Брюшной тиф и паратифы. Брюшной тиф и паратифы а и в. Основные лекарственные препараты
Содержание статьи
Брюшной тиф и паратифы А и В относятся к сальмонеллезам, однако эпидемиологически и клинически они значительно отличаются от заболеваний, вызываемых другими сероварами сальмонелл, поэтому их принято выделять. Как самостоятельная нозологическая форма брюшной тиф описан в первой половине XIX века.Этиология брюшного тифа и паратифа А и В
Возбудитель брюшного тифа Salmonella typhi открыт Эбертом в 1880 г., возбудителя паратифа А - Salmonella paratyphi А описал Гвин в 1898 г., возбудителя паратифа В - Ашар и Бедсод в 1896 г. Морфологически они не отличаются и представляют собой короткие с закругленными концами палочки с многими жгутиками, спор не образуют, их дифференцируют по биохимическим и антигенным свойствам.Возбудители брюшного тифа и паратифов имеют большое число разновидностей - фаготипов (фаговариантов), которых обозначают большими буквами латинского алфавита. Фаготипирование возбудителей помогает в установлении эпидемиологических связей между отдельными заболеваниями.
Выживаемость возбудителя брюшного тифа и паратифов на объектах внешней среды зависит от химизма объектов, температуры, влажности, воздействия солнечной радиации и др. Обычно они сохраняются в течение нескольких дней, реже - недель и очень редко - 2-3 мес. Накопления возбудителей в объектах внешней среды, как правило, не происходит, исключение составляют молоко и мясной фарш, где возможно размножение возбудителей, но в дальнейшем оно прекращается и начинается отмирание микробов. Возбудитель паратифа В сохраняется в объектах внешней среды дольше, чем возбудители брюшного тифа и паратифа А. Возбудители тифо-паратифозных заболеваний малоустойчивы к дезинфицирующим агентам, они погибают в течение нескольких минут при повышенной температуре, под воздействием хлорсодержащих препаратов и фенола.
Патогенез и клиника брюшного тифа и паратифа А и В
Возбудители тифо-паратифозных заболеваний попадают в организм с водой или пищевыми продуктами. В тонком кишечнике они проникают в солитарные фолликулы и пейеровы бляшки, а в дальнейшем - в мезентериальные лимфатические узлы. В инкубационном периоде, который продолжается от 7 до 23 дней (в среднем 12-14 дней), происходит накопление возбудителя в этих лимфатических образованиях. В дальнейшем наступает бактериемия, что совпадает с началом клинического заболевания. На второй неделе болезни появляется сыпь. С током крови возбудитель заносится в различные органы и ткани, где могут возникнуть вторичные очаги. С эпидемиологической точки зрения особое значение имеет образование вторичных очагов в желчевыводящей и мочевыводящей системах, откуда бактерии попадают в кал и мочу и вместе с ними выделяются из организма. В кал возбудитель попадает также из язв, возникающих на месте лимфоидных образований кишечника. Особенно массивно поступает возбудитель из язв при отторжении некротизированной ткани на 3-4-й неделе заболевания.Наряду с тяжелыми формами брюшного тифа, при которых могут наблюдаться кишечные кровотечения, перфорация язв, образующихся в кишечнике, существуют легкие формы инфекции, переносимые больными на ногах, с одно-двухнедельнОй лихорадкой, скудными высыпаниями, без тифоидного состояния. Считается, что паратифы протекают легче, чем брюшной тиф.
При тифо-паратифозных заболеваниях возможны рецидивы.
Источники инфекции брюшного тифа и паратифа А и В
При брюшном тифе и паратифе А источником инфекции может быть только человек, при паратифе В возможны заражения также от животных и домашней птицы.Возбудителей изредка обнаруживают в кале лиц, находящихся в инкубационном периоде (раннее носительство). С начала заболевания опасность больного как источника инфекции возрастает и достигает максимума на 3-4-й неделе болезни. Возбудитель выделяется с калом, мочой примерно у 80% больных. По мере затухания инфекционного процесса, в периоде реконвалесценции число лиц, у которых обнаруживают возбудителей, уменьшается: в первые недели реконвалесценции носительство наблюдается у 15-20% переболевших, через 3 мес их число сокращается до 3-5%, в дальнейшем освобождение переболевших от носительства. происходит очень медленно.
Лица, выделяющие возбудителей свыше 3 мес, считаются хроническими носителями, в их организме в желчевыделительной и мочевыделительной системах, в костном мозге происходит накопление бактерий.
Хроническое носительство после перенесенных паратифов возникает чаще, чем после брюшного тифа. Продолжительность его может быть очень большой, иногда даже пожизненной. Часто носительство бывает периодическим (возможно, периодичность выделения микробов является кажущейся и объясняется недостаточной точностью существующих методов исследования). Периодичность выделения возбудителей затрудняет выявление носителей и установление момента освобождения их от микробов, так как даже несколько отрицательных анализов не исключают носительства. Массивность выделения возбудителей может быть очень большой. Описаны случаи, чОгда в 1 мл мочи или 1 г кала находилось до 500 млн. брюшнотифозных палочек. Следовательно, такие носители в течение суток могут выделить огромное количество возбудителей.
Эпидемиологическое значение хронических носителей значительно большее, чем больных острыми формами инфекции. Это объясняется тем, что число носителей за многие годы накапливается и в итоге их численность превышает ежегодное число больных; хронические носители выделяют возбудителей годами, а больные в течение нескольких недель, носители находятся в обычных бытовых условиях, общаются с большим числом людей как дома, так и на работе, а больные изолированы.
Чаще всего носители выделяют возбудителей с фекалиями, значительно реже встречается выделение с мочой. Последнее особенно опасно, так как мочеиспускание совершается чаще, чем дефекация. Установлено, что каждый «мочевой носитель» заражает больше людей, чем носитель, выделяющий возбудителей с фекалиями. Наиболее опасны невыявленные носители, так как при выявлении сам носителъ и окружающие его лица принимают меры предосторожности.
Роль носителей в значительной степени определяется их профессией. Наиболее опасны носители, работающие в системе водоснабжения, пищевой промышленности, общественного питания, в детских учреждениях.
По обобщенным данным, примерно 80% заражений брюшным тифом происходит от хронических носителей и лишь 20% -от других источников инфекции.
Значение хронических носителей не исчерпывается тем, что именно от них происходит большинство заражений. Роль носителей заключается и в том, что они являются резервуаром возбудителей в природе. Действительно, если в каком-либо населенном пункте имеются носители, то инфекция здесь сохраняется до тех пор, пока они здесь живут, независимо от того, имеются ли новые заболевания. Наблюдались случаи, когда хронические носители заражали лиц из своего окружения (или лиц, употреблявших приготовленную ими пищу) с интервалами в несколько лет.
Транзиторное носительство при брюшном тифе и паратифах встречается редко, его обнаруживают у лиц, общавшихся с источниками инфекции.
Механизм передачи инфекции - фекально-оральный. В передаче инфекции участвуют вода ц пищевые продукты. Заражение продуктов происходит инфицированными руками, через предметы обихода, насекомых - мух и тараканов.
Особенностью тифо-паратифозных водных вспышек и эпидемий является трудность выделения возбудителей из зараженной воды. Это связано с тем, что инкубационный период при тифо-паратифозных инфекциях продолжительный, поэтому исследование подозрительной воды проводится спустя несколько недель после того, как вода была заражена. К этому времени возбудители тифо-паратифозных заболеваний могут исчезнуть из воды. Поэтому если из подозреваемой воды не удалось выделить возбудителя, это не исключает водной природы возникшей эпидемии (вспышки).
Нередко водной эпидемии брюшного тифа или паратифа предшествует вспышка желудочно-кишечных заболеваний, вызываемых условно-патогенной микрофлорой, попавшей в воду одновременно с возбудителями тифопаратифозных заболеваний. Описаны и сочетанные водные эпидемии, например дизентерии и брюшного тифа.
Возбудители тифо-паратифозных заболеваний могут проникать в организм с различными пищевыми продуктами: молоком, сметаной, творогом и др., мясными продуктами, рыбой и моллюсками, овощами и фруктами, хлебобулочными изделиями, соками. Наибольшее значение имеет молоко и другие молочные продукты жидкой или полужидкой консистенции. Централизация снабжения населения молоком, создание крупных пищевых предприятий привели к тому, что за последние десятилетия пищевые вспышки стали более крупными. В отдельных случаях могут возникнуть молочные эпидемии.
Мясо и продукты из него имеют несравненно меньшее значение в распространении тифо-паратифозных заболеваний, чем молочные продукты. Тем не менее известны заражения, связанные с употреблением окорока и других мясных продуктов, которые перед этим не подвергались тепловой обработке.
В некоторых странах, где в пищу широко употребляют моллюсков, в частности устриц, они могут играть важную роль в передаче брюшного тифа.
При паратифе В возможно заражение продуктов от животных-носителей возбудителя. Описаны значительные эпидемические вспышки, при которых фактором передачи инфекции послужили яйца домашней птицы.
При заражении значительного количества пищевых продуктов принято говорить о пищевом пути передачи инфекции. При этом возникают массовые заболевания. Заражение пищевых продуктов возможно и в домашней обстановке, чаще всего через грязные руки больных или носителей.
Небольшие количества продуктов могут быть заражены через насекомых, например мух. Такая передача инфекции носит выраженный сезонный характер. Промежуточными звеньями передачи инфекции могут быть предметы быта - посуда, столовые приборы, дверные ручки, мебель и т. д. Заболевания обычно носят спорадический или мелкоочаговый характер и возникают среди лиц, находящихся в неблагоприятных бытовых условиях.
Таким образом, передача брюшного тифа и паратифов А и В может осуществляться водным, пищевым и контактно-бытовым путями. На различных территориях в разное время ведущим оказывался определенный путь передачи инфекции. В XIX и начале XX веков во многих городах были хронические и острые водные эпидемии, в том числе и водопроводные. После упорядочения системы водоснабжения прекратились хронические и стали редкостью острые водопроводные эпидемии. По данным ВОЗ в настоящее время 60-70% населения земного шара еще не обеспечено доброкачественной водой, даже в экономически развитых странах возможны локальные водные вспышки, заражения от воды открытых водоемов.
Значение мух в передаче инфекции определяется организацией и качеством очистки населенных мест, и при их антисанитарном состоянии оно значительно повышается. Роль пищевого пути передачи инфекции в экономически развитых странах возрастает. При этом роль молока снижается благодаря эффективным мероприятиям по его обеззараживанию, но возрастает роль салатов, винегретов, продуктов из гидробионтов.
В передаче паратифа В большое значение имеют пищевые продукты, в которых возбудитель этого заболевания долго может сохраняться, а в ряде случаев и накапливаться. Водная передача паратифа В встречается реже, чем других тифо-паратифозных инфекций.
Восприимчивость и иммунитет брюшного тифа и паратифа А и В
Для возникновения клинически выраженного заболевания нужна определенная заражающая доза, конкретная величина которой определяется патогенностью штамма, вызывающего заражение, и состоянием организма человека, подвергающегося заражению. Эта доза для паратифа В выше, чем для брюшного тифа.Перенесенная инфекция оставляет иммунитет, хотя повторные заболевания возможны.
Особенности эпидемиологии брюшного тифа и паратифа А и В
Тифо-паратифозные заболевания встречаются повсеместно. Уровень заболеваемости в отдельных странах различен и определяется социальными условиями жизни населения. Самый низкий показатель заболеваемости в экономически развитых странах. В развивающихся странах показатели заболеваемости высоки.В последние десятилетия имеется тенденция к уменьшению заболеваемости тифо-паратифозными инфекциями, в первую очередь брюшным тифом. Темп снижения заболеваемости паратифом В значительно ниже.
Почти повсеместно максимальная заболеваемость приходится на конец лета и осень. В некоторых пунктах особенности конкретных факторов передачи могут привести к изменению этой сезонности. Тифо-паратифозные заболевания возникают у людей любого возраста, но сравнительно чаще - среди детей, подростков и молодежи. Иногда наиболее поражаемой группой оказываются подростки, что объясняют их большой подвижностью, купанием в запрещенных местах, недостаточным закреплением у них гигиенических навыков. Во время молочных вспышек также выявляли большое число детей - основных потребителей молока. Как правило, не отмечают особенностей заболеваемости тифо-паратифозными инфекциями по полу, но повсеместно установлено большое влияние социальных факторов, что определяет большую или меньшую активность водного, пищевого или бытового пути передачи и пораженность разных групп населения. Роль санитарного состояния была отражена Н. Ф. Гамалеей: «Если холерный вибрион является санитарным инспектором, производящим периодические ревизии и жестоко карающим за санитарные упущения, то бацилла брюшного тифа - деятельный его помощник, сидящий на месте и неумолимо обнаруживающий те же самые дефекты».
Профилактика брюшного тифа и паратифов
Борьба с тифо-паратифозными инфекциями предусматривает осуществление комплекса мероприятий, направленных на источники инфекции, пути ее передачи, а также на повышение резистентности населения к возбудителям этих болезней.Мероприятия, направленные на источники инфекции. Больные подлежат полной и возможно ранней госпитализации. Трудности выполнения этой задачи зависят от атипичного течения болезни, что затрудняет диагностику. Кроме того, начало заболевания чаще бывает постепенным, а основной диагностический признак - сыпь появляется обычно на второй неделе. Помощь врачу может оказать выявление факта общения заболевшего не только с другими больными, переболевшими, но и носителями. Особо ценную помощь оказывает эпидемиологическая диагностика при водных или пищевых вспышках. Если известно о зараженности воды водоисточника или какого-либо продукта питания, то употребление заболевшим этой воды (продукта) должно учитываться при постановке диагноза.
Существенную роль в диагностике брюшного тифа и паратифов имеют лабораторные исследования, особенно выделение возбудителей из крови больного (гемокультура). Это метод ранней диагностики, так как возбудитель появляется в крови с начала болезни. Обнаружение возбудителя в крови доказывает правильность диагноза. Наилучшие результаты метод гемокультуры дает на первой неделе болезни, когда возбудитель в крови удается обнаружить более чем у 90% больных, в поздние сроки количество возбудителя в крови уменьшается и для его выделения необходимо брать большее количество крови (15-20 мл). Забор материала на исследование можно проводить не только в стационаре, но и в поликлинике.
Для диагностики брюшного тифа и паратифов и выявления носителей используют посевы кала, мочи, желчи.
В поздние сроки болезни используют серологические методы: реакцию агглютинации (реакция Видаля), а в настоящее время - чаще реакцию непрямой гемагглютинации (РНГА) с эритроцитарным диагностикумом. Эти реакции считаются доказательными при нарастании титров антител в процессе болезни.
Выявление носителей и предупреждение заражения от них - сложная задача. Для ее разрешения перед выпиской из стационара реконвалесцентам проводят трехкратное бактериологическое исследование испражнений, мочи (на 5, 10 и 15-й день нормальной температуры) и желчи (на 10-12-й день нормальной температуры). Выписка проводится не ранее 21-го дня нормальной температуры (переболевших, не получивших антибиотиков, разрешается выписывать с 14-го дня нормальной температуры).
В дальнейшем выявление носителей среди переболевших проводится в ходе диспансерного наблюдения за ними.
Поиск носителей проводят и среди лиц, поступающих на работу на пищевые (и приравненные к ним) предприятия.
На носительство исследуются также лица, общавшиеся с больными. Кроме того, эпидемиолог может назначить обследование любых других контингентов, в отношении которых возникают подозрения в носительстве.
Основной методикой обследования является бактериологическое исследование кала и мочи (на мочевое носительство), эффективно исследование желчи (дуоденального содержимого), где возбудителей можно найти примерно в 3 раза чаще, чем в кале. Однако сложность забора материала ограничивает частоту этого исследования.
Многолетняя практика показала, что одно-, дву-, трехкратное обследование в случае получения отрицательных результатов не всегда гарантирует отсутствие возбудителя, так как он может выделяться периодически, поэтому показаны многократные исследования.
Для увеличения эффективности обследования предложены иммунологические методы выявления носителей: реакция пассивной гемагглютинации с Vi-антигеном, кожная проба с Vi-тифином, реакция гемагглютинации с определением цистеинустойчивых антител. Эта реакция ставится поступающим на работу на пищевые (и приравненные к ним) предприятия, лицам, общавшимся с больным, переболевшим брюшным тифом из числа пищевиков через 2 года после перенесенного заболевания. Реакция основана на том, что антитела, имеющиеся у хронических носителей, не разрушаются цистеином. Обработка сывороток цистеином позволяет установить, какие антитела имеются у обследуемого лица. В целом иммунологические методы следует рассматривать как наводящие, ориентировочные. Лица с положительными реакциями подлежат многократным дополнительным бактериологическим исследованиям (пятикратное исследование мочи и кала и однократное исследование желчи) и могут считаться носителями лишь в том случае, если у них выделен возбудитель.
Санитарно-эпидемиологические станции и поликлиники ведут картотеку носителей тифо-паратифозных бактерий (форма № 364/у). Надежного метода санации носителей не разработано, в некоторых случаях успешным является сочетание антибиотиков со средствами, стимулирующими иммунобиологические процессы.
В настоящее время основное значение придается мерам, предупреждающим заражение от носителей: они не допускаются на работу, где могут быть возможности передачи инфекции от них водным, пищевым и контактно-бытовым путями. С хроническими носителями следует проводить тщательную санитарно-просветительную работу. Необходимо добиваться, чтобы носители педантично соблюдали личную гигиену (мытье рук с мылом после посещения туалета, ежедневная дезинфекция туалета, кипячение белья, запрещение стирки белья в открытых водоемах и др.). В семьях, где живут хронические носители, не рекомендуется содержание коров и других дойных животных. При необходимости улучшают жилищные условия семей, где живут хронические носители.
Мероприятия, направленные на предупреждение передачи инфекции. Эти мероприятия являются основными в борьбе с брюшным тифом, паратифами и другими кишечными инфекциями. Необходимо «перекрыть» все каналы, по которым возможно распространение возбудителей от источника инфекции к восприимчивым людям. Среди мероприятий важнейшее значение имеет обеспечение населения доброкачественной водой. Это относится не только к населенным пунктам, но и к местам временного пребывания людей (полевые станы, места отдыха и купания, туристские походы).Гигиена водоснабжения связана с проблемой очистки населенных мест. Рациональная очистка является также решающим мероприятием по борьбе с мухами.
Предупреждение пищевого пути распространения тифо-паратифозных инфекций включает систему мер по недопущению инфицирования продуктов питания на всем пути от места производства к потребителям. Следует подчеркнуть важность предупреждения инфицирования пищи на конечных этапах ее распределения - продажа пирожных, пирожков, различных кондитерских изделий, мороженого, сатураторные установки и др.
Воздействие на третье звено эпидемического процесса осуществляется путем активной иммунизации некоторых групп населения. Иммунизация является дополнительным методом профилактики брюшного тифа, но при некоторых обстоятельствах (невозможность осуществления санитарно-гигиенических мероприятий и др.) роль ее возрастает.
Прививки назначаются лицам определенных профессиональных групп: работающим в системе очистки населенных мест, в прачечных, некоторым медицинским работникам, переселенцам, а также жителям населенных пунктов или отдельных участков с высокими показателями заболеваемости. Показанием к проведению прививок может быть и плохое санитарное состояние территории, в связи с чем возникает угроза вспышки. Для прививки используют корпускулярную убитую спиртовую брюшнотифозную моновакцину, обогащенную Vi-антигеном. Прививки проводят в разных возрастных группах, их можно начинать с 7-летнего возраста (однократно), среди взрослых подлежат прививкам женщины до 55 и мужчины до 60 лет.
Мероприятия в очагах тифо-паратифозных заболеваний включают госпитализацию больных и экстренное извещение о них. До госпитализации проводится текущая, а после госпитализации - заключительная дезинфекция (летом - дезинсекция - уничтожение мух). Эпидемиологическое обследование проводится врачом.
Мероприятия в отношении контактировавших с больным включают: выявление контактировавших; медицинское наблюдение за ними с термометрией в течение 21 дня с момента госпитализации больного.У контактировавших проводят однократное бактериологическое исследование кала и серологическое исследование (РИГА с цистеином). При выделении возбудителя из кала или при положительном результате серологической реакции проводят повторное исследование желчи, мочи и кала для определения характера носительства (транзиторное или хроническое).
Лица, общавшиеся с заболевшим, получают бактериофаг. Первый цикл фагирования проводится после госпитализации заболевшего, второй - после возвращения переболевшего домой (каждый цикл предусматривает трехкратный прием фага с интервалом в 3-4 дня).
При водных и пищевых вспышках фагируют не только контактировавших с больным в очаге, но и все население, проживающее на территории, охваченной вспышкой. В этих случаях фагирование проводится каждые 3-4 дня.
Профилактика брюшного тифа, паратифов А и В и противоэпидемическме мероприятия в очагах
Обследование очага следует начать с изучения материалов СЭС. Во-первых, надо установить, имеется ли в настоящее время в городе спорадическая заболеваемость или данное обследование проводится в период эпидемической вспышки (водного или пищевого характера). Если обследование проводится в период вспышки, то данный случай может быть составной частью вспышки, и следует попытаться установить связь этого заболевания с общим путем передачи инфекции.Во-вторых, по данным журнала учета инфекционных больных в СЭС и картотеки носителей надо выяснить, не зарегистрированы ли по месту жительства или работы (учебы) заболевшего другие заболевшие брюшным тифом или носители. Но следует иметь в виду, что отсутствие в окружении заболевшего зарегистрированных больных и носителей не исключает наличие их в действительности. Известно, что приблизительно у 1/3 больных заболевания протекают легко без тифозного состояния с кратковременной лихорадкой. Диагностические ошибки в этих случаях весьма вероятны. Возможно также наличие неучтенных носителей.
Исходя из этих соображений, следует выявить всех лиц из окружения заболевшего, у которых за 15-25 дней до настоящего заболевания было лихорадочное состояние. Для этого целесообразно изучить больничные листы (справки), выданные за последние 2-4 нед. Для уточнения диагноза перенесенных заболеваний эти лица должны быть обследованы клинически и лабораторно (исследование испражнений на наличие возбудителя, серологические исследования).
Сложнее выявить носителей в окружении больного, а также среди лиц, имевших отношение к воде и продуктам питания, которым пользовался заболевший. Поскольку хроническими носителями среди переболевших чаще становятся лица, страдающие заболеваниями желче- и мочевыводящей систем и различными общими хроническими заболеваниями, то именно среди этих контингентов следует в первую очередь искать невыявленных хронических носителей. Надо тщательно опросить всех лиц из окружения заболевшего, не болели ли они в прошлом брюшным тифом и паратифами. Переболевшие обследуются на носительство.
Однако следует учитывать, что отсутствие в анамнезе тифо-паратифозных инфекций не исключает возможности хронического носительства, так как заболевание могло остаться недиагностированным. Поэтому рекомендуется проводить обследование всех лиц, страдающих заболеваниями желче- и мочевыводящей систем.
Если в окружении больного выявлен носитель или больной то подтвердить его роль как источника инфекции можно путем фаготипирования культур, выделенных от данного больного и носителя. Совпадение фаговаров - веский довод в пользу установления связи между заболевшим и выявленным носителем.
Для установления фактора передачи инфекции на основании данных эпидемиологического анамнеза определяют круг объектов окружающей среды (в первую очередь вода и пищевые продукты), подлежащих лабораторному исследованию. Отобранные пробы направляют в лабораторию.
При оценке результатов исследования необходимо учитывать, что выделение возбудителей из исследуемого объекта является доказательством его роли как фактора передачи инфекции. Отсутствие возбудителя в исследуемом объекте не дает оснований для исключения его из числа возможных факторов передачи инфекции, так как к моменту взятия материала возбудитель может исчезнуть, даже если в момент заражения он в данном объекте находился. Плохие санитарные показатели (например, низкий коли-титр воды) можно рассматривать как косвенные доказательства ее роли в распространении инфекции.
Для выяснения дальнейшего распространения инфекции важно установить профессию заболевшего, уровень личной гигиены. Эти вопросы следует выяснить и в отношении всех членов семьи заболевшего. При проведении обследования составляют список лиц, общавшихся с больным дома и на работе, особо выделяют лиц, имеющих отношение к водным и пищевым объектам. Устанавливают, прививались ли заболевший и контактировавшие с ним против брюшного тифа, время проведения прививок.
При осмотре очага обращают внимание на санитарное состояние, расположение водоисточников, очистных сооружений, наличие мух.
На основании собранных данных составляют конкретный план мероприятий по ликвидации очага.
БРЮШНОЙ ТИФ (TYPHUS ABDOMINALIS), ПАРАТИФЫ А и В (PARATYPHI A et В)
Брюшной тиф (typhoidfever - англ., Abdominaltyphus - нем., abdominale fievre - фр.) - острая инфекционная болезнь, обусловленная сальмонеллой (Salmonella typhi), характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации, бактериемией, увеличением печени и селезенки, энтеритом и своеобразными морфологическими изменениями лимфатического аппарата кишечника.
Этиология . Возбудитель брюшного тифа (S. typhi) относится к семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella, виду Salmonella enterica, подвиду enterica, serovar typhi и морфологически не отличается от других сальмонелл. Это грамотрицательная подвижная палочка с перитрихиально расположенными жгутиками, спор и капсул не образует, хорошо растет на обычных питательных средах. Биохимически отличается от других сальмонелл ферментацией глюкозы без образования газа и замедленным выделением сероводорода. Антигенная структура S. typhi характеризуется наличием соматического О (9, 12, Vi) - комплекса и жгутикового антигена Н (d). В зависимости от количества и расположения Vi-антигена различают 3 варианта культур:
1) V-форма содержит Vi-антиген, покрывающий О-комплекс, колонии таких культур непрозрачны и не агглютинируются О-сывороткой;
2) W-форма не содержит Vi-антигена, колонии прозрачны, культура хорошо агглютинируется О-сывороткой;
3) VW-форма имеет гнездное расположение Vi-антигена и агглютинируется О- и Vi-сыворотками.
Возбудители брюшного тифа по чувствительности к типовым бактериофагам подразделяются на 78 стабильных фаговаров. Фаготипирование представляет удобную метку для установления эпидемиологической связи между заболеваниями и выявлением источника инфекции. Брюшнотифозные бактерии способны к L-трансформации, что, возможно, является результатом эволюционного приспособления возбудителя к выживанию в условиях иммунного организма. S. typhi умеренно устойчивы во внешней среде - в почве, воде могут сохраняться до 1-5 мес, в испражнениях - до 25 дней, на белье - до 2 нед, на пищевых продуктах - от нескольких дней до недель, особенно продолжительно - в молоке, мясном фарше, овощных салатах, где при температуре выше 18°С они способны размножаться. При нагревании быстро погибают. Дезинфицирующие средства (лизол, хлорамин, фенол, сулема) в обычных концентрациях убивают возбудителя в течение нескольких минут.
Эпидемиология . Брюшной тиф относится к кишечным антропонозам. Единственным источником и резервуаром инфекции является человек. Источником инфекции чаще всего являются хронические бактерионосители возбудителя брюшного тифа, которые, оставаясь практически здоровыми, выделяют сальмонеллы в течение продолжительного времени (годы и даже десятки лет). Представляют также опасность лица с легкими и атипичными формами болезни, так как они не всегда своевременно изолируются, посещают общественные места, продолжают выполнять служебные обязанности, в том числе на объектах питания и водоснабжения.
Механизм передачи возбудителей фекально-оральный, т.е. заражение людей происходит при употреблении инфицированной воды или пищи. Контактно-бытовой путь передачи S. typhi наблюдается редко, преимущественно среди детей. Водные вспышки возникают при загрязнении водоисточников сточными водами, технической неисправности водопроводной, канализационной систем и сооружений, а также вследствие нарушения режима очистки воды. Опасность пищевых заражений состоит в том, что в некоторых продуктах (молоко, холодные мясные закуски) сальмонеллы брюшного тифа могут сохраняться и даже размножаться. Риск возникновения заболевания в этих случаях увеличивается вследствие большой инфицирующей дозы возбудителя.
Восприимчивость людей к брюшному тифу различна, несмотря на то, что возбудитель обладает облигатной патогенностью и эволюционно приспособился к паразитированию в организме человека. Невосприимчивость обычно обусловлена наличием специфического иммунитета в результате перенесенного заболевания, бытовой иммунизации или вакцинации. При массовом заражении в эпидемических очагах может заболеть до 40-50% людей.
Заболевание встречается во всех климатических зонах и частях света. Однако в большей степени оно распространено в странах с жарким климатом и низким уровнем санитарно-коммунального обустройства населения.
Патогенез . Разработанная еще в 1924-1934 гг. Ш. Ашаром и В. Лаверне фазовая теория патогенеза брюшного тифа сохранилась в целом до настоящего времени. На ее основе выделяют следующие звенья патогенеза: внедрение возбудителя в организм, развитие лимфаденита, бактериемию, интоксикацию, паренхиматозную диффузию, выделение возбудителя из организма, формирование иммунитета и восстановление гомеостаза. Приведенная схема условна, поскольку экспериментально доказано, что, например, проникновение возбудителей в кровь происходит уже в пределах первых двух фаз. Следовательно, правильнее говорить о взаимообусловленных и часто совпадающих по времени звеньях патогенеза брюшного тифа.
Для возникновения заболевания необходимо попадание в желудочно-кишечный тракт определенной инфицирующей дозы микробов-возбудителей. В исследованиях на добровольцах американские авторы [Ноrnick R. В.] установили, что она составляет от 10 млн до 1 млрд микробных клеток. Внедрение возбудителя происходит в тонкой кишке, из просвета которой сальмонеллы проникают в солитарные фолликулы и пейеровы бляшки, вызывая лимфангит. Затем микробы попадают в мезентериальные лимфатические узлы, где они размножаются, и, прорвав лимфатический барьер, через грудной проток попадают в кровь. Возникает бактериемия, которая совпадает с первыми клиническими признаками брюшного тифа. В результате бактерицидного действия крови часть микробов гибнет с выделением эндотоксина. Такой же процесс происходит и в лимфатических узлах. Циркулирующий в крови эндотоксин вызывает интоксикацию организма различной интенсивности.
Эндотоксин оказывает выраженное нейротропное действие с токсическим поражением нервных центров и развитием в них процессов торможения. Клинически это характеризуется инфекционно-токсической энцефалопатией, которая проявляется в своеобразной заторможенности больных, затуманенности сознания. При тяжелом течении болезни она наиболее выражена и получила название тифозного состояния (status typhosus). Эндотоксин действует также на симпатические нервные окончания чревного нерва (в месте выделения) и на вегетативные ганглии, что приводит к трофическим и сосудистым нарушениям в слизистой оболочке и лимфатических образованиях тонкой кишки. В результате возникают кишечные язвы, появляются метеоризм, иногда понос. В пользу подобного механизма возникновения язвенных поражений тонкой кишки при брюшном тифе свидетельствуют факты образования сходных по морфологии язв у экспериментальных животных при введении брюшнотифозного эндотоксина в абдоминальные вегетативные узлы [Казанцев А. П., Матковский В. С., 1985]. Эндотоксин S. typhi поражает также костный мозг, что проявляется лейкопенией.
Поражение эндотоксином миокарда вызывает его дистрофические изменения, а в более тяжелых случаях - токсический миокардит. При тяжелом течении болезни может развиться инфекционно-токсический шок. При этом происходит нарушение тонуса периферических сосудов (артериол и сфинктеров посткапиллярных венул). Возникает депонирование крови в периферическом русле, выход ее жидкой части в экстравазальное пространство. Развивается вначале относительная, а затем абсолютная гиповолемия с уменьшением венозного притока к сердцу. Нарастают гипоксия, метаболический ацидоз, нарушения водно-электролитного баланса. Течение и прогноз инфекционно-токсического шока во многом определяются сердечно-сосудистой недостаточностью, поражением почек («шоковая почка»), легких («шоковое легкое») и печени. В условиях длительной брюшно-тифозной эндотоксемии происходит активация калликреинкининовой системы, что может способствовать развитию при брюшном тифе инфекционно-токсического шока, гемодинамических расстройств, функциональных и морфологических изменений внутренних органов, нарушений гемостаза.
Следовательно, в патогенезе брюшного тифа ведущую роль играет интоксикация эндотоксином. Однако большое значение имеет и сам возбудитель. Сальмонеллы тифа разносятся током крови по всему организму и фиксируются в различных органах («паренхиматозная диффузия микробами»), где они захватываются элементами мононуклеарно-фагоцитарной системы (МФС). В зависимости от функционального состояния МФС микробы в органах либо погибают, либо обусловливают различные очаговые поражения (менингиты, остеомиелиты, пиелиты, пневмонии, абсцессы).
Одновременно с диссеминацией сальмонелл начинается очищение организма путем выведения возбудителя различными органами выделения (почки, пищеварительные железы кишечника, слюнные, потовые железы, печень).
Наиболее интенсивно бактерии выводятся через печень, где основная масса их погибает, а остальные выделяются с желчью в просвет кишечника. Часть их выводится с испражнениями во внешнюю среду, а часть снова внедряется в лимфоидные образования тонкой кишки. Связанная с этим фактом гипотеза об аллергическом генезе формирования язв тонкой кишки сейчас представляется маловероятной, поскольку брюшному тифу не свойственны выраженные аллергические реакции, а изменения кишечника можно объяснить токсическим действием эндотоксииа как на периферические вегетативные узлы и окончания, так и непосредственно на лимфатические образования кишечника.
Защитные реакции организма при брюшном тифе развиваются с начала возникновения инфекционного процесса. Уже на 4-5-й день болезни в крови можно обнаружить специфические антитела, относящиеся к IgM. Ко 2-3-й неделе заболевания специфический иммуногенез достигает наивысшего развития (преобладают О-антитела IgM). В это же время появляются IgG-антитела, титр которых в последующем нарастает, а антител IgM - снижается. Формирование клеточного иммунитета индуцируется антигенами сальмонелл тифа в меньшей степени, нежели гуморального, что является следствием глубокого дефицита общего пула Т-клеток и Т-хелперов, а также умеренного снижения Т-супрессоров.
Циклическое течение брюшного тифа может проявляться пятью периодами патогенетических изменений в тонкой кишке, иногда поражается и толстая кишка. Первый период (1-я неделя болезни) характеризуется значительным набуханием групповых лимфатических фолликулов; второй (2-я неделя) сопровождается некрозом этих образований. Во время третьего периода происходит отторжение некротических масс и формирование язв. Четвертый (3-4-я недели) называют периодом чистых язв. В пятом периоде (5-6-я недели) происходит заживление язв. При лечении антибиотиками патогенетические изменения кишечника могут развиваться уже на фоне нормализации температуры тела.
Постинфекционный иммунитет при брюшном тифе является строго специфичным и может длительно сохраняться (15-20 лет). Однако в настоящее время имеются наблюдения повторных заболеваний брюшным тифом через сравнительно короткие промежутки времени (1,5-2 года), что чаще всего связывают с нарушением иммуногенеза в результате анти-биотикотерапии.
Симптомы и течение. Клиническая классификация брюшного тифа подразумевает разделение его в зависимости от клинических форм - типичная, атипичная (абортивная, стертая); степени тяжести - легкая, сред нетяжелая, тяжелая; характера течения - циклическое, рецидивирующее; наличия осложнений - неосложненный, осложненный.
Инкубационный период длится чаще всего 9-14 дней (минимальный - 7 дней, максимальный - 25 дней), что зависит от количества попавших в организм микробов. При инфицировании больных большой дозой возбудителя (при пищевых вспышках) инкубационный период, как правило, короткий, а заболевание протекает более тяжело, чем при водном пути заражения.
В течении болезни выделяют следующие периоды: 1) начальный; 2) разгар болезни; 3) угасание основных клинических проявлений; 4) выздоровление. В типичных случаях брюшного тифа заболевание начинается постепенно, иногда даже трудно установить день начала болезни. У больных развиваются выраженная общая слабость, быстрая утомляемость, адинамия, умеренная головная боль, могут быть небольшие ознобы. С каждым днем эти явления усиливаются, повышается температура тела и к 4-7-му дню болезни она достигает максимума. Нарастает интоксикация, усиливаются головная боль и адинамия, понижается или исчезает аппетит, нарушается сон (сонливость днем, бессонница ночью). Стул обычно задержан, появляется метеоризм. К 7-9-му дню болезнь достигает полного развития.
При обследовании больного в начальный период заболевания выявляют преимущественно симптомы общей интоксикации без отчетливых признаков органных поражений. Наблюдается заторможенность больных, они малоподвижны, предпочитают лежать с закрытыми глазами, на вопросы отвечают не сразу, односложно. Лицо бледное, реже слегка гиперемировано, конъюнктивита и герпетической сыпи обычно не бывает. Кожа сухая, горячая. В некоторых случаях возможна гиперемия слизистой оболочки зева. Периферические лимфатические узлы, как правило, не увеличены, хотя у некоторых больных отмечаются увеличение и чувствительность заднешейных и подмышечных лимфатических узлов. Характерна относительная брадикардия, у некоторых больных наблюдаются дикротия пульса, приглушение тонов сердца (или только I тона на верхушке). Артериальное давление понижается.
Над легкими выслушивают рассеянные сухие хрипы, что расценивают как проявление специфического брюшнотифозного бронхита. Пневмония в этот период выявляется в редких случаях. Язык обычно сухой, обложен серовато-бурым налетом, утолщен (имеются отпечатки зубов по краям), кончик и края языка свободны от налета. Живот умеренно вздут.
Иногда отмечается укорочение перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки). При пальпации здесь определяются грубое урчание слепой кишки и повышение болевой чувствительности. С 3-5-го дня болезни увеличивается селезенка, а к концу 1-й недели можно выявить увеличение печени. Иногда брюшной тиф начинается в виде острого гастроэнтерита или энтерита без выраженной обшей интоксикации, когда в первые дни беспокоят тошнота, рвота, жидкий стул без патологических примесей, разлитые боли в животе, а в последующем появляются характерные симптомы болезни.
К 7-8-му дню заболевания наступает период разгара, когда появляется ряд характерных признаков, облегчающих клиническую диагностику. Значительное усиление интоксикации проявляется в резкой заторможенности больных, помрачении сознания (инфекционно-токсическая энцефалопатия).
На коже появляется характерная розеолезная экзантема. Элементов сыпи обычно немного, они локализуются на коже верхних отделов живота и нижних отделов грудной клетки. Розеолы мономорфные с четкими границами, несколько возвышаются над уровнем кожи (roseola elevata). Элементы существуют от нескольких часов до 3-5 дней. На месте розеолы остается едва заметная пигментация. В течение лихорадочного периода может наблюдаться появление свежих розеол. При тяжелых формах заболевания возможно геморрагическое пропитывание элементов сыпи, что является неблагоприятным прогностическим признаком. Сохраняются относительная брадикардия и дикротия пульса, еще более понижается артериальное давление. Тоны сердца становятся глухими. Примерно у 1/3 больных развивается миокардиодистрофия, а в некоторых случаях может возникнуть специфический инфекционно-токсический миокардит. В этот период на фоне бронхита может развиться пневмония. Она бывает обусловлена как самим возбудителем, так и присоединившейся вторичной флорой, чаще кокковой. Изменения со стороны органов пищеварения становятся еще более выраженными. Язык сухой, потрескавшийся, с отпечатками зубов, покрыт плотным грязно-бурым или коричневым налетом (фулигинозный язык), края и кончик языка свободны от налета. Живот значительно вздут, у некоторых больных стул задержан, у большинства наблюдается понос (стул энтеритного характера). Более четко выявляются урчание и болезненность при пальпации в илеопекальной области, а также симптом Падалки. Печень и селезенка в этом периоде всегда увеличены.
В периоде угасания основных клинических проявлений температура тела литически снижается, а затем нормализуется. Уменьшаются и впоследствии исчезают явления общей интоксикации, головная боль. Появляется аппетит, очищается язык, уменьшаются размеры печени и селезенки.
Период реконвалесценции начинается после нормализации температуры тела и длится 2-3 недели в зависимости от степени тяжести болезни. Как правило, в это время сохраняются повышенная утомляемость и сосудистая лабильность.
Помимо типичных клинических форм могут наблюдаться атипичные формы брюшного тифа. К ним относятся абортивные и стертые клинические формы. Абортивные формы болезни характеризуются началом и развертыванием более или менее характерных признаков заболевания, но с быстрым (через 5-7 дней, иногда через 2-3 дня), нередко критическим, снижением температуры, исчезновением симптомов и переходом в стадию выздоровления. К стертым формам относят случаи брюшного тифа с кратковременной субфебрильной лихорадкой, слабыми симптомами интоксикации и отсутствием многих характерных признаков. Температура тела на всем протяжении болезни не превышает 38°С, интоксикация незначительная, нет брадикардии, метеоризма, отсутствует сыпь.
Согласно утвердившимся представлениям, гемограмма при брюшном тифе характеризуется кратковременным, в первые 2-3 дня, умеренным лейкоцитозом, который сменяется лейкопенией со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ан- или гипоэозинофилией, относительным лимфоцитозом. СОЭ часто умеренно увеличена. Лейкоцитоз в первые дни обычно остается невыявленным.
В настоящее время клиническая картина брюшного тифа существенно изменилась, что в определенной мере объясняется частым применением антибиотиков и профилактическими прививками против тифопа-ратифозных заболеваний. Участились легкие формы брюшного тифа, при которых явления общей интоксикации выражены слабо, многие симптомы классического течения болезни отсутствуют. Лихорадка продолжается всего 5-7 дней (иногда 2-3 дня) даже без использования антибиотиков. Чаще встречается острое начало болезни (у 60-80% больных), а также увеличение лимфатических узлов. Трудности в диагностике представляют и атипично текущие случаи, например, брюшной тиф с клинической картиной острого гастроэнтерита и кратковременной лихорадкой (1-3 дня). В период реконвалесценции на фоне нормальной температуры тела могут наступать осложнения в виде перфорации кишечной язвы; такие больные поступают в хирургические стационары. Претерпели изменения также и результаты лабораторных исследований. Так, почти у половины больных наблюдается нормоцитоз, в крови сохраняются эозинофилы, серологические реакции в течение всей болезни могут оставаться отрицательными.
Паратифы А и В - острые инфекционные болезни, вызываемые сальмонеллами и протекающие как брюшной тиф.
Возбудителем паратифа А является Salmonella enterica subs, enterica se-rovarparatyphi А, паратифа В - Salmonella enterica subs, enterica serovar paratyphi В. Как и брюшнотифозные бактерии, они содержат О- и Н-антигены, но не имеют Vi-антигенов, обладают одинаковыми морфологическими свойствами, подразделяются на фаготипы. Источниками инфекции при паратифе А являются больные люди и бактерионосители, а при паратифе В ими могут быть и животные (крупный рогатый скот, свиньи, домашняя птица). Патогенетические и патологоанатомические нарушения при паратифах А и В такие же, как и при брюшном тифе.
Паратифы А и В очень сходны по своим клиническим признакам и имеют некоторые клинические особенности. Дифференцировать их между собой и от брюшного тифа практически возможно только бактериологически - по выделению возбудителя. Отмечают лишь некоторые признаки паратифов, отличающие их от брюшного тифа.
Паратиф А. Встречается реже, чем брюшной тиф и паратиф В. Чаще протекает в виде заболеваний средней тяжести, но может давать и тяжелые формы болезни. В начальный период наблюдаются гиперемия лица, инъекция сосудов склер, герпетическая сыпь на губах, насморк, кашель. Сыпь появляется рано - уже на 4-7-й день болезни, бывает полиморфной (розеолезная, макулезная, макуло-папулезная и даже петехиальная). Основной метод подтверждения диагноза - бактериологический. Реакция Видаля обычно отрицательная в течение всей болезни (в некоторых случаях - положительная в очень низких титрах). Осложнения и рецидивы в настоящее время наблюдаются несколько реже, чем при брюшном тифе.
Паратиф В. Клинически паратиф В протекает легче, чем брюшной тиф, хотя встречаются и тяжелые формы с гнойными септическими осложнениями. Болезнь часто начинается внезапно с явлений острого гастроэнтерита и только затем присоединяются симптомы, сходные с клиническими проявлениями брюшного тифа. Температурная кривая отличается большим суточным размахом, часто волнообразная. Сыпь появляется на 4-6-й день болезни, розеолезная, но более обильная, чем при брюшном тифе. Диагноз подтверждается выделением возбудителя, однако можно использовать и серологические реакции, особенно при постановке их в динамике.
Осложнения . Наиболее опасными осложнениями тифо-паратифозных заболеваний (ТПЗ) являются перфорация кишечных язв, кишечное кровотечение и инфекционно-токсический шок. Нередко наблюдаются пневмония и миокардит, реже - другие осложнения: холецистохолангит, тромбофлебит, менингит, паротит, артриты, пиелонефриты, инфекционный психоз, поражение периферических нервов.
Перфорация кишечника обычно наступает на 3-й неделе заболевания, но может произойти и в более ранние сроки (11-13-й день болезни). На фоне приема антибиотиков она развивается даже при нормальной температуре тела и удовлетворительном состоянии больного. Перфорации способствуют выраженный метеоризм, нарушение больным постельного режима, а также наличие выраженного дефицита массы тела.
Клинические признаки перфорации тонкой кишки четко выражены при ее возникновении на фоне нормальной температуры тела, тогда как при тяжелой интоксикации и высокой лихорадке симптомы этого осложнения могут быть стертыми, а диагностика его сложнее. Наиболее постоянными признаками перфорации и начальной стадии перитонита являются боли в животе, напряжение мышц брюшной стенки и учащение дыхания. Ведущим симптомом являются боли в животе. Иногда больные жалуются на внезапно появившиеся сильные боли в животе, обычно в нижних отделах справа, однако чаще болевые ощущения бывают умеренными или слабыми.
При осмотре отмечается напряжение мышц брюшной стенки, более выраженное в нижних отделах справа. Появляются также симптомы раздражения брюшины, движение брюшной стенки при дыхании отсутствует или ограничено. При аускультации живота не выслушивается шум перистальтики кишечника, стул и отхождение газов задержаны. Однако обнаружение у больного кишечных шумов не исключает наличие перфорации. Можно выявить наличие свободного газа в брюшной полости (полоска тимпанического звука над печеночной тупостью, уменьшение размеров печеночной тупости, наличие газа под правым куполом диафрагмы при рентгенологическом исследовании). В последующие часы болевые ощущения стихают, существенно уменьшаются или даже исчезают признаки раздражения брюшины, что нередко обусловливает позднюю диагностику этого опасного осложнения. Чаще всего перфорация развивается в терминальном отделе подвздошной кишки (последние 20-30 см). Однако в ряде случаев поражаются более проксимальные ее отделы (до 100 см от илеоцекального угла). Требуется экстренное хирургическое вмешательство, которое дает лучшие результаты в первые 6 ч после возникновения перфорации. Если операция не проводится в эти сроки, развиваются признаки перитонита. Повышается температура тела, появляется тошнота, рвота, нарастает метеоризм, брадикардия сменяется тахикардией. В крови нейтрофильный лейкоцитоз и ускоренная СОЭ. При возникновении перфорации кишечника на фоне выраженной интоксикации и высокой лихорадки все субъективные признаки выражены слабо, поэтому появление даже незначительной боли в животе у больного ТПЗ должно привлечь самое пристальное внимание врача. Объективные симптомы перфорации также бывают нерезкими. Иногда единственным проявлением осложнения является местное напряжение мышц брюшной стенки в правой подвздошной области. При легких формах брюшного тифа и паратифов перфорация кишечника иногда наблюдается вне инфекционного стационара и больные поступают в хирургическое отделение с подозрением на «острый живот».
Кишечное кровотечение встречается в те же сроки, что и перфорация кишечника. При лечении антибиотиками оно может возникнуть не только в лихорадочный период, но и на 3~5-й день нормальной температуры тела. При кишечном кровотечении на высоте интоксикации наблюдается кратковременное резкое падение температуры тела, прояснение сознания, уменьшение головной боли и улучшение самочувствия больного. Затем больной бледнеет, черты лица заостряются, на лбу выступает холодный пот, учащается пульс, падает артериальное давление. При массивном кровотечении может развиться коллапс. Примесь крови в испражнениях («дегтеобразный стул») при небольшом кровотечении отмечается только через 8-12 ч после его начала. При массивном кровотечении уже спустя 1,5-2 ч стул представляет собой почти чистую кровь. В периферической крови снижается содержание гемоглобина, эритроцитов, показатель гематокрита, увеличивается число ретикулоцитов.
Инфекционно-токсический шок (ИТШ) - сравнительно редкое, но крайне тяжелое осложнение брюшного тифа и паратифов - развивается в периоде разгара болезни (на 2-3-й неделе). Появлению ИТШ может способствовать назначение повышенных доз антибиотиков бактерицидного действия без рациональной дезинтоксикационной терапии. При ИТШ состояние больного резко ухудшается, характерная для брюшного тифа заторможенность значительно усиливается, вплоть до прострации. Температура тела резко снижается до нормальных или субнормальных цифр. Кожа становится еще бледнее, с сероватым оттенком. Акроцианоз, ввалившиеся глаза. Выраженная тахикардия, пульс слабого наполнения, нитевидный. Артериальное давление падает, вначале в большей степени диастолическое. Снижается диурез, вплоть до анурии. В связи с характерной для большинства больных тяжелым брюшным тифом артериальной гипотензией диагностика ИТШ и определение его степени по величине артериального давления и частоте сердечных сокращений затруднены. Необходимо учитывать тяжесть течения заболевания, данные динамического наблюдения и комплекс других характерных для шока клинических и лабораторных данных.
Рецидивы . У некоторых больных после нормализации температуры тела наступают рецидивы болезни, т.е. вновь появляются клинические симптомы, характерные для брюшного тифа. Рецидивом считается возобновление клинической симптоматики после периода апирексии (не менее двух суток), когда температура тела повышается до фебрильных цифр и сохраняется не менее 48 ч. Клинически рецидив протекает всегда легче, чем основное заболевание. При ранней отмене антибиотиков частота рецидивов может достигать 20-30%. Применение антибиотиков приводит к более позднему возникновению рецидивов. Если раньше рецидивы развивались, как правило, на 10-14-й день апирексии, то в настоящее время наблюдаются случаи, когда рецидив наступает через 1 мес и более после нормализации температуры тела. Признаками неполного выздоровления, указывающими на возможность возникновения рецидива, являются длительный субфебрилитет после снижения температуры тела, сохраняющееся увеличение печени и селезенки, стойкая анэозинофилия, адинамия. Однако предсказать возможность рецидивов удается не всегда, ибо в ряде случаев они наступают среди полного благополучия. Кроме того, легкое течение болезни также не гарантирует от наступления рецидива. Появлению рецидивов способствуют сопутствующие заболевания (хронические холециститы, глистные инвазии и др.), истощение, неправильное антибактериальное лечение. Ведущую роль в генезе рецидивов имеет неполноценность клеточного и гуморального иммунитета, которая может возникать в результате влияния антибиотиков, глюкокортикоидов, самого возбудителя и его токсинов, что доказывается резким уменьшением частоты рецидивов при использовании средств, стимулирующих иммуногенез (вакцины, иммуномодуляторы).
Хроническое бактерионосительство. У 3-5% переболевших брюшным тифом вне зависимости от степени тяжести заболевания развивается хроническое бактерионосительство, которое продолжается в течение многих лет, иногда - всю жизнь.
Сущность хронического бактерионосительства с современных позиций состоит в развитии иммунологической толерантности организма человека к отдельным антигенам тифозных бактерий, а именно к О-антигену. Возникновение иммунологической толерантности связывают с нарушением нормальной кооперации иммунокомпетентных клеток - Т-, В-лимфоцитов, макрофагов. Важное место в формировании длительного бактерионосительства отводится способности возбудителя к внутриклеточному паразитированию в макрофагах и образованию L-форм. Возникновению хронического бактерионосительства способствует наличие таких осложнений и сопутствующих заболеваний, как пиелит, пиелонефрит, холецистохолангит, глистные инвазии.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз брюшного тифа, особенно в начальный период, представляет существенные затруднения. Заподозрить брюшной тиф в начале болезни можно на основании эпидемиологических предпосылок, наличия лихорадки и интоксикации без выраженных органных поражений. Однако такие явления, как головная боль, недомогание, слабость, повышенная утомляемость, нарушение сна, лихорадка, бледность кожи, диффузный бронхит, относительная брадикардия, изменения языка, вздутие живота, положительный симптом Падалки, урчание и болезненность в правой подвздошной области дают возможность поставить клинический диагноз достаточно рано. Если присоединяются характерные симптомы брюшного тифа (увеличение печени, селезенки, розеолы), клиническая диагностика облегчается.
Большие диагностические трудности может создать преждевременное (до выяснения диагноза) назначение левомицетина, так как это приводит к снятию интоксикации, понижению температуры тела, исчезновению микробов из крови, подавлению иммунных реакций. Поэтому в дальнейшем не только клинически, но и лабораторно бывает трудно подтвердить диагноз брюшного тифа.
Из лабораторных методов особое значение имеет бактериологическое исследование крови. поскольку дает положительные результаты уже в первые дни болезни. Кровь засевают на питательные среды, содержащие желчь - желчный бульон или среду Рапопорт, а при их отсутствии - на стерильную дистиллированную воду (метод Клодницкого) или стерильную водопроводную воду (метод Самсонова). Применение иммунофлуо-ресцентного метода после подращивания культуры в течение 10-12 ч позволяет получить предварительный результат, который должен быть обязательно подтвержден классическим методом гемокультуры. Вследствие того, что интенсивность бактериемии в течение заболевания меняется, при выполнении посевов крови рекомендуют засевать на 1-й неделе болезни 10 мл крови, на 2-й - 15, на 3-й и позднее - 20 мл. Количество питательной среды должно в 10 раз превышать объем крови. Для диагностики и контроля за выздоровлением проводят бактериологические исследования испражнения и мочи, а за 7-10 дней до выписки - посев дуоденального содержимого (порции В и С). Для выделения возбудителя можно проводить посев материала из розеол, костного мозга. Однако эти методы не имеют существенного преимущества перед методом гемокультуры, а технически они сложнее.
Серологические методы подтверждения брюшного тифа имеют меньшее значение для диагностики, чем бактериологический метод, поскольку результаты, полученные с помощью реакций Видаля и РИГА, носят ретроспективный характер. Обязательным является постановка этих реакций в динамике (диагностический титр 1:200 и выше). Кроме этого, РИГА с цистеином используется для разграничения хронического и транзиторного бактерионосительства.
В последние годы предложены новые высокочувствительные и специфичные иммунологические методы выявления антител и антигенов брюшнотифозных микробов: иммуноферментный анализ (ИФА), реакция встречного иммуноэлектрофореза (ВИЭФ), радиоиммунный анализ (РИА), реакция коагглютинации (РКА), реакция О-агрегатгемагглютинации (О-АГА). Чувствительность этих методов составляет 90-95%, что позволяет использовать их для ранней диагностики. Брюшной тиф необходимо дифференцировать от острых респираторных заболеваний, пневмоний, малярии, лептоспироза, Ку-лихорадки, бруцеллеза и других заболеваний, протекающих с повышенной температурой тела.
Острые респираторные заболевания и пневмонии, как и брюшной тиф, протекают с лихорадкой, симптомами общей интоксикации, кашлем. При брюшном тифе отсутствуют признаки поражения верхних дыхательных путей (ринит, фарингит, ларингит), нет проявлений пневмонии, отмечается лишь брюшно-тифозный бронхит. Лихорадка и симптомы общей интоксикации при брюшном тифе более выражены и продолжительны. При острых респираторных заболеваниях и пневмониях нет вздутия живота и признаков мезаденита.
Малярия в начальном периоде у некоторых больных протекает без типичных пароксизмов с атипичной температурной кривой, сходной с лихорадкой при брюшном тифе. В отличие от брюшного тифа у больных малярией отмечаются повторные ознобы и обильное потоотделение, выраженные колебания температуры тела (более 1°С), часто появляется герпетическая сыпь, рано обнаруживается значительное увеличение селезенки и болезненность ее при пальпации. Отсутствуют вздутие живота и болезненность в правой подвздошной области.
Лептоспироз отличается от брюшного тифа внезапным началом, сильными болями в икроножных мышцах, затрудняющими передвижение, гиперемией лица и шеи, инъекцией сосудов склер, ранним увеличением печени и селезенки, частым появлением желтухи и геморрагического синдрома к 3-4-му дню болезни, нейтрофильным лейкоцитозом, существенным повышением СОЭ и выраженными изменениями мочи (белок, лейкоциты, цилиндры).
Ку-лихорадка в начальном периоде имеет ряд сходных с брюшным тифом признаков -лихорадка, интоксикация, отсутствие выраженных органных поражений. Однако Ку-лихорадка начинается остро, с выраженным ознобом, сильной потливостью, болью в глазных яблоках при движении глазами, гиперемией лица и инъекцией сосудов склер. Часто в ранние сроки возникает пневмония или выраженный бронхит, с 3-4-го дня увеличивается печень.
Бруцеллез , протекающий в острых формах, отличается от брюшного тифа хорошим самочувствием при повышении температуры тела до 39-40°С, резко выраженной потливостью, отсутствием бронхита, вздутия живота и болезненности в правой подвздошной области.
Лечение. Госпитализация больных со всеми формами брюшного тифа, паратифов А и В обязательна с клинических и эпидемиологических позиций. Лечение должно быть комплексным и включать в себя режим, диету, этиотропные и патогенетические средства, физиотерапевтические процедуры, ЛФК.
Режим в остром периоде болезни и до 10-го дня нормальной температуры тела - постельный, а при осложнениях - строгий постельный. Необходимы покой, соблюдение гигиены полости рта и кожи, профилактика образования трещин на языке, развития стоматита и пролежней. Расширение режима проводится очень осторожно, под тщательным контролем общего состояния больного и данных со стороны органов брюшной полости. Необходимо предупредить больного, чтобы он не производил резких движений, не поднимал тяжестей, не натуживался во время дефекации.
Питание больных предусматривает резкое ограничение механических и химических раздражителей слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, исключение продуктов и блюд, усиливающих процессы брожения и гниения в кишечнике. При неосложненных формах заболевания назначают стол №2, который за 5-7 дней до выписки заменяется на диету №15. Обязательным является прием комплекса витаминов (аскорбиновая кислота - до 900 мг/сут, витамины В и 62 по 9 мг, РР - 60 мг, Р - 300 мг/сут).
Этиотропная терапия занимает ведущее место в лечебном комплексе и назначается всем больным брюшным тифом, паратифами А и В. Применение конкретного антибиотика (химиопрепарата) целесообразно при чувствительности к нему не менее 80% циркулирующих в данной местности штаммов возбудителей брюшного тифа. Курс этиотропной терапии должен продолжаться до 10-го дня нормальной температуры тела вне зависимости от тяжести течения и быстроты клинического выздоровления больного. Если в течение ближайших 4-5 дней после начала этиотропного лечения не наступает существенного перелома в состоянии больного, следует отменить применяемый препарат и назначить другое средство. При лечении рецидивов проводят повторный курс антибактериальной терапии со сменой антибиотика (химиопрепарата). При этом необходимо учитывать антибиотикограмму аутокультуры, если она выделялась от больного.
Основным антимикробным препаратом при лечении больных тифо-паратифозными заболеваниями является левомицетин (хлорамфени-кол). Его назначают взрослым внутрь за 20-30 мин до еды в суточной дозе 50 мг/кг, разделенной на 4 приема. После нормализации температуры тела суточная доза может быть снижена до 30 мг/кг массы тела. В случаях невозможности перорального приема (тошнота, рвота, боли в эпигаст-рии) препарат назначают парентерально (внутривенно, внутримышечно) в виде левомицетина сукцината по 3 г в сутки или в свечах. Левомицетин противопоказан при угнетении кроветворения, псориазе, экземе, непереносимости препарата. При использовании левомицетина возможны лейкопения, агранулоцитоз, тромбоцитопения, гипо- или апластическая анемия.
Наиболее часто вместо левомицетина для лечения брюшного тифа и паратифов применяют ампициллин. Препарат назначают взрослым внутрь после еды (ампициллина тригидрат) по 1 - 1,5 г 4-6 раз в сутки или парентерально (натриевую соль) в суточной дозе 6 г. Эффективность ампициллина ниже, чем левомицетина. Противопоказанием к применению является непереносимость препаратов пенициллина.
Установлена эффективность при брюшном тифе комбинации триметоприма (80 мг в таблетках) и сульфаметоксазола (400 мг в таблетках) - бисептола, бактрима, септрина, ко-тримоксазола. Препараты назначают взрослым внутрь по 2 таблетки 2 раза в день после еды (при тяжелых формах 3 таблетки 2 раза в день) в течение 3-4 нед. Аналогичным является отечественный препарат сульфатен (250 мг сульфаминометоксина и 100 мгтриметоприма), принимаемый в 1-е сутки по 2 таблетки через 12 ч, далее - по 1 таблетке 2 раза в день.
В случаях лечения тяжелых, осложненных и сочетанных форм брюшного тифа доказана эффективность парентерального назначения комбинации ампициллина (6-8 г/сут) и гентамицина (240 мг/сут).
В последние годы появились сведения, указывающие на возникновение в некоторых регионах резистентности сальмонелл тифа к левомицетину, ампициллину и триметаприму-сульфаметоксазолу, обусловленной наличием переносимого R-фактора. В то же время эти культуры оказались чувствительны к фторхинолонам - ципрофлоксацину, офлоксацину и пефлоксацину. Ципрофлоксацин назначают внутрь по 500-750 мг (2-3 таблетки) 2 раза вдень после еды. Для внутривенных вливаний (при тяжелом течении и/или невозможности перорального приема) препарат вводят в течение 60-120 мин 2 раза в день по 200-400 мг. Офлоксацин дают по 400-800 мг внутрь на прием 2 раза в сутки. Фторхинолонам следует отдавать предпочтение при лечении завозных случаев брюшного тифа и паратифов (Таджикистан, Афганистан, Юго-Восточная Азия, Латинская Америка, Африка).
Патогенетическая терапия больных брюшным тифом должна способствовать дезинтоксикации, коррекции гомеостаза, повышению резистентности организма и стимуляции репаративных процессов, профилактике и лечению осложнений. Важное значение имеют борьба с гипоксией, коррекция водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния. Для дезинтоксикации в легких случаях назначают обильное питье (до 2,5-3 л/сут), прием энтеросорбентов через 2 ч после еды (энтеродез - 15 г/сут, полифепан - 75 г/сут, угольные сорбенты - 90 г/сут) и ингаляции кислорода через носовые катетеры по 45-60 мин 3-4 раза в сутки. При среднетяжелом течении брюшного тифа дезинтоксикация усиливается парентеральным введением изотонических глюкозо-солевых растворов до 1,2-1,6 л/сут (5% раствор глюкозы, лактасол, квартасол, ацесоль, хлосоль), 5-10% раствора альбумина по 250-100 мл, а также применением натрия бензонала по 0,1 г внутрь 3 раза в день (за счет стимуляции микросомальных ферментов печени). В случаях тяжелого течения заболевания лечение больных должно проводиться в отделениях (блоках, палатах) интенсивной терапии, где осуществляется интенсивное наблюдение с коррекцией показателей гомеостаза. Общее количество инфузионных средств определяется суточным балансом жидкости с учетом ее потерь путем перспирации. Коллоидные растворы применяют после введения кристаллоидных растворов в соотношении не выше 1:3. При нарастании интоксикации показано назначение преднизолона (45-60 мг/сут) перорально коротким курсом (5-7 дней), проведение курса оксигеноба-ротерапии (0,8-1,0 ата в течение 60 мин ежедневно по 1-2 сеанса; на курс 5-8 сеансов). В тех случаях, когда проводимая терапия не дает положительных результатов в течение 3 сут, при микст-инфекциях и рецидивах заболевания в комплексе лечебных мероприятий показана гемосорбция. Для достижения положительного эффекта достаточно 1-2 операций. При противопоказаниях к гемосорбции (угроза перфорации, кровотечение) следует проводить более щадящую операцию - плазмосорбцию. Положительным клиническим эффектом при тяжелом затяжном характере болезни обладают повторные переливания свежезаготовленной одногрупповой резусовместимой крови (по 250 мл через 2-3 дня).
Для профилактики рецидивов наиболее эффективным оказалось сочетание антибиотикотерапии с последующим применением вакцины (брюшно-тифозная моновакцина, брюшнотифозно-паратифозная В дивакцина, очищенный Vi-антиген брюшнотифозных бактерий). Вакцинные препараты вводят под кожу, внутрикожно или путем электрофореза, одновременно осуществляют общее ультрафиолетовое облучение. При использовании вакцины частота рецидивов уменьшается в 3-4 раза, а формирование хронического бактерионосительства в 2 раза.
Всем больным брюшным тифом и паратифами назначают стимуляторы лейкопоэза и репаративных процессов (метилурацил по 0,5 г или пентоксил по 0,3 г 3 раза в день после еды), ангиопротекторы (аскорутин по 1 таблетке 3 раза в день). В периоде реконвалесценции лицам с выраженной астенизацией показаны адаптагены - настойка элеутерококка, заманихи, корня жень-шеня, пантокрина, лимонника китайского в обычных терапевтических дозировках.
Лечение инфекционно-токсического шока заключается в стабилизации гемодинамики, нормализации микроциркуляции, коррекции нарушений метаболизма, свертывающей системы, электролитного баланса, купировании почечной недостаточности. С этой целью производят инфузию кристаллоидных растворов (лактасол, квартасол, раствор Рингера-Локка - до 1,5-2 л/сут), реополиглюкин или реоглюман (0,5-1 л/сут), 10% раствора альбумина (200-400 мл/сут) в сочетании с глюкокортикоидами (до 10-20 мг преднизолона на 1 кг массы тела в сутки или адекватные дозы других препаратов этой группы), вводят 4% раствор натрия бикарбоната (200-400 мл/сут), гепарин (по 20-30 тыс. ЕД в первые сутки, затем - под контролем показателей свертываемости крови), а также ингибиторы протеаз (контрикал - 20-40 тыс. ЕД, гордокс - 100-200 тыс. ЕД в сутки или их аналоги). При необходимости применяют сердечно-сосудистые и мочегонные средства. Все инфузионные мероприятия контролируют по состоянию больного, показателям ЦВД, пульса, артериального давления, кислотно-основному равновесию, балансу жидкости и электролитов.
В случае кишечного кровотечения необходимы абсолютный покой, холод на живот. В первые 12 ч после кровотечения больного не кормят (можно давать лишь жидкости и соки - до 600 мл), в дальнейшем - желе, кисель, яйцо всмятку, сливочное масло. Постепенно диету расширяют и через 4-5 дней переходят на стол №2. Для остановки кровотечения применяются: внутривенное введение 10% раствора кальция хлорида по 10 мл 2 раза в сутки, 5% раствора эпсилон-аминокапроновой кислоты по 100 мл 2 раза в сутки, фибриногена - 0,5 г в 200 мл растворителя, 12,5% раствора этамзилата (дицинона) по 2 мл 3 раза в сутки, внутримышечно _ \% раствор викасола по 1 мл 2 раза в сутки. При массивных и сильных повторных кровотечениях производят переливание небольших доз (100-150 мл) одногруппной донорской крови, плазмы, тромбоцитной массы. Если кровотечение не купируется консервативными мерами, производят оперативное вмешательство.
При перфорации кишечника необходимо неотложное хирургическое вмешательство, объем которого (ушивание язв, резекция кишки) устанавливают после тщательной ревизии кишечника.
Развитие у больного брюшным тифом инфекционно-токсического миокардита требует коррекции инфузионно-дезинтоксикационной терапии с целью уменьшения нагрузки на сердце (отмена коллоидных растворов, ограничение объема кристаллоидных растворов в соответствии с состоянием миокарда). Больному назначают строгий постельный режим, противовоспалительные средства, панангин, рибоксин, цитохром С, гипербарическую оксигенацию, а при наличии признаков сердечной недостаточности - сердечные гликозиды.
При развитии у больных брюшным тифом пневмонии следует применять антибиотики, действующие не только на сальмонеллы, но и подавляющие возбудителей, наиболее часто вызывающих патологический процесс в легких (пневмококки, стафилококки) - ампиокс 8-12 г/сут, гентамицин - 240 мг/сут. Объем инфузионных средств уменьшают в 2-3 раза. Назначают аналептики, сердечные гликозиды, муколитические препараты, бронхолитики, ингибиторы протеаз, ингаляции кислорода, физиотерапевтические процедуры.
В случаях развития инфекционного психоза больным вводят внутримышечно литическую смесь следующего состава: 1-2 мл 2,5% раствора аминазина, 4 мл 0,5% раствора новокаина, 1 мл 2% раствора димедрола и 10 мл 25% раствора магния сульфата. При необходимости введение повторяют через 6 ч. Требуется назначение индивидуального поста.
Лечение хронического бактерионосительства не разработано. Используют длительные курсы лечения ампициллином, которые рекомендуется сочетать с вакцинотерапией, лечением сопутствующих заболеваний (хронические поражения желчевыводящих путей и почек), назначением стимулирующих препаратов. Прекращение бактериовыделения бывает временным и через некоторое время (до нескольких лет) может возобновляться.
Лечебная физкультура в период постельного режима направлена на профилактику пневмоний и тромбофлебитов, в последующем - на подготовку к обычному режиму.
Выписка реконвалесцентов осуществляется на фоне полного клинического выздоровления, нормализации лабораторных показателей, после 3-кратных отрицательных посевов кала, мочи и однократного - желчи, но не ранее 21-го дня нормальной температуры тела.
Прогноз . Летальность от брюшного тифа в настоящее время составляет 0,1-0,3%. Однако в случаях тяжелого и осложненного течения (особенно при перфорации кишечника) прогноз не всегда благоприятен.
Профилактика и мероприятия в очаге. Санитарный надзор за водоснабжением, пищевыми предприятиями, продажей продуктов питания и сетью общественного питания. Контроль за очисткой, канализацией и обезвреживанием нечистот, борьба с мухами.
После выписки из стационара переболевшие подлежат диспансерному наблюдению; по истечении 3 мес проводят бактериологическое исследование кала, мочи и желчи. При отрицательных результатах наблюдение прекращают. Реконвалесценты из числа работников пищевых и приравненных к ним предприятий находятся под наблюдением на протяжении всей трудовой деятельности.
Специфическая профилактика в нашей стране проводится химической сорбированной брюшно-тифозной вакциной (для иммунизации взрослых) и спиртовой, обогащенной Vi-антигеном, брюшно-тифозной вакциной (для иммунизации детей). В плановом порядке прививают работников инфекционных больниц и отделений (для лечения кишечных инфекций); бактериологических лабораторий; лиц, занятых сбором, транспортировкой и утилизацией пищевых отходов, работников по обслуживанию канализационных сетей и сооружений; лиц, проживающих во временных неблагоустроенных общежитиях, до окончания коммунального благоустройства. По эпидемическим показаниям прививки проводят и другим группам населения, вплоть до массовой иммунизации. За последние годы для профилактики брюшного тифа в США разработана пероральная вакцина.
Мероприятия в очаге сводятся к организации заключительной дезинфекции. За лицами, соприкасавшимися с больным, устанавливают медицинское наблюдение с ежедневной термометрией в течение 21 дня. Проводят однократное бактериологическое исследование кала и мочи у всех контактных, а у лиц, ранее перенесших брюшной тиф, и также у страдающих хроническими заболеваниями печени и желчевыводящих путей, кроме того, исследование желчи и крови в РПГА с цистеином.
Дети, обучающиеся в общеобразовательных школах и школах-интернатах, в случаях бактерионосительства допускаются в эти учреждения, однако их не привлекают к участию в работе, связанной с приготовлением, транспортировкой и раздачей пищевых продуктов и воды. Дети, посещающие дошкольные детские учреждения, при выявлении бактерионосительства в них не допускаются и направляются в стационар для обследования и лечения. Если бактерионосительство сохраняется, то решение о допуске ребенка в детское учреждение принимают в зависимости от конкретных условий.
Брюшной тиф и паратифы А и В
Брюшной тиф (typhus abdominalis), паратифы А и В (paratyphus abdominalis А еt В) – острые инфекционные заболевания, сходные по своим клиническим проявлениям и патогенезу. Вызываются бактериями рода сальмонелл, характеризуются поражением лимфатического аппарата кишечника (главным образом тонкой кишки), бактериемией и протекают с выраженной интоксикацией, увеличением печени и селезенки и часто с розеолезной сыпью.
Исторические сведения. Заболевания тифо-паратифозной группы были известны очень давно. Описание их клинического течения имеется у Гиппократа (460-377 гг. до н.э.). Данное им название болезни происходит от слова typhos, что означает «дым», «туман». До начала XVIII в. под термином «тиф» объединяли все лихорадочные состояния, сопровождающиеся помрачением или потерей сознания. В середине XIX столетия появились описания особенностей течения брюшного тифа, но выделение его в самостоятельное заболевание произошло после открытия возбудителя болезни. Т.Брович в Кракове (1874) и Н.И.Соколов в Петербурге (1876) обнаружили палочковидные бактерии в лимфоидных (пейеровых) бляшках кишечника, а К.Эберт (1880) – в селезенке и мезентериальных лимфатических узлах людей, умерших от брюшного тифа. Г.Гаффки в 1884 г. получил возбудителя в чистой культуре, А.И.Вильчур (1887) выделил бактерию брюшного тифа из крови больного. М.Грубер (1896) открыл феномен агглютинации брюшнотифозных бактерий специфической сывороткой, Ф.Видаль в том же году разработал в диагностических целях реакцию агглютинации. Подробно описал клиническое течение болезни и характерные изменения в лимфатическом аппарате кишечника французский врач Ш.Бретано (1820-1829).
В нашей стране первое сообщение о клинической картине брюшного тифа под названием «особой» болезни в 1804 г. сделал И.И.Пятницкий. В 1857 г. клиническую и эпидемиологическую характеристику вспышки брюшного тифа в г.Николаеве дали М.Соколов и Ф.Кияковский, но эти работы остались незамеченными. Классическое, подробное описание брюшного тифа представил С.П.Боткин (1868). Большой вклад в изучение этой инфекции внесли отечественные ученые Г.А.Ивашенцев, Н.К.Розенберг, Г.Ф.Вогралик, Б.Я.Падалка, Р.П.Руднев, А.Ф.Билибин, К.В.Бунин и др.
Этиология. Возбудители брюшного тифа (Salmonella typhi) и паратифов А и В (Salmonella paratyphi А еt В) относятся к роду Salmonella (серологической группе D), семейству кишечных бактерий (Enterobacteriaceae), морфологически они не отличаются друг от друга, имеют форму палочек размером (0,5-0,8) х (1,5-3) мкм. Установлено также наличие фильтрующихся и L-форм бактерий. Спор и капсул не образуют, подвижны, имеют перитрахеально расположенные жгутики. Бактерии грамотрицательны, растут на обычных питательных средах, лучше – на содержащих желчь. Содержат эндотоксин, который освобождается при разрушении бактериальной клетки. В биохимическом отношении более активны паратифозные бактерии: они расщепляют углеводы с образованием кислоты и газа.
Брюшнотифозные бактерии содержат соматический (термостабильный) O-антиген, жгутиковый (термолабильный) Н-антиген и соматический термолабильный Vi-антиген, располагающийся более поверхностно, чем O-антиген. По отношению к бактериофагу выявлены различные типы брюшнотифозных бактерий. Определение фаготипов имеет большое значение для установления эпидемиологической связи между заболеваниями, выявления источника инфекции и идентификации культур.
Во внешней среде тифо-паратифозные бактерии относительно устойчивы. В воде и почве они могут сохраняться от нескольких дней до нескольких месяцев. Благоприятной средой для бактерий являются пищевые продукты (молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень), в которых они не только сохраняются, но и способны размножаться. Бактерии хорошо переносят и низкие температуры, но при нагревании быстро погибают (при 60 °С через 30 мин, при 100 °С почти мгновенно). Дезинфицирующие средства (гипохлориты, хлорамины, лизол) в обычных концентрациях убивают возбудителя в течение нескольких минут.
Эпидемиология. Брюшной тиф, паратифы А и В относятся к кишечным антропонозам. Источником инфекции является только человек – больной или бактерионоситель. Из организма больного человека возбудители брюшного тифа, паратифа А и В выделяются во внешнюю среду вместе с испражнениями, мочой и слюной. Массивное выделение возбудителя из организма больного начинается после 7-го дня заболевания, достигает максимума в разгаре болезни и уменьшается в период реконвалесценции. В большинстве случаев бактериовыделение продолжается не более 3 мес (острое бактериовыделение), но иногда и всю жизнь (хроническое бактериовыделение). Хронические бактериовыделители являются основными источниками брюшнотифозной инфекции.
Для брюшного тифа и паратифов характерен фекально-оральный механизм заражения, реализация которого осуществляется водным, пищевым и контактно-бытовым путями передачи инфекции.
Передача возбудителей тифо-паратифозных заболеваний через воду, имевшая в прошлом основное значение, играет существенную роль и в настоящее время. Водные эпидемии нарастают бурно, но быстро завершаются после прекращения пользования зараженным водоисточником. Если заболевания связаны с употреблением воды из загрязненного колодца, эпидемии носят обычно локальный, очаговый характер. Спорадические заболевания в настоящее время нередко обусловлены употреблением воды из открытых водоемов, технической воды, используемой на различных промышленных предприятиях.
Опасны эпидемические вспышки, связанные с употреблением пищевых продуктов, в которых брюшнотифозные бактерии могут длительно сохраняться и размножаться. Для пищевых эпидемий характерны быстрое нарастание числа заболеваний и гнездное распространение в районах или квартирах среди лиц, употреблявших инфицированные продукты.
В заражении пищевых продуктов важную роль могут играть мухи. В ряде случаев заражение может происходить также контактно-бытовым путем, при котором факторами передачи становятся окружающие предметы.
Наиболее часто заболевают люди в возрасте 15-45 лет, преимущественно мужчины.
После перенесенной инфекции сохраняется стойкий иммунитет, однако у некоторых пациентов через несколько лет возможны повторные заболевания.
Для тифопаратифозных заболеваний характерно сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период, когда возникают благоприятные условия для реализации основных путей и факторов передачи возбудителя.
Патогенез и патологоанатомическая картина. При попадании в организм через рот и преодолении защитных барьеров верхних отделов пищеварительного тракта брюшнотифозные бактерии проникают в просвет тонкой кишки (фаза инфицирования). Из просвета кишки через лимфоидные образования ее слизистой оболочки (солитарные фолликулы и их скопления – групповые лимфатические фолликулы) бактерии проникают в регионарные лимфатические узлы (преимущественно брыжеечные), где интенсивно размножаются, что приводит к развитию воспалительного процесса (фаза первичной регионарной инфекции).
Указанные патогенетические фазы соответствуют инкубационному периоду. Возможно, в этот период развития болезни происходит сенсибилизация организма, в том числе и лимфатического аппарата кишечника, с чем связывают все последующие характерные для брюшного тифа патоморфологические изменения. В результате нарушения проницаемости гематолимфатического барьера бактерии поступают в кровяное русло, развивается бактериемия, с которой совпадает начало лихорадочного периода болезни.
При гибели части бактерий под влиянием бактерицидных свойств крови и вследствие фагоцитоза клетками системы макрофагов освобождаются эндотоксины, вызывающие общую интоксикацию организма (фаза бактериемии и токсинемии). Обладая выраженными нейротропными свойствами, они оказывают повреждающее действие на ЦНС и в тяжелых случаях способны вызывать status typhosus. Поражение вегетативной нервной системы приводит к появлению симптомов ваготонии, развитию метеоризма, болей в животе, к трофическим расстройствам.
Часть циркулирующих в крови бактерий поглощается клетками СМФ, но сохраняет жизнеспособность и размножается в них. Наступает фаза паренхиматозной диссеминации с соответствующими клиническими проявлениями поражения внутренних органов и экзантемой.
С момента развития инфекции возникают защитные реакции, способствующие освобождению организма от микроорганизма-возбудителя. В этом процессе немаловажная роль принадлежит специфическим антителам (опсонины, агглютинины, бактериолизины, преципитины, антиэндотоксины, комплемент-связывающие), а также нарастанию фагоцитарной активности макрофагов.
В процессе освобождения организма от бактерий брюшного тифа существенное значение имеет усиление функции выделительных систем: печени, желез кишечника (кишечные крипты, или либеркюновы железы), почек. Начиная с 8-9-го дня болезни бактерии вместе с желчью выделяются в просвет кишечника и частично выводятся из организма. Оставшиеся бактерии внедряются в первично сенсибилизированные групповые и солитарные лимфатические фолликулы дистального отдела тонкой кишки. Быстрое развитие в них некротического процесса объясняют аллергической реакцией, проявляющейся в виде гиперергического воспаления (выделительно-аллергическая фаза).
Выделение возбудителя из организма может также происходить с мочой, потом, слюной, грудным молоком. Значительное усиление выделения бактерий из организма, накопление специфических антител, повышение фагоцитарной активности клеток системы макрофагов свидетельствуют о формировании иммунитета и восстановлении физиологического равновесия. Из локализованных очагов брюшнотифозные бактерии могут прорываться в кровь с последующей генерализацией инфекционного процесса в виде рецидивов болезни.
Существенное значение в возникновении рецидивов имеет недостаточная напряженность формирующегося иммунитета вследствие приема антибиотиков, которые, ослабляя антигенное раздражение, способствуют снижению выработки специфических антител.
При брюшном тифе нередко наблюдается длительное бактериовыделение. В настоящее время оно рассматривается как хроническая форма брюшнотифозной инфекции, при которой возбудитель сохраняется в клетках СМФ. В основе формирования брюшнотифозного носительства лежит несовершенство иммунной системы. У хронических носителей выявлен дефицит макроглобулиновых O-антител (IgМ). Известно, что этому классу иммуноглобулинов принадлежит важная роль в формировании противобрюшнотифозного иммунитета.
Основные патоморфологические изменения при тифопаратифозных заболеваниях наблюдаются в лимфоидной ткани подвздошной кишки. Закономерность и цикличность развития этих изменений в кишечнике послужили основанием для вы– деления пяти патоморфологических периодов. Они условны, так как не всегда полностью соответствуют клиническим периодам и тяжести болезни.
Первый период соответствует примерно 1-й неделе болезни и характеризуется значительным набуханием лимфоидной ткани тонкой кишки. Групповые и солитарные лимфатические фолликулы увеличиваются в размерах и выступают над уровнем слизистой оболочки – период мозговидного набухания. На 2-й неделе начинается некротизация центральных частей набухших лимфатических образований (период некроза). Поверхность их становится грязно-серой или зеленовато-желтой.
На 3-й неделе происходят отторжение некротизированных элементов лимфоидной ткани и образование язв (период образования язв). При этом обнажаются глубокие слои слизистой оболочки и подслизистой основы. К концу 3-й – началу 4-й недели болезни отторжение некротизированных тканей заканчивается и начинается четвертый период – период «чистых язв». Язвы с чистым, гладким дном и слегка набухшими краями образуются в области групповых и солитарных лимфатических фолликулов, располагаясь вдоль подвздошной кишки. Пятый период, соответствующий примерно 5-б-й неделе болезни, характеризуется заживлением язв без стягивающих рубцовых изменений, но с незначительной пигментацией аспидно-серого цвета.
Специфическими для брюшного тифа являются гиперпластические процессы в ретикулярной строме групповых и солитарных лимфатических фолликулов. Кроме гиперплазии, формируются брюшнотифозные гранулемы («тифомы»), состоящие из макрофагов в виде крупных, так называемых тифозных клеток с массивной светлой цитоплазмой и светлыми ядрами. Их находят в червеобразном отростке, толстой кишке, лимфатических узлах брыжейки, в печени, селезенке, костном мозге, реже в лимфоидной ткани глотки, альвеолах, мозговых оболочках.
Печень при брюшном тифе увеличенная, набухшая, на разрезе тусклая, желтоватого цвета. При микроскопическом исследовании обнаруживаются специфические гранулемы с очагами некроза, белковая и жировая, дистрофия гепатоцитов. Селезенка увеличена за счет кровенаполнения и воспалительной пролиферации ретикулярных клеток с образованием тифозных гранулем, возможно развитие инфарктов селезенки с их последующим нагноением. В почках – мутное набухание. Иногда могут встречаться некротический нефроз, геморрагический или эмболический нефрит и воспалительные процессы в лоханках, мочеточниках и мочевом пузыре. Дегенеративные изменения часто выявляются в сердечной мышце и нервных ганглиях. Такие же изменения наблюдаются в ганглиозных клетках узлов симпатической нервной системы, вегетативных сплетениях. Характерен восковидный (ценкеровский) некроз прямых мышц живота.
Пневмонии при брюшном тифе в большинстве случаев обусловлены вторичной инфекцией, но встречаются и специфические брюшнотифозные пневмонии с образованием типичных гранулем («пневмотиф»).
Розеолезная сыпь при брюшном тифе появляется в результате продуктивно-воспалительных изменений поверхностных слоев кожи по ходу кровеносных и лимфатических сосудов. В соскобах розеол обнаруживаются тифопаратифозные бактерии.
Существенных различий в патологоанатомической картине, наблюдаемой при брюшном тифе и паратифах, не отмечается.
Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода при брюшном тифе колеблется от 7 до 25 дней, чаще составляя 9-14 дней.
Различают типичное и атипичное течение брюшного тифа. Типичные формы протекают циклически. Это позволяет выделить четыре периода заболевания: начальный, разгара, разрешения болезни и выздоровления. По тяжести клинических проявлений различают легкую, средней тяжести и тяжелую форму брюшного тифа.
В соответствии с особенностями течения заболевания различают неосдожненный и осложненный брюшной тиф.
Начальный период болезни. Характеризуется постепенным или острым развитием интоксикационного синдрома. В прошлом преобладал вариант постепенного развития симптомов интоксикации, в настоящее время почти с равной частотой встречаются оба варианта.
При постепенном развитии симптомов заболевания в первые дни больные отмечают повышенную утомляемость, нарастающую слабость, познабливание, усиливающуюся головную боль, снижение или отсутствие аппетита. Температура тела, ежедневно ступенеобразно повышаясь, к 5-7-му дню заболевания достигает 39-40 °С. К этому времени все явления интоксикации нарастают, развиваются значительная слабость, адинамия, становится упорной головная боль, нарушается сон, возникают анорексия, обстипация, метеоризм. Иногда при погрешностях в диете наблюдается диарея. Стул редко бывает более 2-4 раз в сутки.
При остром начале заболевания в первые 2-3 дня все симптомы интоксикации достигают полного развития.
При обследовании больных в начальном периоде болезни обращают на себя внимание некоторая заторможенность и адинамия. Больные безучастны к окружающему, на вопросы отвечают односложно, не сразу. Лицо бледное или слегка гиперемировано, иногда немного пастозное.
При исследовании сердечно-сосудистой системы отмечается относительная брадикардия, иногда дикротия пульса. Артериальное давление снижено. Над легкими нередко выслушиваются везикулярное дыхание с жестким оттенком и рассеянные сухие хрипы, что свидетельствует о развитии диффузного бронхита.
Пищеварительная система закономерно вовлекается в патологический процесс, и изменения ее органов имеют большое диагностическое значение. Язык обычно утолщен, с отпечатками зубов на боковых поверхностях. Спинка языка покрыта серовато-белым налетом, края и кончик свободны от налета, имеют насыщенно-розовый или красный цвет. Зев слегка гиперемирован, иногда наблюдаются увеличение и гиперемия миндалин. Живот умеренно вздут вследствие метеоризма. При пальпации в правой подвздошной области определяются грубое, крупнокалиберное урчание в слепой кишке и мелкокалиберное урчание и болезненность по ходу терминального отдела подвздошной кишки, свидетельствующие о наличии илеита. При перкуссии отмечается укорочение перкуторного звука в илеоцекальной области (симптом Падалки), что обусловлено гиперплазией воспалительно измененных лимфатических узлов брыжейки. Об этом же свидетельствует и положительный «перекрестный» симптом Штернберга. К концу 1-й недели заболевания выявляется увеличение печени и селезенки.
В гемограмме после кратковременного (в первые 2-3 дня) умеренного лейкоцитоза с 4-5-го дня болезни отмечаются лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз и тромбоцитопения.
СОЭ умеренно увеличена. Изменения в гемограмме являются закономерным следствием воздействия токсинов брюшнотифозных бактерий на костный мозг. Изменения в урограмме нередко укладываются в синдром инфекционно-токсической почки: протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия.
Период разгара болезни. К концу 1-й – началу 2-й недели наступает период разгара болезни, когда все симптомы достигают максимального развития. Он продолжается 1-2 нед. Температура тела, повысившись до 39-40 °С, может иметь в дальнейшем постоянный характер (вундерлиховский тип) или носить многоволновой характер (боткинский тип), температурная кривая может также иметь одну волну – кривая типа «наклонной плоскости» (по Кильдюшевскому). В этот период болезни головная боль и бессонница нередко становятся мучительными. Развивается status typhosus, характеризующийся резкой слабостью, адинамией, апатией, нарушением сознания от оглушенности до сопора или комы. Возможно развитие инфекционного делирия.
На 8-10-й день болезни на коже появляется характерная экзантема. Она выявляется у 55-70 % заболевших брюшным тифом и локализуется преимущественно на коже живота и нижней части груди. Сыпь, как правило, скудная, число ее элементов редко превышает 6-8, по характеру розеолезная, мономорфная. Розеолы имеют вид розовых пятнышек округлой формы, с четкими контурами, диаметром около 3 мм. Нередко они слегка возвышаются над уровнем кожи (roseola elevanta) и хорошо заметны на ее бледном фоне. При надавливании или растяжении кожи по краям розеолы она исчезает, после чего появляется вновь. Каждый элемент сыпи существует 1-5 дней, чаще 3-4 дня. После исчезновения сыпи остается едва заметная пигментация кожи. Могут образовываться новые розеолы на фоне угасающих старых (феномен «подсыпания»), что связано с волнообразным течением бактериемии. У некоторых больных обнаруживается желтушное окрашивание кожи ладоней и подошв – каротиновая гиперхромия кожи (симптом Филипповича), возникающая вследствие нарушения каротинового обмена, обусловленного поражением печени.
В разгар болезни сохраняются относительная брадикардия, дикротия пульса, еще более снижается артериальное давление. Поражение сердечной мышцы проявляется умеренным смещением границ сердечной тупости влево, глухостью тонов сердца, негрубым систолическим шумом, выслушиваемым на верхушке и у основания сердца.
Над легкими продолжают выслушиваться везикулярное дыхание с жестким оттенком и рассеянные сухие хрипы. В некоторых случаях возникают симптомы очаговой пневмонии, обусловленные как самим возбудителем брюшного тифа, так и сопутствующей микрофлорой.
Симптомы поражения органов пищеварения в разгар заболевания достигают максимального развития. Губы больных сухие, нередко покрыты корочками. Язык утолщен, густо обложен серо-коричневатым налетом, края и кончик его ярко красного цвета, с отпечатками зубов («тифозный», «поджаренный» язык). У тяжелобольных язык становится сухим и принимает фулигинозный вид, живот вздут вследствие метеоризма, стул – возможен запор, в некоторых случаях жидкий, испражнения в виде горохового супа и со своеобразным кислым запахом. Отчетливыми становятся урчание и болезненность при пальпации илеоцекального отдела кишечника, сохраняются положительные симптомы Падалки и Штернберга. Печень увеличена, хорошо доступна пальпации, край ее ровный, слегка закругленный, иногда болезненный, консистенция тестоватая. Селезенка увеличена, как правило, доступна пальпации.
В разгар болезни уменьшается количество выделяемой мочи. Определяются протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия. Возникает бактериурия, которая иногда приводит к воспалению слизистой оболочки почечных лоханок и мочевого пузыря.
В этот период заболевания могут возникать такие опасные осложнения, как перфорация брюшнотифозных язв и кишечное кровотечение. В некоторых случаях вследствие тяжелой интоксикации и опасных осложнений может наступить смерть.
Период разрешения болезни. Температура тела снижается, причем нередко перед нормализацией она начинает колебаться, приобретая амфиболический характер (различия между утренней и вечерней температурой достигают 2-2,5 °С). Прекращается головная боль, нормализуется сон, улучшается аппетит, увлажняется язык, с него исчезает налет, увеличивается диурез. Длительность периода разрешения болезни, как правило, не превышает 1 нед.
Период выздоровления. Восстанавливаются нарушенные функции организма, и происходит освобождение его от возбудителей тифа. Для данного периода типичен астеновегетативный синдром, который сохраняется 2-4 нед и зависит от тяжести перенесенного заболевания. Среди перенесших брюшной тиф 3-5 % пациентов становятся хроническими брюшнотифозными бактериовыделителями.
Рецидивы (в среднем у 7-9 % больных) чаще возникают на 2-3-й неделе нормальной температуры, но могут проявляться и в более поздние сроки (1-2 мес) независимо от формы и тяжести болезни. Они бывают однократными и многократными. Продолжительность лихорадки при рецидиве может колебаться от 1-3 дней до 2-3 нед. В предрецидивный период отмечается субфебрилитет, замедляется очищение языка от налета, сохраняются увеличенными печень и селезенка, в гемограмме отмечаются изменения, присущие периоду разгара болезни. Клинически рецидивы брюшного тифа сходны с первой волной заболевания и отличаются лишь более быстрым подъемом температуры, ранним появлением сыпи, меньшей длительностью лихорадки и обычно более легким течением.
При а типичных формах заболевания ряд характерных признаков брюшного тифа может отсутствовать. К атипичным относятся абортивная и стертая формы болезни.
Абортивная форма имеет много сходных черт с типичным течением болезни, но клиническая картина не достигает полного развития. Температура быстро (через 7-10 дней) и нередко критически снижается, исчезают другие симптомы интоксикации, наступает выздоровление.
При стертой форме («амбулаторный тиф», «легчайший тиф») интоксикация выражена незначительно. Температура субфебрильная, продолжительность ее не более 5-7 дней (иногда 2-3 дня). Экзантема возникает редко. Изменения внутренних органов выражены слабо. Больные, как правило, трудоспособны.
Иногда болезнь протекает с преобладанием симптомов поражения отдельных органов и систем: легких, мозговых оболочек, слепой кишки (так называемые пневмотиф, менинготиф, колотиф).
Осложнения. При брюшном тифе осложнения могут быть условно разделены на специфические, обусловленные патогенным влиянием возбудителя и его токсина, а также неспецифические, вызванные сопутствующей микрофлорой.
Из специфических осложнений брюшного тифа наибольшее значение для исхода заболевания имеют кишечное кровотечение, перфоративный перитонит и инфекционно-токсический шок.
Кишечное кровотечение, возникающее у 1-2 % больных, ухудшает прогноз и чаще наблюдается на 3-й неделе болезни, иногда после снижения температуры. Причиной его является аррозия сосуда (вены или артерии) в дне брюшнотифозной язвы. Кровотечение может также носить диффузный, капиллярный характер. В механизме его развития имеют значение снижение свертываемости крови и замедление тромбообразования. В зависимости от скорости эвакуации содержимого кишечника и массивности кровотечения стул больных становится дегтеобразным (мелена), содержит сгустки крови или свежую кровь.
Небольшие кровотечения обычно не влияют на состояние больного. Они обнаруживаются при осмотре стула или с помощью реакции Грегерсена спустя много часов после начала. При массивных кровотечениях температура тела внезапно снижается до нормальной или субнормальной, возникает жажда, пульс учащается, артериальное давление понижается. Небольшое кровотечение при своевременном лечении заканчивается благополучно. Массивное кровотечение может привести к развитию геморрагического шока, что всегда имеет серьезный прогноз.
Перфоративный перитонит как следствие прободения язвы кишечника – опасное осложнение брюшного тифа. Он развивается на 2-4-й неделе болезни, иногда после нормализации температуры. Встречается у 0,5-1,5 % больных и может наблюдаться не только при тяжелом, но иногда и при легком течении болезни. Наиболее часто прободение язвы происходит в подвздошной кишке на расстоянии 25-30 см от места перехода ее в слепую кишку. Перфорации способствуют метеоризм, усиленная перистальтика, резкие движения, сильный кашель, грубая пальпация живота, нарушение диеты.
Клиническая картина брюшнотифозного перфоративного перитонита имеет ряд особенностей, что необходимо учитывать при диагностике. Наличие status typhosus может маскировать симптомы перфорации. Основной симптом прободения – внезапная резкая боль – нередко отсутствует, поэтому появление даже небольших болей в животе должно привлечь внимание врача. Другой ведущий симптом развивающегося перитонита – сокращение мышц брюшной стенки – у больных с помрачением сознания может быть единственным. Не постоянным, но важным признаком перфорации является положительный симптом Щеткина – Блюмберга. Перфорация кишки иногда сопровождается тяжелым коллапсом. Спустя несколько часов после перфорации развивается выраженная картина перитонита. Появляется facies hyppocratica, присоединяются рвота, упорная икота, вздутие и сильная разлитая болезненность живота. Печеночная тупость исчезает. Однако эти симптомы развиваются слишком поздно. Больного можно спасти, если оперативное вмешательство будет произведено в первые 6 ч после перфорации. При более поздней операции прогноз почти безнадежный.
Инфекционно – токсический шок развивается, как правило, в период разгара болезни и встречается у 0,5-0,7 % больных. Возникновение его обусловлено массивным поступлением в кровь брюшнотифозных бактерий и их токсинов. В основе развития шока лежит не столько собственно токсический эффект, сколько проявление бурного иммунного конфликта в результате поступления бактериальных антигенов, образования иммунных комплексов, фиксации комплемента, реакции плазматических клеток, резкого истощения системы мононуклеарных фагоцитов, гепарин– и гистаминемии.
В клинической картине болезни инфекционно-токсическому шоку предшествуют симптомы гипертермии и нейротоксикоза. При его развитии наблюдаются резкое снижение температуры тела, повышенное потоотделение, тахикардия, тахипноэ, падение артериального давления, олигурия, в дальнейшем анурия.
К числу неспецифических осложнений относятся пневмония, тромбофлебиты, менингиты, пиелиты, паротиты, стоматиты и др.
Прогноз. При неосложненном течении брюшного тифа прогноз благоприятный. При развитии осложнений он хуже и может быть неблагоприятным (особенно при перфоративном перитоните). Летальность составляет 0,1-0,3 %.
Клиническая характеристика паратифов. По эпидемиологии, патогенезу, морфологии и клинической картине паратифы А и В в основном сходны с брюшным тифом, но имеют некоторые особенности.
Инкубационный период при паратифе А короче, чем при брюшном тифе, длительность его 8-10 дней. Начало чаще острое, иногда сопровождается насморком, кашлем. При осмотре выявляются гиперемия лица, инъекция сосудов склер, герпес на губах. Температурная кривая имеет неправильный характер, чаще волнообразный или ремитирующий. Лихорадка нередко сопровождается ознобом, а затем обильным потом. Сыпь при паратифе А появляется в более ранние сроки (4-7-й день болезни), отличается полиморфизмом; часты дополнительные высыпания. Сыпь может быть розеолезной, кореподобной и петехиальной. Интоксикация, как правило, выражена умеренно, отсутствует характерный тифозный статус. В гемограмме отмечается нормоцитоз, но может быть и лейкоцитоз с лимфомоноцитозом.
У большинства больных заболевание протекает в форме средней степени тяжести, но могут наблюдаться и тяжелые формы с осложнениями в виде кишечного кровотечения, перфорации кишки, бронхопневмонии и др. Рецидивы при паратифе А встречаются довольно часто.
Инкубационный период при паратифе В составляет 5-10 дней, но может быть и более продолжительным. Заболевание часто начинается остро, сопровождается выраженным ознобом, болями в мышцах и потливостью. В начальном периоде болезни явления интоксикации могут сочетаться с симптомами острого гастроэнтерита. Температурная реакция короткая, часто волнообразного характера. Тифозное состояние у большинства больных отсутствует, симптомы интоксикации, наблюдаемые в начальном периоде (3-5 дней), быстро исчезают. Сыпь появляется в ранние сроки, имеет полиморфный характер, часто бывает обильной. Некоторых случаях течение паратифа В может быть тяжелым, с септическими проявлениями в виде гнойного менингита, менингоэнцефалита, септикопиемии. В гемограмме наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз. Клиническое течение тифопаратифозных инфекций может значительно варьировать в зависимости от характера эпидемической вспышки, возраста больных, сопутствующих заболеваний и предшествующих вакцинаций. Обычно заболевание длится 3-4 нед, но может быть и более коротким (5-7 дней). Повторные рецидивы и осложнения удлиняют течение болезни иногда до нескольких месяцев.
Диагностика. При брюшном тифе и паратифах наиболее важна диагностика в первые 5-7 дней болезни. Это связано с эпидемиологическими требованиями, обусловленными высокой контагиозностью больного в последующие дни болезни, а также диктуется клинико-патогенетическими особенностями заболевания.
В распознавании тифопаратифозных заболеваний большое значение имеют как клинико-эпидемиологические, так и лабораторные данные. В лабораторной диагностике используют бактериологический и серологический методы исследования, которые проводят с учетом периода инфекционного процесса.
На 1-2-й неделе заболевания возбудителя легче всего выделить из крови, со 2-3-й недели – из испражнений и мочи, в течение всего заболевания – из дуоденального содержимого (в остром периоде болезни дуоденальное зондирование противопоказано, выделение биликультуры осуществляют в периоде реконвалесценции). Можно выделить возбудителя при посеве соскоба розеол, костного мозга, гноя, экссудатов, мокроты.
Выявление бактерий в крови всегда служит показателем острого заболевания, признаком, абсолютно подтверждающим диагноз брюшного тифа. Присутствие возбудителя в фекалиях может быть результатом заболевания или бактерионосительства. В этих случаях при наличии клинических признаков вопрос решается в пользу острого заболевания брюшным тифом, при их отсутствии – в пользу бактерионосительства.
Посев крови для выделения гемокультуры можно осуществлять с 1-го дня болезни и на протяжении всего лихорадочного периода. Из вены берут стерильно 5-10 мл крови и засевают во флакон с 50-100 мл 10-20 % желчного бульона или среды Раппопорт. При посеве крови на питательную среду необходимо сохранять соотношение между кровью и средой 1:10, при меньшем объеме питательной среды кровь может оказать бактерицидное действие на микроорганизм-возбудитель.
Для получения миелокультуры можно использовать костный мозг, полученный при пункции. При выделении из крови и костного мозга L-форм бактерий применяются специальные пенициллино-сывороточные среды. Для получения копро-, били– и уринокультур используется среда Плоскирева.
Специфический антиген в крови, костном мозге и других исследуемых материалах выявляется также иммунофлюоресцентным и иммуноферментным методами. Эти методы высокочувствительны и могут быть использованы для экспрессной диагностики при эпидемических вспышках брюшного тифа.
Для серологической диагностики брюшного тифа и паратифов А и В с 5-7-го дня заболевания используется преимущественно РНГА с эритроцитарными диагностикумами (О-, Н-, Vi-антигены). Положительной считается реакция в титре 1:200 и выше. При исследовании в РНГА парных сывороток, взятых в динамике заболевания, диагностически значимым считается четырехкратное и большее нарастание титра анти– тел к возбудителям брюшного тифа и паратифов. Для выявления бактерионосителей используют РНГА с Vi-антигеном. Широко применявшаяся в прошлом реакция Видаля постепенно утрачивает диагностическое значение.
Дифференциальная диагностика. Дифференцировать тифопаратифозные заболевания приходится от сыпного тифа, малярии, бруцеллеза, листериоза, пневмонии, сепсиса, туберкулеза, лимфогранулематоза.
Лечение. Течение и исход брюшного тифа зависят от правильного ухода, диеты и своевременного назначения антибактериальных и патогенетических средств. Лечение больных тифопаратифозными заболеваниями осуществляют в условиях инфекционного стационара.
Больному необходимо обеспечить покой, удобную постель, хорошие гигиенические условия. Немаловажное значение имеет уход за полостью рта и кожей. Постельный режим необходимо соблюдать до 6– 7-го дня нормальной температуры. С 7-8-го дня разрешается сидеть, а с 10-11-го дня нормальной температуры при отсутствии противопоказаний разрешается ходить.
В лихорадочном периоде и в течение первых 7-8 дней нормальной температуры диета больных должна быть максимально механически и химически щадящей в отношении кишечника, способствовать уменьшению бродильных и гнилостных процессов и в то же время быть достаточно калорийной. Этим требованиям соответствуют диеты № 4 и 46. С выздоровлением диету постепенно расширяют (№ 4в, № 2).
Наиболее эффективным антибиотиком при тифопаратифозных заболеваниях является левомицетин. Успешно может использоваться и ампициллин. Антибиотикотерапия осуществляется в течение всего лихорадочного периода и первых 10 дней после нормализации температуры. Левомицетин назначают внутрь по 0,5 г 4 раза в сутки. Однако применение антибиотиков не всегда предупреждает рецидивы болезни и формирование хронического бактерионосительства. Рецидивы при лечении больных левомицетином, как правило, характеризуются более легким течением и наступают в более поздние сроки (на 18-25-й день нормальной температуры), чем у нелеченых больных. В случае рецидивов левомицетин назначают повторно в тех же дозах. При хроническом бактерионосительстве левомицетин не оказывает положительного действия. В случае невозможности использования левомицетина перорально (частая рвота) назначают левомицетина сукцинат растворимый внутримышечно или внутривенно. Его суточная доза для взрослого составляет 3-4 г (50 мг/кг).
Ампициллин в дозе по 1 г 4-6 раз в сутки дает хороший эффект в остром периоде брюшного тифа и в некоторых случаях острого (до 3 мес) бактериовыделения.
При устойчивости возбудителя к антибиотикам применяют бактрим (бисептол) или нитрофурановые препараты.
Для более эффективной этиотропной терапии, предупреждения рецидивов и формирования бактерионосительства она должна сочетаться со средствами, повышающими специфическую и неспецифическую реактивность организма. Для повышения неспецифической резистентности организма, кроме полноценной диеты и витаминов, используют нестероидные анаболики (метилурацил, или метацил, оротат калия).
Для дезинтоксикации организма внутривенно назначают раствор Рингера, 5 % раствор глюкозы, гемодез, реополиглюкин. Положительное действие оказывают также кортикостероиды, которые применяют только в тяжелых случаях болезни.
При кишечных кровотечениях необходим строгий постельный режим в положении на спине в течение 12-24 ч. Назначают холод на живот, запрещают прием пищи на 10-12 ч, а объем выпиваемой больным жидкости сокращают до 500 мл. В дальнейшем можно назначать небольшими порциями слизистые отвары, соки, желе, кисели, мясной или рыбный бульон. Со 2-го дня диету постепенно расширяют. При небольшом кровотечении используют хлорид кальция, витамины С и К, гипертонический раствор хлорида натрия (5-10 мл в вену), желатиноль, плазму и другие препараты крови. При борьбе с массивным кровотечением в инфузионной терапии с замести– тельной целью используют значительные количества крови (1-2 л), полиионные растворы («Трисоль», «Ацесоль», «Лактасол», «Квартасоль» и др.), коллоидные растворы (полиглюкин, реополиглюкин, желатиноль и др.) и кортикостероиды.
При перфорации стенки кишки показано срочное оперативное вмешательство.
В терапии инфекционно-токсического шока используют методику управляемой гемодилюции с введением реологически активных и комплексообразующих препаратов (коллоидов) – гемодеза, реополиглюкина, желатиноля, кристаллоидных полиионных растворов в сочетании с введением вазоактивных препаратов (например, дофамин или допамин), массивных доз глюкокортикостероидов. С целью повышения антиагрегационного эффекта кристаллоидных растворов к ним добавляют ингибиторы протеолиза – контрикал (трасилол, тзалол), в некоторых случаях применяют активаторы спонтанного фибринолиза (соли магния, никотиновая кислота).
Профилактика. Мероприятия по борьбе с тифопаратифозными заболеваниями должны быть направлены на обезвреживание источников инфекции, пресечение путей передачи, повышение невосприимчивости организма.
Большое значение в профилактике брюшного тифа имеют ранняя диагностика, своевременная изоляция и провизорная госпитализация больного, эффективная терапия с полным освобождением организма от возбудителя.
В периоде выздоровления с интервалами в 5 дней проводят трехкратное контрольное бактериологическое исследование кала и мочи и однократное исследование желчи. При обнаружении возбудителя в кале, моче или желчи реконвалесцента подвергают интенсивному лечению в стационаре в зависимости от сопутствующей патологии и реактивности организма.
Выписка бактериовыделителя возможна только с разрешения эпидемиолога. После выписки все реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению с систематическим обследованием для своевременного выявления рецидива болезни и формирования хронического бактерионосительства. Продолжительность и интенсивность лабораторного обследования переболевших зависят от их профессиональной принадлежности. Переболевшие состоят на учете в центре санитарно-эпидемиологического надзора в течение 2 лет, а лица, работающие на пищевых предприятиях, – 6 лет.
С целью пресечения распространения возбудителя в очаге осуществляют текущую дезинфекцию до госпитализации больного или бактериовыделителя. После госпитализации в очаге проводят заключительную дезинфекцию.
За лицами, контактировавшими с больными, устанавливается медицинское наблюдение в течение 21 дня с ежедневной термометрией. Проводится однократное, а по показаниям двукратное бактериологическое исследование кала и мочи. У ранее переболевших брюшным тифом, а также у лиц, страдающих заболеваниями печени и желчевыводящих путей, производятся посев дуоденального содержимого и исследование крови в РНГА с эритроцитарным Vi-антигеном. Специфическая профилактика в очаге включает назначение бактериофага всем контактным.
Специфическую вакцинопрофилактику брюшного тифа проводят по эпидемическим показаниям. На территориях, неблагополучных по брюшному тифу, вакцинацию осуществляют всему населению, начиная с детей 7-летнего возраста. Специфическая профилактика показана также лицам, относящимся к группам риска: работникам очистных сооружений, сотрудникам инфекционных больниц и бактериологических лабораторий. Вакцинацию проводят и лицам, выезжающим в страны Африки и Азии с высоким уровнем заболеваемости брюшным тифом. В России для активной иммунизации против брюшного тифа используют инактивированные вакцины: вакцину брюшнотифозную спиртовую сухую; вакцину брюшнотифозную спиртовую, обогащенную Vi-антигеном; вакцину брюшнотифозную У1-полисахаридную жидкую. В ответ на введение вакцин иммунитет развивается через 1-2 нед. Невосприимчивость к инфекции сохраняется в течение 2 лет.
БРЮШНОЙ ТИФ Брюшной тиф – острое инфекционное заболевание, которое вызывается бактериями рода сальмонелл и характеризуется поражением лимфатического аппарата кишечника. Заболевание протекает с выраженной интоксикацией, увеличением печени и селезенки и сыпью.Во
Из книги Детские инфекционные болезни. Полный справочник автора Автор неизвестенГЛАВА 4. БРЮШНОЙ ТИФ Брюшной тиф – острое инфекционное заболевание человека, вызываемое бактериями брюшного тифа – S. typhi – типичным антропонозом, образующим эндотоксин, проникающим в организм человека оральным путем, и характеризующееся преимущественным поражением
Из книги Патологическая анатомия автора Марина Александровна КолесниковаГЛАВА 5. ПАРАТИФЫ Паратифы – клинически родственные брюшному тифу острые инфекционные заболевания, вызываемые сальмонеллами паратифа А, В и С. Ряд клинико-эпидемических особенностей этого заболевания позволил выделить его в самостоятельные нозологические формы
Из книги Сезонные заболевания. Лето автора Лев Вадимович Шильников51. Брюшной тиф Брюшной тиф – это острое инфекционное заболевание из группы антропонозов. Возбудитель – брюшнотифозная палочка. Инкубационный период – 10–14 дней. Совпадение клинических циклов течения брюшного тифа с определенными циклами анатомических изменений в
Из книги Лечение травами. 365 ответов и вопросов автора Мария Борисовна КановскаяБРЮШНОЙ ТИФ И ПАРАТИФЫ А И В
Из книги Современный домашний медицинский справочник. Профилактика, лечение, экстренная помощь автора Виктор Борисович ЗайцевТиф брюшной Брюшной тиф – это острое инфекционное заболевание, вызванное бактерией из рода сальмонелл. Проникнув через рот в пищеварительный тракт, возбудитель вызывает набухание нижнего отдела тонких кишок и последующее образование там язв. Бактерии циркулируют в
Из книги Здоровое сердце и сосуды автора Галина Васильевна УлесоваБрюшной тиф Брюшной тиф – острое инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода сальмонелл. Для данного заболевания характерны явления общей интоксикации организма (тошнота, головная боль, повышение температуры тела и т. д.) вследствие поражения сальмонеллами
Из книги Ситуации, опасные для жизни автора Илья МельниковПаратифы А и В Паратифы А и В – это острые инфекционные заболевания, клиническая картина которых схожа с проявлениями брюшного тифа. Данная группа заболеваний характеризуется общими признаками интоксикации организма (общая слабость, головная боль, повышение
Из книги Полный медицинский справочник диагностики автора П. ВяткинаАневризма брюшной аорты Аневризмы брюшной аорты возникают чаще ниже места отхождения почечных артерий. Причиной почти всех аневризм брюшной аорты является атеросклероз. Аневризмы чаще развиваются у мужчин в возрасте старше 60 лет. У половины из них выявляется
Из книги автораБрюшной тиф Представляет собой острое инфекционное заболевание, проявляющееся воспалением желудка и кишечника (гастроэнтеритом) и симтпомами тяжелого отравления. Болезнь вызывается особой группой бактерий из рода сальмонелл. Заразиться можно от инфицированных
ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
ЛЕКЦИЯ №1
БРЮШНОЙ ТИФ И ПАРАТИФЫ.
Брюшной тиф и паратифы называют тифопаратифозными заболеваниями. Тифопаратифозные заболевания - это бактериальные заболевания, как правило, антропонозной природы, вызываемые бактериями рода Salmonella с фекально-оральным механизмом передачи, с четко выраженной цикличностью, лихорадкой, бактериемией, симптомами общей интоксикации и специфическим поражением лимфатического аппарата тонкой кишки.
ЭТИОЛОГИЯ: Salmonella typhi, по схеме Кауфмана-Уайта относится к серологической подгруппе D, т.к. обладает антигенами: О-антиген (соматический, термостабильный антиген) 9,12 фракции; Н-антиген (жгутиковый антиген) фракция d (по которому и идет название подгруппы). Возбудители тифа и паратифа нередко имеют еще термолабильную фракцию соматического антигена, которая обозначается как Vi-антиген (антиген вирулентности). Часто используется определение антител к этому антигену, для решения вопроса является ли данный человек бактерионосителем или нет. Сальмонелла - подвижная, грамотрицательная палочка, которая прекрасно растет на простых средах: например, среда Плоскирева. Избирательной средой для сальмонелл является висмут-сульфит агар, среди жидких сред самой применяемой и популярной средой, позволяющей рано дифференцировать Salmonella typhi от паратифозной палочки - среда Рапопорт (работала на кафедре инфекционных болезней нашего института, затем работала в бактериологической лаборатории больницы Боткина). Эта среда содержит желчь, подавляющую рост других микроорганизмов. Кровь сеют в эту среду в соотношении 1/10. S.typhi при росте на этой среде дает помутнение, паратифозная палочка дает газ. Можно использовать менее сложную питательную среду - желчный бульон. Оптимальная температура роста сальмонелл 37 градусов. Эти микробы способны вырабатывать лекарственную устойчивость ко многим препаратам, способны видоизменяться (переходить в L-формы) и таким образом жить десятилетиями в организме человека, не поддаваясь лечению. Сальмонеллы по биохимической активности неоднородны: по отношению к расщеплению углеводов их делят на 4 биохимических типа (обозначаются римскими буквами). По отношению к фагу эти микробы делятся на 2 типа: группоспецифические и специфический фаговар. Это необходимо знать, для того чтобы быть компетентным в вопросах эпидемиологии, например, когда надо разобраться кто кого заразил инфекцией и т.д. Вирулентность брюшнотифозных и паратифозных микробов колеблется в различных пределах: снижается при спорадическом заболевании и повышается при эпидемических вспышках. Устойчивость во внешней среде относительно неплохая: например, они прекрасно сохраняются при низких температурах и способны сохраняться в воде способны размножаться в пищевых продуктах, в воде при температуре 18 градусов и выше. Прямой солнечный свет и высокие температуры губительны для микроба. Кипячение моментально убивает микроб, температуру 60 градусов сальмонеллы выдерживают в течение 30 минут. Дезинфицирующие средства в обычных концентрациях губительны для сальмонелл (хлорамин, хлорная известь и т.д.)
ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ТИФОПАРАТИФОЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.
1. Заболеваемость по России колеблется в пределах 0.2 - 0.5 на 100 тыс. населения, для сравнения дизентерия - 25 на 100 тыс. населения. Т.е. заболеваемость не велика. Актуальность проблемы состоит в том, что существуют хронические бактериовыделители брюшного тифа (кто предложит метод из радикального излечения получит нобелевскую премию).
2. Специфические осложнения, которые встречаются до сих пор и часто приводят к летальным исходам (кишечные кровотечения, перфорация язв двенадцатиперстной кишки).
3. Механизм передачи: фекально-оральный
4. Пути передачи:
· водный (сейчас стал встречаться гораздо реже)
· пищевой (особенно часто встречается в городах)
· контактно-бытовой существует благодаря тому что у бактериовыделетелей в 1 мл мочи содержится более 100 млн. микробных тел, хотя для заражения достаточно 10. Т.о. поддерживаются неблагоприятные эпидемиологические условия.
5. Источник инфекции: носители и больной.
6. Крупные вспышки для нас к счастью не характерны, но зато в Таджикистане, Узбекистане это характерно. В настоящее время ситуация изменилась так, что брюшного тифа стало встречаться немного меньше в удельном соотношении по сравнению с паратифами.
7. Сезонность, как и при всех кишечных инфекциях летне-весенняя - потому что легче реализуется фекально-оральный путь передачи: больше употребляется жидкости что ведет к снижению кислотности желудочного сока в результате более легкое проникновение микроба.
8. Восприимчивость примерно 50%.
Основная группа, наиболее поражаемая это молодой возраст и дети. Иммунитет стойкий и продолжительный (но у тех, кто лечился антибиотиками возможно повторное заболевание.
Механизм передачи - это путь движения патогенного начала от источника к восприимчивому организму. В схематической цепочке т.о. получается 3 звена: источник инфекции, пути и факторы передачи и восприимчивый организм. Поэтому с целью профилактики надо действовать на все три звена:
1. источник инфекции (изоляция и обучение человека как себя вести)
2. пути и факторы передачи (надлежащий санитарно-гигиенический режим в квартире, отделении и т.д.)
3. восприимчивый организм: (этим занимаются те, кто посылает контингент в районы с повышенным риском заражения) прививка от брюшного тифа.
ПАТОГЕНЕЗ БРЮШНОГО ТИФА И ПАРАТИФА:
Практически патогенез брюшного тифа и паратифа идентичны. Возбудитель попадает через рот. Фазы патогенеза:
· фаза внедрения включает в себя попадание микроба в рот, где уже возможно внедрение в лимфатические образования (т.к. сальмонеллы тропны к лимфатической системе). В тонзиллярной ткани может быть катаральное воспаление, а затем в разгар заболевания может быть язвенно-некротическое воспаление. Далее микроб попадает в желудок, частично гибнет и проходит в тонкую кишку, где есть все благоприятные условия для развития сальмонеллы (щелочная среда и др.)
· фаза лимфангита и лимфаденита: микробы проникают в лимфатические образования тонкой кишки (пейеровы бляшки и солитарные фолликулы) где размножаются. На этом процесс может прерваться. Микробы накапливаются в достаточном количестве и лимфогенно попадают на следующий барьер - в мезентериальные лимфатические узлы. Один из симптомов отражает реакцию мезентериальных узлов: при перкуссии отмечается притупление в правой подвздошной области. Все это происходит в инкубационном периоде (от 10-14 дней до 3 недель), клинических проявлений нет. Но уловить это можно, допустим исследуя контактных на циркулирующий антиген данного возбудителя. В результате происходит гиперплазия, образование гранулем с крупными тифозными клетками в лимфоузлах, а в последующем и других органах.
· Фаза прорыва микробов в ток крови и бактериемия. С этого момента появляются клинические признаки заболевания. Посев крови является самым ранним абсолютно достоверным методом диагностики болезни, ибо ни у одного носителя и больного другим заболеванием не будет в крови брюшнотифозного или паратифозного микроба. В крови под действием факторов крови микроб частично погибает и освобождает эндотоксины. Эндотоксинемия клинически проявляется симптомами интоксикации, лихорадкой, со стороны ЦНС наблюдается адинамия, угнетенность, сонливость, при тяжелом состоянии развивается status typhosus . Токсическое действие захватывает ауэрбаховское сплетение, солнечное сплетение, что проявляется болевым синдромом, метеоризмом, могут быть запоры (что более характерно) или диарея. Запоры боле характерны, так как преобладает тонус парасимпатической нервной системы. Эндотоксины влияют на сосуды приводя к микроциркуляторным нарушениям, перераспределению крови, действуют на миокард (гипотония, изменения ЭКГ, тахикардия, миокардит инфекционно-токсический). Одновременно идет паренхиматозная диффузия - микроб разносится в различные ткани: поражается печень (наиболее часто), селезенка, костный мозг и кожа. В этих органах образуются вторичные очаги воспаления и также образуются брюшнотифозные гранулемы. Особенностью гранулем является наличие крупных клеток со светлым ядром. Из этих очагов и из мест первичной локализации периодически микробы поступают в кровь, таким образом, поддерживая бактериемию, которая может продолжаться от 2-3 дней до 4 недель и больше. В эту фазу отмечается увеличение печени, селезенки, нарушения функции костного мозга (характерно своеобразное нарушение гемограммы) и конечно на определенном этапе, когда защита становится достаточно мощной начинается:
· фаза выведения возбудителя из организма. Начинается примерно со 2 недели. Микроб выделяется через почки, печень и желчевыводящие пути в кишечник, при этом у некоторых могут развиваться воспалительные явления в желчных путях (иногда заболевание может маскироваться под клинику холецистита, холангита). Далее микробы снова попадая в кишечник, встречаются с лимфоидными образованиями, что приводит к аллергической реакции тонкой кишки и феномену Артюса, который имеет определенную последовательность и тяжесть. И бывает так, что у больного абортивная форма, температура через неделю упала до нормы и наступило клиническое выздоровление, а в кишечнике за счет аллергической реакции идут тяжелейшие изменения и в любой момент может быть перфорация язвы. Результатом аллергической реакции является также появление папулезно-розеолезной сыпи.
· Фаза формирования иммунитета - фаза выделена искусственно. Имеет значение как клеточный, так и гуморальный иммунитет (является ведущим), у некоторых лиц из-за неполноценности иммунной системы организма клиническое выздоровление наступает, но возбудитель сохраняется (бактерионосительство, некоторые называют это хронической формой брюшнотифозной инфекции, хотя клиники никакой нет). У хронических бактерионосителей наиболее частая локализация - клетки костного мозга. Такие лица составляют 3-6 % от заболевших. Закономерно при циркуляции токсинов поражается вегетативная нервная система, страдает функция пищеварительных желез, в том числе поджелудочной, поэтому важна в лечении диетотерапия. При тяжелом течении может быть ацидоз. Дисбактериоз кишечника сам по себе может давать осложнение, ухудшает интоксикацию. Дисбактериоз очень часто может играть большую роль в исходах заболевания. С одной стороны он поддерживает патологический процесс, может давать неспецифическую бактеремию и приводить к осложнениям хирургического характера, на его фоне может развиться язвенный энтерит.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
· на первой неделе в кишечнике наблюдается стадия мозговидного набухания пейеровых бляшек и солитарных фолликулов, аналогичные явления могут быть в ротоглотке. Также могут увеличиваться паратрахеальные, трахеальные узлы, подкожные лимфатические узлы.
· На второй неделе отмечается стадия некроза. Это очень опасный период, так как может быть кишечное кровотечение, если некроз глубокий (приводит к аррозии сосудов). Применять надо химически и термически щадящую диету.
· На третьей неделе некротические массы отторгаются и образуются чистые язвы, может быть перфорация и кровотечение.
· На четвертой неделе наблюдается стадия чистых язв.
· На пятой неделе идет рубцевание язв, и практически следов инфекции не остается.
Эти процессы не связаны с лихорадкой, поэтому больных не выписывают раньше чем через 3 недели после нормализации температуры. В эти сроки может наблюдаться рецидив. Надо четко различать понятия рецидив и обострение.
Обострение это острый возврат болезни, когда симптомы болезни еще не исчезли полностью.
Рецидив - возвращение симптомов заболевания, после выздоровления в течение 3 недель.
Паталогоанатомически выявляются дегенеративные и дистрофические изменения в вегетативной нервной системе, головном мозге (в лобных долях в частности). Известный патологоанатом Давыдовский говорил, что больной брюшным тифом приходит к анатомическому выздоровлению не раньше чем через 12 недель после начала заболевания.
ТИПИЧНОЕ ТЕЧЕНИЕ
Инкубационный период составляет от 10-14 дней до 3 нед. В течение заболевания выделяют несколько периодов:
1. Начальный период заканчивается, когда температура достигает максимума, длится 4-7 дней. Начало может быть острым, развиваться в 2-3 дня или постепенным и в конце концов, больной становится вялым, адинамичным. В этом периоде у больного характерный внешний вид: бледность кожи, при высокой температуре, нарушение аппетита вплоть до анорексии. Нарушается сон, иногда могут быть зрительные и слуховые галлюцинации (редко).
При осмотре выявляется брадикардия, повышенная температура, расщепление пульсовой волны, гипотония. Язык утолщен, обложен белым налетом. Иногда наблюдается ангина Дюге (катаральная ангина). Может быть сухой кашель, за счет раздражения дыхательных путей воспаленными лимфатическими узлами. К концу этого периода увеличивается печень и селезенка, определяется метеоризм, притупление в правой подвздошной области. В крови: лейкопения, анэозинфилия, лимфо и моноцитоз. В моче может быть белок, иногда цилиндры (поражение токсического генеза). В этот период нелегко заподозрить брюшной тиф, но есть старое правило: если больной лихорадит 4-5 дней и вы не можете выяснить причину, то надо думать о брюшном тифе или паратифе - следовательно, надо сделать посев крови. Часто в этом периоде ставят грипп и т.п.
2. Период разгара (длится 2-3 недели). Диагноз может быть и должен быть поставлен клинически: температура приобретает постоянный характер, колебания не превышают 1 градуса в сутки. Интоксикация выражена вплоть до инфекционно-токсического шока, который сегодня наблюдается реже, так как больные рано начинают лечится антибиотиками. Внешний вид типичный: больной вялый, адинамичный; со стороны кожи начиная с 7-8 дня болезни или чуть раньше появляется сыпь с типичной локализацией: боковые поверхности живота, нижняя часть грудной клетки. Элементов немного, элемент живет 3-5 дней. Пока есть бактериемия, до тех пор могут появляться новые элементы.
Иногда может быть небольшое увеличение подмышечных узлов. Со стороны сердечно-сосудистой системы те же самые изменения, но более выраженные, а при шоке наблюдается резкое падение АД, может быть миокардит. В основном идут изменения по типу миокардиодистрофии, что выявляется на ЭКГ. Относительная брадикардия, иногда бывает пневмония смешанного генеза (пневмококк и брюшнотифозная палочка). Язык сухой, обложен коричневым налетом, может быть некроз миндалин. Закономерный метеоризм, увеличение печени и селезенки. Запоры типичны, но может быть диарея (энтеритный стул 3-5 раз в день). В крови: лейкопения, снижение эритроцитов, тромбоцитов (что отражает поражение костного мозга).
3. Период обратного развития болезни и реконвалесценция. Температура падает с большими размахами, как литически, так и критически, симптомы постепенно исчезают, еще остается увеличенная печень, нормализуется стул. Исчезает брадикардия, и сменяется на тахикардию. Может развиться рецидив.
ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ РЕЦИДИВА:
· сохранение возбудителя в организме
· недостаточная иммунная реакция
Способствуют возникновению рецидива:
1. Нервно-психическая травма
2. Переохлаждение и перегревание
3. Истощение
4. Гиповитаминоз
5. Наслоение интеркурентных заболеваний
В целом рецидив протекает легче, короче. Сыпь появляется раньше. Патологоанатомические изменения возобновляются, но проходят несколько быстрее. Частота рецидива 5-30%. У тех, кого не лечили антибиотиками рецидив встречается в 11% случаев, кого лечили антибиотиками (левомицетином и др.) рецидив встречается в 26% случаев, если при терапии использовали кортикостероиды, то рецидив встречается в 30% случаев. Если терапию брюшного тифа сочетать с иммуномодулирующей терапией, то рецидив встречается в 14% случаев. При современном типе течения наблюдается не постоянный тип лихорадки, а волнообразное течение. Бывают самые разные типы лихорадок: может быть только субфебрилитет, а может быть сепсис. Любая лихорадка должна быть подозрительна на тифы и паратифы.
ОСЛОЖНЕНИЯ
1. Шок (за счет действия эндотоксина).
2. Перфорация язвы тонкой кишки (до 8%), не характерны резкие боли в животе: просто появление болезненности, тахикардии и резкого падения температуры до нормы. Необходимо срочное оперативное лечение при любой тяжести, так как другое лечение не поможет. Кишечное кровотечение проявляется: выраженной бледностью тахикардия, снижение АД, вздутие живота, усиление перистальтики кишечника и может быть темный стул или стул с кровью.
3. Пневмония, вторичный менингит
4. Вторичная менингеальная инфекция.
Хороший признак в диагностике брюшного тифа это эозинофилия, а также снижение температуры.
ОСОБЕННОСТИ СОВРЕМЕННОГО ТЕЧЕНИЯ:
1. короче лихорадочный период
2. редко возникает status typhosus
3. чаще возникают рецидивы
4. реже возникают неспецифические осложнения
5. меньшая выраженность клинических симптомов
6. чаще стертые и абортивные формы
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ У ПРИВИТЫХ
1. чаще острое начало, в результате чего короткий начальный период
2. более чем у половины - легкое течение, в 5 раз реже тяжелое течение
3. у многих лихорадочный период не более 1 недели
4. чаще температура носит субфебрильный характер
5. в периферической крови: лейкоцитоз, анэозинфилия.
ОСОБЕННОСТИ ПАРАТИФОВ
ПАРАТИФ А: инкубационный период не превышает 14 дней, почти у 80% больных начало острое. У более 50% отмечается повышение температуры сопровождается ознобами. В 3 раза чаще ремитирующая температура (размах более 1 градуса в сутки), редко возникает status typhosus, реже осложнения, чаще рецидивы. Носительство в 13% случаев среди переболевших. У каждого 4-го проявляется симптомами гастроэнтерита.
ПАРАТИФ В: напоминает легкую форму брюшного тифа, острое начало, редко возникает status typhosus. В несколько раз чаще встречаются расстройства желудочно-кишечного тракта. Лихорадочный период не более 1 недели. Реже гепатолиенальный синдром, редко сыпь. Реже рецидивы и осложнения.
ДИАГНОСТИКА.
1. КЛИНИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ
2. ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ: бактериологическое исследование мочи, кала, желчи, реакция Видаля положительна со 2-й недели, диагностический титр 1/200, титр также надо оценивать в динамике: должно быть нарастание титра антител.
2. Режим строгий постельный во время лихорадки, и 10 дней при нормальной температуре (т.к. температура нормализуется раньше, чем изменения в кишечнике).
3. Дезинтоксикационная терапия: применяются растворы глюкозы, полионные растворы и т.д.
4. Этиотропная терапия: при легкой форме необязательна, при средней и тяжелой применяют левомицетин (препарат выбора) по 0.5 4 раза в сутки во весь период лихорадки и 12 дней нормальной температуры. Можно также применять ампициллин.
Выписка реконвалесцентов не ранее 21 дня нормальной температуры, при наличии отрицательного результата бактериологического исследования мочи (2-х кратное как минимум), одного анализа желчи, и 2-х анализов кала. Диспансеризация продолжается 3 месяца (в этот срок возможно развитие рецидива. В СЭС на учет ставят на 2 года.
Брюшной тиф и паратифы называют тифопаратифозными заболеваниями. Тифопаратифозные заболевания - это бактериальные заболевания, как правило, антропонозной природы, вызываемые бактериями рода Salmonella с фекально-оральным механизмом передачи, с четко выраженной цикличностью, лихорадкой, бактериемией, симптомами общей интоксикации и специфическим поражением лимфатического аппарата тонкой кишки.
ЭТИОЛОГИЯ: Salmonella typhi, по схеме Кауфмана-Уайта относится
к серологической подгруппе D, т.к. обладает антигенами: О-антиген
(соматический, термостабильный антиген) 9,12 фракции; Н-антиген
(жгутиковый антиген) фракция d (по которому и идет название подгруппы).
Возбудители тифа и паратифа нередко имеют еще термолабильную фракцию
соматического антигена, которая обозначается как Vi-антиген (антиген
вирулентности). Часто используется определение антител к этому
антигену, для решения вопроса является ли данный человек бактерионосителем
или нет. Сальмонелла - подвижная, грамотрицательная палочка, которая
прекрасно растет на простых средах: например, среда Плоскирева.
Избирательной средой для сальмонелл является висмут-сульфит агар,
среди жидких сред самой применяемой и популярной средой, позволяющей
рано дифференцировать Salmonella typhi от паратифозной палочки
- среда Рапопорт (работала на кафедре инфекционных болезней нашего
института, затем работала в бактериологической лаборатории больницы
Боткина). Эта среда содержит желчь, подавляющую рост других микроорганизмов.
Кровь сеют в эту среду в соотношении 1/10. S.typhi при росте на
этой среде дает помутнение, паратифозная палочка дает газ. Можно
использовать менее сложную питательную среду - желчный бульон.
Оптимальная температура роста сальмонелл 37 градусов. Эти микробы
способны вырабатывать лекарственную устойчивость ко многим препаратам,
способны видоизменяться (переходить в L-формы) и таким образом
жить десятилетиями в организме человека, не поддаваясь лечению.
Сальмонеллы по биохимической активности неоднородны: по отношению
к расщеплению углеводов их делят на 4 биохимических типа (обозначаются
римскими буквами). По отношению к фагу эти микробы делятся на
2 типа: группоспецифические и специфический фаговар. Это необходимо
знать, для того чтобы быть компетентным в вопросах эпидемиологии,
например, когда надо разобраться кто кого заразил инфекцией и
т.д. Вирулентность брюшнотифозных и паратифозных микробов колеблется
в различных пределах: снижается при спорадическом заболевании
и повышается при эпидемических вспышках. Устойчивость во внешней
среде относительно неплохая: например, они прекрасно сохраняются
при низких температурах и способны сохраняться в воде способны
размножаться в пищевых продуктах, в воде при температуре 18 градусов
и выше. Прямой солнечный свет и высокие температуры губительны
для микроба. Кипячение моментально убивает микроб, температуру
60 градусов сальмонеллы выдерживают в течение 30 минут. Дезинфицирующие
средства в обычных концентрациях губительны для сальмонелл (хлорамин,
хлорная известь и т.д.)
ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ТИФОПАРАТИФОЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.
1. Заболеваемость по России колеблется в пределах 0.2 - 0.5 на
100 тыс. населения, для сравнения дизентерия - 25 на 100 тыс.
населения. Т.е. заболеваемость не велика. Актуальность проблемы
состоит в том, что существуют хронические бактериовыделители брюшного
тифа (кто предложит метод из радикального излечения получит нобелевскую
премию).
2. Специфические осложнения, которые встречаются до сих пор и
часто приводят к летальным исходам (кишечные кровотечения, перфорация
язв двенадцатиперстной кишки).
3. Механизм передачи: фекально-оральный
4. Пути передачи:
· водный (сейчас стал встречаться гораздо реже)
· пищевой (особенно часто встречается в городах)
· контактно-бытовой существует благодаря тому что у бактериовыделетелей
в 1 мл мочи содержится более 100 млн. микробных тел, хотя для
заражения достаточно 10. Т.о. поддерживаются неблагоприятные эпидемиологические
условия.
5. Источник инфекции: носители и больной.
6. Крупные вспышки для нас к счастью не характерны, но зато в
Таджикистане, Узбекистане это характерно. В настоящее время ситуация
изменилась так, что брюшного тифа стало встречаться немного меньше
в удельном соотношении по сравнению с паратифами.
7. Сезонность, как и при всех кишечных инфекциях летне-весенняя
- потому что легче реализуется фекально-оральный путь передачи:
больше употребляется жидкости что ведет к снижению кислотности
желудочного сока в результате более легкое проникновение микроба.
8. Восприимчивость примерно 50%.
Основная группа, наиболее поражаемая это молодой возраст и дети.
Иммунитет стойкий и продолжительный (но у тех, кто лечился антибиотиками
возможно повторное заболевание.
Механизм передачи - это путь движения патогенного начала от источника
к восприимчивому организму. В схематической цепочке т.о. получается
3 звена: источник инфекции, пути и факторы передачи и восприимчивый
организм. Поэтому с целью профилактики надо действовать на все
три звена:
1. источник инфекции (изоляция и обучение человека как себя вести)
2. пути и факторы передачи (надлежащий санитарно-гигиенический
режим в квартире, отделении и т.д.)
3. восприимчивый организм: (этим занимаются те, кто посылает контингент
в районы с повышенным риском заражения) прививка от брюшного тифа.
ПАТОГЕНЕЗ БРЮШНОГО ТИФА И ПАРАТИФА:
Практически патогенез брюшного тифа и паратифа идентичны. Возбудитель
попадает через рот. Фазы патогенеза:
· фаза внедрения включает в себя попадание микроба в рот, где
уже возможно внедрение в лимфатические образования (т.к. сальмонеллы
тропны к лимфатической системе). В тонзиллярной ткани может быть
катаральное воспаление, а затем в разгар заболевания может быть
язвенно-некротическое воспаление. Далее микроб попадает в желудок,
частично гибнет и проходит в тонкую кишку, где есть все благоприятные
условия для развития сальмонеллы (щелочная среда и др.)
· фаза лимфангита и лимфаденита: микробы проникают в лимфатические
образования тонкой кишки (пейеровы бляшки и солитарные фолликулы)
где размножаются. На этом процесс может прерваться. Микробы накапливаются
в достаточном количестве и лимфогенно попадают на следующий барьер
- в мезентериальные лимфатические узлы. Один из симптомов отражает
реакцию мезентериальных узлов: при перкуссии отмечается притупление
в правой подвздошной области. Все это происходит в инкубационном
периоде (от 10-14 дней до 3 недель), клинических проявлений нет.
Но уловить это можно, допустим исследуя контактных на циркулирующий
антиген данного возбудителя. В результате происходит гиперплазия,
образование гранулем с крупными тифозными клетками в лимфоузлах,
а в последующем и других органах.
· Фаза прорыва микробов в ток крови и бактериемия. С этого момента
появляются клинические признаки заболевания. Посев крови является
самым ранним абсолютно достоверным методом диагностики болезни,
ибо ни у одного носителя и больного другим заболеванием не будет
в крови брюшнотифозного или паратифозного микроба. В крови под
действием факторов крови микроб частично погибает и освобождает
эндотоксины. Эндотоксинемия клинически проявляется симптомами
интоксикации, лихорадкой, со стороны ЦНС наблюдается адинамия,
угнетенность, сонливость, при тяжелом состоянии развивается status
typhosus . Токсическое действие захватывает ауэрбаховское сплетение,
солнечное сплетение, что проявляется болевым синдромом, метеоризмом,
могут быть запоры (что более характерно) или диарея. Запоры боле
характерны, так как преобладает тонус парасимпатической нервной
системы. Эндотоксины влияют на сосуды приводя к микроциркуляторным
нарушениям, перераспределению крови, действуют на миокард (гипотония,
изменения ЭКГ, тахикардия, миокардит инфекционно-токсический).
Одновременно идет паренхиматозная диффузия - микроб разносится
в различные ткани: поражается печень (наиболее часто), селезенка,
костный мозг и кожа. В этих органах образуются вторичные очаги
воспаления и также образуются брюшнотифозные гранулемы. Особенностью
гранулем является наличие крупных клеток со светлым ядром. Из
этих очагов и из мест первичной локализации периодически микробы
поступают в кровь, таким образом, поддерживая бактериемию, которая
может продолжаться от 2-3 дней до 4 недель и больше. В эту фазу
отмечается увеличение печени, селезенки, нарушения функции костного
мозга (характерно своеобразное нарушение гемограммы) и конечно
на определенном этапе, когда защита становится достаточно мощной
начинается:
· фаза выведения возбудителя из организма. Начинается примерно
со 2 недели. Микроб выделяется через почки, печень и желчевыводящие
пути в кишечник, при этом у некоторых могут развиваться воспалительные
явления в желчных путях (иногда заболевание может маскироваться
под клинику холецистита, холангита). Далее микробы снова попадая
в кишечник, встречаются с лимфоидными образованиями, что приводит
к аллергической реакции тонкой кишки и феномену Артюса, который
имеет определенную последовательность и тяжесть. И бывает так,
что у больного абортивная форма, температура через неделю упала
до нормы и наступило клиническое выздоровление, а в кишечнике
за счет аллергической реакции идут тяжелейшие изменения и в любой
момент может быть перфорация язвы. Результатом аллергической реакции
является также появление папулезно-розеолезной сыпи.
· Фаза формирования иммунитета - фаза выделена искусственно. Имеет
значение как клеточный, так и гуморальный иммунитет (является
ведущим), у некоторых лиц из-за неполноценности иммунной системы
организма клиническое выздоровление наступает, но возбудитель
сохраняется (бактерионосительство, некоторые называют это хронической
формой брюшнотифозной инфекции, хотя клиники никакой нет). У хронических
бактерионосителей наиболее частая локализация - клетки костного
мозга. Такие лица составляют 3-6 % от заболевших. Закономерно
при циркуляции токсинов поражается вегетативная нервная система,
страдает функция пищеварительных желез, в том числе поджелудочной,
поэтому важна в лечении диетотерапия. При тяжелом течении может
быть ацидоз. Дисбактериоз кишечника сам по себе может давать осложнение,
ухудшает интоксикацию. Дисбактериоз очень часто может играть большую
роль в исходах заболевания. С одной стороны он поддерживает патологический
процесс, может давать неспецифическую бактеремию и приводить к
осложнениям хирургического характера, на его фоне может развиться
язвенный энтерит.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
· на первой неделе в кишечнике наблюдается стадия мозговидного
набухания пейеровых бляшек и солитарных фолликулов, аналогичные
явления могут быть в ротоглотке. Также могут увеличиваться паратрахеальные,
трахеальные узлы, подкожные лимфатические узлы.
· На второй неделе отмечается стадия некроза. Это очень опасный
период, так как может быть кишечное кровотечение, если некроз
глубокий (приводит к аррозии сосудов). Применять надо химически
и термически щадящую диету.
· На третьей неделе некротические массы отторгаются и образуются
чистые язвы, может быть перфорация и кровотечение.
· На четвертой неделе наблюдается стадия чистых язв.
· На пятой неделе идет рубцевание язв, и практически следов инфекции
не остается.
Эти процессы не связаны с лихорадкой, поэтому больных не выписывают
раньше чем через 3 недели после нормализации температуры. В эти
сроки может наблюдаться рецидив. Надо четко различать понятия
рецидив и обострение.
Обострение это острый возврат болезни, когда симптомы болезни
еще не исчезли полностью.
Рецидив - возвращение симптомов заболевания, после выздоровления
в течение 3 недель.
Паталогоанатомически выявляются дегенеративные и дистрофические
изменения в вегетативной нервной системе, головном мозге (в лобных
долях в частности). Известный патологоанатом Давыдовский говорил,
что больной брюшным тифом приходит к анатомическому выздоровлению
не раньше чем через 12 недель после начала заболевания.
ТИПИЧНОЕ ТЕЧЕНИЕ
Инкубационный период составляет от 10-14 дней до 3 нед. В течение
заболевания выделяют несколько периодов:
1. Начальный период заканчивается, когда температура достигает
максимума, длится 4-7 дней. Начало может быть острым, развиваться
в 2-3 дня или постепенным и в конце концов, больной становится
вялым, адинамичным. В этом периоде у больного характерный внешний
вид: бледность кожи, при высокой температуре, нарушение аппетита
вплоть до анорексии. Нарушается сон, иногда могут быть зрительные
и слуховые галлюцинации (редко).
При осмотре выявляется брадикардия, повышенная температура, расщепление
пульсовой волны, гипотония. Язык утолщен, обложен белым налетом.
Иногда наблюдается ангина Дюге (катаральная ангина). Может быть
сухой кашель, за счет раздражения дыхательных путей воспаленными
лимфатическими узлами. К концу этого периода увеличивается печень
и селезенка, определяется метеоризм, притупление в правой подвздошной
области. В крови: лейкопения, анэозинфилия, лимфо и моноцитоз.
В моче может быть белок, иногда цилиндры (поражение токсического
генеза). В этот период нелегко заподозрить брюшной тиф, но есть
старое правило: если больной лихорадит 4-5 дней и вы не можете
выяснить причину, то надо думать о брюшном тифе или паратифе -
следовательно, надо сделать посев крови. Часто в этом периоде
ставят грипп и т.п.
2. Период разгара (длится 2-3 недели). Диагноз может быть и должен
быть поставлен клинически: температура приобретает постоянный
характер, колебания не превышают 1 градуса в сутки. Интоксикация
выражена вплоть до инфекционно-токсического шока, который сегодня
наблюдается реже, так как больные рано начинают лечится антибиотиками.
Внешний вид типичный: больной вялый, адинамичный; со стороны кожи
начиная с 7-8 дня болезни или чуть раньше появляется сыпь с типичной
локализацией: боковые поверхности живота, нижняя часть грудной
клетки. Элементов немного, элемент живет 3-5 дней. Пока есть бактериемия,
до тех пор могут появляться новые элементы.
Иногда может быть небольшое увеличение подмышечных узлов. Со стороны
сердечно-сосудистой системы те же самые изменения, но более выраженные,
а при шоке наблюдается резкое падение АД, может быть миокардит.
В основном идут изменения по типу миокардиодистрофии, что выявляется
на ЭКГ. Относительная брадикардия, иногда бывает пневмония смешанного
генеза (пневмококк и брюшнотифозная палочка). Язык сухой, обложен
коричневым налетом, может быть некроз миндалин. Закономерный метеоризм,
увеличение печени и селезенки. Запоры типичны, но может быть диарея
(энтеритный стул 3-5 раз в день). В крови: лейкопения, снижение
эритроцитов, тромбоцитов (что отражает поражение костного мозга).
3. Период обратного развития болезни и реконвалесценция. Температура
падает с большими размахами, как литически, так и критически,
симптомы постепенно исчезают, еще остается увеличенная печень,
нормализуется стул. Исчезает брадикардия, и сменяется на тахикардию.
Может развиться рецидив.
ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ РЕЦИДИВА:
· сохранение возбудителя в организме
· недостаточная иммунная реакция
Способствуют возникновению рецидива:
1. Нервно-психическая травма
2. Переохлаждение и перегревание
3. Истощение
4. Гиповитаминоз
5. Наслоение интеркурентных заболеваний
6. Неадекватное лечение
В целом рецидив протекает легче, короче. Сыпь появляется раньше.
Патологоанатомические изменения возобновляются, но проходят несколько
быстрее. Частота рецидива 5-30%. У тех, кого не лечили антибиотиками
рецидив встречается в 11% случаев, кого лечили антибиотиками (левомицетином
и др.) рецидив встречается в 26% случаев, если при терапии использовали
кортикостероиды, то рецидив встречается в 30% случаев. Если терапию
брюшного тифа сочетать с иммуномодулирующей терапией, то рецидив
встречается в 14% случаев. При современном типе течения наблюдается
не постоянный тип лихорадки, а волнообразное течение. Бывают самые
разные типы лихорадок: может быть только субфебрилитет, а может
быть сепсис. Любая лихорадка должна быть подозрительна на тифы
и паратифы.
ОСЛОЖНЕНИЯ
1. Шок (за счет действия эндотоксина).
2. Перфорация язвы тонкой кишки (до 8%), не характерны резкие
боли в животе: просто появление болезненности, тахикардии и резкого
падения температуры до нормы. Необходимо срочное оперативное лечение
при любой тяжести, так как другое лечение не поможет. Кишечное
кровотечение проявляется: выраженной бледностью тахикардия, снижение
АД, вздутие живота, усиление перистальтики кишечника и может быть
темный стул или стул с кровью.
3. Пневмония, вторичный менингит
4. Вторичная менингеальная инфекция.
Хороший признак в диагностике брюшного тифа это эозинофилия, а
также снижение температуры.
ОСОБЕННОСТИ СОВРЕМЕННОГО ТЕЧЕНИЯ:
1. короче лихорадочный период
2. редко возникает status typhosus
3. чаще возникают рецидивы
4. реже возникают неспецифические осложнения
5. меньшая выраженность клинических симптомов
6. чаще стертые и абортивные формы
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ У ПРИВИТЫХ
1. чаще острое начало, в результате чего короткий начальный период
2. более чем у половины - легкое течение, в 5 раз реже тяжелое
течение
3. у многих лихорадочный период не более 1 недели
4. чаще температура носит субфебрильный характер
5. в периферической крови: лейкоцитоз, анэозинфилия.
ОСОБЕННОСТИ ПАРАТИФОВ
ПАРАТИФ А: инкубационный период не превышает 14 дней, почти у
80% больных начало острое. У более 50% отмечается повышение температуры
сопровождается ознобами. В 3 раза чаще ремитирующая температура
(размах более 1 градуса в сутки), редко возникает status typhosus,
реже осложнения, чаще рецидивы. Носительство в 13% случаев среди
переболевших. У каждого 4-го проявляется симптомами гастроэнтерита.
ПАРАТИФ В: напоминает легкую форму брюшного тифа, острое начало,
редко возникает status typhosus. В несколько раз чаще встречаются
расстройства желудочно-кишечного тракта. Лихорадочный период не
более 1 недели. Реже гепатолиенальный синдром, редко сыпь. Реже
рецидивы и осложнения.
ДИАГНОСТИКА.
1. КЛИНИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ
2. ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ: бактериологическое исследование мочи,
кала, желчи, реакция Видаля положительна со 2-й недели, диагностический
титр 1/200, титр также надо оценивать в динамике: должно быть
нарастание титра антител.
ЛЕЧЕНИЕ
1. диета 4
2. Режим строгий постельный во время лихорадки, и 10 дней при
нормальной температуре (т.к. температура нормализуется раньше,
чем изменения в кишечнике).
3. Дезинтоксикационная терапия: применяются растворы глюкозы,
полионные растворы и т.д.
4. Этиотропная терапия: при легкой форме необязательна, при средней
и тяжелой применяют левомицетин (препарат выбора) по 0.5 4 раза
в сутки во весь период лихорадки и 12 дней нормальной температуры.
Можно также применять ампициллин.
Выписка реконвалесцентов не ранее 21 дня нормальной температуры,
при наличии отрицательного результата бактериологического исследования
мочи (2-х кратное как минимум), одного анализа желчи, и 2-х анализов
кала. Диспансеризация продолжается 3 месяца (в этот срок возможно
развитие рецидива. В СЭС на учет ставят на 2 года.
