Ишемическая болезнь сердца патологическая анатомия. Ишемия. Суть ишемической болезни сердца

Классификация инфарктов миокарда подразумевает под собой четыре стадии развития заболевания по времени и клинической картине – повреждения, острая, подострая, рубцовая.

Период повреждения (начальная)

Симптомы возникают в период от нескольких часов до 3 дней. При этой стадии наблюдается трансмуральное повреждение волокон в результате нарушения кровообращения. Чем длительнее скрытая фаза, тем серьезнее протекает заболевание.

Распознать болезнь позволяет ЭКГ. Ионы калия, выходя за пределы погибших клеток, образуют токи повреждения. Тогда возникает патологический зубец Q, который фиксируют уже на вторые сутки.

Если в сердце появились некротические нарушения, то сегмент ST намного выше изолинии, выпуклость направлена вверх, повторяет форму монофазной кривой. Одновременно фиксируется слияние этого сегмента с положительным Т-зубцом.

Примечательно, что если зубца Q нет, то все клетки сердечной мышцы пока живы. Этот зубец может появиться даже на 6-е сутки.

Острая

Длительность второй стадии - от 1 дня до 3 недель.

Постепенно ионы калия вымываются из зоны повреждения, ослабляя силу токов. При этом поврежденная зона уменьшается, поскольку некоторый участок волокон погибает, а уцелевшая часть пытается восстановиться и переходит в ишемию (местное снижение кровообращения).

Сегмент ST опускается к изолинии, а отрицательный зубец Т приобретает выразительный контур. Однако при инфаркте передней стенки левого желудочка миокарда вероятно сохранение подъема ST в течение некоторого временного периода.

Если произошел обширный трансмуральный инфаркт, рост сегмента ST длится дольше всего, что указывает на тяжелую клиническую картину и плохой прогноз.

Если в первой стадии зубца Q не было, то теперь он появляется в виде QS при трансмуральном и QR при нетрансмуральном типе.

Подострая

Стадия длится около 3 месяцев, иногда - до года.

На этом этапе глубоко поврежденные волокна переходят в зону некроза, которая стабилизируется. Другие волокна частично восстанавливаются и формируют зону ишемии. В этом периоде врач определяет размер поражения. В будущем зона ишемии сокращается, волокна в ней продолжают восстанавливаться.

Рубцовая (конечная)

Рубцевание волокон длится всю жизнь больного. На месте некроза ткани соседних здоровых участков соединяются. Процесс сопровождается компенсаторной гипертрофией волокон, зоны поражения уменьшаются, трансмуральный тип иногда превращается в не трансмуральный.

В конечной стадии кардиограмма не всегда показывает зубец Q, поэтому ЭКГ не сообщает о перенесенной болезни. Отсутствует зона повреждений, сегмент ST совпадает с изолинией (инфаркт миокарда протекает без его подъема). Из-за отсутствия зоны ишемии ЭКГ показывает положительный зубец Т, характеризующийся сглаженностью или меньшей высотой.

Деление по анатомии поражения

По анатомии поражения различают заболевание:

• трансмуральное;
• интрамуральное;
• субэндокардиальное;
• субэпикардиальное.

Трансмуральный

При трансмуральном инфаркте происходит ишемическое поражение всего мышечного слоя органа. Заболевание имеет множество симптомов, которые свойственны и для других болезней. Это существенно затрудняет лечение.

По симптоматике недуг напоминает стенокардию с той разницей, что в последнем случае ишемия - временное явление, а при инфаркте она приобретает необратимый характер.

Интрамуральный

Поражение сосредоточено в толще стенки левого желудочка, не затрагивает эндокард или эпикард. Размер поражения может быть разным.

Субэндокардиальный

Так называют инфаркт в виде узкой полоски у эндокарда левого желудочка. Тогда зону поражения окружает субэндокардиальное повреждение, вследствие чего сегмент ST опускается под изолинию.

При нормальном течении болезни возбуждение стремительно проходит субэндокардиальные отделы миокарда. Поэтому над зоной инфаркта не успевает появиться патологический зубец Q. Основным признаком субэндокардиальной формы является то, что над областью поражения горизонтально смещается сегмент ST ниже электрической линии больше чем на 0,2 mV.

Субэпикардиальный

Поражение возникает вблизи эпикарда. На кардиограмме субэпикардиальная форма выражается в уменьшенной амплитуде зубца R, в отведениях над областью инфаркта просматривается патологический зубец Q, а также над изолинией поднимается сегмент ST. Отрицательный зубец T появляется в начальной стадии.

Больше подробностей об определении заболевания на ЭКГ смотрите на видео:

Объем пораженной области

Различают крупноочаговый, или Q-инфаркт миокарда, и мелкоочаговый, который еще называют не Q-инфарктом.

Крупноочаговый

Вызывает крупноочаговый инфаркт тромбоз или длительный спазм коронарной артерии. Как правило, он трансмуральный.

На развитие Q-инфаркта указывают следующие симптомы:

• боль за грудиной, отдает в правую верхнюю часть туловища, под левую лопатку, в нижнюю челюсть, в другие участки тела – плечо, руку с правой стороны, надчревную область;
• неэффективность нитроглицерина;
• продолжительность боли разная – кратковременная или более суток, возможно несколько приступов;
• слабость;
• подавленность, страх;
• часто - затрудненное дыхание;
• более низкие показатели артериального давления у больных гипертензией;
• бледность кожи, цианоз (синюшность) слизистых;
• обильное потоотделение;
• иногда – брадикардия, в ряде случаев переходящая в тахикардию;
• аритмия.

При обследовании органа обнаруживаются признаки атеросклеротического кардиосклероза, расширение сердца в поперечнике. Над верхушкой и в точке Боткина 1-й тон ослаблен, иногда расщеплен, доминирует 2-й тон, слышны систолические шумы. Оба тона сердца становятся приглушенными. Но если некроз развился не на фоне патологических изменений органа, то превалирует 1-й тон.

При крупноочаговом инфаркте прослушивается шум трения перикарда, ритм сердца становится галопирующим, что говорит об ослабленном сокращении сердечной мышцы.

Лабораторные исследования обнаруживают в организме высокий уровень лейкоцитов, увеличение СОЭ (через 2 суток), наблюдается эффект «ножниц» в соотношении между этими двумя показателями. Крупноочаговая форма сопровождается другими биохимическими аномалиями, главным из которых является гиперферментемия, возникающая в первые часы и дни.

При крупноочаговой форме показана госпитализация. В остром периоде больному предписан постельный режим, психический покой. Питание - дробное, ограниченной калорийности.

Целью медикаментозной терапии является предупреждение и устранение осложнений - сердечной недостаточности, кардиогенного шока, аритмий. Для купирования болевого синдрома применяют наркотические анальгетики, нейролептики и нитроглицерин (внутривенно). Больному назначают спазмолитические средства, тромболитики, антиаритмические средства, ß-адреноблокаторы, антагонисты кальция, магнезию и т. д.

Мелкоочаговый

При этой форме у больного возникают мелкие очаги поражения сердечной мышцы. Заболевание характеризуется более легким течением в сравнении с крупноочаговым поражением.

Звучность тонов остается прежней, отсутствует галопирующий ритм и шум трения перикарда. Температура поднимается до 37,5 градуса, но не выше.

Уровень лейкоцитов составляет около 10000–12000, высокий СОЭ выявляют не всегда, в большинстве случаев не возникает эозинофилии и палочкоядерного сдвига. Ферменты активизируются кратковременно и малозначительно.

На электрокардиограмме сегмент RS - Т смещается, чаще всего опускается под изолинию. Наблюдаются также патологические изменения зубца Т: как правило, он становится отрицательным, симметричным и принимает заостренную форму.

Мелкоочаговый инфаркт тоже является поводом для госпитализации больного. Лечение проводится с использованием тех же средств и методов, что при крупноочаговой форме.

Прогноз при этой форме благоприятный, летальность невысокая – 2–4 случая на 100 больных. Аневризма, разрыв сердца, сердечная недостаточность, асистолия, тромбоэмболии и другие последствия мелкоочагового инфаркта миокарда возникают редко, однако такая очаговая форма заболевания у 30% больных перерастает в крупноочаговую.

Локализация

В зависимости от локализации инфаркт миокарда бывает в следующих клинических вариантах:

• левого и правого желудочка - чаще прекращается кровоток к левому желудочку, при этом может поражаться сразу несколько стенок.
• перегородочный, когда страдает межжелудочковая перегородка;
• верхушечный - некроз происходит в верхушке сердца;
• базальный - повреждение высоких отделов задней стенки.

Атипичные типы болезни и их клинические проявления

Кроме вышеуказанных, различают и другие формы этой болезни. Атипичные формы развиваются, в частности, при наличии хронических недугов. Так, при остеохондрозе основной болевой синдром дополнен опоясывающей болью в груди, которая усиливается при прогибе спины. Атипичные формы затрудняют диагностику.

К атипичным формам инфаркта миокарда относятся:

• абдоминальная — при этой форме симптомы напоминают острый панкреатит, боли локализуются в верхней части живота и сопровождаются тошнотой, вздутием, икотой, иногда рвотой;
• астматическая — эта форма напоминает острую стадию бронхиальной астмы, появляется одышка, выраженность симптома нарастает;
• атипичный болевой синдром — человек жалуется на боль в нижней челюсти, подвздошной ямке, в руке, плече;
• бессимптомная — эта форма наблюдается редко, и страдают ею преимущественно диабетики, у которых вследствие особенностей хронического заболевания снижена чувствительность;
• церебральная — возникают неврологические симптомы, жалобы на головокружения, нарушения сознания.

Кратность

По этому признаку различают следующие виды инфаркта миокарда:

• первичный - возникает впервые;
• рецидивирующий - поражение фиксируют на протяжении двух месяцев после предыдущего, причем в той же зоне;
• продолженный - то же, что и рецидивирующий, но зона поражения другая;
• повторный - диагностируется через два месяца и позже, поражается любая зона.

Поэтому при первых симптомах, которые могут указывать на инфаркт, следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

Ишемическая болезнь сердца и её последствия

Когда сердце работает как часы, о нём мало кто вспоминает. Между тем даже незначительный сбой в его работе, может привести к печальным последствиям. Такое опасное для жизни явление как ишемическая болезнь сердца симптомы лечение должны волновать всех, кто перешагнул рубеж в 50 лет. На вопрос о том, что такое острая ишемия миокарда, сможет с лёгкостью ответить любой человек, перенёсший подобное состояние, если конечно, врачам удаётся вовремя оказать помощь. Это событие навсегда остаётся в памяти. Чем опасна ишемия сердца? Как это заболевание повлияет на состояние пациента в момент приступа? Ишемическая болезнь сердца возникает по разным причинам, и если вовремя не начать лечение может произойти полная остановка сердца. Синдром ишемии миокарда до сих пор тщательно изучается врачами, так как представляет серьёзную опасность. Каждое проявление боли в сердце – повод немедленно обратиться за помощью к специалистам. Ишемическая болезнь сердца, последствия этой патологии, её влияние на последующую жизнь пациента невозможно предсказать. На патогенез ИБС влияет то, насколько поражены атеросклерозом артерии, и какова степень сужения их просветов.

Анатомия сердца

Как выглядит сердце, знают все, и хотя бы раз видели его изображение в школьном учебнике анатомии. Итак, наше сердце представляет собой орган, полностью состоящий из мышц. Сердечная мышца представлена особой поперечнополосатой мышечной тканью. Его образуют четыре отдела: два предсердия и два желудочка. Левая часть отвечает за доставку насыщенной кислородом крови к органам. Правая половина прокачивает уже венозную кровь с минимальным содержанием кислорода от органов к легким. Левое предсердие и желудочек объединены особым клапаном - митральным. Он образован двумя створками.

Левый желудочек соединён другим клапаном – аортальным, с аортой. У этого клапана уже три створки.

Между правым предсердием и желудочком также располагается клапан, на этот раз трикуспидальный. В свою очередь желудочек и легочная артерия разделёны лёгочным клапаном. Сердце помещено в специальную околосердечную сумку. Пространство между сердцем и сумкой заполнено серозной жидкостью. Ее задача увлажнять и уменьшать трение сердца.

Физиология сердца

Сокращение - очень сложный процесс. Вначале сердце полностью находится в покое и постепенно наполняется кровью. Потом начинается процесс сокращения предсердий, в результате чего они и выталкивают в желудочки кровь. Далее предсердия вновь расслабляются и отдыхают. Затем к работе подключаются и желудочки. Они выбрасывают один кровь в аорту, откуда она направляется к другим системам и органам, а второй в лёгочную артерию, по которой кровь следует к легким. Теперь уже желудочки расслабляются и отдыхают. Сердце удивительный орган, способный работать как автомат с определённым ритмом. В нём создаются определённые нервные импульсы, которые и заставляют его сокращаться. В человеческом организме нет даже отдалённо похожего органа. В правом предсердии имеется специальная область, которая руководит ритмом. От этого места импульсы идут к миокарду. Сердце обеспечивается кровью по коронарным артериям - правой и левой. Кровь, идущая по ним, питает уже само сердце. Когда с коронарными сосудами всё в порядке, то сердце тоже не испытывает никаких затруднений в своей работе. Если из-за атеросклероза объём крови поступающий к сердцу уменьшается, в его работе начинаются перебои, потому что ему не хватает кислорода. Изменения начинаются уже на тканевом уровне. С этого момента можно говорить о том, что проявляются первые признаки ИБС. Весь патогенез заболевания основывается на том, что образуется несоответствию между потребностью миокарда в кислороде и способностью артерий сердца транспортировать его в достаточном количестве. Сердечная мышца в таких условиях начинает работать со значительными перебоями.

Коронарные артерии, питающие сердце, разделяются на более мелкие сосуды, которые называют коллатералями. Они образуют сеть, охватывающую весь миокард. В нормальном состоянии кровь, проходящая по этим сосудам, практически не участвует в питании сердца. Как только объём крови идущий по основному пути уменьшается, они берут на себя функцию питания сердца. За счёт их участия, происходит восстановление баланса в кровоснабжении и питании сердца. Если просвет одной из артерий сужается настолько, что кровь практически перестаёт по ней поступать, последствия менее драматичны.

Суть ишемической болезни сердца

Ишемическая болезнь сердца, что это такое? После краткого экскурса в анатомию и физиологию сердца, легко можно установить, что ишемия сердца - это патология миокарда, которая возникает вследствие кислородного голодания. Поэтому у такого заболевания как ишемическая болезнь сердца есть ещё одно название - коронарная болезнь. В отличном состоянии артерия обеспечивающая сердце кровью идентична трубке, которая легко сужается и расширяется. Кровь проходит по ней свободно, без задержек. Благодаря способности коронарной артерии изменять свой диаметр, сердце при больших физических нагрузках не испытывает кислородного голодания. Артерия просто растягивается и пропускает через себя большие, чем в спокойном состоянии объёмы крови. Если артерия подвержена атеросклерозу, объемы транспортируемой по ней жидкости значительно уменьшаются. Артериальная бляшка не только суживает просвет артерии, но и заставляет её утратить гибкость. Чтобы компенсировать потери сердце вынуждено биться на грани своих возможностей. В некоторых случаях бляшка полностью закрывает просвет сосуда. Кровь, питающая определённый участок миокарда, до него не доходит, и мышца сердечная просто отмирает. Помимо бляшки просвет сосуда может перекрыть и кровяной сгусток. Это и есть начало такого явления как ишемическая болезнь сердца.

Женщины и ишемия сердца

У слабого пола угроза развития ишемическая болезнь сердца ИБС значительно возрастают после наступления климакса. Происходит это из-за того, что значительно повышается уровень холестерина в крови. Симптомы ишемической болезни сердца у женщин отличаются от того, с чем врачи сталкиваются у пациентов мужчин. Симптомы ишемической болезни сердца проявляются у мужчин обычно ночью или во время физических нагрузок. У женщин, наоборот, при сильном стрессе. Дополнительно к обычным признакам присоединяются изжога, тошнота, слабость. Для того чтобы снизить риски женщинам назначают гормональную терапию.

Основные симптомы ИБС

Симптомы ишемической болезни сердца весьма красноречивы. Чаще всего проблемы с сердцем начинают проявлять себя после 50 лет. Но на первых порах признаки ишемической болезни сердца появляются лишь при значительной физической нагрузке. Основной диагностический признак ИБС - чувство дискомфорта с локализацией в области сердца. Ишемическая болезнь сердца, причины её возникновения сводятся к одному - к кислородному голоданию и гибели участка сердечной мышцы.

Симптомы ишемии сердца таковы:

1. Приступы боли с локализацией в середине грудной клетки;
2. Во время приступов больных сильно пугает ощущение нехватки воздуха и затруднённый вздох;
3. Остановка кровообращения возникает из-за усиленной работы сердца. Число сокращений доходит до 300.

Признаки ишемии миокарда не всегда следуют по классическому сценарию. При таком заболевании как ишемия сердца симптомы, связанные с болью и нехваткой воздуха могут не проявить себя.

О том, что у него есть ишемическая болезнь сердца, человек может не подозревать. Поэтому после 50 рекомендуется регулярно посещать врача кардиолога. Врач, проводя осмотр и опрос, сможет определить, есть ли угроза появления ишемии. Для этого необходимо оценить состояние больного, изучить все факторы, предрасполагающие к появлению заболевания. Если число факторов уменьшить, то снизится риск возникновения болезни. В первую очередь придётся отказаться от курения. Следующим шагом должна стать диета, основная цель которой - снижение уровня холестерина. Давление тоже влияет на питание миокарда. Поэтому пациенту назначают препараты снижающие давление.

Дополнительные обследования

Дополнительно врач назначает обследования, которые подтвердят или, опровергнут диагноз. В первую очередь пациенту предлагается сделать:

1. Электрокардиограмму. Поражение миокарда на ЭКГ отражается в отведении зубца Т. Не специалисту трудно разобраться в этом вопросе, можно лишь сказать, что нормальное ЭКГ будет по рисунку кардинально отличаться от того, что предстанет перед нами при ишемии сердца. ЭКГ в состоянии покоя и после нагрузки даст более полную информацию о работе сердца, необходимо человека поместить в те условия, когда картина станет наиболее ясной. Это значит, что станут известны все отклонения и дефекты, и появиться возможность, назначить полноценное лечение;
2. Рентгенография грудной клетки;
3. Биохимический анализ крови необходим для определения уровеня холестерина в крови, а также содержание глюкозы.

Каждое обследование из списка несёт определённый вид информации, который помогает более точно поставить диагноз. Диагностика ишемической болезни сердца очень сложна и даже опытным кардиологам бывает сложно установить истинное положение дел. И лишь после всего комплекса мероприятий можно говорить о том, есть ли поражение коронарных сосудов или нет. На основании этих данных принимается решение о методах лечения. Это может быть медикаментозное лечение, ангиопластика или аортокоронарное шунтирование.

Лечение ишемической болезни сердца на первоначальном этапе

Как лечить ишемию сердца, вопрос неоднозначный, ответить на который без тщательного осмотра пациента невозможно.

Если развитие болезни только начинается, есть возможность обойтись сугубо лекарственными средствами. На этом этапе есть возможность остановить развитие инфаркта миокарда.

Уровень холестерина снижают статины

Аспирин необходим для прекращения образования сгустков.

При приступах стенокардии назначают нитратраты.

Препараты, снижающие давление.

Если больному удастся планомерно следовать данным рекомендациям – значит, он улучшит своё состояние. Пациенту настоятельно рекомендуют пересмотреть его образ жизни. Нормализовать сон, отказаться от курения, питаться в соответствии с диетой и проходить неторопливым шагом небольшие расстояния каждый день. Избегать стрессов. Все это основные правила поведения людей, у которых вероятность возникновения такого заболевания как ишемия сердца очень велика. Регулярные посещения кардиолога обязательны. Доктор будет осуществлять мониторинг состояния больного. Исходя из этого, будет происходить корректировка лечения. Лекарства принимать необходимо согласно графику, и в дозах назначенных врачом. Нельзя самостоятельно изменять перечень препаратов и дозировку. Пациенты должны всегда иметь нитроглицерин для купирования стенокардии. Если боли за грудиной имели место о них необходимо сразу сообщать лечащему врачу.

Формы ИБС

Ишемическая болезнь сердца. Классификация болезни основывается на клинической картине, а так как форм ИБС много, её постоянно приходится дополнять и изменять, так как медицина не стоит на месте, и ведутся постоянные исследования в этой области.

Первое место из-за высокого уровня летальности занимает коронарная смерть. Она развивается мгновенно. Смерть наступает сразу или в ближайшее время. Причины ишемии сердца в этом случае - аритмии, моментальное перекрытие артерии питающей сердце. Патология может развиться на фоне употребления алкоголя.

Следующая форма - инфаркт миокарда. Характеризуется сильными болями в сердце, которые могут отдавать в лопатку, руку или нижнюю челюсть. Чаще всего, при этой форме ИБС изменения локализуются на передней стенке левого желудочка. Тогда врачи говорят об инфаркте передней стенки сердца. Инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка так же встречается довольно часто и характеризуется некрозом данного участка сердечной мышцы.

Ещё одна форма - стенокардия. Сопровождается болями в области сердца, которые носят различный характер от давящей до колющей. Боль в этом случае усиливается при движении.

Ишемия сердца, сопровождающаяся нарушением сердечного ритма и проводимости. В основе этого патогенеза лежит сбой в проведении импульса по проводящей системе. Проявляется эта форма перебоями в сердечных сокращениях.

Сердечная недостаточность - характеризуется неспособностью сердца доставлять кровь к органам. Возникает из-за отмирания участков миокарда.

Факторы риска и профилактика

Предупреждение и профилактика ишемической болезни сердца состоят в устранении факторов, лежащих в основе заболевания. Причины ишемической болезни сердца разные некоторые из них можно устранить, другие нет. Нельзя повлиять на наследственность, возраст, пол, расу. К устранимым факторам относятся снижение уровня холестерина, снижение веса, снижение артериального давления, отказ от алкоголя и курения. Многие врачи в деле профилактики ИБС говорят о правиле «И.Б.С.».По их словам, соблюдение этих основ снижает риск возникновения заболевания вдвое. Расшифровка у этих трёх букв простая.

И - избавляемся от сигарет.

Б - Больше прогулок и движения

С - Следим за питанием.

Основные принципы лечения

Как лечить ишемическую болезнь сердца? Лечение ишемии сердца подразумевает два пути. Первый путь выбирается, когда у больного начали развиваться достаточно серьёзные осложнения и коронарные сосуды сузились значительно. Тогда требуется срочное оперативное вмешательство. Проводится замена части подверженного патологии сосуда на искусственный аналог. Такое лечение называется аортокоронарное шунтирование. Следующий метод - ангиопластика.Он подразумевает изменение просвета сосуд с помощью раздувания. И самый современный на сегодняшний день метод - эндоваскулярная операция. При таком способе все манипуляции с сосудом проводятся изнутри. Такой способ подходит тем пациентам, которым нельзя проводить общий и местный наркоз.

Очень серьёзное заболевание-ишемия сердца. Как лечить и возможно ли излечить её полностью, именно этот вопрос постоянно задают врачам пациенты и их родственники. Лечение ишемической болезни сердца заключается в выполнении нескольких задач. В первую очередь необходимо избавить пациента от боли. В особо тяжёлых случаях это делают с помощью эпидуральной анестезии.

Далее усилия должны быть направлены на повышение текучести крови и её разжижение. Одновременно с этим проводят контроль с помощью анализов. Проверяют вязкость крови, уровень тромбообразования, количество холестерина и жиров. Обязательно назначаются антикоагулянты для того чтобы снизить вероятность образования тромбов.

И треть направление - устранение других патологий со стороны ЦНС и сердечно-сосудистой системы. К примеру, назначаются простагландины. По основным сосудам транспортировка практически прекратилась. Благодаря этим препаратам кровоснабжение на себя берут более мелкие коллатеральные сосуды. Поскольку во время ишемической болезни сердце испытывает кислородное голодание, необходимо увеличить уровень содержания кислорода в крови. Для этого проводят гипербарическую оксигенцию и назначают антагонисты кальция, нитраты. К примеру, в лечении инфаркта миокарда задней стенки левого желудочка сердца, часто используют бета-блокаторы. Также полезными будут микроэлементы калий и магний. Они способны замедлять рост бляшек, повышают эластичность сосудов, улучшают обменные процессы в сердечной мышце.

Несмотря на высокий уровень развития современной медицины, с последствиями ишемической болезни сердца справиться довольно сложно. Реабилитация пациента обычно занимает много времени. Можно ли вылечить ишемию окончательно? Можно, но больному сразу необходимо понять, что от него потребуется проявить дисциплинированность и упорство в достижении этой цели. Подразумевает ишемическая болезнь сердца лечение и народными средствами, но в этом случае, необходимо помнить о том, что мы имеем дело со слишком серьёзной патологией, и полагаться исключительно на рецепты народной медицины нельзя. Симптомы и лечение ишемической болезни сердца далеки от понимания большинством людей, попадающих в группу риска, связано это с плохой информированностью населения. И хоть медики ведут постоянную работу по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, выпускают тематические брошюры, оформляют стенды, полное представление об этом заболевании имеют немногие.

Хемодектома каротидная: причины, симптомы, принципы лечения

Каротидная хемодектома (или струма каротидной железы, параганглиома каротидная) относится к редким опухолям шеи. Она развивается в области разветвления общей сонной артерии из нейроэндокринных клеток каротидной железы (сонного гломуса), участвующей в регуляции артериального давления и углеводного обмена. Размеры хемодектомы каротидной могут составлять от 0,5 до 5 и более сантиметров. И в 15-25% случаев такое новообразование может со временем перерождаться в злокачественное.

По данным статистики, каротидная хемодектома чаще выявляется у лиц 20-60 лет, и у женщин она обнаруживается чаще, чем у мужчин. Обычно такое новообразование образуется только с одной стороны шеи, но встречаются и варианты двухстороннего течения. Нередко подобные образования выявляются среди близких родственников.

Доброкачественные хемодектомы растут медленно и по некоторым описаниям клинических случаев могут существовать на протяжении 30 и более лет. При малигнизации опухоли прогноз становится неопределенным – у некоторых пациентов, несмотря на свою злокачественность, образование медленно прогрессирует на протяжении нескольких лет или десятилетий, а у других больных быстро возникают множественные метастазы, и наступает летальный исход.

В этой статье мы ознакомим вас предположительными причинами, особенностями патологической анатомии, симптомами, способами диагностики и лечения хемодектомы каротидной. Эти данные помогут вам вовремя заподозрить развитие такого новообразования, и вы сможете своевременно обратиться к врачу для лечения.

Причины

Вероятно, причиной развития данной патологии является генная мутация, причем измененный ген передается из поколения в поколение по мужской линии

До сих пор точные причины появления каротидных хемодектом не установлены. Ученые предполагают, что формирование опухоли может быть обусловлено наследственными факторами и дефектный ген передается по мужской линии.

Кроме этого, специалисты предполагают, что возникновение хемодектомы каротидной может провоцироваться воздействием радиации или травмами шеи и черепа.

Патологическая анатомия опухоли

Внешне хемодектома каротидная выглядит как мягкое, рыхлое, в редких случаях плотное новообразование круглой или овальной формы, которое располагается в области шеи в зоне бифуркации общей сонной артерии. На разрезе доброкачественные хемодектомы имеют розово-коричневый оттенок, а злокачественные – сероватый.

Специалисты выделяют четыре варианта локализации каротидных хемодектом:

• образование расположено между наружной и внутренней ветвью сонной артерии;
• опухоль окружает внутреннюю ветвь сонной артерии;
• образование окружает наружную ветвь сонной артерии;
• опухоль обхватывает бифуркацию и обе ветви сонной артерии.

Нередко новообразование как бы раздвигает ветви сонной артерии и инфильтрирует прилегающую часть сосуда. Такое расположение опухоли затрудняет выполнение хирургической операции и существенно повышает риски ее осложнений. Кроме этого, оперативное лечение таких образований затрудняется тем, что они плотно прилегают к нервам: блуждающему, подъязычному и языкоглоточному. Опухоли больших размеров способны проникать в зачелюстное пространство, а при гигантских каротидных хемодектомах ткани новообразования могут подниматься до уровня основания черепа и спускаться в средостение.

Злокачественные образования прорастают в мышечный слой сосудистой стенки, и со временем сонная артерия теряет свою эластичность, превращаясь в жесткую трубку. Хемодектома может прорастать в расположенные рядом органы и давать метастазы в лимфатические узлы, отдаленные органы и костные структуры. При росте опухоли формируется конгломерат, состоящий из находящихся рядом нервов, глотки, внутренней яремной вены и грудино-ключично-сосцевидной мышцы.

При гистологическом анализе в тканях хемодектом обнаруживаются объединенные в клубочке и лежащие в строме крупные полигональные или округлые клетки. При озлокачествлении образования определяется клеточная атипия.

В зависимости от анатомических признаков хемодектомы каротидные разделяют на три типа:

• I (малая опухоль) – размер образования составляет до 2,5 см, оно плотно прилегает к стенкам сосудов;
• II (большая опухоль) – размер образования достигает почти 5 см, оно спаивается с внешним слоем сонной артерии и частично прорастает в сосуд;
• III (очень большая опухоль) – размер образования более 5 см, оно со всех сторон спаивается с поверхностями сонных артерий.

Каротидная хемодектома может быть:

• односторонняя – примерно в 97% случаев;
• двухсторонняя – около 3% случаев.

Симптомы

Иногда хемодектома вызывает чувство дискомфорта, боли в шее, усиливающиеся при наклонах и поворотах головы

У большинства больных каротидная хемодектома может годами протекать скрыто или проявляться незначительно выраженными симптомами. Первым признаком такой опухоли становится появление образования на одной из боковых поверхностей шеи. Опухоль обычно располагается выше надключичной области и распространяется до угла нижней челюсти, а ее верхняя часть может не прощупываться. Как правило, этот симптом или усиление его проявлений побуждает больного обратиться за помощью к специалисту.

Каротидная хемодектома не имеет четких контуров. При попытках прощупать образование определяется его гладкая поверхность. Оно не спаивается с мышцами шеи и кожей и может передвигаться по горизонтальной оси, но движение в направлении «вверх и вниз» оказывается невозможным. При прощупывании пальцами может ощущаться пульсация опухоли, т. к. она расположена вблизи от сонной артерии. А примерно у 10% пациентов при аускультации в области образования выслушивается систолический шум.

В более редких случаях каротидная хемодектома провоцирует появление следующих симптомов:

• дискомфортные ощущения при поворотах головы или глотании;
• боли, отдающие в лицо, голову или ухо;
• головные боли;
• периодические эпизоды головокружения.

Позднее рост новообразования может вызывать появление следующих неврологических симптомов при надавливании на опухоль (например, пальцами или тугим воротом рубашки):

• болезненность;
• мелькание мушек перед глазами;
• выраженная слабость;
• бледность;
• замедление пульса;
• скачки артериального давления;
• головокружение и предобморочное состояние.

У некоторых больных появление каротидной хемодектомы вызывает психическое расстройство – онкофобию.

При расположении опухоли в области шейного отдела блуждающего нерва у больного могут появляться следующие симптомы:

• отклонение языка от срединной оси при осмотре ротовой полости;
• осиплость голоса;
• затруднение глотания слюны или пищи;
• ощущение присутствия постороннего предмета в горле.

При малигнизации хемодектомы каротидной скорость роста образования возрастает в несколько раз. Оно начинает инфильтрировать окружающие ткани и давать метастазы в лимфоузлы и отдаленные органы (чаще в кости или легкие).

Диагностика

Устанавливает диагноз врач-онколог или сосудистый хирург. Существенную помощь в этом ему оказывают инструментальные методы исследования, позволяющие визуально оценить область сонных артерий

При подозрении на каротидную хемодектому рекомендуется обратиться к сосудистому хирургу и онкологу. Для выявления образования, определения его размеров, структуры, степени прорастания в окружающие ткани и особенностей расположения назначаются следующие виды обследования:

• УЗИ сосудов шеи;
• мультиспиральная КТ;
• МРТ с контрастом;
• селективная каротидная ангиография;
• пункционная биопсия с последующим цитологическим и гистологическим анализом тканей биоптата.

Для исключения постановки ошибочного диагноза обязательно проводится дифференциальная диагностика каротидной хемодектомы со следующими заболеваниями:

• опухоли щитовидной железы;
• боковые кисты шеи;
• невриномы из языкоглоточного, блуждающего и подъязычного нервов;
• новообразования слюнных желез, мышц, фасций или подкожно-жировой клетчатки;
• неспецифический лимфаденит, вызванный отоларингологическими или стоматологическими заболеваниями;
• специфический лимфаденит, вызванный сифилисом или туберкулезом;
• аневризма сонной артерии;
• метастазы в лимфоузлы шеи со стороны опухолей других органов.

Лечение

Лечение пациентов с каротидной хемодектомой должно проводиться только в медицинских учреждениях, которые специализируются на ведении больных с такой редкой патологией. В процессе лечения должны быть задействованы специалисты следующих специальностей: сосудистый хирург и онколог. Тактика ведения пациента всегда определяется клиническим случаем.

Если опухоль не проявляет признаки быстрого роста и злокачественности, то даже при наличии выраженного косметического дефекта больному не рекомендуется ее хирургическое удаление. Это объясняется тем, что операции на этой анатомически сложноустроенной области шеи всегда сопряжены с высоким риском осложнений. Данное новообразование слишком близко расположено по отношению к сонным артериям и нервам, и во время вмешательства всегда присутствуют риск их повреждения. Таким пациентам рекомендуется динамическое наблюдение и симптоматическая терапия, направленная на устранение докучающих симптомов.

Хирургическое лечение

При возникновении сдавливания соседних тканей и органов или риске малигнизации новообразования больному рекомендуется хирургическое удаление хемодектомы. Перед планируемой операцией пациенту обязательно проводятся анализы состояния коллатерального мозгового кровоснабжения по разным методикам.

Во время вмешательства усилия сосудистого хирурга максимально направлены на сохранение целостности сонных артерий и более полное удаление патологических тканей. При возможности сосуды могут аккуратно выделяться из опухолевой массы, а при невозможности такого выделения врач принимает решение о частичном вылущивании доброкачественной каротидной хемодектомы (т. е. опухоль удаляется не полностью, и ее спаянная с сосудами капсула частично остается).

Если проводится удаление злокачественной хемодектомы, то специалисту приходится принимать решение о необходимости иссечения новообразования с частью сонных артерий. Для этого может удаляться бифуркация и ветви сонной артерии. После этого сосудистый хирург замещает удаленные части сосудов искусственными протезами.

Подобная тактика во время ангиохирургических вмешательств применяется и по отношению к нервам. При доброкачественных каротидных хемодектомах близлежащие нервы обычно удается сохранить, а при злокачественных их полностью иссекают вместе с видоизмененными тканями.

В зависимости от объема хирургического вмешательства для обезболивания таких операций может применяться местная анестезия или эндотрахеальный наркоз. Перед выполнением подобной сосудистой операции всегда учитываются риски возможной массивной кровопотери и заготавливаются необходимые объемы кровезаменителей, донорской крови и противошоковых препаратов.

Лучевая терапия

Этот метод лечения онкологических заболеваний при каротидных хемодектомах применяется при невозможности выполнения хирургических операций или при обнаружении раковых клеток в результатах гистологического анализа удаленных во время вмешательства тканей. Курсы лучевой терапии позволяют несколько облегчить состояние больного, но не всегда являются эффективными.

Химиотерапия

Химиотерапия не всегда оказывается эффективной для лечения каротидных хемодектом. Прием цитостатиков бывает целесообразен только в тех случаях, когда опухоль оказывается чувствительной к применяемым химиопрепаратам.

Прогнозы

При доброкачественных каротидных хемодектомах прогноз заболевания зависит от размеров, распространенности новообразования и его связи с близлежащими тканями и органами. Как правило, своевременно выполненные операции по удалению таких опухолей в 95% случаев бывают успешными, и больной выздоравливает.

Злокачественные каротидные хемодектомы часто бывают тесно спаяны с сонными артериями, и риск летального исхода после проведенной операции достигает 35%. Более благоприятные прогнозы исхода хирургического лечения наблюдаются при удалении новообразований небольших размеров, но на такой стадии данные образования из-за бессимптомного течения выявляются не всегда. Продолжительность жизни пациентов со злокачественными хемодектомами определяется агрессивностью, скоростью роста образования и сроками появления отдаленных метастазов. Летальный исход в таких случаях может наступать через год, несколько лет или десятилетий после выявления опухоли.

Хемодектома каротидная является редкой опухолью шеи. Ее близкое расположение по отношению к сонным артериям и нервам во многом предопределяет не только выраженность клинических симптомов, но и успешность хирургического лечения. Именно поэтому обращение к сосудистому хирургу и онкологу должно становиться обязательным при выявлении даже малейшего уплотнения в области шеи.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - группа заболеваний, возникающих вследствие ишемии миокарда, вызванной относительной или абсолютной недостаточностью коронарного кровообращения. ИБС является по существу сердечной формой атеросклероза и гипертонической болезни (служащих фоновыми заболеваниями). Течение ИБС хроническое с эпизодами острой коронарной недостаточности, в связи с чем выделяют патогенетически тесно связанные между собой острую и хроническую формы заболевания.

Острая ишемическая болезнь сердца

Инфаркт миокарда

Стадия организации

Осложнения и причины смерти

ИБС – острый или хронический патологический процесс в миокарде, обусловленный неадекватным его кровоснабжением вследствие атеросклероза коронарных артерий, коронароспазма неизмененных артерий, либо их сочетанием.

Этиология:

1.Главный этиологический фактор ИБС – атеросклеротическое сужение коронарных артерий (у 97% больных) не позволяет увеличить коронарный кровоток и потребность в кислороде при физической нагрузке, а затем обеспечить адекватный кровоток и в покое. Коронарные артерии должны быть сужены не менее чем на 50 –75% для появления клинических признаков ишемии миокарда. Определенную роль играет недостаточность коллатерального кровообращения.

2.Спазм склеротически неизмененных коронарных артерий, возникающий спонтанно, в покое, в результате нарушения регуляторных нейрогуморальных механизмов, или под влиянием гиперпродукции катехоламинов при стрессах. Коронароспазм может возникнуть и на фоне атеросклероза коронарных артерий.

3.Образование в крови тромбоцитарных агрегатов при нарушении равновесия между простациклином, вырабатывающимся в интиме сосудов и обладающим антиагрегантной и коронародилятирующей активностью, и тромбоксаном, вырабатываемым тромбоцитами и являющимся мощным вазоконстриктором и стимулятором агрегации тромбоцитов. Такая ситуация может возникнуть при изьязвлении и разрушении атеросклеротической бляшки, а также при нарушении реологических свойств крови, например при активации САС.

4.Гиперпродукция катехоламинов при стрессах является причиной непосредственного повреждения миокарда – активируется перекисное окисление липидов, происходит активация липаз, фосфолипаз, повреждение сарколемм. Под влиянием САС активизируется свертывающая система крови и угнетается фибринолитическая активность. Усиливается работа сердца и потребность миокарда в кислороде. Развивается коронароспазм, появляются эктопические очаги возбуждения.

Патогенез:

1.В результате неадекватного кровотока возникает ишемия миокарда. В первую очередь страдают субэндокардиальные слои.

2.Возникают изменения биохимических и электрических процессов в сердечной мышце. При отсутствии достаточного количества кислорода клетки переходят на анаэробный тип окисления – истощается энергетический запас в кардиомиоцитах.

3.Возникают нарушения ритма и проводимости сердца. Нарушается сократительная функция миокарда.

4.В зависимости от продолжительности ишемии изменения могут быть обратимыми и необратимыми (стенокардия – инфаркт миокарда).

Патанатомия:

Развиваются ишемические, некротические и фиброзные изменения миокарда. Самая опасная локализация атеросклероза – основной ствол левой коронарной артерии.

Классификация ИБС ВОЗ (1979) с изменениями ВКНЦ АМН ССР (1984) и современными дополнениями:

1.Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца ) – ненасильственная смерть в присутствии свидетелей, наступившая мгновенно или в пределах 6 часов от начала сердечного приступа, если реанимационные мероприятия не проводились или были неэффективными. В настоящее время предлагается временной промежуток от первых симптомов болезни до смерти считать равным не более 1 часа.

Наиболее частой причиной внезапной коронарной смерти является фибрилляция желудочков или реже – асистолия сердца, возникшие в результате острой ишемии миокарда и электрической нестабильности миокарда. Смерть, наступившая в ранние сроки инфаркта миокарда при его осложнениях кардиогенным шоком или отеком легкого, разрыва миокарда, рассматривается как смерть от инфаркта миокарда.

Провоцируют внезапную смерть физическое и психоэмоциональное перенапряжение, прием алкоголя. Адреналин и норадреналин при стрессах вызывают появление эктопических очагов возбуждения в желудочках.

Факторы риска внезапной смерти – резкое снижение толерантности к физической нагрузке, депрессия ST, желудочковые экстрасистолы во время нагрузки. В анамнезе часто выявляется ИБС. У некоторых больных внезапная смерть может быть первым и последним признаком ИБС, но так ли она внезапна? У 1/2 больных при расспросе близких отмечались признаки нестабильной стенокардии. У других лиц возможно имела место немая ишемия миокарда, которая клинически не проявлялась, но могла быть выявленной при инструментальном исследовании.

Симптомы внезапной смерти: потеря сознания, остановка дыхания, отсутствие пульса, тонов сердца, расширение зрачков, бледно-серый оттенок кожи.

2.Стенокардия – “грудная жаба” (описал Геберден в 1768 г.) 140 лет было единственным определением ИБС до описания клиники инфаркта миокарда в 1908 году. Классический приступ стенокардии возникает при воздействии факторов, повышающих потребность миокарда в кислороде (физическая нагрузка, повышение АД, прием пищи, сердцебиение, стрессы). Без достаточного кровоснабжения через суженные венечные артерии наступает ишемия миокарда. Для стенокардии характерны следующие признаки:

· Сжимающий или давящий характер болей , но могут быть боли типа жжения или одышки.

· Локализация за грудиной – симптом ”кулака”. Место болей пациент показывает не пальцем, а ладонью.

· Приступообразность болей.

· Иррадиация в левую руку, плечо, лопатку, шею, челюсть.

· Провоцируют приступы физическое или эмоциональное напряжение или другие факторы, повышающие потребность в кислороде. (Эмоции – за счет активации симпатоадреналовой системы, ведущей к повышению ЧСС, АД).

· Уменьшение или прекращение болей после приема нитроглицерина через 2-3 минуты.

· Продолжительность болей 1–15 минут , если более 30 минут – нужно думать о развитии инфаркта миокарда.

· Чувство страха – больные замирают.

Приступ быстрее купируется в положении стоя или сидя, так как в положении лежа повышается венозный возврат к сердцу, что приводит к повышению кровенаполнения левого желудочка и повышению потребности миокарда в кислороде.

При прогрессировании стенокардии приступы возникают при очень малых нагрузках, затем и в покое.

Стенокардия напряжения характеризуется преходящими приступами загрудинных болей, вызываемых физической или эмоциональной нагрузкой, или другими факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда (повышение АД, ЧСС). Как правило, боль быстро исчезает в покое или при приеме нитроглицерина.

Различают :

Впервые возникшую стенокардию напряжения – продолжительностью до 1 месяца с момента появления. Она может регрессировать, перейти в стабильную или прогрессирующую стенокардию, закончиться инфарктом миокарда или даже внезапной коронарной смертью. Больные с впервые возникшей стенокардией подлежат госпитализации, так как она непредсказуема по своим последствиям.

Стабильная стенокардия напряжения – продолжительностью более 1 месяца. Характеризуется стабильным течением. Указывают функциональный класс в зависимости от способности выполнять физические нагрузки (Канадская классификация):

I класс – Больные хорошо переносят обычные физические нагрузки. Приступы возникают при нагрузках высокой интенсивности (ходьба длительная и в быстром темпе). Высокая толерантность к ВЭМ – пробе.

II класс – Небольшое ограничение обычной физической нагрузки (активности). Приступы возникают при обычной ходьбе на расстояние более 500 м по ровному месту или при подъеме более чем на 1 этаж. Вероятность стенокардии повышается в холодную погоду, эмоциональном возбуждении, в первые часы после пробуждения.

III класс – Выраженное ограничение обычной физической активности. Приступы возникают при ходьбе по ровному месту на расстояние 100 –500 м, при подъеме на 1 этаж.

IV класс – Стенокардия возникает при небольших физических нагрузках, ходьбе на расстояние менее 100 м. Характерны приступы стенокардии покоя, обусловленные повышением метаболических потребностей миокарда (повышение АД, ЧСС, увеличение венозного притока крови к сердцу при переходе в горизонтальное положение, при сновидениях).

Прогрессирующая стенокардия напряжения – внезапное увеличение частоты, тяжести и продолжительности приступов стенокардии в ответ на обычную для данного больного нагрузку, повышение суточного количества таблеток нитроглицерина, отражающие переход стенокардии в новый ФК или в ИМ. По старым классификациям это считалось “прединфарктным состоянием”.

Спонтанная стенокардия – вазоспастическая, при которой приступы возникают вне видимой связи с факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда – в покое, чаще ночью или рано утром. Ангинозный приступ более длителен и интенсивен, чем при стенокардии напряжения, труднее купируется нитроглицерином. Ему не предшествуют повышение АД или тахикардия. Положительна холодовая проба или проба с эргометрином. Ее причина – региональный спазм неизмененных или склерозированных крупных коронарных артерий. Спонтанная стенокардия может сочетаться со стенокардией напряжения.

Спонтанную стенокардию, сопровождающуюся преходящими подьемами сегмента ST от 2 до 20 мм на 5–10 минут при отсутствии характерных для инфаркта миокарда изменений QRS и активности ферментов относят к вариантной стенокардии или стенокардии Принцметалла . При коронарографии у 10% больных спонтанной стенокардией находят непораженные атеросклерозом коронарные артерии, такие больные хорошо переносят физические нагрузки (строитель поднимается без болей на 10 этаж и в тот же день испытывает боли при медленной ходьбе на морозе).

Любые изменения приступов стенокардии у больного – прогрессирующая, впервые возникшая, спонтанная, объединяют термином“нестабильная” стенокардия.Больные с нестабильной стенокардией подлежат госпитализации из-за высокого риска внезапной смерти. Наиболее опасно прогрессирование стенокардии – инфаркт миокарда развивается у 10–20% больных с прогрессирующей стенокардией.

3. Инфаркт миокарда – на основании клинической картины, изменений ЭКГ и активности ферментов в сыворотке крови выделяют:

Крупноочаговый (с зубцом Q);

Мелкоочаговый (вероятный, без зубца Q).

4.Постинфарктный кардиосклероз устанавливается не раньше чем через 2 месяца с момента возникновения ИМ. В диагнозе указывается наличие хронической аневризмы сердца, внутренних разрывов миокарда, нарушений проводимости, аритмий, стадий СН. Диагноз может быть поставлен на основании медицинской документации, то есть ретроспективно по ЭКГ.

5. Нарушения сердечногоритма – с указанием формы.

6. Сердечная недостаточность – с указанием формы и стадии.

В основе 5. и 6. форм ИБС лежит постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз, приводящий к замене мышечных волокон соединительными ик нарушениям функции сердечной мышцы.

Диагностика:

1. Анамнез позволяетпоставить правильный диагноз ИБС при классическом приступе болей в 90% случаев.

2. Электрокардиография – диагноз достоверен при выявлении острых очаговых, ишемических и рубцовых изменений миокарда. Но при стенокардии может быть и нормальная ЭКГ. Ишемия миокарда проявляется депрессией конечной части желудочкового комплекса – ST смещается на 1 мм и более, горизонтально, выпукло, косо-восходяще. Зубец Т может быть снижен, уплощен. При спонтанной стенокардии в момент приступа могут быть подъемы ST до формы инфарктной “ крыши “.

3. Холтеровское мониторирование ЭКГ в течение суток проводится в условиях повседневной жизни больного, обычно в отведениях V 2-5 . Расшифровка ЭКГ производится с помощью компьютера. Метод информативен для выявления спонтанной стенокардии. Больной ведет почасовой дневник о своих занятиях, что потом сопоставляется с даннымим ЭКГ.

При отсутствии изменений ЭКГ в покое применяют пробы с физической нагрузкой и фармакологические пробы.

4. Велоэргометрическая проба (ВЭМ) проводится по методике ступенеобразно непрерывно возрастающих нагрузок. Показания к ВЭМ:

· атипичный болевой синдром,

· нехарактерные для ишемии миокарда изменения на ЭКГ у лиц среднего и пожилого возраста, а также у молодых мужчин с предварительным диагнозом ИБС,

· отсутствие изменений на ЭКГ при подозрении на ИБС.

Начинают с нагрузки 150 кгм/мин. и продолжают в течение 3 – 4 минут на каждой ступени до прекращения пробы. Ориентируются по субмаксимальной ЧСС, которая должна быть равной 75% от максимальной частоты ЧСС по возрасту.

Противопоказания к ВЭМ :

· инфаркт миокарда ранее 3 недель;

· нестабильная стенокардия;

· нарушения мозгового кровообращения;

· тромбофлебиты и тромбоэмболические осложнения;

· ХСН– ПБ– Ш ст.;

· клапанный стеноз устья аорты;

· АД более 230/130 мм рт. ст.;

· аневризма аорты, сердца;

· тяжелые нарушения ритма;

· полная блокада левой ножки пучка Гиса.

Показания к прекращению пробы:

· приступ стенокардии;

· падение АД на 25%;

· подьем АД до 220/130 мм рт.ст.;

· мозговые симптомы.

Если у больного достигается субмаксимальная ЧСС без клинических и ЭКГ признаков ишемии, проба отрицательна. Она положительна, если в момент нагрузки появляется приступ стенокардии, снижается АД, наблюдается снижение или подъем ST на 1 мм и более.

5.При невозможности проведения ВЭМ проводится чрезпищеводная электрическая стимуляция предсердий (ЧПЭС ) с помощью электрокардиостимулятора и пищеводного биполярного электрода. Навязывают ритм 100 импульсов в минуту и чаще до появления признаков ишемии.

6.Проба с велоэргометрином – внутривенно вводится 0,05 мг препарата, а через 5– 6 минут еще 0,1– 0,15– 0,2 мг. Проба считается положительной, если в момент проведения пробы возникает приступ стенокардии со смещением ST более 1 мм

7. Холодовая проба – после 15– 20 минут горизонтального положения больной опускает руку в ванночку с холодной водой со льдом до середины предплечья. Через 5 минут снимают ЭКГ. Последние две пробы применяют для диагностики стенокардии Принцметалла.

8.Проба с курантилом основана на индуцировании синдрома обкрадывания – после внутривенного введения препарата появляется приступ стенокардии.

9.Рентгеноконтрастная коронарография проводится обычно не для диагностики ИБС, а для выбора метода лечения – консервативного или хирургического (аортокоронарное шунтирование или баллонная ангиопластика). Катетер вводится через бедренную или плечевую артерию.

10.Эхокардиография может установить локальное нарушение сократимости (гипокинез) в момент приступа, но уловить это трудно, поэтому проводят Эхо КГ с нагрузкой – стресс-Эхо КГ (при введении допамина в вену и др.).

11.Сцинтиграфия (радиоизотопное сканирование сердца с талием) при ИБС выявляет дефекты наполнения участков миокарда со сниженным кровоснабжением, “холодное пятно” может появиться лишь при нагрузке.

12.Радионуклидная вентрикулография применяется для выявления аневризм сердца.

13. Позитронная эмиссионная томография определяет “спящий миокард”

Дифференциальный диагноз проводится:

· со стенокардией как синдромом при аортальных пороках сердца;

· с системными заболеваниями (узелковый периартериит);

· с миокардитами (коронарииты);

· с расслаивающей аневризмой аорты;

· с остеохондрозом;

· с кардиомиопатиями.

Лекция 7

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА . ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Ишемическая болезнь сердца и цереброваскулярные забои вания широко распространены во всем мире, особенно в эконо мически развитых странах. Они являются основными причинами смерти людей с сердечно-сосудистой патологией.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточно­стью коронарного кровообращения. В подавляющем большинст­ве случаев ИБС развивается при атеросклерозе венечных (коро­нарных) артерий, поэтому имеется синоним названия - коронар­ная болезнь.

В качестве самостоятельной группы болезней ИБС была вы­делена ВОЗ в 1965 г. в связи с большой социальной значимостью. До 1965 г. все случаи ИБС описывались как кардиальная форма атеросклероза или гипертонической болезни. Выделение ИБС в самостоятельную группу было продиктовано эпидемическим ро­стом заболеваемости и смертности от его осложнений и необхо­димостью срочной выработки мер борьбы с ними.

Сходные с ИБС изменения в миокарде гораздо реже развива­ются без атеросклероза венечных артерий сердца и обусловлены другими болезнями, ведущими к относительной или абсолютной недостаточности венечного кровообращения: врожденные ано­малии венечных артерий, артерииты, тромбоэмболии венечных артерий при тромбэндокардитах, нарушения оксигенации крови при тяжелых "цианотичных" пороках сердца, анемиях, отравле­ниях оксидом углерода (II) СО, легочной недостаточности и др. Изменения миокарда при перечисленных заболеваниях не отно­сятся к ИБС, а рассматриваются как осложнения этих заболева­ний.

Эпидемиология. ИБС является основной причиной смерти во многих экономически развитых странах мира. В США, например, каждый год регистрируются 5,4 млн вновь заболевших, ] / 2 из ко­торых инвалидизируются и 550 000 погибают. С конца 60-х годов показатели заболеваемости ИБС мужского населения трудоспо­собного возраста стали резко возрастать, что заставило говорить об эпидемии ИБС. В последние годы во многих странах намети­лась тенденция к стабилизации уровней заболеваемости и смерт­ности от ИБС, что обусловлено множеством причин: запретом на курение, снижением содержания холестерина в пище, коррекци­ей повышенного АД, хирургическим лечением и др.

Этиология и патогенез. ИБС имеет общие этиологические и патогенетические факторы с атеросклерозом и гипертонической болезнью, что не случайно, так как ИБС фактически является кардиальной формой атеросклероза и гипертонической болезни.

Патогенетические факторы ИБС называются также факто­рами риска, поскольку определяют степень вероятности разви­тия заболевания. По степени значимости их подразделяют на фа­кторы первого и второго порядка. К важнейшим факторам рис­ка первого порядка относятся: гиперлипидемия, табакокурение, артериальная гипертензия, пониженная физическая активность, ожирение, фактор питания (холестериновая диета), стресс, сни-

жение толерантности к глюкозе, мужской пол, употребление ал­коголя. Среди факторов риска второго порядка - нарушения со­держания микроэлементов (цинк), повышение жесткости воды, увеличение уровня кальция и фибриногена в крови, гиперурике-

Гиперлипидемия. Гиперхолестеринемия и гипертриглицери-демия - важнейшие патогенетические факторы в развитии ате­росклероза венечных артерий сердца. Установлена прямая зави­симость между уровнем холестерина в крови и смертностью при ИБС. У людей с концентрацией холестерина меньше 150 мг/л и относительно низким уровнем липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) ИБС развивается относительно редко. Самостоятель­ное значение гипертриглицеридемии является спорным, однако показана корреляция между повышением в крови их концентра­ции параллельно с ЛПНП. Становится понятным частое разви­тие ИБС у больных сахарным диабетом.

Табакокурение, ИБС у курящих развивается в 2,14 раза чаще, чем у некурящих. Основной эффект курения обусловлен стиму­ляцией симпатической части автономной нервной системы, нако­плением оксида углерода (11) в крови, иммунными повреждения­ми сосудистой стенки и активацией агрегации тромбоцитов. У людей, выкуривающих более 25 сигарет в день, обнаруживается понижение уровня липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) и повышение уровня липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП). Риск развития ИБС возрастает с увеличением числа

выкуриваемых сигарет.

Артериальная гипертензия. Утяжеляет течение атероскле­роза, способствует развитию гиалиноза артериол и вызывает ги пертрофию миокарда левого желудочка. Все эти факторы в со вокупности усиливают ишемические повреждения в миокарде

Роль атеросклероза венечных артерий. Более 90 % больных ИБС имеют стенозирующий атеросклероз венечных артерий со стенозом 75 % хотя бы одной магистральной артерии. Результа ты экспериментальных и клинических наблюдений показывают что 75 % стеноз венечных артерий не может обеспечить потреб ности мышцы сердца в кислороде даже при небольшой нагрузке Непосредственными причинами ишемических повреждении миокарда при ИБС являются тромбоз венечных артерий, тром боэмболия, длительный спазм, функциональное перенапряжение миокарда в условиях стенозирующего атеросклероза венечных артерий и недостаточного коллатерального кровообращения. Тромбоз венечных артерий обнаруживается в 90 % случаев трансмурального инфаркта миокарда - одной из самых тяжелых форм ИБС. Тромб локализуется обычно в области изъязвленной

атеросклеротической бляшки. Генез тромба связан с агрегацией тромбоцитов в месте изъязвления бляшки, где происходит обна­жение субэндотелиального слоя и выход тканевого тромбопла-стина. В свою очередь агрегация тромбоцитов приводит к выбро­су ими агентов, вызывающих вазоспазм, - тромбоксана А 2 , се-ротонина, гистамина и др. Аспирин снижает синтез тромбоксана А 2 и ингибирует агрегацию тромбоцитов и вазоспазм.

Тромбоэмболия в венечные артерии обычно происходит при отрыве тромботических масс из их проксимальных отделов, а также из полости левого желудочка.

Длительный спазм венечных артерий доказан ангиографиче-скими данными. Спазм развивается в магистральных стволах ве­нечных артерий, пораженных атеросклерозом. Механизм вазо-спазма сложен, обусловлен местным выбросом вазоактивных ве­ществ, образующихся при агрегации тромбоцитов на поверхно­сти атеросклеротических бляшек. После разрешения длительно­го вазоспазма в миокарде восстанавливается кровообращение, но это часто приводит к дополнительным повреждениям, связанным с реперфузией, - реперфузионным повреждением. Вазоспазм может также заканчиваться тромбозом венечной артерии. Меха­низм тромбоза может быть обусловлен повреждением атеро­склеротической бляшки во время спазма, что особенно часто происходит при атерокальцинозе.

Функциональное перенапряжение в условиях недостаточно­сти коллатерального кровообращения при атеросклерозе венеч­ных артерий также может приводить к ишемическим поврежде­ниям миокарда. При этом доказано значение степени стеноза и распространенности атеросклероза. Значимым считается стеноз более 75 % хотя бы одного магистрального ствола венечной ар­терии.

Морфогенез. При ИБС стадийно развиваются ишемические повреждения миокарда и регенерационные процессы.

Механизм ишемического повреждения миокарда сложен и обусловлен прекращением поступления в миокардиоциты кисло­ рода, нарушением окислительного фосфорилирования и, следо­ вательно, возникновением дефицита АТФ. В результате наруша­ ется работа ионных помп, и в клетки поступает избыточное ко­ личество натрия и воды, в то же время происходит потеря клет­ ками калия. Все это приводит к отеку и набуханию митохондрий и самих клеток. В клетку поступает также избыточное количест­ во кальция, вызывающего активацию Са 2+ -зависимых протеаз

кальпаинов, диссоциацию актиновых микрофиламентов. актива­цию фосфолипазы А 2 . В миокардиоцитах усиливается анаэроб­ный гликолиз, расщепляются запасы гликогена, что приводит к щидозу. В условиях дефицита кислорода образуются активные формы кислорода и пероксиды липидов. Затем наступает разру-

шение мембранных структур, прежде всего митохондриальных, наступают необратимые повреждения.

Обычно ишемические повреждения миокарда идут по пути коагуляции и апоптоза. При этом активируются немедленно реа­гирующие гены, прежде всего c-fos, и включается программа "за­программированной смерти" - апоптоза. Большое значение при этом имеют кальциевые механизмы повреждения. При апоптозе отмечается активация кальциевых эндонуклеаз с гидролизом ДНК на одноцепочечные фрагменты.

В периферических зонах ишемическое повреждение обычно заканчивается колликвационным некрозом с отеком клеток и миоцитолизом, что особенно характерно для реперфузионных повреждений.

Ишемические повреждения миокарда могут быть обратимы­ми и необратимыми.

Обратимые ишемические повреждения развиваются в первые 20-30 мин ишемии и в случае прекращения воздействия факто­ра, их вызывающего, полностью исчезают. Морфологические изменения обнаруживаются в основном при электронной микро­скопии (ЭМ) и гистохимических исследованиях. ЭМ позволяет обнаружить набухание митохондрий, деформацию их крист, ре­лаксацию миофибрилл. Гистохимически выявляются снижение активности дегидрогеназ, фосфорилазы, уменьшение запасов гликогена, внутриклеточного калия и увеличение концентрации внутриклеточных натрия и кальция. Некоторые авторы отмеча­ют, что при световой микроскопии выявляются волнообразные мышечные волокна на периферии зоны ишемии.

Необратимые ишемические повреждения кардиомиоцитов начинаются после ишемии длительностью более 20-30 мин. В первые 18 ч морфологические изменения регистрируются только с помощью ЭМ, гистохимических и люминесцентных методов. При ЭМ выявляются разрывы сарколеммы, отложения аморф­ного материала (кальция) в митохондриях, разрушение их крист, конденсация хроматина и появление гетерохроматина. В стро-ме - отек, полнокровие, диапедез эритроцитов, краевое стояние полиморфно-ядерных лейкоцитов, которые можно наблюдать также и при световой микроскопии.

После 18-24 ч ишемии формируется зона некроза, видимая микро- и макроскопически, т.е. формируется инфаркт мио­карда. При инфаркте миокарда развиваются три вида некроза:

- коагуляционный - локализуется в центральной зоне, кар-диомиоциты вытянутой формы, характерны кариопикноз и на­копление кальция. Коагуляционный некроз фактически является проявлением апоптоза; некротические массы удаляются путем их фагоцитоза макрофагами;

Коагуляционный с последующим миоцитолизом - некроз мышечных пучков с явлениями пересокращения и коагуляцион-ного некроза, а также накоплением кальция в клетках, но с пос­ледующим лизисом некротических масс. Данный некроз распола­гается в периферических отделах инфаркта и обусловлен дейст­вием ишемии и реперфузии;

- миоцитолиз - колликвационный некроз - отек и разруше­ние митохондрий, накопление в клетке натрия и воды, развитие гидропической дистрофии. Некротические массы элиминируют­ся путем лизиса и фагоцитоза.

Вокруг зоны некроза формируется зона демаркационного воспаления, представленная в первые дни полнокровными сосу­дами с диапедезом эритроцитов и лейкоцитарной инфильтраци­ей. В последующем происходит смена клеточных коопераций, и в зоне воспаления начинают преобладать макрофаги и фибробла-сты, а также новообразованные сосуды. К 6-й неделе зона некро­за замещается молодой соединительной тканью. После перене­сенного инфаркта миокарда на месте бывшего некроза формиру­ется очаг склероза. Больной, перенесший острую катастрофу, ос­тается с хроническим заболеванием сердца в виде постинфаркт­ного кардиосклероза и стенозирующего атеросклероза венечных артерий.

Классификация. ИБС течет волнообразно, сопровождаясь ко­ронарными кризами, т.е. с эпизодами острой (абсолютной) и/или хронической (относительной) коронарной недостаточности. В связи с этим выделяют острую ИБС и хроническую ИБС. Острая ИБС характеризуется развитием острых ишемических поврежде­ний в миокарде, хроническая ИБС - кардиосклерозом в исходе ишемических повреждений.

Классификация ИБС

ОСТРАЯ ИБС

Внезапная сердечная смерть

Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда

Инфаркт миокарда

ХРОНИЧЕСКАЯ ИБС

Крупноочаговый кардиосклероз

Мелкоочаговый кардиосклероз

Острую ИБС подразделяют на три формы: внезапная сердеч­ная смерть, острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда и инфаркт миокарда.

Хроническая ИБС представлена постинфарктным крупно­очаговым и диффузным мелкоочаговым кардиосклерозом.

Внезапная сердечная смерть. В литературе вне­запная сердечная смерть определяется как смерть, развившаяся

мгновенно или в течение минут, нескольких часов после возник­новения симптомов поражения сердца. В большинстве случаев (до 80 %) она возникает у больных ИБС с атеросклерозом венеч­ных артерий. Однако следует помнить, что внезапная сердечная смерть может развиться и при других заболеваниях.

Внезапной сердечной смертью при острой ИБС считают смерть в первые 6 ч острой ишемии миокарда. В этот период у 74-80 % больных регистрируются изменения зубцов Q , Г, интер­вала S - Т, летальные аритмии (фибрилляция желудочков, аси­столия) на ЭКГ, однако ферменты крови в этот временной ин­тервал еще не изменяются.

Морфологические изменения могут соответствовать ранним стадиям ишемических повреждений на фоне неизмененного мио­карда, но чаще - на фоне кардиосклероза или развившегося ра­нее инфаркта миокарда. При этом нередко повреждения локали­зуются в области проводящей системы, с чем и связано развитие аритмий. В очагах острых ишемических повреждений, вызвав­ших внезапную смерть, макроскопических изменений не обнару­живается. Микроскопически могут выявляться волнообразно из­мененные мышечные волокна и начальные проявления коагуля-ционного некроза в периферических отделах. При ЭМ выявля­ются повреждения митохондрий, отложения в них кальция, раз­рывы сарколеммы, маргинация хроматина, гистохимически -снижение активности дегидрогеназ, исчезновение гликогена.

Острая окклюзия венечных артерий тромбом или тромбоэм болом обнаруживается только в 40-50 % вскрытий умерших от внезапной сердечной смерти. Относительная низкая частота тромбоза может быть объяснена развивающимся фибринолизом а также возможной ролью вазоспазма и функционального пере напряжения миокарда в условиях дефицита коронарного крово обращения в генезе внезапной сердечной смерти.

Танатогенез (механизм умирания) при внезапной сердечной смерти обусловлен развитием летальных аритмий.

Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда. Форма острой ИБС, развивающаяся в первые 6-18 ч после начала острой ишемии миокарда. На ЭКГ регистриру ются характерные изменения. В крови может обнаруживаться повышение содержания ферментов, поступивших из поврежден ного миокарда - креатининкиназы мышечного типа и глютами ноксалоацетаттрансаминазы. При ЭМ и с помощью гистохими ческих реакций регистрируются те же изменения, что и при вне запной сердечной смерти, соответствующие ранним ишемиче ским повреждениям, но выраженные в большей степени. Кроме того, при ЭМ можно наблюдать явления апоптоза, краевого нек роза в очагах пересокращения мышечных волокон.

У секционного стола ранние ишемические повреждения диаг­ностируются с помощью теллурита калия и солей тетразолия, не окрашивающих зону ишемии в связи с отсутствием в ней кисло­рода и падением активности дегидрогеназ.

Инфаркт миокарда. Форма острой ИБС, характеризу­ющаяся развитием ишемического некроза миокарда. Развивается через 18 ч после начала ишемии, когда зона некроза становится видимой микро- и макроскопически. Помимо изменений ЭКГ, для него характерна ферментемия.

Макроскопически инфаркт неправильной формы, белый с ге­моррагическим венчиком. Микроскопически определяется зона некроза, окруженная зоной демаркационного воспаления, отде­ляющая первую от сохранной ткани миокарда. В зоне некроза определяются коагуляционный некроз в центре, коагуляционный миоцитолиз и колликвационный некроз по периферии.

Зона демаркационного воспаления в первые дни инфаркта представлена лейкоцитарным валом и полнокровными сосудами с диапедезом, а с 7-10-го дня - молодой соединительной тка­нью, постепенно замещающей зону некроза и созревающей. Руб­цевание инфаркта происходит к 6-й неделе.

В течении инфаркта выделяют две стадии: некроза и рубце­вания.

Классификация инфаркта миокарда

I. По времени возникновения

Первичный (впервые возникший)

Рецидивирующий (развивающийся в течение 6 нед после преды­дущего)

Повторный (развившийся более чем через 6 нед после предыду­щего)

II. По локализации

Передней стенки левого желудочка и передних отделов межже­лудочковой перегородки

Задней стенки левого желудочка

Боковой стенки левого желудочка

Межжелудочковой перегородки

Обширный инфаркт

III. По распространенности

Субэндокардиальный

Интрамуральный

Субэндокардиальный

Трансмуральный

В зависимости от времени возникновения выделяют первич­ный инфаркт (впервые возникший), рецидивирующий (развив­шийся в течение 6 нед после предыдущего), повторный (развив­шийся после 6 нед после предыдущего). При рецидивирующем

инфаркте обнаруживаются очаги рубцующегося инфаркта и све­жие фокусы некроза. При повторном - старые постинфарктные рубцы и очаги некроза.

По локализации выделяют инфаркт передней стенки левого желудочка, верхушки и передних отделов межжелудочковой пе­регородки - 40-50 % случаев, развивается при обтурации, сте­нозе левой нисходящей артерии; задней стенки левого желудочка - 30-40 % случаев, при обтурации, стенозе правой венечной ар­терии; боковой стенки левого желудочка - 15-20 % случаев, при обтурации, стенозе огибающей ветви левой венечной арте­рии. Реже развивается изолированный инфаркт межжелудочко­вой перегородки - 7-17 % случаев, а также обширный ин­фаркт - при обтурации основного ствола левой венечной ар­терии.

По распространенности выделяют субэндокардиальный, ин-трамуральный, субэпикардиальный и трансмуральный инфарк­ты. ЭКГ-диагностика позволяет дифференцировать субэндокар­диальный и трансмуральный инфаркт. Полагают, что трансму­ральный инфаркт всегда начинается с повреждения субэпикарди-альных отделов в силу особенностей их кровоснабжения. Субэн­докардиальный инфаркт часто не сопровождается тромбозом ве­нечных сосудов. Полагают, что в таких случаях он развивается в результате вазоспазма, индуцированного местными гуморальны­ми факторами. Напротив, при трансмуральном инфаркте в 90 % случаев находят тромбоз венечных артерий сердца. Трансмураль­ный инфаркт сопровождается развитием пристеночного тромбо­за и перикардита.

Осложнения инфаркта: кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность, мио-маляция и разрыв сердца, острая аневризма, пристеночный тром­боз с тромбоэмболическими осложнениями, перикардит.

Смертность при инфаркте миокарда составляет 35 % и разви­вается чаще всего в ранний, доклинический период болезни от летальных аритмий, кардиогенного шока и острой сердечной не­достаточности. В более поздний период - от тромбоэмболии и разрыва сердца, нередко в области острой аневризмы с тампона­дой полости перикарда.

Крупноочаговый (постинфарктный) кар­диосклероз. Развивается в исходе перенесенного инфаркта и представлен фиброзной тканью. Сохраненный миокард подвер­гается регенерационной гипертрофии. В случае, если крупнооча­говый кардиосклероз возникает после трансмурального инфарк­та миокарда, может развиться осложнение - хроническая анев­ризма сердца. Смерть наступает от хронической сердечной недо­статочности или тромбоэмболических осложнений.

Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. Как форма хронической ИБС, диффузный мелкоочаговый кар­диосклероз развивается вследствие относительной коронарной недостаточности с развитием мелких очагов ишемии. Может со­провождаться атрофией и липофусцинозом кардиомиоцитов. Цереброваскулярные заболевания (выделены в самостоя­тельную группу - ВОЗ в 1977 г.) характеризуются острыми на­рушениями мозгового кровообращения, фоном для развития ко­торых являются атеросклероз и гипертоническая болезнь. Боль­ные с цереброваскулярными заболеваниями составляют более 50 % пациентов неврологических стационаров.

Классификация цереброваскулярных заболеваний

I. Заболевания головного мозга с ишемическим повреждением

Ишемическая энцефалопатия

Ишемический инфаркт головного мозга

Геморрагический инфаркт головного мозга

II. Внутричерепные кровоизлияния

Внутримозговые

Субарахноидальные

Смешанные

III. Гипертензионные цереброваскулярные заболевания

Лакунарные изменения

Субкортикальная лейкоэнцефалопатия

Гипертензионная энцефалопатия

Различают следующие основные группы заболеваний: 1) за­болевания головного мозга, связанные с ишемическими повреж­дениями - ишемическая энцефалопатия, ишемический и гемор­рагический инфаркты головного мозга; 2) внутричерепные кро­воизлияния; 3) гипертензионные цереброваскулярные заболева­ния - лакунарные изменения, субкортикальная лейкоэнцефало­патия, гипертензионная энцефалопатия.

В клинике используется термин инсульт (от лат. in-sultare -скакать), или мозговой удар. Инсульт может быть представлен разнообразными патологическими процессами: - геморрагическим инсультом - гематомой, геморрагическим пропитыванием, субарахноидальным кровоизлиянием; - ишемическим инсультом - ишемическим и геморрагическим инфарктом.

Заболевания головного мозга, обусловленные ишемическим повреждением. Ишемическая энцефалопатия. Стено-зирующий атеросклероз церебральных артерий сопровождается нарушениями в поддержании постоянного уровня кровяного дав­ления в сосудах головного мозга. Возникает хроническая ише-

мия. Наиболее чувствительными к ишемии являются нейроны, прежде всего пирамидные клетки коры большого мозга и груше­видные нейроны (клетки Пуркинье) мозжечка, а также нейроны зоны Зиммера гиппокампа. В этих клетках регистрируются каль­циевые повреждения с развитием коагуляционного некроза и апоптоза. Механизм может быть обусловлен продукцией этими клетками нейротрансмиттеров (глютамата, аспартата), способ­ных вызывать ацидоз и раскрытие ионных каналов. Ишемия вы­зывает также активацию генов c-fos в этих клетках, ведущую к апоптозу.

Морфологически характерны ишемические изменения нейро­нов - коагуляция и эозинофилия цитоплазмы, пикноз ядер. На месте погибших клеток развивается глиоз. Процесс затрагивает не все клетки. При гибели небольших групп пирамидных клеток коры большого мозга говорят о ламинарном некрозе. Наиболее часто ишемическая энцефалопатия развивается на границе бас­сейнов передней и среднемозговой артерий, где в силу особенно­стей ангиоархитектоники имеются благоприятные условия для гипоксии - слабое анастомозирование сосудов. Здесь иногда об­наруживаются очаги коагуляционного некроза, называемые так­же обезвоженными инфарктами. При длительном существова­нии ишемической энцефалопатии возникает атрофия коры боль­шого мозга. Может развиться коматозное состояние с потерей корковых функций.

Инфаркты головного мозга. Причины инфарктов головного мозга аналогичны таковым при ИБС, но в некоторых случаях ишемия может быть вызвана сдавлением сосуда вырос­тами твердой мозговой оболочки при дислокации головного моз­га, а также падением системного АД.

Ишемический инфаркт головного мозга характери­зуется развитием колликвационного некроза неправильной фор­мы ("очаг размягчения")- Макроскопически определяется только через 6-12 ч. Через 48-72 ч формируется зона демаркационно­го воспаления, а затем происходит резорбция некротических масс и образуется киста. В редких случаях на месте некроза неболь­ших размеров развивается глиальный рубчик.

Геморрагический инфаркт головного мозга чаще является результатом эмболии артерий головного мозга, имеет корковую локализацию. Геморрагический компонент развивает­ся за счет диапедеза в демаркационной зоне и особенно выражен при антикоагулянтной терапии.

Внутричерепные кровоизлияния. Подразделяют на внутри-мозговые (гипертензионные), субарахноидальные (аневризмати-ческие), смешанные (паренхиматозные и субарахноидальные - артериовенозные пороки).

Внутримозговые кровоизлияния. Развиваются при разрыве микроаневризм в местах бифуркаций внутримозго-

вых артерий у больных гипертонической болезнью (гематома), а также в результате диапедеза (петехиальные кровоизлияния, ге­моррагическое пропитывание). Кровоизлияния локализуются чаще всего в подкорковых узлах головного мозга и мозжечке. В исходе формируется киста со ржавыми стенками за счет отложе­ний гемосидерина.

Субарахноидальные кровоизлияния. Возника­ют за счет разрыва аневризм крупных церебральных сосудов не только атеросклеротического, но и воспалительного, врожден­ного и травматического генеза.

Гипертензионные цереброваскулярные заболевания. Разви­ваются у людей, страдающих гипертензией.

Лакунарные изменения. Представлены множеством мелких ржавых кист в области подкорковых ядер.

Субкортикальная лейкоэнцефалопатия. Со­провождается субкортикальной потерей аксонов и развитием де-миелинизации с глиозом и артериологиалинозом.

Гипертензионная энцефалопатия. Возникает у больных с злокачественной формой гипертонической болезни и сопровождается развитием фибриноидного некроза стенок сосу­дов, петехиальных кровоизлияний и отека.

Осложнения инсультов. Параличи, отек головного мозга, дис­локация головного мозга с вклинениями, прорыв крови в полос­ти желудочков мозга, приводящие к смерти.

профессор Е.Д.Черствый, доцент Д.Г.Григорьев

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – заболевание, обусловленное относительной или абсолютной недостаточностью коронарного кровоснабжения. К ней относят случаи нарушения коронарного кровообращения в результате изменений функционального состояния венечных артерий (спазма), атеросклеротической окклюзии их и нарушений реологических свойств крови (тромбоз, тромбоэмболия).

В большинстве случаев ИБС является сердечной формой атеросклероза и/или гипертонической болезни.

В то же время ишемические состояния миокарда, вызванные поражением коронарных артерий другого происхождения (ревматизм, васкулиты, системная красная волчанка, септический эндокардит, кардиомиопатии) или гемодинамическими нарушениями (стеноз устья аорты, недостаточность аортального клапана и др.) не относят к ИБС, а рассматривают как осложнения соответствующих заболеваний.

Классификация ИБС:

1. Стенокардия.

1.1. Стабильная стенокардия.

1.2. Нестабильная стенокардия.

1.3. Спонтанная стенокардия. Стенокардия Принцметала.

2. Внезапная коронарная смерть.

3. Инфаркт миокарда.

3.1. Крупноочаговый инфаркт миокарда.

3.2. Мелкоочаговый инфаркт миокарда.

4. Постинфарктный кардиосклероз.

5. Атеросклеротический кардиосклероз.

Все формы ИБС можно разделить на острые (внезапная коронарная смерть, инфаркт миокарда) и хронические (стенокардия, кардиосклероз). Однако следует заметить, что в большинстве случаев ИБС имеет длительное волнообразное течение с эпизодами обострения в виде острой (абсолютной) коронарной недостаточности, возникающей на фоне хронической (относительной) недостаточности коронарного кровообращения. Т.о., фактически речь идет о формах-стадиях, сменяющих и дополняющих друг друга (например: стенокардия – инфаркт миокарда – стенокардия и постинфарктный кардиосклероз).

Стенокардия – форма ИБС, характеризующаяся приступами загрудинных болей. Выделяют три вида этой патологии, различающихся по условиям возникновения, продолжительности приступов и прогнозу: стабильная, нестабильная и спонтанная стенокардии.

Стабильная стенокардия (син.: устойчивая, типичная, стенокардия напряжения) – самая распространенная форма, развивающаяся при функциональных нагрузках на сердце (физическая активность, эмоциональное возбуждение). В основе ее лежит снижение коронарной перфузии миокарда до критического уровня из-за стенозирующего атеросклероза. В момент приступа развивается спазм коронарных артерий и, как следствие, обратимая ишемическая дистрофия миокарда (см. раздел ВКС) преимущественно в субэндокардиальной зоне левого желудочка. Приступы этой стенокардии, как правило, исчезают в состоянии покоя или после приема нитроглицерина.

Спонтанная стенокардия (син.: особая стенокардия, стенокардия покоя, стенокардия Принцметала) – проявляется в виде сердечных приступов в состоянии покоя, отдыха, сна. Приступы обусловлены спазмом коронарных артерий с развитием обратимой ишемической дистрофии миокарда преимущественно в субэндокардиальной зоне левого желудочка. Отмечается стенозирующий коронарный атеросклероз, но у 15% больных венечные артерии не изменены. Приступы этой стенокардии часто хорошо снимаются нитроглицерином.

Нестабильная стенокардия (син.: неустойчивая, быстро нарастающая стенокардия) – характеризуется приступами, частота и продолжительность которых прогрессивно нарастает.

У большинства больных причиной развития этой стенокардии является разрушение и изъязвление атеросклеротической бляшки коронарной артерии с пристеночным тромбозом, возможной тромбоэмболией и/или вазоспазмом. Вследствие этого может развиваться необратимая ишемическая дистрофия миокарда левого желудочка, приводящая к внезапной коронарной смерти или переходящая в инфаркт миокарда. Поэтому нестабильную форму называют еще предынфарктной стенокардией или острой коронарной недостаточностью (ОКН).

Внезапная коронарная смерть (ВКС, син.: первичная остановка сердца) – смерть, наступившая мгновенно или в пределах 6 часов от начала сердечного приступа. Вместе с тем, время наступления смерти при ВКС может быть более продолжительным – до 24 часов. С патоморфологической точки зрения этому диагнозу соответствуют все случаи смерти больных с ОКН до развития ишемических некрозов миокарда. При этом клинически отмечаются характерные изменения ЭКГ (т.н. «ишемическая стадия инфаркта миокарда»), но отсутствует ферментемия (повышение активности трансаминаз, лактатдегидрогиназы и др. – маркеров некроза кардиомиоцитов).

Структурной основой развития острой сократительной недостаточности миокарда при ВКС является ишемическая дистрофия миокарда (ИДМ), которая развивается в результате непосредственного повреждающего действия ишемии на мышечные волокна при нарушениях коронарного кровообращения. В результате этого возникают острые общие нарушения кровообращения с полиорганной патологией, характер которых зависит от непосредственных причин смерти.

Основными патологическими процессами, развивающимися в коронарных артериях при ВКС, являются длительный спазм, плазматическое пропитывание стенки артерий, атеросклероз и тромбоз. Плазматическое пропитывание и признаки спазма определяются как в экстра-, так и интрамуральных артериях. При наличии атеросклеротических изменений могут возникать кровоизлияния в толщу фиброзной бляшки, атероматозные изменения и надрывы ее “покрышки” с последующим развитием тромбоза. Тромбоз имеет вторичный характер, развиваясь вследствие повреждения эндотелия при спазме артерий и обострении атеросклеротического процесса. Значение тромбоза очень велико, поскольку именно он обусловливает необратимость патологического процесса.

При смерти от ВКС макроскопически со стороны миокарда определяется только пестрота отдельных его участков, связанная с очаговыми расстройствами кровообращения, усиливающимися посмертными гипостазами. Данные изменения могут наблюдаться на фоне кардиосклероза. Макроскопическая диагностика ИДМ возможна с помощью солей тетразолия и теллурита калия, т.к. в зоне ишемии активность окислительно-восстановительных ферментов резко снижена и зерна формазана, восстановленного теллура не выпадают. При этом участок ИДМ выглядит светлым на темном фоне неизмененного миокарда.

Для микроскопической диагностики ИДМ используются несколько методик. Среди них наиболее информативными являются поляризационная микроскопия, окраски по методам Ли (ГОФП) и MSB (ОКГ). Эти методы позволяют визуализировать сократительный аппарат кардиомиоцитов, определить различные их изменения, в том числе и самые ранние.

ИДМ представляет собой преднекротические изменения миофибрилл кардиомиоцитов (контрактурные повреждения, глыбчатый распад и миоцитолизис), возникающие в миокарде непосредственно после начала развития ишемии.

Контрактурный тип повреждения миофибрилл кардиомиоцитов – стойкое патологическое тотальное или очаговое пересокращение миофибрилл с временной или окончательной потерей способности к сокращению мышечных волокон. Этот преднекротический патологический процесс возникает в результате воздействия различных повреждающих факторов, включая ишемию. При поляризационной микроскопии отмечается уменьшение высоты изотропных и увеличение высоты анизотропных дисков (Рис.1). От физиологического сокращения контрактуры отличаются по устойчивости к действию фиксирующих растворов и выраженной анизотропии А-дисков миофибрилл, не свойственной нормальному сокращению. Этот тип повреждения в большинстве случаев обратим.

Глыбчатый распад миофибрилл кардиомиоцитов – патологическое мозаичное пересокращение групп саркомеров и лизис несократившихся участков миофибрилл. Этот необратимый патологический процесс возникает преимущественно в результате ишемии и во всех случаях завершается коагуляционным некрозом. В поляризованном свете кардиомиоциты с глыбчатым распадом миофибрилл определяются по исчезновению регулярной поперечной исчерченности, вместо которой видны множественные глыбки ярко светящейся анизотропной субстанции, чередующейся с изотропными очажками (Рис. 2).

Внутриклеточный миоцитолизис – очаговый лизис миофибрилл с появлением в кардиомиоцитах зон исчезновения анизотропии (Рис. 3). Этот особый тип повреждения кардиомиоцитов развивается, по-видимому, в результате нарушения внутриклеточного дыхания с накоплением кислых продуктов и активацией гидролитических ферментов. Процесс обратим, если повреждающее воздействие было кратковременным.

При ИДМ встречаются все вышеперечисленные виды преднекротических изменений кардиомиоцитов, но характерным является глыбчатый распад миофибрилл. Отмечается следующая динамика патоморфологических изменений миокарда при ОКН.

В течение первых 2-4 часов развития ОКН в зоне ишемии миокарда определяются множественные мелкие очаги повреждения мышечных волокон в виде контрактур, внутриклеточного миоцитолизиса и глыбчатого распада миофибрилл. В мышечных волокнах зоны ишемии отмечается постепенное исчезновение гликогена, снижение активности окислительно-востановительных ферментов. Формируется периинфарктная зона, в которой обнаруживаются контрактурные повреждения кардиомиоцитов и глыбчатый распад их миофибрилл.

В период от 2-4 до 8 часов очаги повреждений мышечных волокон постепенно сливаются между собой и в них обнаруживается преимущественно глыбчатый распад миофибрилл. При значительно сниженной активности окислительно-востановительных ферментов в кардиомиоцитах зоны ишемии выявляется резко положительная ШИК-реакция за счет нарастающего плазматического пропитывания мышечных волокон.

В период от 8 до 12 часов после возникновения острого нарушения коронарного кровообращения зона ишемии хорошо определяется при окраске гематоксилином и эозином за счет выраженных гемодинамических расстройств (венозное полнокровие, отек интерстиция, стазы в капиллярах, диапедезные периваскулярные кровоизлияния) с признаками дистрофии и некробиоза мышечных волокон (эозинофилия и комковатость саркоплазмы, пикноз ядер кардиомиоцитов). Отмечается слияние отдельных очагов с контрактурными повреждениями и глыбчатым распадом миофибрилл. Кардиомиоциты резко ШИК-положительны.

Начиная с 12 часа мышечные волокна теряют поперечную исчерченность и в них выявляется кариолизис. При этом отдельные кардиомиоциты слабо окрашиваются эозином и становятся базофильными. Базофилия саркоплазмы по времени совпадает с пикнозом и кариолизисом ядер. В интерстиции появляются клеточные инфильтраты, состоящие из полиморфноядерных лейкоцитов. Данные изменения прогрессируют до 24 часов и сопровождаются постепенным слиянием очагов ишемической дистрофии с переходом ее в инфаркт миокарда.

Следует заметить, что представленная гистологическая картина динамики патоморфологических изменений при острых нарушенях коронарного кровообращения может значительно видоизменяться при присоединении тромбоза. В этих случаях в центральных участках ишемизированной зоны миокарда отмечается цитолиз кардиомиоцитов, определяемый в поляризованном свете в виде “перерастяжения” миофибрилл с расширением изотропных дисков. Это наиболее тяжелый и необратимый альтеративный процесс, быстро приводящий к некрозу миокарда. В случаях первичной закупорки крупных стволов коронарных артерий при кровоизлиянии в атеросклеротическую бляшку или ее атероматозного изъязвления с тромбозом обширные очаги некроза возникают уже в первые 2-3 часа.

Непосредственными причинами смерти при ВКС могут быть острая сердечная недостаточность, фибрилляция желудочков, кардиогенный шок и асистолия. Характер общих расстройств кровообращения зависит от этих причин.

При острой сердечной недостаточности развивается дилятация полостей сердца и острое общее венозное полнокровие с отеком и геморрагиями легких, дистрофическими и некротическими изменениями эпителия канальцев почек, центролобулярные некрозы и кровоизлияния в печени.

При фибрилляции желудочков сердца определяются субсегментарные контрактуры миофибрилл в 2-5 рядах мышечных волокон, прилежащих к эпикарду и эндокарду, в папиллярных мышцах; острое общее венозное полнокровие.

Кардиогенный шок патоморфологически характеризуется резко выраженной дилятацией полостей сердца; полнокровием и отеком легких; полнокровием центральных отделов долек печени с некрозами и кровоизлияниями; полнокровием и кровоизлияниями в селезенке; шунтированием кровотока в почках; кровоизлияниями в поджелудочной железе; некрозами и кровоизлияниями в слизистой желудка; мелкоочаговыми диапедезными кровоизлияниями в головном мозге.

Асистолия патоморфологически не имеет специфических признаков, отмечаются деструктивные изменения в области проводящей системы сердца: вакуольная дистрофия и некроз волокон, иногда кровоизлияния в пучок Гиса; общее острое венозное полнокровие внутренних органов.

Инфаркт миокарда – ишемический некроз сердечной мышцы, формирующийся на основе предшествующей ИДМ. Как правило, он имеет вид белого инфаркта с геморрагическим венчиком, но если применялась тромболитическая терапия – красного (за счет геморрагического пропитывания).

Инфаркт миокарда (ИМ) классифицируют по следующим признакам:

1) по времени возникновения – первичный (острый) ИМ, развивающийся в течение примерно 8 недель; повторный ИМ, возникающий спустя 8 недель после первичного; рецидивирующий ИМ – в течение 8 недель существования первичного;

2) по локализации в определенном отделе миокарда. При этом чаще поражаются области верхушки, передней и боковой стенки левого желудочка, соответствующие бассейну передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии, которая сильнее других поражается атеросклерозом;

3) по распространенности – мелкоочаговый ИМ (субэндокардиальный, субэпикардиальный и интрамуральный – в толще миокарда) и крупноочаговый ИМ (трансмуральный – с поражением всей толщи сердечной мышцы).

В своем развитии ИМ проходит две стадии – некротическую и рубцевания. В некротической стадии зона поражения миокарда имеет нечеткие границы и может включать островки неизмененного миокарда, возникающие вследствие гетерогенной чувствительности к ишемии кардиомиоцитов. Область некроза отграничена зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации – демаркационное воспаление. Перифокально ИМ в сердечной мышце развиваются вторичные расстройства кровообращения с ИДМ и мелкоочаговыми некрозами.

В стадии рубцевания происходит замещение ИМ соединительной тканью (организация) за счет активации фибробластов из зоны демаркации и участков сохранившегося миокарда внутри области некроза. Этот процесс следует за фагоцитозом детрита макрофагами, которые сменяют полиморфноядерные лейкоциты. Сначала образуется грануляционная, а затем грубоволокнистая соединительная ткань с регенерационной гипертрофией окружающего миокарда. Весь процесс рубцевания завершается через 7-8 недель от начала развития ИМ. Однако эти сроки могут изменяться в зависимости от размеров поражения и реактивности организма больного.