Возможно ли полноценная жизнь с абсолютной глаукомой? Терминальная болящая глаукома Операции при терминальной глаукоме

Абсолютная (терминальная) глаукома - конечная стадия хронически повышенного внутриглазного давления, характеризующаяся буфтальмом, тяжелыми дегенеративными изменениями в большинстве глазных тканей, слепотой и сильно выраженным болевым синдромом. Хотя животные с такой патологией часто не проявляют болевых реакций при пальпации, наблюдения, проведенные Magrane(1965), и подтвержденные многими клиентами, показывают, что энуклеация пораженного глаза, обычно, приводит к улучшению состояния животного, повышению игривости и темперамента, что не оставляет сомнений в том, что такие глаза являются источником сильного физического страдания для большинства собак и кошек.

К сожалению, глаукома достаточно часто возникает у собак , что связано со следующими факторами:

Владельцы животных часто не замечают заболевание на ранней стадии.
- Была проведена некорректная или недостаточная ранняя диагностика или несвоевременное или неэффективное лечение.
- Слабой чувствительность собак и кошек к терапевтическому или хирургическому лечению глаукомы.

При отсутствии лечении на стадии буфтальма, конечным итогом процесса является корнеальная дегенерация и изъязвление с возможным последующим разрывом роговицы, что делает необратимым необходимость энуклеации. Это является результатом потери чувствительности центральной части роговицы, лагофтальма и высыхания роговицы, дегенеративного кератита и травмы в результате «выпирания» глазного яблока. Временной интервал до конечного разрыва роговицы непредсказуем, и лишь минимальное число пациентов достигают стабильного, безболезненного, хотя и уродливого состояния глаза.

Патологические эффекты хронически повышенного ВГД на ткани глаза

При хронической глаукоме поражаются большинство глазных тканей. Зрение наиболее сильно повреждается за счет поражения зрительного нерва и сетчатки.
Зрительный нерв: драматически и необратимо поражается в области диска зрительного нерва, который становится кратерообразным или чашевидным. Вначале, ткани, лежащие впереди склеральной решетчатой пластинки испытывают компрессию. Повышенное ВГД сдавливает и деформирует решетчатую пластинку склеры и нарушает кровоснабжение диска зрительного нерва. Данный процесс механически вызывает прерывание нормального заднего аксоплазменного тока и ишемию аксонов, выходящих из диска зрительного нерва. Данный аксоплазменный ток в норме идет от тел ганглиозных клеток, лежащих в слое ганглиозных клеток сетчатки по направлению к дендритам клеток, расположенных в латеральных коленчатых телах В конечно итоге происходит атрофия аксонов и давление выгибает решетчатую пластинку наружу. Далее следует вторичная дегенерация восходящих нервных волокон. Кратерообразная деформация диска зрительного нерва может быть видна офтальмоскопически.

Сетчатка: увеличение ВГД уменьшает аксоплазменный ток в сетчатке и кровоснабжение глазного яблока в целом, вызывая ишемию. Как только пульсовое давление (систолическое давление - внутриглазное давление) падает, возникает ишемия. Данная ишемия может быть продемонстрирована функционально в виде угнетения электроретинограммы. Даже небольшое повышение ВГД

уменьшает аксоплазменный ток и индуцирует коллапс аксонов. Даже после короткого периода ишемии восстановление ганглиозных клеток сетчатки маловероятно. Нервные волокна и слой ганглиозных клеток сетчатки начинает дегенерировать уже на ранней стадии глаукомы и может даже не обнаруживаться при гистологических срезах. При хронической прогрессирующей глаукоме исчезают и наружные слои сетчатки, и в конечном итоге вся сетчатка замещается глиальным рубцом. Офтальмоскопически, это проявляется усилением рефлекса тапетума, как и при прочих тяжелых ретинальных атрофиях. Данное состояние является необратимым.

Сосудистая оболочка: при остром повышении ВГД (между 40 и 50 мм рт.ст. у собак) констриктор зрачковой мышцы парализуется, что вызывает дилатацию зрачка. При постоянном, длительно высоком давлении мышцы и строма радужной оболочки, цилиарноетело и его отростки атрофируются, вследствие снижения кровоснабжения в результате высокого ВГД. Атрофия цилиарного тела и связанное с этим уменьшение продукции внутриглазной жидкости, заслуживает особого внимания, поскольку объясняет баланс между повышением ВГД и растяжением склеры и возникновением буфтальма при прогрессирующей хронической глаукоме у собак. В таких глазах продукция внутриглазной жидкости снижается, глаз более не растягивается и состояние становится терпимым для животного, несмотря на прогрессирующие патологические изменения и уродливый внешний вид. Атрофия радужной оболочки видна клинически, поскольку радужка приобретает вид редкого кружева, через отверстия в котором хорошо заметен рефлекс тапетума (ретроиллюминация). У животных, в отличие от человека, атрофия радужной оболочки не является причиной глаукомы, а лишь ее следствием.

Хрусталик: катаракта часто возникает при хронической глаукоме, часто в ассоциации с люксацией или сублюксацией хрусталика. Одновременное сочетание глаукомы и люксации хрусталика, требуют выяснения, является ли люксация хрусталика причиной или результатом глаукомы. Поскольку, при увеличении внутриглазного давления, склера растягивается, ресничные волокна разрываются и хрусталик смещается. Сходным образом, первичное формирование катаракты часто приводит к люксации хрусталика и глаукоме. Таким образом, комбинация глаукомы, катаракты и люксации хрусталика в любом отдельном глазу, может возникать различными путями. Любая из приведенных трех патологий может быть первичной. Первичная люксация хрусталика, которая характерна для терьеров и бордер-колли, может вызывать зрачковый блок с острым повышением ВГД. Вторичная люксация хрусталика, возникшая в результате глаукомы, также может вызывать зрачковый блок и усугублять течение глаукомы. Хрусталико-индуцированный увеит, из-за вторично люксированного хрусталика, который становится катарактозным из-за повышения ВГД, может вызывать понижение ВГД (вследствие развития увеита и, соответственно, снижения продукции внутриглазной жидкости), что еще более осложняет диагностику и лечение.

Роговица: при острой глаукоме, нарушение функции корнеального эндотелия из-за высокого ВГД и нарушение баланса между процессами гидратации и дегидратации в корнеальной строме, вызывает отек роговицы. Также может возникать эпителиальный отек, с формированием эпителиальных пузырей. При хроническом отеке роговицы, являющимся следствием глаукомы, часто возникает как поверхностная, так и глубокая васкуляризация и пигментация. Наличие данной васкуляризации, делает еще более принципиальным дифференциальную диагностику глаукомы и увеита, особенно, в случае сохранения глаза.

Склера: при хронической глаукоме, склера растягивается, и глазное яблоко увеличивается в размерах (буфтальм). Растяжение склеры - необратимо, даже, если ВГД позже возвращается к норме. Увеличение глазного яблока происходит значительно быстрее у молодых собак, по сравнению с взрослыми, однако, не все глаза с глаукомой подвергаются растяжению. К тому моменту, как развился буфтальм, зрение потеряно, хотя интенсивность болевых ощущений может быть различна.

Методы лечения абсолютной (терминальной) глаукомы

Абсолютная глаукома может быть чрезвычайно болезненной и истощающей для животного. Комфорт пациента должен являться основополагающим, при лечении заболевания на этой стадии.

Существуют несколько методов лечения:

Применение фильтрующих/дренажных устройств для лечения глаукомы у собак и кошек показало неприемлемо, недопустимо высокий уровень осложнений, при наблюдениях в течение нескольких десятилетий (Magrane, 1965; Gelatt et al, 1987). Процент неудачных результатов операций составил 66,6% в течение 3 месяцев при лечении, и 71,4% в течение 2-х лет при профилактике глаукомы (Bentley et al, 1996).

Циклокриотерапия или лазерная циклоабляция
Сущность данных методов заключается в разрушении ресничного тела с помощью воздействия холода (циклокриотерапия) или лазерной энергии (лазерная циклоабляция). В качестве носителя холода, обычно, используют жидкий оксид азота; а в качестве источника лазерной энергии - неодим: иттрий-аллюминиевый-рубиновый (Nd: YAG) лазер. Данные техники приводят к улучшению только в случае наличия достаточного для повреждения количества цилиарного тела, поскольку, только в этом случае, продукцию внутриглазной жидкости удается уменьшить. Наблюдения показывают, что существует вероятность достижения подобного же успеха при применении ингибиторов карбоангидразы. При наличии буфтальма, глазное яблоко не уменьшается после циклоабляции, и применение интраокулярного протеза, косметически, более приемлемо.

Эвисцерация
Метод заключается в удалении внутреннего содержимого глазного яблока через лимбальный разрез. Оставшийся соединительнотканный каркас глаза заполняется кровью, которая, после завершения процесса свертывания, прорастает соединительной тканью, формируя естественный внутриглазной эндопротез. Метод эвисцерации технически прост, процент послеоперационных осложнений достаточно низок, но, из-за сильного уменьшения, впоследствии, глазного яблока, косметический эффект операции недостаточный, а возникающий из-за несоответствия размеров орбиты и глазного яблока заворот век, в сочетании с обильными выделениями из конъюнктивальной полости, может являться источником дискомфорта для животного и вызывать необходимость дополнительного ухода для владельца.

Интраокулярное протезирование
Проводят эвисцерацию глазного яблрка, удаляя внутренние компоненты глаза через лимбальный разрез, оставляя только соединительнотканный каркас глаза - роговицу и склеру. После остановки кровотечения, имплантируют силиконовый протез. Поскольку, большинство владельцев категорически предпочитают сохранить глаз, как орган, данный метод чрезвычайно удобен и практичен. Послеоперационные осложнения минимальны, и не требуется проведение длительной послеоперационной терапии.
Увеличенное глазное яблоко уменьшается до размера протеза через 3-4 недели после операции. В течение этого периода, роговица может интенсивно васкуляризироваться и приобретать красный цвет. Данный процесс постепенно идет на спад и, в конечном итоге, роговица приобретает серый или черный цвет. Степень пигментации невозможно предугадать заранее, и владельцы должны быть предупреждены об этом до операции. Протезирование также может применяться после тяжелых травм, для предотвращения атрофии и уменьшения глазного яблока и сохранения косметически приемлемого глаза. При выполнении интраокулярного протезирования квалифицированным хирургом, достигается очень высокий процент успеха. Число осложнений составляет менее 1% (Koch SA, 1998). Наиболее частым осложнением после операции является развитие язвенного кератита, который, в большинстве случаев поддается лечению. Содержимое глазного яблока, удаленное при протезировании, должно быть исследовано гистологически для исключения неоплазии.

Энуклеация (удаление глазного яблока)
Если глаз был полностью и тщательно обследован и был поставлен диагноз: абсолютная глаукома с сильным болевым синдромом, владелец может принять решение об удалении глазного яблока. Это редко бывает необходимым, за исключением случает подозрения на неоплазию или неконтролируемую инфекцию, поскольку методика интраокулярного протезирования чрезвычайно успешна и практически не влечет за собой проблем и осложнений. Та же самая степень уменьшения боли и восстановления нормального поведения животного достигается при внутриглазном протезировании, как и при энуклеации в случае хронической глаукомы, поэтому внутриглазное протезирование можно рассматривать как прогрессивную модификацию процесса эвисцерации и энуклеации.Для защиты пациента и ветеринарного врача и в интересах общей медицинской практики, все энуклеированные глазные яблоки должны быть исследованы опытным ветеринарным офтальмопатологом.
Для большинства пациентов с глаукомой, энуклеация не является заменой специфической диагностики и лечения; это показатель того, что диагностика, терапия, а также и терпение и желание клиента потерпели крах, и, часто, данную процедуру выбирают по экономическим соображениям.

Глаукома - болезнь глаз, что характеризуется высоким глазным давлением и повреждением зрительного нерва. Конечная стадия заболевания называется терминальная глаукома. Она выражается сильными болевыми ощущениями в глазах, которая может отдавать на лицевую часть и на голову, слезотечением и тошнотой. На терминальной стадии заболевания уже происходят необратимые процессы в глазу, и наступает полная слепота. Поэтому при первых симптомах болезни нужно обратиться к специалистам и начинать лечение.

Что это такое?

Терминальная стадия глаукомы - последняя стадия заболевания. Она характеризуется необратимой потерей предметного видения. При этом происходит снижение остроты зрения и сберегается только светоощущение. Постепенно наступает слепота. При терминальной глаукоме обнаруживают экскавацию диска зрительного нерва, перегиб сосудов сетчатки и отек сетчатки. На диске нерва появляются мелкие кровоизлияния вследствие образования тромбов в сосудах. Если абсолютная глаукома проявляется сильной болью в глазах, то она называется терминальная болящая глаукома. Эта боль не проходит от приема медикаментов, а снять ее можно только хирургическим путем.

Укажите своё давление

Двигайте ползунки

Причины терминальной глаукомы

Существуют такие причины:

• генетический фактор;
• болезни сердца;
• высокие скачки давления;
• патологии эндокринной и нервной системы;
• высокое давление внутри глаз;
• несвоевременно начата терапия глаукомы;
• поздняя диагностика болезни;
• неадекватно подобранная терапия.

Симптомы терминальной глаукомы

Выделяют такие симптомы:

• выраженная боль (абсолютная болящая глаукома);
• иррадиация боли на лицевую часть и голову;
• рези в глазах;
• слезотечение;
• покраснение глазных яблок;
• появление светобоязни;
• сильная тошнота;
• позывы на рвоту;
• отечность кожи лица вокруг глаз;
• покраснение кожи, что окружает глаза;
• реакция на свет зрачка отсутствует;
• потеря зрения.

Диагностика терминальной глаукомы

При появлении первых симптомов заболевания нужно обязательно обратиться к окулисту. Он соберет все жалобы больного, выяснит, с чего началось заболевание. Также он проведет объективный осмотр, вымеряет глазное давление и осмотрит глазное дно. После этого назначит дополнительные исследования, проведет дифференциальную диагностику с другими глазными заболеваниями и поставит предварительный диагноз.

Дополнительные методы исследования:

• тонометрия;
• периметрия;
• гониоскопия;
• оптическая когерентная томография;
• гейдельбергская лазерная ретинотомография;
• лазерная поляриметрия;
• УЗИ глаз.

Методы терапии терминальной глаукомы

Если у больного появились первые симптомы заболевания, нельзя пробовать вылечить его самостоятельно, а нужно срочно обратиться к специалистам. Врач соберет жалобы, проведет осмотр глаз и назначит специальные методы терапии. Чтобы вылечить терминальную глаукому, пациентам назначают медикаментозную терапию, и . Каждому пациенту назначают специально подобранное диетическое питание.

Медикаментозное лечение

Пациентам, у которых абсолютная глаукома, назначают препараты, перечисленные в таблице:

Оперативные методы терапии абсолютной глаукомы

Широко используют . К ним относят тракционные лазерные операции, транссклеральную лазерную циклокоагуляцию, лазерную иридотомия, периферическую иридопластику и папиллопластику. Все эти операции основаны на использовании лазерного луча, при помощи которого есть возможность делать операционное вмешательство, не разрезая стенки глаза. Такая операция не болезненна и выполняется быстро.

Особенности операций:

• Тракционные лазерные операции проводятся в области трабекулярной сети углов передних камер глаз. Они основываются на воздействии лазерокоагулянта в области трабекулы, что ведет к улучшению оттока внутриглазной жидкости.
• Транссклеральная лазерная циклокоагуляция основывается на термической деструкции части ресничного тела. Вследствие этого снижается продукция водянистой влаги и давление внутри глаз.
• Лазерная иридотомия применяется как добавочное операционное вмешательство после применения внутриглазной операции. Она не применяется, если есть отек или помутнение роговицы, а также если у пациента мелкая передняя камера глаза.
• Периферическая иридопластика и папиллопластика основывается на том, что на периферию радужки наносятся легкие лазерные коагулянты. Вследствие этого расширяется угол передней камеры.

Вторичная глаукома – это патология глаза, которая сопровождается нарушением работы зрительного нерва и увеличением внутриглазного давления. Проявлением заболевания является постепенное снижение зрительной способности, боль, перенапряжение глазных мышц.

Окончательно диагноз определяется после проведения гониоскопии, тонометрии, тонографии, визометрии, офтальмоскопии, биомикроскопии и париметрии. Лечение назначается в зависимости от происхождения болезни: гипотензивная терапия, оперативное вмешательство, укрепление сетчатки лазером.

Причины возникновения

Происхождение вторичной глаукомы неоднозначно. Вызывать это заболевание могут такие :

1. Воспаления. Как правило, обострения эписклерита, склерита или увеита. В результате этих отклонений нарушается система орошения глаза, что провоцирует увеличение ВГД.
2. Хроническое помутнение роговицы. Увеличение ВГД взаимосвязано и с воспалением роговицы, появлением бельма. Поскольку роговая оболочка все время раздражается, поэтому появляется гипертонус мышц глаза.
3. Вывих хрусталика. Появлению глаукомы способствует перемещение хрусталика в стекловидное тело.
4. Катаракта. Возникновение вторичной патологии бывает следствием незрелой катаракты, травматической или старческой формы. Причина ВГД в этой ситуации – уменьшение размеров передней камеры глаза.
5. Закупоривание главной вены сетчатки. В радужке происходит болезненное разрастание сосудов, которое потом продолжается в передней камере.
6. Травмы. Глаукома возникает, если эпителий врастает, повреждая зрительный канал.
7. Дегенерационные изменения. Они провоцируют осложнение отхождения внутриглазной жидкости.
8. Новообразования внутри глаза. Чаще всего ретинобластома и меланома глаза.

Особенности течения

При долговременной глаукоме функциональные перестройки глаза сменяются органическими препятствиями стекания внутриглазной жидкости. При неопластической этиологии заболевания симптомы проявляются настолько быстро, насколько быстро увеличивается новообразование в орбите глаза. Если причиной глаукомы стало кровоизлияние в стекловидное тело, то ВГД уменьшается по мере уменьшения количества крови, но в этой ситуации резкое улучшение может смениться таким же внезапным ухудшением.

Хоть глаукома бывает вторичной и первичной, но эти две формы мало чем отличаются. Характерными признаками вторичной патологии являются:

1. Болезнь распространяется только на один глаз.
2. Протекает в закрытоугольном или открытоугольном виде.
3. Зрение стремительно ухудшается.
4. Внутриглазное давление увеличивается вечером.

Чем раньше начать лечение, тем больше шансов сохранить зрение.

Виды

Согласно классификации МКБ10 выделяют такие формы болезни:

• Н40.3 – этот код значит, что возникла в результате травмы;
• Н40.4 – развившаяся на фоне воспаления;
• Н40.5 – следствие других болезней;
• Н40.6 – появившаяся после приема медицинских препаратов.

Увеальная послевоспалительная

Увеальная форма вторичной глаукомы занимает половину всех возможных случаев заболевания. Основная характерная черта болезни – стремительное ухудшение зрительных способностей. Этот вид патологии возникает вследствие воспаления либо же его последствий, как правило, после кератита, склерита, увеита. Нарушается циркуляция внутриглазной жидкости, образуются спайки, патологические сосудистые образования. Как лечится закрытоугольная глаукома узнайте по .

Факогенная

Этот вид подразделяют на факотическую, факоморфическую и факолитическую глаукому. Далее расскажем каждом из них более детально:

Посттравматическая

Посттравматическая форма заболевания образуется в результате травмы и в 20% случаев усугубляет ее. Посттравматическая глаукома бывает раневой, контузионной, ожоговой, послеоперационной или афакического глаза. Подробней о каждом из подвидов:

• Раневая. Этот подвид может вызвать травматическую катаракту, травматический иридоциклит, или быть причиной прорастания эпителия в зрительный канал. Нуждается в щепетильной обработке хирургов.

• Контузионная. Этой форме свойственно перемещение хрусталика и уменьшение угла передней камеры. Контузионная глаукома может быть результатом кровоизлияния в переднюю камеру и травматического расширения зрачка. Значительное место занимают нервно-сосудистые отклонения.
• Ожоговая. При этом подтипе сразу после повреждения внутриглазное давление растет из-за чересчур большого количества продуцируемой жидкости внутри глаза. Явные признаки патологии стают видимыми спустя 1,5-3 месяца, в углу передней камеры заметны рубцы.
• Послеоперационная. Поднятие внутриглазного давления при этом подтипе проявляется как осложнение в постоперационный период вследствие хирургического вмешательства. Давление может повыситься на некоторое время либо быть таким все время. Основная причина – удаление катаракты или кератопластика. Возможна и закрытоугольная и открытоугольная постоперационная глаукома.
• Афакического глаза. Этот подтип занимает 24% из всех встречающихся случаев посттравматической глаукомы. Происхождение патологии кроется в произвольном перемещении стекловидного тела. Спустя 2-3 недели наступает перекрытие зрачка из-за того, что грыжа стекловидного тела и секундарной мембраны, имеющей спайки со стекловидным телом, защемляется.

Следует подчеркнуть, что чаще всего такое заболевание встречается в молодых людей.

Неоваскулярная

Этот тип глаукомы появляется преимущественно как обострение болезней сетчатки. Диффузорно вазомоторные факторы, создавшиеся в поврежденных областях сетчатки, попадают в стекловидное тело, и затем через зрачок в переднюю камеру. Основные проявления неоваскулярной глаукомы – рубцы на радужке, болезненные ощущения, расширение сосудов эписклеры, набухание роговой оболочки и кровоизлияния внутри глаза. Про острый приступ глаукомы читайте в .

Неопластическая

Появляется вследствие раковых новообразований в глазной области и значительно усугубляет лечение онкоболезни. Меланобластомы и онкология сосудов провоцируют хронический рост ВГД. Глаукома наиболее свойственна 2 и 3 стадии рака, когда перекрывается угол передней камеры из-за скопления остатков распада новообразования и появления рубцов.

Если онкопроцесс прогрессирует в углу передней камеры, то глаукома развивается особо стремительно.

Терминальная

Терминальная глаукома характеризуется потерей способности фокусировать зрение на предметах. Острота зрения становится настолько низкой, что у человека остается лишь ощущение света. В некоторых случаях наступает стопроцентная слепота. Про инструкцию по применению глазных капель Тимолол читайте в .

В нормальном состоянии разница между наивысшим и наиболее низким внутриглазным давлением за сутки не должна быть больше, чем 5 мм рт.ст. При глаукоме отличие превышает эту отметку. Поле зрения становится значительно уже, и его острота падает. Крайним случаем проявления терминальной формы есть углубления диска зрительного нерва. Это может осложняться отмиранием нервов. Про глазные капли Латанопрост узнайте .

Терминальная глаукома, как правило, открытоугольная. Для большинства пациентов процесс потери зрения необратим.

Симптомы

Как правило, в самом начале развития вторичной глаукомы, сложно заметить ее симптомы, либо же пациенты просто не обращают на них внимание. Про инструкцию по применению Клонидина узнайте .

Если у вас есть подобные проявления паниковать не стоит, может вы просто переутомили глаза, но обследование у врача все ж не будет лишним:

• боль за глазом, которая усиливается ближе к темному времени суток;
• временная возникающая пелена перед глазами;
• снизилась дальность зрения;
• упала острота зрения.
• Офтальмолог при осмотре обратит внимание на такие проявления глаукомы:
• набухание роговой оболочки;
• потускнение хрусталика и стекловидного тела;
• хрусталик потерял нормальную форму;
• рубцы в глазной камере.

Методы диагностики

Для окончательной постановки диагноза вторичная глаукома, нужно провести целый комплекс исследований:

Лечение

Не существует универсального способа лечения вторичной глаукомы, потому что:

1. При увеальном типе заболевания первоочередная задача – избавиться от воспаления. Основная терапия в таком случае – антибиотики и стероиды. Для понижения внутриглазного давления и избавления от спазма в глаз закапывают гипотензивные и мидриатики.
2. Если есть рубцы или сращивания, которые не позволяют внутриглазной жидкости вытекать, то необходима хирургическая операция.
3. При факогенной глаукоме не обойтись без удаления хрусталика.
4. При послетравматическом типе заболевания все определяется сложностью повреждений. Если нельзя обойтись консервативными методами, тогда оперируют.
5. При глаукоме акафического глаза необходимо срочное оперативное вмешательство, иначе вряд ли удастся сохранить зрение.
6. При неоваскулярной форме лечение малоэффективно. лишь на время может улучшить ситуацию, но со временем все, как правило, возвращается до прежнего состояния.
7. Неопластическая форма предусматривает удаление опухоли, а в ряде случаев и глаза.

Перед использованием глаукомы, следует проконсультироваться с врачом.

Чтоб быстрее распрощаться с глаукомой, необходимо придерживаться определенного образа жизни:

• меньше стрессов и волнения;
• здоровый сон;
• не поднимать тяжести;
• не посещать бани;
• не перенапрягать зрение;
• тренировать мышцы глаз.

Видео

Подробности о развитии и лечении вторичной глаукомы далее на видео

Заключение

1. Вторичная глаукома весьма серьезное заболевание, требующее неотложного врачебного вмешательства. Она может возникать как осложнение после инфекционных болезней глаз, травм, дегенеративных изменений глаза, развивающейся катаракты и пр.
2. Терапия на ранней стадии позволяет излечить патологию. А если же игнорировать ее и не начать своевременно лечение, это может спровоцировать слепоту.
3. Способы и особенности лечения зависят от первопричины появления патологии.

Методы медикаментозного и хирургического лечения

Основной контингент пациентов, формирующих структуру слепоты и слабовидения по зрению, составляют больные с терминальной болящей глаукомой, у которых медикаментозная терапия и неоднократные попытки хирургического лечения не способствовали стабилизации глаукоматозного процесса. . Инстилляции различных групп гипотензивных препаратов не приводили к купированию болевого синдрома и снижению офтальмотонуса.

Анализ публикаций показал, что у больных с терминальной глаукомой практически во всех случаях имели место различные хирургические вмешательства, которые не дали стойкого гипотензивного эффекта и сопровождались большим числом осложнений . Неблагоприятные исходы хирургии глаукомы у больных объяснялись повышенной проницаемостью сосудов увеального тракта и выраженной фибропластической реакцией с интенсивным рубцеванием вновь созданных путей оттока.

Попытки применения цитостатиков для получения лучших результатов хирургического лечения при терминальной болящей глаукоме не оправдали надежд на достижение стойкой нормализации офтальмотонуса, при этом сопровождаясь тяжелыми осложнениями . Помимо осложнений, присущих только хирургическим методикам, отмечено появление стойкой гипотонии (до 25,9%) с развитием гипотонической макулопатии (до 12,1%) .

Использование дренажных устройств в ряде случаев позволило добиться стойкого снижения ВГД в глазах с терминальной глаукомой. В то же время дренажная хирургия нередко была сопряжена с тяжелыми осложнениями, среди которых отмечены гипотония, ограничение подвижности глазного яблока, протрузия дренажа, формирование кистозной фильтрационной подушки, эрозия конъюнктивы, смещение импланта, гифема, эпителиально-эндотелиальная дистрофия роговицы. Послеоперационная гипотония в ряде случаев приводила к таким серьезным осложнениям, как цилиохориоидальная отслойка, супрахориоидальные геморрагии, гипотоническая макулопатия, дистрофии роговицы и субатрофия глаза .

Отсутствие зрительных функций и наличие болевого синдрома долгое время являлось показанием к удалению глаз с терминальной болящей глаукомой. . Попытка сохранить глаз как орган легла в основу медикаментозной блокады цилиарного нервного узла, введением спиртового раствора в ретробульбарное пространство с последующей его атрофией. Однако кратковременный анальгезирующий эффект, рецидив болевого синдрома и отсутствие гипотензивного эффекта приводили к необходимости энуклеации глаза в 8,7-11,8 % случаев .

Циклодеструктивные вмешательства

Новым этапом в лечении терминальной глаукомы стало появление циклодеструктивных технологий, носящих органосохранный характер, основной целью которых являлось достижение анальгезирующего эффекта со снижением внутриглазного давления и сохранением глазного яблока как органа .

Первые сообщения об операциях, направленных на локальную деструкцию цилиарного тела с целью уменьшения продукции внутриглазной влаги и, тем самым, снижения внутриглазного давления, появились в первой половине-середине прошлого века. Исследования велись одновременно по нескольким направлениям, среди которых следует выделить криодеструкцию, диатермокоагуляцию и фотокоагуляцию цилиарного тела. .

Впервые Weve H. в 1933 году применил переменный ток высокой частоты и большой силы для селективной абляции цилиарных отростков. Vogt A. в 1936 году модернизировал методику, предложив метод пенетрирующей диатермокоагуляции цилиарного тела. Механизм действия диатермокоагуляции заключался в воздействии на сосудисто-нервные сплетения и структуру цилиарного тела, вызывая их денервацию, частичную атрофию с последующим уменьшением выработки внутриглазной жидкости .

Однако по мере накопления опыта и анализа результатов операций авторы выявили специфические недостатки методики: трудность дозировки электрического тока, непредсказуемость результата, геморрагические осложнения и развитие гипотонии с риском субатрофии глазного яблока, что не способствовало внедрению метода диатермокоагуляции цилиарного тела в практику .

Большое признание в Советском Союзе получила диатермокоагуляция склеры в модификации Архангельского В.Н., представленная в 1957 году. Плоским электродом наносились неперфорирующие диатермокоагуляты в 2 мм от лимба на протяжении 1/3 окружности ресничного тела .

Патогенетическое действие операции было основано на истончении склеры в зоне воздействия, которая становилась местом наименьшего сопротивления для повышенного внутриглазного давления. Коагуляция предусматривала уменьшение кровоснабжения цилиарных отростков и вызывала деструкцию нервных сплетений цилиарного тела. Операция давала хороший гипотензивный эффект, однако не исключала осложнений, которые были связаны с передозировкой электрического тока, обусловленной индивидуальной чувствительностью пациентов и трудностью дозирования электрической энергии. Среди осложнений были отмечены иридоциклит, кровоизлияния в стекловидное тело, некроз склеры .

Попытка поиска эффективных, и менее опасных методов воздействия на цилиарное тело нашла свое отражение в применении криогенных технологий воздействия на цилиарное тело. Первое сообщение о криодеструкции цилиарного тела было сделано Bietti G. в 1933 году, который в 1950 году представил первые результаты экспериментальных и клинических исследований. Автор применил аппликатор с площадкой 4 мм, охлаждающийся снегом углекислоты, которым наносилось 6 аппликаций по лимбу с экспозицией 30-60 с. Морфологические исследования выявили отек тканей в области приложения аппликатора, обильное кровенаполнение тканей переднего сегмента глаза, особенно цилиарных отростков с деструкцией пигментированного и непигментированного эпителия цилиарных отростков. Явления стаза крови, экссудации стихали, и процесс заканчивался атрофией плоской части цилиарного тела и цилиарных отростков.

Результаты экспериментальных исследований послужили основой для клинического применения криодеструкции цилиарного тела. Bietti G. (1950) отметил хорошую переносимость операции пациентами, отсутствие тяжелых осложнений, кроме легкого ирита в раннем послеоперационном периоде криопексии. Однако стойкая компенсация ВГД была достигнута только у 16 из 21 пациента .

В последующие годы метод криодеструкции был экспериментально и клинически изучен многими авторами . De Roetth в 1966 году, подводя итоги экспериментальным и клиническим результатам, подчеркивал преимущества криогенного метода перед диатермокоагуляцией. Криоаппликации лучше переносились больными, не вызывали стойких изменений конъюнктивы и склеры, сопровождались меньшим реактивным воспалением цилиарного тела и радужки, не вызывали тяжелых осложнений .

Следующим этапом по усовершенствованию криогенного метода были исследования, направленные на оптимизацию технологии с более обоснованным выбором температурных режимов и экспозиции . Было доказано, что использование сверхнизких температур (от -100 до -180° С) имеет очевидные преимущества перед умеренно низкими температурами (от -70 до -80° С) с дозированием зоны и уменьшением времени воздействия. Аморфный лед, образующийся при использовании сверхнизких температур, не вызывает разрыва капилляров, тонких коллагеновых волокон, позволяет строго ограничить зону воздействия по диаметру аппликатора, а глубину проникновения в ткани глаза - по экспозиции холода..

В отдаленные сроки наблюдения нормализация ВГД в сочетании со снятием болевого синдрома была выявлена в 66 % - 83,8 % случаев . По мере накопления опыта использования сверхнизких температур выявлены и специфические недостатки методики: в раннем послеоперационном периоде во всех случаях имела место воспалительная реакция, зачастую с выпадением фибрина в переднюю камеру, частое развитие гифемы. В ряде случаев выявлена стойкая гипотония с дальнейшим развитием субатрофии и фтизиса глазного яблока .

Криогенные методы и сегодня находят широкое применение в витреоретинальной хирургии. В отдельных работах указывается на благоприятные результаты при сочетании криогенных и лучевых методов циклодеструкции при глаукоме . Однако отсутствие промышленного выпуска криогенных установок с широким диапазоном используемых температур не позволило в полной мере реализовать преимущества их технологии.

Циклофотокоагуляция в лечении терминальной болящей глаукомы

Первым фотокоагуляцию над областью цилиарного тела и цилиарных отростков при помощи ксенонового источника света применил Weekers R. в 1961 году. Однако метод не вошел в широкую практику из-за осложнений и сложности дозирования данной методики .

Повсеместно на смену криогенных источников пришли лазерные методы воздействия, которые открыли новые возможности в лечении больных с терминальной болящей глаукомой .

Одним из преимуществ лазерных циклодеструктивных методов перед диатермией, циклокриопексией и ксеноновой ЦФК является возможность более точной фокусировки воздействия на меньшую по размерам и более четко отграниченную область с низкой абсорбцией лазерной энергии тканью-передатчиком (склера), что позволяет уменьшить количество осложнений .

По механизму воздействия циклофотокоагуляция была аналогична криовоздействию: повреждение цилиарного эпителия с зоной его некроза и кровенаполнение цилиарных отростков непосредственно в послеоперационном периоде. Процесс завершался снижением сосудистой перфузии в цилиарных сосудах в послеоперационном периоде, что приводило к выраженной атрофии цилиарных отростков в течение 4-8 недель после операции .

В 1969 году Smith R. and Stein M. впервые сообщили о возможности применения рубинового и неодимового лазера для циклодеструкции .

Лазерная циклофотокоагуляция проявила себя как простая и более дозируемая процедура . Bеckham et al. в 1972 году применили в качестве метода циклодеструкции энергию рубинового лазера, в последующем (1973) заменив его на энергию Nd:YAG-лазера .

Последующие клинические исследования доказали, что такие вмешательства малотравматичны, технически просты и могут быть произведены в амбулаторных условиях. Авторы отметили хорошую переносимость пациентами лазерного излучения и возможность достижения гипотензивного эффекта операции .

Для доставки лазерной энергии к цилиарному телу при проведении ЦФК используется две методики: бесконтактная и контактная.

Бесконтактную методику ЦФК при помощи Nd:YAG-лазера впервые использовали Hampton C., Shields M.B. в 1988 году. Авторы производили ЦФК через щелевую лампу с вмонтированным лазером или с применением контактной линзы. Обычно проводилось 30-40 аппликаций в 1-2 мм от поверхности конъюнктивы, равномерно распределённых по окружности на 3600 над проекцией области цилиарного тела . В последующих исследованиях авторами отмечена возможность применения в 2-4 сеанса поэтапно, повторяя воздействие лазерного излучения при недостаточном гипотензивном эффекте предшествующего этапа .

По данным разных авторов купирование болевого синдрома и снижение ВГД после применения бесконтактной методики с использованием Nd:YAG-лазера выявлено от 65 % до 71,3 % в 1-й год наблюдения и от 38,0 % до 56 % - в сроке наблюдения 5 лет. В то же время авторы отмечали появление осложнений: фтизис - от 6,9 % до 8,6 %, потерю остаточных зрительных функций - от 4 % до 56 %, дефекты эпителия - от 1,9 % до 8,6 %, отёк роговицы - 6 % и гифему - 0,6 % случаев, что обуславливало поиск новых методик технологии YAG-лазерного воздействия .

Предложенные различные методики бесконтактной транссклеральной YAG-лазерной циклодеструкции отличались по ряду параметров: мощности энергии, экспозиции воздействия, диаметру наконечника лазера, площади воздействия, количеству коагулятов, расстоянию наконечника зонда от поверхности конъюнктивы, углу приложения наконечника относительно склеры, комбинацией с другими методами или этапами воздействия, что затрудняло сравнение их эффективности .

При бесконтактной методике ЦФК, в отличие от контактной, энергия лазера частично отражается на границе «воздух-ткань», обратное рассеивание может достигать 40% общей энергии. Контактная методика ЦФК позволяет значительно уменьшить этот феномен и снизить уровень рассеивания лазерной энергии, необходимый для циклодеструктивного воздействия. Поэтому на смену бесконтактному воздействию пришла более прогнозируемая контактная коагуляция, где для доставки лазерной энергии к цилиарному телу применялся гибкий световод, наконечник которого плотно прикладывали к склере, обеспечивая максимально точную фокусировку лазерной энергии .

В то же время при контактной транссклеральной ЦФК тканью передатчиком лазерной энергии является склера, имеющая наибольший коэффициентом пропускания для лазерного излучения в ближней ИК области спектра, которую, в частности генерирует полупроводниковый диодный (λ=0,81 мкм) и Nd:YAG (λ=1,06 μкм) лазеры. Проходя сквозь склеру, лазерная энергия поглощается в пигментированных клетках цилиарного тела и в его отростках, поэтому эти лазеры могут быть использованы для транссклеральной коагуляции цилиарного тела с наибольшей эффективностью .

При контактной методике для доставки энергии лазера к цилиарному телу и его отросткам используют светопроводящий зонд Nd:YAG-лазера. Первым в России данную методику применил Краснов М.М. и Наумиди Л.П. в 1988 году . Авторы, применяя данную методику, используют энергию варьирующую в широких пределах от 4 до 9 Вт при экспозиции от 0,12 до 10 секунд, нанося аппликатором по окружности 3600 от 16 до 40 коагулятов, обходя зону от 3-х и 9 часов (зона расположения задних длинных цилиарных артерий) .

Морфологические исследования зоны операции ЦФК с применением Nd:YAG-лазера, проведенные Красновым М.М., Наумиди Л.П. (1988), выявили, что основные деструктивные изменения локализовались в цилиарном теле и его отростках соответственно зоне воздействия лазерного пучка .

С внедрением лазерных методов лечения появились принципиально новые возможности в лечении больных с терминальной глаукомой. В нашей стране использование волоконной оптики для доставки лазерного излучения привело к разработке транссклеральных лазерных вмешательств и созданию транссклеральной лазерной коагуляции - нового способа облучения цилиарного тела ab externo со стороны наружной поверхности глазного яблока. Результаты первых экспериментальных и клинических исследований были представлены в серии работ Краснова М.М. с соавт. (1988) .

Созданная экспериментальная установка использовала лазерный источник на иттрий-алюминиевой гранате с длиной волны 1,06 мкм, в импульсном режиме с частотой 50 Гц и длительностью импульса 8,9 мс. Энергия лазерного импульса была в диапазоне 0,05-5 Дж. В ходе лазерного вмешательства наконечник лазерного световода легким надавливанием приводили в контакт с конъюнктивой, направляя лазерный пучок к наружной поверхности глаза. Разрушение цилиарных отростков в зоне лазерного воздействия достигалось в диапазоне 0,3-0,7 Дж.

В данном исследовании авторы указывали на зависимость послеоперационной реакции глаза от величины применяемой лазерной энергии. Проведенные гистологические исследования иридо-цилиарной зоны глаза выявили дозозависимость степени повреждения цилиарных отростков и цилиарного тела от параметров применяемой лазерной энергии , что соответствовало результатам Shields M.B. et al. (1963), которые отмечали прямую зависимость выраженности воспалительной реакции глаза от энергии импульса .

В то же время клинические исследования доказали хорошую переносимость пациентами лазерного воздействия с возможностью достижения гипотензивного эффекта операции .

Однако данный метод в тот период времени не вошел в широкую практику из-за отсутствия отечественной серийной лазерной аппаратуры, необходимости наличия охлаждающей системы и отсутствия отлаженной системы воздействия.

Диод-лазерная циклофотокоагуляция в лечении терминальной болящей глаукомы

В 90-е годы, благодаря разработке, серийному выпуску, появлению на российском рынке новых, экономически доступных отечественных лазерных установок, не уступающих, а в чем-то и превосходящих импортные аналоги, и фундаментальным работам Волкова В.В. (1991, 1993), Бойко Э.В. (2000, 2012), транссклеральная ЦФК при помощи полупроводникового диодного лазера получила наибольшее внедрение в лечении терминальной глаукомы .

Сравнительные испытания диодного (λ=0,81 мкм) и Nd:YAG-лазера (λ=1,06 мкм) показали большую эффективность и безопасность диодного лазера .

Экономические предпосылки, простота в эксплуатации и обслуживании, долговременный ресурс работы при невысокой стоимости определили большее внедрение в отечественную практику .

Это позволило расширить возможности диод-лазерной ЦФК, методика стала применяться в нескольких видах операций: транссклерально, транспупиллярно и эндоскопически .

Эндоcкопическая циклофотокоагуляция (ЭЦФК) представляет собой относительно новый метод, введенный в 1990 году Shields M.B. et al и Uram M. (1990), которые произвели эндоскопическую селективную коагуляцию цилиарных отростков диодным эндолазером при непосредственной визуализации процесса . В целом эффективность эндоскопической циклодеструкции, по данным различных авторов, составила от 17 до 82% . В то же время имели место осложнения, среди которых стоит выделить гемофтальм, гипотонию, отслойку сосудистой оболочки, снижение остаточных зрительных функций, повышение ВГД в раннем послеоперационном периоде, гифему и даже фтизис глаза .

Лазерная установка для ЭЦФК включает в себя диодный лазер, излучающий в непрерывном режиме с длиной волны 810 нм, в качестве источника света использовался луч гелий-неонового лазера мощностью 175 Вт для прицеливания и видеокамеру, обеспечивающую визуализацию изображения зоны вмешательства на экране в режиме реального времени. Все зонды для ЭЦФК вводятся интраокулярно через фиброоптику 18-20G .

В последующих исследованиях методику ЭЦФК применяли как этап в комбинированном лечении. В литературе встречаются сообщения применения ЭЦФК в педиатрической практике (34 глаза) при афакии и артифакии. По данным Carter B.C. (2007) ВГД было компенсировано в 53% случаев при сроке наблюдения 44 месяца. Однако процедура в 8 из 34 глаз выполнялась в 2 сеанса . Al-Haddad C.E. et al. в своём исследовании отмечали компенсацию офтальмотонуса после 1-го сеанса ЭЦФК только в 17,0% .

Методику ЭЦФК авторы применяли как этап при вторичной глаукоме на фоне травмы глаз, при операционном доступе через pars plana, в сочетании с факоэмульсификацией катаракты или при проведении сквозной кератопластики вследствие меньшей частоты отторжения трансплантата роговицы .

Основные осложнения методики ЭЦФК включали потерю остаточных зрительных функций (17,24%), гифему (3,44%), буллезную кератопатию (3,44%), дисперсию пигмента радужной оболочки. Авторы отмечают снижение эффекта после 18-24 месяцев наблюдения .

В исследовании 50 пациентов после ЭЦФК Murthy G.J. et al. (2009) отмечали снижение ВГД до уровня компенсации в 82,2% случаев при среднем сроке наблюдения 12,3 месяца (3-21 месяцев) . Yu M.B. et al. (2006) отмечали нормализацию офтальмотонуса в 51% случаев при среднем сроке наблюдения 10,8 месяцев (от 6 до 16 месяцев) . Lima F.E et al. (2004) отмечали снижение офтальмотонуса в 73,53% случаев в сроке наблюдения 24 месяца. Однако отмечаются осложнения: гифема - 17,64% и отслойка хориоидеи - 2,94 % . Neely D.E. et al. (2001) применили этапную ЭЦФК у 29 пациентов (36 глаз), получив нормализацию ВГД в 43,0% при среднем сроке наблюдения 19,25 месяцев. Послеоперационные осложнения включали отслойку сетчатки (2 глаза), гипотонию (1 глаз) и снижение остроты зрения от движения руки у лица до потери светоощущения (1 глаз). Все 4 осложнения были выявлены у пациентов с афакией .

Применение эндоскопической методики циклофотокоагуляции в сочетании с факоэмульсификацией катаракты по данным Lima F.E. et al. (2010) на основе анализа 368 глаз приводило к купированию болевого синдрома в 90,76% случаев, однако компенсация ВГД происходила только в 55,7% случаев при среднем сроке наблюдения 35 месяцев. Из осложнений авторы выделяли повышение ВГД в 14,4%, экссудацию фибрина в переднюю камеру - в 7,06%, кистозный отёк макулы - в 4,34%, гипотонию - в 2,17% и бомбаж радужки - в 1,08% случаев .

Особенностью ЭЦФК является вскрытие передней камеры, что обусловливает сопутствующий риск осложнений проникающей операции (отслойка сосудистой оболочки, гифема, эндофтальмит и др.). Поэтому применение ЭЦФК в лечении глаукомы при относительной сохранности остроты зрения, по мнению ряда авторов, не всегда оправдано вследствие риска возможных осложнений. В то же время осложнения методики могут суммироваться как обусловленные этапом (ЭЦФК), так и основным вмешательством .

Наряду с эндоскопической методикой диод-лазерной циклофотокоагуляции была апробирована методика транспупиллярной циклокоагуляции. Лазеркоагуляты наносятся непосредственно на отростки цилиарного тела, которые могут визуализироваться в ряде случаев при помощи линзы Гольдмана, и наличии технических условий проведения процедуры - дилатации зрачка, наличие большой иридэктомии, аниридии или широкой передней синехии, смещающей радужку кпереди. Наиболее часто использовались параметры процедуры: размер светового пятна - 50-100 мкм, мощность - 700-1500 мВт, экспозиция - 0,1-0,2 с, 3-5 аппликаций на каждый отросток .

Однако отсутствие прозрачности оптических сред, длительное применение миотиков, ригидность зрачка, наличие синехий радужки, псевдоэксфолиативный синдром ограничивали применение данной методики, которая не была лишена осложнений: ирита, иридоциклита, помутнения стекловидного тела, гифемы, кровоизлияний в стекловидное тело, образования задней круговой синехии .

Методика контактной транссклеральной диод-лазерной циклофотокоагуляции

Первое применение диодного лазера при контактной транссклеральной диод-лазерной ЦФК отмечено в 90-х годах прошлого столетия. Впервые в России данную методику применил Волков В.В. с соавт. в 1991-1993 годах, а в 1992 году Hennis H.L. - один из первых иностранных хирургов .

Появление отечественного полупроводникового диодного лазера фирмы «Алком» (Санкт-Петербург) с зондом для контактной транссклеральной ЦФК способствовало становлению технологии, что было обусловлено преимуществами: доступностью, простотой применения, возможностью дозирования и повторного применения методики при наименьшем риске осложнений. Контактная транссклеральная диод-лазерная ЦФК получила наибольшее распространение в лечении терминальной болящей глаукомы .

В последнее десятилетие контактная транссклеральная диод-лазерная ЦФК стала наиболее применяемой методикой в лечении терминальной болящей глаукомы благодаря простоте и неинвазивности, компактности аппаратуры, легкости дозирования и низкой стоимости аппаратуры. В многочисленных исследованиях доказана возможность снижения офтальмотонуса, сохранение остаточных зрительных функций и глаза как органа.

По данным авторов, эффективность (купирование болевого синдрома и снижение офтальмотонуса) контактной транссклеральной диод-лазерной ЦФК очень вариабельна - от 25 до 84% в различные сроки наблюдения .

Однако в ряде случаев отмечены различные осложнения, которые включают реактивный иридоциклит, случаи злокачественной глаукомы, недостаточный гипотензивный эффект с необходимостью повторных операций, гипотонию, возможность геморрагических осложнений вплоть до фтизиса глаза.

Наряду с серьезными осложнениями многие авторы отмечают непредсказуемость гипотензивного эффекта, выраженный болевой синдром и другие осложнения, что ограничивает широкое применение методики в лечении терминальной болящей глаукомы. Использование контактной транссклеральной диод-лазерной циклофотокоагуляции цилиарного тела направлено на снижение продукции внутриглазной жидкости вследствие частичной атрофии цилиарного тела и его отростков .

В то же время, несмотря на неоспоримые преимущества метода, не всегда удаётся добиться прогнозируемых результатов, что обусловлено сложностью контингента больных с терминальной глаукомой и чрезмерной лазерной энергией, не учитывающей различную структуру цилиарного тела терминального глаза .

Применяемые технологии контактной транссклеральной диод-лазерной ЦФК требуют дальнейшего совершенствования. Отсутствует единое мнение в обосновании применяемых параметров суммарной лазерной энергии. Наиболее часто авторы считают симптом «щелчка» индикатором передозировки, при появлении которого многие офтальмохирурги рекомендуют снижать мощность лазерного воздействия. Суть данного феномена состоит в моментальном преобразовании в фокусе поглощения лазерной энергии воды в пар «вапоризации», что ведет к образованию ударной и звуковой волн. При этом офтальмохирургами отмечена связь используемых режимов лазерного воздействия и появления данного симптома .

Бойко Э.В. с соавт. (2012) в экспериментальном исследовании при применении различных параметров лазерной энергии выявлена различная степень выраженности послеоперационной реакции и деструкции цилиарного тела с большей выраженностью при больших параметрах суммарной лазерной энергии .

Морфологические исследования показали, что при воздействии диодным лазером в средних параметрах (мощность - до 1500 мВт, экспозиция - 1,5 сек) в зоне коагулята возникает временный отек и отслойка цилиарного тела, при применении более высокой энергии и экспозиции возможен посткоагуляционный некроз цилиарного тела, его отростков и склеры . Согласно данным литературы, контактная транссклеральная диод-лазерная ЦФК может сопровождаться такими осложнениями, как увеит, гифема, стойкая гипотония и даже субатрофия глаза . Осложнения методики могут быть обусловлены передозировкой лазерной энергии, диапазоны которой варьируют в широких пределах по мощности, экспозиции и зоне воздействия (табл. 1) .

В то же время офтальмохирургами зачастую отмечена неадекватная реакции глаз с терминальной глаукомой на выполненную контактную транссклеральную диод-лазерную ЦФК при применении одинаковой суммарной лазерной энергии: ареактивное течение послеоперационного периода и стойкий гипотензивный эффект - в одних случаях, и выраженность послеоперационной реакции с гемофтальмом, иридоциклитом - в других. В отдаленные сроки наблюдения выраженный гипотензивный эффект с нормализацией офтальмотонуса отмечается столь же закономерно, как и рецидив гипертензии и выраженная гипотония .

Механизм контактной транссклеральной диод-лазерной ЦФК, основываясь на послеоперационной атрофии цилиарного тела и его отростков, не учитывает его исходное состояние: степень нарушения анатомо-топографической структуры цилиарного тела у пациентов с терминальной глаукомой может быть различной .

Появление тяжелых осложнений контактной транссклеральной диод-лазерной ЦФК, по мнению ряда авторов, связано со сложностью индивидуального расчета параметров лазерной энергии и возможностью передозировки лазерного воздействия . Однако используемые методики отличаются по мощности, времени воздействия и количеству аппликаций, что сказывается на суммарной энергии лазерного воздействия .

Поэтому изучение причин осложнений, оптимизация методики контактной транссклеральной диод-лазерной ЦФК и анализ их зависимости от применяемой суммарной лазерной энергии является важной задачей экспериментальных и клинических исследований.

Стадия глаукомы может быть определена по состоянию диска зрительного нерв и степени сужения поля зрения. Выделяют четыре стадии заболевания: начальную, развитую, далеко зашедшую и терминальную.

При терминальной стадии глаукомы происходит утрата предметного зрения, то есть острота зрения снижается до светоощущения. Иногда имеется полная утрата зрительной функции, то есть слепота.

В номе амплитуда колебаний внутриглазного давления в течение суток не превышает 5 мм рт.ст. в случае развития глаукомы амплитуда значительно увеличивается. Ведущим признаком глаукомы является развитие офтальмотонуса, при котором внутриглазное давление повышается до 27 мм рт.ст. и более. При этом колебания превышают 5 мм рт.ст. При развитии глаукомы также отмечается сужение поля зрения, начинающееся с носовых областей, и снижение его остроты.

В терминальной стадии глаукомы присутствует только светоощущение, пациент не может различать предметы, а нередко и полностью теряет зрение.

Динамику зрительной функции следует определять по систематическому и продолжительному (не менее 6 месяцев) наблюдению за полем зрения:

• Стабилизированная динамика имеется при отсутствии изменений со стороны поля зрения.
• Если поле зрение сужается по отдельным радиусам на 5-10 градусов, то динамика нестабилизированная.
• В далеко зашедшей стадии поле зрения сужается на 2-3 градуса.

Кардинальным проявлением терминальной стадии глаукомы является экскавация диска зрительного нерва, она сопровождается выпячиванием кзади и расширением решетчатой пластинки под влиянием высокого давления внутри глаза. Также присоединяется атрофия глиозной ткани и нервных волокон.

При офтальмоскопии в терминальной стадии глаукомы удается выявить перегиб ретинальных сосудов в области перехода их через край диска зрительного нерва. В ряде случаев эти сосуды вовсе исчезают за краем диска при его экскавации. Иногда приходится проводить дифференциальную диагностику между выраженной физиологической экскавацией и изменениями, связанными с терминальной стадией глаукомы.

Другим признаком глаукомы является ретинальный отек. Для его выявления определяют размеры слепого пятна, которые постепенно увеличиваются.

Социальное значение глаукомы заключается в том, что она является ведущей причиной, которая вызывает слепоту в терминальной стадии. В большинстве случае (около 80%) пациенты страдают открытоугольной глаукомой, которая приводит к грубым нарушениям зрительной функции. В терминальной стадии заболевания добиться стабилизации патологического процесса практически невозможно.