विकासात्मक रोगजनन. रोगजनन: शब्द, परिभाषा और वर्गीकरण। हानि। रोगजनन में मुख्य कड़ी। रोगों का क्रम. रोगों के परिणाम. रोगजन्य चिकित्सा और रोकथाम के सिद्धांत

और इसकी व्यक्तिगत अभिव्यक्तियाँ। इसे विभिन्न स्तरों पर माना जाता है - आणविक विकारों से लेकर संपूर्ण जीव तक। रोगजनन का अध्ययन करके, डॉक्टर यह पहचानते हैं कि रोग कैसे विकसित होता है।

रोगजनन के सिद्धांत का विकास समग्र रूप से चिकित्सा के विकास का एक अत्यंत महत्वपूर्ण हिस्सा है। यह विभिन्न स्तरों पर रोगजनक प्रक्रियाओं के विवरण की उपस्थिति थी जिसने बीमारियों के विकास के कारणों में गहराई से प्रवेश करना और उनके लिए अधिक से अधिक प्रभावी चिकित्सा का चयन करना संभव बना दिया। रोगजनन के मुद्दों का अध्ययन पैथोलॉजिकल फिजियोलॉजी, पैथोलॉजिकल एनाटॉमी, हिस्टोलॉजी और बायोकैमिस्ट्री द्वारा किया जाता है; कोई भी चिकित्सा विशेषता रोगजनन के मुद्दों पर विचार किए बिना नहीं कर सकती है। और यद्यपि विशिष्ट रोगजन्य प्रक्रियाओं की संख्या सीमित है, उनके संयोजन और उनके पाठ्यक्रम की गंभीरता का अनुपात कई ज्ञात बीमारियों के लिए अद्वितीय नैदानिक ​​चित्र बनाते हैं।

विशिष्ट रोगजनक प्रतिक्रियाओं, उनके पाठ्यक्रम और एक-दूसरे के साथ बातचीत को जानने के बाद, पर्याप्त चिकित्सा निर्धारित करना संभव हो जाता है, यहां तक ​​​​कि उन मामलों में भी जहां रोग का निदान अभी तक स्थापित नहीं हुआ है, लेकिन शरीर में होने वाले रोग संबंधी परिवर्तनों को स्पष्ट रूप से परिभाषित किया गया है। इस प्रकार, निदान स्थापित होने और एटियोट्रोपिक थेरेपी शुरू होने तक रोगी की स्थिति को स्थिर करना संभव हो गया।

सामान्य जानकारी

मुख्य कड़ी

यह बाकी के विकास के लिए आवश्यक प्रक्रिया है और रोग की विशिष्टता निर्धारित करती है। रोगजनक उपचार इसके समय पर उन्मूलन पर आधारित है, क्योंकि इस मामले में रोग विकसित नहीं होगा।

काल

इटियोपैथोजेनेसिस

एटियोलॉजी और रोगजनन के बीच संबंध के कारण, शब्द "एटियोपैथोजेनेसिस" (एटियोपैथोजेनेसिस, ग्रीक से। αἰτία - कारण), रोग के विकास के कारणों और तंत्रों के बारे में विचारों के एक समूह को परिभाषित करता है, लेकिन चूंकि इसने विकृति विज्ञान में कारण और प्रभाव की अवधारणाओं के भ्रम में योगदान दिया, इसलिए इसका व्यापक रूप से उपयोग नहीं किया गया। हालाँकि, एटियलजि और रोगजनन के बीच संबंध के लिए 3 आम तौर पर स्वीकृत विकल्प हैं:

1. एटियलॉजिकल कारक रोगजनन की शुरुआत करता है, जबकि स्वयं गायब हो जाता है (जला);
2. एटियलॉजिकल कारक और रोगजनन सह-अस्तित्व में हैं (अधिकांश संक्रमण);
3. एटियलॉजिकल कारक बना रहता है, समय-समय पर रोगजनन (मलेरिया) की शुरुआत करता है।

इसके अलावा, एटियलजि पर रोगजनन की निर्भरता को कारण-और-प्रभाव संबंधों के उदाहरण द्वारा प्रदर्शित किया जा सकता है:

1. "सीधी रेखा": बड़ी मात्रा में वसा का सेवन → एथेरोस्क्लेरोसिस → कोरोनरी संचार विफलता → मायोकार्डियल रोधगलन → कार्डियोजेनिक शॉक → मृत्यु।
2. शाखित प्रकार (विचलन और अभिसरण)।

विशिष्ट और गैर विशिष्ट तंत्र

स्थानीय और सामान्य घटनाएँ

साहित्य

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यह सभी देखें

टिप्पणियाँ

विकिमीडिया फ़ाउंडेशन. 2010.

देखें अन्य शब्दकोशों में "रोगजनन" क्या है:

रोगजनन… वर्तनी शब्दकोश-संदर्भ पुस्तक

रोगजनन- रोगजनन। सामग्री: रोगजन्य तंत्र और उनकी घटना की सामान्य विशेषताएं......... 96 चिकित्सा और रोकथाम के लिए रोगजनन डेटा का महत्व................... 98 "स्थानीय और सामान्य" और रोगजनन की समस्या.... 99... ... महान चिकित्सा विश्वकोश

रोगों की उत्पत्ति, कारण. रूसी भाषा में शामिल विदेशी शब्दों का शब्दकोश। चुडिनोव ए.एन., 1910. रोगजनन (जीआर। पैथोस पीड़ित + ... उत्पत्ति) विकृति विज्ञान का एक खंड जो सभी जैविक (शारीरिक, जैव रासायनिक, आदि) का अध्ययन करता है… … रूसी भाषा के विदेशी शब्दों का शब्दकोश

और रोगजनन, रोगजनन, अनेक। कोई पति नहीं (ग्रीक पाथोस रोग और उत्पत्ति जन्म से) (मेड।)। कुछ पैथोलॉजिकल (दर्दनाक) प्रक्रिया के विकास में अनुक्रम। टाइफाइड बुखार का रोगजनन. उषाकोव का व्याख्यात्मक शब्दकोश। डी.एन. उषाकोव... ... उषाकोव का व्याख्यात्मक शब्दकोश तकनीकी अनुवादक गाइड

रोगजनन- पैथोलॉजिकल उत्पत्ति

रोग का विकास सामान्य रूप से कोलोस्ट्रम को पचाने में जठरांत्र संबंधी मार्ग की अक्षमता पर आधारित होता है, जो अक्सर पाचन अंगों की रूपात्मक और कार्यात्मक अपरिपक्वता, अधिक भोजन या कोलोस्ट्रम के जैविक गुणों में बदतर के लिए परिवर्तन, विधि और से जुड़ा होता है। खिलाने की आवृत्ति. इस मामले में, हल्के रूप में अपच की बीमारी, इस पाठ्यक्रम कार्य में मानी गई, इसके कारण गर्भवती जानवरों को खिलाने की तकनीक, नवजात शिशुओं को खिलाने और रखने की तकनीक का उल्लंघन था।

आंत में, अपूर्ण विखंडन (पॉलीपेप्टाइड्स, अमोनिया, अवशिष्ट नाइट्रोजन) के हानिकारक उत्पादों की एक महत्वपूर्ण मात्रा का गठन और संचय बढ़ जाता है, जिससे पोषण मूल के विषाक्तता, आंतों के वातावरण के पीएच में परिवर्तन, अपूर्ण विखंडन के उत्पादों का संचय होता है। जो पुटीय सक्रिय माइक्रोफ्लोरा के विकास और डिस्बेक्टेरियोसिस के गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल मार्ग की घटना, बड़ी मात्रा में विषाक्त पदार्थों के गठन और शरीर के विषाक्तता के लिए एक अच्छा आधार है। परिणाम दस्त है, जो चयापचय संबंधी विकारों को बढ़ाता है, जिससे निर्जलीकरण, भूख न लगना और गंभीर बीमारी होती है।

रोग के हल्के रूप (सरल अपच) में, शरीर में विषाक्तता और निर्जलीकरण की घटनाएं कमजोर रूप से व्यक्त की जाती हैं या पूरी तरह से अनुपस्थित होती हैं, क्योंकि बीमार युवा जानवरों की संरक्षित भूख और कोलोस्ट्रम की संतोषजनक पाचनशक्ति के कारण होने वाले नुकसान की भरपाई करने की क्षमता होती है। रोग की गंभीरता के आधार पर, जानवर के शरीर में बहिर्जात और अंतर्जात पोषण की कमी का अनुभव होता है, आत्मसात कमजोर हो जाता है और प्रसार प्रबल हो जाता है। बीमार पशुओं के शरीर में हाइपोगैमाग्लोबुलिनमिया की उपस्थिति से पाचन संबंधी विकार बढ़ जाते हैं।

बीमार जानवरों की सामान्य स्थिति में महत्वपूर्ण बदलाव के बिना साधारण अपच के साथ पाचन संबंधी विकार भी होते हैं। विषाक्त अपच की विशेषता गंभीर सामान्य स्थिति, भूख की कमी, अत्यधिक दस्त, नशा और निर्जलीकरण है। अपच के दोनों रूपों में शरीर का सामान्य तापमान आमतौर पर सामान्य सीमा के भीतर होता है। विषाक्त अपच के गंभीर रूप से बीमार रोगियों में, पेट में दर्द होता है, मल अनैच्छिक रूप से निकलता है, गुदा दबानेवाला यंत्र शिथिल हो जाता है, और मल से दुर्गंध आती है। साँस उथली, तेज़ है, दिल की आवाज़ें दबी हुई हैं, नाड़ी तेज़, कमज़ोर है, श्लेष्मा झिल्ली का रंग नीला है।

साधारण अपच, एक नियम के रूप में, जानवरों के ठीक होने के साथ समाप्त होता है, विषाक्त अपच आमतौर पर 48-72 घंटों के बाद जानवर की मृत्यु में समाप्त होता है।

टिकट 77. लीवर ख़राब होना. शरीर में चयापचय और कार्यात्मक विकारों के लक्षण।

यकृत का काम करना बंद कर देना- एक या अधिक यकृत कार्यों के उल्लंघन की विशेषता वाली एक रोग संबंधी स्थिति, जिससे विभिन्न प्रकार के चयापचय के विकार और प्रोटीन चयापचय के उत्पादों के साथ शरीर का नशा होता है, जो अक्सर केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की गतिविधि में गड़बड़ी के साथ होता है। यकृत कोमा के विकास तक।

तीव्र और दीर्घकालिक यकृत विफलता होती है. पहले का विकास बहुत ही कम समय अवधि (1-2 सप्ताह) में यकृत कोशिकाओं के बड़े पैमाने पर परिगलन को इंगित करता है, जब क्षतिपूर्ति तंत्र का एहसास नहीं हो पाता है। विषाक्त मेटाबोलाइट्स का उपयोग तीव्र रूप से बाधित होता है - गंभीर मेटाबोलिक एसिडोसिस होता है। तीव्र यकृत विफलताहमेशा एक गंभीर पाठ्यक्रम का संकेत देता है और, अक्सर, बेहद प्रतिकूल पूर्वानुमान के साथ।

जीर्ण जिगर की विफलतालंबे समय से मौजूद क्रमिक हेपेटोनेक्रोसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है, जिसकी गति एक निश्चित सीमा तक प्रतिपूरक तंत्र को साकार करने की अनुमति देती है। जब यह सीमा समाप्त हो जाती है, तो सभी आगामी नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के साथ यकृत समारोह का विघटन होता है। ऐसी बीमारियाँ जो दीर्घकालिक यकृत विफलता का कारण बन सकती हैं: पुरानी हृदय विफलता, संयोजी ऊतक की प्रणालीगत सूजन संबंधी बीमारियाँ, अधिग्रहित और जन्मजात चयापचय रोग, अल्कोहलिक हेपेटाइटिस और यकृत का सिरोसिस, आदि। सामान्य पित्त नलिका में लंबे समय तक रुकावट के साथ, जो कोलेलिथियसिस के साथ होता है, पुरानी यकृत विफलता के रोगजनन का आधार इंट्राहेपेटिक पित्त नलिकाओं में पित्त का ठहराव और उनमें बढ़ा हुआ दबाव है। पित्त में पित्त अम्लों के एक समूह की उपस्थिति के कारण पित्त एक आक्रामक वातावरण है, इसलिए यह हेपेटोसाइट्स के लिए हानिकारक है। उत्तरार्द्ध का परिगलन पित्त की साइटोलिटिक क्रिया के कारण होता है। यकृत के नेक्रोटिक क्षेत्रों को संयोजी ऊतक द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है - पित्त सिरोसिस की एक स्पष्ट तस्वीर बनती है।

जिगर की विफलता दो मुख्य सिंड्रोमों की उपस्थिति की विशेषता है: ए) कोलेस्टेसिस; बी) यकृत कोशिका विफलता। कोलेस्टेटिक घटकपित्त पथ में पित्त के तीव्र या दीर्घकालिक ठहराव और हेपेटोसाइट्स पर पित्त के साइटोलिटिक प्रभाव के कारण होता है। प्रतिरोधी पीलिया, त्वचा की खुजली की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों का कारण बनता है, और प्रतिक्रियाशील हेपेटोमेगाली का भी कारण है। हेपैटोसेलुलर विफलता का कारण उनके ट्राफिज्म के तीव्र या दीर्घकालिक व्यवधान के कारण अपक्षयी इंट्राहेपेटोसाइट प्रक्रियाएं हैं। इससे यकृत पीलिया, पोर्टल उच्च रक्तचाप, जलोदर, यकृत एन्सेफैलोपैथी आदि का विकास होता है।

यकृत विफलता की एक या दूसरी अभिव्यक्ति की प्रबलता के आधार पर, निम्नलिखित रूपों को प्रतिष्ठित किया जाता है: ए) संवहनी (पोर्टल उच्च रक्तचाप की प्रबलता); बी) हेपेटोसाइट (जलोदर, एन्सेफैलोपैथी का क्लिनिक); ग) उत्सर्जन (कोलेस्टेटिक घटक की प्रबलता)।

लीवर की विफलता में, न केवल कैटाबोलिक, बल्कि लीवर का एनाबॉलिक कार्य भी बाधित हो जाता है। चूंकि लीवर सभी प्रकार के चयापचय में भाग लेता है, इसलिए प्रोटीन, वसा और कार्बोहाइड्रेट का संश्लेषण बाधित हो जाता है। रक्त प्रणाली संभवतः प्रोटीन संश्लेषण के अवसाद पर प्रतिक्रिया करने वाली पहली प्रणाली है। यह इसके द्वारा प्रकट होता है: ए) हाइपोएल्ब्यूमिनमिया और हाइपोग्लोबुलिनमिया; बी) प्राकृतिक प्रोटीन कौयगुलांट के उत्पादन में कमी के कारण रक्तस्राव; ग) परिवहन प्रोटीन (सेरुलोप्लास्मिन, ट्रांसफ़रिन, ट्रांसकोर्टिन, आदि) की अपर्याप्त सांद्रता के कारण परिवहन कार्य का अवरोध।

कार्बोहाइड्रेट संश्लेषण के अवरोध से अपर्याप्त उत्पादन होता है, जिसमें ग्लूकोज भी शामिल है, जो मस्तिष्क के लिए मुख्य ऊर्जा सब्सट्रेट है। यह पहलू, हाइपरबिलिरुबिनमिया और मेटाबोलिक एसिडोसिस के साथ मिलकर, हेपेटिक एन्सेफैलोपैथी के विकास को रेखांकित करता है - यकृत विफलता की एक गंभीर जटिलता, जो गंभीर मामलों में अपरिवर्तनीय है। एक नियम के रूप में, हेपेटिक एन्सेफेलोपैथी के गंभीर मामले मौजूदा एकाधिक अंग विफलता की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होते हैं। विशेष रूप से, यही कारण है कि यह स्थिति हेपेटिक कोमा में विकसित हो जाती है, जिससे अधिकांश मामलों में मृत्यु हो जाती है।

टिकट 78. पीलिया. एटियलजि, विकास तंत्र, मुख्य विशेषताएं।

अंतर्गत पीलियाउस सिंड्रोम को समझें जो रक्त और ऊतकों में अतिरिक्त बिलीरुबिन के संचय के परिणामस्वरूप विकसित होता है और चिकित्सकीय रूप से त्वचा और श्लेष्म झिल्ली के प्रतिष्ठित मलिनकिरण की विशेषता है।

इस प्रकार, पीलिया हेमोलिसिस के परिणामस्वरूप विकसित हो सकता है, अर्थात। लाल रक्त कोशिकाओं का अत्यधिक विनाश, जिसमें यकृत सभी परिणामी अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन को प्रत्यक्ष बिलीरुबिन में परिवर्तित करने में असमर्थ होता है। पीलिया का यह प्रकार (जिसे पहले प्रीहेपेटिक कहा जाता था) हेमोलिटिक एनीमिया, विभिन्न अंगों के रोधगलन और व्यापक हेमटॉमस में होता है और रक्त में मुक्त (अप्रत्यक्ष) बिलीरुबिन के स्तर में वृद्धि के साथ-साथ मल के गहरे रंग और हाइपरपिग्मेंटेशन की विशेषता है। स्टर्कोबिलिनोजेन के बढ़ते गठन के कारण मूत्र में।

पीलिया विभिन्न चरणों में अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन के चयापचय के उल्लंघन के कारण हो सकता है: हेपेटोसाइट में मुक्त बिलीरुबिन का कब्जा और स्थानांतरण, इसका संयुग्मन, और परिणामस्वरूप प्रत्यक्ष बिलीरुबिन का ट्यूबलर झिल्ली के माध्यम से पित्त में उत्सर्जन।

ये विकल्प "यकृत पीलिया" की अवधारणा के साथ भी संयुक्त हैं। इस प्रकार, संयुग्मन एंजाइम ग्लुकुरोनील ट्रांसफ़ेज़ की गतिविधि में कमी, जो मुक्त बिलीरुबिन को बाध्य बिलीरुबिन में परिवर्तित करती है, तथाकथित पारिवारिक गैर-हेमोलिटिक सौम्य असंयुग्मित हाइपरबिलिरुबिनमिया (गिल्बर्ट सिंड्रोम) के विकास को रेखांकित करती है। यह सिंड्रोम ऑटोसोमल रिसेसिव तरीके से विरासत में मिला है, अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन के स्तर में मध्यम वृद्धि की विशेषता है, जो आमतौर पर उपवास के बाद बढ़ता है, और आमतौर पर इसका पूर्वानुमान अच्छा होता है। गिल्बर्ट सिंड्रोम अपेक्षाकृत अक्सर होता है (कुल आबादी के 2-5% में, मुख्य रूप से लड़कों और युवा पुरुषों में) और कभी-कभी गलती से इसे क्रोनिक हेपेटाइटिस की अभिव्यक्ति के रूप में माना जाता है।

अन्य पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्र पीलिया का कारण बनते हैं, जो हेपेटोसाइट्स को गहरी संरचनात्मक क्षति के साथ विकसित होता है। इस प्रकार का पीलिया (जिसे हेपैटोसेलुलर पीलिया भी कहा जाता है) वायरल, अल्कोहल और दवा-प्रेरित हेपेटाइटिस, यकृत सिरोसिस और अन्य बीमारियों में होता है जो यकृत कोशिकाओं के परिगलन के साथ होते हैं। इसी समय, रक्त में अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन का स्तर बढ़ जाता है (हेपेटोसाइट्स की कार्यक्षमता में कमी के कारण) और प्रत्यक्ष (हेपेटोसाइट्स की झिल्लियों की अखंडता के उल्लंघन और रक्तप्रवाह में बिलीरुबिन ग्लुकुरोनाइड के प्रवेश के कारण) ), प्रत्यक्ष बिलीरुबिन मूत्र में प्रकट होता है, जिससे उसका रंग गहरा हो जाता है, और मल में स्टर्कोबिलिनोजेन का स्राव कम हो जाता है (हालांकि पूरी तरह से बंद नहीं होता है)। यकृत पीलिया का यह प्रकार सीरम ट्रांसएमिनेस की गतिविधि में वृद्धि के साथ होता है और अक्सर यकृत सेलुलर विफलता के लक्षणों के साथ होता है।

कुछ रोग प्रक्रियाओं में (उदाहरण के लिए, क्रोनिक हेपेटाइटिस का कोलेस्टेटिक संस्करण), हेपेटोसाइट से इंट्राहेपेटिक पित्त नलिकाओं में पित्त का उत्सर्जन या इन नलिकाओं से पित्त का उत्सर्जन (प्राथमिक पित्त सिरोसिस में) प्रभावित हो सकता है। इस प्रकार के यकृत पीलिया के साथ, कोलेस्टेसिस सिंड्रोम के लक्षण प्रकट होते हैं।

पीलिया की उपस्थिति पित्त नलिकाओं से ग्रहणी में पित्त के बहिर्वाह के उल्लंघन के कारण भी संभव है (तथाकथित सबहेपेटिक पीलिया)। पीलिया का यह प्रकार पथरी या ट्यूमर द्वारा यकृत या आम पित्त नलिकाओं के आंशिक या पूर्ण अवरोध के परिणामस्वरूप विकसित होता है, जिसमें अग्न्याशय के सिर के एक घातक ट्यूमर द्वारा आम पित्त नली के मुंह पर दबाव या अंकुरण होता है। बड़े ग्रहणी पैपिला, लिम्फ नोड पैकेट द्वारा बड़े पित्त नलिकाओं के संपीड़न के साथ (उदाहरण के लिए, लिम्फोग्रानुलोमैटोसिस के साथ), सामान्य पित्त नली के सिकाट्रिकियल सख्त और कई अन्य रोग। पित्त के बहिर्वाह में रुकावट से पित्त केशिकाओं में दबाव बढ़ जाता है और बाद में पित्त रक्त वाहिकाओं में निकल जाता है। यह रक्त में प्रत्यक्ष बिलीरुबिन की सामग्री में वृद्धि, मूत्र में इसकी उपस्थिति, साथ ही मल में स्टर्कोबिलिनोजेन उत्सर्जन की अनुपस्थिति में योगदान देता है। जब ग्रहणी में पित्त के बहिर्वाह में कठिनाई होती है तो होने वाले विकारों के समूह को कोलेस्टेसिस सिंड्रोम कहा जाता है, जो रुकावट के स्तर के आधार पर, इंट्रा- या एक्स्ट्राहेपेटिक हो सकता है।

आंतों में पित्त एसिड की अपर्याप्त आपूर्ति से पाचन और वसा का अवशोषण ख़राब हो जाता है और स्टीटोरिया की घटना होती है। इसी समय, वसा में घुलनशील विटामिन का अवशोषण भी प्रभावित होता है, जो विटामिन ए की कमी (क्षीण धुंधली दृष्टि, हाइपरकेराटोसिस), विटामिन के (प्रोथ्रोम्बिन के स्तर में कमी, रक्तस्राव), विटामिन ई ( मांसपेशियों में कमजोरी)। विटामिन डी की कमी के विकास से हड्डी के ऊतकों का विखनिजीकरण, हड्डियों का नरम होना (ऑस्टियोमलेशिया) और पैथोलॉजिकल फ्रैक्चर की घटना होती है। पित्त द्वारा कोलेस्ट्रॉल के स्राव में व्यवधान और उसके बाद रक्त में इसके स्तर में वृद्धि के कारण आंखों के आसपास की त्वचा पर फ्लैट कोलेस्ट्रॉल सजीले टुकड़े दिखाई देते हैं (ज़ैंथेलस्मा), अक्सर हाथों, कोहनी और पैरों पर (ज़ैन्थोमा) .

इस सिंड्रोम की प्रमुख नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ पीलिया, मूत्र का काला पड़ना और मल का मलिनकिरण (अकोलिक मल) हैं, जो रक्त में प्रत्यक्ष बिलीरुबिन के स्तर में वृद्धि, मूत्र में इसके उत्सर्जन (बिलीरुबिनुरिया) और स्टर्कोबिलिनोजेन की अनुपस्थिति के कारण होता है। मल, साथ ही पित्त अम्लों के अवधारण से जुड़ी त्वचा की खुजली और त्वचा में स्थित तंत्रिका अंत की जलन।

टिकट 79. पीलिया का वर्गीकरण

1. प्रीहेपेटिक (हेमोलिटिक)

2. हेपेटिक (पैरेन्काइमल)

3. पोस्टहेपेटिक (यांत्रिक)

लाल रक्त कोशिका उपयोग और पित्त निर्माण का तंत्र।

एरिथ्रोसाइट-रेटिकुलोएन्डोथेलियल सिस्टम - अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन (एक प्रोटीन अणु पर) - रक्त - यकृत - प्रत्यक्ष बिलीरुबिन - पित्त - ग्रहणी - स्टर्कोबिलिनोजेन - स्टर्कोबिलिन।

1.- मल

2. - रक्त - यकृत - यूरोबिलिनोजेन - रक्त - गुर्दे - यूरोबिलिन - मूत्र।

हम निर्धारित करते हैं: रक्त में बिलीरुबिन, मल का रंग, मूत्र में यूरोबिलिन सामग्री

शरीर में: हीमोग्लोबिन - बिलीरुबिन - बिलीवर्डिन - स्टर्कोबिलिन-यूरोबिलिन।

हेमोलिटिक द्रव के साथ: मल और मूत्र का रंग लाल होता है

पैरेन्काइमेटस: पित्त, सफेद मल, रंगहीन मूत्र का उत्पादन नहीं करता है।

रंग धीरे-धीरे बहाल हो जाता है। ऊतकों में अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन. गुर्दे के माध्यम से - मूत्र का धुंधला होना।

यांत्रिक: ऊतक में पित्त - मल का रंग सामान्य है, मूत्र तुरंत गहरा हो जाता है। अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन सामान्य है.

पीलिया के लिए: एन.एस. की शिथिलता सिरदर्द, उनींदापन, अनिद्रा, प्रलाप, रक्त विकार: ल्यूकोसाइटोसिस, हाइपोग्लाइसीमिया, यूरिया सामग्री में कमी, अमोनिया में वृद्धि।

महाधमनी उच्च रक्तचाप - यकृत से रक्त प्रवाह में बाधा।

शिरापरक द्वार में रक्त का रुक जाना जलोदर का विकास है।

टिकट 80. मूत्राधिक्य की गड़बड़ी। प्रकार, कारण, विकास के तंत्र, शरीर के लिए महत्व।

एक ज्ञात अवधि में मूत्र का निकलना डाययूरेसिस कहलाता है। मूत्राधिक्य सकारात्मक हो सकता है (यदि रोगी दिन में तरल पदार्थ पीने की तुलना में अधिक मूत्र उत्सर्जित करता है) और नकारात्मक (यदि अनुपात विपरीत है)।

जब एडिमा ठीक हो जाती है, मूत्रवर्धक लिया जाता है, और कई अन्य मामलों में सकारात्मक डाययुरिसिस देखा जाता है। नकारात्मक डाययूरिसिस तब देखा जाता है जब शरीर में तरल पदार्थ बरकरार रहता है (एडिमा के साथ) और जब यह त्वचा और फेफड़ों द्वारा अत्यधिक स्रावित होता है (गर्म और शुष्क जलवायु में)।

पॉल्यूरिया मूत्र उत्पादन में प्रति दिन 2 लीटर या उससे अधिक की वृद्धि है। यह न केवल गुर्दे की बीमारियों से जुड़ा हो सकता है, बल्कि कुछ आहार संबंधी आदतों, शराब पीने, मूत्रवर्धक लेने आदि से भी जुड़ा हो सकता है।

हालाँकि, नॉक्टुरिया के साथ पॉल्यूरिया का संयोजन (दिन की तुलना में रात के समय डायरिया की प्रबलता) अक्सर क्रोनिक किडनी रोग वाले रोगी में क्रोनिक रीनल फेल्योर के संकेत के रूप में पाया जाता है और लंबे समय तक इसकी एकमात्र अभिव्यक्ति बनी रह सकती है।

ग्लूकोज युक्त मूत्र के उच्च आसमाटिक दबाव के कारण वृक्क नलिकाओं में पानी के बिगड़ा हुआ पुनर्अवशोषण के कारण मधुमेह मेलेटस में पॉल्यूरिया देखा जाता है; डायबिटीज इन्सिपिडस में, यह रक्त में पिट्यूटरी ग्रंथि के एंटीडाययूरेटिक हार्मोन के अपर्याप्त सेवन के कारण होता है।

ओलिगुरिया मूत्र उत्पादन में प्रति दिन 500 मिलीलीटर से कम की कमी है। शारीरिक ऑलिगुरिया अपर्याप्त जलयोजन और बढ़े हुए पसीने से जुड़ा हो सकता है।

रोगजनक रूप से, प्रीरेनल, रीनल और पोस्ट्रिनल ओलिगुरिया को प्रतिष्ठित किया जाता है। प्रीरेनल ओलिगुरिया अक्सर हेमोलिसिस और प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट के साथ सदमे के साथ होता है। प्रीरेनल ओलिगुरिया का एक सामान्य कारण मूत्रवर्धक के अनियंत्रित उपयोग के परिणामस्वरूप पाइलोरिक स्टेनोसिस, आंतों की रुकावट, एंटरोकोलाइटिस, ज्वर की स्थिति, विघटित मधुमेह मेलेटस के कारण पानी और नमक की हानि है।

क्रोनिक सर्कुलेटरी विफलता, पोर्टल उच्च रक्तचाप, हाइपोप्रोटीनीमिया और मायक्सेडेमा के साथ प्रीरेनल ऑलिगुरिया भी संभव है।

रीनल (रीनल) ऑलिगुरिया किडनी की चोट, थ्रोम्बोसिस और रीनल धमनियों के एक्टॉमी, तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, द्विपक्षीय नेफ्रैटिस, रीनल सिंड्रोम के साथ रक्तस्रावी बुखार, कुछ विषाक्तता, कई दवाओं के विषाक्त या एलर्जी प्रभाव, हाइपरयुरिसीमिया (यूरिक एसिड का बढ़ा हुआ स्राव) के साथ होता है। ). रीनल ओलिगुरिया अंतिम चरण की क्रोनिक रीनल फेल्योर में भी प्रकट होता है।
पोस्ट्रिनल ओलिगुरिया आंशिक द्विपक्षीय मूत्रवाहिनी रुकावट के साथ होता है।

एन्यूरिया मूत्र की मात्रा में 200 मिलीलीटर से कम की कमी, इसकी पूर्ण अनुपस्थिति तक है।

मूत्र पथ में रुकावट होने पर मलमूत्र मूत्रत्याग हो सकता है, लेकिन मूत्र पृथक्करण ख़राब नहीं होता है। यह तब संभव है जब मूत्रवाहिनी किसी पथरी, श्लेष्मा झिल्ली की सूजन, या घातक ट्यूमर के अंकुरण से अवरुद्ध हो जाती है।
तीव्र मूत्र प्रतिधारण के विपरीत, औरिया के साथ मूत्राशय खाली होता है, मूत्र गुर्दे द्वारा उत्सर्जित नहीं होता है या उपरोक्त कारणों से मूत्राशय में प्रवेश नहीं करता है।
कारण के आधार पर, एरेनल, प्रीरेनल, रीनल और सबरेनल एन्यूरिया को प्रतिष्ठित किया जाता है।
एरेनल एन्यूरिया किडनी की अनुपस्थिति के कारण होता है, जो दोनों किडनी की जन्मजात अनुपस्थिति या एक किडनी को गलत तरीके से हटाने के कारण होता है। प्रीरेनल एन्यूरिया गुर्दे में रक्त के प्रवाह की समाप्ति या अपर्याप्तता के कारण होता है (II-III डिग्री की हृदय विफलता के मामले में, जब गंभीर सूजन होती है)। रीनल एन्यूरिया किडनी की बीमारी या चोट के कारण रीनल पैरेन्काइमा को महत्वपूर्ण क्षति के साथ होता है। सब्रेनल एन्यूरिया ऊपरी मूत्र पथ में रुकावट या संपीड़न के कारण बिगड़ा हुआ मूत्र बहिर्वाह का परिणाम है।
औरिया को स्रावी में भी विभाजित किया गया है, जो ग्लोमेरुलर निस्पंदन (यूरीमिया, दीर्घकालिक संपीड़न सिंड्रोम) और उत्सर्जन (इस्चुरिया) के विकारों से जुड़ा है, जो मूत्रमार्ग के माध्यम से बिगड़ा हुआ मूत्र प्रवाह से जुड़ा है (रीढ़ की हड्डी में संपीड़न या क्षति के साथ, कोमा के साथ)।
इस्चुरिया प्रोस्टेट ग्रंथि के कुछ रोगों, पैरेसिस और पैरापलेजिया से जुड़े तंत्रिका तंत्र के कई रोगों और मूत्रमार्ग की सख्ती से भी जुड़ा हो सकता है।
एडिमा सिंड्रोम के कारण या तरल पदार्थ की बड़ी हानि के साथ पैरेन्काइमल किडनी रोगों में भी यूरीमिया देखा जा सकता है।
पोलकियूरिया (बार-बार पेशाब आना) मूत्राशय की श्लेष्मा झिल्ली में तंत्रिका अंत की बढ़ती संवेदनशीलता का परिणाम है, जिसकी जलन से बार-बार पेशाब करने की इच्छा होती है, जो मूत्राशय में थोड़ी मात्रा में मूत्र के साथ भी होती है।
पोलकियूरिया (एक ऐसी स्थिति जब पेशाब की संख्या प्रति घंटे 10-15 तक पहुंच जाती है) गुर्दे और मूत्रवाहिनी से मूत्राशय की मांसपेशियों पर रोग प्रक्रियाओं की उपस्थिति में विभिन्न प्रतिवर्त प्रभावों के कारण हो सकती है (उदाहरण के लिए, यूरोलिथियासिस के साथ)।
बार-बार पेशाब करने की इच्छा होना और हर बार थोड़ी मात्रा में पेशाब निकलना सिस्टाइटिस का संकेत है। महिलाओं में, पोलकियूरिया जननांग अंगों की विभिन्न रोग स्थितियों (गलत स्थिति के कारण मूत्राशय पर गर्भाशय का दबाव, साथ ही गर्भावस्था के दौरान) के कारण हो सकता है।
शारीरिक पोलकियूरिया तनाव और गंभीर चिंता के तहत देखा जाता है। कभी-कभी पोलकियूरिया दवाएँ (यूरोट्रोपिन) लेने से जुड़ा होता है।
पोलकियूरिया सभी बीमारियों में भी विकसित होता है, जिसमें बड़ी मात्रा में मूत्र (पॉलीयूरिया) निकलता है, विशेष रूप से नेफ्रोस्क्लेरोसिस, डायबिटीज मेलिटस और डायबिटीज इन्सिपिडस में, जब एडिमा को मूत्रवर्धक से राहत मिलती है।
कुछ रोग स्थितियों में, दिन के दौरान पेशाब की लय सामान्य होती है, लेकिन रात में बढ़ जाती है (यह प्रोस्टेट एडेनोमा के लिए विशिष्ट है)।
नोक्टुरिया में दिन के मुकाबले रात के समय के डाययूरिसिस की प्रबलता होती है (सामान्यतः, दिन के समय और रात के समय के डाययूरिसिस का अनुपात 3:1 या 4:1 होता है)।
स्ट्रैंगुरिया (पेशाब करते समय दर्द और दर्द, अक्सर पोलकियूरिया के साथ संयुक्त) सिस्टिटिस, मूत्रमार्गशोथ, पायलोनेफ्राइटिस और यूरोलिथियासिस के साथ मूत्रमार्ग और मूत्राशय में सूजन संबंधी परिवर्तनों का संकेत है।

टिकट 81. ट्यूबलर पुनर्अवशोषण और ग्लोमेरुलर निस्पंदन का उल्लंघन।

ग्लोमेरुलर निस्पंदन विकार ग्लोमेरुलर निस्पंदन विकार या तो निस्पंद मात्रा में कमी या वृद्धि के साथ होते हैं। ग्लोमेरुलर निस्पंद मात्रा में कमी। कारण। - हाइपोटेंसिव स्थितियों (धमनी हाइपोटेंशन, पतन, आदि), गुर्दे की इस्किमिया (गुर्दे), हाइपोवोलेमिक स्थितियों में प्रभावी निस्पंदन दबाव में कमी। - ग्लोमेरुलर निस्पंदन का क्षेत्र कम करना। यह गुर्दे (गुर्दे) या उसके हिस्से के परिगलन, मल्टीपल मायलोमा, क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस और अन्य स्थितियों के साथ देखा जाता है। - मोटा होना, बेसमेंट झिल्ली के पुनर्गठन या अन्य परिवर्तनों के कारण निस्पंदन बाधा की पारगम्यता में कमी। क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, मधुमेह, अमाइलॉइडोसिस और अन्य बीमारियों में होता है।

ग्लोमेरुलर निस्पंद की मात्रा में वृद्धि। कारण। - अपवाही धमनी के एसएमसी के स्वर में वृद्धि (कैटेकोलामाइन, पीजी, एंजियोटेंसिन, एडीएच के प्रभाव में) या अभिवाही धमनी के एसएमसी के स्वर में कमी (प्रभाव के तहत) के साथ प्रभावी निस्पंदन दबाव में वृद्धि किनिन्स, पीजी, आदि), साथ ही रक्त के हाइपोनकिया के कारण (उदाहरण के लिए, यकृत विफलता, उपवास, लंबे समय तक प्रोटीनुरिया के साथ)। - जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के प्रभाव में निस्पंदन बाधा की पारगम्यता में वृद्धि (उदाहरण के लिए, बेसमेंट झिल्ली के ढीले होने के कारण) - सूजन या एलर्जी के मध्यस्थ (हिस्टामाइन, किनिन, हाइड्रोलाइटिक एंजाइम)। ट्यूबलर पुनर्अवशोषण की विकार ट्यूबलर पुनर्अवशोषण की दक्षता में कमी विभिन्न एंजाइमोपैथी और पदार्थों के ट्रांसेपिथेलियल परिवहन प्रणालियों में दोषों (उदाहरण के लिए, अमीनो एसिड, एल्ब्यूमिन, ग्लूकोज, लैक्टेट, बाइकार्बोनेट, आदि) के साथ-साथ उपकला की मेम्ब्रेनोपैथी के साथ होती है। और वृक्क नलिकाओं की बेसमेंट झिल्ली। यह महत्वपूर्ण है कि नेफ्रॉन के समीपस्थ भागों को प्रमुख क्षति के साथ, कार्बनिक यौगिकों (ग्लूकोज, अमीनो एसिड, प्रोटीन, यूरिया, लैक्टेट), साथ ही बाइकार्बोनेट, फॉस्फेट, सी 1-, के + का पुनर्अवशोषण बाधित होता है, और साथ में वृक्क नलिकाओं के दूरस्थ भागों को नुकसान होने से Na+, K+, Mg2+, Ca2+, पानी की पुनर्अवशोषण प्रक्रियाएँ बाधित हो जाती हैं।

टिकट 82. प्रमुख किडनी रोग: नेफ्रैटिस, पायलोनेफ्राइटिस, नेफ्रोटिक सिंड्रोम, एमाइलॉयडोसिस और नेफ्रोस्क्लेरोसिस।

नेफ्रैटिस गुर्दे की सूजन संबंधी बीमारियों का एक समूह है जो ग्लोमेरुलर तंत्र को प्रभावित करता है। नेफ्रैटिस फैलाना (ग्लोमेरुली को पूरी तरह से प्रभावित करना) और फोकल (व्यक्तिगत सूजन फॉसी के साथ) हो सकता है। फैलाना नेफ्रैटिस मानव स्वास्थ्य के लिए अधिक खतरनाक है। यह तीव्र और जीर्ण रूप में हो सकता है।

नेफ्रैटिस के मामले में, गुर्दे की संग्रहण प्रणाली, उनकी नलिकाएं, ग्लोमेरुली और वाहिकाएं प्रभावित होती हैं। गुर्दे की सूजन स्वतंत्र रूप से या विभिन्न रोगों की जटिलता के रूप में हो सकती है। अक्सर, महिलाओं को गुर्दे की सूजन की आशंका होती है।

जेड को समूहों में बांटा गया है:
- पायलोनेफ्राइटिस (बैक्टीरिया मूल की गुर्दे की सूजन);
- ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस (ग्लोमेरुली की सूजन);
- अंतरालीय नेफ्रैटिस (अंतरालीय ऊतक और वृक्क नलिकाओं को नुकसान);
- शंट नेफ्रैटिस (गुर्दे के ग्लोमेरुली में प्रतिरक्षा परिसरों की जटिलता)।

पायलोनेफ्राइटिस गुर्दे की नलिकाओं और पायलोकेलिसियल प्रणाली की सूजन है। रोग के बाद के चरणों में, गुर्दे की ग्लोमेरुली और रक्त वाहिकाएं भी रोग प्रक्रिया में शामिल हो जाती हैं।

रोग वर्गीकृत है:
- प्रभावित किडनी की संख्या से (एकतरफा और द्विपक्षीय पायलोनेफ्राइटिस);
- एटियोलॉजी द्वारा (प्राथमिक और माध्यमिक पायलोनेफ्राइटिस);
- शरीर में संक्रमण के प्रवेश की विधि के अनुसार (हेमटोजेनस और आरोही पायलोनेफ्राइटिस);
- मूत्र पथ को नुकसान की डिग्री के अनुसार (गैर-अवरोधक और प्रतिरोधी पायलोनेफ्राइटिस)।

पायलोनेफ्राइटिस तीव्र और जीर्ण रूपों में हो सकता है। तीव्र पायलोनेफ्राइटिस अंतरालीय, सीरस और प्यूरुलेंट हो सकता है। क्रोनिक पायलोनेफ्राइटिस तीन चरणों में होता है: सक्रिय, अव्यक्त और विमुद्रीकरण। यह रोग के तीव्र रूप के परिणामस्वरूप हो सकता है या प्राथमिक रूप से विकसित हो सकता है।

नेफ्रोटिक सिंड्रोम एक नैदानिक ​​​​और प्रयोगशाला लक्षण जटिल है जो एडिमा (अक्सर बड़े पैमाने पर), प्रति दिन 3.5 ग्राम से अधिक गंभीर प्रोटीनूरिया, हाइपोएल्ब्यूमिनमिया, हाइपरलिपिडेमिया, लिपिड्यूरिया (मूत्र तलछट में वसा जमा, अंडाकार वसा शरीर), रक्त के थक्के में वृद्धि की विशेषता है। ग्लोमेरुलर केशिकाओं की दीवारों में परिवर्तन जो प्लाज्मा प्रोटीन के अत्यधिक निस्पंदन का कारण बनता है, विभिन्न प्रकार की प्रक्रियाओं के परिणामस्वरूप होता है, जिसमें प्रतिरक्षा विकार, विषाक्त प्रभाव, चयापचय संबंधी विकार, डिस्ट्रोफिक प्रक्रियाएं और बेसमेंट झिल्ली के चार्ज का नुकसान शामिल है। इसलिए, नेफ्रोटिक सिन्ड्रोम को ग्लोमेरुलर केशिका दीवार की पारगम्यता में वृद्धि के लिए अग्रणी कई रोग स्थितियों का परिणाम माना जा सकता है। इम्यूनोलॉजिकल तंत्र नेफ्रोटिक सिंड्रोम के विकास में अग्रणी भूमिका निभाते हैं, लेकिन कुछ मामलों में इसकी प्रतिरक्षा उत्पत्ति अप्रमाणित रहती है।

किडनी अमाइलॉइडोसिस प्रणालीगत अमाइलॉइडोसिस की अभिव्यक्ति है, जो प्रोटीन-कार्बोहाइड्रेट चयापचय के उल्लंघन की विशेषता है, जिसमें अमाइलॉइड के गुर्दे के ऊतकों में बाह्यकोशिकीय जमाव होता है, एक जटिल प्रोटीन-पॉलीसेकेराइड यौगिक, जिससे अंग की शिथिलता होती है। किडनी अमाइलॉइडोसिस नेफ्रोटिक सिंड्रोम (प्रोटीनुरिया, एडिमा, हाइपो- और डिसप्रोटीनीमिया, हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया) के विकास के साथ होता है और क्रोनिक रीनल फेल्योर में परिणाम होता है। वृक्क अमाइलॉइडोसिस के निदान में मूत्र, रक्त और कोप्रोग्राम अध्ययन शामिल हैं; किडनी का अल्ट्रासाउंड और बायोप्सी करना। वृक्क अमाइलॉइडोसिस के लिए, एक आहार निर्धारित किया जाता है, दवा चिकित्सा की जाती है, और प्राथमिक विकारों को ठीक किया जाता है; गंभीर मामलों में, हेमोडायलिसिस और किडनी प्रत्यारोपण की आवश्यकता हो सकती है।

नेफ्रोस्क्लेरोसिस: लक्षण, उपचार और प्रकार

नेफ्रोस्क्लेरोसिस एक बीमारी है जो वृक्क पैरेन्काइमा के संयोजी ऊतक के प्रतिस्थापन के कारण होती है, जो अंग के संघनन और सिकुड़न में योगदान करती है। इस रोग प्रक्रिया के परिणामस्वरूप, गुर्दे की कार्यप्रणाली ख़राब हो जाती है। चिकित्सा में इस विकृति का दूसरा नाम है - झुर्रीदार किडनी।

विकास के तंत्र के आधार पर किडनी नेफ्रोस्क्लेरोसिस दो प्रकार का होता है:

· प्राथमिक, उच्च रक्तचाप, एथेरोस्क्लेरोसिस और अन्य संवहनी रोगों के कारण अंग के ऊतकों को खराब रक्त आपूर्ति के कारण उत्पन्न होता है;

· माध्यमिक, जो कुछ गुर्दे की बीमारियों के साथ होता है, उदाहरण के लिए, नेफ्रैटिस, जन्मजात विसंगतियाँ।

टिकट 83. लीवर ख़राब होना। यकृत पथरी रोग.

पित्त पथरी रोग (कोलेलिथियसिस) पित्त नलिकाओं और मूत्राशय में पत्थरों का निर्माण है।

यह रोग पशुओं में दुर्लभ है। एक बार बनने के बाद, पथरी आंतों में पित्त के प्रवाह को बाधित या पूरी तरह से रोक सकती है।

एटियलजि.

कोलेस्ट्रॉल पथरी का कारण वर्णक चयापचय की विकृति है। विभिन्न संक्रामक और आक्रामक रोगों में, पित्त पथ में प्रतिश्यायी घटना के साथ, बिलीरुबिन-चूना पत्थर का पता लगाया जाता है। इस रोग के होने का कारण पशु में अत्यधिक एवं अनियमित भोजन तथा हिलने-डुलने की कमी है।

रोगजनन.

ज्यादातर मामलों में गैस्ट्रिक इंटरसेप्टर्स की यांत्रिक जलन पित्त गठन को बढ़ाती है और पित्ताशय की थैली के संकुचन को उत्तेजित करती है; पित्त को ग्रहणी में निकाल दिया जाता है। इस प्रकार, जानवरों को अनियमित आहार देने से पित्ताशय में पित्त का ठहराव हो सकता है। इसमें और पित्त नलिकाओं में सूजन संबंधी घटनाओं की उपस्थिति, पर्यावरण की प्रतिक्रिया में बदलाव का कारण बनती है, पित्त के व्यक्तिगत घटकों की वर्षा का कारण बनती है, जिससे सजातीय या स्तरित पत्थरों का निर्माण होता है। बदले में, पत्थरों द्वारा पित्त पथ के श्लेष्म झिल्ली की जलन के कारण, एक सूजन प्रक्रिया हो सकती है। उत्तरार्द्ध तेजी से आगे बढ़ता है और तीव्र हमले की शुरुआत से 17-36 घंटों के बाद ही यह तीव्र और विनाशकारी रूप धारण कर लेता है। पथरी द्वारा पित्त नली में आंशिक या पूर्ण रुकावट के परिणामस्वरूप, पित्त का ठहराव होता है, जो प्रतिरोधी पीलिया का कारण बनता है।

पैथोलॉजिकल परिवर्तन.

पित्त नली (या पित्ताशय - यदि यह जानवरों की किसी प्रजाति में मौजूद है) में, विभिन्न आकारों के पत्थर, कुछ मिलीमीटर से लेकर 10 सेमी व्यास तक, विभिन्न आकार (नाशपाती के आकार, गोलाकार, अंडाकार, बेलनाकार या पहलू) में -आकार) पाए जाते हैं। उनकी संख्या कुछ से लेकर 100 या अधिक तक हो सकती है, और कुल द्रव्यमान कभी-कभी 3 किलोग्राम तक पहुँच जाता है। ये पत्थर नरम, भुरभुरे, आसानी से कुचलने योग्य या कठोर हो सकते हैं। जब पत्थरों को तोड़ा जाता है, तो उनकी स्तरित रेडियल संरचना ध्यान देने योग्य होती है। जब पित्त नलिका पत्थरों से अवरुद्ध हो जाती है, तो यह और यकृत लोब की उत्सर्जन नलिकाएं गाढ़े पित्त से भर जाती हैं।

लक्षण
रोग पहले तो बहुत अस्पष्ट होते हैं। केवल वसा का पुराना अपच ही कुछ हद तक आंतों में पित्त के सीमित प्रवाह की धारणा को उचित ठहरा सकता है। भूख की कमी, लगातार दस्त, मल का रंग फीका पड़ने पर उसमें से दुर्गंध आना और प्रतिरोधी पीलिया के लक्षणों का प्रकट होना कोलेलिथियसिस का निदान कुछ हद तक अधिक आत्मविश्वास से करना संभव बनाता है।

बहुत कम ही, व्यक्तिगत पथरी आंतों के लुमेन में प्रवेश करती है और मल के साथ बाहर निकल जाती है।

पथरी के साथ पित्त नलिकाओं में अचानक रुकावट दर्द के हमलों, कभी-कभी शरीर के तापमान में वृद्धि, "चेतना" की सुस्ती, नाड़ी अतालता और प्रतिरोधी पीलिया बढ़ने के सभी लक्षणों की विशेषता है; इसके अलावा, लीवर क्षेत्र में दर्द का पता चलता है। दौरे के बाद ये लक्षण गायब हो सकते हैं।

प्रवाहपथरी के कारण पित्त नली में रुकावट के कारण होने वाली बीमारी अल्पकालिक, लेकिन गंभीर होती है। मृत्यु या तो नशे से होती है या पित्त नलिकाओं के फटने से होती है जिसके बाद पेरिटोनिटिस विकसित होता है।

निदानरक्त वर्णक, मूत्र और मल के प्रयोगशाला परीक्षणों के डेटा को ध्यान में रखते हुए, नैदानिक ​​​​तस्वीर के मूल्यांकन के आधार पर रखा गया है। कैल्शियम युक्त पथरी वाले छोटे जानवरों में, फ्लोरोस्कोपी कुछ परिणाम प्रदान कर सकती है।

टिकट 84. अंतःस्रावी विकारों के कारण और सामान्य तंत्र।

नियामक सर्किट में क्षति के तीन स्तर हैं जिनमें अंतःस्रावी ग्रंथियां एकजुट होती हैं।

1. सेंट्रोजेनिक - सेरेब्रल कॉर्टेक्स (रक्तस्राव, विकृतियां, ट्यूमर, यांत्रिक आघात, विभिन्न एटियलजि के नशा, लंबे समय तक तनाव) के न्यूरॉन्स की ओर से या हाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी प्रणाली की ओर से (जीन में उत्परिवर्तन) विकृति के कारण होता है। लिबरिन, स्टैटिन, पिट्यूटरी हार्मोन का संश्लेषण, आघात, रक्तस्राव, ट्यूमर, विषाक्त पदार्थों के कारण संरचनाओं को नुकसान: इथेनॉल, टेटनस टॉक्सिन)।

इस स्तर पर क्षतिग्रस्त होने पर, नियामक कारकों, ट्रोपिक हार्मोन और न्यूरोपेप्टाइड्स का संश्लेषण और स्राव बाधित हो जाता है, और इसके परिणामस्वरूप, दूसरे क्रम के अंतःस्रावी तंत्र अंगों की शिथिलता होती है, या प्रभावकारी अंगों के कार्य में व्यवधान होता है ( एंटीडाययूरेटिक हार्मोन - किडनी)।

2. प्राथमिक ग्रंथि - एक विशिष्ट हार्मोन का उत्पादन करने वाले अंग या कोशिका द्वारा एक विशिष्ट हार्मोन के संश्लेषण और स्राव का उल्लंघन (अप्लासिया, शोष, हार्मोन संश्लेषण के लिए सब्सट्रेट की कमी, कोशिकाओं में हार्मोन का प्रतिधारण, हाइपरफंक्शन के बाद ग्रंथि की कमी, ग्रंथि को ट्यूमर, विषाक्त या ऑटोइम्यून क्षति)।

3. पोस्टग्लैंडुलर तंत्र - लक्ष्य अंग तक हार्मोन परिवहन में व्यवधान (परिवहन प्रोटीन की कमी, इसके साथ संबंध को मजबूत करना या कमजोर करना), काउंटर-हार्मोनल कारकों की कार्रवाई (एंटीबॉडी, प्रोटियोलिटिक एंजाइम, विशिष्ट हार्मोन विध्वंसक, उदाहरण के लिए: इंसुलिनेज) , एसिडोसिस, विषाक्त पदार्थ, हार्मोन विरोधी), लक्ष्य अंग द्वारा हार्मोन रिसेप्शन में गड़बड़ी (रिसेप्टर्स की कम संख्या, रिसेप्टर्स के खिलाफ एंटीबॉडी का गठन, गैर-हार्मोनल एजेंटों द्वारा रिसेप्टर्स की नाकाबंदी), हार्मोन का बिगड़ा हुआ क्षरण (यकृत में ग्लुकोकोर्टिकोइड्स, अत्यधिक) टेट्राआयोडोथायरोक्सिन (टी 4) का डिआयोडिनेशन - हाइपरथायरायडिज्म, और ट्राईआयोडोथायरोनिन (टी 3) का अत्यधिक डिआयोडिनेशन - हाइपोथायरायडिज्म)।

किसी भी स्तर पर अपचयन से ग्रंथियों की दो मूलभूत रूप से महत्वपूर्ण कार्यात्मक अवस्थाएँ हो सकती हैं - हाइपरसेक्रिएशन, जब रक्त सीरम, अंतरालीय द्रव या कोशिका के अंदर हार्मोन की सांद्रता शारीरिक से अधिक हो जाती है, या हाइपोसेक्रिएशन - विपरीत घटना। अंतःस्रावी ग्रंथि विकृति की अभिव्यक्तियाँ संबंधित हार्मोन के कारण होने वाले शारीरिक प्रभावों पर निर्भर करती हैं। लक्ष्य अंगों की हार्मोन-विशिष्ट शिथिलता के अलावा, एंडोक्रिनोपैथियों की नैदानिक ​​​​तस्वीर में माध्यमिक, अक्सर गैर-विशिष्ट, गैर-लक्षित अंगों को नुकसान होता है (हाइपरथायरायडिज्म में कार्डियोमायोपैथी, फियोक्रोमोसाइटोमा में नेफ्रोस्क्लेरोसिस)। अक्सर विभिन्न ग्रंथियों की संयुक्त शिथिलता होती है, फिर वे पॉलीग्लैंडुलर डिसफंक्शन की बात करते हैं।

टिकट 85. पिट्यूटरी ग्रंथि की शिथिलता।

शरीर के अंतःस्रावी तंत्र में एक जटिल पदानुक्रमित प्रणाली होती है, जो सही ढंग से कार्य करने पर सभी चयापचय पदार्थों के चयापचय को प्रभावित करती है।

इसमें हाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी प्रणाली, अधिवृक्क ग्रंथियां, महिलाओं में अंडाशय और पुरुषों में वृषण और वृषण, थायरॉयड और अग्न्याशय शामिल हैं। सबसे महत्वपूर्ण ग्रंथि पिट्यूटरी ग्रंथि है। यह एक छोटी ग्रंथि है जिसका आकार शिशु के नाखून के बराबर होता है, लेकिन साथ ही यह शरीर की अंतःस्रावी ग्रंथियों की सभी प्रक्रियाओं को नियंत्रित करती है। पिट्यूटरी ग्रंथि द्वारा उत्पादित हार्मोन की मात्रा के आधार पर, पिट्यूटरी ग्रंथि के हाइपोफंक्शन और हाइपरफंक्शन को प्रतिष्ठित किया जाता है, जो विभिन्न जटिलताओं को जन्म देता है।

रोग रोगजनन के सामान्य तंत्र तंत्रिका, हार्मोनल, हास्य संबंधी, प्रतिरक्षा और आनुवंशिक हैं।

रोगों के रोगजनन में तंत्रिका तंत्र का महत्व इस तथ्य से निर्धारित होता है कि तंत्रिका तंत्र शरीर की अखंडता, पर्यावरण के साथ बातचीत (तेज, पलटा), और शरीर की सुरक्षात्मक और अनुकूली शक्तियों का तेजी से जुटाव सुनिश्चित करता है। तंत्रिका तंत्र में संरचनात्मक और कार्यात्मक परिवर्तन से अंगों और ऊतकों की स्थिति पर ट्रिपल तंत्रिका नियंत्रण में व्यवधान होता है, अर्थात, अंगों और प्रणालियों के कार्य में गड़बड़ी, अंगों और ऊतकों को रक्त की आपूर्ति और ट्रॉफिक प्रक्रियाओं का विनियमन होता है।

तंत्रिका तंत्र की स्थिति में गड़बड़ी कॉर्टिको-विसरल (मनोदैहिक) रोगों की प्रारंभिक कड़ी हो सकती है: उच्च रक्तचाप, पेप्टिक अल्सर और मनोवैज्ञानिक प्रभावों के परिणामस्वरूप होने वाले रोग। रोग रोगजनन का कॉर्टिकोविसेरल सिद्धांत आई.एम. के रिफ्लेक्स सिद्धांत पर आधारित है। सेचेनोव और आई.पी. पावलोव और एक वातानुकूलित पलटा के तंत्र के माध्यम से रोग संबंधी प्रतिक्रियाओं को पुन: उत्पन्न करने की संभावना और न्यूरोटिक विकारों में आंतरिक अंगों के कार्यात्मक विकारों की घटना की पुष्टि की जाती है।

कॉर्टिकोविसरल रोगों के विकास को निर्धारित करने वाले मुख्य रोगजनक कारक निम्नलिखित हैं:

1) मस्तिष्क के ऊपरी हिस्सों में तंत्रिका प्रक्रियाओं की गतिशीलता में व्यवधान
(विशेष रूप से, सेरेब्रल कॉर्टेक्स में);

2) कॉर्टिकल-सबकोर्टिकल संबंधों में परिवर्तन;

3) सबकोर्टिकल केंद्रों में उत्तेजना के प्रमुख फॉसी का गठन;

4) रेटिकुलर गठन में आवेगों को अवरुद्ध करना और कॉर्टिकल-सबकोर्टिकल संबंधों में व्यवधान बढ़ाना;

5) अंगों और ऊतकों का कार्यात्मक निषेध;

6) तंत्रिका ऊतक और परिधि पर ट्रॉफिक विकार;

7) उन अंगों से अभिवाही आवेगों का विघटन जिनमें संरचनात्मक और कार्यात्मक परिवर्तन हुए हैं;

8) न्यूरो-ह्यूमोरल और न्यूरो-एंडोक्राइन संबंधों का विकार।

कॉर्टिको-विसरल सिद्धांत के नुकसान में यह तथ्य शामिल है कि कॉर्टिको-विसरल पैथोलॉजी के विभिन्न रूपों के विकास का कारण बनने वाले विशिष्ट कारणों और स्थितियों की पहचान नहीं की गई है, और कॉर्टिको-सबकोर्टिकल संबंधों के उल्लंघन पर प्रावधान प्रकृति में बहुत सामान्य हैं और ऐसा करते हैं। विक्षिप्त विकारों के लिए आंतरिक अंगों में रोग परिवर्तनों की विभिन्न प्रकृति की व्याख्या करने की अनुमति न दें।

रोगों के रोगजनन में हार्मोनल तंत्र का महत्व इस तथ्य से निर्धारित होता है कि अंतःस्रावी तंत्र शरीर की महत्वपूर्ण गतिविधि के समग्र विनियमन और बदलती पर्यावरणीय परिस्थितियों के अनुकूलन में एक शक्तिशाली कारक है। पैथोलॉजिकल प्रक्रियाओं में, अंतःस्रावी तंत्र दीर्घकालिक कार्यात्मक गतिविधि और चयापचय प्रक्रियाओं को एक नए स्तर पर बनाए रखता है। हार्मोनल विनियमन का पुनर्गठन शरीर की सुरक्षात्मक और अनुकूली प्रतिक्रियाओं के विकास को सुनिश्चित करता है।

रोग के विकास के हास्य तंत्र में विभिन्न हास्य जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों (हिस्टामाइन, ब्रैडीकाइनिन, सेरोटोनिन, आदि) के प्राथमिक क्षति के स्थल पर गठन शामिल है, जो हेमटोजेनस और लिम्फोजेनस मार्गों के माध्यम से रक्त परिसंचरण, रक्त की स्थिति, संवहनी पारगम्यता और में परिवर्तन का कारण बनता है। रोग प्रक्रियाओं के विकास और पाठ्यक्रम में कई अंगों और प्रणालियों के कार्य।

प्रतिरक्षातंत्र प्रतिरक्षा प्रणाली के कार्य से जुड़े होते हैं, जो शरीर की प्रोटीन संरचना की स्थिरता सुनिश्चित करता है। इसलिए, किसी के स्वयं के प्रोटीन की संरचना में परिवर्तन या शरीर में विदेशी प्रोटीन के प्रवेश के साथ होने वाली सभी रोग स्थितियों में, प्रतिरक्षा प्रणाली सक्रिय होती है, परिवर्तित और विदेशी प्रोटीन को शरीर से निष्क्रिय और उत्सर्जित करती है। यह इसकी सुरक्षात्मक भूमिका है . लेकिन कुछ मामलों में, प्रतिरक्षा प्रणाली की शिथिलता से एलर्जी और ऑटोइम्यून बीमारियों का विकास हो सकता है।

गठित संयोजी ऊतक एक सहायक कार्य करता है और शरीर को यांत्रिक क्षति से बचाता है, और असंगठित संयोजी ऊतक चयापचय, प्लास्टिक पदार्थों के संश्लेषण और शरीर की जैविक सुरक्षा का कार्य करता है। संयोजी ऊतक तरल मीडिया, प्रोटीन संरचना, एसिड-बेस संतुलन, बाधा और फागोसाइटिक फ़ंक्शन के होमियोस्टैसिस को विनियमित करने का कार्य भी करता है, और जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के उत्पादन, जमाव और रिलीज में भाग लेता है। इन कार्यों के उल्लंघन या विरूपण से रोग प्रक्रियाओं का विकास होता है।

विनाशकारी और सुरक्षात्मक-अनुकूली तंत्र
रोगजनन में

प्रत्येक रोग विनाशकारी और सुरक्षात्मक-अनुकूली परिवर्तनों में प्रकट होता है। पहला एटियलॉजिकल कारकों की कार्रवाई के परिणामस्वरूप उत्पन्न होता है, और दूसरा न्यूरो-रिफ्लेक्स और हार्मोनल अनुकूलन तंत्र की गतिशीलता के परिणामस्वरूप उत्पन्न होता है। हालाँकि, सुरक्षात्मक-अनुकूली परिवर्तन जो शरीर के जैविक कार्यों के मापदंडों से अधिक होते हैं, विनाशकारी हो जाते हैं और रोग संबंधी परिवर्तनों की गंभीरता को बढ़ा देते हैं। इसके अलावा, अलग-अलग बीमारियों में और अलग-अलग लोगों में समान परिवर्तन अलग-अलग प्रकृति के हो सकते हैं। एक सुरक्षात्मक-अनुकूली प्रतिक्रिया का एक विनाशकारी में संक्रमण तब देखा जाता है जब यह शारीरिक मापदंडों से परे चला जाता है, जब जीव की रहने की स्थिति बदल जाती है, और जब नई रोगजनक घटनाएं उत्पन्न होती हैं जो पुनर्प्राप्ति कार्य के विकार को बढ़ाती हैं।

सैनोजेनेसिस जटिल प्रतिक्रियाओं का एक समूह है जो एक हानिकारक कारक की कार्रवाई के क्षण से उत्पन्न होता है और इसका उद्देश्य इसे खत्म करना, कार्यों को सामान्य करना, विकारों की भरपाई करना और बाहरी वातावरण (एस.एम. पावेलेंको) के साथ शरीर की बिगड़ा बातचीत को बहाल करना है। इस प्रकार, सैनोजेनेसिस पुनर्प्राप्ति का एक तंत्र है, और इस प्रक्रिया का एक बहुत ही महत्वपूर्ण घटक बिगड़ा हुआ कार्यों का मुआवजा है।

वसूली- यह एक सक्रिय प्रक्रिया है जिसमें शरीर की जटिल प्रतिक्रियाओं का एक समूह शामिल है जो बीमारी के क्षण से उत्पन्न होती है और इसका उद्देश्य कार्यों को सामान्य करना, पर्यावरण के साथ संबंधों में उभरती गड़बड़ी की भरपाई करना, पुनर्प्राप्ति तंत्र में बीमारी के कारण को खत्म करना शामिल है, कारण-और-प्रभाव संबंधों को तोड़ना, सुरक्षात्मक-अनुकूली प्रतिक्रियाओं को मजबूत करना, जैविक विकारों के राहत परिणामों को समाप्त करना, नियामक प्रणालियों के कार्यों का पुनर्गठन करना। इन सभी तंत्रों में, निर्णायक भूमिका नए इंटिरियरन कनेक्शन के गठन के साथ तंत्रिका तंत्र के गतिशील स्टीरियोटाइप के पुनर्गठन की है। पुनर्प्राप्ति के दौरान बिगड़े हुए शारीरिक कार्यों की बहाली मुआवजे और पुनर्जनन के माध्यम से हो सकती है। मुआवजा कार्यात्मक और संरचनात्मक हानि के लिए मुआवजा है। मुआवजा शरीर की आरक्षित निधियों, युग्मित अंग के कार्य को मजबूत करने (प्रतिनिधि मुआवजा) या चयापचय में परिवर्तन और अंग के अन्य भागों के कार्य को मजबूत करने (कार्य या चयापचय मुआवजा) के कारण हो सकता है। क्षतिपूर्ति प्रक्रिया के विकास में मुख्य चरण गठन चरण (अंग कार्य को आरक्षित प्रणालियों में बदलना), समेकन चरण (क्षतिग्रस्त अंग, आरक्षित और नियामक प्रणालियों का रूपात्मक पुनर्गठन) और थकावट चरण (प्रतिपूरक-अनुकूली प्रतिक्रियाएं अपना खोना) हैं जैविक समीचीनता)।

पुनर्योजी पुनर्जनन क्षतिपूर्ति का एक रूप है जो किसी क्षतिग्रस्त अंग या ऊतक के संरचनात्मक प्रतिस्थापन की विशेषता है। पुनर्जनन सही हो सकता है (कोशिका प्रसार के कारण) या आंशिक (शेष कोशिकाओं की अतिवृद्धि के कारण)।

उपचार का लक्ष्य मृत्यु को रोकना, स्वास्थ्य लाभ सुनिश्चित करना और काम करने की क्षमता बहाल करना है। एटियोलॉजिकल कारक को नष्ट करने और बेअसर करने के उद्देश्य से किए जाने वाले चिकित्सीय प्रभावों को एटियोट्रोपिक थेरेपी कहा जाता है। रोग के विकास के तंत्र, शरीर की प्रतिरोधक क्षमता को बढ़ाने और कार्य को बहाल करने के उद्देश्य से किए जाने वाले चिकित्सीय प्रभावों को रोगजनक चिकित्सा कहा जाता है।

सैनोजेनेसिस

जटिल प्रतिक्रियाओं का एक समूह जो एक हानिकारक कारक की कार्रवाई के क्षण से उत्पन्न होता है और इसका उद्देश्य इसे समाप्त करना, कार्यों को सामान्य करना, विकारों की भरपाई करना और बाहरी वातावरण के साथ शरीर की परेशान बातचीत को बहाल करना है, सैनोजेनेसिस (एस.एम. पावेलेंको) कहा जाता है। इस प्रकार, सैनोजेनेसिस पुनर्प्राप्ति का एक तंत्र है, और इस प्रक्रिया का एक बहुत ही महत्वपूर्ण घटक बिगड़ा हुआ कार्यों का मुआवजा है।

घटना के समय और अवधि के आधार पर, निम्न प्रकार की पुनर्प्राप्ति को प्रतिष्ठित किया जाता है:

अत्यावश्यक, आपातकालीन, स्थायी सेकंड और मिनट (छींकना, खांसना, आदि)

अपेक्षाकृत स्थिर, पूरी बीमारी के दौरान स्थायी - दिन, सप्ताह (प्रतिक्रियाओं में सूजन, गैर-विशिष्ट प्रतिरक्षा, नियामक प्रणालियों की भागीदारी आदि शामिल हैं)।

सैनोजेनेसिस के स्थिर, दीर्घकालिक तंत्र (रिपेरेटिव पुनर्जनन, हाइपरट्रॉफी, आदि)

विकास के तंत्र के अनुसार, सैनोजेनेटिक तंत्र को प्राथमिक और माध्यमिक में विभाजित किया गया है।

प्राथमिक तंत्रइन्हें शारीरिक प्रक्रियाओं (घटना) के रूप में माना जाता है जो एक स्वस्थ शरीर में मौजूद होती हैं और रोग प्रक्रिया होने पर सैनोजेनेटिक में बदल जाती हैं। इन्हें निम्नलिखित समूहों में विभाजित किया गया है:

1) अनुकूलन तंत्र जो शरीर को रोगजनक कार्रवाई की स्थितियों के तहत कार्य करने के लिए अनुकूलित करते हैं और रोग के विकास को रोकते हैं (रक्त डिपो से रक्त की रिहाई और एरिथ्रोपोएसिस से हाइपोक्सिया में वृद्धि, आदि);

2) सुरक्षात्मक तंत्र जो शरीर में एक रोगजनक एजेंट के प्रवेश को रोकते हैं और इसके तेजी से उन्मूलन को बढ़ावा देते हैं (जैविक तरल पदार्थों में जीवाणुनाशक पदार्थ, सुरक्षात्मक सजगता - खांसी, उल्टी, आदि);

3) प्रतिपूरक तंत्र।

प्राथमिक सैनोजेनेटिक तंत्र के लिए धन्यवाद, अत्यधिक जोखिम की प्रतिक्रिया रोग-पूर्व स्थिति तक सीमित हो सकती है।

पैथोलॉजिकल प्रक्रिया के विकास के दौरान माध्यमिक सैनोजेनेटिक तंत्र बनते हैं। इन्हें भी 3 समूहों में बांटा गया है:

1. सुरक्षात्मक, रोगजनक एजेंट का स्थानीयकरण, निराकरण, उन्मूलन सुनिश्चित करना।

2. प्रतिपूरक तंत्र जो विकृति विज्ञान के विकास के दौरान शिथिलता की भरपाई करते हैं।

3. चरम तंत्र. वे तब होते हैं जब अंगों और ऊतकों की संरचना और कार्यों में गहरी गड़बड़ी होती है, यानी। रोग के अंतिम, गंभीर चरण में।

तनाव के बारे में शिक्षण

तनाव का सिद्धांत उत्कृष्ट कनाडाई वैज्ञानिक हंस सेली द्वारा तैयार किया गया था, जिन्होंने तनाव के विकास की सामान्य अवधारणा तैयार की और इस प्रक्रिया के तंत्र, मुख्य रूप से हार्मोनल, का खुलासा किया। सेली का काम अध्ययनों की एक पूरी श्रृंखला का परिणाम था जो अत्यधिक उत्तेजनाओं के प्रति शरीर की प्रतिक्रिया के तंत्र का अध्ययन करने के लिए समर्पित थे। विशेष रूप से, उत्कृष्ट रूसी शरीर विज्ञानी आई.पी. पावलोव ने शरीर की प्रतिक्रिया के प्रकारों के बारे में विचार तैयार किए और "शारीरिक माप" की अवधारणा पेश की। प्रमुख सोवियत वैज्ञानिक एल.ए. ओर्बेली ने ऊतक ट्राफिज्म के नियमन में स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के सहानुभूति विभाग की अग्रणी भूमिका का सिद्धांत विकसित किया। वैज्ञानिक स्कूल के प्रयोगों में
एल.ए. ऑर्बेली, विशेष रूप से, यह दिखाया गया कि ऊतक क्षति के मामले में, यह स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के सहानुभूतिपूर्ण भाग के माध्यम से होता है जो उच्च तंत्रिका केंद्रों के नियामक प्रभावों को पूरा करता है, जिससे चयापचय प्रक्रियाओं, ऊर्जा भंडार और कार्यात्मकता सुनिश्चित होती है। शरीर की अग्रणी जीवन समर्थन प्रणालियों की गतिविधि। सोवियत वैज्ञानिक ए.ए. बोगोमोलेट्स ने डिप्थीरिया संक्रमण के दौरान अधिवृक्क प्रांतस्था में रोग संबंधी परिवर्तनों की घटना का वर्णन किया।

तनाव की अवधारणा के अंतिम सूत्रीकरण में डब्ल्यू.बी. की शिक्षाओं ने एक विशेष भूमिका निभाई। होमोस्टैसिस पर तोप. इस शिक्षण की मुख्य सामग्री यह है कि शरीर में अत्यधिक उत्तेजनाओं के प्रभाव में, शरीर के आंतरिक वातावरण की स्थिरता के संरक्षण को सुनिश्चित करने के लिए कुछ तंत्र सक्रिय होते हैं। वह यह स्थापित करने वाले पहले व्यक्ति थे कि ऐसे सुरक्षात्मक-अनुकूली तंत्र प्रकृति में गैर-विशिष्ट हैं, और इन प्रक्रियाओं के कार्यान्वयन में हार्मोन एड्रेनालाईन की भूमिका दिखाई गई थी।

शब्द " रोगजनन" दो शब्दों से बना है: ग्रीक पाथोस - पीड़ा (अरस्तू के अनुसार, पाथोस - क्षति) और उत्पत्ति - उत्पत्ति, विकास। रोगजनन रोगों के विकास, पाठ्यक्रम और परिणाम, रोग प्रक्रियाओं और रोग स्थितियों के तंत्र का सिद्धांत है।

रोगजनन – यह तंत्रों का एक समूह है जो शरीर में तब सक्रिय होता है जब हानिकारक (रोगजनक) कारक उस पर कार्य करते हैं और शरीर की कई कार्यात्मक, जैव रासायनिक और रूपात्मक प्रतिक्रियाओं की गतिशील रूढ़िवादी तैनाती में प्रकट होते हैं जो घटना, विकास और परिणाम निर्धारित करते हैं। रोग का.

रोगजनन का वर्गीकरण:

ए) निजी रोगजनन, जो व्यक्तिगत रोग संबंधी प्रतिक्रियाओं, प्रक्रियाओं, स्थितियों और बीमारियों (नोसोलॉजिकल इकाइयों) के तंत्र का अध्ययन करता है। चिकित्सक विशेष रोगजनन का अध्ययन करते हैं, विशिष्ट रोगियों में विशिष्ट रोगों के तंत्र का खुलासा करते हैं (उदाहरण के लिए, मधुमेह मेलेटस, निमोनिया, गैस्ट्रिक अल्सर, आदि का रोगजनन)। विशेष रोगजनन विशिष्ट नोसोलॉजिकल रूपों को संदर्भित करता है।

बी) सामान्य रोगजननइसमें तंत्रों का अध्ययन, विशिष्ट रोग प्रक्रियाओं या रोगों की कुछ श्रेणियों (वंशानुगत, ऑन्कोलॉजिकल, संक्रामक, अंतःस्रावी, आदि) के अंतर्निहित सबसे सामान्य पैटर्न शामिल हैं। सामान्य रोगजनन किसी भी अंग या प्रणाली की कार्यात्मक विफलता के लिए अग्रणी तंत्र के अध्ययन से संबंधित है। उदाहरण के लिए, सामान्य रोगजनन हृदय प्रणाली के विकृति वाले रोगियों में हृदय विफलता के विकास के तंत्र का अध्ययन करता है: हृदय दोष, मायोकार्डियल रोधगलन, कोरोनरी हृदय रोग, फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप के साथ फेफड़ों के रोग।

रोगजनन का अध्ययन तथाकथित के अध्ययन के लिए आता है रोगजनक कारक,वे। शरीर में वे परिवर्तन जो किसी एटियलॉजिकल कारक के प्रभाव की प्रतिक्रिया में होते हैं और बाद में रोग के विकास में कारण की भूमिका निभाते हैं। रोगजनक कारक रोग प्रक्रिया, रोग के विकास में नए जीवन विकारों की उपस्थिति का कारण बनता है।

किसी भी रोग प्रक्रिया या बीमारी का ट्रिगर तंत्र (लिंक) है हानि, किसी हानिकारक कारक के प्रभाव में उत्पन्न होना।

नुकसान हो सकता है:प्राथमिक;वे शरीर पर एक रोगजनक कारक की सीधी कार्रवाई के कारण होते हैं - ये आणविक स्तर पर क्षति हैं, गौण;वे ऊतकों और अंगों पर प्राथमिक क्षति के प्रभाव का परिणाम हैं, साथ में जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों (बीएएस), प्रोटियोलिसिस, एसिडोसिस, हाइपोक्सिया, बिगड़ा हुआ माइक्रोकिरकुलेशन, माइक्रोथ्रोम्बोसिस, आदि की रिहाई के साथ होते हैं।

क्षति की प्रकृति उत्तेजना की प्रकृति (रोगजनक कारक), जीवित जीव की प्रजाति और व्यक्तिगत गुणों पर निर्भर करती है। क्षति के स्तर अलग-अलग हो सकते हैं: आणविक, सेलुलर, ऊतक, अंग और जीव। एक ही चिड़चिड़ाहट कई अलग-अलग स्तरों पर नुकसान पहुंचा सकती है।

क्षति के साथ-साथ, सुरक्षात्मक और प्रतिपूरक प्रक्रियाएं समान स्तरों पर सक्रिय होती हैं - आणविक, सेलुलर, ऊतक, अंग और जीव।

इस लंबी श्रृंखला में प्राथमिक कड़ी वह क्षति है जो एक रोगजनक कारक के प्रभाव में होती है, और जो द्वितीयक क्षति का कारण बन जाती है, जिससे तृतीयक क्षति होती है, आदि। (एक यांत्रिक कारक का प्रभाव - चोट - रक्त की हानि - रक्त परिसंचरण का केंद्रीकरण - हाइपोक्सिया - एसिडोसिस - विषाक्तता, सेप्टीसीमिया - आदि)।

कारण-और-प्रभाव संबंधों की इस जटिल श्रृंखला में, हम हमेशा अंतर करते हैं बुनियादी(समानार्थी शब्द: मुख्य, अग्रणी) जोड़नाअंतर्गत रोगजनन में मुख्य (मुख्य) लिंक एक ऐसी घटना को समझें जो किसी प्रक्रिया के विकास को उसकी विशिष्ट विशिष्ट विशेषताओं के साथ निर्धारित करती है। उदाहरण के लिए, धमनी हाइपरमिया का आधार धमनी का फैलाव है (यह मुख्य लिंक है), जो रक्त प्रवाह में तेजी, लालिमा, हाइपरमिक क्षेत्र के तापमान में वृद्धि, इसकी मात्रा में वृद्धि और चयापचय में वृद्धि का कारण बनता है। . तीव्र रक्त हानि के रोगजनन में मुख्य कड़ी परिसंचारी रक्त मात्रा (सीबीवी) में कमी है, जो रक्तचाप में कमी, रक्त परिसंचरण का केंद्रीकरण, रक्त प्रवाह का शंटिंग, एसिडोसिस, हाइपोक्सिया आदि का कारण बनती है। जब मुख्य लिंक हटा दिया जाता है, तो पुनर्प्राप्ति होती है।

मुख्य लिंक के असामयिक उन्मूलन से होमोस्टैसिस और गठन में व्यवधान होता है दुष्चक्ररोगजनन. वे तब उत्पन्न होते हैं जब किसी अंग या प्रणाली के कामकाज के स्तर में उभरता विचलन गठन के परिणामस्वरूप खुद को समर्थन और मजबूत करना शुरू कर देता है सकारात्मक प्रतिक्रिया।

रोगजनन के ऐसे खंड के संबंध में प्रवाहबीमारियों का सवाल तीव्रऔर दीर्घकालिकप्रक्रियाएँ। परंपरागत रूप से, तीव्र या दीर्घकालिक पाठ्यक्रम के मानदंडों में से एक अस्थायी है। यदि कोई रोगजनक एजेंट (या प्रतिरक्षा या तंत्रिका तंत्र द्वारा इसके बारे में दर्ज की गई जानकारी) शरीर में बनी रहती है, तो रोग एक लंबा कोर्स ले लेता है, जिसे चिकित्सकीय रूप से सबस्यूट कहा जाता है, और एक निश्चित अवधि के बाद - क्रोनिक।

क्षमा- यह रोगी की स्थिति में एक अस्थायी सुधार है, जो रोग की प्रगति को धीमा करने या रोकने, आंशिक रूप से विपरीत विकास या रोग प्रक्रिया के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के गायब होने में प्रकट होता है।

पतन- यह स्पष्ट या अपूर्ण समाप्ति के बाद रोग की एक नई अभिव्यक्ति है।

उलझन- यह मौजूदा बीमारी के लिए एक माध्यमिक रोग प्रक्रिया है, जो प्राथमिक (मुख्य) बीमारी के रोगजनन की विशेषताओं के संबंध में या नैदानिक ​​​​और चिकित्सीय उपायों के अप्रत्याशित परिणाम के रूप में उत्पन्न होती है।

टिकट#1(2)

हाइपोक्सिया - ऑक्सीजन की कमी - ऐसी स्थिति जो तब होती है जब शरीर के ऊतकों को ऑक्सीजन की अपर्याप्त आपूर्ति होती है या जैविक ऑक्सीकरण की प्रक्रिया में इसके उपयोग का उल्लंघन होता है। शरीर की प्रतिपूरक प्रतिक्रिया रक्त में हीमोग्लोबिन के स्तर को बढ़ाना है। हाइपोक्सिया के विकास का ट्रिगर हाइपोक्सिमिया से जुड़ा है - धमनी रक्त में ऑक्सीजन सामग्री में कमी।
एक स्वस्थ शरीर स्वयं को हाइपोक्सिया की स्थिति में पा सकता है यदि ऑक्सीजन की आवश्यकता (ऑक्सीजन की मांग) उसे संतुष्ट करने की क्षमता से अधिक है। इस स्थिति के सबसे सामान्य कारण हैं:

2. विभिन्न गहराई तक गोता लगाने पर फुफ्फुसीय वेंटिलेशन का अस्थायी समाप्ति या कमजोर होना;

3. मांसपेशियों का काम करते समय ऑक्सीजन की मांग बढ़ना।

लघु अवधिअनुकूलन तंत्र केवल अपेक्षाकृत कम ऊंचाई पर और थोड़े समय के लिए ही प्रभावी हो सकते हैं। हृदय और श्वसन की मांसपेशियों पर बढ़ते भार के लिए अतिरिक्त ऊर्जा खपत की आवश्यकता होती है, यानी इससे ऑक्सीजन की मांग बढ़ जाती है। तीव्र श्वास (हाइपरवेंटिलेशन) के कारण, CO2 को शरीर से तीव्रता से हटा दिया जाता है। धमनी रक्त में इसकी सांद्रता में गिरावट से श्वास कमजोर हो जाती है, क्योंकि CO2 श्वसन प्रतिवर्त का मुख्य उत्तेजक है। अवायवीय ग्लाइकोलाइसिस के अम्लीय उत्पाद ऊतकों में जमा हो जाते हैं।
डी दीर्घकालिकअनुकूलन गतिविधि के मुख्य क्षेत्र में परिवहन तंत्र से ऑक्सीजन उपयोग तंत्र में बदलाव है, जिससे शरीर के लिए उपलब्ध संसाधनों का उपयोग करने की दक्षता में वृद्धि होती है। यह मुख्य रूप से परिवहन, विनियमन और ऊर्जा आपूर्ति प्रणालियों में जैवसंश्लेषक प्रक्रियाओं को उत्तेजित करके प्राप्त किया जाता है, जिससे उनकी संरचनात्मक क्षमता और आरक्षित शक्ति बढ़ जाती है। परिवहन प्रणालियों में, यह फेफड़े, हृदय, मस्तिष्क में संवहनी नेटवर्क (एंजियोजेनेसिस) की वृद्धि, फेफड़े के ऊतकों की वृद्धि और रक्त में लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या में वृद्धि है। नियामक प्रणालियों में, यह, एक ओर, मध्यस्थों और हार्मोनों के संश्लेषण के लिए जिम्मेदार एंजाइमों की गतिविधि में वृद्धि है, और दूसरी ओर, ऊतकों में उनके लिए रिसेप्टर्स की संख्या में वृद्धि है। अंत में, ऊर्जा आपूर्ति प्रणालियों में - माइटोकॉन्ड्रिया और ऑक्सीकरण और फॉस्फोराइलेशन एंजाइमों की संख्या में वृद्धि, ग्लाइकोलाइटिक एंजाइमों का संश्लेषण।

टिकट#1(3)

धमनी उच्च रक्तचाप प्रणालीगत परिसंचरण की धमनियों में रक्तचाप में लगातार वृद्धि है, जब ऊपरी दबाव 140 मिमी एचजी के बराबर या उससे अधिक होता है। कला।, निचला दबाव 90 मिमी एचजी के बराबर या उससे अधिक है। कला।

धमनी उच्च रक्तचाप को दो चरणों में विभाजित किया जा सकता है:

• सिस्टोलिक दबाव - 140-159 मिमी एचजी। कला।, या डायस्टोलिक दबाव - 90-99 मिमी एचजी। कला।
• सिस्टोलिक दबाव - 160 मिमी एचजी से। कला।, या डायस्टोलिक दबाव - 100 मिमी एचजी से। कला।

लगभग 95% रोगियों में, बढ़े हुए रक्तचाप के कारण अस्पष्ट रहते हैं, और इस तरह के विकार को इस प्रकार वर्गीकृत किया गया है प्राथमिकया आवश्यक धमनी उच्च रक्तचाप (ईएएच)।

उच्च रक्तचाप में, जिसके कारण स्पष्ट रूप से स्थापित हैं, वे बोलते हैं माध्यमिक(या रोगसूचक) धमनी उच्च रक्तचाप (एएच)। वीएएच ईएएच की तुलना में बहुत कम आम है, लेकिन वीएएच के कारणों की पहचान करने से अक्सर रोगियों को उच्च रक्तचाप से पूरी तरह ठीक किया जा सकता है।

उच्च रक्तचाप के निदान के लिए मानदंड तब स्थापित किया जाता है जब डीबीपी और/या एसबीपी 90 और 140 एमएमएचजी के बराबर या उससे अधिक हो। कला।, क्रमशः।