Почечная недостаточность pdf. Хроническая почечная недостаточность. Перечень изучаемых заболеваний и состояний

Для цитирования: Хилтон Р. Острая почечная недостаточность // РМЖ. 2007. №23. С. 1727

Острая почечная недостаточность (ОПН) характеризуется быстрым падением скорости клубочковой фильтрации (СКФ), клинически манифестирующей как резкое и стабильное повышение уровня мочевины и креатинина. Жизнеугрожающими последствиями явля-ются водная перегрузка, гиперкалиемия и метаболический ацидоз. Зачастую ОПН можно предотвратить, в связи с чем чрезвычайно важно выявление пациентов группы риска и оказание надлежащей помощи. При только начинающейся или уже произошедшей ОПН быстрые диагностика и лечение могут предотвратить необратимую гибель нефронов.

В большинстве случаев начальные этапы лечения ОПН осуществляют не специалисты. Поэтому все врачи должны уметь распознавать симптомы и признаки ОПН, назначать и интерпретировать результаты исследований, начинать надлежащее лечение, и знать, когда и как срочно консультировать пациента у более опытных коллег или специалистов. В данной статье рассматриваются наиболее частые причины ОПН, оцениваются традиционные и более новые стратегии профилактики и лечения и определяется группа пациентов, которым необходимо раннее направление к специалисту.
У кого возникает ОПН?
Частота ОПН все время растет, особенно у пожилых людей, хотя распространеность варьирует в зависимости от используемого определения и изучаемой популяции. В 1993 г. в популяционном исследовании тяжелая ОПН (креатинин плазмы крови более 500 ммоль/л) была выявлена у 172 взрослых на 1 млн. в год, из которых 72% были старше 70 лет . У взрослых в возрасте до 50 лет частота составила 17 на 1 млн. в год, в возрасте 80-89 лет - 949 на 1 млн. в год. Проспективные исследования последних лет сообщают о 500 случаях ОПН на 1 млн. населения в год и о 200 случаях ОПН, требующих проведения гемодиализа, на 1 млн. в год . Эти показатели в 2 раза выше, чем распространенность терминальной стадии заболеваний почек, требующих диализа в Соединенном Королевстве (СК).
На ОПН приходится до 1% поступлений в больницу, а на осложнения ОПН - более 7% общего числа случаев стационарного лечения , чаще всего у пациентов с хроническими заболеваниями почек. Когда состояние больного тяжелое и требует проведения диализа, госпитальная смертность составляет 50%, а при сепсисе и у критических больных - 75% .
Каковы причины ОПН?
Причины ОПН можно разделить на 3 основные группы (рис. 1): 1) снижение почечного кровотока (преренальная причина; 40-79% случаев ); 2) непосредственное повреждение паренхимы почек (ренальная причина; 10-50% случаев ); 3) обструкция мочевыводящих путей (постренальная причина или обструктивная проблема; 10% случаев ).
Преренальная недостаточность (табл. 1). С помощью изменения резистентности приносящих и выносящих клубочковых артериол интенсивность почечного кровотока и СКФ остаются примерно на одном уровне даже во время большого колебания среднего артериального давления (АД). Однако при АД ниже 70 мм рт.ст. авторегуляция нарушается и СКФ уменьшается пропорционально снижению АД. Почечная авторегуляция в основном зависит от комбинации вазодилатации приносящих артериол (которую вызывают простагландины и оксид азота) и вазоконстрикции выносящих артериол (которую вызывает ангиотензин-2). Препа-раты, взаимодействующие именно с этими медиаторами (НПВП или селективные ингибиторы ЦОГ-2, иАПФ или АРА), могут в определенных клинических ситуациях вызвать преренальную ОПН. В группу риска входят пожилые люди с атеросклеротическим кардиосклерозом, пациенты с хроническими заболеваниями почек и пациенты со сниженной перфузией почки (вызванной, например, обезвоживанием, гипотензией или стенозом почечной артерии).
Собственно ренальные причины (табл. 2). ОПН может возникнуть вследствие заболеваний, протекающих с поражением клубочков, почечных ка-нальцев, интерстиция или сосудистой сети. Наиболее частая причина - это острый некроз канальцев, возникающий в результате длительного течения одного и того же патофизиологического процесса, который приводит к преренальной гипоперфузии. Такая ОПН обычно мультифакториальная. Так, в реанимационных условиях наиболее частая причина - это сепсис, практичеки всегда сопровождающийся мультиорганной недостаточностью . Постоперационный острый тубулярный некроз возникает в более 25% случаев ОПН в условиях стационара, в большинстве своем в результате преренальных причин . Третья наиболее частая причина ОПН - это острая радиоконтрастная нефропатия .
Постренальная недостаточность (табл. 3). Об-структивная нефропатия дебютирует как ОПН относительно нечасто, но важно ее распознать, по-скольку быстрая диагностика и надлежащее лечение могут улучшить или даже полностью восстановить функ-ционирование почки. В группу риска входят пожилые люди с заболеваниями простаты и пациенты с опухолью в брюшной полости и, особенно, в малом тазу. Очень важен объем диуреза после разрешения обструкции, которая требует тщательного мониторинга и адекватной инфузионной терапии.
Можно ли предотвратить ОПН?
Главное направление профилактики - это выявление группы риска, в которую входят пожилые люди, пациенты с диабетом, гипертензией или заболеванием сосудов и с предшествующим поражением почек. Надлежащие профилактические мероприятия включают: поддержание адекватного АД и объема циркулирующей крови (ОЦК), исключение потенциально нефротоксичных препаратов (иАПФ или АРА, как указано ранее).
Среди множества причин ОПН выделяется радиоконтрастная нефропатия, как потенциально предотвратимая . В группе высокого риска по возможности следует использовать альтернативные визуализирующие методы. Внутрисосудистое обезвоживание, главный фактор риска, должен корректироваться адекватным внутривенным введением солевых растворов. Широко обсуждалось пероральное использование антиоксиданта N-ацетилцистеина, однако полученные результаты противоречивы и роль его остается не совсем ясной.
Каков диагностический подход к пациенту с ОПН?
При ОПН необходимы тщательный сбор анамнеза, выявление приема тех или иных препаратов, полное физикальное обследование и интерпретация соответствующих исследований, включая лабораторные анализы и изображения (рис. 2).
Это острая или хроническая
почечная недостаточность?
Крайне важно отличить острую почечную недостаточность от хронической, поскольку подход к данным пациентам значительно различается и, кроме того, можно избежать проведения ряда ненужных исследований. Фак-торы, говорящие о хроническом процессе, это длительная продолжительность симптомов, никтурия, отсутствие остроты начала заболевания, анемия, гиперфосфатемия и гипокальцемия (хотя сходные лабораторные данные могут осложнять ОПН). Самый информативный показатель - это предыдущие измерения креатинина. Уменьшенный размер почки и изменения толщины кортикального слоя по ультрасонографии характерны для ХПН.
Исключена ли обструкция?
Если причина ОПН не очевидна, обязательно тщательное урологическое обследование. Могут быть выявлены повреждения в области камней, симптомы обструкции и пальпируемый увеличенный мочевой пузырь. Полная анурия свидетельствует об обструкции мочевыводящих путей. Почечная ультрасонография - предпочтительный метод для выявления дилатации почечных лоханок и чашечек, хотя обструкция может наблюдаться и без дилатации , особенно при опухолях.
Эуволемичен ли пациент?
Низкое венозное давление и постуральное падение АД указывают на внутрисосудистое обезвоживание, в то время как водная перегрузка манифестирует в виде повышенного венозного давления и крепитации в легких. Гиповолемия практически всегда связана с высокой концентрацией антидиуретического гормона в плазме крови, который стимулирует реабсорбцию как воды, так и мочевины в почечных канальцах, и вызывает диспропорциональное увеличение отношения мочевина/креа-тинин. Однако усиленный катаболизм (например, при сепсисе или лечении кортикостероидами) также повышает плазменную концентрацию мочевины.
Если остаются сомнения, пациент должен находиться под постоянным медицинским наблюдением, поскольку может развиться жизнеугрожающий отек легких (особенно у пациентов с олиго- и анурией).
Есть ли данные о паренхиматозном заболевании почек (отличное от острого тубулярного некроза)?
Необходимы тщательный сбор анамнеза и физикальное обследование, которые могут выявить признаки системного заболевания (такие как сыпь, артралгия или миалгия). Необходимо особенно подробно расспрашивать о приеме антибиотиков и НПВП (легко доступных без рецепта), поскольку они могут вызвать острый интерстициальный нефрит. Обязательны анализ мочи и микроскопия для исключения воспалительного процесса в почках. При обнаружении белка или эритроцитов и их обломков (говорят за гломерулонефрит), или эозинофилов (говорят за острый интерстициальный нефрит) и других элементов крови при микроскопии необходимо незамедлительно направить пациента к нефрологу.
Произошла ли окклюзия главного сосуда?
ОПН наиболее часто возникает у пожилых пациентов, поскольку у них есть атеросклероз сосудов, часто поражающий почечные артерии. Действительно, поражение сосудов почек выявлено у 34% пожилых пациентов с сердечной недостаточностью . Если окклюзия нормальной почечной артерии приводит к боли в пояснице и гематурии, окклюзия ранее стенозированной почечной артерии может быть асимптоматична и пациент остается зависимым от единственной функционирующей почки. В этих условиях ОПН может усугубиться окклюзией (тромботической или эмболической) артерии, питающей оставшуюся почку. Важный показатель - ассиметрия почек при визуализации, особенно у пациентов с поражением других сосудов. Факторы риска - это применение иАПФ и диуретиков при стенозе почечной артерии, гипотензии (вследствие приема препаратов или в результате обезвоживания) или инструментального вмешательства на почечной артерии или аорте. Диагноз подтверждается при наличии полной анурии. Окклюзия прежде нормальной артерии относительно редка, более часто возникает вследствие эмболизации из центральных источников.
Важно также учитывать холестериновую эмболию при дифференциальном диагнозе ОПН у пожилых пациентов после ангиографии или другого вмешательства (сосудистая хирургия, тромболизис или антикоагулянт-ная терапия) . Она характеризуется классической триадой: livedo reticularis, ОПН и эозинофилией. Типично начало заболевания через 1-4 недели после вмешательства. При прогрессировании почечной недостаточности часто требуется диализ.
Какие исследования наиболее
информативны при ОПН?
В таблице 4 показана схема обследования (схема изменяется в зависимости от конкретной клинической ситуации). Полное иммунологическое обследование не нужно для пациентов с постоперационной ОПН или обструкцией мочевыводящего тракта, но может требоваться, если диагноз не ясен или при подозрении на воспалительный процесс в почках.
Как лечить пациента с ОПН?
Лечение установленной ОПН включает общие мероприятия без учета причины (табл. 5) и специфическое лечение, направленное на определенную причину (не освещается в данной статье). Наиболее частая причина ОПН - это острый тубулярный некроз, цели при лечении которого - поддержание водного и электролитного баланса, обеспечение нутритивной поддержки и профилактика или лечение осложнений (в основном, инфекционных). В таблице 6 обобщена информация по данным рандомизированных контролируемых исследований и более новым источникам по лечению ОПН. Несмотря на большое число работ, не доказана эффективность каких-либо препаратов в замедлении прогрессии ОПН или ускорении восстановления функ-ционирования почки, а применение некоторых препаратов, напротив, вредно . Фуросемид заслуживает особого внимания, поскольку это широко используемый и недорогой препарат. Последние мета-анализы рандомизированных контролируемых исследований показали, что фуросемид - это неэффективное средство для предотвращения и лечения ОПН, а высокие его дозы могут обладать ототоксичным действием .
Когда необходима
консультация нефролога?
По данным ретроспективного исследования ОПН в Шотландии, консультация нефролога требовалась в 22% случаев и в 35% - при прогрессирующей ОПН . По результатам более позднего проспективного исследования пациентов с ОПН в Кенте, начальный диагностический подход не был оптимален, назначенные обследования и лечение были зачастую недостаточны . Консультация нефролога необходима во всех случаях ОПН, поскольку ранняя консультация улучшает прогноз . Когда причина ОПН не ясна и особенно если подозревается заболевание почек (отличное от острого тубулярного некроза), обязательна ранняя консультация, может требоваться специфическое лечение. Однако присутствие нефролога не требуется при заместительной терапии, поскольку она может быть начата в реанимационном отделении (постоянная вено-веноз-ная гемофильтрация).
Выводы
ОПН - жизнеугрожающее состояние с высокой смертностью. Патофизиология этого заболевания до сих пор не совсем ясна, терапевтические возможности ограничены, и значительной части пациентов со временем необходим диализ. Приоритетными направлениями при ОПН являются ранняя диагностика, надлежащие профилактические меры, оптимизация водного баланса, идентификация и лечение подлежащей причины, а также при необходимости своевременное начало заместительной терапии.

Реферат подготовлен Э.Р. Великовой
по материалам статьи Rachel Hilton
«Acute renal failure» BMJ, No.7572,
October 14, 2006, pp 786-790.

Литература
1. Feest TG, Round A, Hamad S. Incidence of severe acute renal failure in adults: results of a community based study. BMJ 1993;306:481-3.
2. Stevens PE, Tamimi NA, Al-Hasani MK, Mikhail AI, Kearney E, Lapworth R, et al. Non-specialist management of acute renal failure. Q/M 2001;94:533-40.
3. Hegarty J, Middleton RJ, Krebs M, Hussain H, Cheung C, Ledson T, et al. Severe acute renal failure in adults: place of care, incidence and outcomes. Q/M2005;98:661-6.
4. Metcalfe W, Simpson M, Khan IH, Prescott GJ, Simpson K, Smith WC, et al. Acute renal failure requiring renal replacement therapy: incidence and outcome. Q/M 2002;95:579-83.
5. Renal Association. UK renal registry: the eighth annual report, December 2005. Bristol: UK Renal Registry, 2005.
6. Kaufman J, Dhakal M, Patel B, Hamburger R. Community-acquired acute renal failure. AmJKidney Dis 1991; 17:191 -8.
7. Nash K, Hafeez A, Hou S. Hospital-acquired renal insufficiency. Am J Kidney Dis 2002;39:930-6.
8. Abosaif NY, Tolba YA, Heap M, Russell J, El Nahas AM. The outcome of acute renal failure in the intensive care unit according to RIFLE: model application, sensitivity, and predictability. Am J Kidney Dis 2005;46:1038-48.
9. Hou SH, Bushinsky DA, Wish JB, Cohen JJ, Harrington JT. Hospital-acquired renal insufficiency: a prospective study. Am J Med 1983;74:243-8.
10. Liano F, Pascual J. Epidemiology of acute renal failure: a prospective,
multicenter, community-based study. Kidney Int 1996;50:811-8.
11. Mehta RL, Pascual MT, Soroko S, Savage BR, HimmelfarbJ, Ikizler ТА, et al. Spectrum of acute renal failure in the intensive care unit: the PICARD experience. Kidney Int 2004;66:1613-21.
12. Carmichael P, Carmichael AR. Acute renal failure in the surgical setting. ANZJ Surg 2003;73:144-53.
13. Lameire N, Van Biesen W, Vanholder R. Acute renal failure. Lancet 2005;365:417-30.
14. Lameire NH. Contrast-induced nephropathy-prevention and risk reduction. Nephrol Dial Transplant 2006;21:il 1-23.
15. Marenzi G, Assanelli E, Marana I, Lauri G, Campodonico J, Grazi M, et al. N-acetylcysteine and contrast-induced nephropathy in primary angioplasty. N EnglJ Med 2006;354:2773-82.
16. Sandhu C, Belli AM, Oliveira DB. The role of N-acetylcysteine in the pre¬vention of contrast-induced nephrotoxicity. Cardiovasc Intervent Radiol 2006;29:344-7.
17. Kulkarni S, Jayachandran M, Davies A, Mamoun W, Al-Akraa M. Non-dilated obstructed pelvicalyceal system. Int J Clin Pract 2005;59:992-4.
18. MacDowall P, Kalra PA, O’Donoghue DJ, Waldek S, Mamtora H, Brown K. Risk of morbidity from renovascular disease in elderly patients with con¬gestive cardiac failure. Lancet 1998;352:13-6.
19. Dupont PJ, Lightstone L, Clutterbuck EJ, Gaskin G, Pusey CD, Cook T, et al. Lesson of the week: cholesterol emboli syndrome. BMJ 2000;321:1065-7.
20. Kellum J, Leblanc M, Venkataraman R. Acute renal failure. www.clinicalevidence.com/ceweb/ conditions/knd/2001/2001 .jsp
21. Kwok MH, Sheridan DJ. Meta-analysis of frusemide to prevent or treatacute renal failure. ЯМ/2006;333:420-3.
22. Khan IH, Catto GR, Edward N, Macleod AM. Acute renal failure: factors
influencing nephrology referral and outcome. Q/M 1997;90:781-5.
23. Star RA. Treatment of acute renal failure. Kidney Int 1998;54:1817-31.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – это синдром необратимого нарушения функции почек, которое наблюдается в течение 3 и более месяцев. Возникает в результате прогрессирующей гибели нефронов, как следствие хронического заболевания почек. Характеризуется нарушением выделительной функции почек, формированию уремии, связанного с накоплением в организме и токсическим действием продуктов азотистого обмена (мочевина, креатинин, мочевая кислота).

Причины хронической почечной недостаточности

Симптомы хронической почечной недостаточности

Пациенты жалуются на сухость и горечь во рту, отсутствие аппетита, боли и тяжесть в подложечной области, жидкий стул. Беспокоят одышка, боли в области сердца, повышается артериальное давление. Нарушается свертываемость крови, в результате чего появляются носовые и желудочно-кишечные кровотечения, кожные кровоизлияния.

В поздних стадиях возникают приступы сердечной астмы и отека легких, нарушения сознания, вплоть до коматозного состояния. Больные склонны к инфекциям (простудным заболеваниям, пневмониям), которые в свою очередь ускоряют развитие почечной недостаточности.

Причиной почечной недостаточности может быть прогрессирующее поражение печени, такое сочетание называют Гепаторенальный синдром ). При этом проис­ходит развитие почечной недостаточности в отсутствие клинических, лаборатор­ных или анатомических признаков каких-либо иных причин дисфункции почек. Такая почечная недостаточность обычно сопровождается олигурией, наличием обычного осадка мочи и низкой концентрацией натрия в моче (менее 10 ммоль/л). Болезнь развивается при запущенном циррозе печени, осложненном желтухой, ас­цитом и печеночной энцефалопатией. Иногда этот синдром может быть ослож­нением молниеносного гепатита. При улучшении функции печени при этом синдроме часто происходит и улучшение состояния почек.

Имеют значение в прогрессировании хронической почечной недостаточности: пищевые интоксикации, хирургические вмешательства, травмы, беременность.

Диагностика хронической почечной недостаточности

Лабораторные исследования.

В настоящий момент для определения СКФ используются не только пробой Реберга-Тореева но и специальными расчетными методами, в которых учитывается возраст, вес тела, пол, уровень креатинина крови.

Необходимо отметить, что в настоящее время вместо термина ХПН, считающегося устаревшим и характеризующим лишь факт необратимого нарушения функции почек, применяется термин ХБП (хроническая болезнь почек) с обязательным указанием стадии. При этом следует особо подчеркнуть, что установление наличия и стадии ХБП ни в коем случае не заменяет постановку основного диагноза.

Стадии заболевания:

ХБП (хроническая болезнь почек) I: поражение почек с нормальной или повышенной СКФ (скоростью клубочковой фильтрации) (90 мл/мин/1,73 м2). Хронической почечной недостаточности нет;
ХБП ІІ: поражение почек с умеренным снижением СКФ (60-89 мл/мин/1,73 м2). Начальная стадия ХПН.
ХБП ІІІ: поражение почек со средней степенью снижения СКФ (30-59 мл/мин/1,73 м2). ХПН компенсированная;
ХБП ІV: поражение почек со значительной степенью снижения СКФ (15-29 мл/мин/1,73 м2). ХПН декомпенсированная (не компенсируется);
ХБП V: поражение почек с терминальной ХПН (

Инструментальные исследования.

Консультации:

Лечение хронической почечной недостаточности

1. 
   На І стадии проводят лечение основного заболевания. Купирование обострения воспалительного процесса в почках уменьшает выраженность явлений почечной недостаточности.
2. 
   На ІІ стадии наряду с лечением основного заболевания оценивают быстроту прогрессирования почечной недостаточности и применяют препараты для снижения ее темпов. К ним относят леспенефрил и хофитол - это препараты растительного происхождения, дозу и кратность приема назначает лечащий врач.
3. 
   На ІІІ стадии выявляют и лечат возможные осложнения, применяют препараты для замедления темпов прогрессирования почечной недостаточности. Проводят коррекцию артериальной гипертензии, анемии, кальций – фосфатных нарушений, лечение инфекционных и сердечно – сосудистых осложнений.
4. 
   На ІV стадии подготавливают пациента к заместительной почечной терапии
5. 
   и на V стадии проводят почечную заместительную терапию.

Гемодиализ – это внепеченочный метод очищение крови, во время которого удаляют из организма токсические вещества, нормализуют нарушения водного и электролитного балансов. Это осуществляют путем фильтрацию плазмы крови через полупроницаемую мембрану аппарата «искусственная почка». Лечение поддерживающим гемодиализом проводят не реже 3 раз в неделю, с длительностью одной сессии не менее 4 часов.

Гемодиализ

Перитонеальный диализ . Брюшную полость человека выстилает брюшина, которая выполняет роль мембраны, через которую поступают вода и растворенные в ней вещества. В брюшную полость хирургическим путем устанавливают специальный катетер, через который поступает диализирующий раствор в брюшную полость. Происходит обмен между раствором и кровью пациента, в результате чего удаляются вредные вещества и избыток воды. Раствор находится там несколько часов, а затем сливается. Эта процедура не требует специальных установок и может проводиться самостоятельно пациентом дома, во время путешествий. 1 раз в месяц осматривается в диализном центре для контроля. Диализ используют как лечение на период ожидания трансплантации почки.

Перитонеальный диализ при хронической почечной недостаточности

Все пациенты с V стадией хроническим заболеванием почек рассматриваются как кандидаты для трансплантации почки.

Пересадка почки

Питание при хронической почечной недостаточности

Малобелковая диета с ограничением употребления животных белков, фосфора, натрия способствует торможению прогрессирования почечной недостаточности, снижает возможность возникновения осложнений. Употребление белка должно быть строго дозировано.

При І стадии количество употребляемого белка должно составлять 0,9 -1,0г на кг массы тела в сутки, калия до 3,5г в сутки, фосфора – до 1,0г в сутки. Во ІІ стадии уменьшено количество белка до 0,7г на кг массы в сутки, калия до 2,7г в сутки, фосфора до 0,7г в сутки. На ІІІ, ІV и V стадиях количество белка снижено до 0,6г на кг массы тела в сутки, калия до 1,6г в сутки, фосфора до 0,4г в сутки. Предпочтение отдается белкам растительного происхождения, в которых содержание фосфора меньше. Рекомендованы соевые белки.

Основными компонентами в составе рациона пациентов являются жиры и углеводы. Жиры – предпочтительно растительного происхождения, в достаточном количестве, для обеспечения калорийности пищи. Источником углеводов могут быть продукты растительного происхождения (кроме бобовых, грибов, орехов). При повышении в крови уровня калия исключают: сухофрукты (курага, изюм), картофель (жареный и печеный), шоколад, кофе, бананы, виноград, рис. Для уменьшения употребления фосфора ограничивают животные белки, бобовые, грибы, белый хлеб, молоко, рис.

Осложнения почечной недостаточности

Профилактика почечной недостаточности

Почечная недостаточность - полиэтиологическое патологическое состояние, возникающее в результате нарушения кровоснабжения почек и/или снижения их фильтрационной, секреторной и экскреторной функций. Она подразделяется на острую и хроническую.

13.1 ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая почечная недостаточность (ОПН) - внезапно развившееся нарушение функций почек в результате действия целого ряда экзогенных и эндогенных факторов, характеризующееся потенциально обратимым циклическим течением.

Эпидемиология. В настоящее время в неселективной популяции частота ОПН приближается к 150-200 на 1 млн населения. ОПН возникает в 5 раз чаще у пожилых, чем у молодых людей, и в половине случаев требует проведения гемодиализа.

Этиология и патогенез. Общепринято подразделять ОПН на аренальную, преренальную, ренальную и постренальную.

Аренальная ОПН возникает при аплазии почек или удалении единственной или единственной функционирующей почки.

Преренальная ОПН обусловлена нарушением кровоснабжения почечной ткани. На ее долю приходится 50 % всех случаев ОПН, однако своевременно не диагностированная, длительно персистирующая преренальная ОПН может переходить в ренальную. Гипоперфузия и ишемия почек делает их более восприимчивыми к различным нефротоксическим факторам. Причинами нарушения почечной гемодинамики могут быть тромбоз и эмболия сосудов почки, резкое уменьшение сердечного выброса и объема циркулирующей крови (профузное кровотечение, шок, коллапс, эндокардит, эмболия легочной артерии, сердечная недостаточность и др.), дегидратация и гиповолемия (неукротимая рвота, диарея, холера, ожоги, полиурия, перитонит, аддисонический криз и др.).

Ренальная ОПН обусловлена диффузным поражением почечной паренхимы. У 75 % больных с ренальной ОПН морфологическим субстратом поражения почек является острый тубулярный некроз.

Причинами ренальной ОПН могут быть заболевания паренхимы почек и токсическое воздействие. К первым относятся острый гломерулонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит, синдром Гудпасчера, гранулематоз Вегене-ра, системные коллагенозы, тромбоцитопеническая пурпура. Значительно чаще ОПН развивается при токсическом поражении почек. Нефротоксическим действием обладают соли тяжелых металлов (уран, ртуть, кадмий, медь), ядовитые грибы, суррогаты алкоголя и некоторые медикаменты (сульфаниламиды,

циклоспорин, аминогликозиды, нестероидные противовоспалительные препараты). Причинами ОПН могут быть выраженный гемолиз и гемоглобинурия при переливании несовместимой крови и миоглобинурия в результате быстрого всасывания большого количества продуктов разрушенной и ишемизирован-ной мышечной ткани при синдроме длительного сдавливания.

Постренальная (экскреторная) ОПН связана с нарушением оттока мочи из почек или единственной почки. Чаще всего непроходимость мочеточников вызывают камни, опухоли, уретерит, рак мочевого пузыря и новообразования органов малого таза, приводящие к обструкции верхних мочевых путей. Причинами постренальной ОПН могут быть ятрогенные повреждения (лигирова-ние обоих мочеточников или мочеточника единственной почки), уретериты, периуретериты, забрюшинный фиброз.

Патологическая анатомия. Морфологически при ОПН определяется распространенный некроз эпителия почечных канальцев. Выраженность таких изменений бывает различной. В более легких случаях канальцевый эпителий повреждается без нарушения целостности базальной мембраны (тубулонекроз), а в более тяжелых разрушается (тубулорексис). Обратимость ОПН объясняется способностью эпителия почечных канальцев к регенерации, которая начинается с 4-5-го дня анурии. Эпителий не восстанавливается при тубулорексисе, на месте которого образуется рубцовая ткань.

В патогенезе ОПН главным звеном является нарушение микроциркуляции, приводящее к гипоксии паренхимы и резкому снижению почечной фильтрации. К механизмам нарушения почечной гемодинамики можно отнести артериовенозное шунтирование, спазм и тромбирование артериол. В развитии вазоконстрикции участвуют серотонин, гистамин, ренин-ангиотензинная система, простаглан-дины и катехоламины. Дополнительный фактор - сужение просвета канальцев (пигментными цилиндрами, слущенным эпителием, уратами) с развитием ин-терстициального отека и повышением внутрипочечного давления. Отек интер-стиция и паренхимы почки возникает в результате обратной диффузии фильтрата через поврежденную стенку канальцев.

В последние годы в патогенезе ОПН все большее значение придают диссе-минированному внутрисосудистому свертыванию крови (ДВС-синдром). Он особенно важен в акушерской практике, при гемолитико-уремическом синдроме, симметричном кортикальном некрозе, септицемии. В развитии острой токсической нефропатии значительную роль играет повреждение канальцев во время реабсорбции жидкости или секреции токсических веществ.

В течении ОПН выделяют четыре фазы: начальную, олигурическую, восстановления диуреза и полного выздоровления.

В начальной фазе симптомы уремической интоксикации еще не развились, и ее клиническое течение и продолжительность зависят от причины - заболевания, вызвавшего ОПН. Характерный для нее циркуляторный коллапс может продолжаться от нескольких часов до 2-3 суток.

Олигоанурическая фаза развивается в первые трое суток после воздействия на почку повреждающего фактора. Это наиболее тяжелый период ОПН, характеризующийся высокой летальностью. Длительность олигоанурической фазы варьирует в широких пределах, от 5 до 15 суток. Чем продолжительнее данная фа-

за, тем больше вероятность тотального некроза коркового слоя и хуже прогноз в отношении восстановления функций почек. Моча приобретает темный цвет, осмолярность ее не превышает осмолярности плазмы. Характерны слабость, повышенная утомляемость, анорексия, тошнота, рвота, вздутие живота. Диарея может усугубляться при назначении антибиотиков на фоне присоединившейся кандидозной инфекции. В последующем понос может смениться запором. В дальнейшем быстро нарастают азотемия и уремическая интоксикация, проявляющиеся потливостью, заторможенностью, судорогами, психозами и коматозным состоянием. Одно из наиболее серьезных осложнений - желудочно-кишечные кровотечения, наблюдаемые у 10 % больных. Их причины - нарушение коагуляции, эрозии и язвы слизистой оболочки желудка и кишечника.

Анемия развивается вследствие гемолиза, снижения продукции эритропоэ-тина, задержки созревания эритроцитов. Характерна тромбоцитопения с выраженным дефектом адгезивной способности пластинок.

При выраженной ОПН угнетена фагоцитарная функция лейкоцитов, нарушены образование антител и клеточный иммунитет. Иммуносупрессия приводит к быстрому присоединению инфекции с развитием стоматита, паротита, панкреатита, пневмонии и пиелонефрита. Больные могут жаловаться на боли в поясничной области, обусловленные пиелонефритом и отеком почечной паренхимы. Генерализация инфекции приводит к сепсису, который и является одной из основных причин летальных исходов.

Гиперкалиемия вызывает нарушение сердечной деятельности (брадикар-дия, аритмия). Повышается уровень креатинина и мочевины, развиваются метаболический ацидоз, застойная бронхопевмония и нарастающий отек легкого. Больные цианотичны, у них наблюдается одышка, дыхание приобретает шумный характер (дыхание Куссмауля).

Благоприятное течение ОПН переходит в ее следующую фазу - фазу раннего восстановления диуреза, продолжающуюся не более двух недель. Количество мочи быстро увеличивается, и она имеет низкую относительную плотность. Однако функция канальцев восстанавливается медленнее, что может привести к резкой дегидратации, избыточной потере натрия и калия. Гиперкалиемия сменяется гипокалиемией, которая вызывает нарушение сердечного ритма, парез и паралич скелетных мышц. Азотемия снижается и постепенно достигает нормальных значений, нормализуется кислотно-основной и электролитный баланс крови.

Наступает фаза полного выздоровления, продолжительность которой составляет 6-12 месяцев. За данный период функции почек, включая способность к максимальному концентрированию, полностью восстанавливаются.

Диагностика и дифференциальная диагностика. В выявлении ОПН существенную роль играет анамнез, так как в большинстве случаев он позволяет установить причину ее развития.

Полное отсутствие мочи - анурию - следует дифференцировать с острой задержкой мочеиспускания. Последняя отличается от ОПН тем, что моча в мочевом пузыре имеется, более того, он переполнен, отчего больные ведут себя крайне беспокойно: мечутся в бесплодных попытках помочиться. Окончательно различить эти два состояния позволяют пальпация и перкуссия над лоном, УЗИ и катетеризация мочевого пузыря. Отсутствие мочи в мочевом пузыре сви-

детельствует об анурии, и наоборот. Олигоанурия с нарастающим повышением уровня азотистых шлаков и калия плазмы крови являются основными признаками ОПН. Тщательное измерение диуреза позволяет своевременно диагностировать нарушение деятельности почек более чем у 90 % больных, однако следует помнить, что олигурию нередко выявляют лишь через 24-48 ч после развития ОПН. Поэтому полностью оправдано ежедневное определение содержания в сыворотке крови креатинина, мочевины и электролитов. Обследование проводят в экстренном порядке, и оно, прежде всего, должно быть направлено на дифференциальную диагностику постренальной обструктивной ОПН (анурии) с первыми тремя ее видами. С этой целью проводят сонографию и, если имеется расширение чашечно-лоханочной системы почек, констатируют постре-нальную форму ОПН. Если дилатация отсутствует, то целесообразно провести цистоскопию и катетеризацию мочеточников, а при необходимости - ретроградную уретеропиелографию. Хорошая проходимость мочеточников до лоханки и отсутствие поступления мочи по катетерам или помимо них из устьев позволяют окончательно исключить постренальный вид ОПН. Наоборот, при обнаружении катетером препятствия по ходу мочеточника (или мочеточников) следует попытаться продвинуть его выше, тем самым ликвидировав причину анурии.

Установить причину ОПН помогают КТ, МРТ, почечная ангиография и сцинтиграфия почек. Эти методы дают информацию о состоянии сосудистого русла почки (преренальная форма), ее паренхимы (ренальная форма) и проходимости мочеточников (постренальная форма).

Лечение определяется видом ОПН и должно быть направлено на устранение причины ее развития. Экстренные диагностические и лечебные мероприятия следует проводить одновременно. При тяжелом состоянии пациента, обусловленном шоком, кровопотерей, метаболическими нарушениями и инфекцией, необходима интенсивная терапия. С этой целью через катетер, установленный в одну или две центральные вены, проводят гемотрансфузии, инфузионную терапию для восстановления объема циркулирующей крови, коррекцию электролитных нарушений и стабилизацию гемодинамики. Корригировать анемию и гемодилюцию следует с осторожностью, так как может развиться отек легких; многократное переливание консервированной крови от различных доноров может вызвать гемолиз, агглютинацию эритроцитов, усугубляя уже имеющуюся блокаду микроциркуляции. При большой кровопотере (более 700-800 мл) рекомендуется переливание эритроцитарной массы или отмытых эритроцитов.

Для предупреждения и лечения ДВС-синдрома наряду с применением рео-полиглюкина используют гепарин (20-30 тыс. ЕД в сутки) под контролем времени свертывания крови. Для восполнения дефицита антитромбина-III и плаз-миногена целесообразно переливание свежезамороженной плазмы. Оправдано раннее применение антиагрегантов: дипиридамола (курантила), пентоксифил-лина (трентала), тиклопидина (тиклида), а также препаратов, улучшающих микроциркуляцию в почках (допамин).

При отравлении пероральными нефротоксическими ядами необходимо их немедленно удалить, промыв желудок и кишечник. Если ОПН вызвана отравлением солями тяжелых металлов, назначают их универсальный антидот - ди-меркапрол (унитиол). Применяют экстракорпоральные методы детоксикации:

гемосорбцию и плазмаферез. Диурез стимулируют, назначая мочегонные препараты (маннитол, фуросемид).

Необходимо соблюдать водный режим: суточное введение жидкости должно восполнять все ее потери с рвотой, мочой, диареей. Сверх этого объема рекомендуется вводить не более 400 мл жидкости. Водный баланс следует контролировать путем ежедневного взвешивания больных и определения концентрации натрия в крови.

Для уменьшения белкового катаболизма используют безбелковую диету с калорийностью не менее 1500-2000 ккал/сут, в основном за счет углеводов, назначают анаболические стероиды. При невозможности приема пищи внутривенно вводят глюкозу, смеси аминокислот, интралипид.

Лечение гиперкалиемии проводят с соблюдением безкалиевой диеты, коррекцией ацидоза, введением 10% раствора кальция глюконата (10 мл), 40 % раствора глюкозы (50 мл с 15 ЕД инсулина), назначают ионообменные смолы внутрь. Коррекцию ацидоза осуществляют 5% раствором натрия бикарбоната. Для борьбы с развивающимися инфекционными осложнениями используют антибиотики с учетом чувствительности микрофлоры. В тех случаях, когда развитие ОПН обусловлено аллергическим механизмом (лекарственный интер-стициальный нефрит), показаны большие дозы кортикостероидов. При ОПН у больных с острым гломерулонефритом используются кортикостероиды, ци-тостатики, гепарин, антиагреганты.

Устранение непроходимости верхних мочевых путей является первостепенным методом лечения постренальной анурии. Его следует выполнять наименее травматичными простыми и эффективными методами, по возможности без применения наркоза: катетеризацией или стентированием мочеточников и чрескожной пункционной нефростомией. После ликвидации анурии и нормализации состояния больного радикально устраняют причину обструкции в плановом порядке (уретеролитотрипсия, пластика мочеточника, удаление опухоли и др.).

При безуспешной коррекции ОПН с помощью консервативных мероприятий проводят гемодиализ или перитонеальный диализ. Гемодиализ показан в следующих случаях: при гиперкалиемии свыше 7 ммоль/л, повышении уровня мочевины свыше 25 ммоль/л, появлении симптомов уремии, ацидозе, гипергидратации.

Прогноз зависит от длительности ОПН, тяжести вызвавшего ее заболевания и возможности его радикального устранения. После восстановления диуреза нормализация функций почек отмечается у 45-60 % больных. У трети больных, особенно при ренальных формах ОПН, возникает необходимость в постоянном диализе. Самыми частыми осложнениями ОПН являются развитие хронического пиелонефрита и переход ее в хроническую почечную недостаточность.

13.2. ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - патологическое состояние, развивающееся при любом длительно протекающем хроническом заболевании почек и связанное с рубцовым перерождением ее паренхимы и гибелью нефронов.

Эпидемиология. Распространенность ХПН в различных регионах мира подвержена значительным колебаниям - от 150 до 500 случаев на 1 млн взрослого населения. В России ее уровень составляет 200-250 случаев на 1 млн взрослого населения. Среди всех причин летальных исходов ХПН занимает 11-е место.

Этиология и патогенез. Наиболее частыми заболеваниями, приводящими к ХПН, по данным диализных центров, являются: в 71 % случаев - хронический гломерулонефрит, в 27 % - хронический пиелонефрит, остальные 2 % приходятся на диабетический нефросклероз, врожденные и приобретенные тубулопатии, волчаночный нефрит, миеломную болезнь, лекарственные нефропатии и др. Следует отметить, что многие урологические заболевания врожденного (поли-кистоз, гипоплазия почек, мегауретер, ПМР) и приобретенного (МКБ, опухоли, сужения мочеточников) характера осложняются хроническим пиелонефритом, который приводит к рубцеванию почечной ткани с исходом в ХПН.

Развитие ХПН свидетельствует о начале необратимого нарушения функции почек по поддержанию гомеостаза. Известно, что гомеостатические функции почек обеспечиваются почечными процессами: клубочковой фильтрацией, канальцевой секрецией, реабсорбцией, синтезом и катаболизмом ряда веществ. Нарушения отдельных почечных процессов могут быть вызваны основным заболеванием. Например, у больных гломерулонефритом по сравнению со здоровыми людьми можно отметить незначительное снижение клубочковой фильтрации, у пациентов с пиелонефритом - более раннее снижение процессов, ответственных за концентрирование мочи, и т. д. Патофизиологической сущностью ХПН являются развитие гиперазотемии, расстройства водно-электролитного и кислотно-основного баланса, нарушение белкового, углеводного и липидного обмена, то есть нарушение гомеостати-ческой функции почек.

При любом хроническом заболевании почек количество действующих неф-ронов постепенно уменьшается, что отражает постоянно прогрессирующий фибропластический процесс, то есть замещение соединительной тканью клубочков, атрофию канальцев с практически полным отсутствием регенерации. На оставшиеся нефроны ложится большая функциональная нагрузка, что и обусловливает их гипертрофию. Гиперазотемия возникает лишь при гибели 60-75 % функционирующих нефронов, одновременно отмечаются клинические признаки ХПН.

Важной особенностью ХПН является тот факт, что вплоть до развития уремии у больных сохраняется достаточный диурез или даже наблюдается поли-урия. Это обусловлено увеличением тока жидкости в оставшихся нефронах в результате осмотического диуреза, что в совокупности с атрофическими изменениями в канальцах приводит к снижению канальцевой реабсорбции и прогрессирующему снижению концентрационной функции почек.

Моча имеет изотоничную плазме низкую относительную плотность. Олиго-анурия развивается лишь в терминальной стадии ХПН, при гибели более 90 % действующих нефронов.

Классификация. В настоящее время существует много классификаций ХПН. Среди урологов нашей страны наибольшее распространение получила классификация, предложенная в 1973 году Н. А. Лопаткиным и И. Н. Кучинским.

Согласно ей, течение ХПН подразделяют на четыре стадии: латентную, компенсированную, интермиттирующую и терминальную.

Первая, латентная стадия ХПН начальных проявлений заболевания протекает с крайне скудной симптоматикой. Можно выделить периодически появляющуюся слабость, особенно в конце рабочего дня, быструю утомляемость, сухость во рту. Достоверным объективным признаком латентной стадии при лабораторном исследовании является снижение клубочковой фильтрации до 50-60 мл/мин. Периодически отмечаются протеинурия, изменения фосфорно-кальциевого обмена и увеличение экскреции сахаров.

Компенсированную стадию ХПН констатируют при снижении скорости клу-бочковой фильтрации до 49-30 мл/мин. Вышеописанные клинические проявления становятся более выраженными, приобретают постоянный характер и заставляют больного обратиться к врачу. Присоединяется полидипсия и по-лиурия. Суточный диурез в результате нарушения канальцевой реабсорбции, повышения экскреции натрия и снижения осмолярности мочи увеличивается до 2-2,5 л. В анализах регистрируются протеинурия, гипостенурия, умеренное и непостоянное повышение уровня мочевины и креатинина в сыворотке крови.

Интермиттирующая стадия ХПН характеризуется дальнейшим снижением скорости клубочковой фильтрации до уровня 29-15 мл/мин. Отмечается выраженная и устойчивая азотемия. Значения креатинина достигают 500 мкмоль/л, а мочевины - 20 ммоль/л. Развиваются нарушения электролитного и кислотно-основного баланса. В этой стадии наблюдается отчетливая клиническая картина почечной недостаточности. Пациенты жалуются на общую слабость, быструю утомляемость даже при небольшой физической нагрузке, снижение аппетита, сухость во рту, жажду. В период обострения основного заболевания, вызвавшего ХПН, что может быть связано с проведением оперативного вмешательства или перенесенными интеркуррентными инфекциями, состояние больных еще более ухудшается.

Терминальная стадия характеризуется необратимыми нарушениями функции почек, снижение скорости клубочковой фильтрации доходит до 14-5 мл/ мин и ниже. Развивается выраженная уремическая интоксикация, связанная с высокой азотемией, нарушением кислотно-основного и электролитного баланса. Разнообразие клинической картины в этой стадии зависит от степени поражения жизненно важных органов и систем. Однако состояние больного с момента регистрации терминальной стадии ХПН до возникновения необходимости в хроническом гемодиализе может в течение нескольких месяцев и даже лет оставаться на относительно удовлетворительном уровне. В связи с этим в классификации Н. А. Лопаткина и И. Н. Кучинского терминальная стадия подразделяется на четыре формы клинического течения (периода).

Для I формы клинического течения характерны следующие показатели: скорость клубочковой фильтрации 14-10 мл/мин, мочевина сыворотки крови 20-30 ммоль/л, креатинин 500-700 мкмоль /л; сохранена водовыделительная функция почек (более 1 л). Выявленные изменения водно-солевого и кислотно-основного баланса можно корригировать консервативным лечением.

Для IIА формы клинического течения свойственны уменьшение диуреза (олигурия, олигоанурия), снижение осмолярности мочи до 350-300 мосм/л,

выраженные симптомы задержки жидкости, электролитов, декомпенсирован-ный ацидоз, нарастание азотемии. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, легких и других органов носят обратимый характер.

Проявления IIE формы клинического течения те же, что и IIА формы, но с более выраженными внутриорганными изменениями, развитием сердечной недостаточности с нарушениями в большом и малом круге кровообращения, застойными явлениями в легких, печени, более высокими показателями азотемии.

Для III формы клинического течения свойственны тяжелая уремическая интоксикация, мочевина сыворотки крови более 60 ммоль/л, креатинин 1500- 2000 мкмоль/л, гиперкалиемия 6-7 ммоль/л. Для этого периода характерны декомпенсация сердечной деятельности, дистрофия печени, развитие полисерозита. Эта стадия почечной недостаточности свидетельствует о минимальных лечебных возможностях даже современных методов детоксикации - перитоне-ального диализа или гемодиализа, гемофильтрации или гемодиафильтрации. Аллотрансплантация почки бесперспективна.

Установление стадии ХПН считается достоверным только в период ремиссии вызвавшего ее заболевания.

Симптоматика и клиническое течение. В I стадии когда клиническая картина ХПН слабо выражена, на первом плане остаются симптомы тех почечных заболеваний, которые к ней привели. При урологических заболеваниях, исходом которых стал хронический пиелонефрит, пациентов беспокоят боли в поясничной области, периодические подъемы температуры тела, дизурия, общая слабость, утомляемость. Первыми признаками ХПН в зависимости от вызвавшей ее патологии почек могут быть анемия, высокие цифры артериального давления, астения, боли в суставах, а также осложнения, обусловленные снижением почечной элиминации лекарств, например, учащение гипогликемических состояний при стабильном диабете на подобранной дозировке инсулина. Дополняют клиническую картину свойственные латентной стадии ХПН полиурия и никтурия, вызванные нарушением концентрационной способности почек за счет снижения канальцевой реабсорбции воды.

Симптоматика становится отчетливой при переходе ХПН в компенсированную стадию и ярко выраженной - в интермиттирующую. Пациенты жалуются на постоянную слабость, повышенную утомляемость. Увеличение суточного выделения мочи сопровождается сухостью кожных покровов, жаждой, снижением аппетита, тошнотой, повышенной раздражительностью, нарушением сна. Гипокалиемия проявляется нарастающей мышечной слабостью, подергиванием отдельных групп мышц, аритмией, периодическими болями в области сердца. Задержка натрия приводит к гиперволемии с гипергидратацией, объемной перегрузке миокарда и вследствие этого выраженной артериальной гипертензии и сердечной недостаточности. Многофакторное влияние ХПН на артериальное давление приводит к стабилизации его на высоких цифрах, отсутствию его снижения в ночное время, рефрактерностью к гипотензивной терапии и раннему формированию гипертрофии левого желудочка. При прогрессировании ХПН возможна трансформация одной формы гипертензии в другую, как правило, более тяжелую. Кардиомиопатия и прогрессирующий атеросклероз характери-

зуются появлением болей и перебоев в сердце, одышки. Высок риск развития острого инфаркта миокарда.

Необратимые изменения почечной ткани, наступающие в терминальной стадии ХПН, проявляются клинической картиной нарастающей уремической интоксикации. Больные крайне ослаблены, истощены, беспокойны, раздражительны. Симптоматика со стороны кожных покровов обусловлена накоплением в ней урохрома, анемией и гипокоагуляцией. Кожа бледно-желтушная, сухая со следами расчесов и кровоизлияний. Пациенты жалуются на ее шелушение и зуд, усиливающийся в ночное время.

Клинические проявления уремии определяются выраженным дисбалансом всех систем организма. Поражение нервной системы выражается в сонливости, мышечной слабости, признаках уремической энцефалопатии (ослабление памяти, нестабильность психики, инверсия сна, тревожно-депрессивные состояния). К симптомам периферической полинейропатии относятся парестезии, парезы и сенсорная атаксия.

Высокие цифры артериального давления, аритмия и перикардит являются характерными изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы. Уремический перикардит проявляется выраженными, связанными с дыханием и изменением положения тела болями в области сердца.

Метаболические и электролитные нарушения и застойная сердечная недостаточность приводят к задержке жидкости в организме: гидроперикарду, гидротораксу и интерстициальному отеку легких (водное легкое). Присоединение бактериальной инфекции сопровождается развитием пневмонии.

Нарушение гуморального и клеточного иммунитета повышает восприимчивость организма к бактериальной и вирусной инфекции и вероятность развития онкологических заболеваний.

Уремический гастроэнтероколит проявляется резким запахом аммиака изо рта, снижением аппетита, часто вплоть до анорексии, тошнотой, рвотой, диареей. Эрозивный эзофагит, пептические язвы желудка и кишечника становятся причиной развития профузных кровотечений, которые возникают у 10 % диализных больных и сопровождаются высокой летальностью. Выраженная гипо-коагуляция приводит также к носовым, внутрисуставным и маточным кровотечениям.

Жизнеспособность организма в терминальной стадии ХПН может сохранить только хронический гемодиализ или трансплантация почки. Без внепочечных методов очищения крови наступает уремическая кома. Пусковым механизмом ее развития является критическая гипергидратация, приводящая к отеку мозга, легких, сердечно-сосудистой недостаточности и тяжелым гипертоническим кризам.

Диагностика заключается не только в установлении ХПН, но и в выявлении вызвавшего ее заболевания почек. Хроническое почечное заболевание в анамнезе, характерные жалобы и клиническая картина, особенно в поздних стадиях ХПН, позволяют в большинстве случаев заподозрить наличие ХПН.

Диагноз устанавливают с помощью лабораторных и специальных методов исследования. Азотемия и снижение скорости клубочковой фильтрации являются достоверными признаками ХПН. В анализах также отмечают снижение

количества эритроцитов и гемоглобина, повышение СОЭ, гипопротеинемию, нарушения электролитного и кислотно-основного состояния. Характерны ги-постенурия, протеинурия и цилиндрурия, а в зависимости от первичного заболевания - эритроцитурия или лейкоцитурия.

На протяжении многих десятилетий для определения суммарного функционального состояния почек используется проба Зимницкого, не потерявшая свое значение и в настоящее время. Это простое и доступное для всех медицинских учреждений исследование позволяет определить суточный диурез, его ритм (соотношение дневного и ночного), уровень и колебания удельного веса мочи. Таким образом, если по результатам пробы Зимницкого наблюдаются полиурия, никтурия и гипоизостенурия, то это свидетельствует о почечной недостаточности.

Значительно более точным и современным методом оценки суммарной функции почек является проба Реберга, с помощью которой можно выявить снижение скорости фильтрации мочи даже в латентной стадии ХПН и провести градацию между всеми четырьмя стадиями заболевания.

Раздельную функцию почек в начальных стадиях ХПН определяют по данным экскреторной урографии, КТ с контрастированием и радиоизотопной ренографии. Хромоцистоскопия, также используемая для этой цели, уступает им по точности и в настоящее время применяется реже. Эти исследования, а также сонография, МРТ, статическая сцинтиграфия, а при необходимости - эндоскопические методы позволяют, кроме того, установить заболевание, приведшее к ХПН.

Лечение. Предупредить развитие ХПН, отсрочить время ее появления и замедлить темпы развития позволяют раннее выявление и правильное лечение основного почечного заболевания. Лечение больных ХПН должно быть комплексным и включать специальную диету, ограничение физической нагрузки, санацию очагов хронической инфекции, нормализацию артериального давления, коррекцию анемии, кислотно-основного баланса, водно-электролитных расстройств, предупреждение накопления в организме и элиминацию токсичных продуктов обмена веществ.

Важнейшим компонентом данной терапии является диета с ограничением белковой пищи до 1 г/сут на 1 кг массы тела в начальных стадиях ХПН, а при дальнейшем ее развитии - до 0,5 г/сут на 1 кг массы тела. Такой рацион позволит уменьшить продукцию мочевины в организме, так как при обычном режиме питания при катаболизме 100 г протеина образуется около 30 г мочевины. Сбалансировать малобелковую диету можно, включив в рацион витамины группы B и C, а также незаменимые аминокислоты. Помимо этого необходимо ограничить прием жидкости, сократить потребление продуктов, содержащих натрий, калий, фосфор.

С целью снижения нагрузки на функционирующие нефроны исключают медикаменты, обладающие нефротоксическим эффектом, используют средства, связывающие в кишечнике белковые метаболиты. Это энтеросорбенты (повидон, лигнин гидролизный, активированный уголь, окисленный крахмал, оксицеллюлоза) или кишечный диализ (перфузия кишечника специальным раствором, содержащим хлорид натрия, кальция, калия вместе с натрия гидрокарбонатом и маннитолом). К средствам, снижающим катаболизм белка, относятся анаболические стероиды: метилтестостерон, нерабол, нандролон

(ретаболил). Препаратом, связывающим белковые метаболиты, является лес-пенефрил. Его принимают по одной чайной ложке 3-4 раза в сутки.

Улучшить микроциркуляцию в почках позволяют трентал, курантил, эуфиллин и др.

Диуретики используют для увеличения вывода азотистых шлаков и как одно из средств лечения артериальной гипертензии. При их назначении необходимы индивидуальный подбор доз и строгий контроль водно-электролитного баланса. Кроме них лечение артериальной гипертензии включает малосолевую диету, ограничение употребления жидкости и назначение гипотензивных препаратов.

Основные методы лечения больных с терминальной ХПН - гемодиализ, пери-тонеальный диализ и трансплантация почки. В настоящее время они, как правило, проводятся в специализированных нефрологических клиниках (отделениях) или центрах трансплантации, даже если причиной ХПН явилось урологическое заболевание.

Аппарат «искусственная почка», используемый для гемодиализа, включает систему подготовки и подачи диализирующего раствора, экстракорпоральный контур кровообращения с насосом для инфузии гепарина натрия, одноразовый диализатор. Азотистые шлаки и электролиты элиминируют путем диффузии через полупроницаемую мембрану диализатора, а дегидратацию, контроль объема циркулирующей крови и гемодинамики проводят с помощью ультрафильтрации. Буфер, входящий в состав диализирующего раствора, корригирует метаболический ацидоз. Для проведения гемодиализа требуется постоянный сосудистый доступ, он осуществляется с помощью формирования артериове-нозной фистулы или шунта.

Перитонеальный диализ заключается во введении в брюшную полость диа-лизирующего раствора через перитонеальный катетер. Роль полупроницаемой мембраны, удаляющей азотистые шлаки и электролиты, выполняет брюшина. Ультрафильтрация происходит под действием осмотического градиента за счет диализирующих растворов с высокой концентрацией глюкозы. Данный метод более прост, не требует сложной дорогостоящей аппаратуры и назначения ан-тикогулянтов.

Оба вида гемодиализа начинают проводить в стационарных условиях, а затем часть больных переводят на амбулаторный режим посещения диализных центров.

Трансплантация почки - наиболее эффективный метод лечения поздних стадий ХПН. Первая в нашей стране успешная пересадка почки от живого родственника была выполнена Б. В. Петровским в 1965 году, а год спустя Н. А. Ло-паткин осуществил трансплантацию трупной почки.

Различают плановые и ургентные показания к выполнению данной операции. Плановую пересадку почки производят как альтернативу хроническому гемодиализу. Большая часть больных, получающих хронический гемодиализ, ожидают донорскую почку для пересадки. Ургентная ситуация для трансплантации возникает при невозможности продолжения гемодиализа (утрата сосудистого доступа, противопоказания к перитонеальному диализу, осложнения, ведущие к неэффективности гемодиализа). К абсолютным противопоказаниям

Рис. 13.1. Трансплантация почки

к пересадке почки относятся плохо поддающиеся лечению заболевания реципиента (онкологическая патология в поздних стадиях, ВИЧ-инфекция, сепсис, декомпенсированная сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность, цирроз печени, туберкулез).

В настоящее время чаще трансплантируется трупная почка, реже - от ближайших родственников. При подборе донора почки обязательна совместимость по антигенам главного комплекса гистосовместимости (HLA). Определяют эти антигены серологическими и молекулярно-гене-тическими методами.

Трансплантация почки является прежде всего проблемой организационной, а не хирургической. Она заключается в длительной и кропот-

ливой подготовке к операции, включающей постоянную готовность к забору органа, тщательное выяснение совместимости его с реципиентом, проведение специфической иммуносупрессивной терапии и ведение послеоперационного периода с устранением нередко возникающих осложнений. Сама операция не относится к разряду технически сложных и у опытной бригады хирургов занимает не более 1-1,5 ч. Донорскую почку пересаживают не в область ее обычного расположения, а в подвздошную ямку. Почечную артерию анастомозируют

с внутренней подвздошной артерией конец в конец, а почечную вену - с наружной подвздошной веной конец в бок, после чего выполняют имплантацию мочеточника в мочевой пузырь

(рис. 13.1).

В послеоперационном периоде в связи с риском отторжения чужеродного органа проводят иммуно-супрессивную терапию (циклоспорин, азатиоприн, преднизолон), что значительно увеличивает опасность инфекционных осложнений. К другим осложнениям послеоперационного периода относятся отторжение трансплантата, тромбоз и эмболия почечных сосудов и ряд урологических осложнений (несостоятельность анастомоза, сужение, облитерация

Рис. 13.2. Ангиограмма трансплантированной почки. Хорошая васкуляризация органа

мочеточника, камнеобразование, малигнизация и др.). После выписки из стационара больной находится под диспансерным наблюдением. Для профилактики отторжения и оценки функции пересаженного органа выполняют лабораторные исследования, сонографию, экскреторную урографию, КТ с контрастированием, сцинтиграфию и ангиографию почки (рис. 13.2).

Прогноз зависит от тяжести основного заболевания и стадии ХПН. Хронический гемодиализ и трансплантация почки позволяют продлить жизнь пациентам с терминальной стадией ХПН на долгие годы.

Контрольные вопросы

1. Каковы основные причины развития ОПН?

2. Перечислите фазы ОПН.

3. Каков механизм развития постренальной ОПН (анурии)?

4. Как классифицируют ХПН?

5. Какие современные методы лечения ХПН существуют?

Клиническая задача 1

Больной, 37 лет, доставлен скорой помощью в приемное отделение многопрофильной больницы в экстренном порядке с жалобами на умеренные распирающего характера боли поясничной области, больше слева, и отсутствие в течение двух суток мочи. Из анамнеза известно, что в течение 2 лет он страдает МКБ. Год назад после приступа боли слева отошел камень. Полгода назад вновь

перенес приступ левосторонней почечной колики, который был купирован приемом анальгетиков и спазмолитиков. Четыре дня назад пациента стали беспокоить боли в поясничной области с обеих сторон, слева по типу почечной колики. Боли значительно уменьшились после приема баралги-на, однако прекратилось выделение мочи. Позывов на мочеиспускание не ощущает. Объективно язык сухой, обложен. Живот мягкий, умеренно болезненный в левом подреберье. По-колачивание по левой поясничной области болезненно. Выполнены лабораторные исследования, сонография и обзорная рентгенография мочевых путей (рис. 13.3). Анализы: креатинин в сыворотке крови 280 мкмоль/л.

Интерпретируйте лабораторный анализ и данные рентгенографии мочевых путей. Каков предварительный диагноз? Предложите тактику дообследования и лечения больного.

Рис. 13.3. Обзорная рентгенограмма мочевых путей больного 37 лет

Клиническая задача 2

Больная, 48 лет, поступила в клинику с жалобами на умеренные боли в поясничной области, слабость, быструю утомляемость, потерю аппетита, сухость с неприятным привкусом во рту, жажду, кожный зуд, значительное уменьшение количества суточной мочи. Из анамнеза известно, что последние 15 лет больная наблюдается и лечится по поводу выявленного поликистоза почек с обострениями хронического пиелонефрита и высокими цифрами артериального давления. При осмотре кожные покровы бледно-желтушные, сухие. На конечностях определяются участки шелушения кожи. Пульс аритмичный, 100 уд/мин, АД 200/130 мм рт. ст. Язык сухой, обложен. Живот мягкий, в обоих подреберьях определяются плотные безболезненные мягкие смещаемые образования. В анализах: эритроциты 2,1 х 10 9 , гемоглобин 75 г/л, СОЭ 55 мм/ч, креатинин в сыворотке крови 1400 мкмоль/л.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив - Клинические протоколы МЗ РК - 2007 (Приказ №764)

Хроническая почечная недостаточность неуточненная (N18.9)

Общая информация

Краткое описание

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - стойкое необратимое прогрессирующее нарушение гомеостатических функций почек (фильтрационной, концентрационной и эндокринной) вследствие постепенной гибели нефронов.

Код протокола : H-Т-028 "Хроническая почечная недостаточность"
Для стационаров терапевтического профиля
Код (коды) по МКБ-10:
N18 Хроническая почечная недостаточность

Классификация

NKF K-DOQI (National Kidney Foundation - Kidney Disease Outcomes Quality Initiative)
Выделяют 5 стадий хронической болезни почек (ХБП); 3-5 стадии ХБП, когда СКФ менее 60 мл/мин., относят к ХПН.

3 стадия ХБП - СКФ 59-30 мл/мин.

4 стадия ХБП - СКФ 29-15 мл/мин. (преддиализный период ХПН).

5 стадия ХБП - СКФ менее 15 мл/мин. (терминальная стадия ХПН).

Диагностика

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез : симптомы хронического заболевания почек или характерные синдромы ХПН (гематурия, отеки, АГ, дизурия, боли в пояснице, костях, никтурия, отставание в физическом развитии, деформация костей).

Физикальное обследование : зуд, расчеты, мочевой запах изо рта, сухость кожи, бледность, никтурия и полиурия, АГ.

Лабораторные исследования : анемия, гиперфосфатемия, гиперпаратиреоз, повышение уровней мочевины и креатинина, ОАМ - изостенурия, СКФ менее 60 мл/мин.

Инструментальные исследования :

УЗИ почек: отсутствие, уменьшение размеров, изменение формы почек, неровность контуров, расширение собирательных систем почек, мочеточников, повышение эхогенности паренхимы;

Допплерография сосудов почек - обеднение кровотока;

Цистография - пузырно-мочеточниковый рефлюкс или состояние после антирефлюксной операции;

Нефросцинтиграфия - очаги склероза почек, снижение экскреторно-эвакуаторной функции почек.

Показания для консультации специалистов :

ЛОР-врача;
- стоматолога;
- гинеколога - для санации инфекции носоглотки, полости рта и наружных половых органов;

Окулиста - для оценки изменений микрососудов;

Выраженная артериальная гипертензия, нарушения со стороны ЭКГ и др. являются показанием для консультации кардиолога;

При наличии вирусных гепатитов, зоонозных и внутриутробных и др. инфекции - инфекциониста.

Перечень основных диагностических мероприятий:

Общий анализ крови (6 параметров);

Общий анализ мочи;

Анализ мочи по Зимницкому;

Проба Реберга;

Определение остаточного азота;

Определение креатинина, мочевины, интактный Парат-гормон, КЩС;

Определение калия/натрия.

Определение кальция;

Определение хлоридов;

Определение магния;
- определение фосфора;

Уровень сывроточного ферритина и сывороточного железа, коэффициента насыщения трансферрина железом;

УЗИ органов брюшной полости;

УЗДГ сосудов.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

Определение глюкозы, свободного железа, числа гипохромных эритроцитов;

Коагулограмма 1 (протромбиновое время, фибриноген, тромбиновое время, АЧТВ, фибринолитическая активность плазмы, гематокрит);

Определение АЛТ, АСТ, билирубин, тимоловая проба;

ИФА маркеры ВГ;

Определение общих липидов, холестерина и фракций липидов;

Компьютерная томография;

Консультация офтальмолога.

Дифференциальный диагноз

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Цели лечения:
- 3 стадия ХБП - замедление темпов прогрессирования ХПН;
- 4 стадия - подготовка к диализной терапии, к трансплантации почки;
- 5 стадия - заместительная почечная терапия (перитонеальный диализ, гемодиализ, трансплантация почки).

Немедикаментозное лечение

Диета, стол №7 (№7а или №7б - при выраженной ХПН, №7г - у пациентов, находящихся на гемодиализе). Снижение потребления белка до 0,6 г/кг/сут., в 5 стадии потребление белка увеличивают до 1,2 г/кг/сут.

При гиперкалиемии (олигоурия, анурия) - ограничение продуктов, содержащих соли калия. Снижение потребления фосфора и магния. Объем потребляемой жидкости на 500 мл выше суточного диуреза. Ограничение поваренной соли, за исключением сольтеряющего синдрома.

Медикаментозное лечение

1. Коррекция артериальной гипертонии :
- ингибиторы АПФ;
- блокаторы рецепторов ангиотензина II;
- дигидроперидиновые (амлодипин) и недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (группы верапамила, дилтиазема);
- бета-адреноблокаторы;
- петлевые диуретики (фуросемид).

2. Коррекция гиперфосфатемии и гиперпаратиреоза : глюконат или карбонат кальция, лантана карбонат, севеламера гидрохлорид, кальцитриол.

3. Коррекция гиперлипидемии : статины. Дозы статинов уменьшают при СКФ менее 30 мл/мин.

4. Коррекция анемии : эпоэтин бета, препараты железа-III (для внутривенного ведения, низкомолекулярный декстран), переливание эрироцитарной массы по жизненным показаниям при уровне гемоглобина менее 60 г/л.

5. Коррекция водно-электролитного баланса. В преддиализном периоде адекватное восполнение жидкости по диурезу.
При наличии отеков - диуретическая терапия: петлевые диуретики в комбинации с гидрохлортиазидом.
При уровне креатинина более 180-200 мкмоль/л - препараты гидрохлотиазида не показаны.
В терминальной стадии, при наличии диуреза, в междиализные дни показана диуретическая терапия большими дозами фуросемида (до 120-200 мг однократно) для сохранения длительное время остаточного объема мочи. Ограничить натрий до 3-5 г/сут.
Коррекция ацидоза: необходимо, если концентрация бикарбонатов в сыворотке крови составляет менее 18 ммоль/л (на поздних стадиях не менее 15 ммоль/л). Назначают кальция карбонат 2-6 г/сут., иногда натрия карбонат 1-6 г/сут.

Дальнейшее ведение:

Контроль фильтрационной, концентрационной функций почек, анализов мочи, артериального давления, УЗИ почек, нефросцинтиграфия почек, вакцинация против вирусного гепатита В;
- при СКФ 30 мл/мин. - формирование артериовенозной фистулы либо решение вопроса о превентивной трансплантации почки;
- при уровне СКФ менее 15 мл/мин. - заместительная почечная терапия (перитонеальный диализ, гемодиализ, трансплантация родственной/живой донорской/трупной почки).

Перечень основных медикаментов:

1. иАПФ (фозиноприл)

2. Блокаторы рецепторов ангиотензина II

3. *Атенолол 50 мг, табл., дилатренд, конкор

4. *Верапамила гидрохлорид 40 мг, табл., дилтиазем

5. *Фуросемид 20 мг/2 мл, амп.

6. *Эпоэтин бета, 1000МЕ и 10 000 МЕ, шприц-тюбики

7. *Кальция глюконат 10 мл, амп., карбонат кальция, лантана карбонат, селеламера гидрохлорид, альфакальцидол, рокальтрол, кальцитриол

8. *Препараты железа-III для внутривенного введения, низкомолекулярный декстран железа, 2 мл/100 мг, амп.

9. Гемодиализ при СКФ менее 15 мл/мин.

10. *Железа сульфата моногидрат 325 мг, табл.

11. Амлодипин

Перечень дополнительных медикаментов:

1. 1. Клинические рекомендации. Фармакологический справочник. Вып. 1. Изд-во «ГЕОТАР-МЕД», 2004. 2. Jukka Mustonen, Treatment of chronic renal failure. EBM Guidelines 11.6.2005. www.ebmguidelines.com 3. Доказательная медицина. Клинические рекомендации для практических врачей, основанные на доказательной медицине. 2 изд. ГЕОТАР, 2002.

Информация

Список разработчиков

Канатбаева А.Б., профессор, КазНМУ, кафедра детских болезней лечебного факультета

Кабулбаев К.А., консультант, ГКБ №7, отделение нефрологии и гемодиализа

Прикреплённые файлы

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Острая почечная недостаточность (ОПН) - внезапное нарушение функции почек со снижением процессов фильтрации и реабсорбции, приводящий к расстройству водного, электролитного, азотистого и других видов обмена. ОПН является потенциально обратимым явлением. Непосредственными причинами ОПН являются низкая объемная скорость кровотока, острая деструкция клубочка с потерей приносящих и выносящих артерий и клубочковых капилляров, повреждение канальцев нефронов или нарушение оттока мочи от почки из-за обструкции. В зависимости от этого различают три формы острой почечной недостаточности: преренальная (70%), паренхиматозная (25%), обструктивная (5%). При острой почечной недостаточности развивается олигурия (диурез менее 400 мл в сутки или 20 мл в час), анурия (отсутствие выделения мочи или снижение до 100 мл в сутки), наблюдается отсутствие или уменьшение поступления мочи в мочевой пузырь. Виды ОПН Преренальная ОПН Связана с нарушением кортикального кровообращения (гипоперфузия) в почке и резким снижением скорости клубочковой фильтрации. Проявляется развитием олигурии, анурии и повышением уровня креатинина крови. Фактически почки не повреждены, но не функционируют из-за общего нарушения кровообращения. Преренальная ОПН - потенциально обратимое состояние, но длительная гипоперфузия почек ведет к развитию ренальной (паренхиматозной) почечной недостаточности (острый тубулярный некроз). Причины преренальной ОПН: гиповолемия (обезвоживание, кровотечение, диуретики, рвота, диарея), низкий сердечный выброс, вазодилатация. Здоровая почка прекращает выделять мочу при систолическом артериальном давлении<9080 мм.рт.ст, почка со склерозированными сосудами может останавливать выделение и при более высоком САД. Преренальная недостаточность может перейти в ренальную, так как нарушение кровообращения в почках ведёт к их ишемии и некрозу. Ренальная недостаточность в среднем начинается через 20 минут при тепловой ишемии или через 2 часа холодовой ишемии. Паренхиматозная ОПН Связана с повреждением паренхимы почек. В 85% случаев это ишемическое или токсическое поражение почек с формированием острого тубулярного некроза. В 15% - воспаление паренхимы почек (гломерулонефрит, интерстициальный нефрит). При остром тубулярном некрозе поражается эпителий извитых канальцев с нарушением их целостности и выходом внутриканальцевой жидкости в окружающую ткань почки. Яды, которые могут вызвать острый тубулярный некроз и паренхиматозную ОПН - это рентгеноконтрастные вещества, аминогликозиды, противоопухолевые средства, тяжелые металлы, этиленгликоль, лекарственные средства (анальгетики, НПВС). Эндогенные токсины - рабдомиолиз, миоглобин, гиперкальциемия при гиперпаратиреозе, легкие цепи Ig при миеломе или лимфоме, ураты, оксалаты, распад ткани злокачественной опухоли и др. Риск развития острого тубулярного некроза повышается после исследований с введением контрастирующих веществ, при диабете, в пожилом возрасте. Профилактика ОТН при рентгеноконтрастных исследованиях - введение физраствора в/в в дозе 1 мл/кг/час в течение 12 часов до и 12 часов после исследования, либо (слабее) АЦЦ 1200 мг 2 раза перорально накануне в день исследования. Обструктивная ОПН Обусловлена ограничением пассажа мочи на любом участке мочевыводящего тракта. Почки функционируют, но моча не выделяется из-за повреждения/обтурации мочевыделительных путей. Постренальная недостаточность может перейти в ренальную, так как из-за нарушения оттока мочи лоханки почки переполняются мочой и сдавливают ткань почки, приводя к ишемии. Возможные причины постренальной ОПН: опухоль, обтурация камнем, гематома, спазм сфинктера мочевого пузыря из-за нарушения иннервации Другие причины ОПН[  Билатеральный кортикальный некроз (ишемия) - ишемия кортикального слоя почки. Встречается при акушерской патологии, грамотрицательном сепсисе, геморрагическом и анафилактическом шоке, интоксикации гликолями.  Папиллярный некроз при ишемии сосочкового слоя - встречается при гнойном пиелонефрите, диабетической нефропатии, хроническом алкоголизме, приеме НПВС, анальгетиков, нефропатиях.    Системные васкулиты - гранулематоз Вегенера и др. Микроскопический полиангиит. Тромбоз почечной артерии. Стадии ОПН     начальная олигоанурическая полиурическая реконвалесценции Клинические проявления В основном определяются причиной и стадией. В начальной стадии присутствует клиника основного заболевания и появляется олигурия. Диурез снижается на 8-10 %. Появляется интоксикация (бледность, иктеричность, тошнота, боли в животе). В олигоанурической стадии диурез снижается на 25 % и более от нормального, удельный вес мочи менее 1005, появляется тахикардия, аритмия в виде экстрасистолии, блокад, могут появляться судороги. Также могут появляться отеки, повышается артериальное давление. При осмотре глазного дна - отек диска зрительного нерва. При несвоевременном или неадекватном лечении состояние больного продолжает ухудшаться, вплоть до летального исхода. В полиурическую стадию диурез увеличивается, происходит постепенное снижение гиперкалиемии и уремии, исчезновение симптомов интоксикации. Диагностика   Нарушение выделения воды (диурез менее 10-12 мл\кг\сутки или 0,5 мл\кг\час) Нарастающая азотемия (азот мочевины более 7 ммоль\л, креатинин более 0,1 ммоль\л, остаточный азот более 30 ммоль\л)   Дисбаланс электролитов (увеличение калия более 6 ммоль\л, снижение кальция менее 2 ммоль\л и натрия) Декомпенсированный метаболический ацидоз (ВЕ более 10 ммоль\л) Отличие преренальной недостаточности от ренальной недостаточности: ОПН мочевина креатинин осмолярность Плотность концентрация (моча) (моча) (моча) мочи Na в моче /мочевина /креатинин /осмолярость (плазма) (плазма) (плазма) Преренальная >1015 Ренальная <1015 проба с маннитолом (диурез) <30 >20\1 >30\1 >1,8 >40 мл/час >30 <10\1 <10\1 <1,2 <40 мл/час Проба с Маннитолом - в/в 100 мл 20 % Манита за час. Нет диуреза - фуросемид 200 мг за час. Нет диуреза - ренальная недостаточность. Лечение Показания для госпитализации в профильное отделение:    ОПН, требующая интенсивной терапии при быстром ухудшении функции почек Необходимость гемодиализа При неуправляемой гипертензии, полиорганной недостаточности, показана госпитализация в АРО. Преренальная ОПН Нормализация общего кровообращения. Лечение преренальной ОПН и ренальной ОПН кардинально отличаются друг от друга количеством инфузионной терапии. При недостаточности кровообращения часто нужно интенсивное восстановление объёма жидкости в сосудах, при ренальной ОПН интенсивная инфузия противопоказана, так как может привести к отеку легких и мозга. Уменьшить гиповолемию и дегидратацию. Постренальная ОПН Нормализация оттока мочи по мочевыводящим путям (катетеризация мочевого пузыря, хирургическое вмешательство на мочевыводящих путях,эпицистостомия). Паренхиматозная ОПН Ограничение жидкости, натрия, калия, фосфатов.  анурическая стадия:  средства, повышающие кровоток и энергообмен в почках:      но-шпа, папаверин эуфиллин 5 мкг/кг/сут глюкоза 10 % с инсулином средства, стимулирующие выделительную функцию почек:   дофамин 1-3 мкг/кг/мин фуросемид инфузионная терапия - нулевой водный баланс, максимум 30 % от физиологической потребности в жидкости, отказ от растворов калия, гипертонического натрия.    гемодиализ симптоматическая терапия полиурическая стадия:   инфузионная терапия - нулевой водный баланс. В полиурической стадии инфузия может достигать 5-6 л/сут. коррекция электролитов крови, так как в полиурической стадии почки еще не в состоянии регулировать выделение электролитов с мочой.   симптоматическая терапия стадия реконвалесценции: Показания для экстренного гемодиализаГиперкалиемия (калий выше 7ммоль/л) из-за угрозы остановки сердца  Гиперволемия угрожающая по отеку легких или мозга.