Другие заболевания

Куда поступает кровь от жкт. Желудочно-кишечный тракт (ЖКТ): заболевания, симптомы и лечение. Желчь – один из основных факторов расщепления жиров

Это сложный физиологический процесс, имеющий локализованный анатомический субстрат (ретикулярная субстанция, кора больших полушарий, область гиппокампа, поясная извилина, таламус). Механизмы циркадного и ультрадианного ритмов - это важный компонент всей рерулирующей системы.

В регуляцию цикла сон\бодрствование осуществляется с помощью следующих механизмов:
1) Механизмы внутрисуточного ритма активность-покой.
2) Механизмы восходящей активации (бодрствование).
3) Механизмы обычного (медленного) сна.
4) Механизмы парадоксального сна.

Двухкомпонентная модель регуляции сна.
1) Гомеостатический фактор (фактор S).
Δ-индекс в момент пробуждения претерпевает нарастание.
2) Циркадный фактор (фактор C).

Определяется по характеру температуры тела. Когда фактор накапливается, человек засыпает, и лишь физическая нагрузка может заставить его бодрствовать некоторое время.
Наше состояние в данный момент определяется алгебраической суммой двух кривых. В каждом эпизоде сна интенсивность медленноволновой фазы (светлая штриховка) постепенно снижается, а быстрой (парадоксальной) – возрастает. W – бодрствование, S – сон.

Третий фактор - фактор U – это ультрадианный сон – ночной сон , во время которого происходит чередование симпатической и парасимпатической регуляции.
Таким образом, три основных процесса вовлеченны в регуляцию сна. Длительность и интенсивность сна поддерживается гомеостазом, циркадный ритм определяет периоды нарастания «давления» сна, а ультрадианные механизмы лежат в основе циклического чередования медленного и быстрого сна.
Под циркадными ритмами подразумевают физиологические и психологические явления, периодически возникающие в течение суток. Большинство циркадианных ритмов регулируется супрахиазмальными ядрами переднего гипоталамуса. Что касается подготовки ко сну, то за час до наступления сна при неярком освещении происходит выброс мелатонина . Следует отметить, что взаимодействие супрахиазмальных ядер и эпифиза, вырабатывающего мелатонин, реципроктно.

Механизмы бодрствования, медленного сна.
Во время бодрствования происходит тоническая деполяризация коры головного мозга .

Существует несколько систем, регулирующих бодрствование. Это:
1) Система голубого пятна (медиатор – норадреналин).
2) Педункулопонтийная область моста (медиатор – ацетилхолин).
3) Ядра шва (медиатор – серотонин).
4) Мезэнцефалическая ретикулярная формация (медиатор – глутамат).
5) Вентральная тегментальная область, а также компактная часть черного вещества (медиатор – дофамин).
6) Задний латеральный таламус (пептид гипокритий – орексин).
7) Туберо-маммилярное ядро (медиатор – гистамин).
8) Базальная часть переднего мозга (медиатор – ацетилхолин).
9) Супрахиазмальные ядра.
10) Медиальная префронтальная кора.

Системы восходящей активации.
1. Классический путь: из таламических ядер глутамат поступает в кору.
2. Вентральный путь: по медиальному пучку переднего мозга, из базальные ядер в кору поступают холинергические импульсы.

Система медленного сна.
Во время медленного сна кора находится в состоянии тонической гиперполяризации . Первично происходит ослабление центров, отвечающих за бодрствование. Далее включается тормозная система и усиливает торможение этих центров. Во время сна нейроны работают в режиме пачка- пауза.

Системы торможения:
1) Передний таламус, преоптическое ядро, в которых находятся ГАМК-нейроны. Стоит отметить, что клетки этой области имеют длинные аксоны, в везикулах которых находится пептид галантин; он придает импульсам дополнительную силу и продолжительность.
2) Короткоаксонные холинергические клетки в I-II слоях коры головного мозга
3) Торможение происходит также при подаче импульсов на пирамидальный корково-таламический нейрон, во время чего возникают пучки деполяризующих сигналов на таламус.

Несмотря на глубокое торможение, передача информации не прекращается : наблюдаются кальциевые спайки на фоне гиперполяризации (колебания мембраны).
Во время медленного сна головной мозг восстанавливает метаболический баланс, баланс электролитов . Субъективное ощущение выспанности наступает восле восстановленияитих параметров, то есть через 2-4 цикла сна.

Тот факт, что наиболее употребляемыми медикаментами в мире после болеутоляющих являются снотворные и тонизирующие средства, говорит о том, что человечеству крайне необходимо иметь средства воздействия на систему сна и бодрствования.

При этом следует отметить, что все существующие на рынке снотворные и стимуляторы имеют массу побочных действий и противопоказаний и, что самое важное, далеко не всегда эффективны. Именно этот факт и является движущей силой в раскрытии механизмов регуляции сна для создания более эффективных и безопасных снотворных и тонизирующих лекарственных препаратов.

История исследования регуляции сна не такая долгая. Впервые серьезно задумались над причинами возникновения сна только в начале XIX века, когда французский философ и врач (1757 - 1808) предположил, что сон возникает в результате застоя крови в мозгу вследствие горизонтального положения тела.

Так родилась гемодинамическая (циркуляторная) теория сна.

Эти взгляды получили продолжение в конце XIX века, когда (1846 - 1910) изобрел специальную кровать-весы. Человека укладывали на эту кровать и при его засыпании заметили, что головной конец кровати приподнимался.

Это расценивалось как отток крови от головы во время сна, вследствие чего голова становилась легче. Не все согласились с результатами Моссо: многие физиологи утверждали обратное, что сон возникает в результате прилива крови к голове и приводили свои доводы.

Хотя все перечисленные взгляды и были ошибочными, но они задали правильное направление, а именно они связывали возникновение сна с кровообращением в головном мозге.

Первыми по-настоящему научными опытами по исследованию регуляции сна были эксперименты на собаках французского психолога (1881 - 1964) , одного из классиков сомнологии.

Суть эксперимента в том, что собак привязывали коротким поводком к стене, что не позволяло животным заснуть. На 10й день (а на 11й обычно наступала смерть) часть собак умерщвляли, тогда как другим давали выспаться и только потом умерщвляли.

Клетки мозга первой части собак оказались в крайне ужасном состоянии: наблюдалось жировое перерождение нервных центров, кровеносные сосуды кишели лейкоцитами, а у тех, кому давали выспаться изменений в нейронах не было вообще.

Был сделан вывод о том, что на клетки мозга действует некое переносимое кровью эндогенное вещество, вызывающее сон - гипнотоксин (сонный яд) . Для подтверждения своей гипотезы Пьерон провел другой эксперимент, в котором бралась кровь, спинномозговая жидкость и экстракт из головного мозга от спящей собаки и вводилась собаке бодрствующей - та немедленно засыпала.

Так родилась химическая (гуморальная) теория сна , которая в несколько видоизмененном виде существует до сих пор. И хотя Пьерону так и не удалось выделить гипнотоксин, уже ни у кого не вызывало сомнений его существование. Казалось поколебать химическую теорию сна невозможно. Однако были описаны случаи, к которым эту теорию невозможно было применить.

В частности, академик (1898-1974) наблюдал в 1940х годах за сросшимися девочками-близнецами, у которых одна на двоих кровеносная система, но разные головы и обнаружил, что девочки могут спать в разное время - факт, который рушил всю теорию.

Чтобы проверить эти наблюдения, швейцарский нейробиолог (1907 — 1996) в 1965 году создал на собаках модель сиамских близнецов. У двух собак было налажено перекрестное кровообращение: кровь от мозга одной собаки текла в туловище другой и наоборот.

Когда определенный участок мозга собаки раздражали и провоцировали ее засыпание, засыпала и другая собака. Монье даже удалось в 1974 году выделить из крови спящих кроликов неуловимый гипнотоксин - полипептид, введение которого животным неизменно вызывало сон, названный впоследствии пептид дельта сна (DSIP, Delta sleep- inducing peptide) .

За последние десятилетия помимо пептида дельта-сна обнаружены и другие гипногенные вещества, такие как аденозин, фактор Папенхаймера, серотонин и другие.

Было постулировано, что сон запускается химическими агентами, которые накапливаются в течение бодрствования в организме и, достигая критической точки, переключают состояние бодрствования на состояние сна.

Очевидно, что химическая теория верна, но как же быть с настоящими, а не модельными сиамскими близнецами? Разрешить это явное противоречие удалось только с позиций центральных механизмов регуляции сна, впервые высказанной и яро пропагандируемой Иваном Петровичем Павловым (1849 - 1936) в его вертикальной теории сна.

По этой теории развитие сна связано с развивающимся утомлением нейронов, что создает условия для возникновения процессов торможения. Согласно Павлову, сон - это разлитое генерализованное торможение коры головного мозга и подкорковых структур.

При этом центральные нейронные механизмы являются определяющими, а гуморальные - второстепенными. Все дело в том, что одна голова сиамских близнецов просто не хотела спать вследствие очагов возбуждения в коре головного мозга, препятствующих иррадиации торможения.

Это может иметь место, когда существуют стимулы, которые в данный момент времени кажутся более значимыми, чем сон (принцип доминанты Ухтомского) . За интересной книгой мы можем провести всю ночь не сомкнув глаз, хотя концентрация гипногенных веществ в крови уже достаточно высока, чтобы запустить процесс засыпания.

По современным представлениям регуляция сна - это сложный нейрогуморальный процесс, имеющий локализованный анатомический субстрат. Среди факторов, вызывающих сон выделяют:

Эндогенные факторы - вещества, накапливающиеся за период бодрствования, так называемые гипногенные вещества (серотонин, норадреналин, аденозин, дельта-пептид и т.д.) ;
Циркадианные факторы, регулируемые биологическими часами - вещества с околосуточным ритмом ;
Условнорефлекторные факторы (привычка ложиться спать в определенное время и т.д.) ;
Безусловнорефлекторные факторы (темнота, покой, определенное положение тела, окружающая температура, атмосферное давление, монотонные стимулы на сенсорные системы - чтение книги, прослушивание музыки и т.д.) .

Эндогенные факторы сна

Одним из мощных эндогенных регуляторов сна является открытый в 1958 году профессором (1920 — 2007) главный регулятор суточных ритмов - .

Он вырабатывается эпифизом в ночное время. Причем и у дневных, и у ночных, и у сумеречных животных мелатонин вырабатывается только в темноте, то есть в ночное время и блокируется на свету. Его выработка целиком находится под контролем супрахиазматического ядра (СХЯ) гипоталамуса, небольшого скопления нервных клеток, представляющих собой наши «биологические часы».

Отношения между СХЯ и эпифизом реципрокные, а мелатонин начинает вырабатываться эпифизом примерно за час до отхода ко сну при неярком освещении. По современным представлениям считается, что мелатонин напрямую не регулирует сон, скорее он создает некую предрасположенность к отходу ко сну, реализуя седативный эффект. Поэтому прием мелатонина в качестве снотворного неэффективен.