Анемия желудка симптомы. Что такое анемия – виды, симптомы и лечение. Факторы, влияющие на развитие анемии

Те, кто привык списывать основные симптомы анемии на сезонность или интенсивный рабочий график, подвергают свое здоровье большому риску. Такой недуг в народе прозвали малокровием. Определение анемии можно представить следующим образом — в организме начинают протекать патогенные процессы, в результате которых снижается уровень гемоглобина и количество красных кровяных телец. Сегодня такое заболевание считается невероятно распространенным и по неофициальным данным от него страдает около 30% всего населения.

Человеческая кровь состоит из группы трех клеток – уже знакомые эритроциты, тромбоциты и лейкоциты. Каждая отдельная клетка призвана выполнять свою отдельную функцию. Эритроцитами называют красные кровяные тельца. Именно в них содержится гемоглобин. Эритроциты не просто окрашивают нашу кровь, но и выполняют более важную функцию, а именно транспортируют кислород по всему организма. Когда количество эритроцитов начинает снижаться или уровень гемоглобина падает – это привод к развитию малокровия.

Малокровие является очень опасным недугом и этому есть несколько обоснованных фактов:

1 Даже когда в организме наблюдается критически низкое количество эритроцитов, организм продолжает транспортировать кислород во время участки тела. Это происходит до тех пор, пока состояние при анемии не становится критическим. Именно поэтому человек может долгое время не подозревать, что у него прогрессирует такой недуг.

2 Когда организм не получает достаточное количество кислорода, начинает проявляться кислородное голодание. Это чревато дистрофией тканей и нарушением функциональности отдельных органов.

3 Опасность малокровия заключается и в том, что она часто является следствием другого недуга. В совокупности болезни оказывают очень сильное негативное воздействие на организм, что может привести к тяжелым последствиям.

4 Серьезные формы малокровия могут сильно навредить организму даже без наличия сопутствующих инфекционных или воспалительных процессов. Например, В12-дефицитная анемия очень сильно поражает организм, который не получает необходимый для его функционирования витамин.

5 Очень опасно малокровие для будущих мам. Например, у беременной диагностируют такой недуг, как анемия — что это значит? В данном случае, анемия, синоним которой – малокровие, наносит вред и женщине и будущему малышу.

Общая характеристика анемий

Если кратко, анемия – это патологическое состояние крови. Возникнуть оно может в результате различных обстоятельств. Также стоит отметить, что выделяет медицина анемию отдельного типа – псевдоанемию. Научное название такой патологии – гидроанемия. В таком случае кровь у человека становится невероятно жидкой, при этом количество эритроцитов и уровень гемоглобина остаются неизмененными.

В зависимости от концентрации гемоглобина, выделяют три стадии малокровия. Чем ниже этот уровень, тем серьезней заболевание анемии:

• Легкая анемия. В таком случае уровень гемоглобина сохраняется в пределах 90 г/л.
• Средняя анемия. Уровень гемоглобина варьируется в пределах 70-90 г/л.
• Тяжелая анемия. Уровень гемоглобина опускается ниже 70 г/л.

Если легкая степень анемии и в отдельных случаях средняя степень ее проявления требуют динамического наблюдения и при необходимости использования поддерживающих препаратов, то тяжелое малокровие требует оперативного вмешательства, без которого человек может просто не выжить.

Помимо степени тяжести, врач анемию разделяет на следующие виды:

• Относительная . Чаще всего диагностируется в момент беременности или во время небольшой кровопотери.
• Абсолютная . Значительно снижается количество красных кровяных телец, и как следствие падает уровень гемоглобина, который находится в эритроцитах.

Причины и проблемы пациента при анемии

Определение анемии воз звучит следующим образом – состояние организма, при котором снижается количество эритроцитов и как правило организм не получает достаточно кислорода для нормального функционирования. В основном у пациентов диагностируют железодефицитную анемию. Она составляет около 90% от всех других типов малокровия. Согласно статистике ВОЗ, болезнь крови анемия диагностируется у каждого шестого мужчины и у каждой третьей женщины.

Железо в организме человека принимает активную участь в обмене веществ, метаболизме, а также газообменом процессе. Взрослый здоровый человек в сутки использует около 25 мг железа, а общий запас этого вещества в организме составляет не более 4 грамм.

Понятие об анемии такого типа подразумевает дефицит железа в организме, и как результат, невозможность его нормального функционирования. Есть несколько основных причин, которые приводят к развитию железодефицитной анемии:

• Неправильное питание. Ярые вегетарианцы очень часто страдают от такой формы малокровия, ведь с овощей человек может взять только 3% железа, а с мяса все 25%.
• Проблемы с пищеварением и как результат невозможность усвоение железа организмом.
• Период беременности
• Сильное или незначительное кровотечение. Оно может быть как наружным, так и внутренним.
• Хронические заболевания.

Разумеется, что это не все критерии анемии. Опасность этого недуга проявляется в том, что она может скрывать себя очень долгое время, а симптомы очень сильно напоминают простую усталость от интенсивного рабочего графика и недостатка сна. Симптомы малокровия следующие:

• Общая слабость.
• Повышенная сонливость.
• Раздражительность.
• Головные боли.
• Учащенное сердцебиение даже в состоянии покоя.
• Отдышка.
• Проявление хронических заболеваний.
• Нарушения пищеварительной системы.
• Исчезновение румянца и синяки под глазами.

Что делать при анемии?

Когда начали проявляться первые симптомы такого недуга, как анемия, к какому врачу обратиться? Учитывая тот факт, что анемия – это заболевание крови, то помочь в данном случае должен гематолог. Именно этот врач специализируется на проблемах крови.

Изначально стоит посетить именно терапевта, который и может выписать направление к гематологу. Также направление может быть выписано и к другому специалисту. Зависит это от проявившихся симптомов. Помимо этого, пациенту необходимо будет сдать анализы. В основном назначается общий анализ крови, который позволяет определить количество железа, уровень фолиевой кислоты, а также содержание витамина В12. Как только результаты анализов будут известны, специалист может составить курс дальнейшего лечения недуга.

Но может ли при анемии лечение отсутствовать? Вполне. Это зависит от степени тяжести малокровия. Если диагностирована легкая степень анемии, то пациенту просто назначается динамическое наблюдение или же необходимость скорректировать свой ежедневный рацион.

Что включает терапия анемии?

Итак, как бороться с анемией? Лечение такого недуга зависит напрямую от первопричины развития малокровия. Например, если анемия возникла в результате сильной кровопотери, то изначально останавливается кровотечение, потом проводится переливание крови, а на последок могут использовать различные медикаменты для восстановления уровня того или иного вещества в крови.

Если же диагностирована железодефицитная анемия, то пациенту выписывают препараты, которые содержат железо и фолиевую кислоту. Для того, чтобы лечение было максимально эффективным, оно подкрепляется правильной диетой. Если анемия наблюдается у беременных, то в их рацион включают продукты, которые отличаются высоким содержанием железа и позволяет увеличить уровень гемоглобина. Заниматься самолечением не рекомендуется. Есть определенные противопоказания при анемии, которые может установить только лечащий врач в зависимости от результатов анализа крови.

Международная статистика анемии

Напоследок можно привести несколько интересных фактов, касательно такого недуга, как анемия. Согласно официальной статистике, в мире от малокровия страдает более полутора миллиарда человек. Если представить этот показатель в процентном эквиваленте, то он составит приблизительно 25% всего населения. В зону риска попадают как пожилые граждане, так и новорожденные дети. Примечательно, что у женщин анемия диагностируется намного чаще, чем у мужчин. Особенно часто диагностируют малокровие во время беременности.

Анемия считается одним из самых распространенных патологических состояний среди населения планеты. Среди разновидностей анемий выделяют несколько основных состояний, классифицируя их по причинам возникновения анемии:

• железодефицитная анемия;
• гемолитическая анемия;
• апластическая анемия;
• сидеробластная разновидность анемии;
• B12-дефицитная, возникающая вследствие недостаточности витамина B12;
• постгеморрагическая анемия;
• серповидноклеточная анемия и другие формы.

Примерно каждый четвертый человек на планете, в соответствии с исследованиями специалистов, страдает от железодефицитной формы анемии вследствие снижения концентрации железа. Опасность этого состояния – в стертой клинической картине железодефицитной анемии. Симптомы становятся выраженными, когда уровень железа и, соответственно, гемоглобина, снижается до критической отметки.

К группам риска развития анемии среди взрослых относятся следующие категории населения:

• последователи вегетарианских принципов питания;
• люди, страдающие от кровопотери вследствие физиологических причин (обильные менструации у женщин), заболеваний (внутренние кровотечения, выраженные стадии геморроя и т. п.), а также доноры, сдающие кровь и плазму на регулярной основе;
• беременные и кормящие женщины;
• профессиональные спортсмены;
• пациенты с хроническими или острыми формами некоторых заболеваний;
• категории населения, испытывающие недостаток в питании или ограниченный рацион питания.

Самая распространенная железодефицитная форма анемии является следствием недостатка железа, что, в свою очередь, может быть спровоцировано одним из следующих факторов:

• недостаточностью поступления железа с пищей;
• повышенной потребностью в железе в виду ситуативных или индивидуальных особенностей (патологий развития, дисфункций, заболеваний, физиологических состояний беременности, лактации, профессиональной деятельности и т. д.);
• усиленной потерей железа.

Легкие формы анемии, как правило, поддаются излечению при помощи коррекции рациона питания, назначения витаминно-минеральных комплексов, железосодержащих препаратов. Средняя и тяжелая форма анемии требует вмешательства специалиста и курса соответствующей терапии.

Причины анемии у мужчин

Анемия у женщин

Анемия у женщин диагностируется при показателях гемоглобина ниже 120 г/л (или 110 г/л во время вынашивания ребенка). Физиологически женщины более склонны к возникновению анемии.
При ежемесячных менструальных кровотечениях женский организм теряет эритроциты. Средний объем ежемесячной кровопотери составляет 40-50 мл крови, однако при обильных менструациях количество выделений может доходить до 100 и более мл за период в 5-7 дней. Несколько месяцев подобной регулярной кровопотери способно привести к развитию анемии.
Еще одна форма скрытой анемии, распространенная среди женского населения с высокой частотой (20% женщин), спровоцирована снижением концентрации ферритина, белка, выполняющего функцию накопления железа в крови и высвобождающим его, когда уровень гемоглобина снижается.

Анемия беременных

Анемии беременных возникают под воздействием различных факторов. Растущий плод изымает из материнского кровотока вещества, необходимые для развития, в том числе железо, витамин В12, фолиевую кислоту, необходимых для синтеза гемоглобина. При недостаточном поступлении витаминов и минералов с пищей, нарушениях ее обработки, хронических заболеваниях (гепатиты, пиелонефриты), выраженном токсикозе первого триместра, а также при многоплодной беременности у будущей матери развивается анемия.
К физиологической анемии беременных относят гидремию, «разжижение» крови: во второй половине гестационного периода объем жидкой части крови возрастает, что приводит к естественному снижению концентрации эритроцитов и транспортируемого ими железа. Данное состояние нормально и не является признаком патологический анемии, если уровень гемоглобина не опускается ниже показателя в 110 г/л или восстанавливается самостоятельно в сжатые сроки, а также отсутствуют признаки дефицита витаминов и микроэлементов.
Тяжелая анемия беременных угрожает невынашиванием плода, преждевременными родами, токсикозом третьего триместра (гестозом, преэклампсией), осложнениями процесса родоразрешения, а также анемией у новорожденного.
К симптомам анемии у беременных относят общую клиническую картину анемии (усталость, сонливость, раздражительность, тошнота, головокружения, сухость кожи, ломкость волос), а также извращения обоняния и вкуса (желание есть мел, штукатурку, глину, необработанное мясо, нюхать вещества с резким запахом среди бытовой химии, строительных материалов и т. п.).
Незначительная анемия беременных и кормящих восстанавливается после родов и окончания периода лактации. Однако при малом промежутке между повторными родами процесс восстановления организма не успевает завершиться, что приводит к усилению признаков анемии, особенно выраженных при промежутке между родами менее 2-х лет. Оптимальный срок восстановления женского организма составляет 3-4 года.

Анемия при лактации

Согласно исследованиям специалистов, лактационная анемия чаще всего диагностируется на достаточно выраженном этапе заболевания. Развитие анемии связано с кровопотерей в процессе родоразрешения и лактацией на фоне гипоаллергенной диеты кормящих. Сама по себе выработка грудного молока не способствует развитию анемии, однако при исключении из рациона питания некоторых важных групп продуктов, например, бобовых (из-за риска повышенного газообразования у ребенка), молочных и мясных продуктов (из-за аллергических реакций у грудного ребенка) вероятность развития анемии значительно возрастает.
Причиной поздней диагностики послеродовых анемий считается смещение фокуса внимания с состояния матери на ребенка прежде всего у самой молодой матери. Особенности здоровья малыша волнуют ее больше своего самочувствия, а симптомокомплекс анемии – головокружения, усталость, сонливость, снижение концентрации внимания, бледность кожных покровов – чаще всего воспринимаются как следствие переутомления, связанного с уходом за новорожденным.
Еще одна причина распространенности железодефицитной анемии кормящих связана с неверным мнением о влиянии препаратов железа, проникающих в грудное молоко, на работу желудочно-кишечного тракта младенца. Это мнение не подтверждается специалистами, и, при диагностике железодефицитной анемии назначенные специалистом медикаменты и витаминно-минеральные комплексы обязательны к приему.

Анемии климактерического периода

Анемия во время женского климакса – достаточно распространенное явление. Гормональная перестройка, последствия периода менструаций, гестации, родов, различные дисфункциональные состояния и хирургические вмешательства становятся причиной хронической анемии, усиливающейся на фоне климактерических изменений организма.
Провокативную роль играет и ограничение в питании, несбалансированные диеты, к которым прибегают женщины, стремящиеся снизить скорость набора веса, обусловленную колебаниями гормонального баланса в предклимактерический период и непосредственно во время климакса.
К возрасту наступления климакса отмечается также снижение запасов ферритина в организме, что является дополнительным фактором развития анемии.
Колебания самочувствия, усталость, раздражительность, головокружения нередко воспринимаются как симптомы наступившего климакса, что приводит к поздней диагностике анемии.

Анемии детского возраста

По исследованиям Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) 82% детей страдают от анемии различной степени выраженности. Низкий уровень гемоглобина и железодефицитные состояния различной этиологии приводят к нарушениям умственного и физического развития ребенка. К основным причинам возникновения анемии в детском возраста относят:

Потребность в железе различается у детей в зависимости от возраста, а по достижении периода пубертата коррелирует с половой принадлежностью. Терапия дефицитных анемий у детей при помощи сбалансированной диеты не всегда эффективна, поэтому специалисты предпочитают регуляцию при помощи медикаментов, гарантирующих поступление необходимой дозы микроэлементов в организм ребенка.

Анемии младенческого периода

Новорожденный ребенок появляется на свет с определенным запасом железа, полученным из организма матери в период внутриутробного развития. Сочетание несовершенства собственного кроветворения и быстрого физического роста приводят к физиологическому снижению уровня гемоглобина в крови у здоровых детей, родившихся в положенный срок, к 4-5 месяцу жизни, у недоношенных – к возрасту в 3 месяца.
Искусственное и смешанное вскармливание считаются факторами риска, повышающими вероятность развития анемии. Особенно стремительно развивается гемоглобиновая недостаточность при замене грудного молока и/или искусственных смесей коровьим, козьим молоком, кашами и прочими продуктами в период до 9-12 месяцев.
К симптомам анемии детей до года относят:

• бледность кожи, так как кожные покровы еще очень тонкие, наблюдается повышенная «прозрачность», «синюшность» кожи;
• беспокойство, беспричинный плач;
• нарушения сна;
• снижение аппетита;
• выпадение волос вне физиологических рамок смены волосяного покрова;
• частые срыгивания;
• низкая прибавка массы тела;
• отставание сначала в физическом, потом и в психоэмоциональном развитии, снижение интереса, невыраженность комплекса оживления и т. п.

Особенность детей этого возраста – способность к высокому (до 70%) усвоению железа из пищи, поэтому не во всех случаях анемии педиатры видят необходимость в назначении препаратов, ограничиваясь коррекцией рациона ребенка, переводом на полное грудное вскармливание, подбором соответствующей потребностям смеси-заменителя. При выраженной степени анемии назначаются препараты железа в возрастной дозировке, например, Феррум Лек или Мальтофер в виде сиропа капель.
При диагностировании выраженной степени анемии причины могут быть не в рационе питания, а в болезнях, патологиях и дисфункциях организма ребенка. Анемия может быть вызвана и наследственными заболеваниями, некоторые наследственные нарушения развития и заболевания характеризуются снижением концентрации железа, зритроцитопенией, недостаточностью системы кроветворения и т. п. При стойких низких показателях уровня гемоглобина необходимо обязательное обследование детей и коррекция первичного заболевания.

Анемия детей дошкольного возраста

Проведенное в 2010 году масштабное исследование выявило высокую частоту наличия железодефицитного типа анемии у дошкольников: каждый второй ребенок страдает от недостатка гемоглобина из-за пониженного уровня железа. В этиологии этого явления могут находиться различные факторы, однако наиболее распространенный – последствия нескорректированной анемии первого года жизни.
Второй фактор, провоцирующий анемию у дошкольников, часто сочетается с первым. Недостаточно сбалансированный рацион питания, нехватка белка (мясных продуктов) и витаминов (овощей) нередко объясняется нежеланием ребенка есть мясо и овощи, отдавая предпочтение полуфабрикатам и сладостям. Это исключительно вопрос воспитания и внимания родителей к здоровому рациону без предоставления альтернативных продуктов с раннего возраста, что также требует перевода членов семьи на рационально составленную диету.
В случае, когда питание соответствует возрастным нормам, а ребенок проявляет признаки анемии (бледность, сухость кожных покровов, быстрая утомляемость, сниженный аппетит, повышенная ломкость ногтевых пластин и т. п.), необходимо обследование у специалиста. Несмотря на то, что у 9 из 10 дошкольников с диагностированной анемией она обусловлена дефицитом железа, в 10% анемий причина находится в заболеваниях и патологиях (целиакия, лейкемия и т. д.).

Анемия у детей младшего школьного возраста

Нормы содержания гемоглобина в крови у детей 7-11 лет – 130 г/л. Проявления анемии в этом возрастном периоде нарастают постепенно. К признакам развивающегося малокровия относят, помимо симптомов анемии у дошкольников, снижение концентрации внимания, частые острые респираторно-вирусные и бактериальные заболевания, повышенную утомляемость, что может сказываться на результатах учебной деятельности.
Немаловажный фактор развития анемии у детей, посещающих общеобразовательные учреждения, – отсутствие возможности контроля за рационом питания. В данном возрастном периоде еще сохраняется достаточный уровень усвоения железа из поступающей в организм пищи (до 10%, снижаясь к возрасту взрослого до 3%), поэтому профилактикой и коррекцией железодефицитного типа анемии служит правильно организованный прием пищи с богатыми витаминами и микроэлементами блюдами в его основе.
Гиподинамия, ограниченность пребывания на свежем воздухе, предпочтение играм в доме, особенно с планшетами, смартфонами и т. п., диктующими длительное пребывание в статичном положении, также провоцируют анемию.

Анемия пубертатного периода

Подростковый период опасен развитием анемии прежде всего у девушек с началом менструаций, характеризующихся периодическим уменьшением гемоглобина с потерей крови. Второй фактор, провоцирующий начало анемичности у девочек-подростков, связан с концентрацией на собственной внешности, стремлению к соблюдению различных диет и уменьшению ежедневного рациона питания, исключения необходимых для здоровья продуктов.
Быстрые темпы роста, интенсивные занятия спортом, неправильное питание и анемии предыдущего периода также влияют на подростков обоего пола. К симптомам анемии подросткового периода относят голубой оттенок склеры глаз, изменение формы ногтей (чашеобразная форма ногтевой пластины), дисфункции пищеварительной системы, нарушения вкуса, обоняния.
Выраженные формы заболевания в подростковом периоде требуют терапии медикаментами. Изменение формулы крови отмечается, как правило, не ранее 10-12 дня после начала курса лечения, признаки клинического выздоровления при условии соблюдения назначений специалиста наблюдаются через 6-8 недель.

Причины анемии

Анемия характеризуется снижением концентрации гемоглобина и эритроцитов в единице крови. Основное назначение эритроцитов – участие в газообмене, транспорт кислорода и углекислого газа, а также питательных веществ и продуктов метаболизма к клетками и тканям для дальнейшей переработки.
Эритроцит наполнен гемоглобином, белком, придающим эритроциту и крови красный цвет. В состав гемоглобина входит железо, в связи с чем его нехватка в организме обуславливает высокую частоту железодефицитной разновидности анемии среди всех разновидностей данного состояния.
Выделяют три основных фактора развития анемии:

• острая или хроническая кровопотеря;
• гемолиз, разрушение эритроцитов;
• снижение продуцирования эритроцитов костным мозгом.

По разновидности факторов и причин выделяют следующие виды анемии:

Классификация анемичного состояния базируется на различных признаках, описывающих этиологию, механизмы развития заболевания, стадию анемии, диагностическим показателям.

Классификация по степени тяжести состояния

Степень тяжести анемии основывается на показателях анализа крови и зависит от возрастной, половой принадлежности и физиологического периода.
В норме у здорового взрослого мужчины показатели гемоглобина составляют 130-160 г/л крови, у женщины – от 120 до 140 г/л, в период гестации от 110 до 130 г/л.
Легкая степень диагностируется при снижении уровня концентрации гемоглобина до 90 г/л у обоих полов, при средней показатель соответствует диапазону от 70 до 90 г/л, тяжелая степень анемии характеризуется уменьшением уровня гемоглобина ниже границы в 70 г/л.

Классификация разновидностей по механизму развития состояния

В патогенезе анемии наблюдаются три фактора, которые могут воздействовать по отдельности или вместе:

• кровопотеря острого или хронического характера;
• нарушения системы кроветворения, продуцирования эритроцитов костным мозгом (железодефицитная, ренальная, апластическая анемия, дефицитные анемии при недостатке витамина В12 и/или фолиевой кислоты);
• усиленное разрушение эритроцитов до окончания срока функционирования (120 дней) вследствие генетических факторов, аутоиммунных заболеваний.

Классификация по цветовому показателю

Цветовой показатель служит индикатором насыщенности эритроцитов гемоглобином и рассчитывается по особой формуле в процесс анализа крови.
Гипохромную форму с ослабленной окраской эритроцитов диагностируют при цветовом показателе ниже 0,80.
Нормохромная форма, с цветовым показателем в пределах нормы, определяется диапазоном 0,80-1,05.
Гиперхромной форме, с чрезмерным насыщением гемоглобином, соответствует цветовой показатель выше 1,05.

Классификация по морфологическому признаку

Размер эритроцитов – важный показатель при диагностике причины развития анемии. Различные размеры эритроцитов могут указывать на этиологию и патогенез состояния. В норме эритроциты продуцируются с диаметром от 7 до 8,2 микрометра. Выделяют следующие разновидности на базе определения размера превалирующего количества эритроцитов в крови:

• микроцитарная, диаметр эритроцитов менее 7 мкм, указывает на высокую вероятность дефицита железа;
• нормоцитарная разновидность, размер красных кровяных телец от 7 до 8,2 мкм. Нормоцитоз – признак постгеммарогической формы;
• макроцитарная, с размером эритроцитов более 8,2 и менее 11 мкм, как правило, указывает на дефицит витамина В12 (пернициозная форма) или фолиевой кислоты;
• мегалоцитоз, мегалоцитарная (мегалобластная) форма, при которой диаметр эритроцитов более 11 мкм, соответствует тяжелым стадиям некоторых форм, нарушениям в формировании красных кровяных телец и т. п.

Классификация на основе оценки способности костного мозга к регенерации

Степень эритропоэза, способности красного костного мозга в формированию эритроцитов, оценивается по количественному показателю ретикулоцитов, клеток-предшественников или «незрелых» эритроцитов, что считается основным критерием при оценке способности тканей костного мозга к регенерации и является важным фактором для прогнозирования состояния пациента и выбора методов терапии. Нормальной концентрацией ретикулоцитов является показатель в 0,5-1,2% от общего количества эритроцитов на единицу крови.
В зависимости от уровня ретикулоцитов выделяют следующие формы:

• регенераторная, указывающая на нормальную способность костного мозга к восстановлению. Уровень ретикулоцитов 0,5-1,2%;
• гипорегенераторная, с концентрацией незрелых эритроцитов ниже 0,5%, что свидетельствует о пониженной способности костного мозга к самостоятельному восстановлению;
• гиперрегенераторная, показатель ретикулоцитов более 2%;
• апластическая анемия диагностируется при снижении концентрации незрелых эритроцитов менее 0,2% среди массы всех красных кровяных телец и является признаком резкого подавления способности к регенерации.

Железодефицитная анемия (ЖДА)

Железодефицитная форма составляет до 90% всех разновидностей анемичных состояний. Согласно исследованиям Всемирной Организации Здравоохранения, данной формой страдают один из 6 мужчин и каждая третья женщина в мире.
Гемоглобин – это сложное белковое соединение, имеющее в составе железо, способное к обратимой связи с молекулами кислорода, что является базой процесса транспортировки кислорода из легких в ткани организма.
Железодефицитная форма – это анемия гипохромная, с признаками микроцитоза, наличия в формуле крови эритроцитов с диаметром меньше нормального, что связано с недостаточностью железа, базового элемента для формирования гемоглобина, наполняющего полость эритроцита и придающего ему красный цвет.
Железо является жизненно важным микроэлементом, участвующим во многих процессах метаболизма, обмене питательных веществ, газообмене организма. В течение суток взрослый человек расходует 20-25 мг железа, при этом общий запас данного элемента в организме составляет около 4 г.

Причины развития ЖДА

К причинам развития данной формы состояния относят факторы различной этиологии.
Нарушения поступления железа:

• несбалансированный рацион питания, строгое вегетарианство без компенсации железосодержащих продуктов, голодание, диеты, прием медикаментов, наркотических и иных веществ, подавляющих чувство голода, нарушения аппетита в связи с заболеваниями физической или психоэмоциональной этиологии;
• социально-экономические причины недоедания, нехватки пищи.

Нарушения процесса всасывания, усвоения железа:

• заболевания желудочно-кишечного тракта (гастриты, колиты, язвенная болезнь желудка, резекция данного органа).

Дисбаланс расхода и поступления железа вследствие повышенной потребности организма:

• беременность, период лактации;
• возраст пубертатных скачков физического роста;
• хронические заболевания, провоцирующие гипоксию (бронхит, обструктивная болезнь легких, пороки сердца и прочие болезни сердечно-сосудистой системы и органов дыхания);
• заболевания, сопровождающиеся гнойно-некротическими процессами: сепсис, абсцессы тканей, бронхоэктатическая болезнь и т. д.

Потеря железа организмом, острая или хроническая посгемморагическая:

• при легочных кровотечениях (туберкулез, опухолевые образования в легких);
• при желудочно-кишечных кровотечениях, сопровождающих язвенную болезнь желудка, двенадцатиперстной кишки, раковые образования желудка и кишечника, выраженную эрозию слизистой ЖКТ, варикозы вен пищевода, прямой кишки, геморрой, глистная инвазия кишечника, неспецифический язвенный колит и другие;
• при маточных кровотечениях (обильные менструации, рак матки, шейки матки, миома, отслойка плаценты в гестационном периоде или в родах, внематочная беременность в период изгнания, родовые травмы матки и шейки);
• кровотечения с локализацией в почках (опухолевые образования в почках, туберкулезные изменения в почках);
• кровотечения, в том числе внутренние и скрытые, вследствие травм, потеря крови при ожогах, обморожениях, при плановых и экстренных хирургических вмешательствах и т. п.

Симптомы ЖДА

Клиническую картину железодефицитной формы составляют анемический и сидеропенический синдром, вызванные в первую очередь недостаточным газообменом в тканях организма.
К симптомам анемического синдрома относят:

• общее недомогание, хроническую усталость;
• слабость, неспособность переносить длительные физические и умственные нагрузки;
• синдром дефицита внимания, сложности с концентрацией, ригидность;
• раздражительность;
• головные боли;
• головокружения, иногда обмороки;
• сонливость и нарушения сна;
• одышка, учащенный темп сердцебиения как при физических и/или психоэмоциональных нагрузках, так и в состоянии покоя;
• черный цвет стула (при кровотечениях желудочно-кишечного тракта).

Сидеропенический синдром характеризуется следующими проявлениями:

• извращение вкусовых пристрастий, тяга к поеданию мела, глины, сырого мяса и т. п.;
• искажения обоняния, желание нюхать краску, бытовую химию, вещества с резким запахом (ацетон, бензин, стиральный порошок и т. п.);
• ломкость, сухость волосяного покрова, отсутствие блеска;
• белые пятна на ногтевых пластинах рук;
• сухая кожа, шелушение;
• бледность кожных покровов, иногда – голубизна склер;
• наличие хейлитов (трещин, «заед») в уголках губ.

На тяжелых стадиях ЖДА отмечаются неврологические симптомы: ощущения «мурашек», онемение конечностей, затруднение при глотании, ослабление контроля над мочевым пузырем и т. д.

Постановка диагноза ЖДА

Диагноз «железодефицитная анемия» основывается на данных внешнего осмотра, оценке результатов лабораторных анализов крови и инструментального обследования пациента.
При внешнем медицинском осмотре и сборе анамнеза обращают внимание на состояние кожных покровов, слизистых поверхностей рта, уголков губ, а также оценивают размер селезенки при пальпации.
Общий анализ крови при классической клинической картине ЖДА показывает снижение концентрации эритроцитов и гемоглобина относительно возрастных и половых норм, наличие эритроцитов разного размера (пойкилоцитоза), выявляет микроцитоз, присутствие, в тяжелых формах – преобладание красных кровяных телец с диаметром менее 7,2 мкм, гипохромную, слабо выраженную окраску эритроцитов, низкий цветовой показатель.
Результаты биохимического исследования крови при ЖДА имеют следующие показатели:

• пониженная относительно границ нормы концентрация ферритина, белка, выполняющего функцию депо железа в организме;
• низкий уровень сывороточного железа;
• повышенная железосвязывающая способность сыворотки крови.

Диагностика ЖДА не ограничивается выявлением дефицита железа. Для эффективной коррекции состояния после сбора анамнеза специалист при необходимости назначает инструментальные исследования с целью уточнения патогенеза заболевания. К инструментальным исследованиям в данном случае относят:

• фиброгастродуоденоскопию, исследование состояния слизистой пищевода, стенок желудка, двенадцатиперстной кишки;
• ультразвуковое исследование печени, почек, женских репродуктивных органов;
• колоноскопию, исследование стенок толстого кишечника;
• методы компьютерной томографии;
• рентгенологическое исследование легких.

Лечение анемии железодефицитной этиологии

В зависимости от стадии и патогенеза ЖДА выбирают терапию при помощи коррекции рациона питания, медикаментозный курс лечения, хирургическое вмешательство для устранения причин кровопотери или комбинацию методов.

Рацион лечебного питания при дефиците железа

Железо, поступающее в организм с пищей, подразделяют на гемовое, животного происхождения, и негемовое железо растительного происхождения. Гемовая разновидность усваивается значительно лучше и ее недостаток в питании, например, у вегетарианцев, приводит к развитию ЖДА.
К продуктам, рекомендованным для коррекции дефицита железа, относят следующие:

• гемовая группа в порядке убывания количества железа: говяжья печень, говяжий язык, крольчатина, индюшатина, гусиное мясо, говядина, некоторые сорта рыбы;
• негемовая группа: сушеные грибы, горох свежий, гречневая крупа, геркулес и овес, свежие грибы, абрикосы, груши, яблоки, сливы, черешня, свекла и т. д.

Несмотря на кажущееся высоким при изучении состава содержание железа в овощах, фруктах, продуктах растительного происхождения, усвояемость железа из них незначительна, 1-3% от общего объема, особенно сравнении с продуктами животного происхождения. Так, при употреблении говядины организм способен усвоить до 12% содержащегося в мясе необходимого элемента.
При коррекции ЖДА при помощи диеты следует увеличить содержание в рационе блюд, богатых витамином С и белком (мясным) и снизить употребление яиц, поваренной соли, напитков с кофеином и продуктов, богатых кальцием из-за влияния на процесс усвоения пищевого железа.

Медикаментозная терапия

При средней и тяжелой форме лечебная диета комбинируется с назначением лекарственных препаратов-поставщиков железа в легкоусвояемой форме. Медикаменты различаются по типу соединения, дозировке, форме выпуска: таблетки, драже, сиропы, капли, капсулы, растворы для инъекций.
Препараты для перорального применения принимают за час до еды или через два часа после из-за особенностей всасывания железа, при этом в качестве жидкости, облегчающей проглатывание, не рекомендуется использовать кофеинсодержащие напитки (чай, кофе), так как это ухудшает усвоение элемента. Интервал между приемом доз препаратов должен составлять не менее 4-х часов. Самостоятельное назначение медикаментов может вызвать как побочные последствия от неправильно подобранной формы или дозировки, так и отравление железом.
Дозировку препаратов и форму выпуска определяет специалист, ориентируясь на возраст, стадию заболевания, причины состояния, общую клиническую картину и индивидуальные особенности пациента. Дозы могут быть скорректированы в процессе курса лечения по результатам промежуточных или контрольных анализов крови и/или самочувствия пациента.
Препараты железа в курсе лечения принимают от 3-4 недель до нескольких месяцев с периодическим контролем уровня гемоглобина.
Среди препаратов-поставщиков железа, принимаемых перорально, выделяют медикаменты с двух- и трехвалентной формой железа. На данный момент, согласно исследованиям, двухвалентное железо считается более предпочтительной формой для приема внутрь из-за более высокой способности усваиваться в организме и щадящего воздействия на желудок.
Для детей выпускают железосодержащие средства в виде капель и сиропов, что обуславливается как возрастными особенностями приема препаратов, так и более коротким курсом терапии, чем у взрослых, из-за повышенной усваиваемости железа, поступающего с пищей. При возможности приема капсул, драже и таблеток, а также при длительных курсах следует отдавать предпочтение твердым формам лекарственных средств, содержащих железо, так как жидкие при пролонгированном употреблении могут оказывать негативное воздействие на зубную эмаль и вызывать ее потемнение.
К наиболее популярным таблетированным формам относят следующие медикаменты: Ферроплекс, Сорбифер, Актиферрин, Тотема (двухвалентная форма железа) и Мальтофер, Ферростат, Феррум Лек с трехвалентным железом.
Пероральные формы комбинируют с приемом витамина С (аскорбиновой кислоты) в дозировке, назначаемой врачом, для лучшего всасывания.
Внутримышечные и внутривенные инъекции препаратов железа назначаются в ограниченных ситуациях, таких, как:

• тяжелая стадия анемии;
• неэффективность курса приема пероральных форм препаратов;
• наличие специфических заболеваний желудочно-кишечного тракта, при которых прием пероральных форм может ухудшить состояние пациента (при острых гастритах, язвенной болезни желудка, двенадцатиперстной кишки, неспецифическом язвенном колите, болезни Крона и т. п.);
• при индивидуальной непереносимости пероральных форм железосодержащих препаратов;
• в ситуациях необходимости экстренного насыщения организма железом, например, при значительной кровопотере вследствие травмы или перед хирургическим вмешательством.

Введение препаратов железа внутривенно и внутримышечно может повлечь реакцию непереносимости, ввиду чего подобный курс терапии проводится исключительно под контролем специалиста в стационарных или клинических условиях. К побочным негативным последствиям внутримышечного введения железосодержащих жидкостей относят отложение гемосидерина подкожно в месте инъекции. Темные пятна на кожных покровах в местах введения препаратов могут сохраняться от полутора до 5 лет.
Железодефицитная анемия хорошо поддается медикаментозной терапии при условии соблюдении назначенной дозы и продолжительности курса лечения. Однако если в этиологии состояния лежат выявлены первичные серьезные заболевания и нарушения, терапия будет носить симптоматический характер и иметь кратковременный эффект.
Для устранения таких причин, как внутренние кровотечения, при геморрагической форме железодефицитную анемию лечат хирургическими методами. Оперативное вмешательство позволяет устранить основной фактор острого или хронического кровотечения, остановить кровопотерю. При внутренних кровотечениях желудочно-кишечного тракта применяют фиброгастродуоденоскопические методы или колоноскопию для выявления области кровотечения и мер по его прекращению, например, отсечения полипа, коагуляции язвы.
При внутренних кровотечениях органов брюшины и репродуктивных органов у женщин используют лапароскопический метод вмешательства.
К методам экстренного лечения относят переливание донорской эритроцитарной массы для быстрого восстановления уровня концентрации эритроцитов и гемоглобина на единицу крови.
Профилактикой железодефицитной формы считается сбалансированный рацион питания и своевременные диагностические и лечебные мероприятия для сохранения здоровья.

Анемия при дефиците кобаламина или витамина В12

Дефицитарные формы не ограничиваются железодефицитной анемией. Пернициозная анемия – это состояние, возникающее на фоне нарушения всасывания , его недостаточного поступления, повышенного расхода, отклонений в синтезе защитного белка или патологий печени, препятствующих накоплению и хранению кобаламина. В птогенезе данной формы отмечают также частую комбинацию с дефицитом фолиевой кислоты.
Среди причин данной дефицитной формы выделяют следующие:

В клиническую картину дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты входят анемический, желудочно-кишечный и невралгический синдромы.
В особенности анемического симптомокомплекса при данном типе дефицитов входят такие специфические симптомы, как желтушность кожных покровов и склер и повышение артериального давления. Остальные проявления характерны в том числе для ЖДА: слабость, утомляемость, головокружения, одышка, ускоренное сердцебиение (ситуативно), тахикардия и т. д.
В проявления, связанные с функционированием желудочно-кишечного тракта, включают следующие симптомы атрофии слизистых ЖКТ и ротовой полости:

• красный, «глянцевый» язык, нередко с жалобами на ощущение жжения его поверхности;
• явления афтозного стоматита, изъязвления слизистой поверхности ротовой полости;
• нарушения аппетита: снижение вплоть до полного отсутствия;
• чувство тяжести в желудке после приема пищи;
• снижение массы тела пациента в ближайшем анамнезе;
• нарушения, затруднения в процессе дефекации, запоры, боль в прямой кишке;
• гепатомегалия, увеличение печени в размерах.

Невралгический синдром при дефиците витамина В12 состоит из следующих проявлений:

• ощущение слабости в нижних конечностях при выраженной физической нагрузке;
• онемение, покалывание, «мурашки» на поверхности рук и ног;
• снижение периферической чувствительности;
• атрофия мышечной ткани ног;
• судорожные проявления, мышечные спазмы и т. д.

Диагностика дефицита кобаламина

Диагностические мероприятия включают общий медицинский осмотр пациента, сбор анамнеза, лабораторные исследования крови и, при необходимости, инструментальные методы обследования.
При общем анализе крови отмечают следующие изменения:

• пониженный относительно границ возрастной нормы уровень содержания эритроцитов и гемоглобина;
• гиперхромию, повышение цветового показателя окраски эритроцитов;
• макроцитоз эритроцитов, превышение их размеров в диаметре более 8,0 мкм;
• пойкилоцитоз, наличие эритроцитов разного размера;
• лейкопению, недостаточную концентрацию лейкоцитов;
• лимфоцитоз, превышение границ норм уровня лимфоцитов в крови;
• тромбоцитопению, недостаточное количество тромбоцитов на единицу крови.

Исследования образцов крови методом биохимии выявляют гипербилирубинемию и недостаточность витамина В12.
Для диагностики наличия и степени выраженности атрофии слизистых оболочек желудка и кишечника, а также для выявления возможных первичных заболеваний используют инструментальные методы обследования пациентов:

• фиброгастродуоденоскопическое исследование;
• анализ биопсийного материала;
• колоноскопия;
• ирригоскопия;
• УЗИ печени.

Методы лечения

В большинстве случаев В12-дефицитная анемия требует госпитализации или лечения в условиях стационара. Для терапии в первую очередь назначают рацион питания с продуктами, насыщенными кобаламином и фолиевой кислотой (печень, говядина, скумбрия, сардины, треска, сыр и т. п.), во вторую используют медикаментозную поддержку.
При наличии неврологической симптоматики назначаются инъекции Цианкобаламина внутримышечно в повышенной дозе: 1000 мкг ежедневно до исчезновения неврологических признаков дефицита. В дальнейшем дозировка снижается, однако, при диагнозе вторичной этиологии, прием препаратов чаще всего назначается на пожизненной основе.
После выписки из лечебного учреждения пациент обязан проходить регулярные профилактические осмотры у терапевта, гематолога и гастролога.

Апластическая анемия: симптомы, причины, диагностика, лечение

Апластическая анемия может быть как врожденным, так и приобретенным заболеванием, развивающимся под воздействием внутренних и внешних факторов. Само состояние возникает вследствие гипоплазии костного мозга, снижения способности продуцировать клетки крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты, лимфоциты).

Причины развития апластической формы

При апластической, гипопластической формах анемии причины возникновения подобного состояния могут быть следующие:

• дефект стволовых клеток;
• подавление процесса гемопоэза (кроветворения);
• недостаточность факторов стимуляции гемопоэза;
• иммунные, аутоиммунные реакции;
• недостаточность железа, витамина В12 или их исключение из процесса гемопоэза вследствие нарушений функций кроветворных тканей и органов.

К развитиям нарушений, провоцирующих апластическую или гипопластическую форму, относят следующие факторы:

• наследственные заболевания и генетические патологии;
• прием некоторых медикаментов из групп антибиотиков, цитостатитков, нестероидных противовоспалительных препаратов;
• отравление химическими веществами (бензолы, мышьяк и т. п.);
• инфекционные заболевания вирусной этиологии (парвовирус, вирус иммунодефицита человека);
• аутоиммунные нарушения (системная красная волчанка, ревматоидный артрит);
• выраженные дефициты кобаламина и фолиевой кислоты в рационе питания.

Несмотря на обширный список причин заболевания, в 50% случаев патогенез апластической формы остается невыявленным.

Клиническая картина

Выраженность панцитопении, снижения количества базовых видов клеток крови, определяет степень тяжести проявления симптомов. К клинической картине апластической формы относят следующие признаки:

• тахикардию, учащенное сердцебиение;
• бледность кожи, слизистых;
• головные боли;
• повышенную усталость, сонливость;
• одышку;
• отеки нижних конечностей;
• кровоточивость десен;
• петехиальную сыпь в виде небольших красных пятен на кожных покровах, склонность к легкому образованию синяков;
• частые острые инфекции, хронические заболевания как следствие снижения общего иммунитета и лейкоцитарной недостаточности;
• эрозии, язвы на внутренней поверхности полости рта;
• желтушность кожи, склер глаз как признак начавшегося поражения печени.

Диагностические процедуры

Для установления диагноза используют лабораторные методы исследования различных биологических жидкостей и тканей и инструментальное обследование.
При общем анализе крови отмечается пониженное количество эритроцитов, гемоглобина, ретикулоцитов, лейкоцитов, тромбоцитов при соответствии норме цветовому показателю и содержанию гемоглобина в эритроцитах. В результатах биохимического исследования отмечаются повышение сывороточного железа, билирубина, лактатдегидрогеназы, насыщение трансферрина железом на 100% от возможного.
Для уточнения диагноза проводят гистологическое исследование материала, изымаемого из костного мозга при пункции. Как правило, по результатам исследования отмечается недоразвитие всех ростков и замещение костного мозга жировым.

Лечение апластической формы

Анемия данной разновидности не подлежит лечению при помощи коррекции рациона. В первую очередь больному апластической анемией назначают выборочный или комбинированный прием препаратов следующих групп:

• иммунодепрессанты;
• глюкокортикостероиды;
• иммуноглобулины антилимфоцитарного и антитромбоцитарного действия;
• антриметаболические препараты;
• стимуляторы продукции эритроцитов стволовыми клетками.

При неэффективности терапии лекарственными препаратами назначаются немедикаментозные методики лечения:

• трансплантация костного мозга;
• переливание эритроцитной, тромбоцитной массы;
• плазмафорез.

Апластическая анемия сопровождается снижением общего иммунитета вследствие недостаточности лейкоцитов, поэтому в дополнение к общей терапии рекомендовано асептическое окружение, антисептическая обработка поверхностей, отсутствие контакта с носителями инфекционных заболеваний.
При недостаточности перечисленных методов лечения больному назначают операцию спленэктомии, удаление селезенки. Так как именно в данном органе происходит распад эритроцитов, его удаление позволяет улучшить общее состояние пациента и замедлить развитие заболевания.

Анемия: способы профилактики

Наиболее распространенная форма заболевания – железодефицитная анемия – подлежит профилактике при помощи сбалансированного питания с увеличением количества железосодержащих продуктов в критические периоды. Важным фактором является также наличие в продуктах питания витамина С, кобаламина (витамина В12), фолиевой кислоты.
При нахождении в группе риска развития данной формы анемии (вегетарианство, возрастные периоды роста, беременность, лактация, недоношенность у младенцев, обильные менструальные кровотечения, хронические и острые заболевания) рекомендовано регулярное медицинское обследование, анализ крови на количественные и качественные показатели гемоглобина, эритроцитов и дополнительный прием препаратов в соответствии с назначением специалистов.

Анемия – что это за болезнь?

При постановке диагноза постгеморрагическая анемия необходимо учитывать сведения о произошедшей острой кровопотере при наличии внешнего кровотечения. После массивного внутреннего диагноз основывают на клинических признаках и, в обязательном порядке, лабораторных пробах (Вебера , Грегерсена ). Основанием для постановки диагноза также послужит рост уровня остаточного азота при кровотечении из верхнего отдела пищеварительного тракта.

После того, как кризис и острый период миновали, пациенту назначают препараты железа, и . Такая терапия производится в течение 6 месяцев. При утрате более 50% от объема циркулирующей крови — прогноз неблагоприятный.

Фолиеводефицитная анемия

Состояние может развиться в результате снижения поступления в организм фолиевой кислоты или нарушения процессов ее всасывания в пищеварительном тракте. Лечение заключается в дополнительном приеме недостающего вещества.

В отличии от патологии, ассоциированной с недостатком В12, фолиеводефицитная анемия диагностируется значительно реже.

Одной из основных причин фолиеводефицитной анемии является недостаточное содержание фолиевой к-ты в рационе. Следует помнить, что нужно включать в свое ежедневное меню больше зелени и печени. Также на здоровье значительно влияет , беременность, злокачественные новообразования, некоторые , .

Такого вида заболевания возникает при нарушении всасывания (например, при целиакии ), под действием лекарственных средств, , Триамтерена , противосудорожных средств, барбитуратов , и др. Значительно повышается нужна организма в фолиевой кислоте после гемодиализа и при болезнях печени.

Также на здоровье оказывает влияние дефицит цианокобаламина и его кофермента – метилкобаламина . В таких условиях не происходит трансформации фолиевой кислоты в коферментную форму. В результате нарушается процесс нормального клеточного деления, начинают страдать клетки кроветворной ткани, которые ранее активно размножались. Тормозятся процессы созревания и размножения эритроцитов, сокращается их продолжительность жизни. Изменения касаются и лейкоцитов, возникает лейкопения и .

Далее в результате неправильного митоза появляются гигантские клетки эпителия пищевого канала и развиваются воспалительные процессы в слизистой оболочке, энтерит . Еще больше усугубляется первичное нарушения секреции и процесс всасывания внутреннего фактора, усиливается дефицит витаминов. Возникает порочный круг.

Из-за возникшего недостатка цианокобаламина, в организме начинают накапливаться продукты обмена, которые токсичны для нервных клеток. В волокнах тем временам начинают синтезироваться жирные кислоты уже с искаженной структурой. Наблюдается плавное изменение качества клеток спинного мозга и поражаются периферические и черепные нервные сплетения, развивается неврологическая симптоматика.

При таком виде анемии, как правило симптомы у пациента наблюдаются стандартные: высокая утомляемость, учащенное сердцебиение, бледность ногтей и губ, ярко-красный язык. На начальных стадиях отследить признаки поражения НС и ЖКТ практически невозможно. По результатам обследования выявляется гиперхромная макроцитарная анемия , лейкопения , тромбоцитопения . А лечение с помощью витамина В12 не вызывает улучшений лабораторных показателей. Диагноз можно подтвердить с помощью определения уровня сывороточной фолиевой к-ты и в эритроцитах. В норме ее содержание составляет от 100 до 450 нг/л. При фолиеводефицитной анемии концентрация фолиевой кислоты в эритроцитах значительно снижается.

Если проводят анализ периферической картины крови, то отмечают гиперхромную (макроцитарную) анемию при общем снижении уровня гемоглобина и эритроцитов. Непрямой меняется редко.

В качестве профилактики и для лечения фолиеводефицитной анемии должны назначить фолиевую кислоту в дозе 1 мг/сут, внутрь. Если есть необходимость врач может увеличить дозу. Улучшения должны наступать через в течение 3-4 суток, в том числе проходить должны и неврологические симптомы. В противном случае приходится говорить о недостатке именно витамина В12, а не фолиевой к-ты.

Обязательно проводить профилактику недостатка фолиевой к-ты у беременных женщин и пациентов, принимающих некоторые группы лек. препаратов. Для профилактики назначают 5 мг вещества в сутки.

В12-дефицитная анемия

Относится к виду витаминодефицитных (мегалобластных) анемий , которые возникают при недостаточном поступлении в организм (цианокобаламина ). В результате В12-дефицитной анемии поражается кроветворная функция, нервная и пищеварительная система. В отличие от фолиеводефицитной В12-анемии, она развивается в преклонном или старческом возрасте, чаще всего у мужской половины. Проявляется заболевание постепенно.

Человек, страдающий В12-дефицитной анемией, будет испытывать общие симптомы: слабость, пониженная работоспособность, одышка , жжение за грудиной, боли в ногах и языке, шаткость походки. Такие симптомы будут сочетаться с желтушным цветом кожи, незначительным увеличением печени и селезенки, негромким систолическим шумом, глухостью тонов сердца. Нередко поражается и нервная система, развивается комбинированный склероз или фуникулярный миелоз , нарушается чувствительность, полиневрит , атрофия мышц, паралич нижних конечностей.

Развивается анемия из-за недостатка витамина В12, из-за несбалансированности питания, голодания, алкоголизма и отсутствия аппетита. Также синдром может наблюдаться на фоне мальабсорбции , целиакии , изменений в слизистой оболочке кишечника, спру , лимфомы кишечника , болезни Крона , регионарного илеита , из-за длительного приема противосудорожных препаратов.

Вероятность развития В12-дефицитной анемии будет выше при беременности, гемолитической анемии , эксфолиативном дерматите . При приеме алкоголя, препаратов–антагонистов фолатов, врождённых нарушениях метаболизма и атрофическом гастрите также может наблюдаться это заболевание.

Как правило, поставить диагноз В12-дефицитная анемия можно без особых проблем. Это может сделать гематолог , невролог , нефролог или гастроэнтеролог по результатам общего и биохимического анализа крови, наличию метилмалоновой кислоты . Также проводят УЗИ брюшной полости и исследование всасывания витамина В12 с помощью радиоизотопов . По показаниям можно провести аспирационную биопсию костного мозга .

Лечение проводят витамином В12 внутримышечно. В течение 1-1,5 месяцев используют поддерживающую дозу. Если уровень гемоглобина упал менее 60 г на л, при нарушении гемодинамики и угрозе анемической комы проводят трансфузии эритроцитов .

В качестве профилактики при заболеваниях, сопровождающихся нарушением всасывания витамина В12, а также после операций нужно под контролем содержания витамина В12 в моче и крови применять профилактические и лечебные курсы витаминотерапии.

Гемолитическая анемия

Что это такое простыми словами? Это процесс ускоренного разрушения красных кровяных телец , он сопровождается значительным ростом уровня прямого билирубина в крови. Заболевание встречается достаточно редко.

Аутоиммунная гемолитическая анемия, как правило вызвана генетическими дефектами мембран эритроцитов, что вызывает их повышенное разрушение. Аутоиммунное заболевание и гемолиз эритроцитов при приобретенных анемиях наступает под действием внутренних факторов или каких-либо факторов окружающей среды.

Гемолитические анемии можно поделить на два обширные группы заболеваний: приобретенные и врожденные .

Формы наследственных заболеваний:

• Эритроцитарные мембранопатии, такие как анемия Минковского-Шоффара или болезнь Минковского-Шоффара (микросфероцитоз ), акантоцитоз , овалоцитоз , вызванные аномалиями в структуре мембран эритроцитов. Отметим, что сфероцитоз – самый распространенный вид среди патологий (микросфероцитоз).
• Энзимопении, вызванные дефицитом некоторых ферментов (пируваткиназа , глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа ).
• Гемоглобинопатии, возникшие из-за качественных нарушений структуры гемоглобина или изменения соотношения его нормальных форм.

Приобретенные гемолитические анемии делят на:

• Приобретенные мембранопатии (шпороклеточная анемия , болезнь Маркиафавы-Микели ).
• Изо- и аутоиммунные, вызванные действием антител.
• Токсические, возникшие вследствие воздействия ядов, токсинов или других хим. агентов.
• Анемии, ассоциированные с механическими повреждениями в структуре эритроцитов.

Рост концентрации остаточных следов после распада эритроцитов в организме внешне будет проявляться желтухой лимонного оттенка. Также будет наблюдаться повышение концентрации в крови непрямого билирубина и железа. Отмечается уробилинурия и плейохромия кала и желчи. При внутрисосудистом гемолизе дополнительно развивается гипергемоглобинемия , гемоглобинурия , гемосидеринурия . Об усилении эритропоэза говорит ретикулоцитоз и полихроматофилия в составе периферической крови, либо эритронормобластоз костного мозга.

Если у пациента не микросфероцитарная анемия, обусловленная наследственным сфероцитозом или эллиптоцитозом, то необходимо, прежде всего проводить адекватную терапию заболевания, вызвавшего причину гемолитической анемии.

Для лечения обычно применяют:

• медикаменты (например, Десферал );
• спленэктомию ;
• трансфузию эритроцитов при кризе;
• ГСК при аутоимунных заболеваниях в средней дозировке.

Апластическая анемия

Апластическая анемия - заболевание, которое относят к категории миелодисплазий . При таком заболевании происходит резкое угнетение или прекращение роста и созревания клеток в костном мозге, еще называемое панмиелофтизом .

Типичными симптомами болезни являются: лейкопения , анемия , лимфопения и тромбоцитопения . Сам термин впервые появился в начале 20 века. Такое заболевание имеет достаточно тяжелое течение и без лечения (в том числе медикаментозного препаратом Атгам ) имеет неблагоприятный прогноз.

Очень долго эту болезнь рассматривали в качестве синдрома, объединяющего различные патологические состояния в костном мозгу. В настоящее время термин «апластическая анемия» выделяется в качестве самостоятельной нозологической единицы. Его следует четко разграничивать от синдрома гипоплазии в кроветворной системе.

Апластическая анемия может быть вызвана различными причинами:

• химическими агентами, бензолом, солями тяжелых металлов и так далее;
• ионизирующим излучением;
• приемом некоторых лекарств, цитостатиков , НПВС, ;
• вирусами;
• наличием других аутоиммунных заболеваний.

Также существует форма апластической анемии, передающейся по наследству — анемия Фанкони . Лечение болезни заключается в приеме иммунодепрессантов и проведении пересадки костного мозга.

Серповидноклеточная анемия

При серповидно-клеточной анемии человека происходит нарушение строения белка гемоглобина, он приобретает нетипичное кристаллическое строение, в виде серпа. Такую форму называют S-гемоглобином . Заболевание связывают с мутацией НВВ-гена, из-за которой в костном мозге начинает синтезироваться аномальный вид S-гемоглобина, в шестом положении в В-цепи вместо глутаминовой кислоты находится валин. Происходит полимеризация S-гемоглобина, образуются длинные тяжи, эритроциты приобретают форму серпа.

Тип наследования серповидноклеточной анемии – аутосомно-рецессивный при неполном доминировании. У гетерозиготных носителей в эритроцитах находится примерно равное количество гемоглобина А и S. Носители сами не болеют, а выявить серповидные эритроциты можно случайно при проведении лабораторного обследования. Симптомы же могут и вовсе не проявляться. Иногда такие люди начинают ощущать недомогание при или тяжелом обезвоживании.

У гомозигот в крови есть только гемоглобин S, заболевание протекает достаточно тяжело. У таких больных высокий уровень степени разрушенных эритроцитов в селезенке, значительно короче срок жизни, часто проявляются признаки хронической недостаточности кислорода.

Такой вид анемии достаточно распространен в регионах, где высокий уровень заболеваемости . У таких больных выше устойчивость к разным штаммам малярийного плазмодия. Поэтому столь вредные аллели часто проявляются у жителей Африки.

Симптомы сильно различаются и их можно наблюдать у детей уже с 3-х месячного возраста. Анемия может приводить к потере сознания, меньшей выносливости, вызвать желтуху . У младенцев наблюдается худоба, слабость, искривление конечностей, удлиненность туловища, изменения в строение черепа и зубов. Также у больных детей повышенная склонность к развитию сепсиса . У подростков наблюдают задержку развития на 2-3 года. Женщины, как правило, способны к зачатию и рождению ребенка.

Мегалобластная анемия

Мегалобластная анемия (болезнь Аддисона-Бирмера , В12-дефицитная, пернициозная) — заболевание, вызванное недостатком фолиевой кислоты или витамина В12. Происходит это из-за недостатка веществ в пище или при заболеваниях пищеварительного тракта. Также мегалобластическая анемия может возникнуть при врожденных нарушениях процессов синтеза ДНК, приобретенных патологиях и из-за приема некоторых лекарств (антиметаболитов , противосудорожных).

При постоянном недостатке фолиевой кислоты и В12 развивается хроническая анемия, эритроциты изменяют свою форму и размеры. Более легкие стадии иногда протекают бессимптомно, далее начинают уже проявляться внешние признаки. Такое дефицитное состояние часто также называют пернициозной анемией . Заболевание получило статус анемии хронических заболеваний, так как проявляется у пациентов после 60 лет и у перенесших больных, при и раке кишечника . Подробнее о такого рода анемиях описано выше.

Злокачественная анемия

Развивается вследствие эндогенного В12-авитаминоза, вызванного атрофией желез фундального отдела желудка, которые в норме должны вырабатывать гастромукопротеин . В результате нарушаются процессы всасывания витамина В12 и возникает злокачественная анемия «пернициозного» типа. Чаще всего такой диагноз ставят в возрасте от 50 лет.

Болезнь сопровождается нарушениями нервной, сердечно-сосудистой, кроветворной и пищеварительной системы. Больные обычно жалуются на одышку, общую слабость, отечность ног, «мурашки» по стопам и кистям, жгучие боли в языке и шаткость походки. По лабораторным показателям наблюдают анемию гиперхромного типа, лейкопению, тромбоцитопению.

Сидеробластная анемия

Сидеробластная анемия также имеет название сидероахрестическая анемия (САА), железорефрактерная, железонасыщенная или сидеробластическая. Это патологическое состояние нарушений процесса синтеза микроэлементов и кроветворения, чаще всего – железа. Эритроциты содержат малое количество железа, из-за того, что микроэлемент активно расходуется костным мозгом и начинает накапливаться во внутренних органах. Заболевание развивается на фоне недостаточного содержания протопорфирина.

Выделяют две формы болезни:

• пиридоксин-зависимую , возникающую вследствие дефицита пиридоксальфосфата;
• пиридоксин-резистентную , развивающуюся из-за ферментного дефекта (дефицита гемсинтетазы).

Приобретенные формы сидероахрестической анемии чаще наблюдаются в пожилом возрасте, но болезнь не наследуется от родителей. Часто такого рода анемия развивается, как побочный эффект от лечения препаратами от туберкулеза или истощении пиридоксальфосфата при отравлении свинцом, при , миелопролиферативных болезнях крови, кожной порфирии . Встречаются и идиопатические формы САА.

Анемия Фанкони

Это редкое, передающееся по наследству заболевание. Анемия Фанкони встречается у 1 из 350000 детей. Наибольшее распространение заболевание получила среди евреев-ашкеназов и жителей Южной Африки.

Алиментарная анемия

Возникает из-за наличия дефектов в белковых кластерах, отвечающих за процесс репарации ДНК. Для заболевания характерная высокая ломкость у хромосом, наличие у пациентов старше 40 лет миелоидного лейкоза и апластической анемии .

Для новорожденных с таким недугом характерны врожденные дефекты развития, необычная пигментация, низкорослость, аномалии развития скелета и некоторые неврологические симптомы ( или недоразвитость одного из глаз, глухота, умственная отсталость), аномалии развития внутренних органов. К сожалению, в среднем такие пациенты живут не более 30 лет.

Неуточненная анемия

У диагноза неуточненная анемия код по МКБ-10 D64.9. Это первичный диагноз, который уточняется после проведения обследования у врача, так как он является вторичным признаком какого-либо основного заболеваний. Прежде всего следует исключить возможность кровопотери вследствие травм, хирургических вмешательств, внутренних кровотечений, далее проводится лабораторная диагностика.

Миелодиспластический синдром

По международной классификации МКБ-10 для миелодиспластического синдрома:

• D46.0 Рефрактерная анемия без сидеробластов, так обозначенная;
• D46.1 Рефрактерная анемия с сидеробластами;
• D46.2 Рефрактерная анемия с избытком бластов;
• D46.3 Рефрактерная анемия с избытком бластов с трансформацией;
• D46.4 Рефрактерная анемия неуточненная;
• D46.7 Другие миелодиспластические синдромы;
• D46.9 Миелодиспластический синдром неуточненный.

Рефрактерная анемия с избытком бластов

Приставка «рефрактерная» означает устойчивость заболевания к приему витаминов, препаратов железа, соблюдению диеты. Чаще всего такого вида анемия является наиболее распространенным видом миелодиспластического синдрома . Из-за нарушений процессов созревания бластов в крови значительно понижено содержание гемоглобина, проявляются признаки . Примерно у 40% пациентов с миелодиспластическим синдромом проявляется рефрактерная анемия. Чаще всего гемоглобинопатия такого рода развивается у пациентов от 50 лет.

Заболевание можно считать промежуточным этапом между рефрактерной анемией и острым лейкозом. Как правило, болезнь проявляется снижением уровня гемоглобина и общей слабостью. Если у больного не нашли других причин для таких изменений картины крови, то основной задачей врачей становится дообследовать пациента и максимально затормозить наступление острого лейкоза.

Талассемия

Что за болезнь талассемия? Это наследуемое по рецессивному типу заболевание, развивающееся из-за снижения синтеза полипептидных цепей в структуре гемоглобина. В зависимости от того, какой мономер перестал нормально синтезироваться различают альфа- , бета-талассемию и дельта-талассемию . Также болезнь классифицируют по степени клинических проявлений, разделяют на тяжелую, легкую и среднюю.

Альфа-талассемия ассоциирована мутациями в генах HBA2 и HBA1 . Альфа-цепь кодируется четырьмя локусами и, в зависимости от количества аномальных – различают разные степени тяжести заболевания. Симптомы и течение гемоглобинопатии варьируют от легкой до тяжелой степени гипохромной микроцитарной анемии.

Бета-талассемия существует в двух наиболее распространенных вариантах: малая (minor) и CD8(-AA) – большая (наиболее тяжелая форма заболевания). Анемия развивается из-за мутаций обоих аллелей бета-глобина, когда гемоглобин А начинает вытесняться гемоглобином F. Обычно малая талассемия имеет легкое течение и лечение не требуется.

Анемия Даймонда-Блекфена

Согласно Википедии , анемия Даймонда-Блекфена представляет собой наследственную форму красноклеточной аплазии с точно не выявленным типом наследования. Предполагают, что заболевание имеет аутосомно-доминантный тип наследования, который встречается у одной четвертой всех больных. У таких больных обычно проявляются проявления анемии в течение первого года жизни, слабость, бледность, повышенная утомляемость, снижение количества эритроцитов в плазме крови.

Диагноз ставят по общему анализу крови, показателям уровня эритропоэтинов, микроскопии и биопсии костного мозга. Лечению болезнь поддается плохо, назначают ГКС, гемотрансфузии.

Гемоглобинемия

Причины анемии

Каковы причины малокровия?

Существуют настолько разные причины заболевания, что выявить некоторые из них можно только после проведения лабораторных исследований. Часто бывает, что показатели гемоглобина в норме, а железо низкое. Недуг может наблюдаться при недостатке витаминов группы В, фолиевой к-ты. Малокровие у человека возникает вследствие различных травм и обильных внутренних или внешних кровотечений .

От чего бывает анемия, самые распространенные причины анемии у женщин

Такой диагнозе женщине могут поставить, если уровень гемоглобина в крови падает ниже 120 г на литр. В целом у женщин, из-за некоторых физиологических особенностей выше склонность к данному недугу. Ежемесячные кровопотери во время менструации, когда в течение недели женщина может потерять до 100 мл крови, беременность, лактация и снижение концентрации ферритина – самые распространенные причины анемии. Часто заболевание развивается из-за психосоматики , когда у женщины депрессивное состояние, она плохо питается, редко выходят на свежий воздух, не занимается спортом или во время климакса, когда происходят глобальные изменения в физиологии женщины.

Причины анемии у мужчин

Симптомы анемии

Малокровие проявляется по-разному, в зависимости от конкретного вида заболевания. Известно, что при малокровии у человека уменьшается количество эритроцитов, изменяется их строение, содержание железа в крови, падает гемоглобин. Ткани человека испытывают недостаток кислорода и это оказывает влияние на общее состояние и внешний вид человека.

Общие признаки анемии, следующие:

• значительно сниженная работоспособность, общая слабость;
• раздражительность, повышенная утомляемость, сильная сонливость;
• и головные боли, «мушки» перед глазами, головокружения;
• дизурия ;
• непреодолимое желание полакомится мелом или известью;
• постоянная одышка;
• тонкие и ломкие волосы, ногти, сухая, неэластичная кожа;
• стенокардия , низкое артериальное давление;
• шум в ушах и частые обмороки;
• изменение цвета стула, желтуха, бледность;
• ломота в теле и суставах, мышечная слабость.

Также существуют специфические симптомы малокровия, характерные для той или ной разновидности:

• Железодефицитная анемия . Для данного диагноза характерная парорексия , у пациента появляется сильное желание жевать мел, землю, бумаги и прочие несъедобные материалы. Можно также выделить койлонихию , трещинки в уголках рта, воспаленный язык. Иногда может повыситься температура до субфебрильной.
• Основным симптомом В12-дефицитной анемии можно назвать покалывание в конечностях, нестойкость походки, скованность и стесненность в движениях, низкое чувство осязания. У пациента снижаются когнитивные способности, могут возникать . В крайне тяжелых случаях может развиться паранойя или .
• Характерным симптомом серповидноклеточной анемии может быть слабость, приступообразные боли в брюшной полости и суставах.
• При отравлении свинцовыми отходами у пострадавшего наблюдаются характерные темно-синие линии на деснах, тошнота и болезненные ощущения в области живота.
• Хроническое разрушение эритроцитов может быть симптомом злокачественной опухоли. В таком состоянии развивается проступающая желтуха, язвы и ссадины на ногах, покраснение мочи. Часто образуются камни в желчном пузыре.

Анемии, дифференциальная диагностика, таблица

Поставить точный диагноз гемолитическая, мегалобластная или апластическая анемия можно после проведения дифференциальной диагностики. Диф. диагностика проводится по соответствующим таблицам и результатам лабораторных исследований.

Симптомы анемии у взрослых могут различаться и в зависимости от пола и возраста. Часто признаки анемии у женщин наиболее выражены в психоэмоциональном состоянии.

Признаки анемии у взрослых женщин:

• общая слабость;
• утомляемость;
• низкая трудоспособность;
• извращение и нарушение аппетита;
• плохое настроение и депрессия.

Также можно отметить характерные внешние признаки малокровия, которые распознать у мужчин бывает сложнее:

• бледная, тонкая, сухая кожа;
• изможденный внешний вид;
• трофические изменения;
• тусклые и ломкие ногти и волосы.

Признаки анемии у мужчин:

• слабость мышц;
• дрожание нижних конечностей;
• искажение вкуса и обоняния;
• и глоссит ;
• одышка и ;
• гипотония и т.д.

Анализы и диагностика

Во время посещения врача, специалист вначале должен собрать анамнез, выслушать жалобы пациента. А вот поставить диагноз «анемия» можно только после проведения лабораторной диагностики. Врач должен в обязательном порядке назначить общий анализ крови и, если это необходимо, дополнительные исследования в зависимости от причины. Кроме низкого уровня гемоглобина важно определить число эритроцитов , количество ретикулоцитов , тромбоцитов и лейкоцитов , их форму и размер, процент недозрелых кровяных телец, уровень , ширину распределения эритроцитов по объему (RDW), средний объем эритроцитов (MCV), среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH),

Общий анализ крови – основной метод диагностики. Далее назначается ряд специфических анализов: на ферритин, сывороточное железо, общую железосвязывающую способность сыворотки, трансферрин. Такие дополнительные исследования могут помочь диагностировать недуг еще до проявления его клинических проявлений.

Результаты анализа крови при апластической анемии показывают низкий уровень эритроцитов и гемоглобина, нормальный или увеличенный средний объем эритроцита, мало тромбоцитов и повышенную СОЭ, низкий уровень ретикулоцитов. Чтобы оценить состояние костного мозга далее рекомендуется провести стернальную пункцию или трепанобиопсию.

Для диагностики В12-дефицитной анемии чаще всего достаточно общего анализа крови. При В12-дефицитной анемии обычно наблюдается падение уровня эритроцитов, рост среднего объема до 110-160 мкм3, отмечают пойкилоцитоз, ретикулопению и анизоцитоз. СОЭ скорее всего будет увеличена.

При диагностировании гемолитической анемии прежде всего смотрят на общий анализ крови: низкий гематокрит, уровень эритроцитов и гемоглобина, рост количества ретикулоцитов. Биохимический анализ крови показывает высокий непрямой билирубин, ферритин и железо, падение гаптоглобина . В анализе мочи значительно повышен уробилиноген .

Несмотря на то, что термин «гипохромия» в общем анализе крови несколько устарел, цвет эритроцитов обычно говорит о содержании железа в красном кровяном тельце и организме в целом. Для цветового показателя крови ввели числовые параметры, так о нормохромии говорят, если количество железа колеблется от 0,8 до 1,15 г на литр, гипохромия – при содержании ниже 0,8 г/л, гиперхромия – если количество Fe выше 1,15.

Лечение анемии

Для тех, кто интересуется, как лечить малокровие — ответ зависит от вида заболевания. Тактика должна быть определена лечащим врачом в зависимости от причин, вызвавших заболевание и вида анемии. Однако, в любом случае, вам, скорее всего назначат медикаментозное лечение препаратами железа . Легкие формы лечат дома, четко соблюдая рекомендации врача, тяжелые случаи могут потребовать госпитализации.

Если железодефицитная анемия возникла вследствие недостаточного поступления микроэлемента с едой, то назначают таблетки с железом или инъекции. После длительной и обильной кровопотери требуется переливание крови или переливание эритроцитарной массы. Параллельно необходимо устранить причину кровопотери.

Лечение пернициозной анемии также проводится с помощью таблеток. Необходимо восполнить содержание и фолиевой кислоты . Лечение В12-дефицитной анемии часто проводят с помощью уколов витамина, вследствие нарушения всасывания вещества в кишечнике.

Все остальные виды болезни лечат специфическими препаратами. Медикаментозное лечение анемии проводится строго по назначению специалиста. И, к сожалению, для некоторых наследственных заболеваний специфической терапии на данный момент не существует.

К примеру, лечение гемолитической анемии , вне зависимости от формы основывается на устранении влияния гемолизирующих факторов. Пациентам назначают инфузии плазмы крови, витаминотерапию, лечение и , иммунодепрессантами . Также проводят спленэктомию .

Какой врач лечит анемию?

При появлении тревожных симптомов рекомендуется обратиться за помощью к специалисту. Поскольку анемия – болезнь крови, то заниматься лечением должен гематолог . Направление к профильному специалисту даст обычный участковый врач, терапевт по месту жительства. Доктор скорее всего назначит общий анализ крови, исследование на содержание железа, витамина В12 и фолиевой кислоты.

Доктора

Лекарства

Что пить, чтобы повысить гемоглобин?

Для того, чтобы усилить эффективность лечения могут быть назначены комбинированные препараты, включающие разные витамины, аминокислоты, аскорбиновую кислоту. Лучшие препараты железа при анемии имеют пролонгированное действие, в составе может содержаться фолиевая кислота. Учитывая тот факт, что из лекарства усваивается порядка 10-12% активного вещества, то различные добавки и витамины могут значительно повысить биодоступность. У многих таблеток замедленное высвобождение железа и это значительно снижает риск развития побочных реакций.

Во время лечения такими лекарствами следует помнить:

• Таблетки стоит запивать исключительно водой. Нельзя использовать молоко, чай или кофе.
• С осторожностью лекарства сочетают с препаратами кальция, антацидами ( , ), антибиотиками. Если избежать такого сочетания не удалось, то лучше применять уколы железа или максимально разносить прием по времени.
• Маленьким детям рекомендуется назначать жидкие лек. формы.
• Нельзя выпивать двойную дозировку препарата или иным способом нарушать инструкцию по применению.
• Некоторые волнуются, что делать, если от лечения кал окрашивается в черный цвет. Это абсолютно нормальное явление для терапии такого рода средствами.
• У больных с воспалением и язвами на слизистой кишечника или желудка (особенно при В12-дефицитной анемии) могут обострится гастроэнтерологические заболевания. В таком случае, лечение должно проводится строго под контролем лечащего врача, учитывая соотношение риска и пользы. Дозировку лекарства снижают или назначают инъекции.

Список железосодержащих препаратов при анемии

Лучшие железосодержащие препараты:

• Ферлатум Фол
• Ферро-Фольгамма

Лекарства хорошо подходят для взрослых, без сопутствующих хронических заболеваний.

Названия препаратов железа в России для беременных:

• Мальтофер
• Тотема

Список препаратов для детей:

• Мальтофер Фол
• Феррум Лек

Большой популярностью пользуется также лекарство Тотема , отзывы о котором обычно пишут очень хорошие.

Процедуры и операции

При необходимости могут назначить физиопроцедуры , посещение сауны или ванн. В тяжелых случаях, при злокачественном течении болезни проводятся операции по пересадке костного мозга.

Лечение анемии народными средствами в домашних условиях

Лечение в домашних условиях легкой формы анемии предполагает обращение к рецептам народной медицины.

Также весьма эффективными народными средствами могут оказаться различные процедуры:

• питьевое водолечение с приемом минеральной воды;
• лечение травами;
• бассейн, сауна и прочие оздоровительные процедуры;
• скандинавская ходьба;
• проведение физиотерапии с помощью ;
• хвойные, солевые, бишофитные, йодо-бромные ванны;
• массаж воротниковой зоны и массаж стоп.

Как лечить анемию у взрослых с помощью трав и настроек?

Достаточно эффективным средством, в том числе и у пожилых людей может оказаться напиток из цикория с молоком . В стакан молока средней жирности добавляют ложку молотого цикория и принимают трижды в день.

Лечение анемии у женщин существенно не отличается от тактики лечения мужчин. Пациенткам назначают витамины, препараты железа, процедуры, особенной поддержки организм требует во время менструаций или климактерического периода.

Лечение анемии у беременных проводится под контролем лечащего врача с применением рекомендуемых препаратов, перечисленных выше. Если говорить о лечении анемии беременных, то можно порекомендовать следующие народные рецепты:

Чай из шиповника с черной смородиной

Настойка из земляники

Еще один народный рецепт при анемии у взрослых. Необходимо взять свежие или сушеные листья земляники и ягодки в измельченном виде. На одну столовую ложку смеси нужно вылить один стакан горячей воды. Настаивать отвар следует 3-4 часа, а затем тщательно процедить. Выпить настойку нужно сразу, по одному стакану, 3 раза в день.

Также можно делать настойки и отвары для лечения взрослых и детей из следующих трав:

• полевой хвощ;
• двудомная крапива;
• череда;
• водяной перец;
• одуванчик;
• кора калины;
• кровохлебка;
• лекарственная медуница;
• листья барбариса;
• водяной перец;
• кора калины;
• пастушья сумка.

Профилактика

Профилактика анемии у взрослых и детей включает в себя соблюдение таких рекомендаций:

После 60 лет у мужчин болезнь проявляется из-за хронических заболеваний, болезней сердца, сбоя в работе иммунной системы, опухолей, плохой экологии, недостаточного питания.

Анемия у женщин

Анемия у женщин диагностируется при показателях гемоглобина ниже 120 г/л (или 110 г/л во время вынашивания ребенка). Физиологически женщины более склонны к развитию анемии.

Чем опасна для женщин?

Ежемесячно во время менструации организм женщины теряет множество эритроцитов . В среднем объем кровопотери составляет порядка 40-50 мл, но при достаточно обильных менструациях число выделений может дойти до 100 и более мл за 5-7 суток. Всего несколько месяцев в таком режиме приведет к развитию анемического состояния.

Существует также еще одна скрытая форма заболевания. Она достаточно распространенная (до 20%). Такой вид малокровия возникает из-за падения концентрации ферритина , белка, который пополняет функцию накопления железа в крови и высвобождает его при снижении уровня гемоглобина.

Анемия у детей

Это очень распространенное заболевание у детей различных возрастов. Примерно в 40% случаев такой диагноз ставят у детей в возрасте до 3 лет, 30% — в подростковом периоде, а остальные – в другие периоды жизни. Дело в том, что механизм кроветворения в таком возрасте еще не отлажен и на него активно влияют даже самые незначительные факторы. Влияет на состояние ребенка и активный рост, при котором требуется большое количество питательных веществ.

Преждевременные роды могут привести к анемии недоношенных детей. У недоношенных заболевание может проявиться или сразу, или по достижению 3-х месячного возраста. С рождения также отмечается апластическая анемия , анемия Минковского-Шоффара , железодефицитная 1 или 2 степени, гемолитическая анемия .

Признаки у детей

Чтобы точно диагностировать анемию, нужно проконсультироваться с врачом и, прежде всего, сдать общий анализ крови.

Наряду с общими признаками малокровия существуют и специфические симптомы анемии у детей:

• трещинки на ладонях и ступнях;
• частые простуды и желудочно-кишечные инфекции;
• плаксивость ребенка, вялость и сонливость, плохой сон, быстрая утомляемость;
• диарея, рвота и тошнота;
• от детей часто поступают жалобы на головную боль и шум в ушах.

Лечение анемии у детей

Доктор Комаровский считает, что малокровие у грудничка можно связать с . У детей до года часто движения скованны из-за тугого пеленания, ребенок лишен свободы движения, много спит, а организм замедляет выработку эритроцитов. Получается, что дефицит физической активности приводит к падению гемоглобина и развитию анемии у грудного ребенка.

Существует три степени заболевания у детей:

• если гемоглобин от 90 до 110 г на литр, то диагностируют легкую степень;
• если от 70 до 90 г на л – среднюю;
• у грудного ребенка с показателем гемоглобина ниже 70 г на л диагностируют тяжелую степень анемии.

Как у детей раннего возраста, так и у школьников, к проведению терапии нужен комплексный подход. Очень важно пересмотреть диету и распорядок дня. Необходимо, чтобы дети проводили много свободного времени на свежем воздухе, играли в подвижные игры. Важно ложиться и вставать в одно и то же время.

В ежедневную диету нужно включать свежие и качественные продукты, богатые железом, бобы, красное мясо, субпродукты, яйца, крупы, морскую капусту и сухофрукты. Необходимо обогатить рацион витамином С, В12 и фолиевой кислотой. При серьезной железодефицитной анемии врач назначит точно дозированные препараты железа. Хороший эффект дает прием .

Анемия при беременности

Крайне важным для беременных женщин является поддерживать уровень гемоглобина на физиологическом уровне. Именно поэтому врачи рекомендуют женщинам в положении регулярно сдавать анализы. Малокровие при беременности диагностируют, если уровень железа снижен менее 110 г на литр (1 степень). Причем процесс разжижения крови и падение данного показателя до 110 считается нормальным, как и падение гематокрита и количества эритроцитов . Но, если значение значительно снижается, то говорят о развитии анемии. Многие пишут целые рефераты на эту тему.

Заболевание имеет код по МКБ-10:

• O00-O99 КЛАСС XV БЕРЕМЕННОСТЬ, РОДЫ И ПОСЛЕРОДОВОЙ ПЕРИОД;
• O95-O99 ДРУГИЕ АКУШЕРСКИЕ СОСТОЯНИЯ, НЕ КЛАССИФИЦИРОВАННЫЕ В ДРУГИХ РУБРИКАХ;
• O99 Другие болезни матери, не классифицированные в других рубриках, но осложняющие беременность, роды и послеродовой период;
• O99.0 Анемия, осложняющая беременность, роды и послеродовой период.

Анемия беременных легкой степени может быть диагностирована при гемоглобине на уровне 90-110 г на литр, 2 степени – от 70 до 90 г на л, третья – ниже 70 г на литр. Очень редко показатель падает ниже 70 г/л, потому что в таком состоянии сложно зачать и вынашивать ребенка. Следует отметить, что анемия 1 степени при беременности хорошо поддается лечению. Стоит только четко выполнять все назначения врача, откорректировать рацион питания, и спустя неделю, состояние может нормализоваться.

Характерные симптомы анемии при беременности, указывающие на гипоксию :

• быстрая утомляемость и повышенная слабость;
• головокружение и головная боль, шум в ушах;
• сердцебиение и одышка;
• обмороки, сонливость или бессонница.

Признаки при беременности, анемии, ассоциированной с недостатком железа:

• заеды, растрескивание и сухость кожи;
• трещинки, воспаленные каемки губ, ломкие волосы;
• сильное выпадение волос.

Следует отметить, что из всех видов гестационной анемии самой распространенной является железодефицитная . У будущей матери увеличивается потребность в железе до 3,5 мл в сутки, а это выше, чем может всасываться из пищи (1,8-2 мг в сутки). Железо будет активно расходоваться на, содержащие много сосудов, плаценту и ткани плода.

На форумах для будущих мам часто обсуждают тактики лечения данного состояния, чем опасна анемия для матери и возможные последствия для ребенка.

Можно выделить такие последствия анемии при беременности для ребенка:

• Недостаточное снабжение плода кислородом, необходимым для нормального развития, в особенности нервной системы.
• Плохое самочувствие матери во время беременности.
• Высокая вероятность преждевременных родов.
• Повышенный риск развития послеродовой инфекции .
• Вероятность развития кровотечения и отслойки плаценты .

Также для женщин характерна анемия после родов, когда по прошествии 1-2 месяцев показатели крови не пришли в норму. В данном случае чаще всего приходится говорить о железодефицитной анемии . Усталость и сонливость, сердцебиение и одышка, сбои в работе сердца и искажение вкуса в таком случае после родов не проходят. Может понадобиться дополнительное лечение, особенно, если при родах женщина потеряла много крови.

Диета, питание при анемии

Все, кто сталкивается с такой проблемой, как анемия задается вопросом, что нужно есть, чтобы повысить гемоглобин без таблеток?

Известно, что правильно сбалансированное питание – главное правило хорошего самочувствия и крепкого здоровья. Существует специальная , в которой указывается, какие нужно есть продукты при анемии, чтобы быстро нормализовать свое состояние.

В идеале, диета должна быть сбалансированной, в ней должны содержаться все необходимые продукты, но в меру. Не стоит сразу набрасываться на пищу, богатую железом, важно соблюдать правильные комбинации продуктов.

Что кушать для лечения и профилактики заболевания?

• Обязательно в рацион нужно включать один кусочек (170 г) постного мяса, который приравнивается к 6 мг железа. Рекомендуется соблюдать принципы раздельного питания. Лучший гарнир к мясу – это овощи и крупы.
• Не забывайте и о бобовых. Фасоль и горох также станут хорошим гарниром.
• Диетологи не рекомендуют увлекаться кофе и чаем, особенно сразу после еды. Танин будет мешать процессам всасывания полезных микроэлементов. Лучше сделать себе слабый чай с медом через пол часа — час после приема пищи.
• Усиленно ешьте орехи: грецкие, кедровые, миндаль.
• Многие овощи и фрукты послужат отличным источником витамина С , который будет помогать усваиваться железу. Обязательно включайте в рацион цитрусовые, садовые ягоды, яблоки и ананасы, зеленый лук, болгарский перец, капусту, свеклу, кабачки и морковь.
• Пейте минеральную воду из источников, богатых железом.

Ниже приведен список железосодержащих продуктов, без которых вам не обойтись во время курса лечения:

• свежий гранат или сок граната;
• шиповник;
• черная смородина;
• овсянка и мюсли;
• каша гречневая;
• земляника, ежевика или ключника;
• зеленый салат и перьевой лук;
• сушеные бобовые и баклажаны;
• болгарский перец и чеснок;
• зеленые яблоки;
• сливы, сливовый сок, клюква и калина;
• мясо, птица, темное мясо рыбы;
• вишня и абрикосы;
• картофель;
• шпинат;
• виноград и крыжовник;
• различные цитрусовые;
• помидоры и морковь.

Также питание при анемии у женщин и у взрослых мужчин может предполагать дополнительный прием небольших дозировок алкоголя. Полезно будет за ужином выпить порядка 150 мл красного вина или 45 мл крепкого напитка. Не злоупотребляйте алкоголем! Женщины могут себе позволить 1, а мужчины – 2 порции спиртного. В противном случае этиловый спирт может помешать усвоению полезных микроэлементов.

Что касается питания при малокровии у пожилых пациентов, то тут нет существенных различий. Рекомендуется назначать диету, учитывая возрастные потребности и образ жизни. Если у пожилого человека проблемы с пережевыванием пищи, ее рекомендуют измельчать.

Последствия анемии и осложнения

Можно ли вылечить анемию навсегда и чем грозит пренебрежение лечением?

Несмотря на то, что лечение заболевание в нынешних реалиях происходит достаточно просто и быстро, многие ленятся вовремя обратиться за помощью. Даже в крупных мегаполисах, с мощной диагностической базой, пациенты нередко тянут до последнего, пока общее недомогание и боль по всему телу не станут невыносимыми. Согласно данным Всемирной Организации Здравоохранения , на территории РФ от данного недуга страдает каждый четвертый житель, 30% детей и каждая третья женщина старше 25 лет. Этот показатель, естественно значительно выше среди пожилых людей.

Многие интересуются, можно ли умереть, если не лечить анемический синдром? При неправильном или запоздалом лечении, а также при его отсутствии, могут возникнуть такие последствия анемии у женщин, мужчин и детей:

• Снижение иммунитета. Во время болезни сокращается не только количество красных кровяных телец, но и с . В конечном итоге у организма значительно снижается сопротивляемость инфекциям, человек начинает часто болеть и попадает в порочный круг.
• Больного преследует постоянная усталость, быстрая утомляемость и , проявляются различные неврологические расстройства.
• Проблемы с нервной системой. Плаксивость и раздражительность, нарушения координации движений и внимания, расстройства памяти, снижение уровня интеллектуального развития.
• В процесс вовлекаются ткани, покрывающие жизненно важные органы, особенно страдает сердечно-сосудистая и пищеварительная система. Кожа становится сухость и обезвоженной, ногти и волосы тусклыми и ломкими.
• Также могут проявиться и более тяжелые последствия – отечность нижних конечностей и увеличение печени.
• Падение числа в крови приводит к изнашиванию сердечной мышцы, она начинает трудится за двоих. И при отсутствии надлежащего лечения наступает угроза летального исхода.

Можно ли заниматься спортом?

Ни для кого не секрет, что, если человек ведет здоровый образ жизни и занимается спортом, то риск развития множества заболеваний значительно уменьшается. Спорт полезен для улучшения циркуляции кислорода и снабжения им всех тканей и органов в организме. Однако, если гемоглобин уже значительно снизился, то физические нагрузки переносить становится намного сложнее, усиливается нагрузка на сердце и сосуды. Гематологи настаивают на том, что, если органы страдают от гипоксии , то занятия спортом лучше отложить. Возобновить тренировки можно будет только после нормализации уровня гемоглобина.

Осложнения

Без должного лечения могут возникнуть последствия анемии тяжелой степени:

• Чрезмерная усталость. Иногда, пациент может довести до такого состояния, что не сможет выполнять обычные ежедневные действия.
• Болезни сердца. Развивается . Сердце вынуждено перекачивать большие объемы крови, чтобы компенсировать недостаточность в кислороде. В итоге может появиться хроническая сердечная недостаточность .
• Существуют виды, например, особо запущенные или наследственные, которые могут привести к летальному исходу. Также большая кровопотеря приведет к развитию острой анемии и может угрожать жизни.

Прогноз

Практически у всех видов анемий, при условии своевременного лечения, прогноз оптимистичный. Нормализация состояния происходит в течение нескольких месяцев.

Выживаемость при апластической анемии будет зависеть от разных факторов:

• от возраста больного;
• от степени угнетения функции кроветворения;
• от характера и переносимости назначенного лечения.

Продолжительность жизни выше у пациентов до 30 лет, ситуация усложняется при тяжелых и сверхтяжелых формах болезни. При назначении исключительно симптоматического лечения, вероятность прожить год составляет не более 10%. При проведении патогенетической терапии и ТКМ , продолжительность жизни увеличивается во много раз. В некоторых случаях, даже возможно выздоровление.

Список источников

• Воробьев А. И. Руководство по гематологии. Москва., «Медицина». 1985.
• Дворецкий Л. И. Железодефицитные анемии. Москва., «Ньюдиамед», 1998, с. 37.
• Абдулкадыров К. М., Бессмельцев С. С. Апластическая анемия. - М- СПб.: Наука - Изд-во KN. - 1995. - 232 с.
• Гематологические болезни у детей / Под ред. проф. М. П. Павловой. - Минск: «Вышсйшая школа», 1996. - С. 22-114.
• Шулутко Б. И., Макаренко С. В. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 3-е изд. - СПб.: ЭКОЛОГИЯ БИЗНЕС ИНФОРМАТИКА - СПБ, 2005.

Человеческая кровь по своему составу представляет смесь плазмы (жидкой основы) и элементарных твердых частиц, представленных тромбоцитами, лейкоцитами и эритроцитами. В свою очередь тромбоциты отвечают за свертываемость, лейкоциты поддерживают в норме иммунитет, а эритроциты являются переносчиками кислорода.

Если по каким-либо причинам содержание в крови () понижается, то такая патология называется малокровием или анемией. Общие симптомы заболевания проявляются в виде бледности, слабости, головокружения и пр. В результате анемии в тканях нашего организма начинается острая нехватка кислорода.

Анемия чаще всего выявляется у женщин, нежели у мужчин. Эта патология может возникнуть на фоне каких-либо заболеваний, а также развиться как самостоятельная болезнь.

Причины и общие признаки анемий

Спровоцировать анемию может довольно много факторов. Одними из наиболее частых причин анемии по праву считаются нехватка фолиевой кислоты, или витамина В12. Также анемия развивается из-за обильных кровотечений во время менструации или на фоне некоторых онкологических болезней. Часто малокровие проявляется из-за недостаточности веществ, которые отвечают за выработку гемоглобина, а также сбои в процессе образования эритроцитов. Передающиеся по наследству заболевания и воздействие ядовитых веществ тоже могут стать причиной развития малокровия.

Чаще всего у страдающих анемией отмечаются следующие симптомы:

• Желтоватая, шелушащаяся, холодная на ощупь и бледная кожа.
• Слабость, быстрая утомляемость, сонливость и головокружения, в тяжелых случаях сопровождающиеся обмороками.
• Пониженное артериальное давление.
• Желтоватый оттенок глазных белков.
• Отдышка.
• Ослабленный мышечный тонус.
• Учащенное биение сердца.
• Увеличение размеров селезенки.
• Измененный цвет стула.
• Липкий, холодный пот.
• Рвота, тошнота.
• Покалывания в ногах и руках.
• Начинают выпадать волосы и ломаться ногти.
• Частые головные боли.

Видео: что такое анемия и какие части тела от нее страдают?

Классификация

В целом классификация анемии основывается на трех группах:

1. Постгеморрагические анемии, т.е. малокровие, вызванное сильной .
2. Анемия, образовавшаяся на фоне нарушений в процессе образования крови, а также патологий в синтезе РНК и ДНК – мегалобластная, железодефицитная, фолиеводефицитная, В-12-дефицитная, гипопластическая, апластическая, анемия Фанкони и пр. виды.
3. Гемолитические анемии, т.е. малокровие, возникающее по причине повышенного эритроцитного разрушения (аутоимунная гемолитическая анемия, серповидноклеточная анемия и пр.).

Кроме этого, анемия подразделяется и на несколько степеней тяжести, которые зависят от содержания гемоглобина. Это:

• Тяжелая степень – когда гемоглобина в составе крови меньше, чем 70 гл.
• Средняя – 70-90 г/л.
• Легкая – более 90 г/л (анемия 1 степени).

Постгеморрагические анемии

Данные виды анемий могут быть хронической или острой формы. Хронические как правило, является последствием неоднократных потерь крови, например, при ранениях и травмах, обильных менструациях, язве желудка, или раковых заболеваниях и пр. Острая форма постгеморрагической анемии развивается из-за однократной, но значительной кровопотери.

При этом клиника острого постгеморрагического малокровия представлена значительным ухудшением общего состояния пациента, связанным с : учащенным сердцебиением, мельканием «мошек», слабостью, одышкой, шумом в ушах, головокружением и т.д. Цвет кожи становится значительно бледнее, иногда с желтоватым оттенком. Общая температура тела больного снижена, глазные зрачки расширенные.

Интересен тот факт, что анализ крови, проведенный в течение 2-3 часов после кровопотери (при острой форме постгеморрагического малокровия) показывает нормальное содержание эритроцитов и гемоглобина. Их показатели начинают снижаться позднее. Стоит отметить, что кровь при этом сворачивается значительно быстрее.

Самым действенным способом лечения анемии постгеморрагической формы считается . После чего врач, как правило, назначает больному прием антианемических средств, обогащенное белками питание.

Если же форма хроническая, то, как правило, особых изменений в состоянии пациент не замечает. Обычно наблюдается некоторая бледность, головокружение при резком вставании и слабость. В начальных стадиях нормальный состав крови обеспечивается костным мозгом. Со временем он с этой функцией уже не справляется и развивается гипохромная анемия. Это малокровие, при котором находится на низком уровне , что говорит о низком содержании гемоглобина в эритроцитах. У пациента при этом начинают ломаться ногти и выпадать волосы.

При хронической форме постгеморрагического малокровия железу становится затруднительно усваиваться в организме, что приводит к существенным нарушениям, связанным с образованием гемоглобина. Максимальная эффективность лечения достигается путем нейтрализации источника потери крови.

В дополнение назначается прием железосодержащих препаратов. Наиболее популярные и действенные в этом случае лекарства от анемии: ферроплекс, феррум лек, конферон, феррокаль, феромид и пр. Лечение железосодержащими препаратами протекает довольно долгое время. Врачи советуют пересмотреть рацион – он должен основываться на продуктах, обогащенных животным белком (мясо, печень) и содержащих много железа (гречка, яблоки, гранат).

Анемии, развивающиеся на фоне нарушений образования крови

Железодефицитные анемии

Как правило, железодефицитная анемия (ЖДА) развивается из-за нехватки в организме такого элемента как железо. Этому могут способствовать различные нарушения, связанные с усвоением железа, либо же употребляемая пища бедна на этот элемент (например, у сидящих на жесткой и длительной диете). Также ЖДА часто встречается у доноров и людей, страдающих гормональными нарушениями.

Помимо перечисленного выше, ЖДА может возникнуть из-за длительных и обильных менструальных или раковых кровотечений. Довольно часто эта анемия диагностируется у беременных, поскольку их потребности в этом элементе на время беременности значительно возрастают. И вообще, ЖДА чаще всего встречаются у детей и женщин.

Симптомов железодефицитной анемии довольно много и они часто схожи с симптоматикой других анемий:

1. Во-первых, кожа. Она становится тусклой, бледной, шелушащейся и сухой (обычно на руках и лице).
2. Во-вторых, ногти. Они становятся ломкими, тусклыми, мягкими и начинают расслаиваться.
3. В-третьих, волосы. У людей с ЖДА они становятся ломкими, секутся, начинают интенсивно выпадать и медленно расти.
4. В-четвертых, зубы. Одним из характерных признаков железодефицитной анемии является раскрашивание зубов и кариес. Эмаль на зубах становится шероховатой, а сами зубы теряют былой блеск.
5. Часто признаком анемии выступает заболевание, например, атрофический гастрит, функциональные нарушения кишечника, мочеполовой сферы и пр.
6. Больные ЖДА страдают вкусовым и обонятельным извращением. Это проявляется в желании съесть глину, мел, песок. Часто таким пациентам неожиданно начинает нравиться запах лака, краски, ацетона, бензина, выхлопных газов и пр.
7. Железодефицитная анемия отражается и на общем состоянии. Ее сопровождают частые боли в области головы, учащенное сердцебиение, слабость, мелькание «мошек», головокружение, сонливость.

Анализ крови при ЖДА показывает серьезное падение гемоглобина. Уровень эритроцитов снижен также, но в меньшей степени, так как анемия носит гипохромный характер (цветовой показатель имеет тенденцию к снижению). В кровяной же сыворотке содержание железа значительно падает. Из периферической крови полностью исчезают сидероциты.

Лекарства при железодефицитной анемии

Лечение основывается на приеме железосодержащих лекарств как таблетированных, так и в виде инъекций. Чаще всего врач выписывает препараты железа из списка, представленного ниже:

• Феррум-лек;
• Феррокаль;
• Ферковен;
• Феррамид;
• Ферроплекс;
• Фербитол;
• Гемостимулин;
• Имферон;
• Конферон и пр.

Диета при анемии

Помимо лекарственных препаратов врачи советуют придерживаться определенной диеты, связанной с ограничением мучных, молочных и жирных продуктов. Полезны такие продукты как гречка, картофель, чеснок, зелень, печень, мясо, шиповник, смородина и пр.

Чаще всего развивается данная анемия при беременности. Больным с ЖДА полезен как лесной, так и горный воздух, физкультура. Желательно употреблять минеральную воду из железноводских, марциальных и ужгородских источников. Не стоит забывать и о профилактике в осенне-весенние периоды, когда организм особенно ослаблен. В эти периоды будет полезна диета при анемии, богатая железосодержащими продуктами питания (см. выше и на рисунке справа).

Видео: железодефицитная анемия – причины и лечение

Апластические и гипопластические анемии

Эти анемии представляют собой комплекс патологий, характеризующихся функциональной недостаточностью костного мозга. Апластическое малокровие отличается от гипопластического более угнетенным кроветворением.

Чаще всего возникновению гипопластической анемии способствует радиация, определенные инфекции, негативное влияние химических или лекарственных препаратов, либо наследственность. Все возможные формы гипо- и апластических анемий имеют постепенный характер развития.

Проявляются эти анемии повышением температуры, ангиной, сепсисом, лишним весом, бледностью, и десенными , мелкоточечными капиллярными кровоизлияниями на слизистых и коже, жжением во рту. Часто заболевание сопровождается осложнениями инфекционной природы, например, абсцесс после укола, пневмония и пр.). Часто страдает и печень – она, как правило, становится больше.

Железообмен в организме нарушается, при этом количество железа в крови повышенное. Лейкоцитов в составе крови становится гораздо меньше, как и гемоглобина, а вот молодые формы эритроцитов вовсе отсутствуют. В каловых массах и моче часто присутствуют кровянистые примеси.

В тяжелой степени апластическая анемия (как и гипопластическая) чревата летальным исходом. Лечение даст хорошие результаты только в случае своевременности. Оно проводится только в стационаре и подразумевает повышенный гигиенический уход за ротовой полостью и кожными покровами. При этом осуществляется неоднократное переливание крови, антибиотикотерапия, прием витаминов и гормонов, а также желательно полноценное питание при анемии. Иногда врачи прибегают к пересадке (переливанию) костного мозга (это возможно при наличии донора, совместимого по HLA-системе, которая предусматривает специальный подбор).

Анемия Фанкони

Это довольно редко встречающаяся разновидность врожденных анемий, связанная с хромосомными аномалиями, дефектами в стволовых клетках. Встречается предпочтительно у мальчиков. У новорожденных эта патология, как правило, не наблюдается. Для нее характерны симптоматические проявления в 4-10-летнем возрасте в виде кровотечений и кровоизлияний.

В костном мозге наблюдается увеличение жировых тканей, при этом клеточность понижена, а кроветворение имеет угнетенный характер. Исследования показывают, что у детей с анемией Фанкони эритроциты живут ≈ в 3 раза меньше нормы.

Для внешности больного с этой анемией характерна ненормальная пигментация, маленький рост, недоразвитость черепа или скелета, косолапость. Нередко эти симптомы дополняются умственной отсталостью, косоглазием, глухотой, недоразвитостью половых органов, почек, .

Анализы крови показывают изменения, схожие с апластической анемией, только выражены они гораздо меньше. Анализ мочи у большинства пациентов показывает на высокое содержание в ней аминокислот.

Анемия Фанкони – частный случай апластической анемии с нарушением образования эритроцитов в костном мозге

Больные анемией Фанкони, согласно исследованиям, имеют высокую предрасположенность к острому лейкозу.

По своей сути, анемия Фанкони является тяжелой формой апластической анемии, описанной выше. Лечение заключается в удалении селезенки, с применением после этого антилимфоцитарного глобулина. Также применяются иммунодепрессанты, андрогены. Но самым эффективным лечением зарекомендовала себя пересадка костного мозга (доноры – сестра или брат больного или чужие люди, совпадающие по HLA-фенотипу).

Данная патология еще недостаточно изучена. Хотя, несмотря на врожденную природу, эта анемия у грудничков не проявляется. Если же заболевание диагностировано поздно, то такие больные не проживают больше 5 лет. Смерть наступает по причине кровоизлияний в желудок или мозг.

Мегалобластные анемии

Эти анемии являются как наследственными, так и приобретенными. Для них характерно наличие мегалобластов в костном мозге. Это такие ядросодержащие клетки, которые являются предшественниками эритроцитов и содержат неконденсированный хроматин (в такой клетке молодое ядро, но окружающая его цитоплазма уже старая).

И В-12-дефицитная, и фолиеводефицитная анемии относятся к подвидам мегалобластной анемии. Иногда даже диагностируется смешанная В-12-фолиеводефицитная анемия, но встречается она довольно редко.

В-12-дефицитная анемия

В-12-дефицитное малокровие развивается из-за нехватки витамина В-12. Этот микроэлемент необходим для правильного функционирования нервной системы, а также он нужен костному мозгу для образования и роста в нем эритроцитов. В-12 участвует непосредственно в синтезе РНК и ДНК, потому-то и нарушается процесс образования развития эритроцитов при его нехватке.

Для отличительным признаком является некоторая шаткость в походке, . Также болезнь сопровождается сердечными болями, отеками конечностей, слабостью, пониженной работоспособностью, бледной желтушностью и одуловатостью лица, шумом в ушах, жжением и зудом на языке.

Обычно нехватка В-12 наступает из-за нарушений его всасывания. Этому больше подвержены люди, имеющие атрофию желудочных слизистых, хронический энтерит, глютеновую болезнь. Дефицит В-12 может стать последствием панкреатита. Часто он встречается у вегетарианцев, а также людей пожилого возраста.

Такое малокровие еще называют пернициозной анемией. Развивается заболевание очень медленно, переходя, как правило, в хроническую рецидивирующую форму.

Лечение осуществляется с помощью парентерального применения витамина В-12 (делают ежедневные внутримышечные инъекции). Также показан рацион, обогащенный В-12-содержащими продуктами: печень, яйца, молочные продукты, мясо, сыр, почки.

Фолиеводефицитная анемия

Фолиеводефицитное малокровие представляет собой острую нехватку в организме фолиевой кислоты. Она тоже (как и В-12) активно участвует в образовании эритроцитов. Фолиевая кислота доставляется в наш организм через продукты питания (мясо, шпинат и пр.), но при термической обработке этих продуктов она теряет свою активность.

Такая анемия зачастую проявляется у детей, вскормленных козьим или порошковым молоком, и у беременных женщин. При этом болезнь сопровождается головокружением и слабостью, одышкой и утомляемостью. Кожа становится суховатой и приобретает бледный желтовато-лимонный оттенок. Больного может часто знобить и лихорадить.

Изменения в крови идентичны В-12-дефицитной анемии. Как правило, гемоглобин остается в норме, а иногда даже повышен. В составе крови присутствуют макроциты – это эритроциты, имеющие увеличенный размер. Для фолиеводефицитной анемии вообще характерно пониженное количество всех кровяных клеток при увеличении их размера. Это гиперхромная анемия с довольно высоким показателем цвета. Биохимия крови показывает, что немного повышен.

Фолиеводефицитное малокровие лечат с помощью лекарственных препаратов фолиевой кислоты в таблетированной форме. Помимо этого следует подкорректировать и питание пациента (предпочтительны листовые овощи, печень, больше фруктов).

Отдельно следует отметить, что В-12- и фолиеводефицитная анемия являются разновидностями макроцитарной анемии – это патология, характеризующаяся увеличением размеров эритроцитов из-за острой нехватки В-12 или фолиевой кислоты.

Гемолитические анемии

Все разновидности этих анемий обусловлены чрезмерным разрушением эритроцитов. В норме продолжительность жизни эритроцитов составляет ≈120 суток. Когда же у человека появляются антитела против его же эритроцитов, то начинается резкое эритроцитарное разрушение, т.е. жизнь эритроцитов становится значительно короче (≈13суток). Гемоглобин в крови начинает распадаться, из-за чего у больного развивается желтуха на фоне гемолитической анемии.

Лабораторным симптомом такой анемии является повышенный билирубин, присутствие в моче гемоглобина и пр.

Значительное место среди таких анемий занимают наследственные разновидности. Они являются последствиями множества дефектов в образовании эритроцитов на генетическом уровне. Приобретенные разновидности гемолитических анемий развиваются на фоне определенных факторов, оказывающих на эритроциты разрушающее действие (воздействие механического характера, различные яды, антитела и т. д.).

Cерповидно-клеточная анемия

Одной из распространенных наследственных гемолитических анемий является серповидно-клеточная. Это заболевание подразумевает присутствие патологического гемоглобина в эритроцитах. Эта патология чаще поражает афроамериканцев, но встречается и у светлокожих людей.

Наличие в крови серповидных эритроцитов, характерное для этой патологии, ее носителю обычно ничем не грозит. Но если и мать, и отец имеют в крови этот патологический гемоглобин, то их дети рискуют родиться с тяжелейшей формой серповидно-клеточного малокровия, именно поэтому такая анемия опасна.

Сопровождается эта разновидность анемии ревматическими болями, слабостью, болями в животе и голове, сонливостью, припухлости голеней, кистей и стоп. Врачебный осмотр обнаруживает бледность слизистых и кожи, увеличенную селезенку и печень. Для имеющих эту патологию людей характерно худое телосложение, высокий рост и искривленный позвоночник.

Анализ крови показывает умеренную, либо тяжелую степень анемии, причем показатель цвета будет в норме.

Данная патология – тяжелейшее заболевание. Основная масса пациентов умирает, как правило, не дожив до десятилетнего возраста, по причине какой-либо инфекции (чаще туберкулеза) или внутреннего кровоизлияния.

Лечение этого малокровия является симптоматическим. Хоть оно и считается хронической анемией, дети довольно легко переносят низкое содержание эритроцитов и гемоглобина. Именно поэтому им довольно-таки редко проводят переливание крови (чаще в случаях апластического или гемолитического криза). Следует избегать всевозможных инфекций, особенно детям.

Аутоимунная гемолитическая анемия

Среди приобретенных разновидностей чаще встречается аутоимунная гемолитическая анемия. Она подразумевает воздействие образовавшихся в организме больного антител. Такая разновидность встречается, как правило, при хронических циррозах и гепатитах, ревматоидных артритах, остром лейкозе, либо хроническом лимфолейкозе.

Бывает хроническая, а также острая форма аутоимунной гемолитической анемии. Хроническая форма протекает практически без характерных симптомов. При острой форме больной страдает желтухой, одышкой, слабостью, лихорадкой, частым сердцебиением. Каловые массы по причине чрезмерного содержания стеркобилина имеют темно-коричневый оттенок.

Хотя и редко, но можно встретить аутоиммунную анемию с полными холодовыми антителами, которая свойственна людям преклонного возраста. Холод в подобных случаях выступает в качестве6 провоцирующего фактора, приводящего к отеку и посинению пальцев рук, лица, стоп. Часто аутоиммунная анемия такого типа сопровождается синдромом Рейно, который, к сожалению, может закончиться гангреной пальцев. Кроме этого, у больных с холодовой аутоиммунной анемией невозможно определить традиционными методами.

Лечение осуществляется с помощью глюкокортикоидных гормонов. Важную роль в лечении играет его длительность и правильная дозировка препаратов. Также в лечении врачи используют цитостатические препараты, проводят плазмаферез, а при необходимости – спленэктомию.

Видео: анемия в программе “Жить здорово!”

Следует помнить, что многие разновидности анемий при неправильном их лечении могут иметь тяжелейшие последствия для организма, вплоть до летального исхода. Поэтому не надо заниматься самолечением. Диагноз должен поставить квалифицированный врач, равно как и назначить эффективное и правильное лечение!

Рассматривать анемию следует как достаточно серьезное заболевание, которое приводит к повышенной утомляемости, ускоренному сердцебиению, появлению одышки при самых незначительных физических нагрузках, прочим патологическим проявлениям. Тяжелая и средняя анемия могут быть вызваны неправильным питанием, заболеваниями крови, регулярным контактом с вредными химическими веществами. Существует также вероятность приобретения недуга при негативной наследственности.

Причины анемии

Анемия - что это такое? Для понимания характера заболевания необходимо рассмотреть причины его возникновения.

Предпосылки к снижению содержания гемоглобина в крови наряду с уменьшением количества эритроцитов довольно разнообразны. Впрочем, можно выделить несколько основных причин, которые чаще всего являются первопричиной развития заболевания:

• Нарушения в области костного мозга, которые вызывают затруднение репродукции эритроцитов.
• Преждевременное разрушение и сокращение «жизни» эритроцитов (средняя продолжительность функционирования эритроцитов в крови составляет около 4-х месяцев).
• Наличие хронических или острых кровотечений.
• Хронические инфекции - легкие абсцессы, туберкулез, микозы, бруцеллез, бактериальный эндокардит, пиелонефрит, бронхоэктатическое заболевание, прочее.
• Нарушения в области структуры соединительной ткани: ревматоидный артрит, заболевание Хортонаи, узелковый полиартерит.
• Регулярное участие в донорских процедурах.

К первой из вышеперечисленных причин относится прогрессивное снижение репродукции эритроцитов, на основе которого и может развиваться анемия. Что это такое? Зачастую нарушение проявляется при наличии почечной и эндокринной недостаточности, злокачественных опухолей, хронических инфекций.

Развитие анемии также может быть вызвано недостаточным насыщением организма витаминами категорий С и В12, пиридоксином, железом, прочими важными элементами, которые участвуют в обменных процессах.

Среди остальных возбудителей заболевания стоит обратить внимание на гемолиз - наличие дефектов в производимых организмом эритроцитах. Острая анемия приводит к быстрому разрушению последних. Нередки случаи, когда гемолиз вызывают нарушения в работе селезенки. Своевременная профилактика заболеваний селезенки, соблюдение правильного режима питания, отсутствие контакта с вредными веществами позволяет избежать неприятных последствий в виде развития анемии.

Железодефицитная форма анемии

Существуют различные формы анемии, однако наиболее широким распространением среди населения земного шара характеризуется железодефицитный характер заболевания. Основная причина развития данной формы анемии кроется в потере организмом крови. В зоне риска оказываются люди, страдающие гастритом, заболеваниями язвенного, онкологического характера.

Взрослые чаще всего страдают железодефицитной анемией при наличии проблем с усвоением железа или недостаточном приеме пищи, богатой кровеобразующими элементами.

Что касается распространения заболевания среди детей, то риск его возникновения касается прежде всего малышей, которые ощущают недостаток в разнообразии питания и получают кормление, преимущественно, грудным молоком матери.

Злокачественная форма анемии

Злокачественная анемия - что это такое? Заболевание обусловлено отсутствием естественных механизмов для усвоения организмом витаминов категории В12, наличие которых играет определяющую роль в образовании красных кровяных телец. Отсутствие своевременного лечения злокачественной анемии вызывает не только физические, но и психические отклонения.

Выявить данную форму заболевания достаточно сложно, ведь человеческий организм обладает способностью к накоплению и медленному расходу витамина группы В12. Если говорить о лечении, то его суть заключается в пожизненном применении целого комплекса витаминосодержащих инъекций.

Серповидноклеточная форма анемии

Заболевание носит характер наследственного, причем чаще всего поражает чернокожее население планеты. В ходе течения болезни кровяные тельца изменяют здоровую - округлую - форму серповидной, затрудняя движение крови на фоне повышения ее густоты. Результатом становится развитие тромбоза и появление значительного количества мелких сгустков крови, вызывающих мучительную боль в отдельных участках тела.

Форма болезни относится к неизлечимым проявлениям анемии, однако с ее тяжелыми случаями успешно справляется медикаментозное лечение при помощи внутривенных инъекций и болеутоляющих.

Большая талассемия

Болезнь относится к еще одной форме наследственной анемии, которая распространена среди жителей средиземноморского региона. В данном случае анемия у взрослых вызывает слабую переносимость кислорода эритроцитами. Терапия заключается в регулярном выполнении переливании здоровой донорской крови.

Апластическая форма анемии

Проявляется при затрудненном продуцировании красных кровяных клеток костным мозгом. Результатом течения заболевания становится повышенный риск приобретения инфекционных заболеваний. Кожа больных апластической анемией нередко покрывается выраженными кровоподтеками, кровотечения в результате полученных травм порой сложно остановить.

Основной причиной возникновения апластической анемии считается продолжительное воздействие на организм токсичных веществ, получение повышенной дозы рентгеновского или радиоактивного облучения.

Диагностика

Существует целый ряд эффективных диагностических процедур, в ходе которых диагностируется анемия. Чем опасна болезнь, так это отсутствием специфических препаратов, способных справиться со всеми ее формами.

Процедуры, направленные на подтверждение диагноза, предполагают соблюдение следующих этапов:

• выявление механизмов, которые приводят к снижению уровня гемоглобина и эритроцитов;
• определение основной причины развития заболевания в рамках синдрома анемии;
• проведение объективных лабораторных исследований, интерпретация полученных в ходе анализа данных.

Диагностика проблемы нуждается в осуществлении целого ряда амбулаторных мероприятий:

1. Определение уровня гемоглобина при помощи забора крови из пальца.
2. Анализ состояния костного мозга на основе определения цветовых показателей крови.
3. Биохимическое исследование состава венозной крови, что способствует выявлению уровня железа и билирубина.
4. Анализ состояния желудочно-кишечного тракта (обследование желудка, прямой, двенадцатиперстной кишки, толстого и тонкого кишечника).
5. Гинекологические тесты, ультразвук малого таза женщины, исключающие наличие кисты яичника или миомы матки.
6. Получение консультаций опытного гематолога, который способен произвести диагностику патологий кровеносной системы.

Лечение

Курс терапии при выявлении заболевания зависит в первую очередь от причин и формы болезни, а также от степени ее тяжести. Наряду с медикаментозной терапией, эффективным решением может стать лечение анемии народными средствами. Что касается самолечения, то здесь допустим прием биологически активных добавок, железосодержащих веществ, но лишь с профилактической целью и под контролем врача.

В последние годы эффективно зарекомендовал себя такой популярный метод, как гемотрансфузия, с помощью которого довольно успешно лечится анемия. Что это такое? Здесь применяется целый комплекс процедур, в частности: трансплантация костного мозга, терапия глюкокортикоидными и анаболическими гормонами и прочее.

Больному анемией необходимо обязательно соблюдать здоровый рацион питания, основанный на приеме полноценной разнообразной пищи с высоким содержанием железа, белка и витаминов.

Анемия легкой степени успешно лечится приемом железосодержащих препаратов. При необходимости практикуется их внутривенное или внутримышечное введение. Однако последнему варианту терапии нередко сопутствует проявление аллергических реакций. Поэтому для снижения дозы медикаментозных препаратов может практиковаться лечение анемии народными средствами. В конечном итоге, во избежание дополнительных неприятностей, прием препаратов с содержанием железа нуждается в применении осторожного подхода к лечению.

Профилактика заболевания

Существует широкий список профилактических мероприятий, направленных на снижение риска возникновения отдельных проявлений анемии. Среди наиболее доступных методов профилактики следует выделить:

• регулярное потребление железосодержащих продуктов в естественной форме;
• поддержание здорового функционирования пищеварительной системы для обеспечения эффективного всасывания микроэлементов посредством тонкого кишечника;
• прием пищи, богатой полноценными животными белками;
• профилактический прием препаратов с содержанием фолиевой кислоты и витаминного комплекса В12, что способствует продуктивной регенерации красных кровяных телец в костном мозге;
• ведение здорового образа жизни, поддержание режима сна и отдыха, укрепление иммунной системы;
• своевременное лечение инфекционных заболеваний и устранение процессов воспалительного характера.