संदर्भित दर्द के विकास का तंत्र। दर्द: प्रकार, कारण, गठन के तंत्र। दर्द प्रबंधन की मूल बातें. दर्द प्रतिक्रिया के निर्माण में मस्तिष्क की भूमिका

आंतरिक अंगों की जलन अक्सर दर्द का कारण बनती है, जो न केवल आंतरिक अंगों में महसूस होती है, बल्कि उस स्थान से काफी दूर स्थित कुछ दैहिक संरचनाओं में भी महसूस होती है जहां दर्द होता है। इस प्रकार के दर्द को रेफ़रेड (विकिरणित) कहा जाता है।

संदर्भित दर्द का सबसे प्रसिद्ध उदाहरण हृदय दर्द है जो बायीं बांह तक फैलता है। हालाँकि, भावी डॉक्टर को पता होना चाहिए कि दर्द प्रतिबिंब के क्षेत्र रूढ़िवादी नहीं हैं, और प्रतिबिंब के असामान्य क्षेत्र अक्सर देखे जाते हैं। उदाहरण के लिए, दिल का दर्द पूरी तरह पेट में हो सकता है, यह दाहिनी बांह और यहां तक ​​कि गर्दन तक भी फैल सकता है।

नियम त्वचा विशेषज्ञ. त्वचा, मांसपेशियों, जोड़ों और आंतरिक अंगों से अभिवाही तंतु एक निश्चित स्थानिक क्रम में पृष्ठीय जड़ों के साथ रीढ़ की हड्डी में प्रवेश करते हैं। प्रत्येक पृष्ठीय जड़ से त्वचीय अभिवाही तंतु त्वचा के एक सीमित क्षेत्र को संक्रमित करते हैं जिसे डर्मेटोमियर कहा जाता है (चित्र 9-9)। संदर्भित दर्द आमतौर पर एक ही भ्रूणीय खंड, या डर्माटोमियर से विकसित होने वाली संरचनाओं में होता है। इस सिद्धांत को "डर्माटोमर नियम" कहा जाता है। उदाहरण के लिए, हृदय और बाएँ हाथ की खंडीय प्रकृति समान होती है, और अंडकोष अपनी तंत्रिका आपूर्ति के साथ मूत्रजननांगी कटक से स्थानांतरित होता है, जहाँ से गुर्दे और मूत्रवाहिनी उत्पन्न होती हैं। इसलिए, यह आश्चर्य की बात नहीं है कि मूत्रवाहिनी या गुर्दे में उत्पन्न होने वाला दर्द अंडकोष तक फैल जाता है।

चावल. 9 –9 . त्वचा विशेषज्ञ

संदर्भित दर्द के तंत्र में अभिसरण और राहत

न केवल आंत और दैहिक तंत्रिकाएं जो एक खंड स्तर पर तंत्रिका तंत्र में प्रवेश करती हैं, बल्कि स्पिनोथैलेमिक ट्रैक्ट से गुजरने वाली बड़ी संख्या में संवेदी तंत्रिका फाइबर भी संदर्भित दर्द के विकास में भाग लेती हैं। यह थैलेमिक न्यूरॉन्स पर परिधीय अभिवाही तंतुओं के अभिसरण के लिए स्थितियां बनाता है, अर्थात। दैहिक और आंत संबंधी अभिवाही एक ही न्यूरॉन्स पर एकत्रित होते हैं (चित्र 9-10)।

 लिखितअभिसरण. दैहिक दर्द के बारे में जानकारी की अधिक गति, स्थिरता और आवृत्ति मस्तिष्क को जानकारी को समेकित करने में मदद करती है कि संबंधित तंत्रिका मार्गों में प्रवेश करने वाले संकेत शरीर के कुछ दैहिक क्षेत्रों में दर्दनाक उत्तेजनाओं के कारण होते हैं। जब समान तंत्रिका मार्ग आंत के दर्द वाले अभिवाही तंतुओं की गतिविधि से उत्तेजित होते हैं, तो मस्तिष्क तक पहुंचने वाले संकेत में अंतर नहीं होता है, और दर्द शरीर के दैहिक क्षेत्र में प्रक्षेपित होता है।

 लिखितराहत. संदर्भित दर्द की उत्पत्ति का एक अन्य सिद्धांत (तथाकथित राहत सिद्धांत) इस धारणा पर आधारित है कि आंतरिक अंगों से आवेग दैहिक क्षेत्रों से अभिवाही दर्द संकेतों के प्रभाव के लिए स्पिनोथैलेमिक न्यूरॉन्स की सीमा को कम करते हैं। राहत की शर्तों के तहत, यहां तक ​​​​कि न्यूनतम भी दैहिक क्षेत्र से दर्द की गतिविधि मस्तिष्क तक जाती है।

चावल. 9 –10 . प्रतिबिंबित दर्द

यदि संदर्भित दर्द की उत्पत्ति के लिए अभिसरण ही एकमात्र स्पष्टीकरण है, तो संदर्भित दर्द के क्षेत्र के स्थानीय संज्ञाहरण का दर्द पर कोई प्रभाव नहीं होना चाहिए। दूसरी ओर, यदि संदर्भित दर्द की घटना में सबथ्रेशोल्ड राहत प्रभाव शामिल हैं, तो दर्द गायब हो जाना चाहिए। संदर्भित दर्द के क्षेत्र पर स्थानीय संज्ञाहरण का प्रभाव भिन्न होता है। गंभीर दर्द आमतौर पर दूर नहीं होता है, मध्यम दर्द पूरी तरह से बंद हो सकता है। इसलिए, दोनों कारक हैं अभिसरणऔरराहत- संदर्भित दर्द की घटना में भाग लें।

दर्द बनने की अलग-अलग प्रक्रियाएँ होती हैं(नोसिसेप्टिव सिस्टम) और दर्द की भावना को नियंत्रित करने के लिए तंत्र (एंटीनोसिसेप्टिव सिस्टम)। दर्द की अनुभूति नोसिसेप्टिव प्रणाली के विभिन्न स्तरों पर बनती है: संवेदी तंत्रिका अंत से जो दर्द का अनुभव करती है, मार्ग और केंद्रीय तंत्रिका संरचनाओं तक।

बोध करने वाला उपकरण.

ऐसा माना जाता है कि दर्दनाक (नोसिसेप्टिव) उत्तेजनाओं को मुक्त तंत्रिका अंत द्वारा माना जाता है (वे विभिन्न एजेंटों के प्रभावों को दर्दनाक के रूप में दर्ज करने में सक्षम हैं)। संभवतः विशिष्ट नोसिसेप्टर हैं - मुक्त तंत्रिका अंत जो केवल नोसिसेप्टिव एजेंटों (उदाहरण के लिए, कैप्साइसिन) की कार्रवाई से सक्रिय होते हैं।
- अन्य तौर-तरीकों (मैकेनो-, कीमो-, थर्मोरेसेप्टर्स, आदि) के संवेदनशील तंत्रिका अंत पर बेहद मजबूत (अक्सर विनाशकारी) प्रभाव भी दर्द की अनुभूति का कारण बन सकता है।
- अल्गोजेन - रोगजनक एजेंट जो दर्द का कारण बनते हैं - संवेदनशील तंत्रिका अंत पर कार्य करने वाले क्षतिग्रस्त कोशिकाओं (उन्हें अक्सर दर्द मध्यस्थ कहा जाता है) से कई पदार्थों की रिहाई का कारण बनते हैं। अल्गोजेन में किनिन (मुख्य रूप से ब्रैडीकाइनिन और कैलिडिन), हिस्टामाइन (1 * 10-18 ग्राम/मिलीलीटर की सांद्रता पर भी चमड़े के नीचे प्रशासित होने पर दर्द की अनुभूति होती है), एच+, कैप्साइसिन, पदार्थ पी, एसिटाइलकोलाइन, नॉरपेनेफ्रिन और एड्रेनालाईन की उच्च सांद्रता शामिल हैं। गैर-शारीरिक सांद्रता में, कुछ पृ.

मार्गों का संचालन.

1)रीढ़ की हड्डी.
- अभिवाही दर्द संवाहक पृष्ठीय जड़ों के माध्यम से रीढ़ की हड्डी में प्रवेश करते हैं और पृष्ठीय सींगों के इंटिरियरनों से संपर्क करते हैं। ऐसा माना जाता है कि एपिक्रिटिक दर्द संवाहक मुख्य रूप से लैमिनाई I और V के न्यूरॉन्स में समाप्त होते हैं, और प्रोटोपैथिक दर्द - लैमिनाई III और IV के रोलैंडिक पदार्थ (मूल जिलेटिनोसा) में समाप्त होते हैं।
- रीढ़ की हड्डी में विभिन्न प्रकार की दर्द संवेदनशीलता के लिए उत्तेजना का अभिसरण संभव है। इस प्रकार, सी-फाइबर जो प्रोटोपैथिक दर्द का संचालन करते हैं, रीढ़ की हड्डी के न्यूरॉन्स से संपर्क कर सकते हैं जो त्वचा और श्लेष्म झिल्ली में रिसेप्टर्स से एपिक्रिटिक दर्द का अनुभव करते हैं। इससे खंडीय ("संदर्भित") त्वचीय-आंत दर्द (दर्द आवेग के वास्तविक स्थान से दूर शरीर के एक क्षेत्र में दर्द की अनुभूति) की घटना का विकास होता है।

दर्द विकिरण के उदाहरण"झूठे" दर्द की अनुभूतियाँ इस प्रकार हो सकती हैं:
- एनजाइना या मायोकार्डियल रोधगलन के हमले के दौरान बाएं हाथ में या बाएं कंधे के ब्लेड के नीचे;
- स्पाइनल ओस्टियोचोन्ड्रोसिस हृदय क्षेत्र में दर्द पैदा कर सकता है और एनजाइना या मायोकार्डियल रोधगलन का अनुकरण कर सकता है;
- दाहिने कंधे के ब्लेड के नीचे जब कोई पथरी पित्त पथ से होकर गुजरती है (बाहर निकलती है);
- तीव्र हेपेटाइटिस या पार्श्विका पेरिटोनियम की जलन में कॉलरबोन के ऊपर;
- कमर के क्षेत्र में यदि मूत्रवाहिनी में पथरी हो।

इन खंडों की घटना त्वचा-आंत संबंधी ("संदर्भित") दर्दरीढ़ की हड्डी के अभिवाही द्वारा शरीर की सतह और आंतरिक अंगों के संक्रमण की खंडीय संरचना के कारण।

1) रीढ़ की हड्डी के आरोही पथ।
- एपिक्रिटिक दर्द कंडक्टर लैमिना I और V के न्यूरॉन्स पर स्विच करते हैं, पार करते हैं और थैलेमस पर चढ़ते हैं।
- प्रोटोपैथिक दर्द के संवाहक पृष्ठीय सींगों के न्यूरॉन्स पर स्विच करते हैं, आंशिक रूप से पार करते हैं और थैलेमस पर चढ़ते हैं।

2) मस्तिष्क मार्ग.
- एपिक्रिटिक दर्द के संवाहक मस्तिष्क स्टेम में एक्स्ट्रालेम्निस्कल मार्ग से गुजरते हैं, उनमें से एक महत्वपूर्ण हिस्सा जालीदार गठन के न्यूरॉन्स पर स्विच करता है, और एक छोटा हिस्सा - दृश्य थैलेमस में। इसके बाद, एक थैलामोकॉर्टिकल मार्ग बनता है, जो कॉर्टेक्स के सोमैटोसेंसरी और मोटर क्षेत्रों के न्यूरॉन्स पर समाप्त होता है।
- प्रोटोपैथिक दर्द संवाहक मस्तिष्क स्टेम के एक्स्ट्रालेम्निस्कल मार्ग से रेटिकुलर गठन के न्यूरॉन्स तक भी गुजरते हैं। यहां दर्द के प्रति "आदिम" प्रतिक्रियाएं बनती हैं: सतर्कता, दर्दनाक प्रभाव से "भागने" की तैयारी और/या इसे खत्म करना (एक अंग को वापस लेना, एक दर्दनाक वस्तु को फेंकना, आदि)।

केंद्रीय तंत्रिका संरचनाएँ.

एपिक्रिटिक दर्द, सेरेब्रल कॉर्टेक्स के सोमैटोसेंसरी ज़ोन के न्यूरॉन्स तक थैलामोकॉर्टिकल मार्ग के साथ चढ़ने और उन्हें उत्तेजित करने वाले दर्द आवेगों का परिणाम है। दर्द की व्यक्तिपरक अनुभूति कॉर्टिकल संरचनाओं में सटीक रूप से बनती है।
- प्रोटोपैथिक दर्द मुख्य रूप से पूर्वकाल थैलेमस और हाइपोथैलेमिक संरचनाओं के न्यूरॉन्स की सक्रियता के परिणामस्वरूप विकसित होता है।
- एक व्यक्ति की दर्द की समग्र अनुभूति कॉर्टिकल और सबकोर्टिकल संरचनाओं की एक साथ भागीदारी से बनती है जो प्रोटोपैथिक और एपिक्रिटिक दर्द के साथ-साथ अन्य प्रकार के प्रभावों के बारे में आवेगों को समझती है। सेरेब्रल कॉर्टेक्स में, दर्द के प्रभाव के बारे में जानकारी का चयन और एकीकरण, दर्द की भावना को पीड़ा में बदलना और उद्देश्यपूर्ण, सचेत "दर्द व्यवहार" का निर्माण होता है। इस व्यवहार का उद्देश्य दर्द के स्रोत को खत्म करने या इसकी डिग्री को कम करने, क्षति को रोकने या इसकी गंभीरता और पैमाने को कम करने के लिए शरीर की कार्यप्रणाली को जल्दी से बदलना है।

148. शराबबंदी: एटियलजि, रोगजनन (विकास के चरण, मानसिक और शारीरिक निर्भरता का गठन)। रोगजन्य चिकित्सा के मूल सिद्धांत। शराबखोरी एक बीमारी है, एक प्रकार का मादक द्रव्यों का सेवन, जो शराब (एथिल अल्कोहल) की एक दर्दनाक लत की विशेषता है, जिस पर मानसिक और शारीरिक निर्भरता होती है। नकारात्मक परिणाम मानसिक और शारीरिक विकारों के साथ-साथ इस रोग से पीड़ित व्यक्ति के सामाजिक संबंधों में गड़बड़ी के रूप में भी व्यक्त किए जा सकते हैं

एटियलजि (बीमारी की उत्पत्ति)

शराब की लत का उद्भव और विकास शराब के सेवन की मात्रा और आवृत्ति के साथ-साथ शरीर के व्यक्तिगत कारकों और विशेषताओं पर निर्भर करता है। विशिष्ट सामाजिक-आर्थिक पृष्ठभूमि, भावनात्मक और/या मानसिक प्रवृत्तियों और वंशानुगत कारकों के कारण कुछ लोगों में शराब की लत विकसित होने का खतरा अधिक होता है। एचएसईआरटी जीन (सेरोटोनिन ट्रांसपोर्टर प्रोटीन को एनकोड करता है) के प्रकार पर तीव्र अल्कोहलिक मनोविकृति के मामलों की निर्भरता स्थापित की गई है। हालाँकि, आज तक, शराब के व्यसनी गुणों के कार्यान्वयन के लिए कोई विशिष्ट तंत्र की खोज नहीं की गई है।

रोगजनन (रोग विकास)

76% मामलों में शराब की लत 20 साल की उम्र से पहले शुरू हो जाती है, जिसमें 49% मामले किशोरावस्था में शामिल हैं। शराब की लत की विशेषता मानसिक विकारों के बढ़ते लक्षण और शराब के कारण आंतरिक अंगों को होने वाली क्षति है। शरीर पर अल्कोहल के प्रभाव के रोगजनक तंत्र को जीवित ऊतकों और विशेष रूप से मानव शरीर पर इथेनॉल की कई प्रकार की कार्रवाई द्वारा मध्यस्थ किया जाता है। शराब के मादक प्रभाव का मुख्य रोगजनक लिंक विभिन्न न्यूरोट्रांसमीटर सिस्टम, विशेष रूप से कैटेकोलामाइन सिस्टम का सक्रियण है। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के विभिन्न स्तरों पर, ये पदार्थ (कैटेकोलामाइन और अंतर्जात ओपियेट्स) विभिन्न प्रभाव निर्धारित करते हैं, जैसे दर्द संवेदनशीलता की सीमा में वृद्धि, भावनाओं का निर्माण और व्यवहारिक प्रतिक्रियाएं। लंबे समय तक शराब के सेवन के कारण इन प्रणालियों की गतिविधि में व्यवधान से शराब पर निर्भरता, वापसी सिंड्रोम, शराब के प्रति आलोचनात्मक दृष्टिकोण में बदलाव आदि का विकास होता है।

जब शरीर में अल्कोहल का ऑक्सीकरण होता है, तो एक जहरीला पदार्थ बनता है - एसीटैल्डिहाइड, जो शरीर के क्रोनिक नशा के विकास का कारण बनता है। एसीटैल्डिहाइड का रक्त वाहिकाओं की दीवारों (एथेरोस्क्लेरोसिस की प्रगति को उत्तेजित करता है), यकृत ऊतक (अल्कोहल हेपेटाइटिस), और मस्तिष्क ऊतक (अल्कोहल एन्सेफैलोपैथी) पर विशेष रूप से मजबूत विषाक्त प्रभाव पड़ता है।

लगातार शराब के सेवन से जठरांत्र संबंधी मार्ग की श्लेष्मा झिल्ली का शोष होता है और विटामिन की कमी का विकास होता है।

दर्द का मतलब. दर्द का वर्गीकरण

एक्सटेरो- और इंटरोसेप्टर विभिन्न प्रकार की उत्तेजनाओं से प्रभावित होते हैं, जो उनकी तीव्रता, रोगजनकता और पर्याप्तता के आधार पर, एक व्यक्ति हानिकारक (दर्द, नोसिसेप्टिव) या शारीरिक (स्पर्श, दबाव, प्रकाश, ध्वनि, गंध) के रूप में मानता है। मौलिक रूप से अचेतन संवेदी प्रक्रियाएं, मस्तिष्क की एकीकृत गतिविधि के कारण, न केवल उत्तेजनाओं की विशिष्टता का आकलन करना संभव बनाती हैं, बल्कि उत्तेजनाओं की अत्यधिक तीव्रता के कारण होने वाली क्षति की संभावना का पूर्वानुमान लगाना भी संभव बनाती हैं, जिससे रक्षात्मक प्रतिक्रियाओं का एक जटिल निर्माण होता है। नकारात्मक परिणामों को रोकना. दर्द, सुरक्षात्मक सजगता का एक मानसिक घटक होने के नाते, शरीर को आसन्न खतरे की सूचना देता है। किसी अन्य तौर-तरीके की उत्तेजनाएं ऐसा सुरक्षात्मक कार्य प्रदान करने में सक्षम नहीं हैं। प्राचीन यूनानियों ने दर्द को "स्वास्थ्य का प्रहरी" कहा था।
इस संबंध में, जीव के अस्तित्व के लिए नोसिसेप्टिव प्रणाली के महत्व को कम करना मुश्किल है। किसी व्यक्ति की जान बचाने और उसे दर्द से राहत दिलाने की कोशिश कर रहे डॉक्टर के लिए दर्द न केवल खतरे का संकेत है, बल्कि बीमारी का एक लक्षण भी है।
मरीजों के विवरण के अनुसार, दर्द खींचने वाला, फटने वाला, चुभने वाला, सुस्त, दर्द करने वाला आदि हो सकता है।
लेकिन चिकित्सकों के लिए यह या तो तीव्र या सुस्त है (अंग्रेजी न्यूरोलॉजिस्ट गेड, 1904 के वर्गीकरण के अनुसार)।
फिजियोलॉजिस्ट एपिक्रिटिक और प्रोटोपैथिक दर्द के बीच अंतर करते हैं। त्वचीय तंत्रिका को काटने और उसके सिरों को रेशम से सिलने के बाद, पहले तो दर्दनाक जलन के दौरान बिल्कुल भी दर्द नहीं होता है।
8-10 सप्ताह के बाद, जब समूह सी फाइबर बहाल हो जाते हैं, तो प्रोटोपैथिक दर्द प्रकट होता है। केवल 1.5-2 वर्षों के बाद, जब शेष तंतु, विशेष रूप से, ए-डेल्टा समूह, एक साथ बढ़े, तो महाकाव्यात्मक दर्द प्रकट हुआ। उनकी विशेषताएँ तालिका 16 में प्रस्तुत की गई हैं।
दर्द की अनुभूति की उत्पत्ति के स्थान के आधार पर इसे 2 प्रकारों में वर्गीकृत किया गया है: दैहिक और आंत संबंधी.
दैहिक द्वारा विभाजित सतही(यदि इसका स्रोत त्वचा में है) और गहरा- यदि यह कंकाल की मांसपेशियों, हड्डियों, जोड़ों और संयोजी ऊतक में पाया जाता है।

तालिका 16. प्रोटोपैथिक और एपिक्रिटिक दर्द के लक्षण

में सतही दर्द 2 घटक प्रतिष्ठित हैं: पहला, प्रारंभिक घटक - तेज, आसानी से स्थानीयकृत, यानी। महाकाव्यात्मक पीड़ा, सुरक्षात्मक सजगता के लिए एक ट्रिगर है, उदाहरण के लिए, आग के संपर्क में आने पर एक अंग को वापस लेना; दूसरा घटक - विलंबित दर्द (0.5-1.0 सेकंड के बाद), दर्द, सुस्त - प्रोटोपैथिक दर्द.
गहरा दर्द – हमेशा सुस्त, खराब स्थानीयकृत, आसपास के ऊतकों में विकिरणित – प्रोटोपैथिक . विलंबित और गहरा दर्द स्वायत्त सजगता की स्पष्ट अभिव्यक्तियों के साथ होता है - पसीना, मतली, उल्टी, रक्तचाप में गिरावट, आदि।
क्लिनिक में, प्रक्षेपण और संदर्भित दर्द को प्रतिष्ठित किया जाता है। प्रक्षेपण , प्रक्षेपित दर्द (दैहिक) - सीधे अभिवाही तंत्रिकाओं की तेज जलन (संपीड़न) के साथ, जहां से आवेगों को पार्श्व स्पिनोथैलेमिक पथ के साथ प्रांतस्था में भेजा जाता है, जिससे इस अभिवाही फाइबर द्वारा संक्रमित शरीर के क्षेत्र से संबंधित संवेदनाएं उत्पन्न होती हैं। (रेडिकुलिटिस के साथ)। प्रक्षेपित दर्द का एक प्रकार "प्रेत" दर्द है - लंबे समय तक प्रभाव के साथ जलन वाला दर्द - कॉज़लगिया, जो किसी अंग को संक्रमित करने वाली दैहिक तंत्रिकाओं (आमतौर पर विच्छेदन द्वारा) के संक्रमण के बाद, या इसके व्यापक निषेध के बाद होता है। इस मामले में, पीड़ित को लापता अंग या उसके हिस्से में "प्रेत संवेदनाएं" (67-78% में दर्द) विकसित होती है। यह माना जाता है कि हाइपरएल्जेसिया सहानुभूतिपूर्ण संक्रमण के स्वर में वृद्धि के कारण होता है, जो कि अभिवाही संक्रमण के कमजोर होने या रुकावट के कारण होता है (अंग की स्वायत्त प्रणाली में स्पष्ट परिवर्तन के साथ - रक्त परिसंचरण, पसीना, आदि)।
जैसा आंत का दर्द खड़ा उल्लिखित दर्द . यह आंतरिक अंगों में किसी रिसेप्टर की जलन के कारण होता है। लेकिन दर्द शरीर की सतह पर उसी खंड में महसूस होता है जहां आंतरिक अंग स्थित होता है। इस प्रकार, हृदय में उठने वाला दर्द कंधे में और बांह की मध्य सतह पर एक संकीर्ण पट्टी में महसूस होता है। चूँकि त्वचा के अलग-अलग क्षेत्रों (त्वचा) और आंतरिक अंगों के बीच संबंध सर्वविदित हैं, ऐसे संदर्भित दर्द रोगों (ज़खारिन-गेड ज़ोन) के निदान में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। तंत्र: त्वचीय दर्द अभिवाही और आंत के अंगों के दर्द अभिवाही, रीढ़ की हड्डी के एक ही खंड में प्रवेश करते समय, एक ही न्यूरॉन पर एकत्रित होते हैं और, कॉर्टेक्स के प्रक्षेपण क्षेत्रों में प्रवेश करते हुए, त्वचा के लिए दर्द संवेदना पैदा करते हैं।

दर्द के सिद्धांत

कार्यात्मक दर्द प्रणाली

दर्द एक अनुभूति है जो शरीर में कुछ महत्वपूर्ण स्थिरांक के विचलन को दर्शाता है।
दर्द के प्रति दर्द की प्रतिक्रिया एक प्रणालीगत प्रतिक्रिया है - अर्थात। एक विशिष्ट कार्यात्मक प्रणाली है जिसका अपना परिणाम होता है।
पी.के. अनोखिन और आई.वी. ओर्लोव के अनुसार, दर्द प्रतिक्रिया "शरीर का एक एकीकृत कार्य है, जो शरीर को हानिकारक कारकों के प्रभाव से बचाने के लिए विभिन्न कार्यात्मक प्रणालियों को संगठित करता है और इसमें चेतना, स्मृति, प्रेरणा, स्वायत्तता जैसे घटक शामिल होते हैं। दैहिक और व्यवहारिक प्रतिक्रियाएं, भावनाएं।"

कार्यात्मक दर्द प्रणाली के सिस्टम-निर्माण कारक।
इस प्रणाली का एक उपयोगी अनुकूली परिणाम शरीर के सुरक्षात्मक आवरण (होमियोस्टैसिस को बनाए रखने के लिए) की अखंडता का संरक्षण है।
इसलिए, पूर्णांक झिल्लियों (त्वचा, श्लेष्म झिल्ली, आदि) के विघटन से उत्तेजना पैदा होती है, जो ए-डेल्टा अभिवाही के माध्यम से केंद्रीय तंत्रिका तंत्र तक फैलती है, जो पहली दर्द संवेदना - एपिक्रिटिक दर्द का निर्माण करती है। यह उल्लंघन इस प्रणाली के सिस्टम-निर्माण कारकों में से एक के रूप में कार्य करता है।
इस प्रणाली का एक और लाभकारी परिणाम ऊतकों को ऑक्सीजन की आपूर्ति का स्तर प्रतीत होता है। ऑक्सीजन के बिना, जीवित ऊतक निर्जीव ऊतक में बदल जाता है। ऐसा प्रतीत होता है कि ऑक्सीजन आपूर्ति का एक निश्चित आवश्यक स्तर है जिसके नीचे दर्द होता है।
उदाहरण के लिए, यदि आप दृश्यमान ऊतक क्षति के बिना चूहे की पूंछ को यांत्रिक रूप से दबाते हैं, तो जब ऊतक में ऑक्सीजन का आंशिक दबाव 20% कम हो जाता है, तो एक दर्द प्रतिक्रिया होती है, और यदि आप पहले ऊतक में ऑक्सीजन की आपूर्ति बढ़ाते हैं, तो दर्द की सीमा और भी बढ़ जाती है। सूजन या चोट लगने पर, ऑक्सीजन वितरण बाधित होता है। तंत्रिका अंत के क्षेत्र में एच + (पीएच में परिवर्तन) विशेष रूप से महत्वपूर्ण हैं।
इस प्रकार, ऊतकों को ऑक्सीजन की आपूर्ति में कमी दर्द प्रणाली में दूसरा प्रणाली-निर्माण कारक है।

दर्द रिसेप्टर्स

अल्गोजेनिक पदार्थ

दर्द के रास्ते और दर्द प्रतिक्रिया संगठन के केंद्रीय तंत्र

कार्यात्मक प्रणाली के अपवाही घटक दर्द प्रबंधन

शरीर का एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम

दर्द और दर्द से राहत हमेशा चिकित्सा की सबसे महत्वपूर्ण समस्या रहती है, और किसी बीमार व्यक्ति की पीड़ा को कम करना, दर्द से राहत देना या उसकी तीव्रता को कम करना एक डॉक्टर के सबसे महत्वपूर्ण कार्यों में से एक है। हाल के वर्षों में, दर्द की अनुभूति और गठन के तंत्र को समझने में कुछ प्रगति हुई है। हालाँकि, अभी भी कई सैद्धांतिक और व्यावहारिक मुद्दे अनसुलझे हैं।

दर्द एक अप्रिय अनुभूति है जो दर्द संवेदनशीलता की एक विशेष प्रणाली और मनो-भावनात्मक क्षेत्र से संबंधित मस्तिष्क के उच्च भागों द्वारा महसूस की जाती है। यह उन प्रभावों का संकेत देता है जो बाहरी कारकों की कार्रवाई या रोग प्रक्रियाओं के विकास के परिणामस्वरूप ऊतक क्षति या पहले से मौजूद क्षति का कारण बनते हैं।

दर्द संकेतों की धारणा और संचरण की प्रणाली को कहा जाता है nociceptiveप्रणाली (नोसेरे-क्षति, सेपेरे-टू परसेप्शन, अव्य.)।

दर्द का वर्गीकरण. प्रमुखता से दिखाना शारीरिक और रोगविज्ञानदर्द। शारीरिक (सामान्य) दर्द शरीर के लिए खतरनाक स्थितियों के प्रति तंत्रिका तंत्र की पर्याप्त प्रतिक्रिया के रूप में होता है, और इन मामलों में यह उन प्रक्रियाओं के बारे में चेतावनी कारक के रूप में कार्य करता है जो शरीर के लिए संभावित रूप से खतरनाक हैं। आमतौर पर, शारीरिक दर्द वह होता है जो हानिकारक या ऊतक-विनाशकारी उत्तेजनाओं की प्रतिक्रिया में पूरे तंत्रिका तंत्र में होता है। मुख्य जैविक मानदंड जो पैथोलॉजिकल दर्द को अलग करता है वह शरीर के लिए इसका प्रतिकूल और रोगजनक महत्व है। पैथोलॉजिकल दर्द एक परिवर्तित दर्द संवेदनशीलता प्रणाली द्वारा उत्पन्न होता है।

स्वभाव से ही वे भेद करते हैं तीव्र और जीर्ण(निरंतर) दर्द. स्थानीयकरण के अनुसार, त्वचा, सिर, चेहरे, हृदय, यकृत, पेट, गुर्दे, जोड़, काठ आदि को प्रतिष्ठित किया जाता है। रिसेप्टर्स के वर्गीकरण के अनुसार, सतही ( एक्सटेरोसेप्टिव),गहरा (प्रोप्रियोसेप्टिव) और आंत ( अंतःविषयात्मक) दर्द।

दैहिक दर्द (त्वचा, मांसपेशियों, हड्डियों में रोग प्रक्रियाओं के दौरान), तंत्रिका संबंधी (आमतौर पर स्थानीयकृत) और वनस्पति (आमतौर पर फैला हुआ) होते हैं। संभव तथाकथित विकिरणित करनेवालादर्द, उदाहरण के लिए, एनजाइना पेक्टोरिस के साथ बाएं हाथ और कंधे के ब्लेड में, अग्नाशयशोथ के साथ कमर दर्द, गुर्दे की शूल के साथ अंडकोश और जांघ में दर्द। दर्द की प्रकृति, पाठ्यक्रम, गुणवत्ता और व्यक्तिपरक संवेदनाओं के अनुसार, दर्द को प्रतिष्ठित किया जाता है: कंपकंपी, स्थिर, बिजली, फैलाना, सुस्त, विकिरण, काटना, छुरा घोंपना, जलना, दबाना, निचोड़ना, आदि।

नोसिसेप्टिव प्रणाली. दर्द, एक प्रतिवर्त प्रक्रिया होने के नाते, इसमें प्रतिवर्त चाप के सभी मुख्य लिंक शामिल होते हैं: रिसेप्टर्स (नोसिसेप्टर), दर्द संवाहक, रीढ़ की हड्डी और मस्तिष्क की संरचनाएं, साथ ही मध्यस्थ जो दर्द आवेगों को संचारित करते हैं।

आधुनिक आंकड़ों के अनुसार, नोसिसेप्टर विभिन्न ऊतकों और अंगों में बड़ी मात्रा में पाए जाते हैं और छोटी एक्सोप्लाज्मिक प्रक्रियाओं वाली कई टर्मिनल शाखाएं होती हैं, जो दर्द से सक्रिय होने वाली संरचनाएं होती हैं। ऐसा माना जाता है कि वे अनिवार्य रूप से स्वतंत्र, बिना माइलिनेटेड तंत्रिका अंत होते हैं। इसके अलावा, त्वचा में, और विशेष रूप से दांतों के डेंटिन में, आंतरिक ऊतक की कोशिकाओं के साथ मुक्त तंत्रिका अंत के अजीब परिसरों की खोज की गई, जिन्हें दर्द संवेदनशीलता के जटिल रिसेप्टर्स माना जाता है। क्षतिग्रस्त नसों और मुक्त अनमाइलिनेटेड तंत्रिका अंत दोनों की एक विशेषता उनकी उच्च रसायन संवेदनशीलता है।

यह स्थापित किया गया है कि कोई भी प्रभाव जो ऊतक क्षति की ओर ले जाता है और नोसिसेप्टर के लिए पर्याप्त है, उसके साथ एल्गोजेनिक (दर्द पैदा करने वाले) रासायनिक एजेंटों की रिहाई होती है। ऐसे पदार्थ तीन प्रकार के होते हैं।

ए) ऊतक (सेरोटोनिन, हिस्टामाइन, एसिटाइलकोलाइन, प्रोस्टाग्लैंडीन, के और एच आयन);

बी) प्लाज्मा (ब्रैडीकाइनिन, कैलिडिन);

ग) तंत्रिका अंत (पदार्थ पी) से जारी।

एल्गोजेनिक पदार्थों के नोसिसेप्टिव तंत्र के बारे में कई परिकल्पनाएँ प्रस्तावित की गई हैं। ऐसा माना जाता है कि ऊतकों में मौजूद पदार्थ सीधे अनमाइलिनेटेड फाइबर की टर्मिनल शाखाओं को सक्रिय करते हैं और अभिवाही में आवेग गतिविधि का कारण बनते हैं। अन्य (प्रोस्टाग्लैंडिंस) स्वयं दर्द का कारण नहीं बनते हैं, लेकिन एक अलग तरीके के नोसिसेप्टिव प्रभाव के प्रभाव को बढ़ाते हैं। फिर भी अन्य (पदार्थ पी) सीधे टर्मिनलों से जारी होते हैं और उनकी झिल्ली पर स्थानीयकृत रिसेप्टर्स के साथ बातचीत करते हैं, और, इसे विध्रुवित करते हुए, एक स्पंदित नोसिसेप्टिव प्रवाह की उत्पत्ति का कारण बनते हैं। यह भी माना जाता है कि पृष्ठीय गैन्ग्लिया के संवेदी न्यूरॉन्स में निहित पदार्थ पी, रीढ़ की हड्डी के पृष्ठीय सींग के न्यूरॉन्स में एक सिनैप्टिक ट्रांसमीटर के रूप में भी कार्य करता है।

रासायनिक एजेंट जो मुक्त तंत्रिका अंत को सक्रिय करते हैं उन्हें ऐसे पदार्थ माना जाता है जिनकी पूरी तरह से पहचान नहीं की गई है या ऊतक विनाश के उत्पाद जो गंभीर हानिकारक प्रभावों के तहत, सूजन के दौरान, या स्थानीय हाइपोक्सिया के दौरान बनते हैं। मुक्त तंत्रिका अंत भी तीव्र यांत्रिक क्रिया द्वारा सक्रिय होते हैं, जिससे ऊतक संपीड़न, खोखले अंग के खिंचाव के साथ-साथ इसकी चिकनी मांसपेशियों के संकुचन के कारण उनकी विकृति होती है।

गोल्डशाइडर के अनुसार, दर्द विशेष नोसिसेप्टर की जलन के परिणामस्वरूप उत्पन्न नहीं होता है, बल्कि विभिन्न संवेदी तौर-तरीकों के सभी प्रकार के रिसेप्टर्स की अत्यधिक सक्रियता के परिणामस्वरूप उत्पन्न होता है, जो आम तौर पर केवल गैर-दर्दनाक, "गैर-नोसिसेप्टिव" उत्तेजनाओं पर प्रतिक्रिया करते हैं। इस मामले में दर्द के निर्माण में, प्रभाव की तीव्रता प्राथमिक महत्व की है, साथ ही केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में अभिवाही प्रवाह के अभिवाही प्रवाह के अभिवाही जानकारी, अभिसरण और योग के स्थानिक-अस्थायी संबंध हैं। हाल के वर्षों में, हृदय, आंतों और फेफड़ों में "गैर-विशिष्ट" नोसिसेप्टर की उपस्थिति पर बहुत ठोस डेटा प्राप्त हुआ है।

अब यह आम तौर पर स्वीकार किया जाता है कि त्वचीय और आंत दर्द संवेदनशीलता के मुख्य संवाहक पतले माइलिनेटेड ए-डेल्टा और गैर-माइलिनेटेड सी फाइबर हैं, जो कई शारीरिक गुणों में भिन्न होते हैं।

दर्द का निम्नलिखित विभाजन अब आम तौर पर स्वीकार किया जाता है:

1) प्राथमिक - हल्का, छोटा अव्यक्त, अच्छी तरह से स्थानीयकृत और गुणात्मक रूप से निर्धारित दर्द;

2) माध्यमिक - अंधेरा, लंबे समय तक अव्यक्त, खराब स्थानीयकृत, दर्दनाक, सुस्त दर्द।

यह दिखाया गया है कि "प्राथमिक" दर्द ए-डेल्टा फाइबर में अभिवाही आवेगों से जुड़ा है, और "माध्यमिक" दर्द सी-फाइबर के साथ जुड़ा हुआ है।

दर्द संवेदनशीलता के आरोही मार्ग. दो मुख्य "शास्त्रीय" हैं - लेम्निस्कल और एक्स्ट्रालेम्निस्कल आरोही प्रणालियाँ। रीढ़ की हड्डी के भीतर, उनमें से एक सफेद पदार्थ के पृष्ठीय और पृष्ठीय क्षेत्र में स्थित है, दूसरा इसके वेंट्रोलेटरल भाग में। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में दर्द संवेदनशीलता के लिए कोई विशेष मार्ग नहीं हैं, और दर्द एकीकरण केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के विभिन्न स्तरों पर लेम्निस्कल और एक्स्ट्रालेम्निस्कल अनुमानों की जटिल बातचीत के आधार पर होता है। हालाँकि, यह साबित हो चुका है कि वेंट्रोलेटरल अनुमान आरोही नोसिसेप्टिव जानकारी के प्रसारण में काफी बड़ी भूमिका निभाते हैं।

दर्द एकीकरण की संरचनाएं और तंत्र. अभिवाही प्रवाह की धारणा और उसके प्रसंस्करण के मुख्य क्षेत्रों में से एक मस्तिष्क का जालीदार गठन है। यहीं पर आरोही प्रणालियों के पथ और संपार्श्विक समाप्त होते हैं और थैलेमस के वेंट्रो-बेसल और इंट्रालैमिनर नाभिक और आगे सोमैटोसेंसरी कॉर्टेक्स तक आरोही प्रक्षेपण शुरू होते हैं। मेडुला ऑबोंगटा के जालीदार गठन में न्यूरॉन्स होते हैं जो विशेष रूप से नोसिसेप्टिव उत्तेजनाओं द्वारा सक्रिय होते हैं। इनकी सबसे बड़ी संख्या (40-60%) मीडियल रेटिकुलर नाभिक में पाई गई। जालीदार गठन में प्रवेश करने वाली जानकारी के आधार पर, दैहिक और आंत संबंधी सजगताएं बनती हैं, जो नोकिसेप्शन के जटिल सोमैटोविसरल अभिव्यक्तियों में एकीकृत होती हैं। हाइपोथैलेमस, बेसल गैन्ग्लिया और लिम्बिक मस्तिष्क के साथ जालीदार गठन के कनेक्शन के माध्यम से, रक्षा प्रतिक्रियाओं के साथ दर्द के न्यूरोएंडोक्राइन और भावनात्मक-प्रभावी घटकों का एहसास होता है।

थैलेमस. 3 मुख्य परमाणु परिसर हैं जो सीधे दर्द के एकीकरण से संबंधित हैं: वेंट्रो-बेसल कॉम्प्लेक्स, नाभिक का पिछला समूह, औसत दर्जे का और इंट्रालैमिनर नाभिक।

वेंट्रो-बेसल कॉम्प्लेक्स संपूर्ण सोमैटोसेंसरी अभिवाही प्रणाली का मुख्य रिले न्यूक्लियस है। मूलतः, आरोही लेम्निस्कल अनुमान यहीं समाप्त होते हैं। ऐसा माना जाता है कि वेंट्रो-बेसल कॉम्प्लेक्स के न्यूरॉन्स पर बहुसंवेदी अभिसरण दर्द के स्थानीयकरण और इसके स्थानिक सहसंबंध के बारे में सटीक दैहिक जानकारी प्रदान करता है। वेंट्रो-बेसल कॉम्प्लेक्स का विनाश "त्वरित", अच्छी तरह से स्थानीयकृत दर्द के क्षणिक उन्मूलन द्वारा प्रकट होता है और नोसिसेप्टिव उत्तेजनाओं को पहचानने की क्षमता को बदल देता है।

ऐसा माना जाता है कि नाभिक का पिछला समूह, वेंट्रो-बेसल कॉम्प्लेक्स के साथ, दर्द के स्थानीयकरण के बारे में जानकारी के संचरण और मूल्यांकन में और आंशिक रूप से दर्द के प्रेरक-प्रभावी घटकों के निर्माण में शामिल होता है।

औसत दर्जे का और इंट्रालैमिनर नाभिक की कोशिकाएं दैहिक, आंत, श्रवण, दृश्य और दर्द उत्तेजनाओं पर प्रतिक्रिया करती हैं। विभिन्न मोडल नोसिसेप्टिव जलन - दंत गूदा, ए-डेल्टा, सी-त्वचीय फाइबर, आंत संबंधी अभिवाही, साथ ही यांत्रिक, थर्मल, आदि, अलग-अलग न्यूरोनल प्रतिक्रियाओं का कारण बनते हैं जो उत्तेजनाओं की तीव्रता के अनुपात में बढ़ते हैं। यह माना जाता है कि इंट्रालैमिनर नाभिक की कोशिकाएं नोसिसेप्टिव उत्तेजनाओं की तीव्रता का मूल्यांकन और डिकोड करती हैं, उन्हें अवधि और निर्वहन के पैटर्न के आधार पर अलग करती हैं।

कॉर्टेक्स. परंपरागत रूप से, यह माना जाता था कि दर्द की जानकारी संसाधित करने में दूसरा सोमैटोसेंसरी क्षेत्र प्राथमिक महत्व का है। ये विचार इस तथ्य के कारण हैं कि ज़ोन का पूर्वकाल भाग वेंट्रोबैसल थैलेमस से प्रक्षेपण प्राप्त करता है, और पीछे का भाग - औसत दर्जे का, इंट्रालैमिनर और नाभिक के पीछे के समूहों से। हालाँकि, हाल के वर्षों में, दर्द की धारणा और मूल्यांकन में विभिन्न कॉर्टिकल क्षेत्रों की भागीदारी के बारे में विचारों को महत्वपूर्ण रूप से पूरक और संशोधित किया गया है।

सामान्यीकृत रूप में दर्द के कॉर्टिकल एकीकरण की योजना को निम्न तक कम किया जा सकता है। प्राथमिक धारणा की प्रक्रिया काफी हद तक कॉर्टेक्स के सोमाटोसेंसरी और फ्रंटो-ऑर्बिटल क्षेत्रों द्वारा की जाती है, जबकि अन्य क्षेत्र जो विभिन्न आरोही प्रणालियों से व्यापक अनुमान प्राप्त करते हैं, इसके गुणात्मक मूल्यांकन में, प्रेरक-प्रभावी और के निर्माण में शामिल होते हैं। मनोगतिक प्रक्रियाएं जो दर्द के अनुभव और दर्द के प्रति प्रतिक्रियाओं के कार्यान्वयन को सुनिश्चित करती हैं।

इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि दर्द, नोसिसेप्शन के विपरीत, न केवल एक संवेदी तौर-तरीका है, बल्कि एक अनुभूति, भावना और "एक अजीब मानसिक स्थिति" भी है (पी.के. अनोखिन)। इसलिए, एक साइकोफिजियोलॉजिकल घटना के रूप में दर्द केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के नोसिसेप्टिव और एंटीनोसिसेप्टिव सिस्टम और तंत्र के एकीकरण के आधार पर बनता है।

एंटीनोसाइसेप्टिव प्रणाली. नोसिसेप्टिव सिस्टम का अपना कार्यात्मक एंटीपोड होता है - एंटीनोसिसेप्टिव सिस्टम, जो नोसिसेप्टिव सिस्टम की संरचनाओं की गतिविधि को नियंत्रित करता है।

एंटीनोसाइसेप्टिव प्रणाली में केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के संगठन के विभिन्न वर्गों और स्तरों से संबंधित विभिन्न प्रकार की तंत्रिका संरचनाएं होती हैं, जो रीढ़ की हड्डी में अभिवाही इनपुट से शुरू होती हैं और सेरेब्रल कॉर्टेक्स के साथ समाप्त होती हैं।

रोग संबंधी दर्द को रोकने और समाप्त करने के तंत्र में एंटीनोसाइसेप्टिव प्रणाली महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है। अत्यधिक नोसिसेप्टिव उत्तेजना की प्रतिक्रिया में शामिल होकर, यह नोसिसेप्टिव उत्तेजना के प्रवाह और दर्द संवेदना की तीव्रता को कमजोर कर देता है, जिसके कारण दर्द नियंत्रण में रहता है और पैथोलॉजिकल महत्व प्राप्त नहीं करता है। यदि एंटीनोसाइसेप्टिव प्रणाली की गतिविधि बाधित हो जाती है, तो कम तीव्रता की भी नोसिसेप्टिव उत्तेजना अत्यधिक दर्द का कारण बनती है।

एंटीनोसाइसेप्टिव प्रणाली की अपनी रूपात्मक संरचना, शारीरिक और जैव रासायनिक तंत्र हैं। इसके सामान्य कामकाज के लिए अभिवाही सूचनाओं का निरंतर प्रवाह आवश्यक है; इसकी कमी से एंटीनोसाइसेप्टिव प्रणाली का कार्य कमजोर हो जाता है।

एंटीनोसाइसेप्टिव प्रणाली को नियंत्रण के खंडीय और केंद्रीय स्तरों के साथ-साथ ह्यूमरल तंत्र - ओपिओइड, मोनोएमिनर्जिक (नॉरपेनेफ्रिन, डोपामाइन, सेरोटोनिन), कोलीन-गैबैर्जिक सिस्टम द्वारा दर्शाया जाता है।

दर्द से राहत के ओपियेट तंत्र. 1973 में पहली बार, कुछ मस्तिष्क संरचनाओं में अफ़ीम से अलग किए गए पदार्थों, जैसे मॉर्फिन या इसके एनालॉग्स का चयनात्मक संचय स्थापित किया गया था। इन संरचनाओं को ओपियेट रिसेप्टर्स कहा जाता है। उनमें से सबसे बड़ी संख्या मस्तिष्क के उन हिस्सों में स्थित है जो नोसिसेप्टिव जानकारी संचारित करते हैं। ओपियेट रिसेप्टर्स को मॉर्फिन या इसके सिंथेटिक एनालॉग्स जैसे पदार्थों के साथ-साथ शरीर में उत्पादित समान पदार्थों से बंधते हुए दिखाया गया है। हाल के वर्षों में, ओपियेट रिसेप्टर्स की विविधता साबित हुई है। म्यू-, डेल्टा-, कप्पा-, सिग्मा-ओपियेट रिसेप्टर्स की पहचान की जाती है। उदाहरण के लिए, मॉर्फिन जैसे ओपियेट्स म्यू रिसेप्टर्स से बंधते हैं, ओपियेट पेप्टाइड्स डेल्टा रिसेप्टर्स से बंधते हैं।

अंतर्जात ओपियेट्स. यह पाया गया है कि मानव रक्त और मस्तिष्कमेरु द्रव में ऐसे पदार्थ होते हैं जो ओपियेट रिसेप्टर्स को बांधने की क्षमता रखते हैं। वे जानवरों के मस्तिष्क से पृथक होते हैं, उनमें ओलिगोपेप्टाइड्स की संरचना होती है और उन्हें कहा जाता है एन्केफेलिन्स(मिले- और लेउ-एनकेफेलिन)। इससे भी अधिक आणविक भार वाले पदार्थ हाइपोथैलेमस और पिट्यूटरी ग्रंथि से प्राप्त किए गए थे, जिनमें एन्केफेलिन अणु होते थे और जिन्हें बड़े कहा जाता था एंडोर्फिन. ये यौगिक बीटा-लिपोट्रोपिन के टूटने के दौरान बनते हैं, और यह देखते हुए कि यह एक पिट्यूटरी हार्मोन है, अंतर्जात ओपिओइड की हार्मोनल उत्पत्ति को समझाया जा सकता है। ओपियेट गुणों और एक अलग रासायनिक संरचना वाले पदार्थ अन्य ऊतकों से प्राप्त होते हैं - ये ल्यू-बीटा-एंडोर्फिन, किटोर्फिन, डायनोर्फिन आदि हैं।

केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के विभिन्न क्षेत्रों में एंडोर्फिन और एन्केफेलिन्स के प्रति अलग-अलग संवेदनशीलता होती है। उदाहरण के लिए, पिट्यूटरी ग्रंथि एन्केफेलिन्स की तुलना में एंडोर्फिन के प्रति 40 गुना अधिक संवेदनशील होती है। ओपियेट रिसेप्टर्स विपरीत रूप से मादक दर्दनाशक दवाओं से जुड़ जाते हैं, और बाद वाले को उनके विरोधियों द्वारा विस्थापित किया जा सकता है, जिससे दर्द संवेदनशीलता बहाल हो जाती है।

ओपियेट्स के एनाल्जेसिक प्रभाव का तंत्र क्या है? ऐसा माना जाता है कि वे रिसेप्टर्स (नोसिसेप्टर) से जुड़ते हैं और, चूंकि वे बड़े होते हैं, न्यूरोट्रांसमीटर (पदार्थ पी) को उनसे जुड़ने से रोकते हैं। यह भी ज्ञात है कि अंतर्जात ओपियेट्स का प्रीसानेप्टिक प्रभाव भी होता है। परिणामस्वरूप, डोपामाइन, एसिटाइलकोलाइन, पदार्थ पी और प्रोस्टाग्लैंडीन का स्राव कम हो जाता है। यह माना जाता है कि ओपियेट्स कोशिका में एडिनाइलेट साइक्लेज़ फ़ंक्शन के अवरोध का कारण बनता है, सीएमपी के गठन में कमी करता है और, परिणामस्वरूप, सिनैप्टिक फांक में मध्यस्थों की रिहाई को रोकता है।

दर्द से राहत के एड्रीनर्जिक तंत्र।यह स्थापित किया गया है कि नॉरपेनेफ्रिन खंडीय (रीढ़ की हड्डी) और मस्तिष्क तंत्र दोनों स्तरों पर नोसिसेप्टिव आवेगों के संचालन को रोकता है। यह प्रभाव अल्फा एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स के साथ बातचीत के माध्यम से महसूस किया जाता है। दर्द (साथ ही तनाव) के संपर्क में आने पर, सिम्पैथोएड्रेनल सिस्टम (एसएएस) तेजी से सक्रिय होता है, ट्रोपिक हार्मोन, बीटा-लिपोट्रोपिन और बीटा-एंडोर्फिन पिट्यूटरी ग्रंथि, एन्केफेलिन्स के शक्तिशाली एनाल्जेसिक पॉलीपेप्टाइड्स के रूप में एकत्रित होते हैं। एक बार मस्तिष्कमेरु द्रव में, वे थैलेमस के न्यूरॉन्स, मस्तिष्क के केंद्रीय ग्रे पदार्थ और रीढ़ की हड्डी के पीछे के सींगों को प्रभावित करते हैं, दर्द मध्यस्थ पदार्थ पी के गठन को रोकते हैं और इस प्रकार गहरी एनाल्जेसिया प्रदान करते हैं। इसी समय, रैपे प्रमुख नाभिक में सेरोटोनिन का निर्माण बढ़ जाता है, जो पदार्थ पी के प्रभावों के कार्यान्वयन को भी रोकता है। ऐसा माना जाता है कि गैर-दर्दनाक तंत्रिका तंतुओं के एक्यूपंक्चर उत्तेजना के दौरान समान एनाल्जेसिक तंत्र सक्रिय होते हैं।

एंटीनोसाइसेप्टिव प्रणाली के घटकों की विविधता को स्पष्ट करने के लिए, यह कहा जाना चाहिए कि कई हार्मोनल उत्पादों की पहचान की गई है जो ओपियेट प्रणाली को सक्रिय किए बिना एनाल्जेसिक प्रभाव डालते हैं। ये हैं वैसोप्रेसिन, एंजियोटेंसिन, ऑक्सीटोसिन, सोमैटोस्टैटिन, न्यूरोटेंसिन। इसके अलावा, उनका एनाल्जेसिक प्रभाव एन्केफेलिन्स से कई गुना अधिक मजबूत हो सकता है।

दर्द से राहत के अन्य तंत्र भी हैं। यह सिद्ध हो चुका है कि कोलीनर्जिक प्रणाली की सक्रियता मजबूत होती है, और इसकी नाकाबंदी मॉर्फिन प्रणाली को कमजोर करती है। ऐसा माना जाता है कि कुछ केंद्रीय एम रिसेप्टर्स के लिए एसिटाइलकोलाइन का बंधन ओपिओइड पेप्टाइड्स की रिहाई को उत्तेजित करता है। गामा-एमिनोब्यूट्रिक एसिड दर्द संवेदनशीलता को नियंत्रित करता है, दर्द के प्रति भावनात्मक और व्यवहारिक प्रतिक्रियाओं को दबाता है। दर्द, जीएबीए और जीएबीए-एर्जिक ट्रांसमिशन को सक्रिय करके, दर्द के तनाव के प्रति शरीर का अनुकूलन सुनिश्चित करता है।

अत्याधिक पीड़ा. आधुनिक साहित्य में दर्द की उत्पत्ति की व्याख्या करने वाले कई सिद्धांत मिल सकते हैं। सबसे व्यापक तथाकथित है आर. मेल्ज़ैक और पी. वॉल का "गेट" सिद्धांत। यह इस तथ्य में निहित है कि पृष्ठीय सींग का जिलेटिनस पदार्थ, जो रीढ़ की हड्डी में प्रवेश करने वाले अभिवाही आवेगों पर नियंत्रण प्रदान करता है, एक द्वार के रूप में कार्य करता है जो नोसिसेप्टिव आवेगों को ऊपर की ओर भेजता है। इसके अलावा, जिलेटिनस पदार्थ की टी-कोशिकाएं एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाती हैं, जहां टर्मिनलों का प्रीसानेप्टिक निषेध होता है; इन स्थितियों के तहत, दर्द आवेग केंद्रीय मस्तिष्क संरचनाओं में आगे नहीं गुजरते हैं और दर्द नहीं होता है। आधुनिक अवधारणाओं के अनुसार, "गेट" का बंद होना एन्केफेलिन्स के निर्माण से जुड़ा है, जो दर्द के सबसे महत्वपूर्ण मध्यस्थ - पदार्थ पी के प्रभावों के कार्यान्वयन को रोकता है। यदि ए-डेल्टा और सी के साथ अभिवाही का प्रवाह होता है -फाइबर बढ़ता है, टी कोशिकाएं सक्रिय होती हैं और जिलेटिनस पदार्थ की कोशिकाएं बाधित होती हैं, जो टी-सेल अभिवाही टर्मिनलों पर पर्याप्त जिलेटिनस न्यूरॉन्स के निरोधात्मक प्रभाव को हटा देती है। इसलिए, टी कोशिकाओं की गतिविधि उत्तेजना की सीमा से अधिक हो जाती है और मस्तिष्क में दर्द आवेगों के संचरण की सुविधा के कारण दर्द होता है। इस मामले में दर्द की जानकारी के लिए "प्रवेश द्वार" खुल जाता है।

इस सिद्धांत का एक महत्वपूर्ण बिंदु रीढ़ की हड्डी में "गेट कंट्रोल" पर केंद्रीय प्रभावों को ध्यान में रखना है, क्योंकि जीवन के अनुभव और ध्यान जैसी प्रक्रियाएं दर्द के गठन को प्रभावित करती हैं। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र पोर्टल प्रणाली पर जालीदार और पिरामिडीय प्रभावों के माध्यम से संवेदी इनपुट को नियंत्रित करता है। उदाहरण के लिए, आर. मेल्ज़ैक निम्नलिखित उदाहरण देते हैं: एक महिला को अचानक अपने स्तन में एक गांठ का पता चलता है और, यह चिंता करते हुए कि यह कैंसर है, अचानक उसके सीने में दर्द महसूस हो सकता है। दर्द तेज़ हो सकता है और कंधे और बांह तक भी फैल सकता है। यदि डॉक्टर उसे समझा सके कि गांठ खतरनाक नहीं है, तो दर्द तुरंत बंद हो सकता है।

दर्द का गठन आवश्यक रूप से एंटीनोसाइसेप्टिव प्रणाली की सक्रियता के साथ होता है। दर्द के कम होने या गायब होने पर क्या प्रभाव पड़ता है? यह, सबसे पहले, जानकारी है जो मोटे तंतुओं के साथ और रीढ़ की हड्डी के पृष्ठीय सींगों के स्तर पर आती है, जो एनकेफेलिन्स के गठन को बढ़ाती है (हमने ऊपर उनकी भूमिका के बारे में बात की थी)। मस्तिष्क स्टेम के स्तर पर, अवरोही एनाल्जेसिक प्रणाली (रेप नाभिक) सक्रिय होती है, जो सेरोटोनिन-, नॉरपेनेफ्रिन- और एन्केफेलिनर्जिक तंत्र के माध्यम से, पृष्ठीय सींगों पर अवरोही प्रभाव डालती है और इस प्रकार दर्द की जानकारी पर प्रभाव डालती है। एसएएस की उत्तेजना के कारण, दर्द की जानकारी का संचरण भी बाधित होता है, और यह अंतर्जात ओपियेट्स के गठन को बढ़ाने में सबसे महत्वपूर्ण कारक है। अंत में, हाइपोथैलेमस और पिट्यूटरी ग्रंथि की उत्तेजना के कारण, एन्केफेलिन्स और एंडोर्फिन का गठन सक्रिय होता है, और रीढ़ की हड्डी के पृष्ठीय सींगों पर हाइपोथैलेमिक न्यूरॉन्स का सीधा प्रभाव बढ़ जाता है।

पुराने दर्दलंबे समय तक ऊतक क्षति (सूजन, फ्रैक्चर, ट्यूमर, आदि) के साथ, दर्द का गठन उसी तरह होता है जैसे तीव्र दर्द में, केवल लगातार दर्द की जानकारी, हाइपोथैलेमस और पिट्यूटरी ग्रंथि, एसएएस की तीव्र सक्रियता का कारण बनती है। मस्तिष्क की लिम्बिक संरचनाएं, मानस, व्यवहार, भावनात्मक अभिव्यक्तियों, बाहरी दुनिया के प्रति दृष्टिकोण (दर्द से प्रस्थान) में अधिक जटिल और दीर्घकालिक परिवर्तनों के साथ होती हैं।

जी.एन. के सिद्धांत के अनुसार। क्रिज़ानोव्स्की क्रोनिक दर्द निरोधात्मक तंत्र के दमन के परिणामस्वरूप होता है, विशेष रूप से रीढ़ की हड्डी और थैलेमस के पृष्ठीय सींगों के स्तर पर। इसी समय, मस्तिष्क में एक उत्तेजना जनरेटर बनता है। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की कुछ संरचनाओं में बहिर्जात और अंतर्जात कारकों के प्रभाव में, निरोधात्मक तंत्र की अपर्याप्तता के कारण, पैथोलॉजिकल रूप से उन्नत उत्तेजना (पीएई) के जनरेटर उत्पन्न होते हैं, जो सकारात्मक कनेक्शन को सक्रिय करते हैं, जिससे एक समूह के न्यूरॉन्स की मिर्गी होती है और उत्तेजना बढ़ जाती है। अन्य न्यूरॉन्स.

फेंटम दर्द(कटे हुए अंगों में दर्द) मुख्य रूप से अभिवाही जानकारी की कमी से समझाया जाता है और इसके परिणामस्वरूप, रीढ़ की हड्डी के सींगों के स्तर पर टी कोशिकाओं का निरोधात्मक प्रभाव हटा दिया जाता है, और पीछे के सींग क्षेत्र से किसी भी प्रकार का दर्द दर्दनाक माना जाता है .

के बारे में प्रभावित दर्द. इसकी घटना इस तथ्य के कारण होती है कि आंतरिक अंगों और त्वचा के अभिवाही पदार्थ रीढ़ की हड्डी के पृष्ठीय सींग के समान न्यूरॉन्स से जुड़े होते हैं, जो स्पिनोथैलेमिक पथ को जन्म देते हैं। इसलिए, आंतरिक अंगों (यदि वे क्षतिग्रस्त हैं) से आने वाला स्नेह संबंधित त्वचा की उत्तेजना को बढ़ाता है, जिसे त्वचा के इस क्षेत्र में दर्द के रूप में माना जाता है।

तीव्र और दीर्घकालिक दर्द की अभिव्यक्तियों के बीच मुख्य अंतर इस प्रकार हैं: : .

1. पुराने दर्द में, ऑटोनोमिक रिफ्लेक्स प्रतिक्रियाएं धीरे-धीरे कम हो जाती हैं और अंततः गायब हो जाती हैं, और ऑटोनोमिक विकार प्रबल हो जाते हैं।

2. पुराने दर्द के साथ, एक नियम के रूप में, दर्द से कोई सहज राहत नहीं होती है; इसे दूर करने के लिए डॉक्टर के हस्तक्षेप की आवश्यकता होती है।

3. यदि तीव्र दर्द एक सुरक्षात्मक कार्य करता है, तो पुराना दर्द शरीर में अधिक जटिल और दीर्घकालिक विकारों का कारण बनता है और नींद और भूख की गड़बड़ी, शारीरिक गतिविधि में कमी के कारण प्रगतिशील "टूट-फूट" की ओर ले जाता है (जे. बोनिका, 1985)। , और अक्सर अत्यधिक उपचार।

4. तीव्र और दीर्घकालिक दर्द की विशेषता वाले भय के अलावा, उत्तरार्द्ध को अवसाद, हाइपोकॉन्ड्रिया, निराशा, निराशा और सामाजिक रूप से उपयोगी गतिविधियों (यहां तक ​​​​कि आत्मघाती विचारों) से रोगियों की वापसी की भी विशेषता है।

दर्द के दौरान शरीर की शिथिलता. कार्यात्मक विकार एन.एस. तीव्र दर्द के साथ, वे नींद, एकाग्रता, यौन इच्छा और बढ़ती चिड़चिड़ापन में गड़बड़ी के रूप में प्रकट होते हैं। पुराने तीव्र दर्द के साथ, व्यक्ति की मोटर गतिविधि तेजी से कम हो जाती है। रोगी अवसाद की स्थिति में है, दर्द की सीमा में कमी के परिणामस्वरूप दर्द संवेदनशीलता बढ़ जाती है।

हल्का सा दर्द होने पर सांसें तेज हो जाती हैं, लेकिन बहुत तेज दर्द होने पर सांसें धीमी हो जाती हैं, जब तक कि वह बंद न हो जाएं। नाड़ी दर और प्रणालीगत रक्तचाप बढ़ सकता है, और परिधीय संवहनी ऐंठन विकसित हो सकती है। त्वचा पीली हो जाती है, और यदि दर्द अल्पकालिक है, तो संवहनी ऐंठन को उनके फैलाव से बदल दिया जाता है, जो त्वचा की लालिमा से प्रकट होता है। जठरांत्र संबंधी मार्ग के स्रावी और मोटर कार्य में परिवर्तन होता है। एसएएस की उत्तेजना के कारण, पहले मोटी लार निकलती है (सामान्य तौर पर, लार बढ़ती है), और फिर, तंत्रिका तंत्र के पैरासिम्पेथेटिक भाग की सक्रियता के कारण, तरल लार निकलती है। इसके बाद, लार, गैस्ट्रिक और अग्नाशयी रस का स्राव कम हो जाता है, पेट और आंतों की गतिशीलता धीमी हो जाती है, और रिफ्लेक्स ऑलिगो- और एन्यूरिया संभव है। बहुत तेज दर्द के साथ सदमा लगने का भी खतरा रहता है।

जैव रासायनिक परिवर्तन ऑक्सीजन की बढ़ती खपत, ग्लाइकोजन टूटने, हाइपरग्लेसेमिया, हाइपरलिपिडेमिया के रूप में प्रकट होते हैं।

क्रोनिक दर्द तीव्र स्वायत्त प्रतिक्रियाओं के साथ होता है। उदाहरण के लिए, कार्डियालगिया और सिरदर्द को बढ़े हुए रक्तचाप, शरीर के तापमान, टैचीकार्डिया, अपच, बहुमूत्रता, अधिक पसीना, कंपकंपी, प्यास और चक्कर के साथ जोड़ा जाता है।

दर्द की प्रतिक्रिया का एक निरंतर घटक रक्त हाइपरकोएग्यूलेशन है। दर्द के चरम पर, सर्जिकल हस्तक्षेप के दौरान, और प्रारंभिक पश्चात की अवधि में रोगियों में रक्त के थक्के जमने में वृद्धि साबित हुई है। दर्द के दौरान हाइपरकोएग्यूलेशन के तंत्र में, थ्रोम्बिनोजेनेसिस का त्वरण प्राथमिक महत्व का है। आप जानते हैं कि रक्त जमावट सक्रियण का बाहरी तंत्र ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन द्वारा शुरू किया जाता है, और दर्द (तनाव) के दौरान, थ्रोम्बोप्लास्टिन अक्षुण्ण संवहनी दीवार से जारी किया जाता है। इसके अलावा, दर्द के साथ, रक्त में शारीरिक रक्त के थक्के अवरोधकों की सामग्री कम हो जाती है: एंटीथ्रोम्बिन, हेपरिन। हेमोस्टैटिक प्रणाली में दर्द में एक और विशिष्ट परिवर्तन पुनर्वितरण थ्रोम्बोसाइटोसिस (फुफ्फुसीय डिपो से रक्त में परिपक्व प्लेटलेट्स का प्रवेश) है।

मौखिक गुहा में दर्द का स्वागत.

एक दंत चिकित्सक के लिए मौखिक गुहा में दर्द संवेदनशीलता का अध्ययन विशेष महत्व रखता है। एक दर्दनाक अनुभूति तब हो सकती है जब कोई हानिकारक कारक एक विशेष "दर्द" रिसेप्टर पर कार्य करता है - nociceptor, या अन्य रिसेप्टर्स की अत्यधिक उत्तेजना के साथ। नोसिसेप्टर सभी रिसेप्टर संरचनाओं का 25-40% हिस्सा बनाते हैं। वे विभिन्न आकृतियों के मुक्त, गैर-एनकैप्सुलेटेड तंत्रिका अंत द्वारा दर्शाए जाते हैं।

मौखिक गुहा में, वायुकोशीय प्रक्रियाओं और कठोर तालु, जो कृत्रिम बिस्तर के क्षेत्र हैं, के श्लेष्म झिल्ली की दर्द संवेदनशीलता का सबसे अधिक अध्ययन किया गया है।

पार्श्व कृन्तकों के क्षेत्र में निचले जबड़े की वेस्टिबुलर सतह पर श्लेष्म झिल्ली के हिस्से में दर्द संवेदनशीलता स्पष्ट होती है। मसूड़े की म्यूकोसा की मौखिक सतह में दर्द की संवेदनशीलता सबसे कम होती है। गाल की भीतरी सतह पर दर्द संवेदनशीलता से रहित एक संकीर्ण क्षेत्र होता है। दर्द रिसेप्टर्स की सबसे बड़ी संख्या दांत के ऊतकों में स्थित होती है। इस प्रकार, डेंटिन के प्रति 1 सेमी 2 में 15,000-30,000 दर्द रिसेप्टर्स होते हैं; इनेमल और डेंटिन की सीमा पर, उनकी संख्या 75,000 तक पहुंच जाती है। त्वचा के प्रति 1 सेमी 2 में 200 से अधिक दर्द रिसेप्टर्स नहीं होते हैं।

डेंटल पल्प रिसेप्टर्स की जलन के कारण बेहद तेज दर्द की अनुभूति होती है। यहां तक ​​कि हल्का स्पर्श भी तीव्र दर्द के साथ होता है। दांत दर्द, सबसे गंभीर दर्दों में से एक, तब होता है जब दांत किसी रोग प्रक्रिया से क्षतिग्रस्त हो जाता है। दांत का उपचार करने से यह बाधित होता है और दर्द समाप्त हो जाता है। लेकिन उपचार स्वयं कभी-कभी बेहद दर्दनाक हेरफेर होता है। इसके अलावा, डेंटल प्रोस्थेटिक्स के दौरान अक्सर स्वस्थ दांत तैयार करना आवश्यक होता है, जिससे दर्द भी होता है।

मौखिक म्यूकोसा, पेरियोडॉन्टल रिसेप्टर्स, जीभ और दंत गूदे के नोसिसेप्टर्स से उत्तेजना समूह ए और सी से संबंधित तंत्रिका तंतुओं के माध्यम से की जाती है। इनमें से अधिकांश तंतु ट्राइजेमिनल तंत्रिका की दूसरी और तीसरी शाखाओं से संबंधित हैं। संवेदी न्यूरॉन्स ट्राइजेमिनल गैंग्लियन में स्थित होते हैं। केंद्रीय प्रक्रियाओं को मेडुला ऑबोंगटा की ओर निर्देशित किया जाता है, जहां वे नाभिक के ट्राइजेमिनल कॉम्प्लेक्स के न्यूरॉन्स पर समाप्त होते हैं, जिसमें मुख्य संवेदी नाभिक और रीढ़ की हड्डी शामिल होती है। बड़ी संख्या में संपार्श्विक की उपस्थिति ट्राइजेमिनल कॉम्प्लेक्स के विभिन्न नाभिकों के बीच एक कार्यात्मक संबंध सुनिश्चित करती है। उत्तेजना नाभिक के ट्राइजेमिनल कॉम्प्लेक्स के दूसरे न्यूरॉन्स से, वे थैलेमस के पीछे और उदर विशिष्ट नाभिक की ओर निर्देशित होते हैं। इसके अलावा, मेडुला ऑबोंगटा के जालीदार गठन के लिए व्यापक संपार्श्विक के कारण, पैलिडो-स्पिनो-बल्बो-थैलेमिक प्रक्षेपण मार्गों के नोसिसेप्टिव उत्तेजना को थैलेमिक नाभिक के मध्य और इंट्राप्लेट समूहों को संबोधित किया जाता है। यह मस्तिष्क के पूर्वकाल भागों में नोसिसेप्टिव उत्तेजनाओं के व्यापक सामान्यीकरण और एंटीनोसिसेप्टिव प्रणाली के समावेश को सुनिश्चित करता है।

यूडीसी 616-009.7-092

वी.जी. ओवस्यानिकोव, ए.ई. बॉयचेंको, वी.वी. अलेक्सेव, एन.एस. अलीक्सीवा

दर्द गठन के प्रारंभिक तंत्र

पैथोलॉजिकल फिजियोलॉजी विभाग, रोस्तोव राज्य चिकित्सा विश्वविद्यालय,

रोस्तोव-ऑन-डॉन।

लेख आधुनिक साहित्य डेटा का विश्लेषण करता है जिसमें दर्द रिसेप्टर्स के वर्गीकरण, संरचना और कार्यों, दर्द आवेगों का संचालन करने वाले तंत्रिका फाइबर, साथ ही रीढ़ की हड्डी के पृष्ठीय सींग की संरचनाओं की भूमिका का वर्णन किया गया है। दर्द संवेदनशीलता के गठन के केंद्रीय और परिधीय तंत्र प्रकाशित होते हैं।

मुख्य शब्द: दर्द, दर्द रिसेप्टर, तंत्रिका फाइबर, दर्द गठन, हाइपरलेग्जिया।

वी.जी. ओवस्यानिकोव, ए.ई. बोइचेंको, वी.वी. अलेक्सेव, एन.एस. अलीक्सीवा

दर्द का प्रारंभिक गठन और तंत्र

पैथोलॉजिकल फिजियोलॉजी विभाग रोस्तोव स्टेट मेडिकल यूनिवर्सिटी।

लेख आधुनिक साहित्य के आंकड़ों का विश्लेषण करता है, दर्द रिसेप्टर्स के वर्गीकरण, संरचना और कार्य का वर्णन करता है; दर्द के आवेग को संचालित करने वाले तंत्रिका तंतु और रीढ़ की हड्डी के पीछे के सींगों की संरचनाओं की भूमिका। दर्द संवेदनशीलता के गठन के लिट केंद्रीय और परिधीय तंत्र।

मुख्य शब्द: दर्द, दर्द रिसेप्टर, तंत्रिका फाइबर, दर्द का गठन, हाइपरलेग्जिया।

दर्द स्पर्श, दृष्टि, श्रवण, स्वाद, गंध के समान ही अनुभूति है और फिर भी, यह अपनी प्रकृति और शरीर के लिए परिणामों में काफी भिन्न होता है।

इसके गठन का उद्देश्य, एक ओर, क्षति के स्थान को बहाल करना और अंततः, परेशान होमियोस्टैसिस को बहाल करके जीवन को संरक्षित करना है, और दूसरी ओर, यह रोग प्रक्रिया (सदमे) के विकास में एक महत्वपूर्ण रोगजनक लिंक है , तनाव)।

दर्द गठन के जटिल तंत्र में, रीढ़ की हड्डी और मस्तिष्क की संरचनाओं के साथ-साथ हास्य कारक एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं जो एनाल्जेसिक प्रणाली का आधार बनाते हैं, जो इसके विभिन्न हिस्सों की सक्रियता के कारण दर्द के गायब होने को सुनिश्चित करते हैं। .

दर्द के गठन की सबसे महत्वपूर्ण विशेषताओं में, यह परिधीय और केंद्रीय संवेदीकरण, या हाइपरलेग्जिया के विकास और इस दर्द संवेदना के परिणामस्वरूप गठन पर ध्यान देने योग्य है, तब भी जब ऐसे कारक होते हैं जो कोशिकाओं को नुकसान नहीं पहुंचाते हैं (स्पर्श, ठंड, गर्मी) शरीर पर कार्य करती है। इस घटना को एलोडोनिया कहा जाता है।

एक समान रूप से महत्वपूर्ण विशेषता गठन है, विशेष रूप से आंतरिक अंगों की विकृति के साथ, शरीर के अन्य हिस्सों में दर्द (संदर्भित और प्रक्षेपण दर्द)।

दर्द की एक विशेषता शरीर के सभी अंगों और प्रणालियों की भागीदारी है, जिसके परिणामस्वरूप दर्द के दौरान वनस्पति, मोटर, व्यवहारिक, भावनात्मक प्रतिक्रियाओं का गठन होता है, स्मृति में परिवर्तन होता है, जिसमें एंटीनोसाइसेप्टिव के विभिन्न हिस्सों की गतिविधि में परिवर्तन भी शामिल है। प्रणाली।

दर्द एक प्रतिवर्ती प्रक्रिया है. किसी भी प्रकार की संवेदनशीलता की तरह, इसके निर्माण में तीन न्यूरॉन्स भाग लेते हैं। पहला न्यूरॉन स्पाइनल गैंग्लियन में स्थित है, दूसरा रीढ़ की हड्डी के पृष्ठीय सींग में है, और तीसरा ऑप्टिक थैलेमस (थैलेमस) में है। दर्द रिसेप्टर्स, तंत्रिका संवाहक और रीढ़ की हड्डी और मस्तिष्क की संरचनाएं दर्द की घटना में शामिल होती हैं।

दर्द रिसेप्टर्स

त्वचा, मांसपेशियों, रक्त वाहिकाओं, आंतरिक अंगों के ए-डेल्टा और सी-फाइबर के मुक्त तंत्रिका अंत, हानिकारक की क्रिया से उत्तेजित होते हैं

कारकों को नोसिसेप्टर कहा जाता है। उन्हें विशिष्ट दर्द रिसेप्टर्स माना जाता है। दर्द बोध की प्रक्रिया को ही नोसिसेप्शन कहा जाता था। विकास के दौरान, अधिकांश दर्द रिसेप्टर्स त्वचा और श्लेष्म झिल्ली में बने थे, जो बाहरी कारकों के हानिकारक प्रभावों के प्रति सबसे अधिक संवेदनशील होते हैं। त्वचा में प्रति वर्ग सेंटीमीटर सतह पर 100 से 200 तक दर्द बिंदु पाए जाते हैं। नाक की नोक, कान की सतह, तलवों और हथेलियों पर, उनकी संख्या घट जाती है और 40 से 70 तक हो जाती है। इसके अलावा, दर्द रिसेप्टर्स की संख्या स्पर्श, ठंड और गर्मी रिसेप्टर्स की तुलना में बहुत अधिक है (जी.एन. कासिल, 1969) . आंतरिक अंगों में दर्द रिसेप्टर्स काफ़ी कम हो जाते हैं। पेरीओस्टेम, मेनिन्जेस, फुस्फुस, पेरिटोनियम, सिनोवियल झिल्ली, आंतरिक कान और बाहरी जननांग में कई दर्द रिसेप्टर्स होते हैं। साथ ही, हड्डियां, मस्तिष्क के ऊतक, यकृत, प्लीहा और फेफड़ों की एल्वियोली दर्द उत्पन्न करके क्षति पर प्रतिक्रिया नहीं करते हैं, क्योंकि उनमें दर्द रिसेप्टर्स नहीं होते हैं।

कुछ दर्द रिसेप्टर्स दर्द कारक की कार्रवाई से उत्तेजित नहीं होते हैं और वे केवल सूजन के दौरान दर्द प्रक्रिया में शामिल होते हैं, जो दर्द संवेदनशीलता (संवेदनशीलता, या हाइपरलेग्जिया) में वृद्धि में योगदान देता है। ऐसे दर्द रिसेप्टर्स को "निष्क्रिय" रिसेप्टर्स कहा जाता है। दर्द रिसेप्टर्स को उनके तंत्र, उनके सक्रियण पैटर्न, उनके स्थान और ऊतक अखंडता को नियंत्रित करने में उनकी भूमिका के अनुसार वर्गीकृत किया जाता है।

सक्रियण की प्रकृति के आधार पर, न्यूरोफिज़ियोलॉजिस्ट दर्द रिसेप्टर्स के तीन वर्गों को अलग करते हैं:

मोडल मैकेनिकल नोसिसेप्टर; बिमोडल मैकेनिकल और थर्मल नोसिसेप्टर;

पॉलीमॉडल नोसिसेप्टर। नोसिसेप्टर्स का पहला समूह केवल मैकेनोरिसेप्टर्स को सक्रिय करने के लिए आवश्यक 5 से 1000 गुना अधिक तीव्रता वाली मजबूत यांत्रिक उत्तेजनाओं द्वारा सक्रिय होता है। इसके अलावा, त्वचा में ये रिसेप्टर्स ए-डेल्टा फाइबर से जुड़े होते हैं, और चमड़े के नीचे के ऊतक और आंतरिक अंगों में - सी-फाइबर के साथ।

ए - डेल्टा फाइबर को दो समूहों में विभाजित किया गया है (एच.आर. जोन्स एट अल, 2013):

उच्च-तीव्रता वाले दर्द उत्तेजनाओं से उत्तेजित उच्च-थ्रेसहोल्ड मैकेनोरिसेप्टर फाइबर का एक समूह, और संवेदीकरण के बाद, थर्मल नोसिसेप्टिव कारक की कार्रवाई पर प्रतिक्रिया करता है और मैकेनोसेन्सिटिव फाइबर का एक समूह उच्च-तीव्रता वाले तापमान और ठंडे प्रभावों का जवाब देता है। इन नोसिसेप्टर्स के परिणामस्वरूप होने वाला संवेदीकरण एक यांत्रिक गैर-दर्दनाक कारक (स्पर्श) की कार्रवाई के तहत दर्द के गठन का कारण बनता है।

रिसेप्टर्स का दूसरा समूह - बिमोडल, यांत्रिक (संपीड़न, चुभन, त्वचा को निचोड़ना) और तापमान प्रभावों (तापमान 400 C से ऊपर बढ़ता है और 100 C से नीचे घटता है) पर एक साथ प्रतिक्रिया करता है। यंत्रवत् और तापमान-उत्तेजित रिसेप्टर्स माइलिन ए-डेल्टा फाइबर से जुड़े होते हैं। सी-संबंधित रिसेप्टर्स

रेशे यांत्रिक और ठंडे कारकों से भी उत्तेजित होते हैं।

पॉलीमॉडल दर्द रिसेप्टर्स मुख्य रूप से केवल सी फाइबर से जुड़े होते हैं और यांत्रिक, तापमान और रासायनिक उत्तेजनाओं से उत्तेजित होते हैं (यू.पी. लिमांस्की, 1986, रॉबर्ट बी. डारॉफ एट अल, 2012, एच.आर. जोन्स एट अल, 2013)।

उत्तेजना के तंत्र के अनुसार, दर्द रिसेप्टर्स को मैकेनो- और केमोनोरिसेप्टर्स में विभाजित किया जाता है। अधिकांश मैकेनोरिसेप्टर ए-डेल्टा फाइबर से जुड़े होते हैं और त्वचा, संयुक्त कैप्सूल और मांसपेशियों में स्थित होते हैं। केमोनोरिसेप्टर केवल सी फाइबर से जुड़े होते हैं। वे मुख्य रूप से त्वचा और मांसपेशियों के साथ-साथ आंतरिक अंगों में पाए जाते हैं, और यांत्रिक और थर्मल दोनों कारकों पर प्रतिक्रिया करते हैं।

दैहिक नोसिसेप्टर त्वचा, मांसपेशियों, टेंडन, संयुक्त कैप्सूल, प्रावरणी और पेरीओस्टेम में स्थानीयकृत होते हैं। आंत आंतरिक अंगों में स्थित होते हैं। पॉलीमॉडल नोसिसेप्टर अधिकांश आंतरिक अंगों में पाए जाते हैं। मस्तिष्क में कोई नोसिसेप्टर नहीं होते हैं, लेकिन मेनिन्जेस में इनकी संख्या काफी होती है। दैहिक और आंत संबंधी नोसिसेप्टर दोनों ही मुक्त तंत्रिका अंत हैं।

सभी दर्द रिसेप्टर्स एक संकेतन कार्य करते हैं, क्योंकि वे शरीर को उत्तेजना के खतरे और उसकी ताकत के बारे में सूचित करते हैं, न कि इसकी प्रकृति (यांत्रिक, थर्मल, रासायनिक) के बारे में। इसलिए, कुछ लेखक (एल.वी. कल्युज़नी, एल.वी. गोलानोव, 1980) दर्द रिसेप्टर्स को उनके स्थान के आधार पर विभाजित करते हैं, जो शरीर के अलग-अलग हिस्सों को नुकसान का संकेत देते हैं:

नोसिसेप्टर जो शरीर के पूर्णांक (त्वचा, श्लेष्मा झिल्ली) को नियंत्रित करते हैं।

नोसिसेप्टर जो ऊतक अखंडता और होमियोस्टैसिस को नियंत्रित करते हैं। वे रक्त वाहिकाओं सहित अंगों, झिल्लियों में स्थित होते हैं, और चयापचय संबंधी विकारों, ऑक्सीजन की कमी और खिंचाव पर प्रतिक्रिया करते हैं।

नोसिसेप्टर की विशेषताएं

नोसिसेप्टर की विशेषता निम्नलिखित विशेषताएं हैं:

उत्तेजना;

संवेदीकरण (संवेदीकरण);

अनुकूलन का अभाव.

दर्द रिसेप्टर्स उच्च-दहलीज संरचनाओं से संबंधित हैं। इसका मतलब है कि उनकी उत्तेजना और दर्द आवेग का गठन उच्च-तीव्रता वाली उत्तेजनाओं के प्रभाव में संभव है जो ऊतकों और अंगों को नुकसान पहुंचा सकता है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि नोसिसेप्टर की उत्तेजना की सीमा, हालांकि उच्च है, फिर भी काफी परिवर्तनशील है, और किसी व्यक्ति में आनुवंशिक रूप से निर्धारित विशेषताओं पर निर्भर करता है, जिसमें व्यक्तित्व लक्षण, भावनात्मक और दैहिक स्थिति, मौसम और जलवायु स्थितियां और पिछले कारकों की कार्रवाई शामिल है। . उदाहरण के लिए, त्वचा को पहले से गर्म करने से नोसिसेप्टर की थर्मल प्रभावों के प्रति संवेदनशीलता बढ़ जाती है।

प्रोटीन रिसेप्टर्स (नोसिसेप्टर) विशिष्ट प्रोटीन अणु होते हैं, जिनकी रचना, उच्च तापमान, रासायनिक हानिकारक कारकों और यांत्रिक क्षति के प्रभाव में, एक विद्युत दर्द आवेग बनाती है। नोसिसेप्टर की सतह पर कई अन्य विशिष्ट प्रोटीन अणु होते हैं, जिनके उत्तेजना से नोसिसेप्टर की संवेदनशीलता बढ़ जाती है। उनके साथ परस्पर क्रिया करने वाले पदार्थों का निर्माण सूजन के विकास में योगदान देता है। इनमें कई साइटोकिन्स, संचार विकारों के कारण हाइड्रोजन आयनों में वृद्धि और हाइपोक्सिया का विकास, रक्त प्लाज्मा की किनिन प्रणाली की सक्रियता के कारण किनिन का निर्माण, नष्ट कोशिकाओं की रिहाई के परिणामस्वरूप अतिरिक्त एटीपी शामिल हैं। हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, नॉरपेनेफ्रिन और अन्य। सूजन वाली जगह पर उनके गठन के साथ बढ़ी हुई संवेदनशीलता (हाइपरलेग्जिया) या परिधीय दर्द संवेदीकरण जुड़ा हुआ है।

ऐसा माना जाता है कि ऐक्शन पोटेंशिअल का निर्माण और उसका प्रसार कैल्शियम और सोडियम चैनलों के खुलने से होता है। यह सिद्ध हो चुका है कि बहिर्जात और अंतर्जात कारक सोडियम, पोटेशियम, कैल्शियम, क्लोराइड आयन चैनलों (मैरी बेथ बाबोस एट ऑल, 2013) पर अपने प्रभाव के माध्यम से दर्द के आवेगों के प्रसार को सुविधाजनक या दबा सकते हैं (स्थानीय एनेस्थेटिक्स, एंटीपीलेप्टिक्स)। इसके अलावा, ऐक्शन पोटेंशिअल तब बनता और फैलता है जब सोडियम, कैल्शियम, क्लोरीन न्यूरॉन में प्रवेश करता है या पोटेशियम कोशिका छोड़ता है।

चूंकि सूजन कई पदार्थों का उत्पादन करती है जो परिधीय हाइपरलेग्जिया बनाते हैं, दर्द के इलाज के लिए गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाओं का उपयोग स्पष्ट हो जाता है।

दर्द रिसेप्टर्स की उत्तेजना का तंत्र जटिल है और इस तथ्य में निहित है कि अल्गोजेनिक कारक उनकी झिल्ली की पारगम्यता को बढ़ाते हैं और विध्रुवण प्रक्रिया के विकास के साथ सोडियम के प्रवेश को उत्तेजित करते हैं, जिसके परिणामस्वरूप दर्द आवेग की घटना होती है और साथ ही इसका संचरण होता है। दर्द के रास्ते.

नोसिसेप्टर में दर्द आवेग के गठन का तंत्र कई लेखों में विस्तार से प्रस्तुत किया गया है (एच.सी. हेमिंग्स, टी.डी. ईडन, 2013; जी.एस. फायरस्टीन एट अल, 2013)

जैसा कि शिक्षाविद् जी.एन. के अध्ययन से पता चलता है। क्रिज़ानोव्स्की और उनके कई छात्रों के अनुसार, दर्द आवेग की घटना एंटी-नोसिसेप्टिव प्रणाली के विभिन्न हिस्सों के कमजोर होने से जुड़ी हो सकती है, जब न्यूरॉन्स दर्द पैदा करने वाले आवेगों के गठन के साथ अनायास विध्रुवण से गुजरना शुरू कर देते हैं।

दर्द प्रणाली में न्यूरोप्लास्टिकिटी होती है, यानी यह आने वाले आवेगों के प्रति अपनी प्रतिक्रिया बदल देती है।

सामान्य ऊतकों में, दर्द नोसिसेप्टर में दर्द की सीमा अधिक होती है और इसलिए यांत्रिक, भौतिक, रासायनिक अल्गोजेन, दर्द आवेग के गठन के लिए, ऊतक क्षति का कारण बनते हैं। सूजन वाली जगह पर दर्द की सीमा कम हो जाती है और संवेदनशीलता बढ़ जाती है।

न केवल नोसिसेप्टर की गतिविधि, बल्कि तथाकथित "स्लीपिंग" नोसिसेप्टर की भी गतिविधि, जो यांत्रिक, भौतिक और रासायनिक अल्गोजेन की प्राथमिक क्रिया से उत्तेजित नहीं हो सकती है।

सूजन की जगह पर (गैरी एस. फायरस्टीन एट अल, 2013), उच्च-दहलीज नोसिसेप्टर (ए - डेल्टा और सी - फाइबर) उत्तेजक अमीनो एसिड (ग्लूटामेट और एस्पार्टेट) की रिहाई के साथ कम यांत्रिक दबाव द्वारा सक्रिय होते हैं, साथ ही न्यूरोपेप्टाइड्स के रूप में, विशेष रूप से पदार्थ पी और कैल्सीटोनिन जीन-संबंधित पेप्टाइड (कैल्सीजेनिन), जो एएमपीए और एनएमडीए रिसेप्टर्स, न्यूरोपेप्टाइड, प्रोस्टाग्लैंडीन, इंटरल्यूकिन (विशेष रूप से ^-1-बीटा, ^-6, टीएनएफ-अल्फा) के साथ बातचीत के माध्यम से सक्रिय करते हैं। रीढ़ की हड्डी के पृष्ठीय सींगों के दूसरे न्यूरॉन की पोस्टसिनेप्टिक झिल्ली। (आर.एच. स्ट्राब एट अल, 2013, ब्रेन डी. एट अल, 2007) के अनुसार, प्रायोगिक जानवरों के जोड़ में आईएल-6 और टीएनएफ-अल्फा का इंजेक्शन संवेदी तंत्रिका के साथ जोड़ से आवेगों में तेज वृद्धि का कारण बनता है, जो परिधीय संवेदीकरण में एक महत्वपूर्ण कारक माना जाता है।

न्यूरोपैथिक दर्द में, संवेदीकरण के निर्माण में एक महत्वपूर्ण भूमिका इंटरफेरॉन गामा, ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर अल्फा, आईएल -17 जैसे प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स की होती है। वहीं, माना जाता है कि IL-4 और IL-10 जैसे एंटी-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स हाइपरलेग्जिया की तीव्रता को कम करते हैं (ऑस्टिन पी.जे., गिला मोलेम-टेलर, 2010)।

इन परिवर्तनों से पृष्ठीय जड़ नाड़ीग्रन्थि की दीर्घकालिक अतिसंवेदनशीलता हो जाती है।

पदार्थ पी रीढ़ की हड्डी के नाड़ीग्रन्थि में बनता है, जिसका 80% परिधीय अक्षतंतु में जाता है, और 20% रीढ़ की हड्डी के पहले दर्द न्यूरॉन के टर्मिनल अक्षतंतु में जाता है (एम.एच. मॉस्कोविट्ज़, 2008)

जैसा कि पहले उल्लेख किया गया है, क्षतिग्रस्त होने पर, पदार्थ पी और कैल्सीटोनिन जीन-संबंधित पेप्टाइड पहले दर्द न्यूरॉन के नोसिसेप्टर से निकलते हैं। ऐसा माना जाता है कि इन न्यूरोट्रांसमीटरों में एक स्पष्ट वासोडिलेटर, केमोटैक्टिक प्रभाव होता है, यह माइक्रोवास्कुलर पारगम्यता को भी बढ़ाता है और इस प्रकार, ल्यूकोसाइट्स के उत्सर्जन और उत्प्रवास को बढ़ावा देता है। वे मस्तूल कोशिकाओं, मोनोसाइट्स, मैक्रोफेज, न्यूट्रोफिल, डेंड्राइटिक कोशिकाओं को उत्तेजित करते हैं, जो एक प्रो-इंफ्लेमेटरी प्रभाव प्रदान करते हैं। कैल्सीटोनिन जीन-संबंधित पेप्टाइड, साथ ही अमीनो एसिड ग्लूटामाइन, में समान प्रिनफ्लेमेटरी और केमोटैक्टिक प्रभाव होता है। वे सभी परिधीय तंत्रिका टर्मिनल द्वारा जारी किए जाते हैं और दर्द आवेग के निर्माण और संचरण और न केवल स्थानीय (चोट की जगह पर), बल्कि प्रणालीगत प्रतिक्रियाओं (एच.सी. हेमिंग्स, टी.डी. ईडन) के विकास में भी महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। 2013; जी.एस. फायरस्टीन एट अल, 2013)। एम.एल. के अनुसार कुकुश्किना एट अल., 2011, ग्लूटामेट और एस्पार्टेट जैसे उत्तेजक एसिड आधे से अधिक स्पाइनल गैन्ग्लिया में पाए जाते हैं और, जब उनमें बनते हैं, तो प्रीसानेप्टिक टर्मिनलों में प्रवेश करते हैं, जहां, आने वाले दर्द आवेग के प्रभाव में, वे जारी होते हैं सिनैप्टिक फांक में, रीढ़ और सिर में आवेग के प्रसार की सुविधा प्रदान करता है

दिमाग। परिधीय संवेदीकरण और हाइपरलेग्जिया के निर्माण में महत्वपूर्ण महत्व चोट के स्थल पर बनने वाले कई जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों से जुड़ा है। ये हैं हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, प्रोस्टाग्लैंडिंस, विशेष रूप से ब्रैडीकाइनिन, साइटोकिन्स (टीएनएफ-अल्फा, इंटरल्यूकिन-1, इंटरल्यूकिन-6), एंजाइम, एसिड, एटीपी। ऐसा माना जाता है कि यह सी-फाइबर की झिल्ली पर होता है

रिसेप्टर्स जिनके साथ वे बातचीत करते हैं, एलर्जी प्रतिक्रियाओं सहित परिधीय हाइपरलेग्जिया बनाते हैं, और अंततः, माध्यमिक गैर-स्थानीयकृत दैहिक और आंत संबंधी दर्द का निर्माण करते हैं।

मल्टीमॉडल नॉसिसेप्टर सी-फाइबर की संरचना और कार्य का सबसे अधिक अध्ययन किया गया है (चित्र 1)।

चावल। 1. पॉलीमॉडल नोसिसेप्टर सी फाइबर की अनुमानित संरचना। (S.Z.B^et, Ya.N^gaib, 2013). बीआर - दर्द पदार्थ, एनए - नॉरपेनेफ्रिन, साइटोकिन्स (टीएनएफ - अल्फा, आईएल -6, आईएल -1 बीटा), एनजीएफ - तंत्रिका वृद्धि कारक।

ब्रैडीकाइनिन इंट्रासेल्युलर कैल्शियम को बढ़ाता है और प्रोस्टाग्लैंडीन के निर्माण को बढ़ाता है; पदार्थ पी नोसिसेप्टर अभिव्यक्ति को बढ़ाता है और दीर्घकालिक संवेदीकरण को बढ़ावा देता है; सेरोटोनिन सोडियम और कैल्शियम के प्रवेश को बढ़ाता है, एएमपीए रिसेप्टर्स की गतिविधि को बढ़ाता है और हाइपरलेग्जिया बनाता है; प्रोस्टाग्लैंडिंस नोसिसेप्शन को बढ़ाते हैं और हाइपरलेग्जिया को बढ़ावा देते हैं।

इसका मतलब यह है कि चोट के स्थान पर गठित सूजन मध्यस्थ न केवल कई नोसिसेप्टर रिसेप्टर्स की उत्तेजना का कारण बनते हैं, बल्कि इसकी संवेदनशीलता भी बढ़ाते हैं। इसलिए, नॉनस्टेरॉइडल एंटी-इंफ्लेमेटरी दवाएं लेना जो प्रोस्टाग्लैंडीन और अन्य जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के निर्माण को रोकते हैं, दर्द की अभिव्यक्तियों को दबा देते हैं।

दर्द आवेगों के तंत्रिका संवाहक

आधुनिक आंकड़ों के अनुसार, दर्द के आवेग, नोसिसेप्टर में होने के बाद, पतले माइलिनेटेड (ए-डेल्टा) और अनमाइलिनेटेड सी-तंत्रिका तंतुओं के माध्यम से प्रसारित होते हैं।

ए - डेल्टा फाइबर त्वचा, श्लेष्मा झिल्ली और पार्श्विका पेरिटोनियम में पाए जाते हैं। ये पतले माइलिनेटेड तंत्रिका तंतु हैं

दर्द के आवेगों को 0.5 से 30 मीटर/सेकंड की गति से बहुत तेजी से चलाएं। ऐसा माना जाता है कि उनके नोसिसेप्टर हानिकारक कारकों (एल्गोजेन) की कार्रवाई से तेजी से उत्तेजित होते हैं और तीव्र (प्राथमिक) स्थानीयकृत भेदभावपूर्ण दैहिक दर्द बनाते हैं जब कोई व्यक्ति या जानवर क्षति के स्थान को सटीक रूप से निर्धारित करता है, दूसरे शब्दों में, दर्द का स्रोत।

पतले अनमाइलिनेटेड तंत्रिका फाइबर (सी फाइबर) ए डेल्टा फाइबर के समान संरचनाओं में वितरित होते हैं, लेकिन वे गहरे ऊतकों - मांसपेशियों, टेंडन, आंत पेरिटोनियम और आंतरिक अंगों में महत्वपूर्ण रूप से वितरित होते हैं। वे सुस्त, जलन और खराब स्थानीयकृत (माध्यमिक) दर्द के निर्माण में भाग लेते हैं।

मांसपेशियों और जोड़ों में ए-अल्फा और ए-बीटा फाइबर होते हैं। पहले फाइबर प्रोप्रियोसेप्शन के लिए महत्वपूर्ण हैं, और ए-बीटा स्पर्श, कंपन जैसे यांत्रिक उत्तेजना पर प्रतिक्रिया करता है। एक्यूपंक्चर के तंत्र में उन्हें बहुत महत्व दिया जाता है (बाओयू शिन, 2007)। एक्यूपंक्चर में, मोटे ए-अल्फा और ए-बीटा फाइबर के साथ अभिवाही आवेग, पर्याप्त जिलेटिनोसा के निषेध का कारण बनते हैं, जिससे गेट सिद्धांत के अनुसार गेट बंद हो जाता है।

मेलज़ैक और वॉल। यदि दर्द का संकेत महत्वपूर्ण है, तो यह गेट नियंत्रण से गुजरता है और दर्द की अनुभूति पैदा करता है। बदले में, दर्द संकेत एंटीनोसाइसेप्टिव प्रणाली की केंद्रीय संरचनाओं की भागीदारी का कारण बन सकता है और हास्य और अवरोही निरोधात्मक प्रभावों के कारण दर्द को बेअसर कर सकता है।

एक दर्द आवेग भी, एक नियम के रूप में, क्षति के स्थल पर गठित मध्यस्थों द्वारा उत्पन्न होता है (उदाहरण के लिए, सूजन के स्थल पर)। दर्द का आवेग ऐसे तंतुओं (सी फाइबर) के साथ अधिक धीरे-धीरे (0.5 - 2 मीटर/सेकंड की गति से) फैलता है। दर्द आवेग के प्रसार की गति ए-डेल्टा फाइबर की तुलना में लगभग 10 गुना धीमी है और उनकी दर्द सीमा बहुत अधिक है। इसलिए, एल्गोजेनिक कारक होना चाहिए

बहुत अधिक तीव्रता. ये तंतु माध्यमिक, सुस्त, खराब स्थानीयकृत, फैला हुआ, लंबे समय तक दर्द के निर्माण में भाग लेते हैं। चोट के स्थान पर, कई रासायनिक दर्द मध्यस्थ बनते हैं, जैसे पदार्थ पी, प्रोस्टाग्लैंडीन, ल्यूकोट्रिएन, ब्रैडीकाइनिन, सेरोटोनिन, हिस्टामाइन, कैटेकोलामाइन, साइटोकिन्स, मुख्य रूप से सी - नोसिसेप्टर को उत्तेजित करते हैं। (हेनरी एम. सीडेल एट अल, 2011)।

अधिकांश प्राथमिक अभिवाही स्पाइनल गैन्ग्लिया में स्थानीयकृत न्यूरॉन्स द्वारा बनते हैं। जहां तक ​​आंत के नोसिसेप्टिव अभिवाही तंतुओं (ए-डेल्टा और सी तंतुओं) का सवाल है, वे भी पृष्ठीय जड़ नाड़ीग्रन्थि के व्युत्पन्न हैं, लेकिन स्वायत्त तंत्रिकाओं (सहानुभूति और पैरासिम्पेथेटिक) का हिस्सा हैं (चित्र 2)।

पैरावेर्टेब्रल गैन्ग्लिया

लम्बर कोलोनिक एन.

चावल। 2. विभिन्न आंतरिक अंगों का सहानुभूतिपूर्ण (बाएं) और पैरासिम्पेथेटिक (दाएं) संक्रमण। (सीएचजी - सीलिएक गैंग्लियन; वीबीजी - सुपीरियर मेसेन्टेरिक गैंग्लियन; एनबीजी - अवर मेसेन्टेरिक गैंग्लियन)। (एस.ईसेबल, 2000)।

दर्द के निर्माण में रीढ़ की हड्डी की संरचनाओं की भूमिका

आधुनिक अवधारणाओं के अनुसार, दर्द के आवेग केवल पतले माइलिनेटेड (ए-डेल्टा) और अनमाइलिनेटेड सी-फाइबर के साथ पृष्ठीय सींग (रीढ़ की हड्डी के ग्रे मैटर) की लैमिनाई की कोशिकाओं I - VI तक पहुंचते हैं। ए - डेल्टा और सी - फाइबर शाखाएं या कोलेटरल बनाते हैं जो कम दूरी पर रीढ़ की हड्डी में प्रवेश करते हैं, जिससे सिनैप्स बनते हैं। यह दर्द के निर्माण में रीढ़ की हड्डी के कई खंडों की भागीदारी सुनिश्चित करता है। ए.बी. के अनुसार डेनिलोवा और ओ.एस. डेविडोवा, 2007, ए-डेल्टा फाइबर प्लेट I, III, V में समाप्त होते हैं। सी-फाइबर (अनमाइलिनेटेड) II दर्ज करें

थाली। रीढ़ की हड्डी के पीछे के सींगों के अलावा, रीढ़ की हड्डी के एनालॉग के रूप में, आवेग ट्राइजेमिनल तंत्रिका के नाभिक में प्रवेश करते हैं। बायर्स और बोनिका (2001) के अनुसार, आंत के अंगों से निकलने वाले प्राथमिक दर्द के लिए, वे रीढ़ की हड्डी के पृष्ठीय सींगों की I, V, X प्लेटों में व्यापक रूप से प्रवेश करते हैं। एच.आर. के अनुसार जोन्स एट अल, 2013; एम.एच. मॉस्कोविट्ज़, 2008 विशिष्ट दर्द न्यूरॉन्स जो विशेष रूप से दर्दनाक उत्तेजनाओं पर प्रतिक्रिया करते हैं, रीढ़ की हड्डी के पृष्ठीय सींगों की प्लेटों I, II, IV, V, VI में पाए जाते हैं, जिससे पोस्टसिनेप्टिक क्षमता का निर्माण होता है।

सुसुकी आर., डिकेंसन ए.एन. के अनुसार। (2009), दर्द और गैर-दर्द वाले तंतुओं के परिधीय टर्मिनल रीढ़ की हड्डी की विभिन्न परतों में प्रवेश करते हैं (चित्र 3)।

एक बार का नया न्यूरॉन

ए - अल्फा, ए - बीटा

ए - डेल्टा, सी - फाइबर - ओ-

दूसरा न्यूरॉन

चावल। 3. काठ की रीढ़ की हड्डी की विभिन्न परतों में दर्दनाक और गैर-दर्दनाक जानकारी प्राप्त करना (आर. सुसुकी, ए.एच. डिकेंसन, 2009; ई. ओट्टेस्टेड, एम.एस. एंगस्ट, 2013)।

रीढ़ की हड्डी के पृष्ठीय सींग में, प्राथमिक दर्द न्यूरॉन का टर्मिनल द्वितीयक न्यूरॉन (लैमिनास I और II) और पृष्ठीय सींग की विभिन्न परतों में स्थित इंटिरियरनों के साथ सिनैप्स बनाता है।

ऐसा माना जाता है कि आंत के अभिवाही तंतु प्लेट V में समाप्त होते हैं और पीछे के सींग की प्लेट I में कम होते हैं। जे. मॉर्गन जूनियर के अनुसार. और एस. मैगिड (1998), प्लेट वी नोसि- और गैर-नोसिसेप्टिव संवेदी आवेगों पर प्रतिक्रिया करता है और दैहिक और आंत संबंधी दर्द के निर्माण में भाग लेता है।

रीढ़ की हड्डी के पीछे के सींग की परत वी (प्लेट) में स्थानीयकृत न्यूरॉन्स दर्द और एंटी-नोसिसेप्शन (ए.डी. (बड) क्रेग, 2003) के निर्माण में महत्वपूर्ण हैं। ये बड़े हैं

तंत्रिका कोशिकाएं जिनके डेंड्राइट रीढ़ की हड्डी के पृष्ठीय सींग की अधिकांश परतों तक फैले हुए हैं। वे त्वचा और गहरी संरचनाओं से बड़े माइलिनेटेड अभिवाही तंतुओं के साथ-साथ मैकेनो- और प्रोप्रियोसेप्टर्स से अभिवाही जानकारी प्राप्त करते हैं, साथ ही ए-डेल्टा और सी- के साथ दर्द आवेग भी प्राप्त करते हैं। रेशे. पृष्ठीय सींग की परत V में बड़ी कोशिकाएँ होती हैं, जिनमें से डेंड्राइट पृष्ठीय सींग की अधिकांश परतों में वितरित होते हैं। वे त्वचा और गहरी संरचनाओं के साथ-साथ ए-डेल्टा फाइबर और पॉलीमॉडल सी-फाइबर से बड़े-व्यास वाले माइलिनेटेड प्राथमिक अभिवाही तत्वों से जानकारी प्राप्त करते हैं, यानी मैकेनो-, प्रोप्रियो-, साथ ही नोसिसेप्टर से जानकारी यहां आती है (चित्र) .4).

तीव्र जलन वाली सर्दी

दर्द बीएसजीएल

चावल। 4. रीढ़ की हड्डी के पृष्ठीय सींग की विशिष्ट कोशिकाओं से लैमिना I तक अभिवाही प्रवाह और लैमिना V की कोशिकाओं के साथ एकीकरण के लिए शारीरिक आधार (ए.डी. क्रेग 2003)।

पतले अनमाइलिनेटेड सी फाइबर के साथ रीढ़ की हड्डी में प्रवेश करने वाले दर्द के आवेग दो महत्वपूर्ण न्यूरोट्रांसमीटर - ग्लूटामेट और पदार्थ पी छोड़ते हैं।

ग्लूटामेट तुरंत कार्य करता है और इसका प्रभाव कई मिलीसेकंड तक रहता है। यह प्रीसिनेप्टिक टर्मिनल में कैल्शियम के प्रवेश को उत्तेजित करता है और केंद्रीय दर्द संवेदीकरण बनाता है। एनएमडीए और एएमपीए रिसेप्टर्स की उत्तेजना के माध्यम से अहसास होता है।

पदार्थ पी धीरे-धीरे जारी होता है, सेकंड या मिनटों में एकाग्रता में वृद्धि होती है। यह एनएमडीए, एएमपीए और न्यूरोकिनिन-1 रिसेप्टर्स को सक्रिय करता है, जिससे अल्पकालिक और दीर्घकालिक संवेदीकरण होता है।

पदार्थ पी, जो ग्लूटामेट और एस्पार्टेट की रिहाई को प्रबल करता है, जो पदार्थ पी, कैल्सीटोनिन जीन-संबंधित पेप्टाइड, न्यूरोकिनिन-ए और गैलनिन की तरह, रीढ़ की हड्डी में दर्द संवेदनशीलता को बढ़ाता है। एटीपी पी2वाई रिसेप्टर्स के साथ संपर्क करता है और पहले न्यूरॉन के टर्मिनल में कैल्शियम के प्रवाह को बढ़ाता है। सेरोटोनिन टर्मिनल में सोडियम और कैल्शियम के प्रवेश को बढ़ाता है, एएमपीए रिसेप्टर्स की गतिविधि को बढ़ाता है और हाइपरलेग्जिया भी पैदा करता है। प्रोस्टाग्लैंडिंस संवेदनशीलता बढ़ाते हैं, जिससे केंद्रीय हाइपरलेग्जिया बनता है। नॉरपेनेफ्रिन, अल्फा-1 एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स के माध्यम से, संवेदनशीलता बढ़ाता है। (गैरी एस. फायरस्टीन एट अल, 2013) (चित्र 5)।

चावल। 5. न्यूरोट्रांसमीटर जो तंत्रिका आवेगों के संचरण को बढ़ावा देते हैं और केंद्रीय बनाते हैं

हाइपरएल्गेसिया. (एम.वी. बाओबोव ई!ए1, 2013)।

अध्ययनों से पता चलता है कि स्पाइनल गैंग्लियन न्यूरॉन्स का टर्मिनल खंड रीढ़ की हड्डी के पृष्ठीय सींग के इंटिरियरनों के साथ सिनेप्स बनाता है, जो उन पदार्थों की रिहाई को बढ़ावा देता है जो दर्द आवेगों (जीएबीए, एन्सेफेलिन्स, नॉरपेनेफ्रिन, ग्लाइसीन) के संचरण को रोकते हैं।

इंटरन्यूरॉन्स मस्तिष्क की विभिन्न संरचनाओं में आवेगों को संचारित करते हैं। वे रीढ़ की हड्डी के पृष्ठीय सींगों के स्तर पर ब्रेनस्टेम और अंतरालीय मस्तिष्क की संरचनाओं से अवरोही निरोधात्मक प्रभावों के संचरण में भी महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। रिसेप्टर्स के दो समूह रीढ़ की हड्डी के पृष्ठीय सींग में व्यापक रूप से वितरित होते हैं (मोनोएमिनर्जिक, जिसमें एड्रीनर्जिक, डोपामाइन और सेरोटोनर्जिक और जीएबीए / ग्लिसरीनर्जिक शामिल हैं)। ये सभी घटते दर्द नियंत्रण के दौरान सक्रिय होते हैं। इसके अलावा, पीछे के सींग के इंटिरियरनों की मदद से, वे रीढ़ की हड्डी के पूर्वकाल सींग के मोटर और सहानुभूति न्यूरॉन्स तक प्रेषित होते हैं, जिससे खंडीय स्तर पर एक अचेतन मोटर प्रतिक्रिया और एक सहानुभूति प्रभाव बनता है।

अधिकांश इंटिरियरोन, जैसा कि पहले ही उल्लेख किया गया है, रीढ़ की हड्डी के पृष्ठीय सींग की I और II प्लेटों में स्थानीयकृत होते हैं, एक पेड़ जैसी आकृति होती है, जिसके डेंड्राइट कई प्लेटों में गहराई से प्रवेश करते हैं।

E.Ottestad, M.S.Angst, 2013 के अनुसार, पृष्ठीय सींग की परत II में, संरचना और कार्य के आधार पर, द्वीपीय, केंद्रीय, रेडियल और ऊर्ध्वाधर इंटिरियरनों को प्रतिष्ठित किया जाता है। आइलेट कोशिकाएं निरोधात्मक होती हैं (वे GABA का स्राव करती हैं) और एक लम्बी डेंड्राइटिक आकृति होती हैं, जो रोस्ट्रोकॉडल अक्ष के साथ फैली होती हैं। केंद्रीय कोशिकाएँ समान विन्यास की होती हैं, लेकिन छोटी डेंड्राइटिक शाखाओं वाली होती हैं। ऐसा माना जाता है कि इनका कार्य निरोधात्मक एवं उत्तेजक होता है। रेडियल कोशिकाओं में ऊर्ध्वाधर शंक्वाकार पंखे के आकार के कॉम्पैक्ट डेंड्राइट होते हैं। रेडियल और अधिकांश ऊर्ध्वाधर इंटिरियरन आवेगों (उत्तेजना) को प्रसारित करने का कार्य करते हैं, क्योंकि वे दर्द के मुख्य न्यूरोट्रांसमीटर - ग्लूटामेट का स्राव करते हैं।

इस बात के प्रमाण हैं कि आइलेट इंटिरियरनॉन और अधिकांश केंद्रीय इंटिरियरन सी फाइबर के माध्यम से दर्द की जानकारी प्राप्त करते हैं, जबकि ऊर्ध्वाधर और रेडियल कोशिकाएं सी और ए डेल्टा अभिवाही के माध्यम से दर्द की जानकारी प्राप्त करती हैं।

रीढ़ की हड्डी के पृष्ठीय सींग के सिनैप्स के रिसेप्टर्स, जैसे एनएमडीए, एएमपीए, दर्द आवेगों के संचरण और प्रसार में भाग लेते हैं

और एनके - 1. अब यह स्थापित हो गया है कि एनएमडीए रिसेप्टर्स तंत्रिका तंत्र के सभी न्यूरॉन्स की झिल्लियों पर पाए जाते हैं। उनकी गतिविधि, साथ ही एएमपीए रिसेप्टर्स, न्यूरोकिनिन - 1

मैग्नीशियम आयनों की उपस्थिति से रिसेप्टर्स दब जाते हैं। उनकी उत्तेजना कैल्शियम की आपूर्ति से जुड़ी है (सी.डब्ल्यू. स्लिपमैन एट अल, 2008; एम.एच. मॉस्कोविट्ज़, 2008; आर.एच. स्ट्राब, 2013) (चित्र 6)।

ग्लूटामेट

Psesynapgic

टर्मिनल

चावल। 6. रीढ़ की हड्डी के पृष्ठीय सींग में दर्द आवेगों के सिनैप्टिक संचरण की योजना।

जैसा कि पहले उल्लेख किया गया है, प्रीसानेप्टिक टर्मिनल में दर्द आवेग का आगमन दर्द के मुख्य न्यूरोट्रांसमीटर (ग्लूटामेट, पदार्थ पी) की रिहाई को उत्तेजित करता है, जो प्रीसानेप्टिक टर्मिनल में प्रवेश करते हुए एनएमडीए-, एएमपीए-, न्यूरोकिनिन-1- ( एन^1-) रिसेप्टर्स, कैल्शियम आयनों की आपूर्ति प्रदान करते हैं और मैग्नीशियम आयनों को विस्थापित करते हैं, जो आम तौर पर उनकी गतिविधि को अवरुद्ध करते हैं। जारी ग्लूटामेट GABA के निर्माण का एक स्रोत है, जो रीढ़ की हड्डी के स्तर पर एंटीनोसाइसेप्शन का सबसे महत्वपूर्ण हास्य तंत्र है।

जब पोस्टसिनेप्टिक झिल्ली के एनएमडीए रिसेप्टर्स सक्रिय होते हैं, तो नाइट्रिक ऑक्साइड (एनओ) का निर्माण उत्तेजित होता है, जो प्रीसिनेप्टिक टर्मिनल में प्रवेश करता है, प्रीसिनेप्टिक टर्मिनल से ग्लूटामेट की रिहाई को बढ़ाता है, जिससे

रीढ़ की हड्डी के स्तर पर केंद्रीय हाइपरलेग्जिया के निर्माण में योगदान।

रीढ़ की हड्डी के पृष्ठीय सींग में न्यूरोट्रांसमीटर, रिसेप्टर्स के साथ बातचीत करके, विध्रुवणकारी सोडियम और कैल्शियम चैनल खोलते हैं, जिससे दर्द आवेगों को केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में प्रवेश करने की अनुमति मिलती है। ग्लूटामेट एनएमडीए और एएमपीए रिसेप्टर्स से बंधता है, एटीपी पी2एक्स रिसेप्टर्स से बंधता है, और पदार्थ पी एन^1 रिसेप्टर्स से बंधता है। यहां जारी, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र से आवेगों के प्रभाव में, जीएबीए-ए और -बी क्लोराइड और पोटेशियम चैनलों के हाइपरपोलराइजेशन का कारण बनते हैं, और ओपियेट्स और नॉरपेनेफ्रिन पोटेशियम चैनलों के हाइपरपोलराइजेशन को उत्तेजित करते हैं और इस प्रकार, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में आवेग संचरण को अवरुद्ध करते हैं। (एम.वी. बाबोस, 2013)। यह रीढ़ की हड्डी के पीछे के सींग के स्तर पर अवरोही निरोधात्मक प्रभावों की तथाकथित प्रणाली का आधार है (चित्र 7)।

चावल। 7. रीढ़ की हड्डी के पीछे के सींग के स्तर पर अवरोही निरोधात्मक प्रभावों के तंत्र।

ग्लियाल कोशिकाएं और एस्ट्रोसाइट्स दर्द निर्माण के तंत्र में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। वे दर्द संवेदना के निर्माण में एक अभिन्न कार्य करते हैं। माइक्रोग्लियल कोशिकाएं केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की मैक्रोफेज हैं जो प्रतिरक्षाविज्ञानी निगरानी और मेजबान रक्षा प्रदान करती हैं। फागोसाइटिक गतिविधि के अलावा, वे पूरक और साइटोकिन्स का स्राव करते हैं। चूंकि एस्ट्रोसाइट्स न्यूरॉन्स के बगल में स्थित होते हैं, वे सिनैप्स बनाते हैं और न केवल एटीपी छोड़ते हैं, बल्कि केमोकाइन, साइटोकिन्स और प्रोस्टेनोइड से भी जुड़ते हैं। ऐसा माना जाता है कि चोट और सूजन से सक्रिय होने पर ग्लियाल कोशिकाएं दर्द मॉड्यूलेशन में शामिल होती हैं। रीढ़ की हड्डी के पृष्ठीय सींग में न्यूरॉन्स नियोस्पिनोथैलेमिक पथ बनाते हैं, जो तेजी से या प्राथमिक स्थानीयकृत दर्द पैदा करता है। प्लास्टिक वी में स्थित माध्यमिक न्यूरॉन्स

पृष्ठीय सींग नहीं, जिसे मोटे तौर पर गतिशील न्यूरॉन्स के रूप में जाना जाता है, क्योंकि वे दैहिक और आंत मूल की दर्दनाक उत्तेजनाओं और स्पर्श, तापमान और गहरी संवेदनशीलता रिसेप्टर्स से आवेगों दोनों द्वारा सक्रिय होते हैं। ये न्यूरॉन्स पैलियोस्पिनोथैलेमिक ट्रैक्ट बनाते हैं, जो माध्यमिक या गैर-स्थानीयकृत दर्द पैदा करता है। (मैरी बेथ बाबोस एट अल, 2013)

रीढ़ की हड्डी में, दर्द के आवेग पार्श्व (नियोस्पिनोथैलेमिक, नियोट्राइजेमिनोथैलेमिक, पोस्टेरोकॉलमनार, स्पिनोसर्विकल ट्रैक्ट) और औसत दर्जे के सिस्टम (पैलियोस्पिनोथैलेमिक, पैलियोट्रिजेमिनोथैलेमिक ट्रैक्ट, मल्टीसिनेप्टिक प्रोप्रियोस्पाइनल आरोही सिस्टम) के माध्यम से मस्तिष्क में प्रवेश करते हैं (ए.बी. डेनिलोव, ओ.एस. डेविडॉव, 2007, रेशेतनीक वी.के., 2009)।

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