Диагностика и лечение джвп. Дискинезия желчевыводящих путей (джвп). этиология. патогенез. клиника. диагностика. принципы лечения На тему: Дискинезия желчевыводящих путей

Дискинезия желчевыводящих путей представляет собой нарушение моторной и эвакуаторной функций желчных протоков и желчного пузы­ря при отсутствии в них органических изменений.

Этиология и патогенез. Дискинезии подразделяются на первичные и вторичные. Причиной первичных дискинезий считают функциональные изменения желчевыделительной системы, в основе которых лежат нару­шения нейрогуморальной регуляции. Вторичные дискинезий обычно со­путствуют заболеваниям ЖКТ - хроническому гастродуодениту, хрони-

ческому панкреатиту - или являются следствием перенесенных заболе­ваний (острый вирусный гепатит, дизентерия, сальмонеллез и др.). Дис-кинетические расстройства желчевыводящих путей в значительной мере обусловлены состоянием ВНС, регулирующей ритмическую активность желчного пузыря и его сфинктера, желчных протоков. С другой сторо­ны, установлена тесная взаимосвязь между ритмом работы желчевыво­дящих путей и активностью антрального отдела желудка, двенадцати­перстной кишки. Дискинезии часто сочетаются с нарушением моторики верхних отделов ЖКТ, проявляющегося дуоденогастральным, гастроэзо-фагеальным рефлюксами, дуоденоспазмом. Известная роль в регуляции моторики желчевыводящих путей принадлежит интестинальным гормо­нам - гастрину, холецистокинину, секретину и др.

Клиническая картина. Проявляются дискинезии желчевыводящих пу­тей болями в правом подреберье и диспепсическими расстройствами. Различают дискинезии гипотоническую и гипертоническую. Гипотоничес­кая форма характеризуется снижением мышечного тонуса желчного пу­зыря. Он, как правило, увеличен, слабо сокращается. Сфинктер Одди при этом часто бывает спазмирован. Дети жалуются на тупые, ноющие боли в правом подреберье и вокруг пупка, быструю утомляемость. При ультразвуковом сканировании удается визуализировать увеличенный в размерах желчный пузырь, иногда - его функциональные перегибы или деформации. После приема пищевого раздражителя пузырь обычно со­кращается, но меньше, чем в норме. Гипотоническая форма встречается значительно чаще, чем гипертоническая (примерно в 80% случаев). Это объясняется недостаточным уровнем холецистокинина вследствие час­того поражения двенадцатиперстной кишки и проксимальных отделов тонкого кишечника, где вырабатывается этот интестинальный гормон.

При гипертонической форме дискинезии отмечается ускоренное опо­рожнение желчного пузыря. Клинически эта форма также характеризу­ется болями в правом подреберье и вокруг пупка, тошнотой. При ультра­звуковом сканировании выявляется ускоренное опорожнение желчного пузыря и уменьшение его размеров. УЗИ печени при дискинезиях может также выявить ту или иную степень холестаза.

Лечение дискинезии зависит от их формы. При обеих формах показа­на диета (стол №5 по Певзнеру). При гипотонической дискинезии реко­мендуются продукты, содержащие растительную клетчатку, при гипер­тонической - ограничение механических и химических пищевых раз­дражителей, а также спазмолитики - но-шпа, папаверин. Хороший эф­фект дают физиотерапевтические процедуры: при гипотонической дис­кинезии - тонизирующие процедуры (гальванизация, фарадизация), при гипертонической - процедуры седативного типа (электрофорез с новокаином, папаверином).

Хронический холецистит

Хронический холецистит встречается у детей довольно часто. На его долю приходится около 15% всех случаев заболеваний гастроэнтероло-гической сферы.

Этиология и патогенез хронического холецистита достаточно сложны.

Важную роль играет микробный фактор, но необходимо иметь в ви­ду и нарушение пассажа желчи и механизма желчеобразования. Послед­ний зависит от трех факторов: активной секреции желчных кислот гепа-тоцитами с последующим их транспортом в канальцы; активного транс­порта неорганических ионов; и, наконец, от электролитов.

Расстройство каждого из этих механизмов приводит к изменению со­става желчи и нарушению ее транспорта. На пассаж желчи существенно влияет и состояние двенадцатиперстной кишки и сфинктерного аппара­та. При дуоденостазе интрадуоденальное давление значительно выше, чем в протоках билиарной системы, что ведет к забросу содержимого двенадцатиперстной кишки в общий желчный проток, вызывая расши-

рение холедоха, и формирует асептический холецистит. При дуодените воспалительный процесс распространяется на фаттеров сосок (папил-лит), вызывает спазм сфинктера Одди, что ведет к нарастанию давления в билиарной системе и холестазу К этим процессам может присоеди­ниться инфекция.

Клиническая картина. Течение хронического холецистита волнооб­разное. Приступы болей возникают после пищевых погрешностей, фи­зической нагрузки, стрессовых ситуаций. Боли сопровождаются тошно­той и рвотой, диспепсическим стулом. В межприступном периоде боль­ные чувствуют себя хорошо. Хронический холецистит может протекать и без ярких приступов, вяло - больные жалуются на постоянные боли в области правого подреберья, изжогу, тошноту, метеоризм, снижение ап­петита. Вследствие нарушения секреторной и двигательной функции ЖКТ в кишечнике возникают бродильные процессы, стул становится неустойчивым - запоры сменяются разжиженным калом с гнилостным запахом. У детей развиваются гиповитаминоз, общая интоксикация, ас-тенизация.

Диагностика. Диагноз хронического холецистита ставится на основа­нии данных клинической картины, ультразвукового сканирования, ла-пароскопии.

Лечение при неосложненном течении заключается в назначении дие­ты, антибактериальной терапии (при признаках инфицирования), спаз-молитиков, средств, обеспечивающих нормальный пассаж желчи и ее продукцию (холекинетики и холеретики). К холекинетикам относятся сульфат магния, ксилит, сорбит, к холеретикам - аллохол, холензим, ни-кодин, оксафенамид. Хороший эффект дают также препараты расти­тельного происхождения - фламин (препарат бессмертника), холагогум, холагол. При длительном упорном течении хронического холецистита с частыми обострениями, протекающими с лихорадкой, изменениями в крови, необходимо решать вопрос об удалении желчного пузыря.

Болезни поджелудочной железы

Острый панкреатит

Панкреатит - воспалительно-дегенеративное заболевание поджелу­дочной железы, имеющее острое или хроническое течение.

Этиология и патогенез. Пусковыми факторами возникновения остро­го панкреатита могут быть острые вирусные инфекции (эпидемический паротит, вирус Коксаки В, ветряная оспа, вирусные гепатиты А и В), травмы живота (типичная травма - падение на руль велосипеда), заболе­вание желчевыводящих путей, гастродуодениты, язвенная болезнь же­лудка и двенадцатиперстной кишки. Заболевания желчевыводящих пу­тей способствуют попаданию желчи в проток поджелудочной железы вследствие аномалии или обтурации камней, при явлениях дуоденостаза и повышении интрадуоденального давления. Желчь активирует панкре­атические ферменты, индуцируя аутолитические процессы.

Известную роль в происхождении острого панкреатита могут играть и негативные лекарственные воздействия (стероидные гормоны, сали­циловые препараты).

Выделяют два основных механизма развития патологического про­цесса при остром панкреатите ~ аутолитические процессы тканей под­желудочной железы и повышение концентрации ферментов в крови. Предполагают следующий механизм аутолиза: под влиянием какого-ли­бо из перечисленных этиологических факторов активизируется трипси-ноген, превращаясь в трипсин, причем количество трипсина превышает возможности поджелудочной железы инактивировать его с помощью ингибитора. Нарушение этого баланса приводит к активации других протеолитических проферментов, что вызывает аутолиз сначала неболь­ших участков тканей поджелудочной железы, а затем наступает генера­лизация процесса.

Значительную роль в генезе клинических проявлений острого пан­креатита играет гиперферментемия.

При инфекционных заболеваниях острый панкреатит развивается в случае попадания инфекционного возбудителя в поджелудочную железу лимфогенным или гематогенным путем. Механизм травматического по­вреждения поджелудочной железы изучен недостаточно. Известно, что при согнутом положении тела железа сдавливается передними мезенте-риальными сосудами. В таком положении проходящая по брюшной по­лости ударная волна может привести к кровоизлиянию или поврежде­нию ткани: Известен факт образования аутоантител к ткани поврежден­ного органа.

Клиническая картина. Основным клиническим симптомом острого панкреатита являются боли в животе, чаще - схваткообразного характе­ра, локализующиеся в эпигастрии или в области пупка. Продолжитель­ность боли - от нескольких минут до нескольких суток. Боль может ло­кализоваться в левом подреберье, иррадиировать в спину и плечи, не­редко сочетается с тошнотой и рвотой. Дети становятся беспокойными, ищут наиболее удобное положение. При тяжелом панкреатите может развиться коллапс. Объективное обследование выявляет небольшое вздутие живота, возможно уплотнение брюшной стенки в эпигастраль-ной области. Пальпация поджелудочной железы практически невозмож­на. При остром панкреатите, как правило, отмечаются тахикардия, паде­ние АД, глухость сердечных тонов. Может появиться выпот в брюшной полости. Наблюдаются кишечные симптомы - учащение стула до 3-4 раз в сутки, его разжижение, при пальпации живота - шум плеска (симптом Образцова-Стражеско).

Диагностика. Острый панкреатит диагностируют на основании кли­нических и лабораторных данных.Из лабораторных исследований глав­ным является определение уровней в крови ферментов поджелудочной железы - амилазы, липазы, трипсина и его ингибитора. Повышение уровня ферментов имеет место в первые дни болезни, а иногда и в пер­вые часы.

Отмечаются также небольшие гипергликемия и глюкозурия. Ультразвуковое сканирование выявляет увеличение размеров, уплот­нение, отечность органа.

Лечение. При остром панкреатите очень важное значение имеют об­щий покой и физиологический покой поджелудочной железы. Больно­го переводят на парентеральное питание. В период голодания снижает-

ся желудочная секреция, уменьшается выделение стимуляторов функ­ции поджелудочной железы. Назначают обильное питье минеральных вод щелочного состава (дегазированных). Желудочный сок отсасывают через назогастральный зонд. С целью предупреждения шока внутривен-но вводят альбумин, 5% раствор глюкозы. Для предотвращения аутоли-за паренхимы поджелудочной железы вводятся антиферментные препа­раты - контрикал, подавляющий активность трипсина, химотрипсина, плазмина, калликреина, тромбопластина. Препарат вводят внутривен-но капельно в 200-300 мл изотонического раствора натрия хлорида. Та­ким же действием обладают гордокс, трасколан. Используют также аминокапроновую кислоту - она угнетает фибринолиз, активность ки-нинов, оказывает противоаллергическое действие (внутривенно, 5% раствор на изотоническом растворе, капельно), М-холинолитики (гаст-роцепин - 1мг/кг).

Хронический панкреатит

Этиология и патогенез. Хронический панкреатит может возникать как следствие перенесенного острого панкреатита, в частности как од­но из проявлений эпидемического паротита, а также на фоне заболева­ний печени, желчевыводящих путей, желудка и двенадцатиперстной кишки. Имеют значение и хронические пищевые перегрузки, употреб­ление крепких бульонов, кофе, шоколада, жирных продуктов, копче­ностей. По данным А.В.Мазурина, у 35% детей с хроническим панкре­атитом отмечается экзогенное конституциональное ожирение. Извест­ную роль в развитии хронического панкреатита играют интоксикации, отравления (кобальт, ртуть, свинец и др.), длительное применение глю-кокортикоидов.

Механизм развития патологического процесса в поджелудочной железе при хроническом панкреатите в значительной мере зависит от этиологических причин. При эпидемическом паротите вирусная ин­фекция поражает интерстиций железы с последующей дегенерацией клеток, образованием участков жирового покрова и в дальнейшем - склероза. По-другому выглядит процесс развития хронического пан­креатита на фоне гастродуоденита, дискинезии желчевыводящих пу­тей, сопровождающихся дуоденостазом и повышением давления в две­надцатиперстной кишке, что вызывает затруднение оттока и застой се­крета поджелудочной железы (отек фатерова соска, спазм сфинктера Одди). Большую роль при патологии двенадцатиперстной кишки мо­жет играть дуоденопанкреатический рефлюкс, способствующий про­никновению в протоки поджелудочной железы энтерокиназы, которая активирует трипсиноген и замыкает вышеописанную патологическую цепь (см. Острый панкреатит).

Клиническая картина. Хронический панкреатит имеет волнообразное течение. В период обострения дети жалуются на боли в верхней полови­не живота, чаще - приступообразного характера, сопровождающиеся тошнотой и рвотой. Боли могут быть опоясывающими, иррадиировать в левое плечо, френикус-симптом положителен слева. При пальпации жи­вота можно выявить болевые зоны: участок передней брюшной стенки, на который проецируются поджелудочная железа и желчевыводящие пу-

ги (зона Шоффара), в левом подреберье - на линии, соединяющей пу­пок с серединой левой реберной дуги (точка Мейо-Робсона), и др. На­рушается общее состояние ребенка - возможны субфебрилитет, потеря аппетита, учащение стула до 3-4 раз в сутки, вздутие живота, урчание по ходу тонкого кишечника. В кале увеличивается количество жирных кис­лот и вне1<леточного крахмала, стул может быть обильным и зловонным. Вследствие нарушения процессов всасывания ребенок прогрессивно те­ряет в весе. При стихании обострения выраженность вышеописанных симптомов уменьшается, но полностью они не купируются.

Диагностика. Особое место в диагностике хронического панкреатита занимает определение активности ферментов поджелудочной железы в дуоденальном содержимом, крови, моче. Важные тесты - секретиновый и панкреозиминовый, представляющие собой функциональные панкре­атические пробы. Введение секретина вызывает уменьшение содержа­ния бикарбонатов, увеличение содержания амилазы, липазы, повышает активность трипсина в крови. Панкреозимин не увеличивает содержа­ние амилазы и липазы в крови, но повышает протеолитическую актив­ность. У некоторых больных отмечается повышение содержания в крови ингибитора трипсина. В диагностических целях используют также ульт­развуковое сканирование железы.

Лечение. Терапия хронического панкреатита направлена на ликвида­цию воспаления и ферментативного аутолиза тканей железы, макси­мальное функциональное ее щажение, восстановление нарушенной функции. В период обострения ограничивают потребление жиров; пред­почтение отдается молочному белку, пища приготовляется на пару. Реко­мендуются варенье, мед, сахар. В случае необходимости на несколько дней больного переводят на парентеральное питание. Используются, как и при остром панкреатите, антиферментные препараты - контри-кал, гордокс, трасколан. Их вводят внутривенно капельно в изотоничес­ком растворе или в растворе глюкозы. Расчет ведется на 1 кг массы тела. Кроме того, рекомендуется реополиглюкин (10 мг/кг), 5% глюкоза. При наличии показаний назначают преднизолон (2 мг/кг/сут).

ДЖВП – клинический симптомокомплекс, обусловленный нарушением моторики желчного пузыря, желчных протоков и их сфинктеров, в рез-те чего страдает гепатоцит и выработка желчи. Этиология: 1) первичные ДЖВП – вызываются диетическими погрешностями (употребление большого кол-ва жирной, острой пищи), малоподвижный образ жизни, травмы; 2) вторичные ДЖВП – встречаются чаще и являются проявлением других заболеваний ЖКТ (гастродуоденит, дуоденит, ЯБ, гепатит и т.д.) или эндокринных заб-ний (ожирение, СД). Патогенез: 1) вследствие невроза с доминированием тонуса симпатического и парасимпатического отдела ЦЕС происходит стойкий спазм или гипотония сфинктеров желчных путей. 2) При заб-ях 12-п. к-ки нарушается секреция холецистокинина, а при заболеваниях жел-ка и киш-ка – гастрина, нейрогормонов --> нарушается регуляция, двигательная активность желчных путей --> длительно текущая дискенезия вызывает застой и инфицирование желчи, заброс кишечного содержимого в желчный пузырь (рефлюкс). Клиника: 1) при гипомоторной ДЖВП – боль в правом подреберье, «+» симптомы желчного пузыря, тупая боль после приема пищи, м.б. сочетанной, в желудке, эпигастрии, сочетается с тошнотой, снижением аппетита, отрыжкой. М.б. диспептические кишечные расстройства – понос, метеоризм. Общие симптомы интоксикации: утомляемость, головные боли, потливость со стороны ССС – повышение давление, учащение пульса. 2) При гипермоторной ДЖВП – боль, приступообразная, острая, возникает через 30-40 минут после еды, длится около 30 минут; диспепсические проявления; со стороны ССС – урежение пульса, понижение АД (гипотония). Диагностика. 1) Осмотр; 2) анамнез; 3) ОАК (д.б. N); 4) ОАМ (д.б.N); 5) б/хим анализ крови (белок и фракции в N, билирубин, ферменты, АлАт, АсАТ, ЩФ м.б. изменены); 6) УЗИ (форма, размеры желчного пузыря, поджелудочной железы); 7) дуоденальное зондирование: 1 этап – это время холедоха, когда вытекает светло-желтая желчь из общего желчного протока в ответ на раздражение стенки 12-п. к-ки оливой зонда, собирают по 3 порции, 5 минут каждая. В N порция А выделяется 0,5-1 мл/мин (если быстрее – гипотония, если медленнее – гипертония общего желчного протока). Затем в зонд вводят в течение 3 мин 33% р-р сульфата магния --> закрывают зонд на 3 мин (наступает рефлекторное закрытие сфинктера Одди --> истечение желчи прекращается). 2 этап – «время закрытого сфинктера Одди» (начинается с момента открытия зонда до появления желчи) – если более 7 минут – спазм сфинктера, если менее 4 минут – гипотония. 3 этап – время выделения желчи порции А (с момента открытия сфинктера Одди и появления светлой желчи) – если за 3-5 минут вытекает больше 8 мл желчи – гипотония, если за 3-5 минут вытекает меньше 5 мл – гипертония. 4 этап – время выделения желчи порции В (начинается с момента выделения темной пузырной желчи из-за расслабления сфинктера Люткенса и сокращения желчного пузыря) – если за время более 25 минут менее 15 мл желчи – гипотония сфинктера Люткенса, если за время менее 15 мин меньше 50 мл выделяется желчи, то это гипертония сфинктера Люткенса. 5 этап – время выделения желчи порции С (после истечения темной желчи, выделяется более светлая, чем порция А) – со скоростью 0,5-1 мл/мин. Для проверки степени опорожнения повторно вводят раздражитель, и если снова идет темная желчь (порция В) значит пузырь сокращается не полностью, т.е. есть гипертоническая дискенезия. 8) ??? Копрограмма (при гипермоторном типе – стеаторея II типа, т.е. много свободных жирных кислот из-за того, что желчные кислоты не эмульгируют жиры). Лечение. 1) Диета № 5 (щадящий хар-ер – механически, физически, химически, т.е. пища д.б. теплой, малыми порциями, дробно, нельзя жирное, соленое, острое, жаренное, при обострении нельзя свежие овощи и фрукты); 2) желчегонные пр-ты: а) холеретики (стимулируют выработку желчи) – истинные холеретики (способствуют выработке непосредственно желчного компонента) – холензим, аллахол, кукурузные рыльца); пр-ты, увеличивающие секрецию желчи за счет водного компонента – гидрохолеритики – минеральные воды (Смирновская, Трусковец), делает тюбажи (сначала натощак дают теплую воду без газа – 1 стакан, потом реб-к лежит с грелкой на правом боку 30 минут, после этого встает и приседает до появления горечи во рту). б) холекинетики (стимулируют желчевыделение): пр-ты, вызывающие повышение тонуса желчного пузыря и снижение тонуса желчных путей – сульфат магния, холецистокинин; пр-ты, вызывающие расслабление тонуса желчных путей (спазмолитики) – атропин, платифиллин, для снятия острого приступа – дюспатолин (расслабляет сфинктер Одди). 3) Коррекция вегетативного статуса (реб-ка направляем к невропатологу). 4) Ваготоникам даем женьшень, элеутерококк, розовую радиолу, кордиамин; симпатотоникам – настойки валерианы, пустырника.

Конец работы -

Эта тема принадлежит разделу:

Неонатология. Понятие о недоношенности. Классификация. Причины недонашивания. Профилактика недонашивания беременности

Понятие о недоношенности классификация причины недонашивания профилактика.. недоношенные дети родившиеся до истечения нед бер ти и имеющие массу тела менее г и длину менее см..

Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ:

Что будем делать с полученным материалом:

Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:

Все темы данного раздела:

Клинические проявления незрелости у недоношенных. Факторы, способствующие повышенной заболеваемости и летальности недоношенных
1)Своеобразное телосложение: а) относительно большая голова (1/3 от длины тела) с преобладанием мозгового черепа; б) открытые черепные швы, малый и большой роднички; в) низкое расп

Гемолитическая болезнь новорожденных по резус-фактору. Этиология. Патогенез. Основные клинические формы. Диагноз. Дифференциальный диагноз. Лечение
ГБН – заб-ние, обусловленное иммунологическим конфликтом из-за несовместимости крови плода и матери по эритроцитарным антигенам. В основе – гемолиз эритроцитов вследствие из

Заболевания пупочного канатика, пупочной ранки. Рабочая группировка. Свищи и кисты пупка. Клиника. Лечение
Различают: I. Неинфекционные заб-ния: 1) Кожный пупок- представляет собой переход кожи передней брюшной стенки на оболочку пуповины. Величина кожного выроста обычно н

Первичный туалет новорожденного. Особенности у недоношенного ребенка
Для каждого ребенка в род.зале необходимо иметь: 1) индивидуальный комплект стерильного белья (одеяло, 3 бязевые или бумажные пеленки, которые хранятся в специальном термостату или в шкафу с обогре

Родовая травма. Причины. Патогенез. Клинические формы, осложнения и исходы
Термин «родовая травма» объединяет нарушения целостности (и отсюда р-ва ф-ции) тканей и органов ребенка, возникшие во время родов. Этиология. Родовая травма - более ш

Физиологические (пограничные) состояния новорожденных
- это все физиологические состояния, возникающие к концу 2-х, началу 3-х суток и заканчивающиеся к 5-7 дню. 1) Родовой катарсис - ребенок в 1-е секунды жизни обездвижен, не

Вскармливание недоношенных новорожденных, родившихся в асфиксии, с внутричерепной родовой травмой и с синдромом дыхательных расстройств
Первые 2 недели жизни после рождения недоношенного ребенка являются критическим периодом по влиянию вскармливания на дальнейшее умственное развитие. Особенности недоношенных детей:

Клинические проявления легкой степени гипоксии. Реанимационные мероприятия
Под гипоксией плода понимают комплекс изменений, вызванных недостаточным снабжением плода кислородом. Клиника. При легкой гипок­сии состояние ребенка

Клинические проявления тяжелой степени гипоксии. Реанимационные мероприятия
Клиника. При тяжелой гипоксии состояние ребенка при рождении бывает средней тяжести или тяжелым. Мышечный тонус и двигательная активность низкие. Реакция на осмотр может отс

Пневмопатии. Болезнь гиалиновых мембран. Клинические проявления. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение
Пневмопатии - условный термин, которым обозначают группу дыхательных расстройств неинфекционного генеза. К пневмопатиям относят болезнь гиалиновых мембран (СДР), ателектазы

Пневмопатии. Полисегментарные ателектазы легких. Массивная аспирация. Клинические проявления. Диагностика. Дифференциальный диагноз
Синдром аспирации мекония.Считается, что примерно у половины детей, если при родах амниотическая жидкость была окрашена меконием, первородный кал имеется и в трахеи, но лишь

Отечно-геморрагический синдром легких у новорожденных. Клинические проявления. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение
Отек легких.Патогенетические механизмы отека легких Бленд сформировал на основании вызывающих их этиологических факторов: 1) повышение давления в легочных капилляах:

Дифференциальный диагноз пневмоний и пневмопатий у новорожденных
Пневмония – воспалительно-инфекционный процесс в респираторных отделах ткани легких, возникающий как самостоятельная б-нь или как проявление осложнения какого-либо заб-ния.

Геморрагическая болезнь новорожденного. Причины. Патогенез. Клинические формы. Диагностика
ГрБН -любые кровотечения, связанные с дефицитом вит.К и сниженной активностью свертывающих факторов II, VII, IX, X у исходно здоровых детей при отсутствии профилактики вит.К

Особенности эмбрио- и фетопатий, связанных с токсоплазмозом, цитомегалией, листериозом. Диагностика
Токсоплазмоз – протозойное заб-е; возбудитель – токсоплазма Гонди, обладающая тропизм к клеткам нервной системы. Путь заражения при врожденной форме – в/у от явно или латент

Асфиксия. Лечение в восстановительный период. Диспансерное наблюдение детей, родившихся в асфиксии
Асфиксия новорожденного - отсутствие газообмена в легких ребенка после рождения, т.е. удушье - неспособность дышать при наличии других признаков живорожденности. Разл

Асфиксия. Реанимационные мероприятия
См В. 32. Реанимация - восстановление легочных или сердечных ф-ций после прекращения их деятельности (т.е. после периода отсутствия дыхания и сердцебиения). 3-и принципа реа

Понятие о морфологической и функциональной зрелости недоношенных новорожденных. Клинические признаки морфофункциональной незрелости новорожденных
Первичная оценка функцио­нального состояния новорождён­ного ребёнка проводится по шкале Апгар на 1-й и 5-й минутах жизни: 8-10 баллов - здоровые дети; 6-7 баллов - свидетельствует о н

Пренатальная гипотрофия. Дифференциальный диагноз с внутриутробной гипотрофией и недоношенностью
Гипотрофия - хроническое расстройство питания, обусловленное недостаточным поступлением в организм питательных в-в или нарушением их усвоения; хар-ется дефицитом массы тела

Внутриутробные инфекции. Токсоплазмоз. Пути заражения. Клиника. Диагностика. Лечение
Возбудитель: протозойное за­болевание, возбудителем которого явл-ся токсоплазма Гонди, обла­дающая тропизмом к клеткам нервной системы. Пути заражения:

Дифференциальный диагноз внутриутробных инфекций
Клиника в/у инфекций разнообразна и зависит от времени инфицирования и вида возбудителя. Пороки развития типичны для эмбриопатий (3-12 нед в/у жизни). Отставание плода в раз

Внутриутробная пневмония новорожденных. Клинические проявления. Диагностика, лечение, профилактика
Пневмония – воспалительный процесс в респираторных отделах ткани легкого как самостоятельная б-нь или как проявление осложнения какого-либо заболевания. Частота: 0,5-1,0% у

Понятие о синдроме дыхательных расстройств у новорожденных. Причины. Патогенез
Синдром дыхательных расстройств (СДР).Частота развития заболевания зависит от степени недоношенности, при сроке гестации менее 27 нед вероятность заболевания = 80%, при срок

Особенности клинического течения внутричерепной родовой травмы у недоношенных. Принципы лечения, Диспансерное наблюдение
Недоношенные дети -варианты протекания внутричерепных кровоизлияний: 1) бессимптомно или с бедной нетипичной клиникой; 2) с доминированием признаков дыхательной нед-ти, прис

Рахит. Фаза разгара. Клиника. Диагностика. Лечение
Фаза разгара. I. Центральная и вегетативная НС: 1) усиление потливости; 2) нарастание общей слабости; 3) отставание в психомоторном развитии; 4) эмоциональная лабильн

Синдром спазмофилии. Причины, клиника. Диагностика. Лечение. Дифференциальный диагноз. Профилактика
Спазмофилия - склонность к тоническим и тонико-клоническим судорогам в связи с нарушением минерального обмена (снижение концентрации ионизированного Са) и кислотно-основного

Гипервитаминоз Д. Причины возникновения. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика
Возникает при передозировке вит. Д; возникают общие симптомы интоксикации, признаки поражения ЖКТ, мочевой и костно-мышечной систем, дисметаболические и электролитные расстройства. Клини

Регидратационная терапия различных видов токсикоза с обезвоживанием у детей раннего возраста
При I-II стадии проводят оральную регидратацию – глюкозо-солевыми р-рами (р-ры «Регидрон», «Оролит»). Объемы регидратационной терапии per os:

Гипотрофия I степени. Клиника. Лечение
Гипотрофия – хроническое расстройство питания, сопровождающееся нарушением трофической ф-ции орг-ма, обмена в-в, нарушением ф-ций различных органов и систем с задержкой физи

Гипотрофия II степени у детей раннего возраста. Клиника. Лечение
Клиника: дефицит массы тела 20-30%; выраженное похудание; ПЖК на животе исчезает, на груди и конечностях уменьшается, на лице сохранена; мышечная масса уменьшена; тургор тка

Гипотрофия III степени. Клиника. Лечение. Исходы
Клиника: дефицит массы тела >30%; резкое истощение; ПЖК отсутствует на животе, груди, конечностях и лице; отставание в росте; кожа «старческая», бледно-серая, сухая, шелу

Клиническая характеристика и дифференциальный диагноз острой сегментарной пневмонии у детей раннего возраста
Может протекать по 3 вариантам: 1) сегментарный отек легких при вирусных инфекциях – не диагностируются, т.к. фокальные изменения держаться лишь несколько дней, а ДН, интоксикации, иногда даже кашл

Острые пневмонии у детей раннего возраста. Особенности течения. Прогноз
Особенности течения: 1) очаговая пневмония имеет доброкачественное течение и хорошо подается лечению, особенно пневмококковой этиологии; 2) сегментарная пне

Принципы лечения и профилактики острой пневмонии у детей раннего возраста
Принципы лечения. В зависимости от возраста реб-ка и тяжести заб-я лечение можно проводить в стационаре и на дому. 1) Постельный режим показан на весь лихор

Острая очаговая пневмония у детей раннего возраста. Клиника. Диагностика. Принципы лечения
Клиника: на первый план выступают признаки ДН, интоксикации, а локальные физикальные изменения в легких чаще выявляются позже, процесс иногда двустороннего хар-ра. В начальн

Нейротоксикоз при острой пневмонии у детей раннего возраста. Патогенез. Клинические проявления
Нейротоксикоз -быстропрогрессирующая гиперэргическая р-ция орг-ма на инфекцию, хар-щаяся тяжелым состоянием б-го, развитием неврологических расстройств, нарушением кровообращения,

Токсикоз с обезвоживанием у детей раннего возраста. Клиника различных видов обезвоживания
Токсикоз с обезвоживанием -генерализованная р-ция орг-ма защитного характера на воздействие инфекционных и неинфекционных агентов, проявляется нарушением ЦНС, ССС, межуточно

Деструктивная пневмония у детей раннего возраста. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика. Прогноз
Клиника: зависит от этиологических и патогенетических особенностей и формы процесса. 1) Первичная бронхогенная деструкция (односторонняя, в пределах одной реже нескольких до

Острые расстройства пищеварения у детей. Клиника. Виды токсикоза с эксикозом
К острым расстройствам пищеварения относят: 1) простая диспепсия – это б-нь детей грудного возраста, возникающая вследствие несоответствия объема и состава пищи физиологичес

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП). Клиника. Диагностика. Лечение
ДМПП -относится к врожденным порокам сердца белого типа с обогащением кровообращения МКК. ДМПП - патологическое сообщение м/у левым и правым предсердиями. Классиф

Коарктация аорты. Проявления в раннем детском возрасте. Диагностика
Коарктация аорты(врожденный порок сердца белого типа с обеднением БКК) - врожденное сужение аорты на ограниченном участке, чаще ниже устья левой подключичной артерии => п

Тетрада Фалло. Клиника. Диагностика. Лечение
- ВПС синего типа, сочетающий: 1) стеноз легочной артерии; 2) высокий дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП); 3) декстрапозицию аорты; 4) гипертрофию правого желудочка. Возможны также: триада

Дефект межжелудочковой перегородки. Клиника. Лечение
(ВПС белого типа с обогащением МКК). ДМЖП – наличие сообщения м/у левым и правым желудочками, приводящее к патологическому сбросу крови из одной камеры сердца в другую.

Гиповитаминозы у детей. Причины. Клиническая картина. Принципы лечения, профилактика
Гиповитаминоз - недостаток какого-либо витамина в орг-ме. Вит. А: (сут. потребность 1,5 мг), при его недостатке развивается: куриная слепота (нарушен

Гастриты. Этиология. Патогенез. Клиника. Дифференциальный диагноз. Лечение
I. Острый гастрит – острое воспаление слизистой оболочки жел-ка неинфекционной этиологии. Этиология и патогенез. 1) Нарушение в приеме пищи (п

Острый пиелонефрит. Клиника. Диагностика
Клиника. Симптомы общего инфекционного процесса + местные проявления. Наиболее частый симптом – бледность кожных покровов, пастозность век; болевой синдром (боли в животе, р

Хронический гломерулонефрит. Нефротическая форма. Клиническая диагностика, дифференциальный диагноз
Нефротическая форма ХГН (хр. гломерулонефрит) обычно развивается у детей преддошкольного возраста и по клинико-лабораторным признакам явл-ся эквивалентом нефротического синд

Холециститы у детей. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение. Диспансерное наблюдение. Дифференциальный диагноз
- острое воспаление желчного пузыря (у детей встречается редко). Острый холецистит (ОХЦ). Этиология: 1) кишечная палочка; 2) стрепто- и стафилококки; 3) реже анаэробн

Желчекаменная болезнь. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение. Профилактика
ЖКБ – заб-ние, в основе которого лежит нарушение процессов желчеобразования и желчевыделения, приводящее к образованию конкрементов и сопровождающееся непосредственно текущи

Наследственный сфероцитоз. Патогенез. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение
Наследственный сфероцитоз – наследственное заб-ние, передающееся по аутосомно-доминантному типу и хар-ся триадой: гемолитической анемией, желтухой и спленомегалией.

Приобретенные (иммунные) гемолитические анемии. Клиника. Диагностика. Лечение
- это анемии, хар-ся развитием гемолиза в рез-те выработки аутоантител против антигенов эритроцитов или эритрокариоцитов. Клиника. Отмечают бледность кожных покровов, общую

Острый лимфобластный лейкоз. Лечение
Общая схема терапии детей с острым лимфобластным лейкозом: 1) индукция ремиссии (4-6 нед): а) винкристин 1,5 мг/м2 (maх 2 мг) 1 р/нед в/в; б) преднизолон 40 мг/м2

Тромбоцитопеническая пурпура. Гематологические показатели. Дифференциальный диагноз
Гематологические показатели. 1) хар-рен петехиально-пятнистый тип геморрагического синдрома; 2) тромбоцитопения – при снижении менее 100 х 109/л – появл-ся клинич

Гемофилия. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Диспансерное наблюдение
Гемофилия – наследственная б-нь, передаваемая по рецессивному, сцепленному с Х-хромосомой типу, характеризующееся резко замедленной свертываемостью крови и повышенной кровот

Энтеробиоз. Пути заражения. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика
Энтеробиоз -контактный кишечный гельминтоз, наиболее часто встречающийся у детей и характеризуется зудом кожных перианальных складок, расстройством нервной системы, функцион

Аскоридоз. Пути заражения. Клиника. Диагностика. Лечение
Аскаридоз -распространенный гельминтоз, для острой стадии которого характерны аллергические проявления, хронической - морфофункциональные изменения органов пищеварения, реже

Крупозная пневмония. Дифференциальный диагноз
Крупозную пневмонию наблюдают в основном у детей старше 3 лет, она характеризуется поражением доли лёгкого или нескольких сег­ментов. Наиболее часто воспаление локализуется в верхней или ниж­ней до

Особенности острой очаговой и сегментарной пневмоний у детей старшего возраста
Клиника острой очаговой пневмонии у детей старшего возраста складывается из «легочных» (респираторных) жалоб, симптомов интоксикации, признаков ДН, локальных физикальных изм

Хроническая пневмония. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение в период обострения
Хр. пневмония – хр. неспецифическое заб-е легких, проявляющееся рецидивами инфекционного воспаления в бронхолегочной системе, имеющее в своей основе необратимые морфологичес

Хроническая пневмония. Клиника. Лечение
Клиника: 1) «малые» формы б-ни: общее состояние удовлетворительное, нет существенного отставания в физическом развитии, обострения бывают 1-2 р/год, протекают по типу острой

Особенности астматического статуса у детей. Диагностика. Осложнения. Лечебные мероприятия при астматическом статусе
Об астматическом статусе свидетельствует приступ, не купируемый в течение 6 ч и более. Опас­ность астматического статуса связана с отсутствием положительной динамики при применении обычных противоа

Дискинезии желчевыводящих путей (дисфункциональные расстройства билиарного тракта) - это изменения тонуса желчного пузыря, желчных протоков и их сфинктеров, проявляющиеся нарушением оттока желчи в двенадцатиперстную кишку, сопровождающиеся болями в правом подреберье.
Дискинезии желчевыводящих путей подразделяют на первичные и вторичные. Под первичными понимают желчные дискинезии без наличия доказанных органических изменений внепеченочной желчевыделительной системы, на их долю приходится всего 10-15%. Вторичные дисфункциональные расстройства билиарного тракта встречаются при бескаменном холецистите, желчнокаменной болезни (ЖКБ), гепатите, циррозе печени, заболеваниях желудка и двенадцатиперстной кишки, после хирургического удаления желчного пузыря (холецистэктомии) и резекции желудка, при беременности, синдроме предменструального напряжения, сахарном диабете, миотонии, при лечении соматостатином.
В механизмах развития дискинезий желчевыводящих путей играют роль следующие факторы:

Нарушения вегетативной нервной регуляции (повышение тонуса парасимпатического или симпатического отдела);

Нарушения центральной нервной регуляции;

Патологические (интерорецептивные) рефлексы с различных отделов пищеварительного тракта;

Нарушения гормональной регуляции.

Выделяют следующие клинические формы дискинезий желчевыводящих путей:
1. По локализации: а) дисфункция желчного пузыря; б) дисфункция сфинктера Одди.
2. По причинной обусловленности: а) первичные; б) вторичные.
3. По функциональному состоянию: а) гипотонически-гипокинетическая форма; б) гипертонически-гиперкинетическая форма.
Клиническая картина. Основные клинические симптомы при дисфункциональных расстройствах билиарного тракта - это боль, диспепсия и невротические расстройства. При гипотонически-гипокинетической форме наблюдаются чувство тяжести в брюшной полости, тупые, длительные боли в области правого подреберья без четкой иррадиации (распространения). Они стихают после приема пищи, желчегонных средств, дуоденального зондирования. Характерны также тошнота, горечь во рту, рвота, неустойчивый стул (запоры, реже – поносы). При гипертонически-гиперкинетической форме боли схваткообразные, кратковременные, с типичной иррадиацией. Могут быть тошнота, рвота, спастические запоры, признаки ваготонии (повышенная функция парасимпатической нервной системы).
Клиническая картина дисфункции сфинктера Одди характеризуется рецидивирующими приступами сильных или умеренных болей более 20 минут, повторяющихся в течение более 3 месяцев и локализующихся:
в эпигастрии или правом подреберье с иррадиацией в спину и правую лопатку (билиарный тип);
в левом подреберье с иррадиацией в спину, уменьшающиеся при наклоне вперед (панкреатический тип);
опоясывающие (сочетанный тип).
Боль может сочетаться со следующими признаками: начало после приема пищи; появление в ночные часы; тошнота и/или рвота.
Пациенты с дисфункцией сфинктера Одди классифицируются:
I группа – диагностированная дисфункция (манометрия не обязательна).
Критерии:
А. Классический приступ желчных болей.
Б. Повышение активности АЛТ и/или ЩФ в 2 раза, выявленные, по меньшей мере, двукратно.
В. Замедление эвакуации контрастного вещества при эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ) более 45 мин.
Г. Расширение общего желчного протока более 12 мм.
II группа – предполагаемая дисфункция (манометрия необходима).
Характерные боли и один или два критерия первой группы.
III группа – возможная дисфункция (манометрия необходима, если предполагается хирургическое вмешательство).
Характерные боли без других изменений.
Для диагностики дисфункциональных расстройств билиарного тракта применяют:
1. Неинвазивные методы:
исследование уровня печеночных и/или панкреатических ферментов во время болевого приступа;
провокационные болевые тесты (например, тест Нарди);
УЗИ с оценкой функции желчного пузыря и сфинктера Одди;
количественная сцинтиграфия печени и желчевыводящих путей.
дуоденальное зондирование;
рентгенологические методы (холецистография, внутривенная холангиография) в настоящее время используются редко, они позволяют получить информацию о концентрационной и сократительной функции желчного пузыря;
фиброгастродуоденоскопия (ФГДС): состояние большого дуоденального сосочка, наличие заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки.
2. Инвазивные методы:
ЭРХПГ;
эндоскопическая манометрия сфинктера Одди.
Лечение. При дисфункциональных расстройствах билиарного тракта, особенно при первичных формах, особое значение имеет психотерапия, применение психотропных и вегетостабилизирующих препаратов.

Медикаментое лечение зависит от вида дискинезии. При гипотонически-гипокинетической дискинезии назначают:

диету, богатую пищевыми волокнами и растительным маслом, с увеличением продуктов, обладающих холекинетическим действием; тюбажи («слепой тюбаж»); дуоденальное зондирование с интрадуоденальным введением минеральной воды 0,3-1 л (при выраженной гипотонии - 1–2 раза в неделю); лечебную физкультуру; холеретики и холекинетики курсами по 1 мес; регуляторы моторики; питьевое лечение минеральными водами (воды средней минерализации, прохладные (30–350 С) по 1 стакану 3 раза в день за 15-30 мин до еды).

При вторичных дискинезиях необходимо проводить лечение основного заболевания. В ряде случаев по показаниям используются инвазивные методы лечения дисфункции сфинктера Одди: эндоскопическая баллонная дилатация;введение в сфинктер токсина ботулизма;установление времен катетера-стента в желчный проток;иссечение сфинктера.

КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ

28) кишечная непроходимость: понятие, классификация, этиопатогенез, диагностика.
кишечная непроходимость -заболевание, характеризующееся частичным или полным нарушением продвижения содержимого по пищеварительному тракту.
классификация: по фактору врождённости: врождённая и приобретённая.
по механизмувозникновения:а)динамическая(функциональная) :1)спастическая 2)паралитическая б) механическая: 1)обтурационная, 2)странгуляционная 3)смешанная.
по уровню обструкции: а) тонкокишечная:1)высокая 2)низкая, б)толстокишечная
по течению: острая, хроническая
по стадии: а) начальная-2-12 часов(нейрорефлекторная), б)промежуточная(токсическая)-12-36 часов,в)поздняя(перитонита)-позже 36 часов.

Этиология: выделяют предрасполагающие и производящие факторы. К врождённым предрасполагающим факторам относятся:1)синдром мальротации, 2)общая брыжейка слепой и подвздошной кишок,3)Долихосигма(удлинение сигмовидной кишки),4)Длинные брыжейки, связки, большие карманы (Трейца). К приобретённым предрасполагающим факторам относят:1) спайки,2)рубцы,3)воспалительные инфильтраты,4)инородные тела,5)желчные и каловые камни,6)гельминтозы,7)оперативные дефекты.
производящие факторы:1)резкое изменение моторной активности ЖКТ(пищевая нагрузка,голодание, медикаментозная стимуляция, дискинезии, инфекционные заболевания,энтероколиты)2)повышение внутрибрюшного давления при физической нагрузке.
Патогенез: три теории:1) теория стеркоремии(токсическая)-при развитии илеуса нарастает постепенно интоксикация за счёт всасывания токсинов из застоявшегося кишечного содержимого в приводящем отрезке кишки(выше места припятствия)
2)теория биохимических изменений-в её основе лежит дискразия пищеварительных соков. В норме в пищеварительном тракте секретируется около 10л пищеварительных соков. Их потеря с рвотой в сочетании с нарушением процессов всасывания, пищеварения-усугубляют потерю из организма полезных веществ. Всё это обуславливает глубокие нарушения белкового,углеводного,липидного,водно-электролитного и витаминного обменов,кислотно-основного состояния организма.
3)Нервно-рефлекторная теория-из приводящей петли в ЦНС поступает мощная афферентная импульсация при кишечной непроходимости. Сначала образуется очаг возбуждения, затем очаг торможения. Нарушается кровообращение кишечной стенки, трофика, углубляется парез.
стадии патогенеза:1)нарушение мезентериальной и органной гемоциркуляции(ишемия кишечной стенки)
2)развитие проксимальной микробной гиперколонизации кишечника (интенсивное размножение кишечной микрофлоры)
3)развитие синдрома энтеральной недостаточности с нарушением всех функций кишечника.4)нарушения в иммунной системе ЖКТ
5)развитие и прогрессирование перитонита 6)прогрессирование эндогенной интоксикации
7)развитие полиорганной недостаточности
Диагностика: включает оценку жалоб больного и анамнеза,осмотр,пальпацию,перкуссию живота. Важным является ректальный осмотр,оценка изменений со стороны ОАК,ОАМ, биохимич анализ крови.Из специальных методов-рентгеноскопия(графия)брюшной полости,оценка пассажа бария или ирригоскопия. Могут использовать фиброгастродуоденоскопию,колоноскопию,УЗИ,КТ и ЯМР-томографию,мезентерикографию,сцинтиграфию ЖКТ.

29)Общие принципы лечения острой кишечной непроходимости, показания к оперативному лечению,виды операций.
Консерв лечен должно воздейств на звенья патогенеза кишечной непроходимости. Принципы: во-первых, следует обеспечить декомпрессию проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта путем аспирации содержимого через назогастральный или назоинтестинальный (установленный во время оперативного вмешательства) зонд. Постановка очистительной и сифонной клизмы при их эффективности («размывание» плотных каловых масс) позволяет опорожнить толстую кишку, расположенную выше препятствия и, в ряде случаев, разрешить непроходимость. При опухолевой толстокишечной непроходимости желательна интубация суженного участка кишки для разгрузки приводящего отдела. Во-вторых, необходима коррекция водно-электролитных нарушений и ликвидация гиповолемии. Общие правила подобной терапии изложены в главе III, здесь отметим лишь, что объем инфузионной терапии, проводимой под контролем ЦВД и диуреза (желательна катетеризация одной из центральных вен и наличие катетера в мочевом пузыре), должен составлять не менее 3-4 литров. Обязательно восполнение дефицита калия, так как он способствует усугублению пареза кишечника. В-третьих, для устранения расстройств гемодинамики помимо адекватной регидратации надлежит использовать реологически активные средства - реополиглюкин, пентоксифиллин и др. В-четвертых, весьма желательна нормализация белкового баланса с помощью переливания белковых гидролизатов, смеси аминокислот, альбумина, протеина, а в тяжелых случаях - плазмы крови. В-пятых, следует воздействовать на перистальтическую активность кишечника: при усиленной перистальтике и схваткообразных болях в животе назначают спазмолитики (атропин, платифиллин, но-шпу и др.), при парезе - средства стимулирующие моторно-эвакуационную способность кишечной трубки: внутривенное введение гипертонического раствора хлорида натрия (из расчета 1 мл/кг массы тела больного), ганглиоблокаторы, прозерин, убретид, многоатомные спирты, например, сорбитол, токи Бернара на переднюю брюшную стенку). И, наконец, последнее (по порядку, но не по значению), жизненно необходимы мероприятия, обеспечивающие детоксикацию и профилактику гнойно-септических осложнений. С этой целью помимо переливания значительных количества жидкости, нужно использовать инфузию низкомолекулярных соединений (гемодез, сорбитол, маннитол и др.) и антибактериальные средства.
показания к оперативному лечению:
1)при наличии признаков перитонита.
2)при наличии явных признаков или подозрении на странгуляционную или смешанную непроходимость кишечника.
В остальных случаях:проводится лечебно-диагностический приём,при отрицательном-выполняется оперативное лечение,при положительном-консервативное. Приём включает:подкожное введение атропина,выполнение околопочечной новокаиновой блокады,промываниежелудка,введение сифонной клизмы. Оценивается след образом:если отошли газы,былстул,уменьшился в размерах живот, исчез болевой синдром-приём считается положительным.

Виды операций :Большинство авторов все оперативные вмешательства при кишечной непроходимости делят на три группы:
- устранение причины механической кишечной непроходимости (раскручивание при завороте, дезинвагинация при инвагинации, рассечение странгуляционных сращений, резекция кишки и т. п.);
- наложение различного рода анастомозов для обхода препятствия;
- наложение кишечного свища выше места препятствия.
Для каждого способа оперативного вмешательства необходим индивидуальный подход с учетом вида непроходимости, характера изменений в кишечнике и т. д.
Для благоприятного исхода оперативного вмешательства по поводу кишечной непроходимости огромное значение имеет правильное ведение больных в послеоперационном периоде. Здесь по необходимости продолжается борьба с гемодинамическими расстройствами, нарушениями водно-солевого, белкового и углеводного обмена, принимаются меры к скорейшему восстановлению перистальтики.

30)Динамическая кишечная непроходимость: причины, клиника, диагностика,лечение.
Причины: паралитическая непроходимость развиваетсяприперитоните,остромпанкреатите,прободении полого органа,гипокалиемии после операций на органах брюшной полости и дренирования брюшной полости.Её возникновение возможно после разрешения спастической непроходимости, при дизентерии,диспепсии и поражении блуждающего нерва.
причинами спастической непроходимости могут быть рефлексы с других органов грудной и брюшной полостей, забрюшинного пространства,поражением ЦНС(спинная сухотка), спазмом сосудов брыжейки(брюшная жаба),отравлением свинцом,никотином,морфином.
Клиника: Заболевание характеризуется внезапным началом. Ведущий симптом -сильные схваткообразные боли. Боли не имеют определенной локализации и обычнораспространяются по всему животу. В период схваток больной мечется по кровати,кричит.Диспепсические расстройства не характерны. Задержка стула и газов наблюдается не всех больных, они никогда не бывают стойкими. Общее состояние больногонарушается незначительно. Живот при осмотре имеет обычную конфигурацию. Иногдабрюшная стенка вытянута, и живот принимает ладьевидную форму.
диагностика :включает оценку жалоб больного и анамнеза,осмотр,пальпацию,перкуссию живота. Важным является ректальный осмотр,оценка изменений со стороны ОАК,ОАМ, биохимич анализ крови.Из специальных методов-рентгеноскопия(графия)брюшной полости,оценка пассажа бария или ирригоскопия. Могут использовать фиброгастродуоденоскопию,колоноскопию,УЗИ,КТ и ЯМР-томографию,мезентерикографию,сцинтиграфию ЖКТ.

При обзорном рентгеновском исследовании живота выявляют спастически-атоническоесостояние кишечника. Иногда по ходу тонкой кишки видны мелкие чаши Клойбера,расположенные цепочкой слева сверху вниз и вправо. При контрастном исследованиижелудочно-кишечного тракта с барием определяют замедленный пассаж бариевойвзвеси по тонкой кишке.
лечение: консервативное. Больным назначают спазмолитики, физиотерапевтическиепроцедуры, тепло на живот, проводят лечение основного заболевания. Проводится лечебно-диагностический приём по Вишневскому, позволяющий в ранние сроки дифференцировать механическую КН от динамической,при отрицательном результате-выполняется оперативное лечение,при положительном-консервативное. Приём включает:подкожное введение атропина,выполнение околопочечной новокаиновой блокады,промываниежелудка,введение сифонной клизмы. Оценивается след образом:если отошли газы,былстул,уменьшился в размерах живот, исчез болевой синдром-приём считается положительным.
2)перорально даётся 250мл жидкого сульфата бария.
3)проводится инфузионная терапия.
4)осуществляется оценка пассажа бария-при его прохождении(через 6 ч в толстую кишку,через 24 в прямую) диагноз кишечной непроходимости снимается,а больной подвергается детальному обследованию.

По локализации

1. Дисфункция желчного пузыря

2. Дисфункция сфинктера Одди

По этиологии

1. Первичные

2. Вторичные

По функциональному состоянию (По характеру нарушения моторики желчного пузыря, желчных протоков и сфинктеров)

1. Гипертонически‑гиперкинетическая (гипертоническая) форма (Гиперфункция)

Вариант с гипертонией желчного пузыря и/или пузырного протока

Вариант со спазмом сфинктера Одди

2. Гипотонически‑гипокинетическая (гипотоническая) форма (Гипофункция)

Гипотония желчного пузыря

Недостаточность сфинктера Одди

Этиология

Дисфункциональные расстройства билиарного тракта в зависимости от причины, их вызвавшей, разделяют на первичные и вторичные.

Первичные дисфункции желчного пузыря и сфинктера Одди, протекающие самостоятельно, встречаются относительно редко и составляют в среднем 10–15 %. При этом снижение сократительной функции желчного пузыря может быть связано как с уменьшением мышечной массы, так и со снижением чувствительности рецепторного аппарата к нейрогуморальной стимуляции. Часто возникает у лиц с выраженной конституциональной ваготонией или симпатикотонией; при диетических погрешностях (употребление недоброкачественной, жирной пищи, нерегулярные ее приемы), малоподвижном образе жизни, ожирении. Нерациональное питание с очень большими интервалами между приемами пищи способствует возникновению гипотонической дискинезии, но нерегулярное питание, чрезмерное увлечение острыми блюдами, систематическое применение в пищу большого количества приправ и специй, раздражающих слизистую оболочку пищеварительного тракта, предрасполагает к возникновению гипертонической формы дискинезии желчных путей.

Вторичные дисфункциональные нарушения билиарного тракта возникают при заболеваниях других органов, связанных с желчными путями рефлекторными и гуморальными путями. Например, при заболеваниях желудка и двенадцатиперстной кишки (хронические гастриты, гастродуодениты, язвенная болезнь), тонкой кишки (энтериты), печени и желчевыводящих путей (гепатиты, холециститы, холангиты). Дисфункциональные расстройства билиарного тракта могут быть важным компонентом патогенеза билиарного литогенеза. Они могут наблюдаться при лечении соматостатином, при синдроме предменструального напряжения, беременности, патологии яичников, щитовидной железы и надпочечников, при системных заболеваниях, сахарном диабете, миотонии.

Ведущая роль в возникновении дисфункциональных расстройств билиарного тракта принадлежит психогенным факторам – психоэмоциональным перегрузкам, стрессовым ситуациям. Дисфункции желчного пузыря и сфинктера Одди могут быть проявлением невроза.

Патогенез

Патогенез дисфункциональных расстройств билиарного тракта вариабелен при различных формах дискинезии, но всегда сводится к нарушению нейрогуморальной регуляции моторики желчевыводящих путей.

Влияние психогенных факторов на функцию желчного пузыря и желчных путей реализуется с участием корковых и подкорковых образований с нервными центрами продолговатого мозга, гипоталамуса, а также эндокринной системы.

Нарушение равновесия между продукцией холецистокинина, секретина и других нейропептидов оказывает определенное влияние на сократительную функцию желчного пузыря и сфинктерный аппарат. Кроме того, дистония вегетативной нервной системы приводит к дисбалансу в выработке холецистокинина и ингибитора его выделения антихолецистокинина, что усугубляет нарушения моторики. Недостаточное образование тиреоидина, окситоцина, кортикостероидных и половых гормонов также приводит к снижению мышечного тонуса желчного пузыря и сфинктеров сфинктерного аппарата.

После холецистэктомии в 70–80 % наблюдаются различные моторные нарушения билиарного тракта. Для большинства больных, перенесших холецистэктомию, характерна недостаточность сфинктера Одди с непрерывным истечением желчи в просвет ДПК, реже отмечается его спазм.

После ваготомии в первые 6 мес. отмечается выраженная гипотония желчных путей, желчного пузыря и сфинктера Одди. Резекция желудка с выключением из акта пищеварения части желудка и ДПК вызывает секреторные и моторно‑эвакуаторные нарушения вследствие снижения продукции гормонов, в том числе ХЦК‑ПЗ, мотилина.

Развитие дискинезии при заболеваниях органов ЖКТ может быть обусловлено несколькими механизмами, как нарушением секреции кишечных нейропептидов, прямо или косвенно воздействующих на моторику желчевыводящих путей, так и с висцеро‑висцеральными рефлексами с пораженных органов на желчевыводящие пути. При гепатитах, холангитах, холециститах развитие дискинезии связано с воспалительными изменениями в желчевыводящих путях, изменяющими реактивность и чувствительность к нейрогуморальным воздействиям.

Развитие дискинезии при диетических погрешностях и нарушениях ритма питания связано, главным образом, с нарушением нормального ритма секреции кишечных нейропептидов, регулирующих моторику желчевыводящих путей.

Нарушения синхронности в работе желчного пузыря и сфинктерного аппарата лежат в основе дисфункциональных расстройств билиарного тракта и являются причиной формирования клинической симптоматики.

Клиника

Клиника обусловлена нарушениями двигательной функции желчного пузыря и тонуса сфинктеров, и зависит от формы дискинезии.

При гипертонической дискинезии желчного пузыря в правом подреберье появляются периодические приступообразные боли с иррадиацией в спину, правое плечо, под правую лопатку, реже в область эпигастрии, сердца, которые усиливаются при глубоком вдохе. Иногда боли иррадиируют в левую половину живота (при вовлечении в процесс протоковой системы поджелудочной железы). Боли возникают или усиливаются через 1 час (и более) после еды, продолжаются 20 мин. (и более), возникают обычно после погрешности в диете, при приеме холодных и газированных напитков, физической нагрузке, стрессовых ситуациях, редко – ночью. Отмечаются раздражительность, повышенная утомляемость, потливость, головные боли, тахикардия и другие симптомы невротического характера. При физикальном обследовании иногда отмечается болезненность в проекции желчного пузыря.

Вне периода обострения болевые симптомы, характерные для холецистита, отсутствуют или слабо выражены, может иногда сохраняться чувство тяжести в правом подреберье. При пальпации живота отмечается незначительная болезненность в области желчного пузыря и в подложечной области.

При гипотонической дискинезии желчного пузыря отмечаются длительные, нередко постоянные, тупые боли в правом подреберье без четкой иррадиации; а также ощущения давления, распирания. Боль может усиливаться при наклоне туловища и при увеличении внутрибрюшного давления, изменяющего градиент давления для тока желчи. Сильные эмоции и прием пищи усиливают болевые ощущения и чувство распирания в правом подреберье. Частыми симптомами являются снижение аппетита, отрыжка воздухом, тошнота, горечь во рту, вздутие живота, запоры (реже понос). При осмотре кожные покровы обычной окраски, нередко отмечается избыточная масса тела. При пальпации обнаруживают умеренную болезненность в области желчного пузыря.

Общее состояние при дисфункциональных расстройствах билиарного тракта, как правило, не страдает. Иногда они могут протекать с невыраженной симптоматикой, а вторичные дисфункции желчного пузыря или сфинктера Одди чаще имеют клинику основного заболевания.

Течение характеризуется волнообразностью – периодами обострения и ремиссии.

Осложнения

С течением времени в желчном пузыре и протоках может возникнуть воспалительный процесс или желчнокаменная болезнь.

Диагностика

Диагностика основана на анализе жалоб, данных осмотра и результатов дополнительных методов исследований. Полиморфизм клинической симптоматики дисфункциональных нарушений билиарного тракта у лиц с преобладанием невротических симптомов бывает настолько выражен, что диагноз этого заболевания может быть достаточно сложен, и устанавливается на основании исключения других заболеваний желчного пузыря и желчных путей.

Лабораторные методы исследования. Общие анализы крови и мочи в пределах нормы. У больных с первичной дисфункцией желчного пузыря функциональные пробы печени, содержание панкреатических ферментов в крови и моче не имеют существенных отклонений от нормы. При дисфункции сфинктера Одди во время или после приступа отмечается транзиторное повышение уровня аминотрансфераз и панкреатических ферментов.

Фракционное дуоденальное зондирование позволяет разграничить нарушения тонуса и сократительно‑эвакуаторной функции желчного пузыря; определить состояние сфинктерного аппарата внепеченочных желчных путей. В зависимости от времени наступления соответствующего рефлекса, продолжительности выделения желчи и ее объема в ответ на раздражитель можно сделать вывод о степени выраженности патологических изменений.

При гипертонической дискинезии введение сернокислой магнезии во время дуоденального зондирования нередко провоцирует болевой приступ. Пузырная желчь (порция В) выделяется быстро или прерывисто; II фаза (закрытого сфинктера Одди) может быть нормальной или удлинена, IV фаза (сокращения желчного пузыря) укорочена, часто с запозданием. При гипотонической дискинезии пузырная желчь выделяется спустя длительное время после введения желчегонного препарата; II фаза может отсутствовать (сфинктер Одди постоянно находится в расслабленном состоянии), IV фаза задержана и удлинена. Химический, физический, бактериологический анализы желчи указывают на отсутствие признаков воспаления.