Препараты

Какие причины атеросклероза известны современной медицине? Виды атеросклеротических бляшек и атеросклероза: классификация заболевания Атеросклеротические проявления

– это одно из серьезных и опасных хронических заболеваний сосудов сердца и головного мозга , в которых образуются одиночные или множественные очаги холестериновых и липидных отложений , своеобразных атероматозных бляшек , состоящих из кальция, и соединительной ткани во внутренней оболочке артерий.

Артерия, у которой поражена стенка, становится менее эластичной и вследствие чего уплотняется. Постепенно разрастающаяся соединительная ткань и кальциноз приводят к деформированию и значительному сужению просвета между стенками артерии вплоть до ее полного закупорки, этим самым вызывая хроническую недостаточность снабжения кровью и ишемию органа , который питается через пораженную артерию. Возможна также острая закупорка артерий тромбами или содержимым от распавшегося субстанта атероматозной бляшки, что вызывает осложнения атеросклероза, приводит к образованию некроза (инфаркту ) или в питаемом артерией органе.

Общее поражение всех артерий организма встречается довольно редко. Очень часто наблюдается закупорка сосудов определенных органов: головного мозга и сердца, нижних конечностей или почек. Прогрессирование атеросклероза выражается в том, что при интенсивной функциональной нагрузке на орган приток крови к нему оказывается недостаточным. Это приводит к неприятным ощущениям со стороны органа. Клиника заболевания варьируется в зависимости от локализации и распространения пораженных артерий. Атеросклероз имеет хроническое течение и является причиной утраты трудоспособности и даже преждевременной смерти .

К атеросклерозу располагает , повышенный уровень нервно-психических нагрузок, высокие показатели уровня холестерина, нездоровый образ жизни, недостаточная двигательная активность, курение и пр. Средний возраст, в котором атеросклероз наиболее часто поражает человеческий организм от 40 до 45 лет. Мужчины подвержены атеросклерозу в 3, а иногда и в 4 р. чаще, чем женщины, это связано с тем что профилактика атеросклероза у сильного пола чаще воспринимается не серьезно. В частности курение и прием алкоголя мужчины продолжают, несмотря на угрозу заболевания.

Симптомы атеросклероза

Как любая болезнь атеросклероз имеет свои основные признаки, по которым болезнь можно распознать. Симптомы атеросклероза могут быть разнообразными. Все зависит от степени и места поражения того или иного сосуда. Пораженные сосуды головного мозга приводят к недостаточному его кровоснабжению и как следствие к ухудшению его функций. Первым симптомом в данном случае является ухудшение памяти на недавно произошедшие события . Диагностика атеросклероза при таком развитии событий показывает необратимые изменения.

Далее наблюдается эмоциональная неустойчивость и постепенное снижение интеллекта . Очень часто больные жалуются на ощущение пульсации и «шума» в голове. Все остальные симптомы атеросклероза зависят в большей степени от того, какой из участков головного мозга поражен. Атеросклероз, поразивший сосуды головного мозга, весьма часто становится основной причиной ишемического .

Осложнения атеросклероза

Атеросклеротическое поражение аорты проявляется постепенно нарастающей артериальной гипертонии, шумами, появляющимися перед брюшным отделом аорты по восходящей. Осложнением в этом случае является недостаточное кровоснабжение головного мозга и как следствие – , обмороки , инсульты . Угрожающим для жизни больного является расслаивающаяся гематома аорты . Заболевание проявляется приступом боли, в грудной или в брюшной полости. Возникают все симптомы острой потери крови. Наиболее частым и опасным для жизни осложнением атеросклероза аорты является , характеризующаяся внезапным разрывом с кровотечением в грудную полость или в забрюшное пространство, приводящее к смертельному исходу. Аневризма грудной аорты проявляется охриплостью голоса, грубыми систолическими шумами, .

Отсутствие или малое количество симптомов делают аневризму аорты брюшного отдела наиболее опасной для жизни больного.

Атеросклеротическое поражение брыжеечных артерий , которые питают кишечник, проявляется следующими симптомами:

Приступами коликоподобных болей в животе (брюшная жаба ), нередко со вздутием кишечника и рвотой, которые чаще всего возникают после еды.
артериальных артерий с некрозом стенки брыжейки и кишки.

Атеросклеротическое поражение артерий и сосудов нижних конечностей характеризуется следующими симптомами: зябкостью ног, болями в икрах, возникающими при ходьбе, и деформацией ногтей, ослаблением пульсации артерий, развитием сухой гангрены .

Атеросклероз почечной артерии проявляется хронической недостаточностью кровообращения (ишемией) почки, и хронической почечной недостаточностью. Тромбоз почечной артерии проявляется острой почечной болью, болезненностью при и при простукивании поясничной области со стороны образовавшегося тромбоза.

Независимо от локации атеросклеротических поражений выделяют два вида осложнений. Хронические и острые. К хроническим осложнениям относят хроническую сосудистую недостаточность, которая сопровождается гипоксией , атрофическими и дистрофическими изменениями в пораженном органе. Острые осложнения, чаще всего, обусловлены возникновением тромбов, эмболов и спазмов сосудов, в таких случаях требуется безотлагательное лечение атеросклероза и его осложнений. Острая окклюзия , сопровождающаяся острой ишемией, приводит к развитию инфарктов.

Диагностика атеросклероза

При первых проявлениях атеросклероза необходимо немедленно обратиться к врачу и пройти обязательное обследование. Очень часто атеросклероз развивается незаметно в течение длительного периода. Общее направление диагностики атеросклероза в целом выглядит следующим образом:

опрос больного с целью выяснения симптомов — ишемической болезни сердца, признаков нарушения кровообращения головного мозга, брюшной жабы, ;
Осмотр больного. Включает в себя выявление признаков преждевременного старения организма. Обращают внимание на следующие признаки: выпадение волос, а также изменение ногтевых пластин на ногах, чрезмерный рост волос в ушных раковинах и ряд других признаков поражения внутренних органов. Далее следует выслушивание внутренних органов и пальпация всех доступных артерий. Анализ выявленного систолического шума в момент прослушивания сердца, повышения артериального давления.
Определение факторов риска, способствующих атеросклерозу. Выявление гипертонии, ожирения, сахарного диабета, нервной нагрузки, наличие вредных привычек или других факторов, которые непосредственно влияют на развитие атеросклероза.
Лабораторная и инструментальная диагностика атеросклероза. Лабораторная оценка жировых (липидных) изменений в организме. ЭХО-кардиография . УЗИ- сканирование сосудов головы, шеи и нижних конечностей. Электрокардиография .

Лечение атеросклероза

Лечение атеросклероза это, как правило, длительный процесс. Схема лечения, которая длится не менее 6 месяцев, включает в себя несколько составляющих. Прием гиполидемических препаратов , которые снижают уровень липидов в крови, улучшают оксигенацию тканей, улучшают реологию крови и повышают эластичность стенок сосудов. Разработка специальной диеты с целью снижения уровня холестерина у пациента. Отказ от курения, так как никотин ухудшает кровоснабжение и способствует тромбозам. Прием препаратов, которые снижают риск тромбозов.

Наличие атеросклеротических бляшек, которые препятствуют нормальному кровоснабжению органов, обуславливает применение хирургических методов лечения атеросклероза . Хирургическим путем удаляется поврежденный участок кровеносного сосуда, тромб, а также производится протезирование сосудов. Этот метод применяется для лечения атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей, внутренних органов и венечных сердечных артерий.

Доктора

Лекарства

Профилактика атеросклероза

Профилактика атеросклероза заключается в устранении наибольшего количества факторов риска и изменении образа жизни. Категорический отказ от курения, борьба с ожирением, увеличение физической нагрузки, устранение стрессовых ситуаций. Исследования показали, что устранение одного фактора, способствующего развитию атеросклероза, уменьшает риск развития заболевания в два раза. Поэтому здоровый образ жизни поможет избежать такой болезни как атеросклероз.

Диета, питание при атеросклерозе

Список источников

Патофизиология заболеваний сердечно-сосудистой системы (подред. Л. Лилли; Пер. с англ.), - М.; Бином. Лаборатория знаний, 2003;
Аронов Д.М., Лупанов В.П. Атеросклероз и коронарная болезнь сердца. Издание второе, переработанное. Москва, «Триада-Х», 2009;
Атеросклероз/А. Л. Раков, В. Н. Колесников // Новая аптека. - 2002. - № 6

Итак, что это такое — атеросклероз? То есть, что это за болезнь, и каковы ее симптомы / признаки? В данном материале Вы ознакомитесь с причинами этого весьма коварного заболевания, а также стадиями его развития. Узнаете о способах диагностики, методах современного лечения и грамотной профилактике (с целью снижения рисков развития данного недуга).

Атеросклероз – что это такое и чем опасно для здоровья человека?

Atherosclerosis (от греч. слов: «athera» / кашица + «sсlerosis» / затвердевание) – это хроническое заболевание кровеносных сосудов (возникающее по причине нарушения липидного обмена). В результате чего, прямо внутри их стенок, друг на друга «накладываются» слои — «условно плохого» . Тем самым, образуя атеросклеротические / холестериновые бляшки. Кроме того, стенки сосудов со временем уплотняются и твердеют (становятся неэластичными), а также деформируются, максимально сужая просвет, вплоть до полной закупорки (т.е. обтурации).

Постепенное сужение просвета внутри сосудов – опасно развитием довольно-таки широкого спектра серьезных недугов (таких, например, как ишемическая болезнь сердца, нарушения мозгового кровообращения и т.д.). Полное закупоривание – чревато инфарктом, инсультом или гангреной (конечностей).

К сожалению, по причине множества негативных факторов, которые «дарит» нам современный мир (стрессы, малоподвижность, неправильное питание и прочие проблемы), ощутить на себе симптомы этой болезни (кроме людей пожилого возраста) могут даже мужчины и женщины возрастом от 35-40 лет. При этом, наиболее подвержены риску развития, первые (т.е. мужчины), ввиду отсутствия в их организме эстрогенов. Так называемых, женских половых гормонов, «по природе» очищающих кровь от избытка «плохого» холестерина, и надежно защищающих от дисбаланса кальция (одного из ключевых «строительных материалов» атероматозных бляшек).

Симптомы (признаки) атеросклероза сосудов

Здесь обязательно стоит отметить 2 важных момента. Первый: на начальной стадии развития, как правило, симптомы атеросклероза вовсе незаметны (в чем, кстати, заключается коварство недуга). Второй: приведенные ниже примеры, могут сигнализировать и о других болезнях, которые точно определит — исключительно врач. (Кто и что лечит описано ). Поэтому, важно не ставить себе «самодиагнозы» (опираясь только на статьи, прочитанные в интернет), а также не (!) практиковать самолечение!

Проблемы с сосудами головного мозга

Основные симптомы церебрального атеросклероза (сосудов головного мозга), которые могут проявиться, фактически в любом возрасте (но наиболее выражены после 45 лет):

нарушения сна (сложности при засыпании (в равной степени, и после пробуждения) / частые пробуждения ночью / появление кошмаров);
головные боли («давящие», «тупые», «ноющие», особенно сразу же после физических либо эмоциональных нагрузок / чаще, «блуждающие», то есть, без четкой локализации);
шумы в ушах (сначала появляющиеся после перенапряжения, а затем уже без каких-либо причин, в сочетании с головокружением);
быстрая утомляемость и раздражительность (особенно во время выполнения повседневных задач, которые раньше давались с легкостью);
снижение памяти и концентрации внимания (сложно сосредоточиться на новых или обычных делах);
некоторые проблемы с нервной системой (тревожность, излишняя возбудимость, апатия, подозрительность и т.д.);
нарушения зрения, речи, дыхания или даже питания (например, во время приема пищи человек стал часто давиться);
нарушения координации движения (страх открытого пространства / «подкашиваются» ноги при выходе на улицу);
непереносимость яркого света и громких звуков.

Проблемы с сердцем

Тревожные симптомы атеросклероза грудной аорты сердца включают в себя:

«давящие», «тупые», «ноющие» и «жгучие» боли в области грудной клетки, в особенности, отдающие под лопатку, на левое предплечье (далее на кисти рук и пальцы);
частые ощущения «сдавленности» груди (как будто на нее положили что-то тяжелое);
возникают боли при дыхании (причем, не только на вдохе, но и на выдохе);
повышенное систолическое (т.е. «верхнее») артериальное давление;
приступообразная стенокардия / головокружения / одышка;
некоторые физические проявления (преждевременная седина, жировики на лице, светлые полосы на радужке глаз, ненормальный рост волос в ушных раковинах и т.д.).

Наиболее распространенные симптомы атеросклероза брюшного отдела аорты сердца:

нарушения стула (выраженное в чередовании запоров и поносов)
частое вздутие живота (ненормальное газообразование, повышенный метеоризм);
резкая потеря веса (за сравнительно короткий промежуток времени);
ноющие / блуждающие боли в области пупка (особенно, возникающие после приема пищи, и пропадающие спустя 2 часа);
проблемы с половой жизнью (в большей степени у мужчин).

Проблемы с сосудами нижних конечностей

Предполагаемые симптомы облитерирующего атеросклероза (сосудов нижних конечностей):

частые ощущения «зябкости» или же «онемения» конечностей (от «мурашек» до полной потери чувствительности);
слишком бледная («мраморная») кожа на ногах (когда отчетливо видны, даже малейшие сосуды);
потеря жирового слоя на бедрах, голенях и стопах ног (особенно, в совокупности с выпадением волос, на указанных выше участках тела);
«перемежающаяся хромота», связанная с приступообразными болями в области бедер, ягодиц и икр ног;
покраснение пальцев (образование ранок – трофических язвочек).
на самой последней стадии – стремительно быстрый некроз тканей (или гангрена), требующий (!) экстренной медицинской помощи (во избежание ампутации конечностей).

Причины атеросклероза

Основные причины развития атеросклероза зависят от множества факторов, из которых самый негативный – это нарушение липидного обмена. В зависимости от правильного лечения и твердого решения самого человека – изменить образ жизни, разрушительный процесс может замедлиться. Именно поэтому, современные врачи условно делят все причины этой болезни на 3 основные группы:

первая – непоправимые (пол, возраст, семейная наследственность);
вторая – поправимые (вредные привычки, неправильное питание, гиподинамия, стрессы);
и третья – частично устранимые (в основном, – это излечимые или уже хронические заболевания).

Пол

Как показала практика – в плане степени рисков развития атеросклероза мужчинам меньше «повезло», чем женщинам. Мало того, что интенсивное развитие данного заболевания, как правило, у них начинается на 10 лет раньше (мужчины — 45 / 50 лет; женщины – 50 / 55 лет), так еще и показатели заболеваемости выше в 4 раза. В отличие мужских – женские половые гормоны эстрогены, являются эффективной защитой от перепадов уровня липидных фракций. Однако, после менопаузы и женщины становятся незащищенными.

Возраст

Является естественным фактором, способствующим развитию атеросклероза сосудов. С самого рождения, т.е. ещё с младенческого возраста, уже стартует процесс старения организма. В юношеские годы (10-15 лет) при условии неправильного / малоактивного образа жизни (например, сидя за компьютером с «чипсами») он набирает обороты / ускоряется. После 40-45 лет становится заметно ощутимым: происходят существенные атеросклеротические изменения сосудов. Конечно же, применив кардинальные меры лечения – данный процесс можно существенно замедлить.

Наследственность

Некоторые кардиологи считают, что атеросклероз – это семейное / наследственное заболевание, которое может встречаться у членов семьи в одном и том же возрасте на протяжении нескольких поколений (даже трех / четырех). По результатам исследований проявляться он может даже в разных сосудистых областях. Существует гипотеза, что в качестве наиболее важного «толчка» для развития болезни является нервное перенапряжение (частые стрессы).

Риски развития болезни возрастают если, например, Вашему отцу или брату был поставлен диагноз болезни сердца до 55 лет. А также, к примеру, если у Вашей матери или сестры был зафиксирован сердечный приступ до 65 лет.

Вредные привычки

Наиболее опасной привычкой является курение, ввиду негативного воздействия, как самого никотина, так и других (не менее вредных) элементов на стенки сосудов. Усугубляют ситуацию поддельные табачные изделия (или без фильтра), произведенные в «кустарных» условиях.

Курение способно повредить сосуды, т.е. «сжимая» их, повысить артериальное давление, а также уровень плохого холестерина в плазме крови. Также оно не позволяет достаточному количеству кислорода поступать в ткани организма.

Что касаемо спиртных напитков, то (!) нормированное их количество (по мнению большинства ученых) считается великолепной профилактикой атеросклероза. Однако, следует учитывать, что это «дело» (приятное, но опасное) может привести к психологической зависимости (алкоголизму) или циррозу печени.

Малоподвижный образ жизни

Гиподинамия (в основном, «сидячий» образ жизни) серьезно нарушает обмен жиров и углеводов, создает проблемы в кровообращении. Что в конечном итоге приводит не только к развитию атеросклероза, но и ожирению, сахарному диабету, а также другим (не менее опасным) заболеваниям.

«Офисные» профессии (целый день, сидя за рабочим столом), а потом вечерний досуг исключительно на диване или перед компьютером – это коварные враги, которые медленно, но уверенно «гробят» наш организм. Создавая иллюзию комфорта.

Стрессы (эмоциональное перенапряжение)

Стрессовые ситуации на работе (смена профессии, увольнение), дома (разводы, конфликты в семье), финансовые проблемы, ощущения тревоги – вот серьезные причины, увеличивающие риски развития атеросклероза (и целого ряда сердечно-сосудистых заболеваний).

Обязательно стоит отметить, что длительное пребывание в стрессе (или глубокой депрессии) способно увеличивать риски в более чем 2-3 раза (а в зависимости от пола или возраста – ещё и больше). Наиболее серьезными «толчками» являются частые приступы гнева.

Умейте расслаблять и отдыхать! Если не получается, то обратитесь к психологу. Как говорили восточные мудрецы: «Если Вы не находите время для отдыха и релаксации, то скоро придется искать его для лечения».

Постменопауза

В результате эндокринных изменений, наряду с опасными рисками развития таких заболеваний, как остеопороз, ожирение, гипертония, сердечно-сосудистые болезни, сахарный диабет и других болезней, увеличиваются риски атеросклероза. Отсутствие эстрогенов приводит к избыточному отложению «плохого» холестерола на стенках сосудов, образуя бляшки. На данном этапе жизни настоятельно рекомендуются: комплекс физических упражнений и правильная диета (для повышения уровня «хорошего» ЛПВП холестерина в сыворотке крови).

Неправильное питание

Жареная / острая пища. Продукты с большим содержанием жиров животного происхождения (насыщенных и транс – жирами), натрия (соли) и сахара. Легкие перекусы на бегу «фаст-фудами» и «хот-догами». Наиболее — являются последние, так как ввиду многократной термической обработки масла (по «экономии» недобросовестных продавцов) образуются канцерогены, провоцирующие развитие широкого спектра онкологических заболеваний.

Болезни и другие нарушения

гипертоническая болезнь (артериальная гипертензия на уровне и выше от 140/90 мм рт. ст. или 130/80 мм рт. ст. при сахарном диабете или хроническом заболевании почек);
ожирение – нарушение соотношения массы тела и роста (в особенности, абдоминальное внутрибрюшное ожирение – вокруг талии);
сахарный диабет (повышает риски до 7 раз по сравнению с другими вариантами);
дислипидемия (гиперлипидемия / гиперлипопротеинемия);
гипотиреоз (низкий уровень концентрации гормонов щитовидной железы);
гомоцистеинурия (дефекты метаболизма наследственного характера);
гиперфибриногенемия (высокий уровень фибриногена в плазме крови / «густая кровь»);
инфекции (интоксикации) – особенно цитомегаловирусная и хламидийная.
нарушения обмена веществ.

Другие факторы риска атеросклероза

Повышенное содержание С-реактивного белка (СРБ, англ. C-Reactives Protein – CRP), само по себе, являющегося признаком воспаления в организме.
в крови также может повысить риски развития атеросклероза, особенно у женщин.
Нарушения липидного профиля. В частности, высокий уровень ЛПНП / LDL холестерина (условно «плохой» холестерол) и низкий уровень (условно «хороший» холестерол).
Апноэ сна – это расстройство, вызывающее одну или несколько пауз при дыхании или неглубоких вдохах во время сна длительностью до 10 секунд. Сопровождается громким храпом и частыми пробуждениями. Данное заболевание способно повысить риски высокого кровяного давления, диабета и даже сердечного приступа или инсульта.

Стадии развития атеросклероза

Современная медицина различает три основных / последовательных этапа в развитии данной болезни.

Этап первый: образование липидных пятен / полосок

Главная особенность начальной стадии развития болезни заключается в том, что симптомы атеросклероза, как таковые, никак не проявляются у человека. Ввиду отсутствия каких-либо специфических нарушений, проблемы в циркуляции крови по артериях актуализировать практически невозможно.

На этом этапе происходят следующие события. Молекулы липопротеиновых комплексов начинают проникать в поврежденные структуры артериальных стенок (отдельные участки кровеносной магистрали, особенно на разветвлениях), образуя тонкий жирный слой. Визуально (т.е. под микроскопом) данные изменения можно наблюдать в виде продолговатых полосок желтоватого цвета.

По началу, защитные ферменты стенок артерий пытаются восстановить их целостность и растворить ЛПНП / ЛПОНП холестерин, белки и прочие элементы липопротеидного комплекса, но со временем «механизм безопасности» истощается и начинается следующая стадия (о которой речь пойдет ниже). Ускоряют процесс: сердечно-сосудистые болезни, сахарный диабет и ожирение.

Этап второй: липосклероз (наслоение и воспаление липидных полосок)

Данная стадия характеризуется воспалением липидных полосок, за счет того, что организм начинает активно бороться с проблемой. Формируется очаг хронического воспаления, в результате чего, липидный / жировой слой разлагается, а на его месте начинает расти новая соединительная ткань.

Так образуются, пока ещё слабые и жидкие (легко поддающиеся растворению), но уже достаточно опасные – атеросклеротические бляшки. Со временем это соединение жиров, тканных волокон и кальция начинает увеличиваться в размерах, образуя специфические возвышения над стенками артерий. Место расположения очага: под эндотелием (между внутренней и внешней стенками сосудов).

Соответственно, те площади стенок сосудов (где расположены / «прикреплены» холестериновые бляшки) быстро теряют свою эластичность и могут трескаться, а это чревато образованием тромбов. Кроме того, с ещё молодой, а поэтому рыхлой поверхности бляшек, могут отрываться некоторые фрагменты, представляющие угрозу для сосудов с мелкими просветами (закупоривая их).

Этап третий: атерокальциноз (серьезные осложнения)

Это уже завершающая стадия в развитии атеросклероза, которой свойственно проявление широкого спектра осложнений, связанных с формированием / ростом и деформацией фиброзных бляшек. Именно в этот период времени начинают проявляться четко выраженные (локальные) симптомы заболевания, как правило, связанные с нарушением нормального кровоснабжения.

Наиболее опасные варианты осложнений атеросклероза – это разрыв фиброзных (запущенных атеросклеротических) бляшек, сопровождающийся большим выбросом крови, и образование тромбов, закупоривающих просветы сосудов. При острой форме закупорки (окклюзии) существенно повышаются риски инсульта. При закупорке крупных артерий, особенно питающих конечности, наступает некроз (омертвение) тканей или гангрена.

Диагностика атеросклероза

Диагностика широкого спектра заболеваний, связанных с развитием атеросклероза включает в себя:

подробный опрос пациента (сбор анамнеза) на предмет выявления важных симптомов болезни (прогрессирующей в сердце, головном мозге или конечностях), а также о ранее перенесенных заболеваниях (инфарктов, инсультов, патологии почек);
первичный осмотр больного: от внешнего вида (на предмет «старения», изменения цвета кожи, выпадения волос и т.д.) до пальпации артерий, выслушивания систолических шумов или других специальных функциональных проб;
сдача анализов () на содержание холестерина в венозной крови (липопротеинов высокой и низкой плотности, ) для определения (и липидного баланса, в целом;
рентгенологическое (а в случае необходимости и ангиографическое) исследование внутренних органов и сосудов в области грудной клетки;
ультразвуковое (УЗИ) обследование (на предмет выявления снижения скорости магистрального кровотока и наличия холестериновых бляшек);
другие способы и методы, определяемые лечащими врачами (в зависимости от специфики заболевания).

Современные методы лечения атеросклероза

Современная медицинская практика подразумевает два основных метода лечения атеросклероза: медикаментозная терапия (в 80% случаев) и хирургическое вмешательство (в 20% случаев). Как лечить атеросклероз?

Медикаментозное лечение

В большинстве случаев для устранения главной причины болезни врачи назначают специальные препараты (лекарства от атеросклероза сосудов), включающие в себя 4 основных группы: статины, фибраты, никотиновую кислоту и секвестранты желчных кислот.

Данный метод лечения атеросклероза практикуют совместно с (индивидуально подобранной) диетой и комплексом физических упражнений. При заболеваниях конечностей допустимо применение физиотерапии. Итак, о препаратах ….

Секвестранты желчных кислот – представляют собой полимерные нерастворимые соединения (ионообменные смолы), основная задача которых — «связывать» плохой холестерин, а также синтезируемые из него желчные кислоты в печени. В результате чего уровень холестерола в клетках организма быстро уменьшается.

Обратите внимание: при длительном / «затянувшемся» лечении данными препаратами могут возникнуть проблемы с кишечником (первые тревожные симптомы: диарея и метеоризм). Именно по этой причине «секвестранты ЖК» обычно назначают при начальной стадии развития атеросклероза или в целях кратковременной профилактики.

Для лечения атеросклероза применяются в целях наиболее эффективного снижения уровня холестерина в сыворотке крови, блокируя его синтез в печени. В связи с выявлением множества побочных эффектов, в наши дни, совместно со статиновыми препаратами, опытные врачи обычно назначают и другие лекарства, поддерживающие нормальную работу сердца, печени и кишечника. Для страховки.

Являются относительно новыми и (как показала практика) довольно-таки эффективными лекарствами против атеросклероза. Обычно назначаются в комбинации со статинами. Так как механизм действия этих препаратов направлен не (!) на снижение холестерина, а (путем разрушения их структуры). Не подходят для пациентов, страдающих заболеваниями печени (или предрасположенных к ним).

Лекарства – производные никотиновой кислоты () . Обладая массой преимуществ, одним из которых является великолепный сосудорасширяющий эффект, являются важной составляющей в программе комплексного лечения атеросклероза. Не смотря на множество достоинств, строго противопоказаны пациентам, страдающих сахарным диабетом, заболеваниями желчного пузыря и печеночной недостаточностью.

Хирургические операции

В случае высоких рисков развития атеросклероза (окклюзия сосудов холестериновой бляшкой или тромбом) современная медицина рекомендует неотложное хирургическое вмешательство. На данный момент при лечении атеросклероза современная медицина располагает следующими видами операций:

Открытого типа (операционное удаление атеросклеротических бляшек или же выпрямление извитости – эндартеректомия).

Шунтирование (инвазивный метод). В данном случае хирурги подшивают пораженный участок сосуда к здоровому (или «обходят» его с помощью имплантата), с целью формирования новой кровеносной магистрали. В результате чего, происходит постепенное восстановление кровоснабжения тканей.

Протезирование . С помощью инновационных материалов (новейшие достижения медицины) пораженный сосуд (после резекции / удаления) полностью заменяют трансплантатом.

Балонная ангиопластика и стентирование артерии . Когда просвет суженного сосуда расширяют при помощи баллончика, после чего (в случае необходимости) – устанавливают стенты (специальные вкладки из металла, для удержания просвета в артериях / сосудах). На практике это выглядит следующим образом: через бедренную артерию вводят катетер, и под контролем мини-камеры «ведут» его (по кровеносным руслам) до пораженного участка. Далее хирурги производят действия, описанные выше.

Ещё один эффективный метод лечения атеросклероза, как и ряда других серьезных заболеваний (особенно смертельно опасных) – это молитва к Богу. С последующим за ней, – правильным образом жизни: и для тела / организма, и для души. Вера – это могущественная сила! Не все из нас произошли от обезьяны, большинство образованных людей являются потомками Адама, созданного Богом.

Профилактика атеросклероза

Профилактические меры с целью предупреждения атеросклероза включают в себя полный отказ от вредных привычек (особенно курения), нормализацию эмоционального фона (исключение стрессовых «очагов»). А также правильное питание, систематические физические упражнения (согласно возрастной категории / общему состоянию здоровья человека) и плавное снижение веса.

Грамотное питание

В целях профилактики атеросклероза следует полностью исключить из своего рациона продукты с высоким содержанием транс-жиров, соли и сахара. Заменить полуфабрикаты и жареные блюда злаковой пищей, овощами, ягодами и фруктами. Каждый употреблять растительные масла (наиболее полезные – это оливковое и льняное с содержанием комплекса омега – 3). Не менее чем 2 раза в недели есть рыбные блюда.

Снижение веса

По мнению авторитетных врачей, для метаболического сдвига в лучшую сторону (с последующим повышением уровня хорошего ЛПВП холестерина, «вымывающего» со стенок сосудов ЛПНП плохой холестерин – виновник образования атеросклеротических бляшек) достаточно снизить вес даже на 6-7%. Лучшие средства для понижения массы тела – это низкокалорийная диета и комплекс физических упражнений.

Плохое питание, неправильный образ жизни, частые стрессы – все это в том или ином виде присутствует в жизни практически каждого современного человека. Пока организм молодой, он может справляться с неблагоприятными факторами без особого ущерба. Но что происходит, когда компенсаторные возможности иссякают, а плохие условия остаются? Человек получает множество различных заболеваний, в том числе и атеросклероз. Что же это такое?

Атеросклероз – заболевание, поражающее крупные и средние кровеносные сосуды. Механизм развития атеросклероза достаточно сложен. При наличии большого количества холестерина в крови, он откладывается на внутренних стенках сосудов, травмируя их, вызывая воспаление и образование тромбов. Постепенно количество холестерина нарастает и образуются холестериновые бляшки. Они увеличиваются в размерах, сужая просвет сосудов и мешая нормальному току крови по ним.

Кроме самих бляшек, при атеросклерозе представляют опасность и тромбы. Они могут отрываться от стенок и вместе с током крови попадать в более тонкие сосуды. Наконец, они попадают в такой сосуд, который уже не могут преодолеть и полностью перекрывают его. Ткани, которые питал поврежденный сосуд, больше не получают питательных веществ и отмирают. Это называется инфарктом. Наверное, все слышали это название относительно сердца, когда повреждается миокард, однако инфаркт может случиться и в других органах, а также отдельных мышцах. Последствия атеросклероза могут быть очень опасными, вплоть до летального исхода.

Однако, не стоит считать холестерин ядом для организма. Он участвует в образовании стенок сосудов, является составной частью многих гормонов и витаминов. Даже его излишки в здоровом организме уничтожаются в печени. Опасность он начинает представлять лишь в ослабленном организме, при наличии сопутствующих заболеваний, а также при регулярном его поступлении в кровь в избыточных количествах. Именно поэтому борьба с атеросклерозом не должна представлять собой исключительно борьбу с холестерином.

В этой статье мы рассмотрим такое явление, как атеросклероз: патогенез, осложнения, профилактика, лечение и симптомы болезни.

Классификация

Как и у большинства болезней, классификаций у атеросклероза существует несколько. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) предлагает разделять данное заболевание по происхождению и локализации.

По происхождению можно выделить следующие виды атеросклероза:

Гемодинамический – этот вид возникает при различных заболеваниях кровеносных сосудов: тромбофлебит, варикоз. Также его появлению способствует артериальная гипертония. При лечении этих патологий атеросклероз поддается неплохой коррекции.
Метаболический – причиной этого атеросклероза является избыточное количество холестерина в крови при несбалансированном питании, употреблении большого количества жареной, жирной пищи, а также нарушение баланса некоторых витаминов и микроэлементов. Этот же вид патологии развивается и при некоторых аутоиммунных заболеваниях. Лечение атеросклероза в данном случае представляет собой определенную сложность, поскольку он не всегда поддается корректировке.
Смешанный – этот вид встречается наиболее часто. Он обусловлен тем, что образование тромбов провоцирует нарушение в обмене веществ, а плохой обмен веществ, в свою очередь, влияет на свертываемость крови. То есть в данном случае оба фактора влияют и усиливают друг друга. На ранней стадии атеросклеротического поражения сосудов болезнь хорошо поддается лечению, но в запущенных случаях может понадобиться даже хирургическое вмешательство.

Разновидности атеросклероза по локализации:

Атеросклероз аорты – в данном случае поражается самый крупный кровеносный сосуд человеческого организма;
Коронарных сосудов – он опасен развитием таких осложнений, как стенокардия и инфаркт миокарда, поскольку страдает питание самого сердца;
Сосудов головного мозга – нарушается питание мозга, что может вызывать неврологическую симптоматику, а также приводить к образованию инсультов. Лечение атеросклероза этого вида необходимо начинать как можно раньше;
Сосудов нижних конечностей – встречается наиболее часто и поражает крупные и средние артерии ног;
Сосудов печени и желчного пузыря – встречается не так часто, однако во избежание развития осложнений также требует лечения;
Сосудов почек – как можно судить из названия, поражаются сосуды почек. Без вовремя оказанного лечения атеросклероз сосудов почек может привести к хронической почечной недостаточности.

Клинические проявления атеросклероза в наибольшей степени зависят именно от его локализации.

Существует также классификация атеросклероза по периодам его развития, предложенная флебологом Мясниковым:

1 период – доклинический. В этот период никаких проявлений заболевания еще нет. Определение атеросклероза возможно только в случае целенаправленного его поиска с помощью специальных методов диагностики, которые будут рассмотрены позже;
2 период – ишемический. В этом периоде стенки артерий в местах отложения жиров начинают воспаляться и отекать, после чего формируется рубец из соединительной ткани. Просвет сосуда сужается, нарушается ток крови и питание органов. Появляются классические симптомы атеросклероза. Проявляются они наиболее ярко, если процесс затрагивает коронарные или мозговые артерии.
3 период – тромбонекротический. В местах, где сформировалась атеросклеротическая бляшка, начинают появляться и сгустки крови, то есть тромбы. Они представляют опасность, поскольку могут оторваться и закупорить более мелкие в диаметре сосуды, вызвав некроз тканей или органов. На данном этапе лечение атеросклероза должно быть начато незамедлительно.
4 период – склеротический. Пораженная часть артерии заменяется рубцом, который уменьшает ее эластичность и не позволяет справляться с током крови.

Механизм развития заболевания

Чтобы лучше понять, как и по каким причинам развивается данная патология, следует изучить механизм развития атеросклероза. Считается, что он проходит в несколько этапов:

Первый этап

На этом этапе на стенках сосудов образовываются так называемые липидные (жировые) пятна. Их образование происходит в тех местах, где стенка по каким-то причинам травмирована и ток крови замедлен. Чаще всего это происходит в местах разветвления сосудов. Стенка отекает и разрыхляется. Тем не менее сосуд стремится защититься и растворить липиды, однако со временем его защитные свойства ослабевают.

Второй этап

На этой стадии развития атеросклероза происходит образование атеросклеротической бляшки, которая представляет собой комплекс из жиров и соединительной ткани. Сама бляшка пока еще довольно мягкая и ее можно растворить. Однако это может играть и во вред: мягкая бляшка способна разрываться на части и вместе с током крови попадать в мелкие сосуды. В месте ее прикрепления стенка сосуда теряет свою эластичность и трескается, что приводит к образованию тромбов. Могут развиться такие осложнения атеросклероза, как тромбофлебит и тромбоз сосудов.

Третий этап

На следующей стадии патогенеза атеросклероза происходит уплотнение и кальцинация бляшки. Она становится твердой, сужает просвет сосуда и может полностью закупоривать его, что вызывает некроз тканей, питающихся от поврежденной артерии.

Это не единственный механизм развития атеросклероза, рассматриваемый врачами и исследователями. Существует мнение, что на появление и развитие заболевания влияют некоторые вирусы и инфекции, а также наследственные мутации, при которых повреждаются стенки артерий, что способствует появлению в таких местах липидных пятен. В пользу этой теории говорит и тот факт, что липидные пятна иногда можно обнаружить у детей, которые едва ли злоупотребляют жирной пищей.

В любом случае можно сделать вывод, что патогенез атеросклероза до конца не изучен и довольно сложен. Для формирования атеросклеротической бляшки необходима совокупность очень многих факторов.

Причины возникновения

В основе этиологии (развития) атеросклероза лежит нарушение метаболизма жиров и протеинов в организме. До недавнего времени считалось, что избыточное поступление холестерина откладывается в крови и формируется атеросклеротическая болезнь. Однако было доказано, что одного увеличения холестерина недостаточно, нужны еще некоторые предрасполагающие факторы.

Факторы, которые способствуют развитию атеросклероза:

Наследственная предрасположенность – замечено, что чаще всего болезнь развивается у людей, в роду которых близкие родственники уже страдали подобным заболеванием;
С возрастом риск заболеть увеличивается, что естественно, поскольку весь организм, в том числе и сосуды, изнашиваются. Стенки травмируются, и организм уже не способен компенсировать нарушенные функции;
Большое значение в этиологии атеросклероза имеет психоэмоциональный фактор. Замечено, что те люди, которые часто переживают волнения и стрессы, имеют нервную работу подвергаются риску возникновения атеросклероза чаще;
Лишний вес также имеет немалое значение при возникновении болезни;
Причины возникновения атеросклероза могут крыться в недостатке физической нагрузки, малоподвижном образе жизни;
Вредные привычки, в частности курение и злоупотребление алкоголем;
Различные заболевания: болезни сердца, сосудов, щитовидной железы, подагра, сахарный диабет и другие;
Мужчины болеют чаще женщин, поэтому пол человека также можно отнести к факторам риска;
Неправильное питание, употребление в пищу фастфуда, жареного, соленого, жирной пищи.

Симптомы

Клиническая картина атеросклероза зависит от локализации, степени поражения сосудов, компенсаторных возможностей организма и некоторых других факторов:

Если поражаются сосуды, питающие головной мозг, возникают симптомы кислородного голодания мозга: частые головные боли, головокружение, может быть тошнота и даже рвота, которая не приносит больному облегчения. Снижается память, человек быстро устает, становится вялым и раздражительным. Может возникать чувство онемения в пальцах или конечностях. Осложнением атеросклероза сосудов головного мозга может стать развитие ишемического инсульта: просвет сосуда полностью перекрывается, кровь не может преодолеть препятствие, и ткань мозга отмирает. Это крайне опасное состояние, требующее немедленной медицинской помощи.
При поражении аорты в начальных ее отделах, а также сосудов, питающих сердце, симптомы напоминают стенокардию. Появляется сильная давящая боль за грудиной, которая может отдавать под лопатку, в левую руку, шею, и даже в верхнюю часть живота. В отличие от болей при стенокардии она может длиться несколько часов. Дальнейшее развитие атеросклероза влияет на работоспособность сердца.
Поскольку при поражении аорты затрудняется отток крови из него, левый желудочек переполняется кровью, что постепенно сказывается на его состоянии: он растягивается, стенки его утолщаются, поскольку мышце приходится прикладывать большие усилия, чтобы протолкнуть кровь через препятствие. Это можно заметить при диагностике. В данном случае важно вовремя как вылечить атеросклероз, так и предотвратить развитие осложнений.
Симптомы атеросклероза сосудов брюшной полости характерны для нарушения пищеварения. Часто через несколько часов после приема пищи появляются боли в животе, тошнота, рвота. Длиться боль может несколько часов, локализуется обычно в районе пупка или верхних отделах живота. Может сопровождаться вздутием живота, запорами. Позднее появляется понос и рвота непереваренной пищей. В запущенных случаях развивается некроз некоторых частей кишечника.
Поражение почечных артерий проявляется повышением артериального давления, а также характерными изменениями в анализе мочи. Если страдает одна почка, болезнь развивается медленно, если две – появляется злокачественная артериальная гипертензия, которая опасна серьезными осложнениями.
Признаки атеросклероза сосудов нижних конечностей появляются далеко не сразу, а только с развитием заболевания. В первую очередь, это боль в ногах. Сначала она появляется только если человек проходит большое расстояние, но чем больше закрывается просвет артерии, тем быстрее появляется боль. Пациент вынужден часто останавливаться, чтобы дать ногам отдых. Кроме боли, могут выпадать и плохо расти волосы на ногах, истончаться ногтевая пластинка. Чем опасен атеросклероз нижних конечностей? Без лечения на ногах появляются трофические язвы, некроз, может дойти до гангрены.

Диагностика

Диагностика заболевания представляет собой определенные сложности, поскольку долгое время признаков атеросклероза может не быть. Какие обследования и анализы проводят, если существует подозрение на данную патологию?

В первую очередь, врач собирает у пациента анамнез. Необходимо выяснить, какие существуют жалобы, как они проявляются, когда появились. Поскольку формы атеросклероза бывают разные, жалобы у пациентов также могут отличаться.

Кроме анамнеза заболевания, необходимо собрать и анамнез жизни заболевшего человека. Уточняется наследственность, генетическая предрасположенность к заболеванию, образ жизни, работа, питание. Все эти факторы влияют на появление атеросклероза. Это то, что необходимо выяснить в первую очередь. Далее проводят внешний осмотр, лабораторные и инструментальные исследования.

При внешнем осмотре врач обращает внимание на цвет кожных покровов, считает сердцебиение и измеряет давление. Повышенное артериальное давление, бледность кожи, учащенное сердцебиение может свидетельствовать о заболевании сердечно-сосудистой системы. Кроме того, при прослушивании сердца могут быть обнаружены характерные шумы, расширение границ сердца и другие признаки патологии.

Лабораторные исследования для диагностики заболевания включают в себя:

Общий и биохимический анализ крови – может быть повышен уровень сахара, белка крови, холестерина, мочевой кислоты, креатинина. По анализу крови также можно предположить, какой орган страдает больше всего, а значит, в каком сосуде затруднено движение, поскольку разные формы атеросклероза дают разную клиническую картину.
Общий анализ мочи – в нем также могут быть изменения, особенно при патологии почечных сосудов. В моче появляется белок, могут присутствовать эритроциты.
Важное значение может иметь анализ крови на липиды, а также иммунологический анализ.

Инструментальные методы обследования:

Электрокардиограмма – по ее результатам можно оценить не только частоту сердечных сокращений, но также увидеть нарушения сердечного ритма. Она позволяет судить о размерах камер сердца и их работе.
Фонокардиограмма – имеет важное значение при диагностике атеросклероза начальных отделов аорты, поскольку позволяет оценить сердечные шумы и обнаружить болезнь на довольно ранней стадии атеросклероза сосудов.
УЗИ сердца – позволяет исследовать камеры сердца, их размер, величину миокарда, сердечные клапаны;
Рентгенография – на ней видны размеры сердца, а также форма и величина аорты.
Магнитно-резонансная томография – позволяет оценить изменения в органах, получить четкие снимки;
Ангиография различных сосудов, в том числе коронарных, питающих непосредственно сердце. В сосуды вводится контрастное вещество, позволяющее оценить кровоток, увидеть места, где он затруднен. На основе этого исследования можно оценить предполагаемую степень атеросклероза.

По показаниям возможно использование других методов исследования. Кроме этого, необходима консультация различных специалистов: кардиолога, невролога, сосудистого хирурга, офтальмолога, нефролога и др.

Вовремя проведенная диагностика имеет важное значение не только для того, чтобы назначить правильное лечение атеросклероза, но также и для предупреждения развития осложнений.

Осложнения

Все органы и ткани в человеческом организме должны получать достаточное количество питательных веществ и кислорода, которые им поставляет кровь. Атеросклеротическая болезнь, не позволяющая крови свободно проходить по пораженным сосудам, без лечения со временем приводит к серьезным осложнениям:

Плохое питание головного мозга может проявляться , а при полной закупорке сосуда – развитием ишемического инсульта. При этом отмирает часть головного мозга, что приводит к серьезным нарушениям жизнедеятельности, а без вовремя оказанной помощи – и к смерти.
Со стороны сердца могут возникать такие серьезные осложнения атеросклероза, как тяжелые приступы стенокардии, а также инфаркт миокарда, вызванный полной закупоркой просвета коронарных артерий.
Атеросклеротические бляшки в сосудах могут разрушаться и с током крови разноситься по организму. Попав в более мелкие артерии, они не могут пройти через них, закупоривают просвет и вызывают отмирание тканей, которые питались от этого сосуда. Этим же может закончиться и образование тромба в поврежденном сосуде.
Еще одним крайне опасным последствием атеросклероза является аневризма аорты. Аневризма представляет собой своеобразное выпячивание стенки сосуда, которое в любой момент даже от небольшой физической нагрузки может разорваться, поскольку стенка в таком месте очень тонкая.
На поздних стадиях развития атеросклероза аорты в брюшном отделе могут появляться очаги некроза кишечника.
Патология почечных артерий может приводить к развитию острой или хронической почечной недостаточности.
Атеросклероз сосудов нижних конечностей без лечения заканчивается гангреной и ампутацией конечности.

Лечение

В терапии атеросклероза сосудов важное значение имеет не только назначение медикаментов, но и изменение образа жизни пациента. В первую очередь необходимо придерживаться правильного питания и снизить поступление в организм холестерина. Кроме этого, немаловажным фактором для успешного лечения является отказ от вредных привычек, адекватная физическая нагрузка и снижение стресса.

Лечение атеросклероза должно быть направлено не только на растворение атеросклеротических бляшек, но также включать в себя терапию сопутствующих заболеваний, которые являются фактором риска: гипертонии, сахарного диабета, болезней щитовидной железы и других. Без этого прием лекарств не будет приносить необходимого результата, повысится риск развития осложнений и может понадобиться хирургическое вмешательство.

Препараты, назначаемые при системном атеросклерозе:

Статины – препараты этой группы воздействуют на печень, которая вырабатывает холестерин в самом организме. Тем самым уменьшается его содержание в крови. Однако, одновременно с назначением данных лекарств стоит позаботиться о сердце и некоторых других органах, на которые они также оказывают неблагоприятное воздействие.
Секвестранты желчных кислот – они угнетают синтез желчных кислот организмом, поэтому ему приходится использовать холестерин, чтобы обеспечить нормальную работу пищеварительной системы. Тем самым «лишний» холестерин идет в работу, и снижается его уровень в крови. Препараты этой группы позволяют как предотвратить атеросклероз сосудов на ранней стадии развития, так и обеспечить его профилактику.
Фибраты – уменьшают выработку жиров в организме.
Производные никотиновой кислоты – эти препараты не влияют непосредственно на уменьшение холестерина, однако оказывают сосудорасширяющий эффект, позволяя крови продвигаться по пораженным сосудам лучше. В некоторых случая назначение этих препаратов противопоказано, и их заменяют другими сосудорасширяющими и спазмолитическими средствами.

Для , головного мозга, почек, нижних конечностей могут применяться и другие группы препаратов, в зависимости от пораженного органа. Кроме медикаментозной терапии, большое значение имеют и физиотерапевтические процедуры, особенно если поражаются артерии нижних конечностей.

В запущенных случаях, при быстром прогрессировании заболевания, может понадобиться хирургическое вмешательство.

Методы хирургического лечения:

Шунтирование – применяется для того, чтобы создать крови пути обхода пораженного места;
Протезирование – позволяет полностью или частично заменить пораженный сосуд и наладить ток крови;
Ангиопластика – этот метод считается малоинвазивным, поскольку не требует полостной операции. В артерию вводится специальный катетер, который продвигается к месту возникновения патологического очага, и уже там производятся необходимые манипуляции.

Патогенез атеросклероза достаточно сложен, диагностика может быть затруднена, поскольку не существует специфических симптомов, поэтому при возникновении каких-либо жалоб следует вовремя обращаться к врачу.

Профилактика

Важно знать не только как лечить атеросклероз сосудов, но и какие меры следует принимать для его профилактики.

В первую очередь, это нормализация питания. Следует перейти на нежирные, бедные холестерином продукты. Полезно включать в свой рацион льняное и оливковое масло, так как они растворяют холестериновые соединения. Нужно употреблять больше продуктов, содержащих клетчатку.

Если у вас имеется лишний вес, следует по возможности привести его в норму. Нужно понимать, что при атеросклерозе такой вес является фактором риска для возникновения осложнений, а также своеобразным индикатором неправильного питания и малоподвижного образа жизни.

Нужно давать организму адекватную физическую нагрузку, общественному транспорту предпочти пешие прогулки на свежем воздухе. Такой образ жизни помогает как бороться с атеросклерозом, так и в целом укрепляет сердечно-сосудистую систему.

Энциклопедичный YouTube

1 / 5

✪ Атеросклероз, часть 1

✪ Атеросклероз - болезнь печени. Здоровье

✪ АТЕРОСКЛЕРОЗ - ПРИЧИНЫ СИМПТОМЫ И ПОСЛЕДСТВИЯ

✪ Причины и профилактика атеросклероза. Холестерин - не главная причины

✪ Онемение рук: причины и лечение. Атеросклероз - что делать? Профилактика атеросклероза

Субтитры

Я хочу рассказать вам об атеросклерозе. Я немного схитрил и уже начал рисовать. Я сделал хороший красивый рисунок, чтобы все было видно и понятно. По крайней мере я постарался. Итак, вверху слева - маленький сосуд. Стенки в три слоя, просвет по центру и что-то снаружи. То, что внутри рамки, я покажу в увеличенном виде. Чтобы вы не запутались: слева просвет сосуда, справа - наружная сторона. Судя по строению стенки, этот определенный сосуд - артерия среднего или большого калибра. И говорить я буду именно о таких артериях. У меня есть причины особенно их выделить. Я поясню. Видите эти маленькие зеленые пружинки? Вот такие? Это молекулы белка эластина. Я рассматриваю эти артерии, в стенках которых содержится эластин, потому что они очень подвержены атеросклерозу. Думаю, что важно знать, какие сосуды ему подвержены. Давайте вспомним, из каких слоев состоит стенка сосуда. Итак. Это интима сосуда, его внутренняя оболочка. Она ограничивает просвет. Красным я выделяю среднюю оболочку, она же медия. Медия. И вот наружная оболочка, она же адвентиция. Адвентиция. Если полностью, то "адвентициальная оболочка". Вот эти три слоя. В наши дни атеросклероз поражает миллионы и миллионы людей. В основном, атеросклероз поражает именно артерии большого и среднего калибра. Поясню для лучшего понимания. Это сосуды, диаметр которых составляет от 1 до 25 мм. От 1 до 25. Это большие сосуды, которые видно невооруженным глазом. Это может быть аорта - самая большая артерия, это может быть артерия руки - плечевая артерия. Именно такие артерии большого и среднего калибра и поражает атеросклероз. Итак, атеросклероз начинается с некого раздражителя. И раздражитель химической или физической природы, например, никотин выкуренной сигареты. Я изображу его красным. Предположим, что в кровоток поступил никотин, являющийся раздражителем. Или это может быть, например, большое количество липидов, то есть гиперлипидемия. Я запишу. Под липидами я имею в виду конкретно жиры и холестерин. Я покажу их в виде маленьких желтых капелек. Вот они. Это ЛПНП. Я расшифрую абревиатуру: это липопротеин низкой плотности, низкой плотности - НП. Это то, что переносит жир и холестерин в крови. Случается такое, что ЛПНП в крови много. Его много в просвете артерий, и он становится раздражителем. Нужно подобрать новый цвет для следующего раздражителя - высокого артериального давления. Распирание сосудов давлением также может быть раздражителем. Итак, вот эти раздражители: курение, гиперлипидемия и гипертензия. На что они действуют? Что они раздражают? Вот что важно. Они действуют вот на этот слой клеток внутренней оболочки. Этот внутренний слой клеток называется эндотелием. Итак, этот внутренний слой клеток эндотелий. Именно на этот слой действуют раздражители. Чтобы показать это, я нарисую несколько грустных смайлов. Возможно, они грустят из-за ЛПНП. Возможно, из-за высокого артериального давления. Прямо под слоем эндотелия находится базальная мембрана. Так вот, эндотелий повреждается. И вот что я запишу вторым пунктом: дисфункция эндотелия. Эндотелиоциты прекращают работать, не выполняют свою функцию. А их функция - защитная, так? Они создают барьер между содержимым сосуда и его стенкой. Они первыми контактируют с молекулами и клетками в крови, поэтому вследствие дисфункции барьер начинает разрушаться. Давайте я освобожу немного места. Итак, освободили. Сотру расшифровку сокращения, и гипертензию, а также сотру никотин из сигарет, но ЛПНП мне еще понадобится. Давайте разберем судьбу эндотелия. Итак. Эндотелиоциты гибнут и разрушаются. И в итоге получается что-то подобное. Образуется дефект, пробоина. Раньше тут были клетки, теперь их нет. И в эту пробоину может проникнуть ЛПНП. В эту пробоину может проникнуть ЛПНП, даже если не он был раздражителем. Допустим, основным раздражителем был сигаретный дым, он вызвал дисфункцию эндотелия. Развитием ситуации становится проникновение ЛПНП в интиму сосуда. В интиму сосуда. Итак, на этом этапе ЛПНП проникает внутрь интимы сосуда. И эти желтые капельки оказываются в интиме сосуда. Эти молекулы ЛПНП приносят с собой множество жира и холестерина во внутреннюю оболочку сосуда. Я изменю рисунок, чтобы это было видно. С третьим пунктом разобрались. Переходим к четвертому, и четвертый пункт действительно интересен. Вот что в нем происходит. В иммунной системе человека есть клетки, называющиеся макрофагами. Макрофаги. Я нарисую ему большой рот. Само название "макрофаг" переводится как "тот, кто много ест". Обжора иными словами. Макрофаги плавают в крови и ведут патрулирование, прямо как полицейские. И вот они чувствуют наличие ЛПНП в стенке сосуда. Они идут за ним, проникая в стенку сосуда. Они следуют за ЛПНП. Я не соблюдаю масштаб, поэтому макрофаги получаются огромными. Итак, они внутри стенки сосуда и начинают активно поглощать и пожирать весь этот жир. Я попробую изобразить чуть более понятно. Так вот, макрофаги поглощают жир и переполняются его молекулами, частицами ЛПНП. В макрофаг с ЛПНП внутри. На что это похоже под микроскопом? Воображение рисует морскую пену. Представьте, что вы находитесь на берегу Средиземного моря. Морская пена похожа на содержимое макрофагов. Это макрофаги, поглотившие ЛПНП. Это приводит к их гибели. Поглощение убивает их. Эти клетки называются пенистыми. Пенистые клетки. Нарисую здесь стрелочку, чтобы было понятнее. Итак, весь процесс происходит в интиме сосуда. Я обведу название рамкой. Вот место действия. ЛПНП и умершие от него макрофаги все еще здесь, в этом озере жира. И в четвертый пункт я впишу макрофагов и пенистые клетки в интиме сосуда. Итак, продолжаем. Теперь интима сосуда выглядит вот так. Немного сотру, а то слишком много всего. Надо что-то убрать. Уберу все отсюда. ЛПНП из крови уже попал в оболочку. А затем все молекулы ЛПНП начинают сливаться. Образно говоря, образуется озеро жира. Отвратительно, правда? Озеро жидкого жира, озеро человеческого жира. И весь он находится в интиме сосуда. Вот здесь. И еще один мертвый макрофаг. Он станет еще одной пенистой клеткой, как морская пена. Вот озеро ЛПНП. Все пенистые клетки расположены в интиме. Чтобы увидеть их, придется резать. Я объясню вам, что я имею ввиду. Я сделаю очень простой рисунок. Вы знаете, что эти сосуды состоят из трехслойных стенок, а не так, как я рисую. Представьте, что разрезаете его ножом. Посмотрев внутрь сосуда, прямо внутрь, прежде всего, вы увидите полосу жира. Это и есть то озеро, что я рисовал. Эта длинная полоса жира называется жировой прожилкой. Жировая прожилка. Если вскрыть сосуд и посмотреть туда, вы увидите там жировые прожилки. Вот так и начинается атеросклероз. Продолжим в следующих роликах. Subtitles by the Amara.org community

Эпидемиология

Наиболее изучены показатели смертности от сердечно-сосудистых заболеваний как проявление генерализованного атеросклероза. В Российской Федерации в 2000 году стандартизованный показатель смертности от болезней системы кровообращения составил 800,9 на 100 тыс. населения. Для сравнении во Франции этот показатель 182,8 (самый низкий в Европе), в Японии - 187,4. Доказано, что снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний в этих странах связано не столько с качеством медицинской помощи, сколько с образом жизни и особенностями питания.

Этиология

На данный момент единой теории возникновения данного заболевания нет. Выдвигаются следующие варианты, а также их сочетания:

теория липопротеидной инфильтрации - первично накопление липопротеидов в сосудистой стенке,
теория дисфункции эндотелия - первично нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов,
аутоиммунная - первично нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стенки,
моноклональная - первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток,
вирусная - первично вирусное повреждение эндотелия (герпес , цитомегаловирус и др.),
перекисная - первично нарушение антиоксидантной системы,
генетическая - первичен наследственный дефект сосудистой стенки,
хламидиозная - первичное поражение сосудистой стенки хламидиями , в основном, Chlamydia pneumoniae.
гормональная - возрастное повышение уровня гонадотропных и адренокортикотропных гормонов приводит к повышеному синтезу строительного материала для гормонов-холестерина .

Факторы риска

Согласно Европейскому руководству по предотвращению сердечно-сосудистых заболеваний (European Guidelines on Cardiovascular Disease Prevention) оценка ведущих факторов риска проводится на основании шкалы SCORE (Systemic COronary Risk Evaluation). Сейчас на сайте Европейского кардиологического общества (ESC) доступна для использования русифицированная программа расчёта риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Более общая оценка может быть проведена по приведённой таблице.

Патогенез

Патогенез атеросклероза называют атерогенезом. Он происходит в несколько этапов. Развитие атеросклеротического поражения - это совокупность процессов поступления в интиму и выхода из неё липопротеидов и лейкоцитов , пролиферации и гибели клеток, образования и перестройки межклеточного вещества, а также разрастания сосудов и обызвествления. Эти процессы управляются множеством сигналов, часто разнонаправленных. Накапливается всё больше данных о сложной патогенетической связи между изменением функции клеток сосудистой стенки и мигрировавших в неё лейкоцитов и факторами риска атеросклероза.

Накопление и модификация липопротеидов

Атеросклеротические бляшки часто обызвествляются. В бляшках содержатся кальцийсвязывающие белки остеокальцин и остеопонтин и некоторые другие белки, характерные для костной ткани (в частности, белки - регуляторы морфогенеза кости).

Клиника

Клинические проявления часто не соответствуют морфологии . При патологоанатомическом вскрытии обширное и выраженное атеросклеротическое поражение сосудов может оказаться находкой. И наоборот, клиника ишемии органа может появляться при умеренной облитерации просвета сосуда. Характерно преимущественное поражение определённых артериальных бассейнов. От этого зависит и клиническая картина заболевания. Поражение коронарных артерий постепенно приводит к коронарной недостаточности , проявляющейся ишемической болезнью сердца . Атеросклероз церебральных артерий вызывает либо преходящую ишемию мозга либо инсульты . Поражение артерий конечностей - причина перемежающейся хромоты и сухой гангрены . Атеросклероз брыжеечных артерий ведёт к ишемии и инфаркту кишечника (мезентериальный тромбоз). Также возможно поражение почечных артерий с формированием почки Голдблатта. Даже в пределах отдельных артериальных бассейнов характерны очаговые поражения - с вовлечением типичных участков и сохранностью соседних. Так, в сосудах сердца окклюзия наиболее часто возникает в проксимальном отделе передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии. Другая типичная локализация - проксимальный отдел почечной артерии и бифуркация сонной артерии. Некоторые артерии, например внутренняя грудная, поражаются редко, несмотря на близость к коронарным артериям и по расположению, и по строению. Атеросклеретические бляшки часто возникают в бифуркации артерий - там, где кровоток неравномерен; иными словами, в расположении бляшек играет роль локальная гемодинамика (см. патогенез).

Диагностика

Диагностика заболеваний связанных с атеросклерозом включает:

Лечение

В схеме лечения атеросклероза рассматриваются как медикаментозные , так и немедикаментозные методы.

Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемии

Для достижения адекватного эффекта продолжительность такого лечения должна быть не менее 6 месяцев . В схеме терапии ключевыми являются следующие моменты (см. Факторы риска):

Медикаментозная терапия

Включает в себя коррекцию артериальной гипертензии (особенно систолического АД), сахарного диабета, метаболического синдрома . Однако наиболее значимым является нормализация липидного спектра. Препараты, применяемые с этой целью, разделяются на четыре основных группы:

I - препятствующие всасыванию холестерина
II - снижающие синтез холестерина и триглицеридов в печени и уменьшающие их концентрацию в плазме крови
III - повышающие катаболизм и выведение атерогенных липидов и липопротеидов
IV - дополнительные

С 2012 года продаётся на территории России препарат, лечащий атеросклероз сосудов с помощью местной генотерапии .

Первая группа

IA - анионообменные смолы (холестирамин, гемфиброзил). Адсорбируют на себе холестерин. Не всасываются и не разрушаются в желудочнокишечном тракте. Пик эффективности достигается через месяц применения. Эффект сохраняется 2-4 недели после отмены. Недостатки: адсорбируют и другие вещества - лекарственные препараты, витамины , микроэлементы . Могут быть причиной диспепсии . Кроме того, специальные исследования свидетельствуют, что тяжесть атеросклероза никак не коррелирует с уровнем холестерина в плазме, а бляшечный холестерин имеет не плазматическое, а эндотелиальное происхождение, то есть не откладывается на сосудистой стенке из кровяного русла, а является её собственным патологическим метаболитом. [ ]
IB - растительные сорбенты (гуарем, β-ситостерин). Препятствуют всасыванию холестерина в кишечнике. Необходимо запивать большим (не менее 200 мл) количеством жидкости. Также могут вызывать диспепсию.
IC - в разработке и апробации блокатор Ац-КоА-трансферазы. Таким образом удастся снизить этерификацию холестерина в энтероцитах , и как следствие, блокировать захват в кишечнике . Однако, хорошо известно, что большая часть (около 2/3) органного холестерина имеет эндогенное происхождение, а «недостаток» алиментарного холестерина легко компенсируется его эндогенным синтезом из ацетата.

Таким образом, борьба с алиментарным и/или плазматическим холестерином как таковым является бессмысленным и небезопасным мероприятием, ничуть не улучшающим прогноза при этом заболевании. [ ]

Вторая группа

IIA - ингибиторы 3-OH-3-метилглуратил КоА редуктазы (ГМГ-КоА редуктаза). Они же - статины. Самая популярная (и дорогая) группа препаратов. Представители в порядке возрастания эффекта: ловастатин (мевакор, медостатин, апекстатин), симвастатин (зокор, вазилип, симвор), флувастатин (лескол), правастатин (липостат, правахол) и церивастатин (липобай), аторвастатин (липримар, торвакард) и розувастатин (крестор). Однако с возрастанием основного эффекта отчасти увеличивается и риск побочных. Среди них: миопатия , рабдомиолиз вплоть до развития почечной недостаточности , особенно в сочетании с фибратами и никотиновой кислотой, гепатотоксичность, импотенция , алопеция , диспепсия. Их нельзя сочетать с алкоголем, применять у детей, беременных и кормящих, больных с поражением печени. Осторожно пациентам после аортокоронарного шунтирования .
IIB - производные фиброевой кислоты (фибраты): клофибрат (мисклерон), безафибрат (безалип), ципрофибрат (липанор), фенофибрат (трайкор). Осложнениями при использовании этих лекарственных средств могут быть: миозит , аллергия , диспепсия , желчнокаменная болезнь у клофибрата. Поэтому эти препараты предыдущих поколений сейчас практически не применяются. В основном сейчас широко применяется производное фенофиброевой кислоты или новое поколение фибратов: фенофибрат. У фенофибрата более высокий профиль безопасности и относительно низкая частота побочных эффектов. Наиболее эффективно применять фенофибрат при лечении пациентов с сахарным диабетом 2 типа, который характеризуется повышением триглицеридов , снижением ЛПВП и умеренным повышением ЛПНП . Также фенофибрат позволяет снизить количество мелких плотных ЛПНП, наиболее атерогенных ЛПα. Наряду с этим при приёме фенофибрата отмечается снижение не только макрососудистых осложнений (ИБС , инфаркт миокарда), но и таких инвалидизирующих микрососудистых осложнений, как ретинопатия, полинейропатия , нефропатия и ампутации нижних конечностей при диабете.

Для более интенсивного лечения атеросклероза рекомендуется сочетать приём статинов и фенофибрата.

IIC - никотиновая кислота (эндурацин). Нежелательно применять при сахарном диабете. Из побочных эффектов: кожный зуд , гиперемия , диспепсия .
IID - снижающие синтез стерола - пробукол (фенбутол)

Третья группа

Ненасыщенные жирные кислоты: линетол, липостабил, трибуспамин, полиспамин, тиоктовая кислота (тиогамма, тиоктацид), омакор , эйконол. Внимание: могут усиливать действие сахароснижающих препаратов.

Четвёртая группа

Эндотелиотропные препараты (питающие эндотелий). Снижают уровень холестерина в интиме . Пирикарбат (пармидин, ангинин), синтетические аналоги простациклина(мизопростол, вазопростан), поликозанол , витамины А, Е (Аевит), С.

Препараты в стадии испытаний

Растворять холестерин, удаляя его из бляшек, может циклодекстрин , продемонстрировавший растворение кристаллов холестерина , и успешное лечение атеросклероза на мышиной модели . Поскольку циклодекстрин как известно, безопасен для человека, этот препарат в настоящее время является потенциальным кандидатом для тестирования у больных людей для лечения атеросклероза .

Пептид, называемый Ас-hE18A-NH2 (в стадии клинической разработки фигурирующий под названием АЭМ-28), как было установлено, обладает поразительной способностью понижать уровень холестерина и триглицеридов, а также обладает противовоспалительными свойствами. Причём в отличие от статинов и ингибиторов PCSK-9, он может снижать холестерин связываясь с гепарансульфат протеогликанами (HSPG). В настоящее время он проходит фазу 1a/1b клинических испытаний и показал приемлемую переносимость и, главное, многообещающую эффективность.

Антисенс препараты, такие как ISIS-APO(a)Rx и более мощный его аналог ISIS-APO(a)-LRx, которые ингибируют трансляцию мРНК аполипопротеина (а), способны уменьшить в плазме крови уровни apo(a)/Lp(a) и связанных с ними окисленных форм фосфолипидов (OxPL) соответственно на 86 % и 93 % .

Хирургическая коррекция

Операции на артериях могут быть открытыми (эндартеректомия), когда удаление бляшки или выпрямление извитости производится с помощью открытой операции, или эндоваскулярными - дилатация артерии с помощью баллонных катетеров с размещением на месте сужения артерии стентов, препятствующих реокклюзии сосуда (транслюминальная балонная ангиопластика и стентирование артерии). Выбор метода зависит от места и распространённости сужения или закрытия просвета артерии.

История

1755 год - Геллер вводит для описания поражения сосудов термин «атерома»
1761 год - Морганьи , а несколько позже (1829) и Cruveilher описывают характерные уплотнения артерий при аутопсии
1833 год - Lobstein вводит понятие «артериосклероз»
1892 год - Virchow предлагает термин «endarteriitis deformans nodosa»
1904 год - Marchand впервые вводит понятие «атеросклероз» для обозначения особого вида артериосклероза
1908 год - Игнатовский и Салтыков впервые экспериментально воспроизвели атеросклероз у кроликов, кормя их молоком и яйцами
1912 год - российский патолог Аничков, Николай Николаевич (впоследствии академик АН и АМН СССР, президент АМН СССР) и помогавший ему студент Халатов, Семён Сергеевич (впоследствии профессор, патофизиолог) впервые создали классическую кроличью модель этого заболевания, скармливая животным чистый холестерин, растворённый в подсолнечном масле
1913 год - Аничков, Николай Николаевич создал инфильтрационную теорию морфогенеза атеросклероза, сутью которой является стадийное проникновение (инфильтрация) липидов плазмы крови во внутреннюю оболочку артерий с последующим формированием вокруг отложений липидов соединительнотканной «капсулы» (часть этой «капсулы» в виде фиброзной покрышки и создаёт атеросклеротическую бляшку)
1924 год - Аничков, Николай Николаевич сформулировал комбинационную теорию патогенеза атеросклероза, которая включает в себя такие факторы, как: нарушения липидного метаболизма, артериальная гипертензия, местные (не липидные) поражения сосудов и др.
1964 год - К. Блох (США) и Ф. Линеен (Германия) удостоены Нобелевской премии за исследования метаболизма и регуляции холестерина
1964 год - основано Европейское общество по изучению атеросклероза - The European Atherosclerosis Society (EAS)
1985 год - М. С. Браун и Дж. Голдстайн (оба США) удостоены Нобелевской премии за исследования метаболизма и регуляции холестерина
2007 год - вручена первая Аничковская премия EAS профессору Göran Hansson, Sweden. На сайте EAS сказано: «This prestigious Prize (Anitschkow Prize), awarded annually by EAS, recognizes outstanding research in the field of atherosclerosis and linked metabolic disturbances. The recipient of the Prize receives the Anitschkow Medal, an award of ten thousand euros, and is invited to present the Anitschkow Lecture as part of the Opening Ceremony at EAS Congress». С тех пор известны 8 лауреатов этой премии (http://www.eas-society.org/?page=anitschkow)

Литература

Энциклопедический словарь медицинских терминов. В 3-х томах / Главный редактор Б. В. Петровский . - Москва: Советская энциклопедия , 1982. - Т. 1. - 1424 с. - 100 000 экз.
Большая медицинская энциклопедия. Том 2. - М.: Советская энциклопедия, 1975
Кардиология в схемах и таблицах. - М.: Практика, 1996
Федеральное руководство для врачей по использованию лекарственных средств. Выпуск 2. - М., 2001
Сравнительно-патофизиологические аспекты энергообеспечения сосудистой стенки / Ю. В. Быць, В. П. Пишак, А. В. Атаман // Черновцы: Прут, 1999
Внутренние болезни по Тинсли и Харри. Том 2. - М.: Практика, 2002
Облитерирующий тромбоангиит. И. И. Затевахин, Р. Ю. Юдин. - М., 2002
Атеросклероз/А. Л. Раков, В. Н. Колесников // Новая аптека. - 2002. - № 6
Антиатеросклеротические лекарственные средства / Н. Г. Преферанская // Российский медицинский журнал. - 2002. - № 5
Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемии / Д. М. Аронов // Лечащий врач. - 2002. - № 7-8
Атеросклероз: клиническая значимость и возможности предупреждения/Марцевич//Лечащий врач. - 2004. - № 2
Дисфункция эндотелия у лиц с отягощенной по атеросклерозу наследственостью/Ковалёв и соавт. // Кардиология. - 2004. - № 1 (т. 44)
Новые европейские рекомендации по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, обусловленных атеросклерозом/Перова//Кардиология. - 2004. - № 1 (т. 44)
Атеросклероз-основные теории развития / Мкртчян // Диабет. Образ жизни. - 2004. - № 6
Смертность от болезней системы кровообращения в России и экономически развитых странах / ХарченкоВ. И. // Российский кардиологический журнал. - 2005, № 2
Первооткрыватель в патологии. К 125-летию со дня рождения академика Н. Н. Аничкова. - Вестник РАН, 2010, вып. 11. - С. 1005-1012;

Примечания

Disease Ontology release 2019-05-13 - 2019-05-13 - 2019.
Советский энциклопедический словарь / Гл. ред. А.М. Прохоров . - 4-е изд. - М. : Советская энциклопедия, 1988. - 1600 с.
[http://thyronet.rusmedserv.com/spetsialistam/literatura/subklinicheskiy-gipotireoz/ Hak A.E., Pols H.A., Visser T.J. et al. Subclinical hypothyroidism is an independent risk factor for atherosclerosis and myocardial infarction in elderly women: the Rotterdam Study.] (неопр.) .
Ростовский ГМУ Минздрава России, ФПК и ППС, Дроботя Н.В., Гусейнова Э.Ш., Пироженко А.А. Современные подоходы к оценке жесткости артериальной стенки в практике врача-терапевта (неопр.) . Методические рекомендации (2014 г).
AHA Scientific Statement (неопр.) . Hypertension. 2015; 66: 698-722 (Published online before print July 9, 2015).
Vasdev S, Gill V, Singal PK (2006). “Beneficial effect of low ethanol intake on the cardiovascular system: possible biochemical mechanisms” . Vasc Health Risk Manag . 2 (3): 263-76. PMC . PMID .
Деев Р. В. Генная терапия в России: три года опыта // «Химия и жизнь». - № 12, 2013
Edward R. Rosick. Policosanol Stabilizes Atherosclerotic Plaque - Life Enhancement Magazine, jan 2006.
Yao, J., Ho, D., Calingasan, N. Y., Pipalia, N. H., Lin, M. T., & Beal, M. F. (2012). Neuroprotection by cyclodextrin in cell and mouse models of Alzheimer disease. The Journal of experimental medicine, 209(13), 2501-2513.

Это системное поражение артерий крупного и среднего калибра, сопровождающееся накоплением липидов, разрастанием фиброзных волокон, дисфункцией эндотелия сосудистой стенки и приводящее к местным и общим расстройствам гемодинамики. Атеросклероз может являться патоморфологической основой ИБС, ишемического инсульта, облитерирующего поражения нижних конечностей, хронической окклюзии мезентериальных сосудов и др. Диагностический алгоритм включает определение уровня липидов крови, выполнение УЗИ сердца и сосудов, ангиографических исследований. При атеросклерозе проводится медикаментозная терапия, диетотерапия, при необходимости - реваскуляризирующие хирургические вмешательства.

Общие сведения

Атеросклероз – поражение артерий, сопровождающееся холестериновыми отложениями во внутренних оболочках сосудов, сужением их просвета и нарушением питания кровоснабжаемого органа. Атеросклероз сосудов сердца проявляется главным образом приступами стенокардии. Ведет к развитию ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта миокарда, кардиосклероза, аневризмы сосудов. Атеросклероз может привести к инвалидизации и преждевременной смерти.

При атеросклерозе происходит поражение артерий среднего и крупного калибра, эластического (крупные артерии, аорта) и мышечно-эластического (смешанного: сонные, артерии головного мозга и сердца) типов. Поэтому атеросклероз является наиболее частой причиной инфаркта миокарда , ИБС , мозгового инсульта , нарушений кровообращения нижних конечностей, брюшной аорты, мезентериальных и почечных артерий.

В последние годы заболеваемость атеросклерозом приобрела угрожающие масштабы, опередив по риску развития потери работоспособности, инвалидизации и смертности такие причины как травмы, инфекционные и онкологические заболевания. С наибольшей частотой атеросклероз поражает мужчин старше 45-50 лет (в 3-4 раза чаще, чем женщин), но встречается у пациентов более молодого возраста.

Причины атеросклероза

Факторы, влияющие на развитие атеросклероза, разделяются на три группы: неустранимые, устранимые и потенциально устранимые. К неустранимым факторам относятся те, которые нельзя исключить с помощью волевого или медицинского воздействия. В их число входят:

Возраст. С возрастом риск развития атеросклероза возрастает. Атеросклеротические изменения сосудов в той или иной мере наблюдаются у всех людей после 40-50 лет.
Пол. У мужчин развитие атеросклероза происходит на десять лет раньше и превышает показатель заболеваемости атеросклерозом среди женщин в 4 раза. После 50-55 лет уровень заболеваемости атеросклерозом среди женщин и мужчин выравнивается. Это объясняется снижением продукции эстрогенов и их защитной функции у женщин в период менопаузы .
Отягощенная семейная наследственность. Нередко атеросклероз развивается у пациентов, чьи родственники страдают этой болезнью. Доказано, что наследственность по атеросклерозу способствует раннему (до 50 лет) развитию заболевания, в то время как после 50 лет генетические факторы не оказывают ведущей роли в его развитии.

Устранимыми факторами атеросклероза считаются те, которые могут быть исключены самим человеком посредством изменения привычного образа жизни. К ним относятся:

Курение. Его влияние на развитие атеросклероза объясняется отрицательным воздействием никотина и смол на сосуды. Многолетнее курение в несколько раз увеличивает риск гиперлипидемии, артериальной гипертензии , ИБС.
Несбалансированное питание. Употребление в пищу большого количества жиров животного происхождения ускоряет развитие атеросклеротических изменений сосудов.
Гиподинамия . Ведение малоподвижного образа жизни способствует нарушению жирового обмена и развитию ожирения , сахарного диабета , атеросклероза сосудов.

К потенциально и частично устранимым факторам риска относят те хронические нарушения и заболевания, которые возможно скорректировать посредством назначенного лечения. Они включают:

Артериальную гипертонию . На фоне повышенного артериального давления создаются условия для повышенного пропитывания сосудистой стенки жирами, что способствует формированию атеросклеротической бляшки. С другой стороны, снижение эластичности артерий при атеросклерозе способствует поддержанию повышенного кровяного давления.
Дислипидемию . Нарушение жирового обмена в организме, проявляющееся повышенным содержанием холестерина, триглицеридов и липопротеидов, играет ведущую роль в развитии атеросклероза.
Ожирение и сахарный диабет. Повышают вероятность атеросклероза в 5-7 раз. Это объясняется нарушением жирового обмена, лежащего в основе данных заболеваний и являющегося пусковым механизмом атеросклеротического поражения сосудов.
Инфекции и интоксикации. Инфекционные и токсические агенты оказывают повреждающее воздействие на сосудистые стенки, способствуя их атеросклеротическим изменениям.

Есть мнения, что в развитии атеросклероза играют роль инфекционные агенты (вирус простого герпеса , цитомегаловирус , хламидийная инфекция и др.), наследственные заболевания, сопровождающиеся повышением уровня холестерина, мутации клеток сосудистых стенок и т. д.

Знание факторов, способствующих развитию атеросклероза, особенно важно для его профилактики, т. к. влияние устранимых и потенциально устранимых обстоятельств можно ослабить или совсем исключить. Устранение неблагоприятных факторов позволяет существенно замедлить и облегчить развитие атеросклероза.

Патогенез

При атеросклерозе происходит системное поражение артерий в результате нарушений липидного и белкового обмена в стенках сосудов. Нарушения обмена характеризуются изменением соотношения между холестерином, фосфолипидами и протеинами, а также избыточным образованием β-липопротеидов. Считается, что в своем развитии атеросклероз проходит несколько стадий:

I cтадия – липидного (или жирового) пятна. Для отложения жиров в сосудистой стенке существенную роль играют микроповреждения стенок артерий и локальное замедление кровотока. Наиболее подвержены атеросклерозированию участки разветвлений сосудов. Сосудистая стенка разрыхляется и отекает. Ферменты артериальной стенки стремятся растворить липиды и защитить ее целостность. Когда защитные механизмы истощаются, на этих участках образуются сложные комплексы соединений, состоящие из липидов (преимущественно холестерина), белков и происходит их отложение в интиме (внутренней оболочке) артерий. Продолжительность стадии липидного пятна различна. Такие жировые пятна видимы только под микроскопом, их можно обнаружить даже у грудных детей.
II стадия – липосклероза. Характеризуется разрастанием в участках жировых отложений молодой соединительной ткани. Постепенно идет формирование атеросклеротической (или атероматозной) бляшки, состоящей из жиров и соединительнотканных волокон. На данном этапе атеросклеротические бляшки еще жидкие и могут быть подвергнуты растворению. С другой стороны, они представляют опасность, т. к. их рыхлая поверхность может разрываться, а фрагменты бляшек – закупоривать просвет артерий. Стенка сосуда в месте прикрепления атероматозной бляшки теряет свою эластичность, трескается и изъязвляется, приводя к образованию тромбов, также являющихся источником потенциальной опасности.
III стадия – атерокальциноза. Дальнейшее формирование бляшки связано с ее уплотнением и отложением в ней солей кальция. Атеросклеротическая бляшка может вести себя стабильно или постепенно расти, деформируя и сужая просвет артерии, вызывая прогрессирующее хроническое нарушение кровоснабжения питаемого пораженной артерией органа. При этом высока вероятность острой закупорки (окклюзии) просвета сосуда тромбом или фрагментами распавшейся атеросклеротической бляшки с развитием участка инфаркта (некроза) или гангрены в кровоснабжаемой артерией конечности или органе.

Симптомы атеросклероза

При атеросклерозе чаще страдают грудной и брюшной отделы аорты, коронарные, мезентериальные, почечные сосуды, а также артерии нижних конечностей и головного мозга. В развитии атеросклероза различают доклинический (бессимптомный) и клинический периоды. В бессимптомном периоде в крови обнаруживается повышенное содержание β-липопротеидов или холестерина при отсутствии симптомов заболевания. Клинически атеросклероз начинает себя проявлять, когда происходит сужение артериального просвета на 50% и более. В течении клинического периода выделяют три стадии: ишемическую, тромбонекротическую и фиброзную.

В стадии ишемии развивается недостаточность кровоснабжения того или иного органа (например, ишемия миокарда вследствие атеросклероза коронарных сосудов проявляется стенокардией).
В тромбонекротической стадии присоединяется тромбоз измененных артерий - атеротромбоз (так, течение атеросклероза коронарных сосудов может осложниться инфарктом миокарда).
На стадии фиброзных изменений происходит разрастание соединительной ткани в плохо кровоснабжаемых органах (так, атеросклероз коронарных артерий приводит к развитию атеросклеротического кардиосклероза).

Клинические симптомы атеросклероза зависят от вида пораженных артерий. Проявлением атеросклероза коронарных сосудов служат стенокардия, инфаркт миокарда и кардиосклероз, последовательно отражающие стадии недостаточности кровообращения сердца.

Течение атеросклероза аорты длительное и долгое время бессимптомное, даже в тяжелых формах. Клинически атеросклероз грудной аорты проявляется аорталгией – давящими или жгучими болями за грудиной, иррадиирующими в руки, спину, шею, верх живота. В отличие от болей при стенокардии аорталгия может длиться по несколько часов и дней, периодически ослабевая или усиливаясь. Снижение эластичности стенок аорты вызывает усиление работы сердца, приводя к гипертрофии миокарда левого желудочка.

Осложнения атеросклероза

Осложнениями атеросклероза служат хроническая или острая сосудистая недостаточность кровоснабжаемого органа. Развитие хронической сосудистой недостаточности связано с постепенным сужением (стенозом) просвета артерии атеросклеротическими изменениями – стенозирующим атеросклерозом. Хроническая недостаточность кровоснабжения органа или его части ведет к ишемии, гипоксии, дистрофическим и атрофическим изменениям, разрастанию соединительной ткани и развитию мелкоочагового склероза.

К возникновению острой сосудистой недостаточности приводит острая закупорка сосудов тромбом или эмболом, что проявляется клиникой острой ишемии и инфаркта органов. В ряде случаев может происходить разрыв аневризмы артерии с летальным исходом.

Диагностика атеросклероза

Первоначальные данные за атеросклероз устанавливаются путем выяснения жалоб пациента и факторов риска. Рекомендована консультация кардиолога . При общем осмотре выявляются признаки атеросклеротического поражения сосудов внутренних органов: отеки, трофические нарушения, снижение веса, множественные жировики на теле и др. Аускультация сосудов сердца, аорты выявляет систолические шумы. За атеросклероз свидетельствуют изменение пульсации артерий, повышение АД и т. д.

Данные лабораторных исследований указывают на повышенный уровень холестерина крови, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов. Рентгенологически на аортографии выявляются признаки атеросклероза аорты: ее удлинение, уплотнение, кальциноз, расширение в брюшном или грудном отделах, наличие аневризм. Состояние коронарных артерий определяют путем проведения коронарографии .

Нарушения кровотока по другим артериям определяется проведением ангиографии – контрастной рентгенографии сосудов. При атеросклерозе артерий нижних конечностей по данным ангиографии регистрируется их облитерация. С помощью УЗДГ сосудов почек выявляется атеросклероз почечных артерий и соответственные нарушения функции почек.

Методы ультразвуковой диагностики артерий сердца, нижних конечностей, аорты, сонных артерий регистрируют снижение магистрального кровотока по ним, наличие атероматозных бляшек и тромбов в просветах сосудов. Снижение кровотока может быть диагностировано при помощи реовазографии нижних конечностей .

Лечение атеросклероза

При лечении атеросклероза придерживаются следующих принципов:

ограничение поступающего в организм холестерина и уменьшение его синтеза клетками тканей;
усиление выведения холестерина и его метаболитов из организма;
использование заместительной терапии эстрогенами у женщин в менопаузу;
воздействие на инфекционных возбудителей.

Ограничение поступающего с пищей холестерина производится назначением диеты, исключающей холестеринсодержащие продукты.

Для медикаментозного лечения атеросклероза используют следующие группы препаратов:

Никотиновая кислота и ее производные – эффективно снижают содержание триглицеридов и холестерина в крови, повышают содержание липопротеидов высокой плотности, обладающих антиатерогенными свойствами. Назначение препаратов никотиновой кислоты противопоказано пациентам, страдающим заболеваниями печени.
Фибраты (клофибрат) - снижают синтез в организме собственных жиров. Также могут вызывать нарушения в работе печени и развитие желчнокаменной болезни.
Секвестранты желчных кислот (холестирамин, колестипол) – связывают и выводят желчные кислоты из кишечника, понижая тем самым количество жиров и холестерина в клетках. При их применении могут отмечаться запоры и метеоризм.
Препараты группы статинов (ловастатин, симвастатин, правастатин) – наиболее эффективны для снижения холестерина, т. к. уменьшают его производство в самом организме. Применяют статины на ночь, т. к. ночью синтез холестерина усиливается. Могут приводить к нарушениям в работе печени.

Проведение хирургического лечения при атеросклерозе показано в случаях высокой угрозы или развития окклюзии артерии бляшкой или тромбом. На артериях проводятся как открытые операции (эндартеректомия), так и эндоваскулярные - с дилатацией артерии при помощи баллонных катетеров и установкой стента в месте сужения артерии, препятствующего закупорке сосуда.

При выраженном атеросклерозе сосудов сердца, угрожающем развитием инфаркта миокарда, проводят операцию аортокоронарного шунтирования .

Прогноз и профилактика атеросклероза

Во многом прогноз атеросклероза определяется поведением и образом жизни самого пациента. Устранение возможных факторов риска и активная медикаментозная терапия позволяют задержать развитие атеросклероза и добиться улучшения в состоянии пациента. При развитии острых расстройств кровообращения с образованием очагов некроза в органах прогноз ухудшается.

С целью предупреждение атеросклероза необходим отказ от курения, исключение стрессового фактора, переход на нежирную и бедную холестерином пищу, систематическая физическая активность соразмерно возможностям и возрасту, нормализация веса. Целесообразно включение в рацион продуктов, содержащих клетчатку, растительных жиров (льняного и оливкового масел), растворяющих холестериновые отложения. Прогрессирование атеросклероза можно замедлить приемом холестеринснижающих лекарственных препаратов.