Здоровье

Лихорадка при заболеваниях нервной системы. Лихорадка – определение, причины классификация. Стадии, виды, значение лихорадки. Симптомы и признаки истерии

Гипертермическая реакция у пациентов протекает в 3 периода:

1-ый период - подъём температуры тела (период озноба) - теплопродукция преобладает над теплоотдачей. Теплоотдача снижена за счет сужения кожных кровеносных сосудов.

Проблемы : слабость, недомогание, головная, мышечная боли, «ломота» во всем теле (симптомы общей интоксикации). Повышение температуры тела и спазм периферических сосудов вызывают у пациента озноб и дрожь, он не может согреться. Пациент бледен, кожа холодная на ощупь.

Сестринские вмешательства:

1) уложить в постель, создать покой;

2) согреть пациента грелками, теплым одеялом, горячим питьём (чай или молоко с медом, травяные сборы);

3) наблюдать за внешним состоянием пациента, проводить термометрию, контролировать физиологические показатели - пульс, АД, ЧДД.

2-ой период - относительное постоянство высокой температуры тела (период жара, стабилизация лихорадочного состояния). Продолжительность от нескольких часов до нескольких дней. Сосуды кожи расширены, теплоотдача возрастает и уравновешивает повышенную теплопродукцию. Прекращение дальнейшего повышения температуры тела, её стабилизация.

Проблемы : жар, головная боль, слабость, снижение аппетита, сухость во рту, жажда. Объективно: гиперемия лица, кожа горячая на ощупь, трещины на губах. При высокой температуре возможны нарушения сознания, галлюцинации, бред.

Сестринские вмешательства:

1) следить за соблюдением пациентом строго постельного режима (индивидуальный сестринский пост);

2) для усиления теплоотдачи накрыть пациента легкой простыней, протирать кожи раствором уксуса или спирта, подавать пузырь со льдом, осуществлять постановку холодного компресса;

3) смягчить губы косметическим средством;

4) обеспечить витаминизированным питьём не менее 1,5-2 литров (чай с лимоном, соки, морсы, минеральные воды, настой шиповника);

5) кормить жидкой, полужидкой и легко усвояемой пищей, небольшими порциями 5-6 раз в день (диетический стол № 13);

6) контроль температуры тела, пульса, АД, ЧДД;

7) контроль физиологических отправлений (особенно за диурезом - количество выделенной мочи);

8) оценка поведенческой реакции.

3-ий период - снижение температуры тела (период слабости, потливости). Теплопродукция уменьшена по сравнению с теплоотдачей. Период протекает по-разному: благоприятно и неблагоприятно.

Благоприятный вариант - постепенное снижение температуры тела в течение нескольких дней. Такое падение температурной реакции называется литическим - лизис.

83. Гипертермия . Гипотермия.

Гипертермия.

Это нарушение теплового баланса организма, характеризующееся повышением температуры тела выше нормальных значений.

Гипертермия может быть экзогенной и эндогенной. Экзогенная -возникает при высокой температуре окружающей среды, особенно если одновременно ограничивается теплоотдача, усиление теплопродукции при физической работе(интенсивной). Эндогенная -возникает при чрезмерных психоэмоциональных напряжениях, действии некоторых химических агентах, усиливающих процесс окисления в митохондриях и ослабляющих накопление энергии в форме АТФ.

Три стации:

I.Стадия компенсации - несмотря на повышение температуры окружающей среды, температура тела остается нормальной, активация системы терморегуляции, увеличивается теплоотдача и ограничивается теплопродукция.

2.Стадия относительной компенсации -теплопродукция преобладает над теплоотдачей и в результате этого температура тела начинает повышаться. Характерным является сочетание расстройств терморегуляции: снижение теплоизлучения, повышение окислительных процессов, общее возбуждение при сохранении некоторых защитно-приспособительных реакций: усиленное потоотделение, гипервентиляция лёгких.

3.Стадия декомпенсации -угнетение центра терморегуляции, резкое угнетение всех путей теплоотдачи, увеличение теплопродукции в результате временного усиления окислительных процессов в тканях под влиянием высокой температуры. В этой стадии происходит внешнего дыхания, меняется его характер, оно становится, частым, поверхностным, нарушается кровообращение, артериальная гипотония, тахикардия, а затем угнетение ритма. В тяжелых случаях появляется гипоксия и возникают судороги.

В чем же разница между лихорадкой и гипертермией? Казалось бы, и в том и в другом случае идет повышение температуры тела, однако, лихорадка и гипертермия являются принципиально различными состояниями.

Лихорадка -это активная реакция организма, его системы терморегуляции на пирогены.

Гипертермия является пассивным процессом - перегревание вследствие повреждения системы терморегуляции. Лихорадка развивается вне зависимости от температуры окружающей среды, а степень гипертермии определяется внешней температурой. Сущность лихорадки состоит в активной перестройке деятельности системы терморегуляции, регулирование температуры сохраняется. При гипертермии из-за расстройства деятельности системы терморегуляции регулирование температуры тела нарушается.

Гипотермия.

Это нарушение теплового баланса, сопровождающееся снижением температуры тела ниже нормальных условий. Может быть экзогенной и эндогенной. Проходит три стадии развития:

1. Стадия компенсации.

2. Стадия относительной компенсации.

3. Стадия декомпенсации.

Свойство гипотермии -уменьшать потребность организма в кислороде и повышать его устойчивость к патогенным воздействиям. Используется в практической медицине. При тяжелых хирургических операциях применяется общая или местная (краниоцеребральная) гипотермия. Метод носит название"искусственная гибернация".Наряду с общим и местным охлаждением мозга при таких операциях используют лекарственные препараты, ослабляющие защитно-приспособительные реакции, направленные на сохранение температуры тела на нормальном уровне. Эти препараты снижают потребность организма в кислороде. Легкая гипотермия используется как метод закаливания организма.

Лекция №4

Лихорадка. Термометрия.

1. Понятие о лихорадке, причины, механизм развития.

2. Изменения, происходящие в организме при лихорадке.

3. Значение лихорадки.

4. Типы температурных кривых при различных заболеваниях.

5. Устройство термометра и правила дезинфекции.

6. Правила заполнения температурного листа. Его место в истории болезни.

Тепловой обмен и его регуляция.

Прежде чем мы начнём разговор о лихорадке, необходимо вспомнить, что такое тепловой обмен и как осуществляется его регуляция.

Человек относится к теплокровным существам, температура тела у человека является постоянной и не зависит от окружающей среды. В течение суток возможны колебания температуры тела, но они незначительный и составляют примерно 0,3-0,5С В норме температура здорового взрослого человека соответствует 36,4-36,9 С

Тепло образуется в клетках и тканях организма в результате проникающих в них окислительных процессов распада питательных веществ (большое количество при распаде углеводов и жиров) Постоянство температуры тела регулируется соотношением между теплопродукцией и теплоотдачей. Чем больше тепла образуется, тем больше должно его и выделяться.

Если происходит усиление теплопродукции, например при усиленной мышечной работе, то происходит расширение капилляров кожи и начинается потоотделение. При расширении кожных капилляров большое количество крови проникает к коже, она становится более горячей, увеличивается разность температур между кожей и окружающей средой -усиливается теплоотдача.

Усиление теплоотдачи при потоотделении происходит за счет того, что при испарении нота с поверхности тела теряется много тепла.

Часть тепла теряется с поверхности легких, при усиленной мышечной работе человек дышит чаще и глубже.

Снижение теплопродукции характеризуется сужением сосудов кожи, её побледнением и похолоданием – теплоотдача уменьшается. Появляется непроизвольная дрожь - результат сокращения мыши. Это способствует усилению теплообразования.

Процессы теплопродукции и теплоотдачи регулируются центральной нервной системой.

Центр терморегуляции находится в промежуточном мозге, а именно гипоталамической области.

Лихорадка - защитно-приспособительная реакция организма, возникающая в ответ на действие пирогенных раздражителей и выражающаяся в перестройке терморегуляции на поддержание более высокой, чем в норме, температуре тела.

Причинами лихорадки могут быть самые разнообразные патологические процессы, но она всегда проникает стереотипно, т.е.является типовым патологическим процессом.

Причины лихорадки:

2.Неинфекционные:

а) эндогенные - собственные белки организма, изменившие свойства в результате какого-либо патологического процесса(пример гемолиз, некроз тканей)

б) экзогенные - введение чужеродных белков сыворотки, вакцины (пример, повышение температуры тела на введение вакцины АКДС)

З.Нейрогенная лихорадка-повышение температуры тела при травмах головного мозга, нервном возбуждении, а также при гиперфункции щитовидной железы.

Вещества, вызывающие в организме лихорадку носят название пирогены. Пирогены могут быть:

а) первичными - они изменяют работу системы терморегуляции опосредованно. К первичным пирогенам относятся вирусы, бактерии и др. Они захватываются лейкоцитами, которые вырабатывают

б) вторичные пирогены - это липополисахариды. Квторичным относится искусственный пироген – пирогенал – это препарат, который в малых дозах способен вызвать выраженную лихорадку.

Механизм развития лихорадки.

Развитие лихорадки связано с перестройкой работы центра терморегуляции, расположенного как мы уже говорили в гипоталамической области. Основное значение в изменение работы этого центра имеют центральные хеморецепторы, которые и воспринимают вторичные пирогены. Под влиянием вторичных пирогенов в нейронах центра терморегуляции изменяется образование простагландинов, это в свою очередь ведет к снижению возбудимости этих нейронов. В результате снижения возбудимости центр терморегуляции воспринимает нервные импульсы от терморецепторов кожи и протекающую в мозге кровь как сигналы охлаждения организма. Происходит включение симпатико-адреналовой системы, что вызывает спазм микрососудов кожи, ослабление теплоизлучения и уменьшение потоотделения, это ведет к уменьшению теплоотдачи и увеличению теплопродукции. Увеличение теплопродукции идет за счет усиления окислительных процессов. После того, как будет уничтожен инфекционный агент и исчезнут вторичные пирогены, работа центра терморегуляции нормализуется и температура возвращается к обычному уровню.

Стадии лихорадки.

Всего их три:

1) стация подъема температуры

2) стадия её относительного стояния

3) стадия падения температуры

Первая стадия характеризуется повышением температуры тела выше нормальных цифр. Подъем температуры может быть быстрым, когда за несколько минут она возрастает до 39,0-39,5 о С (характерно для крупозной пневмонии) и может быть медленным в течение нескольких дней, порой незаметно для самого больного.

Следующей является стадия относительного стояния температуры. Продолжительность её различна. По степени максимального подъем? температуры во время стадии стояния лихорадку целят на слабую или субфебрильную - температура не превышает 39,О 0 С, умеренную или фибрильную - 38,0-39,0 0 С, высокую или пиретическую-39,0-41, 0 С и очень высокую или гиперпиретическую, когда температура поднимается выше 41 о С.

Падение температуры тела, так же как и её повышение, может быть быстрым, т.е. в течение нескольких часов -полусуток, и медленным, в течение нескольких дней. Быстрое падение температуры тела называется кризисом, а медленное - лизисом. Минимальная температура отличается утром в 6 часов, а максимальная вечером в 18 часов.

Изменение теплового баланса организма при лихорадке.

В процессе развития лихорадки происходит изменение теплового баланса организма.

В стадии подъема температуры процессы теплопродукции преобладают над процессами теплоотдачи, вследствие спазма сосудов кожи. В этой стадии больной бледен, ему холодно. При быстром подъеме температуры больного знобит, вследствие сокращения кожных и скелетных мышц происходит усиленное теплообразование.

В стадии относительного стояния температуры происходит возрастание теплоотдачи, однако теплопродукция все еще остается высокой и тепловой баланс поддерживается на более высоком, чем в норме, уровне. Поэтому температура тела остаётся постоянно высокой.

В стадии падения температуры происходит резкое возрастание теплоотдачи при снижении процессов теплопродукции. Это происходит вследствие расширения кожных сосудов и усиление потоотделения. Критическое падение температуры тела происходит при обильном "проливном" потоотделении.

Озноб при подъеме температуры тела и проливной пот при критическом её падении наблюдается не только в начале и конце заболевания, но и на всем протяжении болезни, когда температура тела быстро повышается и также быстро падает.

Типы температурных кривых.

Температурная кривая - это графическое отображение суточного колебания температуры.

Тип температурной кривой зависит от природы фактора, вызвавшего лихорадку, а также от реактивности организма человека.

Выделяют следующие типы температурных кривых:

1. Постоянная - суточные колебания температуры не превышают 1,0С Такой тип температурной кривой наблюдается при крупозной

пневмонии.

2. Ремитирующая - колебания температуры составляют 1,0-2,ОС Наблюдается при туберкулёзе.

З. Интермитирующая - большие размахи температуры: утренняя может снижаться до нормы или даже ниже нормы. Данный тип наблюдается при малярии, каждый подъем температуры сопровождается потрясающим ознобом, а её падение - проливным потом.

4. Гектическая - колебания составляют 3,0-5,ОС,температура достигает 41,ОС,характерна для тяжелых форм туберкулеза.

5. Извращенная - утренний подъем температуры и вечерние падения её. Наблюдается при септических заболеваниях,

6. Возвратная - периоды подъема температуры до нескольких суток с короткими промежутками нормальной температуры - характерна для возвратного тифа.

Изменение внутренних органов при лихорадке.

При лихорадке происходит перестройка обмена веществ: усиление обмена веществ - окислительных процессов в тканях приводит к повышению потребности организма в кислороде. Повышается активность систем транспорта кислорода, однако, несмотря на это, потребность организма в нем превышает потребление и поэтому на высоте лихорадки развивается кислородное голодание. Повышение активности симпатико-адреналовой системы приводит к усиленному распаду гликогена, вследствие этого развивается гипергликемия. В результате недостатка кислорода в клетках повышается анаэробный гликолиз и результатом этого явления увеличение в крови уровня молочной кислоты - возникает ацидоз. На высоте лихорадки усиливается распад белков и жиров, в крови повышается уровень кетокислот, что также способствует развитию ацидоза.

Изменение со стороны нервной системы:

слабость, недомогание, апатия, головная боль, а при высокой лихорадке возможны бред и галлюцинации, развивается инфекционный психоз.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: увеличение ЧСС (с увеличением температуры на 1,0С ЧСС увеличивается на 10 сокращений),однако при некоторых заболеваниях наблюдаются так называемые "ножницы", когда с увеличением температуры тела отличается ЧСС. Отмечается артериальная гипертония (сказывается влияние симпатико-адреналовой системы)

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта - снижение аппетита, секреторной и моторной функции.

Значение лихорадки.

Лихорадка имеет защитно-приспособительное значение: усиливает выработку антител, активирует фагоцитоз, повышает бактерицидные свойства крови, стимулирует выделение почками продуктов распада.

Положительные эффекты лихорадки используются в терапии различных заболеваний у ослабленных больных со сниженной активностью иммунной системы - пиротерапия.

Отрицательный эффект - возникают расстройства высшей нервной деятельности, нарушение кровообращения и дыхания. Особенно опасно резкое снижение температуры - риск развития коллапса.

Гипертермия.

Гипертермия-нарушение теплового баланса организма, характеризующееся повышениемтемпературы тела выше нормальных значений.

Три стации:

Б чем же разница между лихорадкой и гипертермией? Казалось бы, и в том и в другом случае идет повышение температуры тела, однако, лихорадка и гипертермия являются принципиально различными состояниями.

Лихорадка -это активная реакция организма, его системы терморегуляции на пирогены.

Гипотермия.

Гипотермия-нарушение теплового баланса, сопровождающееся снижением температуры тела ниже нормальных условий. Может быть экзогенной и эндогенной. Проходит три стадии развития:

1. Стадия компенсации.

2. Стадия относительной компенсации.

3. Стадия декомпенсации.

Определение понятия

Лихорадка — это повышение температуры тела в результате изменений в центре терморегуляции гипоталамуса. Она является защитно-приспособительной реакцией организма, возникающей в ответ на действие патогенных раздражителей.

От лихорадки следует отличать гипертермию — повышение температуры, когда процесс терморегуляции организма не нарушен, а повышенная температура тела обусловлена изменением внешних условий, например перегревание организма. Температура тела при инфекционной лихорадке обычно не превышает 41 0 С, в отличие от гипертермии, при которой она бывает выше 41 0 С.

Нормальной считается температура до 37 °С. Температура тела — это не постоянная величина. Значение температуры зависит от: времени суток (максимальные суточные колебания — от 37,2 °С в 6 ч утра до 37,7 °С в 16 ч). У работающих в ночное время могут быть обратные отношения. Разница между утренней и вечерней температурой у здоровых людей не превышает 1 0 С); двигательной активности (покой и сон способствуют снижению температуры. Сразу после еды также наблюдается небольшое повышение температуры тела. Значительное физическое напряжение может вызвать повышение температуры на 1 градус); фазы менструального цикла у женщин с нормальным температурным циклом кривая утренней влагалищной температуры имеет характерную двухфазную форму. Первая фаза (фолликулярная) характеризуется низкой температурой (до 36,7 градусов), длится около 14 дней и связана с действием эстрогенов. Вторая фаза (овуляция) проявляется более высокой температурой (до 37,5 градусов), длится около 12-14 дней и обусловлена действием прогестерона. Затем перед менструацией температура падает и начинается очередная фолликулярная фаза. Отсутствие понижения температуры может указывать на оплодотворение. Характерно, что утренняя температура, измеряемая в подмышечной области, в полости рта или прямой кишке, даёт аналогичные кривые.

Нормальная температура тела в подмышечной ямке: 36,3-36,9 0 С, в полости рта: 36,8-37,3 0 , в прямой кишке: 37,3-37,7 0 С.

Причины

Причины лихорадки многочисленны и разнообразы:

1. Заболевания, непосредственно повреждающие центры терморегуляции головного мозга (опухоли, внутримозговые кровоизлияния или тромбозы, тепловой удар).

3. Механическая травма (разможжение).

4. Новообразования (болезнь Ходжкина, лимфомы, лейкоза, карциномы почки, гепатомы).

5. Острые расстройства метаболизма (тиреоидный криз, надпочечниковый криз).

6. Гранулематозные заболевания (саркоидоз, болезнь Крона).

7. Иммунные нарушения (заболевания соединительной ткани, лекарственная аллергия, сывороточная болезнь).

8. Острые сосудистые расстройства (тромбоз, инфаркты легкого, миокарда, головного мозга).

9. Нарушение гемопоэза (острый гемолиз).

10. Под влиянием медикаментов (злокачественный нейролептический синдром).

Механизмы возникновения и развития (патогенез)

Температура тела человека — это баланс между образованием тепла в организме (как продукта всех обменных процессов в организме) и отдачей тепла через поверхность тела, особенно кожу (до 90-95%), а также через лёгкие, фекалии и мочу. Эти процессоры регулируются гипоталамусом, который действует как термостат . При состояниях, вызывающих повышение температуры, гипоталамус даёт команду симпатической нервной системе на вазодилатацию кровеносных сосудов кожи, повышенное потоотделение, что увеличивает теплоотдачу. При снижении температуры гипоталамус даёт команду задерживать тепло с помощью сужения кровеносных сосудов кожи, мышечной дрожи.

Эндогенный пироген — низкомолекулярный белок, вырабатываемый моноцитами крови и макрофагами тканей печени, селезёнки, лёгких, брюшины. При некоторых опухолевых заболеваниях — лимфоме, моноцитарном лейкозе, раке почки (гипернефрома) — происходит автономное продуцирование эндогенного пирогена и, следовательно, в клинической картине присутствует лихорадка. Эндогенный пироген после освобождения из клеток действует на термочувствительные нейроны преоптической области гипоталамуса, где с участием серотонина индуцируется синтез простагландина Е1, Е2 и цАМФ. Эти биологически активные соединения, с одной стороны, вызывают интенсификацию теплопродукции путём перестройки гипоталамуса на поддержание температуры организма на более высоком уровне, а с другой — влияют на сосудодвигательный центр, вызывая сужение периферических сосудов и уменьшение теплоотдачи, что в целом ведёт к лихорадке. Увеличение теплопродукции происходит за счет увеличения интенсивности метаболизма главным образом в мышечной ткани.

В некоторых случаях стимуляция гипоталамуса может быть обусловлена не пирогенами, а нарушениями функции эндокринной системы (тиреотоксикоз, феохромоцитома) или вегетативной нервной системы (нейроциркуляторная дистония, неврозы), влиянием некоторых медикаментов (лекарственная лихорадка).

Чаще всего причиной лекарственной лихорадки выступают пенициллины и цефалоспорины, сульфаниламиды, нитрофураны, изониазид, салицилаты, метилурацил, новокаинамид, антигистаминные препараты, аллопуринол, барбитураты, внутривенные вливания хлористого кальция или глюкозы и др.

Лихорадка центрального происхождения обусловлена непосредственным раздражением теплового центра гипоталамуса в результате острого нарушения мозгового кровообращения, опухоли, черепно-мозговой травмы.

Таким образом, повышение температуры тела может быть обусловлено активацией системы экзопирогенов и эндопирогенов (инфекции, воспаление, пирогенные субстанции опухолей) либо другими причинами вообще без участия пирогенов.

Поскольку степень повышения температуры тела контролируется «гипоталамическим термостатом», то даже у детей (с их незрелой нервной системой) лихорадка редко превышает 41 0 С. Кроме того, степень повышения температуры в значительной мере зависит от состояния организма больного: при одном и том же заболевании у разных лиц она может быть различной. Например, при пневмонии у молодых людей температура достигает 40 0 С и выше, а в старческом возрасте и у истощённых лиц такого значительного подъёма температуры не бывает; иногда она даже не превышает нормы.

Клиническая картина (симптомы и синдромы)

Лихорадка считается «острой », если длится не более 2 недель, лихорадка называется «хронической » при её продолжительности более 2 недель.

Кроме того, в течении лихорадки различают период нарастания температуры, период разгара лихорадки и период снижения температуры. Снижение температуры происходит различно. Постепенное, ступенеобразное снижение температуры в течение 2-4 суток с незначительными вечерними подъёмами называют лизисом . Внезапное, быстрое окончание лихорадки с падением температуры до нормы в течение суток называют кризисом . Как правило, быстрое падение температуры сопровождается обильным потом. Этому феномену до начала эры антибиотиков придавали особое значение, поскольку он символизировал начало периода выздоровления.

Повышенная температура тела от 37 до 38 0 С называется субфебрильной лихорадкой. Умеренно повышенная температура тела от 38 до 39 0 С называется фебрильной лихорадкой. Высокая температура тела от 39 до 41 0 С получила название пиретической лихорадки. Чрезмерно высокая температура тела (свыше 41 0 С) — это гиперпиретическая лихорадка. Такая температура сама по себе может быть опасна для жизни.

Различают 6 основных типов лихорадки и 2 формы лихорадки.

Следует заметить, что наши предшественники придавали очень большое значение температурным кривым при диагностике заболеваний, но в наше время все эти классические типы лихорадки мало помогают в работе, поскольку антибиотики, жаропонижающие средства и стероидные препараты изменяют не только характер температурной кривой, но и всю клиническую картину заболевания.

Тип лихорадки

1. Постоянная, или устойчивая лихорадка . Наблюдается постоянно повышенная температура тела и в течение суток разница между утренней и вечерней температурой не превышает 1 0 С. Считается, что подобное повышение температуры тела характерно для крупозного воспаления лёгких, брюшного тифа, вирусных инфекций (например, гриппа).

2. Послабляющая лихорадка (ремитирующая) . Наблюдается постоянно повышенная температура тела, но суточные колебания температуры превышают 1 0 С. Подобное повышение температуры тела встречается при туберкулёзе, гнойных заболеваниях (например, при тазовом абсцессе, эмпиеме желчного пузыря, раневой инфекции), а также при злокачественных новообразованиях.

Кстати, лихорадку с резкими колебаниями температуры тела (размах между утренней и вечерней температурой тела больше 1°С), сопровождающуюся в большинстве случаев ещё и ознобом, принято называть септической (см. также перемежающая лихорадка, гектическая лихорадка ).

3. Перемежающая лихорадка (интермитирующая) . Суточные колебания, как и при ремитирующей, превышают 1 0 С, но здесь утренний минимум лежит в пределах нормы. Причём, повышенная температура тела появляется периодически, приблизительно через равные промежутки (чаще всего около полудня или ночью) на несколько часов. Перемежающая лихорадка особенно характерна для малярии, а также наблюдается при цитомегаловирусной инфекции, инфекционном мононуклеозе и гнойной инфекции (например, холангите).

4. Истощающая лихорадка (гектическая) . По утрам, как и при интермитирующей, наблюдается нормальная или даже пониженная температура тела, но вот суточные колебания температуры доходят до 3-5 0 С и часто сопровождаются изнуряющими потами. Подобное повышение температуры тела характерно для активного туберкулёза лёгких и для септических заболеваний.

5. Обратная, или извращённая лихорадка отличается тем, что утренняя температура тела больше вечерней, хотя периодически всё равно бывает обычное небольшое вечернее повышение температуры. Обратная лихорадка встречается при туберкулёзе (чаще), сепсисе, бруцеллёзе.

6. Неправильная, или нерегулярная лихорадка проявляется чередованием различных типов лихорадки и сопровождается разнообразными и неправильными суточными колебаниями. Неправильная лихорадка встречается при ревматизме, эндокардите, сепсисе, туберкулёзе.

Форма лихорадки

1. Волнообразная лихорадка характеризуется постепенным подъёмом температуры в течение определённого промежутка времени (постоянная или ремитирующая лихорадка в течение нескольких суток) с последующим постепенным снижением температуры и более или менее длительными периодом нормальной температуры, что даёт впечатление ряда волн. Точный механизм возникновения этой необычной лихорадки неизвестен. Часто наблюдается при бруцеллёзе и лимфогранулематозе.

2. Возвратная лихорадка (рекуррентная) характеризуется чередованием периодов лихорадки с периодами нормальной температуры. В наиболее типичной форме встречается при возвратном тифе, малярии.

Однодневная, или эфемерная лихорадка: повышенная температура тела наблюдается в течение нескольких часов и больше не повторяется. Встречается при лёгких инфекциях, перегревании на солнце, после переливания крови, иногда после внутривенного введения лекарственных средств.

Ежедневное повторение приступов — озноб, жар, падение температуры — при малярии называется ежедневной лихорадкой.

Трёхдневная лихорадка — повторение приступов малярии через день.

Четырёхдневная лихорадка — повторение приступов малярии через 2 безлихорадочных дня.

Пятидневная лихорадка пароксизмальная (синонимы: Вернера-Гиса болезнь, лихорадка окопная или траншейная, риккетсиоз пароксизмальный) — острая инфекционная болезнь, вызываемая риккетсией, переносимой вшами, и протекающая в типичных случаях в пароксизмальной форме с повторными четырёх-, пятидневными приступами лихорадки, разделёнными несколькими днями ремиссии, или в тифоидной форме с многодневной непрерывной лихорадкой.

Симптомы, сопровождающие лихорадку

Лихорадка характеризуется не только повышением температуры тела. Лихорадка сопровождается учащением пульса и дыхания; артериальное давление нередко понижается; больные жалуются на ощущение жара, жажду, головную боль; количество выделяемой мочи уменьшается. Лихорадка способствует повышению обмена веществ, а так как наряду с этим аппетит бывает понижен, то длительно лихорадящие больные часто худеют. Лихорадящие больные отмечают: миалгию, артралгию, сонливость. У большинства из них имеются озноб и зябкость. При потрясающем ознобе, выраженной лихорадке возникают пилоэрекция («гусиная кожа») и дрожь, у больного стучат зубы. Активация механизмов теплопотери ведет к потоотделению. Отклонения в психическом статусе, включая делирий и судороги, чаще отмечаются у очень молодых, очень старых или ослабленных больных.

1. Тахикардия (учащенное сердцебиение). Соотношение между температурой тела и пульсом заслуживает большого внимания, так как при прочих равных условиях оно довольно постоянно. Обычно с повышением температуры тела на 1°С частота сердечных сокращений увеличивается не менее чем на 8-12 ударов в 1 минуту. Если при температуре тела 36 0 С пульс составляет, например, 70 ударов в минуту, то температура тела в 38 0 С будет сопровождаться учащением пульса до 90 ударов в минуту. Несоответствие между высокой температурой тела и частотой пульса в ту или другую сторону всегда подлежит анализу, так как при некоторых заболеваниях это является важным распознавательным признаком (например, лихорадка при брюшном тифе, наоборот, характеризуется относительной брадикардией).

2. Потливость . Потоотделение — один из механизмов теплоотдачи. Обильное потоотделение наблюдается при снижении температуры; при росте температуры, напротив, кожа обычно горячая и сухая. Потоотделение наблюдается далеко не во всех случаях лихорадки; оно характерно для гнойной инфекции, инфекционного эндокардита и некоторых других заболеваний.

4. Герпес. Лихорадка часто сопровождается появлением герпетической сыпи, что не удивительно: вирусом герпеса инфицировано 80-90% населения, хотя клинические проявления заболевания наблюдаются у 1% населения; активизация вируса герпеса происходит в момент снижения иммунитета. Более того, говоря о лихорадке, обыватели часто подразумевают под этим словом герпес. При некоторых видах лихорадки герпетическая сыпь встречается настолько часто, что её появление считают одним из диагностических признаков болезни, например, крупозной пневмококковой пневмонии, менингококкового менингита.

5. Фебрильные судор о ги . Судороги при лихорадке встречаются у 5% детей в возрасте от 6 месяцев до 5 лет. Вероятность развития судорожного синдрома при лихорадке зависит не столько от абсолютного уровня повышения температуры тела, сколько от скорости её подъёма. Обычно фебрильные судороги по длительности не превышают 15 минут (в среднем 2-5 минуты). Во многих случаях судороги наблюдаются в начале развития лихорадки и обычно проходят самостоятельно.

Связывать судорожный синдром с лихорадкой можно, если:

возраст ребёнка не превышает 5 лет;

отсутствуют заболевания, способные быть причиной судорог (например, менингит);

судороги не наблюдались в отсутствие лихорадки.

В первую очередь у ребёнка с фебрильными судорогами следует подумать о менингите (люмбальная пункция показана при соответствующей клинической картине). Для исключения спазмофилии у грудных детей оценивают уровень кальция. Если судороги продолжались более 15 минут, целесообразно выполнение электроэнцефалографии для исключения эпилепсии.

6. Изменение в анализе мочи. При заболевании почек в моче могут обнаруживаться лейкоциты, цилиндры, бактерии.

Диагностика

В случае острой лихорадки желательно, с одной стороны, избежать излишних диагностических тестов и ненужной терапии при заболеваниях, которые способны закончиться спонтанным выздоровлением. С другой стороны, необходимо помнить, что под маской банальной респираторной инфекции может скрываться серьёзная патология (например, дифтерия, эндемические инфекции, зоонозы и др.), которую необходимо распознать как можно раньше. Если повышение температуры сопровождается характерными жалобами и/или объективными симптомами, то это позволяет сразу ориентироваться в диагнозе больного.

Следует тщательно оценить клиническую картину. Детально изучают анамнез, историю жизни больного, его поездки, наследственность. Далее проводят детальное функциональное обследование больного, повторяя его. Выполняют лабораторные исследования, в том числе клинический анализ крови с необходимой детализацией (плазмоциты, токсическая зернистость и т. п.), а также исследование патологической жидкости (плевральная, суставная). Другие тесты: СОЭ, общий анализ мочи, определение функциональной активности печени, посевы крови на стерильность, мочи, мокроты и кала (на микрофлору). Специальные методы исследования включают рентгенограмму, МРТ, КТ (для выявления абсцессов), радионуклидные исследования. Если неинвазивные методы исследования не позволяют поставить диагноз, выполняют биопсию ткани органа, костномозговая пункция целесообразна у больных анемией.

Но нередко, особенно в первый день заболевания, установить причину лихорадки невозможно. Тогда основой для принятия решений становятся состояние здоровья пациента до возникновения лихорадки и динамика заболевания .

1. Острая лихорадка на фоне полного здоровья

При возникновении лихорадки на фоне полного здоровья, особенно у человека молодого или среднего возраста, в большинстве случаев можно предполагать острую респираторно-вирусную инфекцию (ОРВИ) со спонтанным выздоровлением в течение 5-10 дней. При постановке диагноза ОРВИ следует учитывать, что при инфекционной лихорадке всегда наблюдаются катаральные симптомы разной степени выраженности. В большинстве случаев никаких анализов (кроме ежедневного измерения температуры) не требуется. При повторном обследовании через 2-3 дня возможные следующие ситуации:улучшение самочувствия, снижение температуры. Появление новых признаков, например кожных высыпаний, налётов в глотке, хрипов в лёгких, желтухи и др., что будет вести к определённому диагнозу и лечению. Ухудшение/без перемен. У части больных температура остаётся достаточно высокой или ухудшается общее состояние. В этих ситуациях требуются повторный, более углубленный расспрос и проведение дополнительных исследований для поиска заболеваний с экзо- или эндогенными пирогенами: инфекции (в том числе очаговые), воспалительные или опухолевые процессы.

2. Острая лихорадка на изменённом фоне

В случае повышения температуры на фоне имеющейся патологии или тяжёлого состояния больного возможность самоизлечения низка. Сразу назначается обследование (диагностический минимум включает в себя общие анализы крови и мочи, рентгенографию органов грудной клетки). Такие больные также подлежат более регулярному, зачастую ежедневному контролю, в ходе которого определяются показания к госпитализации. Основные варианты: Пациент с хроническим заболеванием. Лихорадка может быть связана прежде всего с простым обострением заболевания, если оно имеет инфекционно-воспалительную природу, например бронхит, холецистит, пиелонефрит, ревматизм и т. д. В этих случаях показано целенаправленное дообследование. Пациенты со сниженной иммунологической реактивностью. Например, страдающие онкогематологическими заболеваниями, ВИЧ-инфекцией либо получающие глюкокортикостероиды (преднизолон более 20 мг/сут) или иммунодепрессанты по любому поводу. Появление лихорадки может быть обусловлено развитием оппортунистической инфекции. Пациенты, которые недавно подвергались инвазивным диагностическим исследованиям или лечебным манипуляциям. Лихорадка может отражать развитие инфекционных осложнений после исследования/лечения (абсцесс, тромбофлебит, бактериальный эндокардит). Повышенный риск инфицирования существует также у наркоманов при внутривенном введении наркотических средств.

3. Острая лихорадка у пациентов старше 60 лет

Острая лихорадка в пожилом и старческом возрасте всегда представляет собой серьёзную ситуацию, т. к. в связи со снижением функциональных резервов у таких пациентов под влиянием лихорадки могут быстро развиваться острые нарушения, например, делирий, сердечная и дыхательная недостаточность, дегидратация. Поэтому такие больные требуют немедленного лабораторно-инструментального обследования и определения показаний для госпитализации. Следует учитывать ещё одно важное обстоятельство: в этом возрасте возможна малосимптомность и атипичность клинических проявлений. В большинстве случаев лихорадка в пожилом возрасте имеет инфекционную этиологию. Основные причины инфекционно-воспалительных процессов в пожилом возрасте: Острая пневмония — самая частая причина лихорадки в пожилом возрасте (50-70% случаев). Лихорадка даже при обширной пневмонии может быть небольшой, аускультативные признаки пневмонии могут быть не выражены, а на первом плане будут общие симптомы (слабость, одышка). Поэтому при любой неясной лихорадке показано проведение рентгенографии лёгких — это закон (пневмония — друг стариков ). При постановке диагноза учитывают наличие интоксикационного синдрома (лихорадка, слабость, потливость, цефалгия), нарушений бронхо-дренажной функции, аускультативные и рентгенологические изменения. В круг дифференциальной диагностики включают возможность туберкулеза лёгких, который нередко встречается в гериатрической практике. Пиелонефрит обычно проявляется повышением температуры тела, дизурией и болью в пояснице; в общем анализе мочи обнаруживаются бактериурия и лейкоцитурия; УЗИ выявляет изменения чашечно-лоханочной системы. Диагноз подтверждается при бактериологическом исследовании мочи. Возникновение пиелонефрита наиболее вероятно при наличии факторов риска: женский пол, катетеризация мочевого пузыря, обструкция мочевыводящих путей (мочекаменная болезнь, аденома предстательной железы). Острый холециститможно заподозрить при сочетании лихорадки с ознобами, болевого синдрома в правом подреберье, желтухи, особенно у больных с уже известным хроническим заболеванием желчного пузыря.

К другим, менее частым причинам лихорадки в пожилом и старческом возрасте, относят опоясывающий герпес, рожу, менингоэнцефалит, подагру, ревматическую полимиалгию и, разумеется, ОРВИ, особенно в эпидемический период.

4. Длительная лихорадка неясного генеза

Заключение «лихорадка неясного генеза» правомочно в случаях, когда повышение температуры тела выше 38°С длится более 2 недель, а причина лихорадки остаётся невыясненной после проведения рутинных исследований. В международной классификации болезней 10-го пересмотра лихорадка неясного генеза имеет свой шифр R50 в разделе "Симптомы и признаки", что вполне разумно, поскольку едва ли целесообразно возводить симптом в нозологическую форму. По мнению многих клиницистов, умение разобраться в причинах длительной лихорадки неясного генеза является пробным камнем диагностических способностей врача. Тем не менее выявить трудно диагностируемые заболевания в некоторых случаях вообще невозможно. Среди лихорадящих больных, которым первоначально был выставлен диагноз «лихорадка неясного генеза» на долю до конца не расшифрованных случаев приходится, по данным разных авторов, от 5 до 21% таких больных. Диагностика лихорадки неясного генеза должна начинаться с оценки социальных, эпидемиологических и клинических характеристик больного. Чтобы избежать ошибок надо получить ответы на 2 вопроса: Что за человек это больной (социальный статус, профессия, психологический портрет)? Почему заболевание проявилось именно сейчас (или почему оно приняло такую форму)?

1. Тщательно собранный анамнез имеет первостепенное значение. Необходимо собрать всю доступную информацию о больном: сведения о перенесённых заболеваниях (особенно туберкулёз и пороки клапанов сердца), оперативных вмешательствах, приёме каких-либо лекарственных средств, условиях труда и быта (путешествия, личные увлечения, контакты с животными).

2. Провести внимательное физикальное обследование и выполнить рутинные исследования (общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови, реакция Вассермана, ЭКГ, рентгенография грудной клетки), включая посев крови и мочи.

3. Подумать о возможных причинах лихорадки неясного генеза у конкретного больного и изучить список заболеваний, проявляющихся длительной лихорадкой (см. перечень). Как считают разные авторы, в основе длительной лихорадки неясного генеза в 70% оказывается «большая тройка»: 1. инфекции — 35%, 2. злокачественные опухоли — 20%, 3. системные заболевания соединительной ткани — 15%. Ещё 15-20% приходится на другие заболевания и примерно в 10-15% случаев причина лихорадки неясного генеза так и остаётся неизвестной.

4. Сформировать диагностическую гипотезу. На основании полученных данных необходимо попытаться найти «ведущую нить» и в соответствии с принятой гипотезой назначить те или иные дополнительные исследования. Необходимо помнить, что при любой диагностической проблеме (в том числе и при лихорадке неясного генеза) в первую очередь нужно искать распространённые и часто встречающиеся, а не какие-то редкие и экзотические заболевания.

5. Если вы запутались, вернитесь в начало. Если сформированная диагностическая гипотеза оказывается несостоятельной или возникают новые предположения о причинах лихорадки неясного генеза, весьма важно повторно расспросить больного и осмотреть его, повторно изучить медицинскую документацию. Провести дополнительные лабораторные исследования (из разряда рутинных) и сформировать новую диагностическую гипотезу.

5. Длительный субфебрилитет

Под субфебрильной температурой тела понимают её колебания от 37 до 38°С. Длительная субфебрильная температура занимает в терапевтической практике особое место. Пациенты, у которых длительный субфебрилитет является доминирующей жалобой, встречаются на приёме довольно часто. Для выяснения причины субфебрилитета такие больные подвергаются различным исследованиям, им выставляются разнообразные диагнозы и назначается (зачастую ненужное) лечение.

В 70-80% случаев затяжной субфебрилитет встречается у молодых женщин с явлениями астенизации. Это объясняется физиологическими особенностями женского организма, лёгкостью инфицирования урогенитальной системы, а также большой частотой психо-вегетативных расстройств. Необходимо учитывать, что длительный субфебрилитет гораздо реже является проявлением какого-либо органического заболевания, в отличие от длительной лихорадки с температурой выше 38°С. В большинстве случаев затяжная субфебрильная температура отражает банальную вегетативную дисфункцию. Условно причины длительного субфебрилитета можно разделить на две большие группы: инфекционные и неинфекционные.

Инфекционный субфебрилитет. Субфебрильная температура всегда вызывает подозрение на инфекционное заболевание. Туберкулёз. При неясном субфебрилитете в первую очередь надо исключить туберкулёз. В большинстве случаев сделать это не просто. Из анамнеза имеют существенное значение: наличие прямого и продолжительного контакта с больным любой формой туберкулёза. Наиболее значимым является нахождение в одном месте с больным открытой формой туберкулёза: офис, квартира, лестничная клетка или подъезд дома, где проживает больной с бактериовыделением, а также группа близлежащих домов, объединённых общим двором. Наличие в анамнезе ранее перенесённого туберкулеза (независимо от локализации) или присутствие остаточных изменений в лёгких (предположительно туберкулезной этиологии), ранее выявляемых при профилактической флюорографии. Любые заболевания с неэффективным лечением в течение последних трёх месяцев. К жалобам (симптомам), подозрительным на туберкулёз относят: наличие синдрома общей интоксикации — длительный субфебрилитет, общая немотивированная слабость, утомляемость, потливость, снижение аппетита, похудание. При подозрении на туберкулёз лёгких — хронический кашель (длительностью более 3 недель), кровохарканье, одышка, боли в грудной клетке. При подозрении на внелегочной туберкулёз — жалобы на нарушение функции поражённого органа, без признаков восстановления на фоне проводимой терапии. Очаговая инфекция. Многие авторы полагают, что длительная субфебрильная температура может быть обусловлена существованием хронических очагов инфекции. Тем не менее, в большинстве случаев хронические очаги инфекции (зубная гранулёма, гайморит, тонзиллит, холецистит, простатит, аднексит и др.), как правило, не сопровождаются повышением температуры и не вызывают изменений в периферической крови. Доказать причинную роль очага хронической инфекции можно только в том случае, когда санация очага (например, тонзилэктомия) ведёт к быстрому исчезновению ранее имевшегося субфебрилитета. Постоянным признаком хронического токсоплазмоза у 90% пациентов является субфебрильная температура. При хроническом бруцеллёзе преобладающим типом лихорадки также является субфебрилитет. Острая ревматическая лихорадка (системное воспалительное заболевание соединительной ткани с вовлечением в патологический процесс сердца и суставов, вызываемое бета- гемолитическим стрептококком группы А и возникающее у генетически предрасположенных людей) часто протекает только с субфебрильной температурой тела (особенно при II степени активности ревматического процесса). Субфебрилитет может появляться после перенесённого инфекционного заболевания («температурный хвост»), как отражение синдрома послевирусной астении. В этом случае субфебрильная температура носит доброкачественный характер, не сопровождается изменениями в анализах и проходит самостоятельно обычно в течение 2 месяцев (иногда «температурный хвост» может длиться до 6 месяцев). А вот в случае брюшного тифа длительный субфебрилитет, возникающий после снижения высокой температуры тела, является признаком неполного выздоровления и сопровождается сохраняющейся адинамией, неуменьшающейся гепато-спленомегалией и стойкой анэозинофилией.

6. Лихорадка путешественников

Наиболее опасные заболевания: малярия (Южная Африка; Центральная, Юго-Западная и Юго-Восточная Азия; Центральная и Южная Америка), брюшной тиф, японский энцефалит (Япония, Китай, Индия, Южная и Северная Корея, Вьетнам, Дальний Восток и Приморский край России), менингококковая инфекция (заболеваемость распространена во всех странах, особенно высока в некоторых странах Африки (Чад, Верхняя Вольта, Нигерия, Судан), где она в 40-50 раз выше, чем в Европе), мелиоидоз (Юго-Восточная Азия, районы Карибского моря и Северной Австралии), амёбный абсцесс печени (распространенность амебиаза - Центральная и Южная Америка, южная Африка, Европа и Северная Америка, Кавказ и среднеазиатские республики бывшего СССР), ВИЧ-инфекция.

Возможные причины: холангит, инфекционный эндокардит, острая пневмония, болезнь легионеров, гистоплазмоз (широко распространён в странах Африки и Америки, встречается в Европе и Азии, единичные случаи описаны в России), жёлтая лихорадка (Южная Америка (Боливия, Бразилия, Колумбия, Перу, Эквадор и др.), Африка (Ангола, Гвинея, Гвинея- Бисау, Замбия, Кения, Нигерия, Сенегал, Сомали, Судан, Сьерра-Леоне, Эфиопия и др.), болезнь Лайма (клещевой боррелиоз), лихорадка Денге (центральная и Южная Азия (Азербайджан, Армения, Афганистан, Бангладеш, Грузия, Иран, Индия, Казахстан, Пакистан, Туркменистан, Таджикистан, Узбекистан), Юго-Восточная Азия (Бруней, Индокитай, Индонезия, Сингапур, Таиланд, Филиппины), Океания, Африка, бассейн Карибского моря (Багамы, Гваделупа, Гаити, Куба, Ямайка). В России не встречается (только завозные случаи), лихорадка долины Рифт, лихорадка Ласса (Африка (Нигерия, Сьерра-Леоне, Либерия, Берег Слоновой Кости, Гвинея, Мозамбик, Сенегал и др.)), лихорадка реки Росс, пятнистая лихорадка Скалистых гор (США, Канада, Мексика, Панама, Колумбия, Бразилия), сонная болезнь (африканский трипаносомоз), шистосомоз (Африка, Южная Америка, Юго-Восточная Азия), лейшманиоз (Центральная Америка (Гватемала, Гондурас, Мексика, Никарагуа, Панама), Южная Америка, Центральная и Южная Азия (Азербайджан, Армения, Афганистан, Бангладеш, Грузия, Иран, Индия, Казахстан, Пакистан, Туркменистан, Таджикистан, Узбекистан), Юго-Западная Азия (Арабские Эмираты, Бахрейн, Израиль, Ирак, Иордания, Кипр, Кувейт, Сирия, Турция и т.д.), Африка (Кения, Уганда, Чад, Сомали, Судан, Эфиопия и др.), лихорадка Марсельская (Страны Средиземноморского и Каспийского бассейнов, некоторые страны Центральной и Южной Африки, южный берег Крыма и Черноморское побережье Кавказа), лихорадка Паппатачи (Тропические и субтропические страны, Кавказ и среднеазиатские республики бывшего СССР), лихорадка Цуцугамуши (Япония, Восточная и Юго-Восточная Азия, Приморский и Хабаровский край России), риккетсиоз клещевой североазиатский (клещевой сыпной тиф - Сибирь и Дальний Восток России, некоторые районы Северного Казахстана, Монголия, Армения), тиф возвратный (эндемический клещевой - Центральная Африка, США, Центральная Азия, Кавказ и среднеазиатские республики бывшего СССР, тяжёлый острый респираторный синдром (Юго-Восточной Азия - Индонезия, Филиппины, Сингапур, Таиланд, Вьетнам, Китай и Канада).

Обязательные исследования в случае возникновения лихорадки по возвращении из зарубежной поездки включают в себя:

Общий анализ крови

Исследование толстой капли и мазка крови (малярия)

Посев крови (инфекционный эндокардит, брюшной тиф и др.)

Общий анализ мочи и посев мочи

Биохимический анализ крови (печёночные пробы и др.)

Реакция Вассермана

Рентгенография грудной клетки

Микроскопия кала и посев кала.

7. Госпитальная лихорадка

Госпитальная (внутрибольничная) лихорадка, которая возникает в ходе пребывания пациента в стационаре, отмечается примерно у 10-30% больных, причём каждый третий из них умирает. Госпитальная лихорадка усугубляет течение основного заболевания и в 4 раза увеличивает летальность по сравнению с больными, страдающими той же патологией, не осложнённой лихорадкой. Клиническое состояние конкретного больного диктует объём первоначального обследования и принципы лечения лихорадки. Возможны следующие основные клинические состояния, сопровождающиеся госпитальной лихорадкой. Неинфекционная лихорадка: обусловленная острыми заболеваниями внутренних органов (острый инфаркт миокарда и синдром Дресслера, острый панкреатит, перфорированная язва желудка, мезентериальная (брыжеечная) ишемия и инфаркт кишечника, острый тромбофлебит глубоких вен, тиреотоксический криз и др.); связанная с медицинскими вмешательствами: гемодиализ, бронхоскопия, переливание крови, лекарственная лихорадка, послеоперационная неифекционная лихорадка. Инфекционная лихорадка: пневмония, инфекция мочевых путей (уросепсис), сепсис вследствие катетеризации, раневая послеоперационная инфекция, синуситы, эндокардит, перикардит, аневризма грибкового происхождения (микотическая аневризма), диссеминированный кандидоз, холецистит, внутрибрюшные абсцессы, бактериальная транслокация кишечника, менингит и др.

8. Симуляция лихорадки

Ложное повышение температуры может зависеть от самого термометра, когда он не соответствует эталону, что бывает крайне редко. Чаще встречается симуляция лихорадки.

Симуляция возможна, как с целью изображения лихорадочного состояния (например, путём трения резервуара ртутного градусника или его предварительного нагревания), так и с целью сокрытия температуры (когда пациент держит градусник так, что он не нагревается). По данным различных публикации процент симуляции лихорадочного состояния незначителен и составляет от 2 до 6 процентов от общего количества больных с повышенной температурой тела.

Симуляцию лихорадки подозревают в следующих случаях:

кожа на ощупь имеет нормальную температуру и отсутствуют такие симптомы, сопровождающие лихорадку, как тахикардия, покраснение кожи;
наблюдается слишком высокая температура (от 41 0 С и выше) либо суточные колебания температуры носят атипичный характер.

Если предполагается симуляция лихорадки, то рекомендуется выполнить следующее:

Сопоставить полученные данные с определением температуры тела наощупь и с другими проявлениями лихорадки, в частности, с частотой пульса.

В присутствии медицинского работника и разными термометрами измерить температуру в обеих подмышечных впадинах и обязательно в прямой кишке .

Измерить температуру свежевыпущенной мочи.

Пациенту все мероприятия следует объяснить необходимостью уточнения характера температуры, не обижая его подозрением в симуляции, тем более, что она может и не подтвердиться.

Лихорадка (от лат. febris) - типовой патологический процесс, характеризующийся активной задержкой тепла в организме вследствие смещения на более высокий уровень «установочной точки» центра теплорегуляции под действием пирогенных факторов.

Долгое время лихорадка рассматривалась как симптом различных инфекционных и воспалительных заболеваний. В настоящее время установлено, что она представляет собой комплексный координированный ответ организма человека и гомойотермных животных на воздействие различных болезнетворных факторов и относится к проявлениям острофазной реакции иммунного ответа.

Проявления лихорадки стереотипны и в основном не зависят от вида этиологического фактора, что и позволяет отнести ее к типовым патологическим процессам. Основным проявлением лихорадки является повышение температуры «ядра» тела, не зависящее от температуры внешней среды. Эта способность присуща только гомойотермным организмам, поскольку пойкилотермные животные не способны накапливать в своем организме тепло.

11.1. ОНТОГЕНЕЗ ЛИХОРАДКИ

Новорожденные способны регулировать температуру тела непосредственно после рождения. У них вполне развиты вазомоторные реакции и секреция пота, но отсутствует способность усиливать теплообразование за счет непроизвольного сокращения мышц. Повышенное теплообразование осуществляется у новорожденных за счет усиления окислительных процессов в бурой жировой ткани (несократительный термогенез). Однако нужно иметь в виду, что у новорожденных и детей раннего возраста усилен процесс теплоотдачи вследствие увеличения удельной поверхности тела и не-

достаточно выраженной подкожной жировой клетчатки, поэтому дисбаланс между теплообразованием и теплоотдачей развивается у них чаще. Способность к развитию лихорадки выявляется на вторые сутки после рождения, но она выражена слабее, чем у детей старшего возраста. У грудных детей инфекционные болезни могут не сопровождаться лихорадкой, но если она возникает, то это свидетельствует о серьезности заболевания.

11.2. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЛИХОРАДКИ

Подобно другим типовым патологическим процессам лихорадка является полиэтиологичной, т.е. вызывается многими причинами.

В процессе возникновения и развития лихорадки основная роль отводится так называемым пирогенным веществам (от греч. pyros - огонь, pyretos - жар). Они подразделяются на первичные и вторичные. Их значение различно. Первичный пироген - это главный этиологический фактор для развития лихорадки, а вторичный пироген - это основное звено патогенеза лихорадки. Первичные пирогены могут быть инфекционного и неинфекционного происхождения. Инфекционные пирогены (их также называют экзогенными) в основном представляют собой термостабильные липополисахариды бактериальных мембран. К ним относятся эндотоксины грамотрицательных бактерий, из которых были получены путем очистки от белка высокоактивные пирогенные препараты, такие как пирогенал, пиромен, пирексаль. Эти вещества оказывают пирогенное действие в малых дозах, но при повторном введении они становятся менее активными, т.е. по отношению к ним развивается толерантность. Как показали исследования, развитие толерантности к липополисахаридам связано с тем, что при повторном их введении образуется меньше цитокинов, обладающих пирогенной активностью (интерлейкин (IL)1 и др.). Кроме липополисахаридов, роль экзопирогенов могут играть полисахариды, белки и нуклеиновые кислоты некоторых возбудителей инфекций.

При неинфекционной лихорадке первичными пирогенами являются продукты распада нормальных и патологически измененных тканей и лейкоцитов, иммунные комплексы, фрагменты комплемента.

В зависимости от этиологических факторов выделяют инфекционную и неинфекционную лихорадку. Инфекционная лихорадка возникает при острых и хронических заболеваниях, вызываемых бактериями, вирусами, простейшими, спирохетами, риккетсиями и грибками.

Неинфекционная лихорадка наблюдается при:

Наличии в том или ином участке тела некротизированных тканей (например, при инфаркте миокарда и других органов);

Наличии очагов асептического воспаления (при панкреатите, подагре, тромбофлебите и других заболеваниях);

Аллергических заболеваниях (поллинозы, сывороточная болезнь и др.);

Внутренних кровоизлияниях, усиленном гемолизе эритроцитов;

Развитии злокачественных опухолей;

Асептической травме тканей (после хирургических операций);

После гемотрансфузий, парентерального введения вакцин, сывороток и других белоксодержащих жидкостей.

Этот перечень является неполным.

Первичные пирогены, как инфекционные, так и неинфекционные, сами по себе не могут вызвать характерную для лихорадки перестройку теплорегуляции. Их действие опосредуется через образование вторичных пирогенов, которые в состоянии такую перестройку вызвать. Образование вторичных пирогенов является основным патогенетическим фактором в развитии лихорадки независимо от вызывающей ее причины.

Свойствами вторичных пирогенов обладают IL-1 и IL-6, фактор некроза опухолей (TNF) α; менее выраженное пирогенное действие оказывают интерферон, катионные белки и гранулоцитарномакрофагальный колониестимулирующий фактор (ГМ-КСФ).

Местом образования вторичных пирогенов являются все фагоцитирующие клетки (гранулоциты, клетки системы мононуклеарных фагоцитов), а также эндотелиоциты, клетки микроглии; установлено, что в последних могут синтезироваться IL-1, IL-6, TNF-α. В лимфоцитах образуются интерферон и TNF-α.

Продукция вторичных пирогенов вышеперечисленными клетками осуществляется в условиях активации их функции при контакте с первичными пирогенами в процессе фагоцитоза различных микроорганизмов, погибших или поврежденных клеток, иммунных

комплексов, продуктов деградации фибрина и коллагена. Процесс образования вторичных пирогенов является температурозависимым и нуждается в транскрипции специфических информационных РНК (иРНК). В условиях in vitro установлено, что образование пирогенов прекращается при нагревании лейкоцитов до 56 °С в течение 30 мин, а также при добавлении в инкубационную среду 2,4-динитрофенола, подавляющего окислительное фосфорилирование.

Внутривенное введение вторичных пирогенов вызывает лихорадку уже через 10-20 мин, а введение их в очень малых количествах (нанограммы) в область теплорегулирующего центра (преоптическая область гипоталамуса) стимулирует развитие лихорадки почти немедленно. Введение в преоптическую область первичных пирогенов развитием лихорадки не сопровождается, а после внутривенной инъекции очищенного эндотоксина повышение температуры происходит примерно через 45 мин.

Развитие лихорадки является результатом воздействия вторичных пирогенов на центр теплорегуляции, локализующийся в преоптической зоне гипоталамуса. Действие пирогенов на нейроны гипоталамуса реализуется через образование простагландинов, которые в данном случае играют роль медиаторов (рис. 11-1). Предполагается следующий механизм образования простагландинов: вторичные пирогены активируют фосфолипазу А 2 , которая рас-

Рис. 11-1. Патогенез лихорадки

щепляет фосфолипиды нейрональных мембран с образованием арахидоновой кислоты; из нее при участии фермента циклооксигеназы образуются простагландины (PG). PGE 1 и PGE 2 в нейронах центра терморегуляции повышают активность аденилатциклазы, что сопровождается повышением образования цАМФ и перестройкой обмена веществ. Это, в свою очередь, приводит к изменению порогов чувствительности «холодовых» и «тепловых» нейронов к температурным влияниям и вызывает смещение «установочной точки» (set point) на более высокий уровень. «Установочная точка» - это механизм, локализующийся в нейронах преоптической области гипоталамуса и регулирующий пределы колебания температуры «ядра» тела. В норме верхним пределом является температура 37 °С (37,5 °С в прямой кишке).

Образование простагландинов - одно из ключевых звеньев лихорадки. На это указывают следующие факты: при введении в боковые желудочки мозга экспериментальных животных следовых количеств PGE 1 или PGE 2 у них быстро развивалась лихорадка. Кроме этого, подавление синтеза простагландинов аспирином или парацетамолом (они угнетают активность циклооксигеназы) снижает температуру тела при лихорадке, но не изменяет нормальную температуру тела.

В результате смещения «установочной точки» под действием пирогенов повышается чувствительность «холодовых» нейронов, и нормальная температура «ядра» тела воспринимается как пониженная. В связи с этим в организме снижаются процессы теплоотдачи, а теплообразование усиливается, что ведет к избыточному накоплению тепла. Температура тела возрастает в зависимости от степени смещения «установочной точки». Реализация повышения температуры тела идет через эндокринные железы, симпатическую нервную систему. Исследователи подчеркивают роль катехоламинов, гормонов щитовидной железы на разных стадиях лихорадки. Кроме того, показано, что при гипертиреозе введение экзогенных пирогенов сопровождалось развитием более выраженной лихорадки, чем у животных с нормальной функцией щитовидной железы; при гипотиреозе наблюдалось явление обратного порядка. Ослабление лихорадочной реакции имело место у кроликов с аллоксановым диабетом при развитии у них асептического воспаления. Аргинин-вазопрессин, аденокортикотропный гормон (АКТГ) и меланоцитостимулирующий гормон принимают участие в эндогенном антипирезе - механизме, ограничивающем развитие чрезмерно выраженной лихорадки (см. раздел 11.3).

11.3. СТАДИИ ЛИХОРАДКИ

Независимо от степени выраженности лихорадки в ней различают три стадии: 1) подъема температуры тела (st. incrementum); 2) стояния температуры на высоком уровне (st. fastigium) и 3) понижения температуры (st. decrementum).

Стадия повышения температуры характеризуется превалированием теплообразования над теплоотдачей. Происходит перестройка теплорегуляции, подобная той, что имеет место при снижении температуры окружающей среды. Повышение теплообразования обусловлено усилением окислительных процессов в клетках организма, в первую очередь в мышцах, печени и др. (несократительный термогенез). Повышается мышечный тонус, иногда он переходит в дрожание (сократательный термогенез). У новорожденных и детей раннего возраста дрожание не наблюдается, но в значительной степени возрастает несократительный термогенез за счет стимуляции под действием катехоламинов окислительных процессов в буром жире.

Снижение теплоотдачи происходит при участии симпатической нервной системы. Подчеркивая ее роль, интересно отметить, что на фоне блокады α-адренорецепторов лихорадка не возникает. Импульсы, поступающие из преоптической области гипоталамуса, вызывают возбуждение центров симпатической нервной системы в заднем гипоталамусе. Это сопровождается спазмом поверхностных сосудов и оттоком крови в глубокое сосудистое русло. Как следствие этого, снижается теплоотдача посредством конвекции, теплопроведения и теплоизлучения; кроме того, в связи с недостатком кровоснабжения угнетается функция потовых желез, уменьшается потоотделение. Кожа становится бледной и сухой. Конечности холодные. Происходит раздражение терморецепторов кожи, что сопровождается дополнительным рефлекторным возбуждением «холодовых» нейронов в преоптической области и центров симпатической нервной системы в заднем гипоталамусе. Это ускоряет нарастание температуры тела. При быстром повышении температуры тела возникает озноб, больной стремится уменьшить теплоотдачу с помощью дополнительной одежды и перемещения в теплое место.

Существует несколько вариантов изменения теплорегуляции в первую стадию лихорадки: 1) происходит существенно выраженное повышение теплопродукции и снижение теплоотдачи; 2) нараста-

ют как теплопродукция, так и теплоотдача, но первый процесс превалирует над вторым; 3) преимущественно снижается теплоотдача, тогда как теплопродукция повышается в слабой степени. Чаще всего нарастание температуры тела обусловлено в большей степени снижением теплоотдачи, чем повышением теплообразования. Достаточно привести такие данные (А.А. Лихачев, П.П. Авроров, 1902): при физической работе теплообразование может увеличиться на 300-400% против нормы, но существенного повышения температуры тела не происходит вследствие адекватного нарастания теплоотдачи. При развитии лихорадки повышение температуры тела происходит при усилении теплообразования всего лишь на

20-30%, реже на - 40-50%.

Температура тела увеличивается до тех пор, пока не достигнет уровня, на который переместилась «установочная точка». Максимальный подъем температуры тела при лихорадке в редких случаях достигает 41,1 °С. Установлено, что ограничение чрезмерной выраженности повышения температуры тела при лихорадке объясняется функционированием особого механизма, называемого эндогенным антипирезом. В этом процессе принимает участие аргинин-вазопрессин. В условиях эксперимента лихорадочные состояния возможно ослабить воздействием аргинин-вазопрессина на область вентральной перегородки мозга (структура, расположенная ростральнее гипоталамуса). Электрическая стимуляция паравентрикулярных ядер гипоталамуса, где образуется аргининвазопрессин, снижает проявления лихорадочной реакции у экспериментальных животных после парентерального введения им экзогенного пирогена. Развитие лихорадки сопровождается выбросом аргинин-вазопрессина в спинномозговую жидкость и область вентральной перегородки мозга. Установлено, что IL-φ не только выполняет роль вторичного пирогена, но и участвует в эндогенном антипирезе, способствуя высвобождению аргинин-вазопрессина из паравентрикулярных ядер. Кроме аргинин-вазопрессина, в ограничении лихорадки участвуют АКТГ, глюкокортикоиды, меланоцитостимулирующий гормон и ангиотензин-II. Антипиретический эффект стероидов связывают с их воздействием на выработку антифосфолипазных протеинов, которые угнетают фосфолипазу А 2 , а следовательно, синтез и выделение простагландинов - медиаторов лихорадки.

Подъем температуры в первую стадию лихорадки при одних заболеваниях происходит быстро, в течение нескольких часов

(например, при гриппе), тогда как в других случаях проходит несколько дней, пока температура достигнет наивысшего уровня (например, при брюшном тифе). В основном это зависит от причины, вызвавшей развитие лихорадки.

Стадия высокого стояния температуры. К началу этой стадии температура тела уже достигает наивысшего уровня, соответствующего смещению «установочной точки». Дальнейшего повышения ее не происходит вследствие того, что устанавливается равновесие между процессами теплообразования и теплоотдачи. Однако же это равновесие осуществляется на более высоком уровне, чем в норме. Дальнейшему подъему температуры препятствует соответствующее усиление теплоотдачи, «сброс» лишнего тепла. Это происходит за счет расширения сосудов кожи, она становится гиперемированной и горячей. Учащается дыхание. Озноб и дрожь исчезают - т.е. уменьшается теплообразование. Вместе с тем в этой стадии, так же как и в предыдущей, наблюдаются суточные колебания температуры тела в соответствии с циркадным ритмом, т.е., как правило, вечерняя температура превышает утреннюю. При лихорадке сохраняются адаптивные реакции на изменения внешней температуры; они выражаются в том, что как при ее повышении, так и при понижении организм стремится удержать температуру «ядра» тела на уровне, соответствующем положению «установочной точки». Таким образом, температурный контроль остается эффективным, но осуществляется на более высоком, чем в норме, уровне.

Стадия снижения температуры. Переход в эту стадию обусловлен уменьшением или прекращением образования в организме вторичных пирогенов. Их действие на нейроны теплорегулирующего центра ослабевает, «установочная точка» возвращается к нормальному уровню, и повышенная температура «ядра» тела начинает восприниматься как чрезмерная. Это является стимулом для снижения теплообразования и усиления теплоотдачи. Происходит расширение поверхностных сосудов и увеличение потоотделения. Теплообразование возвращается к норме, иногда может быть несколько ниже или выше нормы, но в любом случае имеет место превалирование теплоотдачи над теплообразованием.

Существует два варианта снижения температуры тела - критическое и литическое. В первом случае снижение происходит быстро, в течение нескольких часов, вследствие резкого расширения поверхностных сосудов и обильного потоотделения, что может сопровождаться падением артериального давления вплоть до раз-

вития коллапса. При литическом варианте снижение температуры тела происходит медленно, на протяжении нескольких дней, что представляет меньшую опасность для больного.

11.4. ВИДЫ ЛИХОРАДКИ

Лихорадку можно подразделять в зависимости от продолжительности, степени подъема температуры тела и особенностей ее колебаний на протяжении суток.

В зависимости от продолжительности лихорадка может быть эфемерной (1-3 дня), острой (до 15 дней), подострой (до 1,5 месяца) и хронической (более 1,5 месяца).

По степени подъема температуры различают лихорадку субфебрильную (37,1-37,9 °С), умеренную (38-39,5 °С), высокую (39,6- 40,9 °С) и гиперпиретическую (41 °С и выше). Последний вид лихорадки наблюдается, в частности, при столбняке и менингите.

В зависимости от размера суточных колебаний температуры во вторую стадию лихорадки ее подразделяют на постоянную, послабляющую, перемежающуюся, изнуряющую, возвратную и атипичную. Следует отметить, что в большинстве случаев при развитии лихорадки сохраняется нормальный циркадный ритм колебаний температуры, т.е. вечером она выше, чем утром (рис. 11-2).

Постоянная лихорадка febris continua) характеризуется высоким подъемом температуры с суточными колебаниями не выше 1 °С (крупозная пневмония, сыпной тиф и др.).

Послабляющая лихорадка f. remittens) - при ней суточные колебания температуры превышают 1 °С, но снижения до нормы не происходит; такой вид лихорадки наблюдается при большинстве вирусных и многих бактериальных инфекциях (экссудативный плеврит, туберкулез и др.).

Перемежающаяся лихорадка (f. intermittens) характеризуется большими колебаниями суточной температуры с падением ее по утрам до нормы или ниже (гнойная инфекция, туберкулез, некоторые разновидности малярии, ревматоидный артрит, лимфомы и др.).

Изнуряющая лихорадка f. hectica) - суточные колебания температуры достигают 3-4 °С; наблюдается при гнойных процессах, сепсисе, туберкулезе и других заболеваниях.

Возвратная лихорадка (f. recurrens) характеризуется чередованием лихорадочных и безлихорадочных периодов, длительность ко-

Рис. 11-2. Типы температурных кривых при лихорадке (по А.Д. Адо)

торых колеблется от одних до нескольких суток (возвратный тиф, лимфогранулематоз, малярия и др.).

Атипичная лихорадка f. athypica) отличается совершенно незакономерными колебаниями температуры, причем максимальный подъем ее происходит утром (некоторые формы туберкулеза, сепсис и др.).

Ранее считалось, что характерные особенности температурной кривой имеют важное диагностическое и прогностическое значение. Однако в настоящее время данный показатель уже не явля-

ется надежным критерием в этом плане, так как естественный ход развития лихорадки и суточных колебаний температуры тела нередко искажается под действием лечения. Кроме того, на развитие лихорадки оказывает влияние иммунологическая и возрастная реактивность. У старых и истощенных людей, детей раннего возраста инфекционные болезни могут протекать со слабым развитием лихорадки или при ее отсутствии; последнее может иметь плохое прогностическое значение.

11.5. ОБМЕН ВЕЩЕСТВ ПРИ ЛИХОРАДКЕ

При лихорадке происходят изменения едва ли не всех видов обмена веществ. Специфичным для лихорадки, как таковой, следует считать активацию окислительных процессов. На каждый 1 °С повышения температуры тела основной обмен увеличивается на 10-12%. Повышается потребность в кислороде. Содержание СО 2 в артериальной крови снижается (главным образом, во второй стадии лихорадки) из-за усиления альвеолярной вентиляции. Следствием гипокапнии является спазм сосудов мозга, ухудшение снабжения его кислородом.

Изменения углеводного и жирового обмена связаны с возбуждением симпатической нервной системы, сопровождающимся повышенным распадом гликогена в печени и усилением липолиза. Содержание гликогена в гепатоцитах снижается и происходит некоторое повышение содержания глюкозы в крови; иногда у лихорадящего больного обнаруживается глюкозурия. Усилены мобилизация жира из депо и его окисление, что является основным источником энергии у лихорадящих больных. Вместе с тем могут иметь место незавершенность окисления жирных кислот и повышенное образование кетоновых тел.

Происходит активация протеолиза в мышцах и снижение его синтеза под действием кортизола, секреция которого усиливается. При инфекционных лихорадках может обнаруживаться отрицательный азотистый баланс. Кроме повышенного распада белка, этому способствует и пониженное поступление его с пищей вследствие анорексии. Усиление липолиза и протеолиза ведет к снижению массы тела при продолжительной лихорадке.

Водно-солевой обмен также подвержен изменениям. На второй стадии лихорадки происходит задержка в тканях воды и хлорида

натрия, что связывают с повышением секреции альдостерона. На конечной стадии выделение из организма воды и NaCl повышено (с мочой и потом). При хронической лихорадке обмен хлоридов не нарушен. Развитие лихорадки сопровождается снижением концентрации свободного железа в сыворотке крови, вместе с тем в ней возрастает содержание ферритина. При длительной лихорадке может развиться железодефицитное состояние, следствием его могут явиться психическая депрессия, гипохромная анемия и запоры. В основе этих нарушений лежит понижение активности дыхательных ферментов. Снижается свободное содержание в сыворотке и других бивалентных катионов (Си, Zn) вследствие усиленного связывания их белками «острой фазы», которые при лихорадке синтезируются печенью в повышенном количестве для обеспечения антимикробного действия.

Лихорадочное состояние может сопровождаться сдвигами кислотно-основного состояния: при умеренной лихорадке возможно развитие газового алкалоза (в связи с гипокапнией), а при лихорадке высокой степени - метаболического ацидоза.

11.6. РАБОТА ОРГАНОВ И СИСТЕМ ПРИ ЛИХОРАДКЕ

При лихорадке наблюдается ряд изменений в работе органов и систем. Еще в лаборатории И.П. Павлова было показано, что при лихорадке, вызванной у собак экспериментально или возникшей спонтанно под влиянием инфекций, имеются нарушения условнорефлекторной деятельности. Возникают расстройства дифференцировочного торможения, происходит растормаживание ранее выработанных условных рефлексов. У людей при лихорадке наблюдаются явления повышенной возбудимости (в особенности в первой стадии ее развития). При высокой лихорадке нередко возникают бред, иногда галлюцинации, возможна потеря сознания, у детей могут развиться судороги. Частым клиническим симптомом при лихорадке является головная боль. Эти нарушения чаще наблюдаются при инфекционной лихорадке.

Как уже упоминалось, при лихорадке возбуждаются центры симпатической нервной системы, что обусловливает целый ряд изменений функций различных органов (табл. 11-1). Изменяется функция сердечно-сосудистой системы. Регистрируется учащение сердечных сокращений в среднем на 8-10 ударов на каждый гра-

дус повышения температуры тела. У детей раннего возраста тахикардия выражена в большей степени - пульс учащается на 10 ударов на каждые 0,5 °С повышения температуры тела. Увеличивается минутный объем сердца в среднем на 27%. Изменения сердечной деятельности при лихорадке обусловлены как возбуждением симпатической нервной системы, так и прямым действием высокой температуры на синусовый узел. У некоторых больных при резком повышении температуры тела развивается аритмия. Возможно развитие перегрузочной формы сердечной недостаточности.

Таблица 11-1. Динамика некоторых функциональных и биохимических показателей при лихорадке

Примечание: стрелки указывают направление сдвигов.

Артериальное давление несколько повышается в первой стадии лихорадки (наблюдается спазм сосудов кожи для уменьшения теплоотдачи), во второй стадии оно становится нормальным или снижается на 10-15% по сравнению с нормой (т.к. сосуды!

кожи расширяются для повышения теплоотдачи). В третьей стадии лихорадки артериальное давление снижено или нормально. При критическом снижении температуры тела может развиться острая сосудистая недостаточность (коллапс). Возможны нарушения микроциркуляции в легких - стаз, застойные явления. Давление крови в легочной артерии нередко увеличивается в связи с констрикцией ее ветвей.

Дыхание может быть несколько замедлено в первой стадии лихорадки и учащено во второй стадии, что способствует нарастанию теплоотдачи. Эти изменения объясняются действием гипертермии на бульбарный дыхательный центр.

В первую стадию лихорадки увеличивается диурез. Это связано с повышением кровяного давления из-за спазма сосудов кожи и оттоком значительной массы крови во внутренние органы, в том числе и в почки. На второй стадии лихорадки диурез уменьшен, что обусловлено в основном задержкой воды и натрия в тканях (повышена секреция альдостерона) и повышенным испарением воды с поверхности гиперемированной кожи и слизистых дыхательных путей. В третьей стадии лихорадки диурез вновь увеличивается, а при критическом падении температуры в связи с резким усилением потоотделения и гипотонией диурез снижается. Иногда развивается альбуминурия, в моче появляются гиалиновые цилиндры.

Существенные изменения происходят при лихорадке в желудочно-кишечном тракте. Снижение слюноотделения обусловливает сухость во рту, эпителиальный покров губ высыхает и трескается, появляется налет на языке. При этом создаются условия для размножения различных микробов (стрепто- и стафилококков, палочки Винцента, спирохеты Мюллера и др.), находящихся в полости рта. Возникает неприятный запах изо рта. Эти нарушения требуют ополаскивания слизистой рта и зева дезинфицирующими растворами или обтирания губ и рта влажной марлей, смоченной этими растворами. У больных возникает жажда, резко снижается аппетит. Угнетается секреция желудочного, поджелудочного и кишечного соков. Все это ведет к нарушению пищеварения. Возникает необходимость кормить лихорадящих больных легкоусвояемой высококалорийной пищей (бульоны, соки и др.). Угнетается моторика желудка и тормозится его опорожнение, это вызывает рвоту. Двигательная функция кишечника также снижается, в связи с этим развиваются запоры. Застой в кишечнике в сочетании с по-

нижением секреции пищеварительных соков способствует усилению процессов брожения и гниения, развитию аутоинтоксикации и метеоризма.

Лихорадка сопровождается развитием стресса. В связи с этим повышается продукция АКТГ и глюкокортикоидов. Возбуждение симпатической нервной системы сопровождается повышенным поступлением в кровь катехоламинов. Кроме того, при лихорадке усиливается секреция альдостерона и гормона роста.

11.7. БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ЛИХОРАДКИ

Лихорадка рассматривается в основном как сформировавшаяся в процессе эволюции защитно-приспособительная реакция организма на действие различных патогенных факторов. Вместе с тем, подобно воспалению и другим типовым патологическим процессам, она может оказать наряду с положительным и отрицательное воздействие на организм.

Защитно-приспособительное значение лихорадки подтверждается следующими наблюдениями:

При лихорадке усиливается иммунный ответ организма вследствие активации Т- и В-лимфоцитов, ускорения превращения последних в плазматические клетки, что стимулирует образование антител; повышается образование интерферона;

Умеренная степень подъема температуры тела может активировать функцию фагоцитирующих клеток и NK-клеток (натуральные киллеры);

Активируются ферменты, угнетающие репродукцию вирусов;

Замедляется размножение многих бактерий и снижается устойчивость микроорганизмов к лекарственным препаратам;

Возрастают барьерная и антитоксическая функции печени;

Гепатоциты усиленно продуцируют так называемые белки острой фазы; некоторые из этих протеинов связывают бивалентные катионы, необходимые для размножения микроорганизмов;

Кроме того, повышение температуры тела при лихорадке достаточно часто является первым и единственным признаком какого-либо заболевания, это сигнал тревоги.

Отрицательное воздействие лихорадки на организм выявляется главным образом при резко выраженном и длительном повы-

шении температуры тела. Оно связано со стимуляцией функции сердца, которая может привести к развитию перегрузочной формы сердечной недостаточности, особенно у людей пожилого и старческого возраста, а также у пациентов, ранее уже имевших то или иное заболевание сердца. Представляет опасность возможность развития коллапса при критическом снижении температуры тела в заключительную стадию лихорадки. При лихорадке высокой степени может произойти подавление иммунных реакций. Установлено, что умеренная лихорадка повышает выживаемость инфицированных животных, а чрезмерно высокая лихорадка увеличивает летальность. У детей при высокой лихорадке могут развиться судороги, которые не всегда устраняются приемом жаропонижающих препаратов. При температуре выше 41 °С у детей может развиться отек мозга или острая недостаточность кровообращения из-за лабильности водно-солевого обмена. Длительно лихорадящие больные (при туберкулезе, бруцеллезе, сепсисе) обычно находятся в состоянии резкого истощения и ослабления жизненных функций. Конечно, при инфекционных заболеваниях нарушения вызываются не только действием высокой температуры, но и микробными токсинами.

Возникающие при лихорадке изменения лишь отчасти зависят от действия высокой температуры тела и возбуждения симпатической нервной системы. Значительная часть наблюдаемых при лихорадке метаболических и функциональных сдвигов представляет собой проявления ответа острой фазы, одним из компонентов которой является и сама лихорадка. Кроме нее, проявлениями этой реакции служат развитие стресса, лейкоцитоз, синтез в печени белков острой фазы, повышение активности иммунной системы и ряд других изменений. Ответ острой фазы развивается при любом существенном повреждении тканей (травма, инфекция и др.). Основную патогенетическую роль в развитии ответа острой фазы играют вторичные пирогены - IL-1, IL-6, TNF-α, интерферон и др. Особенно следует выделить IL-1 и IL-6. Кроме воздействия на центр теплорегуляции и возникновение лихорадки, они ответственны за развитие стресса и других гормональных сдвигов, за стимуляцию синтеза белков ответа острой фазы, развитие отрицательного азотистого баланса, лейкоцитоза и активацию функции фагоцитов, иммунологические сдвиги. С их действием связаны анорексия, мышечная слабость и миалгия. Под действием IL-1 повышается основной обмен, стимулируется продукция дру-

гих цитокинов (IL-2, IL-6, TNF-α, интерферонов). Исследования, проведенные на грызунах, показали, что интерферон-γ, наряду с развитием лихорадки вызывает снижение массы тела и дистрофические изменения в мышцах; подобные же нарушения вызывают IL-1 и TNF-α.

11.8. ЛИХОРАДОПОДОБНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Различают три вида гипертермий: лихорадка, перегревание и лихорадоподобное состояние (В.Д. Линденбратен и соавт., 2001). Повышение температуры тела, связанное с активным накоплением в организме тепла без участия классических пирогенных веществ, обозначается как лихорадоподобное состояние (ЛПС). ЛПС проявляется временным повышением температуры тела за счет преходящего преобладания теплопродукции над теплоотдачей.

Физиологические лихорадоподобные состояния наблюдаются в ряде случаев при эмоциональном напряжении у ораторов, артистов, экзаменующихся, у футболистов, баскетболистов, хоккеистов, тяжелоатлетов и т.д. во время соревнований (психогенные ЛПС). ЛПС в этих случаях повышают умственную и физическую работоспособность, т.е. играют адаптивную роль. Лихорадоподобные состояния, связанные с изменением функции центральной нервной системы, наблюдаются также в ряде случаев у больных истерией, при психических расстройствах, при приступах эпилепсии и т.д.

Лекарственные (фармакологические, медикаментозные) ЛПС могут развиться при лечении амфотерицином В, дифенином, новокаинамидом, хинидином, циметидином, при передозировке кофеина, фенамина, аминазина, эфедрина, адреналина, норадреналина и других лекарственных препаратов. Отмена лекарственного препарата сопровождается быстрой нормализацией температуры тела.

Некоторые формы эндокринной патологии, например тиреотоксикоз, феохромоцитома (гиперпродукция катехоламинов), могут сопровождаться развитием ЛПС. Лихорадоподобное состояние развивается у женщин в стадию овуляции.

Механизм повышения температуры тела при ЛПС не вполне ясен. В некоторых случаях он может быть связан или с возбуждением симпатической нервной системы (уменьшение теплоотдачи

за счет спазма поверхностных сосудов), или с прямым действием (например, гормонов щитовидной железы, катехоламинов) на периферические внутриклеточные механизмы теплообразования. В результате отмечается преобладание теплопродукции над теплоотдачей и повышение температуры тела.

11.9. ОТЛИЧИЕ ЛИХОРАДКИ ОТ ПЕРЕГРЕВАНИЯ

Для возникновения лихорадки главным этиологическим фактором является первичный пироген, а для развития перегревания - высокая температура окружающей среды (в условиях жаркого климата, производства).

Механизм повышения температуры тела при лихорадке абсолютно не идентичен таковому при перегревании. При лихорадке происходит смещение «установочной точки» на более высокий уровень функционирования под влиянием пирогенов. Перестройка функции центра теплорегуляции при лихорадке направлена на активную задержку тепла в организме независимо от внешней температуры, при этом механизмы терморегуляции сохранены. При перегревании не происходит смещения «установочной точки» теплорегулирующего центра. При перегревании организм стремится освободиться от лишнего тепла путем максимального напряжения процессов теплоотдачи, чему препятствует повышенная температура окружающей среды. Таким образом, при перегревании механизмы терморегуляции нарушены: при высокой температуре воздуха, высокой влажности воздуха, отсутствии ветра теплоотдача существенно снижена.

Как было сказано, повышение температуры тела при лихорадке связано со сдвигом «установочной точки» теплорегуляции на новый, более высокий уровень функционирования для активной задержки тепла в организме. В отличие от лихорадки повышение температуры тела при перегревании является не активным, а пассивным процессом, и деятельность теплорегулирующих центров направлена не на накопление в организме тепла, а на воспрепятствование изменению температурного гомеостаза.

При лихорадке процесс активного повышения температуры тела обычно останавливается, когда она достигает 41 °С (за счет системы эндогенного антипиреза). При перегревании такого ограничения нет: температура тела может повышаться вплоть до гибели организма.

Человека лихорадит одинаково в широком диапазоне температур внешней среды (т.е. развитие лихорадки не зависит от внешней температуры). При перегревании же степень повышения температуры тела напрямую зависит от условий теплоотдачи во внешнюю среду (т.е. от температуры среды).

Кроме этого, лихорадка и перегревание отличаются по последствиям их развития для организма. Лихорадка как типовой патологический процесс имеет двоякое значение для организма - положительное и отрицательное (см. выше раздел 11.7). Перегревание имеет отрицательное воздействие на организм (см. раздел 2.5), если только не используется с лечебной целью (см. раздел 11.10).

11.10. ПРИНЦИПЫ ЖАРОПОНИЖАЮЩЕЙ ТЕРАПИИ

Учитывая двойственный характер действия лихорадки на организм, вопрос о полезности применения жаропонижающих средств не может решаться однозначно. Кроме ранее упомянутых данных о положительной роли лихорадки, следует учитывать и то обстоятельство, что ее искусственное подавление может затруднить диагностику и прогнозирование тяжести заболевания. Вместе с тем установлено, что положительное влияние лихорадки на развитие болезни проявляется лишь при ее умеренном и недлительном течении. Высокая лихорадка доставляет страдание больному, неблагоприятно действует на сердечно-сосудистую систему и ЦНС, на процессы пищеварения, снижает проявление ряда защитных реакций, таких как фагоцитоз, образование антител и др. Как утверждал П.Н. Веселкин (1981): «Однозначно вопрос о «пользе» и «вреде» лихорадки для больного решен быть не может. Врач должен решать его лишь конкретно, с учетом нозологической специфики, возраста, индивидуальных особенностей и состояния больного».

Основными показаниями к применению жаропонижающей терапии следует считать высокую и продолжительную лихорадку с подъемом температуры до 39-40 °С, а также и умеренную лихорадку у пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы и других жизненно важных органов, с острыми неврологическими расстройствами, при наличии шока, сепсиса, резко выраженных нарушений метаболизма. Кроме того, прием жаропонижающих средств следует назначать пациентам старческого возраста, а так-

же детям младше 5 лет, особенно при указании на развитие в прошлом судорожных приступов.

В качестве жаропонижающих средств используются нестероидные противовоспалительные препараты (ацетилсалициловая кислота, парацетамол, амидопирин и др.), хинин, глюкокортикоиды и другие лекарства.

Пиротерапия (от греч. pyros - жар) - это вид лечения различных заболеваний посредством искусственно вызванной лихорадки или перегревания. Поводом для применения пиротерапии послужили клинические наблюдения, свидетельствующие о более благоприятном течении и исходе некоторых инфекционных заболеваний (например, венерических) на фоне высокой лихорадки, вызванной присоединением другого вида инфекции (например, при развитии малярии у больных сифилисом).

В дальнейшем этот вид терапии получил экспериментальное обоснование. Уже упоминалось, что лихорадка может понизить устойчивость микроорганизмов и их способность к размножению. Так, было обнаружено, что пневмококки, гонококки и трепонемы погибают при температуре 40-41 °С. При заражении кроликов пневмококками заболевание протекало более тяжело при подавлении лихорадки жаропонижающими средствами.

Впервые этот вид терапии начал применяться в середине XIX в. для лечения плохо поддающихся лекарственной терапии вялотекущих инфекций и воспалительных процессов. В качестве возбудителей лихорадки использовались плазмодий малярии, возбудитель возвратного тифа и другие микроорганизмы. В ряде случаев пиротерапия давала положительные результаты, но иногда искусственно вызванная инфекционная лихорадка утяжеляла состояние больного и способствовала наступлению летального исхода. Поэтому в дальнейшем для искусственного вызывания лихорадки стали применять очищенные нетоксичные пирогенные вещества, такие как пирогенал и др. С этой целью используется также рекомбинантная форма IL-1.

В настоящее время пиротерапия применяется в комбинации с лекарственной терапией при заболеваниях суставов, вялых и спастических параличах, возникающих в связи с заболеванием рассеянным склерозом и полиомиелитом, при нейросифилисе, заболеваниях кожи, таких как псориаз, экзема, а также для лечения других вялотекущих хронических воспалительных процессов, для ускорения рассасывания спаек и т.д.

Наряду с искусственной лихорадкой в целях пиротерапии используется и искусственно вызванное перегревание организма. Применение любых форм пиротерапии противопоказано при беременности, заболеваниях миокарда (например, ишемической болезни сердца), гипертонической болезни, тиреотоксикозе.

1. Определение понятия « лихорадка». Причины, классификация лихорадочных реакций. Значение лихорадки для организма. Отличие лихорадки от гипертермии.

ЛИХОРАДКА

Лихорадка - общая реакция организма, важнейшим признаком которой является повышение температуры тела; это типический патологический процесс, в основе которого лежит активная перестройка функции центра теплорегуляции под действием пирогенного фактора. Была описана в глубокой древности (Гиппократ, Гален, Авиценна).

У новорожденных и детей первого года жизни способность регулировать теплоотдачу развита недостаточно. В первые месяцы жизни дети легко охлаждаются и перегреваются, лихорадочная реакция у них при острых инфекционных заболеваниях выражена слабее, чем у взрослых. Высокие подъемы температуры, наблюдающиеся иногда у детей (например, при пневмонии), по-видимому, связаны с токсическим нарушением энергетического обмена и усилением термогенеза при несовершенстве механизмов его регуляции. Нарушение теплового гомеостаза при инфекционных болезнях у детей раннего возраста многие современные педиатры рассматривают не как лихорадку, а как гипертермию эндогенного происхождения. У стариков способность к развитию лихорадки понижена.

Все лихорадки по этиологии можно подразделить на инфекционные и неинфекционные.

1) Инфекционные - возникают при острых и хронических заболеваниях бактериальной и вирусной природы, а также при заболеваниях, вызванных грибками и простейшими.

2) Неинфекционные - кровоизлияния в мозг, травматические повреждения (ожог, инфаркт), аллергии, васкулиты, опухоли, коллагенозы (системная красная волчанка, ревматизм) и др.

Непосредственной причиной развития лихорадки являются так называемые пирогенные вещества:

1) экзогенные пирогены выделены из микробных клеток, являются составной частью эндотоксинов. По составу - липополисахариды или свободные от белка полисахариды. Действие экзогенных пирогенных веществ опосредуется через:

2) эндогенные пирогены. Это полипептиды или белки с молекулярной массой от 1 500 до 40 000 Д. К эндогенным пирогенам относят и интерлейкин-1. Все они не обладают видовой специфичностью, при повторном введении толерантности к ним нет. Выделяют пироген только жизнеспособные, подвижные лейкоциты. Считается, что процесс образования и выделения лейкоцитами лейкоцитарного пирогена (ЛП) является в условиях воспаления их жизненной функцией.

В настоящее время установлено, что источником образования и выделения ЛП являются гранулоциты - нейтрофильные и эозинофильные, а также фиксированные макрофаги - перитонеальные, альвеолярные, печеночные (или купферовские клетки), и макрофаги селезенки и лимфатических узлов. «Спокойные» гранулоциты и макрофаги пирогена в себе не содержат. Образование ими пирогена происходит лишь в условиях повышения их функциональной активности, при фагоцитозе бактерий, частиц вирусов и других корпускулярных частиц, в том числе и индифферентных, а также при пиноцитозе бактериальных пирогенных препаратов.

Образование эндогенных пирогенов - основной патогенетический фактор в развитии лихорадки, независимо от вызывающей ее причины.

Патогенез. Центр теплорегуляции находится в преоптической области переднего отдела гипоталамуса. Он имеет три анатомо-функциональных единицы: 1) термочувствительная область (термостат); 2) термоустановочная область (установочная точка); 3) центры теплопродукции и теплоотдачи.

Нейроны термостата регистрируют температуру протекающей через мозг артериальной крови и получают информацию от терморецепторов (кожи и тканей). На основании интеграции этих импульсов определяется температура тела. Информация передается в «установочную точку», которая регулирует функцию центров теплопродукции и теплоотдачи. Если нейроны «установочной точки» определяют, что температура тела меньше желаемой, то активируется центр теплопродукции и подавляется центр теплоотдачи, и наоборот.

Изменение теплообмена при лихорадке заключается в том, что терморегуляция переключается на новый, более высокий температурный уровень, выше 37 градусов, т.е. выше нормального. Под действием эндогенного пирогена «установочная точка» гипоталамуса настраивается на более высокий температурный уровень, чем в норме, и воспринимает нормальную температуру тела как очень низкую.

Действие эндогенных пирогенов в нейронах «установочной точки» осуществляется через простагландины (Е1). Было показано, что ЛП обусловливают повышение содержания ПГЕ1 в спинно-мозговой жидкости примерно в два раза. ПГЕ1 является блокатором фермента фосфодиэстеразы, разрушающей универсальный регулятор энергетики и функциональной активности клетки - цАМФ и лимитирующей аккумуляцию его в клетке. Подавление ПГЕ1-фосфодиэстеразы ведет к аккумуляции цАМФ в нервных клетках; это и является конечным звеном медиации лихорадочной реакции на молекулярно-биохимическом уровне (В.В. Климанов,Ф.Г. Садыков, 1997).

Повышение температуры тела связано с возбуждением центров симпатической нервной системы (задний отдел гипоталамуса), при участии которых происходит увеличение теплопродукции, спазм сосудов кожи и слизистых, способствующий снижению теплоотдачи.

Отличие лихорадки от перегревания. При лихорадке перестройка функции теплорегуляторного центра направлена на активную задержку тепла в организме, независимо от температуры окружающей среды. При перегревании организм стремится освободиться от лишнего тепла путем напряжения процессов теплоотдачи, чему препятствует повышенная температура окружающей среды.

Стадии лихорадки. Независимо от степени выраженности лихорадки в ней различают три стадии:

1) повышения температуры тела;

2) стояния температуры на высоком уровне;

3) понижения температуры тела.

На первой стадии превалирует теплообразование над теплоотдачей. Вследствие повышения тонуса симпатической нервной системы происходит усиление окислительных процессов (преимущественно в мышцах), повышается мышечный тонус (дрожание), активируется обмен веществ, повышается основной обмен. Вместе с тем происходит спазм сосудов кожи, в результате - снижение ее температуры и уменьшение теплоотдачи и потоотделения.

Снижение температуры кожи (из-за спазма сосудов) субъективно воспринимается как ощущение холода, и больной старается согреться, несмотря на повышение внутренней температуры тела.

Во вторую стадию дальнейшего подъема температуры не происходит. Теплопродукция остается несколько повышенной, но нарастает и теплоотдача, происходит «сброс» лишнего тепла путем расширения сосудов кожи и учащения дыхания. Кожа становится гиперемированной, горячей, озноб прекращается.

Третья стадия - в результате расширения сосудов кожи и увеличения потоотделения понижается теплопродукция и усиливается теплоотдача.

Снижение температуры бывает быстрым (критическим), что может приводить к падению АД вплоть до коллапса, или постепенным (литическим) и переноситься больным легче.

Типы лихорадки. По степени подъема температуры лихорадка разделяется на субфебрильную (37,1–37,9о), умеренную (38–39,5о), высокую (39,6–40,9о), гиперпиретическую (41о и выше).

В зависимости от характера колебаний суточной температуры во второй стадии лихорадки ее подразделяют на следующие типы:

1) перемежающаяся - большой размах в показателях температуры между утром и вечером. Утром почти норма. Такой тип может быть при сепсисе, туберкулезе, лимфомах и др.;

2) послабляющая - суточные колебания превышают 1 градус, но снижение до нормы не происходит (вирусные, бактериальные инфекции, экссудативный плеврит);

3) изнуряющая - суточные колебания температуры достигают 3–5 градусов (гнойная инфекция, сепсис);

4) постоянная - резкое повышение температуры, суточные колебания не больше 1 градуса (крупозная пневмония, брюшной и сыпной тиф);

5) возвратная - чередуются лихорадочные и безлихорадочные периоды. Их длительность колеблется до нескольких суток (малярия, лимфогрануломатоз);

6) атипичная - несколько размахов в течение суток с полным нарушением циркадного ритма (сепсис).

Этиология и патогенез расстройств дыхательной системы. Определение понятия

«дыхательная недостаточность». Основные проявления, формы, показатели дыхательной недостаточности.

Нарушения регуляции дыхания

Расстройства центральной регуляции вентиляции легких возникают в основном вследствие нарушений функции дыхательного центра (ДЦ). Известно, что ритмическая активность ДЦ возможна лишь при условии непрерывного притока к нему возбуждающих афферентных сигналов, которые в конечном счете преобразуются в залпы, передаваемые к дыхательным мышцам.

Исходя из этого выделяют несколько механизмов расстройств регуляции дыхания:

1. Дефицит возбуждающей афферентации лежит в основе встречающегося в акушерской практике синдрома асфиксии новорожденных. Из-за незрелости хеморецепторного аппарата ребенок (чаще недоношенный) может рождаться в состоянии асфиксии. Для активации ДЦ в таких случаях обычно используют дополнительные стимулирующие воздействия на кожные экстерорецепторы (похлопывание по ножкам и ягодицам, обрызгивание тела холодной водой и др.), ликвидируя тем самым дефицит возбуждающей афферентации через неспецифическую активацию ретикулярной формации.

Другим примером может быть альвеолярная гиповентиляция и остановка дыхания, возникающие при угнетении ДЦ средствами для наркоза.

2. Избыток возбуждающей афферентации. «Перевозбуждение» ДЦ может характеризоваться развитием очень частого, но поверхностного дыхания. Альвеолярная гиповентиляция при тахипноэ является следствием увеличения функционального мертвого пространства. Причинами чрезмерной активации ДЦ могут быть: стрессорные воздействия, приводящие к генерализованному возбуждению ЦНС (неврозы, чаще истерия), нарушения кровообращения, острое воспаление, травма и др. Избыток афферентации, возбуждающей ДЦ, может быть и рефлекторного происхождения, например, при раздражении брюшины, термических или болевых воздействиях на кожные покровы.

3. Избыток тормозной афферентации. Возникает, например, при раздражении слизистой оболочки верхних дыхательных путей в условиях развития острого респираторного заболевания. Кроме того, интенсивное раздражение слизистой полости носа и носоглотки химическими или механическими агентами может вызвать рефлекторную остановку дыхания на выдохе.

4. Повреждающие воздействия на ДЦ. Поражения ДЦ, характеризующиеся развитием альвеолярной гиповентиляции, часто наблюдаются при различных органических заболеваниях ЦНС (энцефалитах, нарушениях мозгового кровообращения, бульбарной форме полиомиелита и др.). Причинами поражения ДЦ могут быть отек, механическая травма, опухоль продолговатого мозга, интоксикации.

Грубые нарушения ритмогенеза ДЦ закономерно возникают в условиях тяжелой гипоксии, при шоковых и коматозных состояниях. Эти расстройства характеризуются, как правило, развитием различных патологических типов дыхания: апнейзиса - дыхания с длительными инспираторными задержками; гаспинга - резкого судорожного дыхания «вздохами», периодических форм дыхания Биота и Чейн–Стокса, дыхания типа Куссмауля и др.

5. Нарушения эфферентных путей (связывающих ДЦ с дыхательными мышцами) возникают при повреждении проводящих путей, связывающих ДЦ с диафрагмальными мотонейронами, когда дыхание утрачивает автоматизм. Больной в таком случае дышит только произвольно (за счет межреберных мышц): дыхание становится неравномерным, а при засыпании прекращается (синдром «проклятия Ондины»). Причинами развития этого синдрома могут быть сирингомиелия, рассеянный склероз, травма или нарушения кровообращения спинного мозга, полиомиелит. Напротив, при прерывании кортикоспинальных путей утрачивается способность к произвольному контролю дыхания, которое становится неестественно регулярным, «машинообразным», с периодически повторяющимися усиленными вставочными вдохами.

6. Миогенные расстройства дыхания. Нарушения функций дыхательных мышц могут возникать не только при повреждении проводящих путей спинного мозга, но и: а) при расстройствах нервно-мышечной проводимости (слабость и утомляемость респираторных мышц при миастении). Причина - снижение лабильности нервно-мышечных синапсов; б) при воспалительных процессах в дыхательной мускулатуре, сопровождающихся мышечной слабостью и миалгией.

3.1.синдром патау

2.врожденный порок развития