Рефлекторная дуга парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Рефлекторная дуга. Рефлекторная дуга вегетативной нервной системы

Лекция 11 . Физиология вегетативной нервной системы

Автономная (вегетативная) нервная система – это часть нервной системы, регулирующая работу внутренних органов, просвет сосудов, обмен веществ и энергии, обеспечивающих гомеостаз. Деятельность автономной нервной системы не подчиняется сознанию человека. Вегетативная нервная система делится на две части:

1. Симпатическую систему, задача которойсостоит в мобилизации организма на решение жизненно важных задач;

2. Парасимпатическую систему , задача которой состоит в восстановлении нарушенного во время активности организма гомеостаза и восполнении потраченных ресурсов.

Эффекты этих двух систем часто противоположный друг другу. Большинство систем внутренних органов получают волокна от обеих систем ВНС. Обе системы работают согласованно. Кроме этого в ВНС выделяют интраорганную нервную систему, которая располагается непосредственно в органах человека и оказывает регулирующее воздействие на эти органы. Она регулирует моторику и сократительную активность.

Δ Общий план строения ВНС . Вегетативная нервная система состоит из четырех уровней организации: периферического, промежуточного, центрального и высшего.

Таблица 1. Уровни организации ВНС

Δ Нейронный состав ВНС :

1. Чувствительные нейроны располагаются в спинномозговых узлах.

2. Преганглионарные нейроны располагаются в центральной нервной системе: в стволе мозга (парасимпатические) или в спинном мозге (в грудном отделе – симпатические, в крестцовом – парасимпатические). Их отростки – преганглионарные волокна идут до соответствующих вегетативных ганглиев (симпатические - до паравертебральных и превертебральных, парасимпатические – до интрамуральных), где они заканчиваются синапсами на постганлионарных нейронах.

3. Постганглионарные нейроны расположены в вегетативных ганглиях. Ганглии могут находиться или на некотором расстоянии от органов (симпатические ганглии), либо непосредственно в стенке иннервируемого органа (парасимпатические ганглии).

Δ Рефлекторный принцип работы ВНС . Дуга вегетативной нервной системы построена по общему принципу, но имеются особенности её организации:

1. Рефлекторная дуга ВНС может замыкаться вне ЦНС. Эффекторный нейрон для симпатического отдела ВНС расположен экстраорганно – в симпатических ганглиях, а для парасимпатической – внутри органа или непосредственно вблизи него.

2. Афферентное звено дуги вегетативного рефлекса может быть образовано как собственными – вегетативными, так и соматическими афферентными волокнами.

3. В дуге вегетативного рефлекса слабее выражена сегментарность, что повышает надежность вегетативной иннервации.

Вегетативные рефлексы подразделяются на следующие группы:

1. Периферические рефлексы , которые подразделяют на интраорганные, экстраорганные и центральные (разделение по уровню замыкания рефлекторной дуги).

2. Висцеро-соматические рефлексы – изменение соматической деятельности при возбуждении сенсорных рецепторов ВНС.

3. Висцеро-висцеральные рефлексы – рефлексы, рецептивные поля которых локализуются в одном органе или разных органах, при этом ответные реакции проявляются в изменениях активности других внутренних органов.

4. Сомато-висцеральные рефлексы – изменение деятельности внутренних органов при раздражении соматических рецепторов. Афферентное звено этих рефлексов относится к соматической нервной системе, а эфферентное – к ВНС.

5. Интероцептивные: механо-, хемо-, термо-, осмо-, ноцицепторы; проприоцептивные и экстероцептивные : термо - и ноцицепторы, рецепторы органов чувств (деление по рецепторам рефлексогенных зон).

ΔФункциональные отличия вегетативной нервной системы от соматической нервной системы :

1. Регуляция функций внутренних органов с помощью ВНС может осуществляться при полном нарушении связи с ЦНС, но менее совершенно, так как эффекторные нейроны ВНС находятся за пределами ЦНС.

2. Влияние ВНС на органы и ткани организма не контролируется непосредственно сознанием.

3. Нейроны ВНС имеют невысокую лабильность и небольшую скорость проведения импульсов.

4. Влияния симпатического отдела ВНС имеют генерализованный (диффузный) характер.

■ Физиология симпатической нервной системы . Центральные образования симпатической части ВНС расположены в ядрах боковых рогов серого вещества спинного мозга (с I по XII грудных сегментов и со II по IV поясничных сегментов). Симпатические нервные волокна выходят из спинного мозга в составе передних корешков, а затем отделяются от них. При этом выделяются две части этих волокон:

· Первая часть преганглионарных волокон прерывается в узлах симпатического ствола (паравертебральных ганглиях). Паравертебральные ганлии расположены в виде цепочек по обе стороны вдоль позвоночника от основания черепа до копчика. Здесь эта часть волокон прерывается и переключается на тела вторых нейронов. Симпатические ганглии входят в состав следующих вегетативных нервных сплетений:

1. Сердечное сплетение расположено у основания сердца; иннервирует сердце и легкие.

2. Чревное сплетение (солнечное) лежит позади желудка; иннервирует органы брюшной полости.

3. Подчревное сплетение находится впереди крестца; иннервирует органы малого таза.

· Вторая часть преганглионарных волокон идет через паравертебральные узлы не прерываясь . Эти волокна заканчиваются в превертебральных ганглиях.

Волокна, выходящие из паравертебральных узлов, называются постганглионарными. Постганглионарные волокна (после выхода из узла) разделяются: одни в составе нервов соматической нервной системы достигают скелетных мышц, другие идут к внутренним органам.

Δ Функции симпатической нервной системы . Симпатическая нервная система иннервирует почти все органы: сердце, сосуды, бронхи, желудочно-кишечный тракт, органы мочеполовой системы, потовые железы, печень, мышцы зрачка, матку, надпочечники и другие эндокринные железы. Её задача состоит в мобилизации организма на решение жизненно важных задач, для чего необходимо осуществить следующие физиологические процессы:

· Расширить кровеносные сосуды скелетной мускулатуры;

· Вовлечь в общий кровоток депонированную кровь, находящуюся в селезенке и подкожной клетчатке;

· Обеспечить более интенсивную работу сердца путем повышения частоты и силы сердечных сокращений, а также улучшения коронарного кровотока;

· Уменьшить доступ крови к органам, деятельность которых не нужна в данный момент;

· Извлечь резервные запасы питательных веществ и перевести их в доступную для организма форму;

· Усилить легочную вентиляцию для большего поступления кислорода в организм.

Комплекс данных реакций объединяют в понятие эрготропная функция симпатической нервной системы.

Δ Медиаторы симпатической нервной системы . В преганглионарных волокнах, которые контактируют с постганглионарным нейроном, выделяется ацетилхолин , то есть волокна и сам преганглионарный нейрон являются холинергическими . Ацетилхолин взаимодействует с Н-холинорецепторами (никотин-чувствительные рецепторы), в результате чего происходит передача возбуждения с преганглионарного волокна на постганглионарный нейрон. Никотин в малых концентрациях возбуждает Н-холинорецепторы, в больших – тормозит. Постганглионарные волокна симпатической нервной системы являются адренергическими (в их окончаниях выделяется норадреналин ). Исключением являются постганглионарные симпатические волокна потовых желез, где выделяется ацетилхолин, поэтому эти волокна называются симпатическими холинергическими. Реакция органа на выделение медиатора зависит не столько от самого медиатора, сколь от типа рецептора, с которым данный медиатор взаимодействует. Конечный эффект возбуждения симпатических волокон зависит от того, какая популяция адренорецепторов (ά1,ά2,β1,β2) преобладает в органе на постсинаптической мембране. Механизм влияния норадреналина на клетку может быть различным: норадреналин после взаимодействия с адренорецептором меняет проницаемость мембраны для ионов, что приводит либо к деполяризации (увеличение потока входящих в клетку ионов натрия) - возбуждению, либо к гиперполяризации (повышение проницаемости для ионов калия) – торможению.

■ Физиология парасимпатической нервной системы . Центральные (преганглионарные) нейроны парасипатичекой нервной системы расположены в среднем, продолговатом мозге и в люмбально-сакральном отделе спинного мозга.

→ В среднем мозге расположены два парасимпатических ядра, относящихся к III паре черепно-мозговых нервов, которые обеспечивают иннервацию сфинктера зрачка и ресничную мышцу глаза.

→ В продолговатом мозге имеются парасимпатические ядра VII , IX , X пар черепно-мозговых нервов:

· Ядро VII пары чмн иннервирует слизистые железы носа, слезную железу, две слюнные железы (подъязычную и подчелюстную).

· Ядро IX пары чмн иннервирует околоушную железу.

· Ядро X пары чмн иннервирует сердце, легкие, желудочно-кишечный тракт.

→ В пояснично-сакральном отделе спинного мозга расположены нейроны, образующие центры мочеиспускания, дефекации и эрекции.

От преганглионарных нейронов аксоны образуют преганглионарные волокна, которые идут к органу. Парасимпатические ганглии расположены внутри органов, а в области головы и тазовых органов – в непосредственной близости от них. От нервных клеток ганглиев отходят постганглионарные волокна. По длине они короче, чем преганглионарные. Постганглионарные волокна заканчиваются либо на клетках органа, либо действуют на орган через интраорганную систему.

Функции парасимпатической нервной системы можно охарактеризовать следующим образом: возбуждение парасимпатической системы приводит к восстановлению гомеостаза, то есть к тропотрофному эффекту .

→ Медиаторы парасимпатической нервной системы . В преганглионарных волокнах парасимпатической нервной системы медиатором является ацетилхолин . Ацетилхолин взаимодействует на постсинаптической мембране постганглионарного нейрона с Н-холинорецепторами. В окончаниях постганглионарных волокон парасимпатической нервной системы также выделяется ацетилхолин, а рецепторы, расположенные на постсинаптической мембране органа – это М-холинорецепторы (мускаринчувствительные холинорецепторы).

■ Интраорганная нервная система . Многие внутренние органы, такие как сердце, мочеточники, желчный пузырь, кишечник, продолжают функционировать даже в изолированном от организма состоянии. Такую возможность им обеспечивает интраорганная нервная система – часть вегетативной нервной системы. Интраорганная нервная система имеет и другое название – метасимпатическая часть вегетативной нервной системы. Эта часть образована совокупностью микроганглионарных образований, находящихся в стенках внутренних органов (сердце, кишечник и т. д.). Данные образования обладают моторной активностью и имеют ряд особенностей:

1. Находятся только во внутренних органах, которые имеют свою собственную моторную активность;

2. Не вступают в антагонистические отношения с другими частями нервной системы;

3. Обладают независимостью от ЦНС;

4. Обладает холин-, адрен- и пуринергической видами передачи.

Рефлекторные дуги интраорганной нервной системы содержат в себе следующие нейроны: афферентные, вставочные и эффекторные. Чувствительные интрамуральные нейроны (афферентные) – клетки Догеля II типа образуют первое звено – рецептор, и второе – афферентный путь рефлекторной дуги. Двигательными являются клетки Догеля Iтипа (эфферентные), которые образуют эфферентный путь. Клетки интраорганной нервной системы могут быть механо-, хемо - и термочувствительными.

Интраорганная нервная система выполняет роль фактора надежности регуляторных механизмов организма.

Δ Медиаторы интраорганной нервной системы . Медиаторами интраорганной нервной системы являются более 20 видов химических веществ, к которым относят: серотонин, вазоактивный интестинальный пептид (ВИП), гистамин, дофамин, вещество Р и т. д.

■ Взаимодействие между отделами ВНС . Взаимодействие между отделами ВНС осуществляется следующими путями:

1. В основном синергизмом противоположных симпатических и парасимпатических влияний;

2. Взаимодействием в центральном отделе;

3. Взаимодействием в периферическом отделе.

4. Иногда однонаправленным синергичным влиянием на один и тот же орган;

■ Высшие центры ВНС . К высшим нервным центрам вегетативной нервной системы относят: гипоталамус, моноаминергическую систему, кору и мозжечок.

1. Гипоталамус является одним из важнейших образований мозга, участвующих в регуляции активности нейронов парасимпатической и симпатической нервной системы. Кроме того он является компонентом лимбической системы, в которую входят многие структуры старой и древней коры больших полушарий, в том числе гиппокамп и миндалевидный комплекс. В гипоталамусе имеются центры регуляции следующих функций:

· Центры регуляции водного и солевого обмена;

· Центры белкового, углеводного и липидного обмена;

· Центры регуляции сердечно-сосудистой системы, эндокринных желез;

· Центр голода и насыщения;

· Центры жажды и отказа от питья;

· Центр регуляции мочеотделения;

· Центр сна и бодрствования;

· Центр полового поведения;

· Центры, обеспечивающие эмоциональные переживания человека.

Гипоталамус представляет собой скопление более чем 32 пар ядер. Наиболее значимые из них – это

1. Супрооптическое и паравентрикулярные ядра – участвуют в процессах регуляции водно-солевого обмена, лактации, активности матки, способны продуцировать гормоны окситоцин, антидиуретический гормон;

2. Аркуатное и вентромедиальные ядра – вырабатывают пептидные гормоны либерины (высвобождающие другие гормоны) и статины (тормозящие выработку других гормонов);

3. Супрахиазматическое ядро – регулирует половое поведение и является водителем циркадных ритмов для таких функций, как пищевое и питьевое поведение, цикла «сон-бодрствование», двигательной активности, температуры тела.

2. Моноаминергическая система объединяет в себе скопление нейронов ствола, аксоны которых идут в составе медиального пучка переднего мозга и достигают практически всех структур мозга, в том числе гипоталамуса, таламуса, базальных ганглиев и некоторых участков коры. Моноаминергическая система работает с такими медиаторами как норадреналин, серотонин и дофамин.

→Тела норадренергических нейронов расположены в продолговатом мозге и в мосту. Особенно их много в голубом пятне. Эти нейроны оказывают тормозящее действие на структуры ЦНС.

→Тела дофаминергических нейронов лежат в среднем мозге, в основном черной субстанции. Аксоны их связаны с базальными ганглиями и другими структурами мозга.

→Серотонинергические нейроны локализованы в продолговатом мозге, в основном в ядрах шва, в мосту и в нижних отделах среднего мозга.

Норадреналин создает условия для появления у человека положительных эмоций – благодаря норадреналину в основном функционируют центры удовольствия.

Дофамин также способствует созданию положительных эмоций.

Серотонин играет роль в создании отрицательных эмоций – при этом активируются центры избегания.

Моноаминергическая система играет важную роль в создании эмоций и вегетативного обеспечения эмоционального состояния. Это осуществляется за счет воздействия нейронов моноаминергической системы на структуры лимбической системы и на ядра гипоталамуса, которые управляют вегетативными нейронами ствола и спинного мозга.

3. Мозжечок играет важную роль в регуляции вегетативных функций, так как влияет на возбудимость вегетативных центров и тем самым способствует адаптации организма к выполнению двигательных актов. То есть, мозжечок представляет собой посредника между вегетативной и соматической нервной системой. Мозжечок влияет на деятельность сердца, меняет величину артериального давления, регионарный кровоток, влияет на глубину и частоту дыхания, на моторную, секреторную, всасывательную функции желудочно-кишечного тракта, на тонус мышц мочевого пузыря. При повреждении мозжечка нарушается углеводный, белковый и минеральный обмен, нарушаются энергообразование и процессы терморегуляции.

4. Кора больших полушарий оказывает значительное влияние на вегетативную нервную систему. Особую роль играет гиппокамп: он задействован не только в процессах памяти и эмоциональных реакциях, но и в процессах регулирования вегетативных реакций. При раздражении гиппокампа происходит активация парасимпатического отдела автономной нервной системы, изменяется деятельность сердечно-сосудистой системы, меняются частота и глубина дыхания.

■ Тонус автономной нервной системы . Для оценки состояния тонуса ВНС применяется анализ вариабельности сердечного ритма, который не просто показывает общий тонус ВНС, а может избирательно вычленять, выделять вклад симпатического и парасимпатического отдела в общую картину. Интегральным показателем тонуса ВНС можно считать индекс напряжения (ИН) регуляторных систем по, отражающий соотношение активности симпатического и парасимпатического отделов ВНС. Тонус ВНС делят на пять типов:

1. Ваготонический – до 30 ед;

2. Нормотонический – 31-120 ед;

3. Симпатикотонический – 121-300ед;

4. Сверхсимпатикотонический – 301-600ед;

5. Запредельный – более 600ед.

При стрессе тонус автономной нервной системы сдвигается в область симпатикотонии не только за счет усиления активности симпатической нервной системы, но и за счет существенного снижения активности блуждающего нерва. При этом ИН увеличивается в 2-3 раза, достигая 150-180 единиц вместо обычных 65-80 единиц. Однако, если человеку не удается адаптироваться к острому стрессу, то со временем наступает обратная картина – сдвиг равновесия в сторону парасимпатической системы, сопровождающийся запредельным торможением коры больших полушарий.

Общий план строения вегетативной нервной системы.

Вегетативная нервная система (синонимы: автономная нервная система, висцеральная нервная система) - отдел нервной системы, регулирующий деятельность внутренних органов, желез внутренней и внешней секреции, кровеносных и лимфатических сосудов, органы чувств, ЦНС.

Особенности строения ВНС:

Рефлекторная дуга вегетативной нервной системы

Строение рефлекторных дуг вегетативного отдела отличается от строения рефлекторных дуг соматической части нервной системы. В рефлекторной дуге вегетативной части нервной системы эфферентное звено состоит не из одного нейрона, а из двух, один из которых находится вне ЦНС. В целом простая вегетативная рефлекторная дуга представлена тремя нейронами.

Первое звено рефлекторной дуги - это чувствительный нейрон, тело которого располагается в спинномозговых узлах и в чувствительных узлах черепных нервов. Периферический отросток такого нейрона, имеющий чувствительное окончание - рецептор, берет начало в органах и тканях. Центральный отросток в составе задних корешков спинномозговых нервов или чувствительных корешков черепных нервов направляется к соответствующим ядрам в спинной или головной мозг.

Второе звено рефлекторной дуги является эфферентным, поскольку несет импульсы из спинного или головного мозга к рабочему органу. Этот эфферентный путь вегетативной рефлекторной дуги представлен двумя нейронами. Первый из этих нейронов располагается в вегетативных ядрах ЦНС (преганглионарное волокно). Его можно называть вставочным, так как он находится между чувствительным (афферентным) звеном рефлекторной дуги и вторым (эфферентным) нейроном эфферентного пути.

Эффекторный нейрон представляет собой третий нейрон вегетативной рефлекторной дуги. Тела эффекторных (третьих) нейронов лежат в периферических узлах вегетативной нервной системы (симпатический ствол, вегетативные узлы черепных нервов, узлы внеорганных и внутриорганных вегетативных сплетений). Отростки этих постганглионарных нейронов направляются к органам и тканям в составе органных вегетативных или смешанных нервов. Заканчиваются постганглионарные нервные волокна на гладких мышцах, железах и в других тканях соответствующими концевыми нервными аппаратами.

2. Волокна автономной нервной системы выходят не сегментарно , как в соматической нервной системе, а из трех отстоящих друг от друга ограниченных участков головного и спинного мозга.

Автономную нервную систему разделяют на

o симпатическую,

o парасимпатическую и

o метасимпатическую части.

Каждая из них имеет центральную и перифе­рическую части.

В симпатической части отростки спинномозговых нейронов короче, ганглионарные длиннее. В парасимпатической системе, наоборот, отростки спинномозговых клеток длиннее, ганглионарных короче. Симпатические волокна иннервируют все без исключения органы, в то время как область иннервации парасимпатических волокон более ограничена.

13.1. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ

Вегетативная нервная система может рассматриваться как комплекс структур, входящих в состав периферического и центрального отделов нервной системы, обеспечивающий регуляцию функций органов и тканей, направленную на поддержание в организме относительного постоянства внутренней среды (гомеостаз). Кроме того, вегетативная нервная система участвует в осуществлении адаптационно-трофических влияний, а также различных форм физической и психической деятельности.

Входящие в состав головного и спинного мозга структуры вегетативной нервной системы составляют центральный ее отдел, остальные - периферический. В центральном отделе принято выделять надсегментарные и сегментарные вегетативные структуры. К надсегментарным относятся участки коры больших полушарий (главным образом располагающиеся медиобазально), а также некоторые образования промежуточного мозга, прежде всего гипоталамуса. Сегментарные структуры центрального отдела вегетативной нервной системы располагаются в стволе головного мозга и в спинном мозге. В периферической нервной системе вегетативная ее часть представлена вегетативными узлами, стволами и сплетениями, афферентными и эфферентными волокнами, а также вегетативными клетками и волокнами, находящимися в составе структур, которые обычно рассматриваются как анимальные (спинномозговые узлы, нервные стволы и пр.), хотя на самом деле имеют смешанный характер.

Среди надсегментарных вегетативных образований особую значимость имеет гипоталамический отдел промежуточного мозга, функция которого в значи- тельной степени контролируется другими структурами головного мозга, в том числе корой больших полушарий. Гипоталамус обеспечивает интеграцию функций анимальной (соматической) и более древней в филогенетическом отношении вегетативной нервной системы.

Вегетативная нервная система известна также как автономная ввиду ее некоторой, хотя и относительной, автономности, или висцеральная в связи с тем, что через посредство ее осуществляется регуляция функций внутренних органов.

13.2. ИСТОРИЯ ВОПРОСА

Первые сведения о структурах и функциях вегетативных структур связаны с именем Галена (ок. 130-ок. 200), так как именно он, изучая черепные нер-

вы, описал блуждающий нерв и пограничный ствол, который им был назван симпатическим. В изданной в 1543 г. книге А. Везалия (1514-1564) «Строение человеческого тела» дано изображение этих образований и описаны ганглии симпатического ствола.

В 1732 г. Дж. Уинслоу (Winslow J., 1669-1760) выделил три группы нервов, ветви которых, оказывая содружественное влияние друг на друга («симпатию»), распространяются на внутренние органы. Термин «вегетативная нервная система» для обозначения нервных структур, регулирующих функцию внутренних органов, ввел в 1807 г. немецкий врач И. Рейль (Reill I.). Французский анатом и физиолог М.Ф. Биша (Bicha M.F., 1771-1802) считал, что рассеянные в разных частях тела симпатические узлы действуют самостоятельно (автономно) и от каждого из них идут ветви, которые соединяют их между собой и обеспечивают их влияние на внутренние органы. В 1800 г. им же было предложено деление нервной системы на вегетативную (растительную) и анимальную (животную). В 1852 г. французский физиолог Клод Бернар (Bernard Claude, 1813-1878) доказал, что раздражение шейного отдела симпатического нервного ствола ведет к расширению сосудов, описав, таким образом, сосудодвигательную функцию симпатических нервов. Он установил также, что укол дна IV желудочка мозга («сахарный укол») изменяет состояние углеводного обмена в организме.

В конце XIX в. английский физиолог Дж. Ленгли (Langley J.N., 1852-1925) ввел термин «автономная нервная система», отметив при этом, что слово «автономная», без сомнения, указывает на большую степень независимости от центральной нервной системы, чем это есть в действительности. На основании морфологических различий, а также признаков функционального антагонизма отдельных вегетативных структур Дж. Ленгли выделил симпатический и парасимпатический отделы автономной нервной системы. Им же было доказано, что в ЦНС существуют центры парасимпатической нервной системы в составе среднего и продолговатого мозга, а также в крестцовых сегментах спинного мозга. В 1898 г. Дж. Ленгли установил в периферической части вегетативной нервной системы (на пути от структур ЦНС к рабочему органу) наличие синаптических аппаратов, расположенных в вегетативных узлах, в которых происходит переключение эфферентных нервных импульсов с нейрона на нейрон. Он отметил, что в составе периферического отдела вегетативной нервной системы есть преганглионарные и постганглионарные нервные волокна и довольно точно описал общий план строения автономной (вегетативной) нервной системы.

В 1901 г. Т. Эллиотт (Elliott T.) высказал предположение о химической передаче нервного импульса в вегетативных узлах, а в 1921 г. в процессе экспериментальных исследований это положение подтвердил австрийский физиолог О. Леви (Loewi O., 1873-1961) и, таким образом, положил начало учению о медиаторах (нейротрансмиттерах). В 1930 г. американский физиолог У. Кеннон (Cannon W., 1871-1945), изучая роль гуморального фактора и вегетативных механизмов в поддержании относительного постоянства внутренней среды организма, ввел термин «гомеостаз», а в 1939 г. установил, что если в функциональном ряду нейронов в одном из звеньев прерывается движение нервных импульсов, то возникающая при этом общая или частичная денервация последующих звеньев цепи вызывает повышение чувствительности всех находящихся в них рецепторов к возбуждающему или тормозящему действию

химических веществ (в том числе медикаментов), обладающих свойствами, подобными соответствующим медиаторам (закон Кеннона-Розенблюта).

Значительна роль в познании функций вегетативной нервной системы немецкого физиолога Э. Геринга (Hering Е., 1834-1918), открывшего синокаротидные рефлексы, и отечественного физиолога Л.А. Орбели (1882-1958), создавшего теорию адаптационно-трофического влияния симпатической нервной системы. Расширению представлений о клинических проявлениях поражения вегетативной нервной системы способствовали многие клиницисты-неврологи, в том числе наши соотечественники М.И. Аствацатуров, Г.И. Маркелов, Н.М. Иценко, И.И. Русецкий, А.М. Гринштейн, Н.И. Гращенков, Н.С. Четвериков, А.М. Вейн.

13.3. СТРОЕНИЕ И ФУНКЦИИ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

С учетом особенностей строения и функции сегментарного отдела вегетативной нервной системы в нем различают преимущественно симпатический и парасимпатический отделы (рис. 13.1). Первый из них обеспечивает главным образом катаболические процессы, второй - анаболические. В состав симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы входят как афферентные, так и эфферентные, а также вставочные структуры. Уже на основании этих данных можно изложить схему построения вегетативного рефлекса.

13.3.1. Дуга вегетативного рефлекса (принципы построения)

Наличие афферентного и эфферентного отделов вегетативной нервной системы, а также ассоциативных (вставочных) образований между ними обеспечивает формирование вегетативных рефлексов, дуги которых замыкаются на спинномозговом либо церебральном уровне. Их афферентное звено представлено рецепторами (главным образом, хеморецепторами), расположенными практически во всех органах и тканях, а также отходящими от них вегетативными волокнами - дендритами первых чувствительных вегетативных нейронов, которые обеспечивают проведение вегетативных импульсов в цент- ростремительном направлении к телам этих нейронов, расположенных в спин- номозговых узлах или в их аналогах, находящихся в составе черепных нервов. Далее вегетативные импульсы, следуя по аксонам первых чувствительных нейронов через задние спинномозговые корешки, входят в спинной или головной мозг и заканчиваются у вставочных (ассоциативных) нейронов, входящих в состав сегментарных вегетативных центров спинного мозга или ствола мозга. Ассоциативные нейроны, в свою очередь, имеют многочисленные вертикальные и горизонтальные межсегментарные связи и находятся под контролем надсег- ментарных вегетативных структур.

Эфферентный отдел дуги вегетативных рефлексов состоит из преганглио- нарных волокон, являющихся аксонами клеток вегетативных центров (ядер) сегментарного отдела центральной нервной системы (ствола мозга, спинного

Рис. 13.1. Вегетативная нервная система.

1 - кора большого полушария; 2 - гипоталамус; 3 - ресничный узел; 4 - крылонёб- ный узел; 5 - поднижнечелюстной и подъязычный узлы; 6 - ушной узел; 7 - верхний шейный симпатический узел; 8 - большой внутренностный нерв; 9 - внутренностный узел; 10 - чревное сплетение; 11 - чревные узлы; 12 - малый внутренностный

нерв; 13, 14 - верхнее брыжеечное сплетение; 15 - нижнее брыжеечное сплетение; 16 - аортальное сплетение; 17 - тазовый нерв; 18 - подчревное сплетение; 19 - ресничная мышца, 20 - сфинктер зрачка; 21 - дилататор зрачка; 22 - слезная железа; 23 - железы слизистой оболочки полости носа; 24 - поднижнечелюстная железа; 25 - подъязычная железа; 26 - околоушная железа; 27 - сердце; 28 - щитовидная железа; 29 - гортань; 30 - мышцы трахеи и бронхов; 31 - легкое; 32 - желудок; 33 - печень; 34 - поджелудочная железа; 35 - надпочечник; 36 - селезенка; 37 - почка; 38 - толстая кишка; 39 - тонкая кишка; 40 - детрузор мочевого пузыря; 41 - сфинктер мочевого пузыря; 42 - половые железы; 43 - половые органы.

мозга), которые выходят из мозга в составе передних спинномозговых кореш- ков и достигают определенных периферических вегетативных ганглиев. Здесь вегетативные импульсы переключаются на нейроны, тела которых находятся в ганглиях и далее по постганглиональным волокнам, являющимся аксонами этих нейронов, следуют к иннервируемым органам и тканям.

13.3.2. Афферентные структуры вегетативной нервной системы

Морфологический субстрат афферентной части периферического отдела вегетативной нервной системы не имеет каких-либо принципиальных отличий от афферентной части периферического отдела анимальной нервной системы. Тела первых чувствительных вегетативных нейронов находятся в тех же спинномозговых узлах или являющихся их аналогами узлах черепных нервов, которые содержат и первые нейроны анимальных чувствительных путей. Следовательно, эти узлы являются анимально-вегетативными (соматовегетативными) образованиями, что можно рассматривать как один из фактов, указывающих на нечеткую очерченность границ между анимальными и вегетативными структурами нервной системы.

Тела вторых и последующих чувствительных вегетативных нейронов находятся в спинном мозге или в стволе мозга, их отростки имеют контакты со многими структурами ЦНС, в частности с ядрами промежуточного мозга, прежде всего таламуса и гипоталамуса, а также с другими отделами головного мозга, входящими в лимбико-ретикулярный комплекс. В афферентном звене вегетативной нервной системы можно отметить обилие рецепторов (интерорецепторов, висцерорецепторов), расположенных практически во всех органах и тканях.

13.3.3. Эфферентные структуры вегетативной нервной системы

Если строение афферентной части вегетативного и анимального отделов нервной системы может иметь большое сходство, то эфферентное звено вегетативной нервной системы характеризуют весьма существенные морфологические особенности, при этом они не идентичны в парасимпатическом и симпатическом ее отделах.

13.3.3.1. Строение эфферентного звена парасимпатического отдела вегетативной нервной системы

Центральный отдел парасимпатической нервной системы подразделяется на три части: мезэнцефальную, бульбарную и крестцовую.

Мезэнцефальную часть составляют парные парасимпатические ядра Якубови- ча-Вестфаля-Эдингера, относящиеся к системе глазодвигательных нервов. Периферическая часть мезэнцефального отдела периферической нервной системы состоит из аксонов этого ядра, составляющих парасимпатическую порцию глазодвигательного нерва, который через верхнюю глазничную щель проникает в полость глазницы, при этом включенные в него преганглионарные парасимпа- тические волокна достигают расположенного в клетчатке глазницы ресничного узла (ganglion ciliare), в котором происходит переключение нервных импульсов с нейрона на нейрон. Выходящие из него постганглиональные парасимпатичес- кие волокна участвуют в формировании коротких ресничных нервов (nn. ciliares breves) и заканчиваются в иннервируемых ими гладких мышцах: в мышце, сужи- вающей зрачок (m. sphincter pupille), и в ресничной мышце (m. ciliaris), сокраще- ние которой обеспечивает аккомодацию хрусталика.

К бульбарной части парасимпатической нервной системы относятся три пары парасимпатических ядер - верхнее слюноотделительное, нижнее слюноотделительное и дорсальное. Аксоны клеток этих ядер составляют парасимпатические порции соответственно промежуточного нерва Врисберга (идущего часть пути в составе лицевого нерва), языкоглоточного и блуждающего нервов. Эти парасимпатические структуры указанных черепных нервов состоят из преганг- лионарных волокон, которые заканчиваются в вегетативных узлах. В системе промежуточного и языкоглоточного нервов это крылонёбный (g. pterigopalatum), ушной (g. oticum), подъязычный и поднижнечелюстной узлы (g. sublingualis и g. submandibularis). Отходящие от этих парасимпатических узлов постганглионарные нервные волокна достигают иннервируемых ими слезной железы, слюнных желез и слизистых желез полости носа и рта.

Аксоны дорсального парасимпатического ядра блуждающего нерва выходят из продолговатого мозга в его составе, покидая, таким образом, полость черепа через яремное отверстие. После этого они заканчиваются в многочисленных вегетативных узлах системы блуждающего нерва. Уже на уровне яремного отверстия, где расположены два узла этого нерва (верхний и нижний), часть преганглионарных волокон заканчивается в них. В дальнейшем от верхнего узла отходят постганглионарные волокна, формирующие менингеальные ветви, участвующие в иннервации твердой мозговой оболочки, и ушную ветвь; от нижнего узла блуждающего нерва отходит глоточная ветвь. В дальнейшем от ствола блуждающего нерва отделяются и другие преганглионарные волокна, образующие сердечный депрессивный нерв и частично возвратный нерв гортани; в грудной полости от блуждающего нерва отходят трахеальные, бронхиальные и пищеводные ветви, в брюшной полости - передние и задние желудочные и чревные. Преганглионарные волокна, иннервирующие внутренние органы, заканчиваются в парасимпатических околоорганных и внутриорганных (интрамуральных) узлах,

расположенных в стенках внутренних органов или в непосредственной близости от них. Постганглионарные волокна, отходящие от этих узлов, обеспечивают парасимпатическую иннервацию органов грудной и брюшной полости. Возбуждающее парасимпатическое влияние на эти органы сказывается замед-

лением сердечного ритма, сужением просвета бронхов, усилением перисталь- тики пищевода, желудка и кишечника, повышением секреции желудочного и дуоденального сока и т.д.

Крестцовую часть парасимпатической нервной системы составляют скопления парасимпатических клеток в сером веществе сегментов S II -S IV спинного мозга. Аксоны этих клеток выходят из спинного мозга в составе передних корешков, затем проходят по передним ветвям крестцовых спинномозговых нервов и отделяются от них в виде половых нервов (nn. pudendi), которые принимают участие в формировании нижнего подчревного сплетения и заканчиваются во внутриорганных парасимпатических узлах малого таза. Органы, в которых расположены эти узлы, иннервируются отходящими от них постганглионарными волокнами.

13.3.3.2. Строение эфферентного звена симпатического отдела вегетативной нервной системы

Центральный отдел симпатической вегетативной нервной системы представлен клетками боковых рогов спинного мозга на уровне от VIII шейного до III-IV поясничного его сегментов. Эти вегетативные клетки в совокупности образуют спинномозговой симпатический центр, или columna intermedia (autonomica).

Составляющие спинномозговой симпатический центр клетки Якобсона (мелкие, мультиполярные) связаны с высшими вегетативными центрами, вхо- дящими в систему лимбико-ретикулярного комплекса, которые, в свою очередь, имеют связи с корой больших полушарий и находятся под влиянием исходящей из коры импульсации. Аксоны симпатических клеток Якобсона выходят из спинного мозга в составе передних спинномозговых корешков. В дальнейшем, пройдя через межпозвонковое отверстие в составе спинномозговых нервов, они попадают в их белые соединительные ветви (rami communicantes albi). Каждая белая соединительная ветвь вступает в один из околопозвоночных (паравертебральных) узлов, входящих в состав пограничного симпатического ствола. Здесь часть волокон белой соединительной ветви заканчивается и образует синаптические контакты с симпатическими клетками этих узлов, другая часть волокон проходит через околопозвоночный узел транзитом и достигает клеток других узлов пограничного симпатического ствола или предпозвоночных (превертебральных) симпатических узлов.

Узлы симпатического ствола (околопозвоночные узлы) располагаются цепочкой с обеих сторон позвоночника, между ними проходят межузловые соединительные ветви (rami communicantes interganglionares), и таким образом формируются пограничные симпатические стволы (trunci sympathici dexter et sinister), состоящие из цепи по 17-22 симпатических узла, между которыми имеются и поперечные связи (tracti transversalis). Пограничные симпатические стволы простираются от основания черепа до копчика и имеют 4 отдела: шейный, грудной, поясничный и крестцовый.

Часть лишенных миелиновой оболочки аксонов клеток, расположенных в узлах пограничного симпатического ствола, образует серые соединительные ветви (rami communicantes grisei) и затем вступает в структуры периферической нервной системы: в состав передней ветви спинномозгового нерва, нервного сплетения и периферических нервов подходит к различным тканям, обеспечивая их симпатическую иннервацию. Эта часть осуществляет, в частности,

симпатическую иннервацию пиломоторных мышц, а также потовых и сальных желез. Другая часть постганглионарньх волокон симпатического ствола образует сплетения, распространяющиеся вдоль кровеносных сосудов. Третья часть постганглионарных волокон вместе с преганглионарными волокнами, прошедшими мимо ганглиев симпатического ствола, образует симпатические нервы, направляющиеся главным образом к внутренним органам. По пути следования входящие в их состав преганглионарные волокна заканчиваются в превертебральных симпатических узлах, от которых также отходят постганлионарные волокна, участвующие в иннервации органов и тканей. Шейный отдел симпатического ствола:

1) Шейные симпатические узлы - верхний, средний и нижний. Верхний шейный узел (gangl. cervicale superius) располагается вблизи от затылочной кости на уровне трех первых шейных позвонков вдоль дорсомедиальной поверхности внутренней сонной артерии. Средний шейный узел (gangl. cervicale medium) непостоянный, находится на уровне IV-VI шейных позвонков, впереди подключичной артерии, медиальнее I ребра. Нижний шейный узел (gangl. cervicale inferior) у 75-80% людей сливается с первым (реже - и со вторым) грудным узлом, при этом образуется крупный шейно-грудной узел (gangl. cervicothoracicum), или так называемый звездчатый узел (gangl. stellatum).

На шейном уровне спинного мозга нет боковых рогов и вегетативных клеток, в связи с этим преганглионарные волокна, идущие к шейным ганглиям, представляют собой аксоны симпатических клеток, тела которых располагаются в боковых рогах четырех или пяти верхних грудных сегментов, они входят в шейно-грудной (звездчатый) узел. Часть из этих аксонов заканчивается в этом узле, и идущие по ним нервные импульсы переключаются здесь на следующий нейрон. Другая часть проходит узел симпатического ствола транзитом и идущие по ним импульсы переключаются на следующий симпатический нейрон в расположенных выше среднем или верхнем шейном симпатическом узле.

Отходящие от шейных узлов симпатического ствола постганглионарные волокна отдают ветви, обеспечивающие симпатическую иннервацию органов и тканей шеи и головы. Постганглионарные волокна, отходящие от верхнего шейного узла, формируют сплетения сонных артерий, контролирующие тонус сосудистой стенки этих артерий и их ветвей, а также обеспечивают симпатическую иннервацию потовых желез, гладкой мышцы, расширяющей зрачок (m. dilatator pupillae), глубокой пластины мышцы, поднимающей верхнее веко (lamina profunda m. levator palpebrae superioris), и глазничной мышцы (m. orbitalis). От сплетения сонных артерий отходят и веточки, участвующие в иннервации слезной и слюнных желез, волосяных фолликулов, щитовидной артерии, а также иннервирующие гортань, глотку, участвующие в формировании верхнего сердечного нерва, составляющего часть сердечного сплетения.

Из аксонов нейронов, расположенных в среднем шейном симпатическом узле, формируется средний сердечный нерв, участвующий в формировании сердечного сплетения.

Постганглионарные волокна, отходящие от нижнего шейного симпатического узла или образующегося в связи с его слиянием с верхним грудным узлом шейногрудного, или звездчатого, узла, формируют симпатическое сплетение позвоночной артерии, известное также как позвоночный нерв. Это сплетение окружает позвоночную артерию, вместе с ней проходит через костный канал, образованный отверстиями в поперечных отростках C VI -C II позвонков и через большое затылочное отверстие входит в полость черепа.

2) Грудная часть паравертебрального симпатического ствола состоит из 9-12 узлов. К каждому из них подходит белая соединительная ветвь. Серые соединительные ветви идут ко всем межреберным нервам. Висцеральные ветви от первых четырех узлов направляются к сердцу, легким, плевре, где вместе с ветвями блуждающего нерва образуют соответствующие сплетения. Ветви от 6-9 узлов формируют большой чревный нерв, который проходит в брюшную полость и вступает в чревный узел, являющийся частью комплекса чревного (солнечного) сплетения (plexus coeliacus). Ветви последних 2-3 узлов симпатического ствола образуют малый чревный нерв, часть ветвей которого разветвляется в надпочечном и почечном сплетениях.

3) Поясничная часть паравертебрального симпатического ствола состоит из 2-7 узлов. Белые соединительные ветви подходят лишь к первым 2-3 узлам. Серые соединительные ветви отходят от всех поясничных симпатических узлов к спинномозговым нервам, а висцеральные стволики формируют брюшное аортальное сплетение.

4) Крестцовая часть паравертебрального симпатического ствола состоит из четырех пар крестцовых и одной пары копчиковых ганглиев. Все эти ганглии соединены с крестцовыми спинномозговыми нервами, отдают ветви к органам и сосудисто-нервным сплетениям малого таза.

Превертебральные симпатические узлы отличаются непостоянством формы и величины. Их скопления и сопряженные с ними вегетативные волокна формируют сплетения. Топографически выделяют предпозвоночные сплетения шеи, грудной, брюшной и тазовой полостей. В грудной полости наиболее крупными являются сердечное, а в брюшной - чревное (солнечное), аортальное, брыжеечное, подчревное сплетения.

Из периферических нервов наиболее богаты симпатическими волокнами срединный и седалищный нервы, а также большеберцовый нерв. Поражение их, обычно травматическое, чаще, чем поражение других периферических нервов, вызывает возникновение каузалгии. Боли при каузалгии жгучие, крайне мучительные, трудно локализуемые, имеющие тенденцию распространяться далеко за пределы зоны, иннервируемой пораженным нервом, в которой, кстати, обычно отмечается выраженная гиперпатия. Для больных с каузалгией характерно некоторое облегчение состояния и уменьшение болевых ощущений при увлажнении зоны иннервации (симптом мокрой тряпки).

Симпатическая иннервация тканей туловища и конечностей, а также внутренних органов имеет сегментарный характер, при этом зоны сегментов не соответствуют метамерам, характерным для соматической спинальной ин- нервации. Симпатические сегменты (клетки боковых рогов спинного мозга, составляющие спинномозговой симпатический центр) от C VIII до Th III обеспечивают симпатическую иннервацию тканей головы и шеи, сегменты Th IV - Th VII - тканей плечевого пояса и руки, сегменты Th VIII Th IX - туловища; наиболее низко расположенные сегменты, в составе которых имеются боковые рога, Th X -Th III , обеспечивают симпатическую иннервацию органов тазового пояса и ног.

Симпатическая иннервация внутренних органов обеспечивается за счет вегетативных волокон, связанных с определенными сегментами спинного мозга. Возникающие при поражении внутренних органов боли могут иррадиировать в зоны соответствующих этим сегментам дерматомов (зоны Захарьина-Геда) . Такие отраженные боли, или гиперестезия, возникают по типу висцеросенсорного рефлекса (рис. 13.2).

Рис. 13.2. Зоны отраженной боли (зоны Захарьина-Геда) на туловище при заболеваниях внутренних органов - висцеросенсорный рефлекс.

Вегетативные клетки имеют небольшой размер, их волокна безмякотные или с очень тонкой миелиновой оболочкой, относятся к группе В и С. В связи с этим скорость прохождения нервных импульсов в вегетативных волокнах относительно небольшая.

13.3.4. Метасимпатический отдел вегетативной нервной системы

Кроме парасимпатического и симпатического отделов, физиологи выделяют метасимпатический отдел вегетативной нервной системы. Под этим термином подразумевается комплекс микроганглионарных образований, расположенных в стенках внутренних органов, обладающих моторной активностью (сердце, кишечник, мочеточники и др.) и обеспечивающих их автономию. Функция нервных узлов заключается в передаче центральных (симпатических, парасимпатических) влияний к тканям, и, кроме того, они обеспечивают интеграцию информации, поступающей по местным рефлекторным дугам. Метасимпати- ческие структуры представляют собой самостоятельные образования, способные функционировать при полной децентрализии. Несколько (5-7) из относящихся к ним близлежащих узлов объединяются в единый функциональный модуль, основными единицами которого являются клетки-осцилляторы, обеспечи- вающие автономию системы, интернейроны, мотонейроны, чувствительные клетки. Отдельные функциональные модули составляют сплетение, благодаря которому, например, в кишке организуется перистальтическая волна.

Функции метасимпатического отдела вегетативной нервной системы напрямую не зависят от деятельности симпатической или парасимпатической

нервных систем, но могут видоизменяться под их влиянием. Так, например, активация парасимпатического влияния усиливает перистальтику кишечника, а симпатического - ослабляет ее.

13.3.5. Надсегментарные вегетативные структуры

Строго говоря, раздражение любого отдела головного мозга сопровождается каким-либо вегетативным ответом, но в супратенториально расположенных его структурах нет каких-то компактных территорий, которые можно было бы отнести к специализированным вегетативным образованиям. Однако имеются надсегментарные вегетативные структуры большого и промежуточного мозга, оказывающие наиболее существенное, прежде всего интегративное, влияние на состояние вегетативной иннервации органов и тканей.

К таким структурам относится лимбико-ретикулярный комплекс, прежде всего гипоталамус, в котором принято различать передний - трофотропный и задний - эрготропный отделы. Структуры лимбико-ретикулярного комплекса имеют многочисленные прямые и обратные связи с новой корой (neocortex) больших полушарий мозга, которая контролирует и в какой-то степени корригирует их функциональное состояние.

Гипоталамус и другие отделы лимбико-ретикулярного комплекса оказыва- ют глобальное регулирующее влияние на сегментарные отделы вегетативной нервной системы, создают относительный баланс между деятельностью симпатических и парасимпатических структур, направленный на поддержание в организме состояния гомеостаза. Кроме того, гипоталамический отдел мозга, миндалевидный комплекс, старая и древняя кора медиобазальных отделов больших полушарий, извилина гиппокампа и другие отделы лимбико-ретикулярного комплекса осуществляют интеграцию между вегетативными структурами, эндокринной системой и эмоциональной сферой, влияют на формирование мотиваций, эмоций, обеспечение памяти, поведения.

Патология надсегментарных образований может вести к полисистемным реакциям, при которых вегетативные расстройства являются лишь одной из составляющих сложной клинической картины.

13.3.6. Медиаторы и их влияние на состояние вегетативных структур

Проведение импульсов через синаптические аппараты как в центральной, так и в периферической нервных системах осуществляется благодаря медиаторам, или нейротрансмиттерам. В центральной нервной системе медиаторы многочисленны и характер их изучен далеко не во всех синаптических связях. Лучше изучены медиаторы периферических нервных структур, в частности относящихся к вегетативной нервной системе. Следует также обратить внимание на то, что в афферентной (центростремительной, чувствительной) час- ти периферической нервной системы, которую составляют главным образом псевдоуниполярные клетки со своими отростками, синаптические аппараты отсутствуют. В эфферентных структурах (табл. 13.1) анимального (соматичес- кого) отдела периферической нервной системы существуют только нервно-

Схема 13.1. Симпатические аппараты и медиаторы периферической нервной системы ЦНС - центральная нервная система; ПНС - периферическая нервная система; ПС - парасимпатические структуры ЦНС; С - симпатические структуры ЦНС; а - соматическое двигательное волокно; б - преганглионарные вегетативные волокна; в - постганглионарные вегетативные волокна; КРУГ - синаптические аппараты; медиаторы: АХ - ацетилхолин; НА - норадреналин.

мышечные синапсы. Медиатором, обеспечивающим проведение нервных импульсов через эти синапсы, является ацетилхолин-Н (АХ-Н), синтезируемый в периферических мотонейронах, расположенных в структурах ЦНС, и поступающий оттуда по их аксонам с аксотоком в синаптические пузырьки, находящиеся вблизи от пресинаптической мембраны.

Эфферентную периферическую часть вегетативной нервной системы составляют выходящие из ЦНС (ствола головного мозга, спинного мозга) преганглионарные волокна, а также вегетативные ганглии, в которых происходит переключение через синаптические аппараты импульсов с преганглионарных волокон на расположенные в ганглиях клетки. В дальнейшем импульсы по отходящим от этих клеток аксонам (постганглионарным волокнам) достигают синапса, обеспечивающего переключение импульса с этих волокон на иннервируемую ткань.

Таким образом, все вегетативные импульсы на пути от ЦНС до иннервируемой ткани проходят через синаптические аппараты дважды. Первый из синапсов находится в парасимпатической или симпатической ганглии, переключение импульса здесь в том и в другом случае обеспечивает тот же медиатор, что и в анимальном нервно-мышечном синапсе, - ацетилхолин-Н (АХ-Н). Вторые, парасимпатический и симпатический, синапсы, в которых импульсы переключаются с постганглионарного волокна на иннервируемую структуру, не идентичны по выделяемому медиатору. Для парасимпатического отдела - это ацетилхолин-М (АХ-М), для симпатического - главным образом норадреналин (НА). Это имеет существенное значение, так как с помощью определенных лекарственных средств можно влиять на проводимость нервных импульсов в зоне перехода их через синапс. К таким лекарственным препаратам относятся Н- и М-холиномиметики и Н- и М-холинолитики, а также адреномиметики и адреноблокаторы. Назначая данные лекарственные средства, необходимо учитывать их действие на синаптические структуры и прогнозировать, какую реакцию на введение каждого из них следует ожидать.

Действие фармпрепарата может сказываться на функции синапсов, относящихся к разным отделам нервной системы, если нейротрансмиссию в них обеспечивает идентичный или близкий по химическому строению медиатор. Так, введение ганглиоблокаторов, являющихся Н-холинолитиками, оказывает блокирующее влияние на проведение импульсов с преганглионарного волокна на находящуюся в ганглии клетку как в симпатических, так и в парасимпатических ганглиях, может также подавлять проведение нервных импульсов через нервно-мышечные синапсы анимального отдела периферической нервной системы.

В некоторых случаях влиять на проведение импульсов через синапс можно и средствами, по-разному влияющими на проводимость синаптических аппаратов. Так, холиномиметический эффект оказывает не только применение холиномиметиков, в частности ацетилхолина, который, кстати, быстро распадается и потому редко применяется в клинической практике, но и антихо- линэстеразных лекарственных средств из группы ингибиторов холинэстеразы (прозерин, галантамин, калемин и т.п.), что ведет к защите от быстрого разру- шения попадающих в синаптическую щель молекул АХ.

Структурам вегетативной нервной системы свойственна способность активно реагировать на многие химические и гуморальные раздражители. Это об- стоятельство определяет лабильность вегетативных функций при малейших изменениях химического состава тканей, в частности крови, под влиянием изменения эндогенных и экзогенных воздействий. Оно же позволяет активно влиять на вегетативный баланс путем введения в организм определенных фар- макологических средств, улучшающих или блокирующих проведение вегетативных импульсов через синаптические аппараты.

Вегетативная нервная система влияет на жизнеспособность организма (табл. 13.1). Она регулирует состояние сердечно-сосудистой, дыхательной, пи- щеварительной, мочеполовой и эндокринной систем, жидких сред, гладкой мускулатуры. В то же время вегетативная система выполняет адаптационно- трофическую функцию, регулирует энергетические ресурсы организма, обеспечивая таким образом все виды физической и психической деятельности, подго- тавливая органы и ткани, в том числе нервную ткань и поперечнополосатую мускулатуру, к оптимальному уровню их активности и успешному выполнению свойственных им функций.

Таблица 13.1. Функции симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы

Окончание табл. 13-1

* Для большинства потовых желез, некоторых сосудов и скелетных мышц симпатическим медиатором является ацетилхолин. Мозговое вещество надпочечников иннервируется холинергическими симпатическими нейронами.

В период опасности, напряженной работы вегетативная нервная система призвана удовлетворять возрастающие энергетические потребности организма и осуществляет это путем повышения активности обменных процессов, усиления легочной вентиляции, перевода на более напряженный режим сердечнососудистой и дыхательной систем, изменение гормонального баланса и т.д.

13.3.7. Исследование вегетативных функций

Сведения о вегетативных нарушениях и их локализации могут содействовать решению вопроса о характере и расположении патологического процесса. Иногда особую значимость имеет выявление признаков вегетативного дисбаланса.

Изменение функций гипоталамуса и других надсегментарных структур вегетативной нервной системы ведет к генерализованным вегетативным расстройствам. Поражение вегетативных ядер в стволе мозга и спинном мозге, а также периферических отделов вегетативной нервной системы обычно сопровождается развитием сегментарных вегетативных расстройств в более или менее ограниченной части тела.

При исследовании вегетативной нервной системы следует обратить внимание на телосложение больного, состояние его кожи (гиперемия, бледность, потливость, сальность, гиперкератоз и пр.), ее придатков (облысение, поседение; хрупкость, тусклость, утолщение, деформация ногтей); выраженность подкожного жирового слоя, его распределение; состояние зрачков (деформация, диаметр); слезоотделение; слюноотделение; функцию тазовых органов (императивные позывы на мочеиспускание, недержание мочи, задержки мочи, поносы, запоры). Надо составить представление о характере больного, преобладающем его настроении, самочувствии, работоспособности, степени эмоциональности, способности адаптироваться к изменениям внешней темпера-

туры. Необходимо получить информацию о состоянии соматического статуса больного (частота, лабильность, ритм пульса, артериальное давление, головная боль, ее характер, приступы мигрени в анамнезе, функции дыхательной, пи- щеварительной и других систем), состоянии эндокринной системы, результатах термометрии, лабораторных показателях. Обращают внимание на наличие у больного аллергических проявлений (крапивница, бронхиальная астма, ангионевротические отеки, эссенциальный зуд и пр.), ангиотрофоневрозов, акроангиопатий, симпаталгий, проявлений «морской» болезни при пользовании транспортом, «медвежьей» болезни.

При неврологическом осмотре могут быть выявлены анизокория, расширение или сужение зрачков, не соответствующих имеющейся освещенности, нарушение реакции зрачков на свет, конвергенцию, аккомодацию, тотальная сухожильная гиперрефлексия с возможным расширением рефлексогенных зон, общей двигательной реакцией, изменение местного и рефлекторного дермографизма.

Местный дермографизм вызывается легким штриховым раздражением кожи тупым предметом, например рукояткой неврологического молоточка, закругленным концом стеклянной палочки. В норме при легком раздражении кожи через несколько секунд на ней появляется белая полоска. Если кожное раздражение более интенсивно, возникающая полоска на коже красная. В первом случае - местный дермографизм белый, во втором - местный дермографизм красный.

Если как слабое, так и более интенсивное раздражение кожи вызывает появление местного белого дермографизма, можно говорить о повышенном тонусе сосудов кожи. Если же даже при минимальных по силе штриховых раздражениях кожи возникает местный красный дермографизм, а белый получить не удается, то это свидетельствует о пониженном тонусе сосудов кожи, прежде всего прекапилляров и капилляров. При выраженном снижении их тонуса штриховое раздражение кожи не только ведет к появлению местного красного дермографизма, но и к проникновению плазмы через стенки сосудов. Тогда возможно возникновение отечного, или уртикарного, или возвышенного дермографизма (dermographismus elevatus).

Рефлекторный, или болевой, дермографизм вызывается штриховым раздражением кожи острием иголки или булавки. Рефлекторная дуга его замыкается в сегментарном аппарате спинного мозга. В ответ на болевое раздражение в норме на коже возникает красная полоска шириной в 1-2 мм с узкими белыми краями, которая держится несколько минут.

Если спинной мозг поврежден, то на участках кожи, вегетативная иннервация которых должна обеспечиваться пораженными сегментами, и в расположенных ниже частях тела рефлекторный дермографизм отсутствует. Это обстоятельство может способствовать уточнению верхней границы патологического очага в спинном мозге. Рефлекторный дермографизм исчезает в зонах, иннервируемых пораженными структурами периферической нервной системы.

Определенное топико-диагностическое значение может иметь и состояние пиломоторного (мышечно-волоскового) рефлекса. Его можно вызвать болевым или холодовым раздражением кожи в области трапециевидной мышцы (верхний пиломоторный рефлекс) или в ягодичной области (нижний пиломо- торный рефлекс). Ответной реакцией при этом является возникновение на соответствующей половине тела распространенной пиломоторной реакции в виде «гусиной кожи». Быстрота и интенсивность реакции указывает на степень

возбудимости симпатического отдела вегетативной нервной системы. Дуга пиломоторного рефлекса замыкается в боковых рогах спинного мозга. При поперечных поражениях спинного мозга, вызывая верхний пиломоторный рефлекс, можно отметить, что пиломоторная реакция наблюдается не ниже уровня дерматома, соответствующего верхнему полюсу патологического очага. При вызывании нижнего пиломоторного рефлекса «гусиная кожа» возникает в нижней части тела, распространяясь вверх до нижнего полюса патологического очага в спинном мозге.

Следует иметь в виду, что результаты исследования рефлекторного дермографизма и пиломоторных рефлексов дают лишь ориентировочные сведения о топике патологического очага в спинном мозге. Уточнение локализации патологического очага может обусловить необходимость более полного неврологического осмотра и нередко дополнительных методов обследования (миелография, МРТ-сканирование).

Определенное значение для топической диагностики может иметь выявление местных нарушений потоотделения. Для этого иногда применяется йодно-крахмальная проба Минора. Тело больного смазывается раствором йода в касторовом масле и спирте (iodi puri 16,0; olei risini 100,0; spiriti aetylici 900,0). После того как кожа подсохнет, ее припудривают крахмалом. Затем применяют один из способов, обычно вызывающих усиление потоотделения, при этом вспотевшие участки кожи темнеют, так как выступивший пот содействует реакции крахмала с йодом. Для провокации потоотделения пользуются тремя индикаторами, воздействующими на разные отделы вегетативной нервной системы - различные звенья эфферентной части дуги потоотделительного рефлекса. Прием 1 г аспирина вызывает повышенное потоотделение, вызывая возбуждение центра потоотделения на уровне гипоталамуса. Согревание больного в световой ванне влияет главным образом на спинномозговые центры потоотделения. Подкожное введение 1 мл 1% раствора пилокарпина провоцирует потоотделение, возбуждая периферические окончания постганглионарных вегетативных волокон, расположенных в самих потовых железах.

Для выявления степени возбудимости нервно-мышечных синаптических аппаратов в сердце можно провести ортостатическую и клиностатическую пробы. Ортостатический рефлекс возникает при переходе обследуемого из горизонтального положения в вертикальное. До проведении пробы и в течение первой минуты после перехода больного в вертикальное положения измеряется его пульс. В норме - учащение пульса на 10-12 ударов в мин. Клиностатическая проба проверяется при переходе больного из вертикального положения в горизонтальное. Пульс измеряется также до выполнения пробы и в течение первой минуты после принятия больным горизонтального положения. В норме отмечается замедление пульса на 10-12 ударов в мин.

Проба Льюиса (триада) - комплекс последовательно развивающихся сосудистых реакций на внутрикожное введение двух капель подкисленного 0,01% раствора гистамина. В месте укола в норме происходят следующие реакции: 1) возникает красная точка (ограниченная эритема), обусловленная местным расширением капилляров; 2) вскоре она оказывается на вершине белой папулы (волдыря), возникающей вследствие увеличения проницаемости сосудов кожи; 3) вокруг папулы развивается гиперемия кожи в связи с расширением артериол. Распространение эритемы за пределы папулы может отсутствовать в случае денервации кожи, при этом в течение первых нескольких дней после перерыва периферического нерва он может быть сохранным и исчезает с по-

явлением в нерве дегенеративных изменений. Окружающее папулу наружное красное кольцо обычно отсутствует при синдроме Райли-Дея (семейная дизавтономия). Проба может быть применена и для определения проницаемости сосудов, выявления вегетативных асимметрий. Описал ее английский кардиолог Th. Lewis (1871-1945).

При клиническом обследовании больных могут быть применены и другие методы исследования вегетативной нервной системы, в том числе исследование кожной температуры, чувствительности кожи к ультрафиолетовому облучению, гидрофильности кожи, кожные фармакологические пробы с такими препаратами, как адреналин, ацетилхолин и некоторыми другими вегетотропными средствами, изучение электрокожного сопротивления, глазосердечный рефлекс Даньини-Ашнера, капилляроскопия, плетизмография, рефлексы вегета- тивных сплетений (шейный, эпигастральный) и др. Методика их проведения изложена в специальных и справочных руководствах.

Изучение состояния вегетативных функций может дать важную информацию о наличии у больного функционального или органического поражения нервной системы, нередко способствуя решению вопроса о топическом и нозологическом диагнозе.

Выявление вегетативных асимметрий, выходящих за пределы физиологических колебаний, может рассматриваться как признак диэнцефальной патологии. Локальные изменения вегетативной иннервации могут способствовать топической диагностике некоторых заболеваний спинного мозга и периферической нервной системы. Болезненность и вегетативные расстройства в зонах Захарьина-Геда, носящие отраженный характер, могут указывать на патоло- гию того или иного внутреннего органа. Признаки повышенной возбудимости вегетативной нервной системы, вегетативной лабильности могут быть объективным подтверждением наличия у больного невроза или неврозоподобного состояния. Их выявление подчас играет весьма важную роль при проведении профессионального отбора людей для работы по некоторым специальностям.

Результаты изучения состояния вегетативной нервной системы в какой-то степени позволяют судить о психическом статусе человека, прежде всего его эмоциональной сферы. Такие исследования лежат в основе дисциплины, объединяющей физиологию и психологию и известной как психофизиология, подтверждающей взаимосвязь между психической деятельностью и состоянием вегетативной нервной системы.

13.3.8. Некоторые клинические феномены, зависящие от состояния центральных и периферических структур вегетативной нервной системы

От состояния вегетативной нервной системы зависят функции всех органов и тканей и, следовательно, сердечно-сосудистой, дыхательной, мочеполовой систем, пищеварительного тракта, органов чувств. Она оказывает влияние и на функциональные возможности опорно-двигательного аппарата, регулирует метаболические процессы, обеспечивая относительное постоянство внутренней среды организма, его жизнеспособность. Раздражение или угнетение функций отдельных вегетативных структур ведет к вегетативному

дисбалансу, что в той или иной степени влияет на состояние человека, его здоровье, качество его жизни. В связи с этим стоит лишь подчеркнуть исключительное многообразие клинических проявлений, обусловленных вегетативной дисфункцией, и обратить внимание на то, что возникающими в связи с этим проблемами озабочены представители практически всех клинических дисциплин.

Далее мы имеем возможность остановиться лишь на некоторых клинических феноменах, зависящих от состояния вегетативной нервной системы, с которыми в повседневной работе приходится иметь дело врачу-неврологу (см. также главы 22, 30, 31).

13.3.9. Острая вегетативная дисфункция, проявляющаяся угасанием вегетативных реакций

Вегетативный дисбаланс, как правило, сопровождается клиническими проявлениями, характер которых зависит от его особенностей. Острая вегетативная дисфункция (пандизавтономия) за счет угнетения вегетативных функций обусловлена острым нарушением вегетативной регуляции, проявившимся тотально, во всех тканях и органах. В период этой мультисистемной недостаточности, которая обычно связывается с иммунными нарушениями в периферических миелиновых волокнах, возникают неподвижность и арефлексия зрачков, сухость слизистых оболочек, ортостатическая гипотензия, происходит замедление частоты сердечных сокращений, нарушается перистальтика кишечника, возникает гипотония мочевого пузыря. Сохранными остаются психичес- кие функции, состояние мышц, в том числе и глазодвигательных, координация движений, чувствительность. Возможно изменение сахарной кривой по диабетическому типу, в ЦСЖ - увеличение содержания белка. Острая вегетативная дисфункция может через некоторое время постепенно регрессировать, и в большинстве случаев наступает выздоровление.

13.3.10. Хроническая вегетативная дисфункция

Хроническая вегетативная дисфункция возникает при длительном соблюдении постельного режима или в условиях невесомости. Проявляется в основном головокружением, координаторными расстройствами, которые при возвращении к нормальному режиму постепенно, в течение нескольких суток, уменьшаются. Нарушение вегетативных функций может быть спровоцировано передозировкой некоторых лекарственных средств. Так, передозировка гипо- тензивных препаратов ведет к ортостатической гипотензии; при употреблении препаратов, влияющих на терморегуляцию, возникает изменение вазомоторных реакций и потоотделения.

Некоторые заболевания могут обусловить вторичные вегетативные нарушения. Так, при сахарном диабете и амилоидозе характерны проявления невропатии, при которой возможны тяжелая ортостатическая гипотензия, изменения зрачковых реакций, импотенция, нарушения функции мочевого пузыря. При столбняке возникают артериальная гипертензия, тахикардия, гипергидроз.

13.3.11. Расстройства терморегуляции

Терморегуляцию можно представить как кибернетическую самоуправляющуюся систему, при этом терморегуляторный центр, обеспечивающий совокупность физиологических реакций организма, направленных на поддержание относительного постоянства температуры тела, располагается в гипоталамусе и прилежащих зонах промежуточного мозга. К нему стекается информация от терморецепторов, расположенных в различных органах и тканях. Центр терморегуляции, в свою очередь, через нервные связи, гормоны и другие биологически активные вещества регулирует процессы теплопродукции и теплоотдачи в организме. При расстройстве терморегуляции (в эксперименте на животных - при перерезке ствола мозга) температура тела становится чрезмерно зависимой от температуры окружающей среды (пойкилотермия).

На состояние температуры тела влияют обусловленные разными причинами изменения теплопродукции и теплоотдачи. Если температура тела повышается до 39 ?С, больные обычно испытывают недомогание, сонливость, слабость, головную и мышечные боли. При температуре выше 41,1 ?С у детей часто возникают судороги. Если температура повышается до 42,2 ?С и выше, возможно возникновение необратимых изменений в ткани мозга, по-видимому, вследствие денатурации белков. Температура выше 45,6 ?С несовместима с жизнью. При снижении температуры до 32,8 ?С нарушается сознание, при 28,5 ?С начинается мерцание предсердий, а еще большая гипотермия вызывает фибрилляцию желудочков сердца.

При нарушении функции терморегуляторного центра в преоптической области гипоталамуса (сосудистые расстройства, чаще кровоизлияния, энцефалит, опухоли) возникает эндогенная центральная гипертермия. Для нее характерны изменения суточных колебаний температуры тела, прекращение потоотделения, отсутствие реакции при приеме антипиретических препаратов, нарушение терморегуляции, в частности выраженность снижения температуры тела в ответ на его охлаждение.

Кроме гипертермии, обусловленной нарушением функции терморегуляторного центра, повышенная теплопродукция может быть связана и с другими причинами. Она возможна, в частности, при тиреотоксикозе (температура тела может быть выше нормальной на 0,5-1,1 ?С), повышенной активации мозгового вещества надпочечников, менструациях, климаксе и других состояниях, сопровождающихся эндокринным дисбалансом. Гипертермию может обусловить и чрезвычайная физическая нагрузка. Например, при беге на марафонскую дистанцию температура тела иногда повышается до 39-41 ?С. Причиной гипертермии может быть и снижение теплоотдачи. В связи с этим гипертермия возможна при врожденном отсутствии потовых желез, ихтиозе, распространенных ожогах кожи, а также приеме лекарственных средств, уменьшающих потоотделение (М-холинолитики, ингибиторы МАО, фенотиазины, амфетамины, ЛСД, некоторые гормоны, особенно прогестерон, синтетические нуклеотиды).

Чаще других экзогенной причиной гипертермии бывают инфекционные агенты (бактерии и их эндотоксины, вирусы, спирохеты, дрожжевые грибы). Есть мнение, что все экзогенные пирогены воздействуют на терморегуляторные структуры через вещество-посредник - эндогенный пироген (ЭП), идентич- ный интерлейкину-1, который вырабатывается моноцитами и макрофагами.

В гипоталамусе эндогенный пироген стимулирует синтез простагландинов Е, которые изменяют механизмы теплопродукции и теплоотдачи путем усиления синтеза циклического аденозинмонофосфата. Эндогенный пироген, содержащийся в астроцитах головного мозга, может высвобождаться при кровоизлиянии в мозг, черепно-мозговой травме, вызывая повышение температуры тела, при этом могут активироваться нейроны, ответственные за медленный сон. Последнее обстоятельство объясняет вялость и сонливость при гипертермии, которые можно рассматривать как одну из защитных реакций. При инфекционных процессах или острых воспалениях гипертермия играет важную роль в развитии ответных иммунных реакций, которые могут быть защитными, но иногда и ведущими к нарастанию патологических проявлений.

Перманентная неинфекционная гипертермия (психогенная лихорадка, привычная гипертермия) - перманентный субфебрилитет (37-38 ?С) в течение нескольких недель, реже - нескольких месяцев и даже лет. Температура по- вышается монотонно и не имеет циркадного ритма, сопровождается снижением или прекращением потоотделения, отсутствием реакции на антипиретические препараты (амидопирин и т.п.), нарушением адаптации к внешнему охлаждению. Характерны удовлетворительная переносимость гипертермии, сохранение трудоспособности. Перманентная неинфекционная гипертермия чаще проявляется у детей и молодых женщин в периоды эмоционального напряжения и обычно расценивается как один из признаков синдрома вегетативной дистонии. Однако особенно у лиц старшего возраста она может быть и следствием органического поражения гипоталамуса (опухоль, сосудистые нарушения, особенно кровоизлияние, энцефалит). Вариантом психогенной лихорадки можно, по-видимому, признать синдром Хайнса-Бенника (описал Hines-Bannick M.), возникающий как следствие вегетативного дисбаланса, проявляющегося общей слабостью (астенией), перманентной гипертермией, выраженным гипергидрозом, «гусиной» кожей. Может быть спровоцирован психической травмой.

Температурные кризы (пароксизмальная неинфекционная гипертермия) - вне- запные повышения температуры до 39-41 ?С, сопровождающиеся ознобоподобным состоянием, ощущением внутреннего напряжения, гиперемией лица, тахикардией. Повышенная температура сохраняется несколько часов, после чего обычно возникает ее литическое снижение, сопровождающееся общей слабостью, разбитостью, отмечаемыми в течение нескольких часов. Кризы могут возникать на фоне нормальной температуры тела или длительного субфебрилитета (перманентно-пароксизмальная гипертермия). При них нехарактерны изменения крови, в частности ее лейкоцитарной формулы. Температурные кризы являются одним из возможных проявлений вегетативной дистонии и дисфункции терморегуляторного центра, входящего в состав гипоталамических структур.

Злокачественная гипертермия - группа наследственных состояний, характеризующихся резким повышением температуры тела до 39-42 ?С в ответ на введение ингаляционных анестезирующих средств, а также миорелаксантов, особенно дитилина, при этом отмечается недостаточная релаксация мышц, возник- новение фасцикуляций в ответ на введение дитилина. Тонус жевательных мышц нередко нарастает, создаются трудности для интубации, что может служить поводом к увеличению дозы миорелаксанта и(или) анестетика, ведет к развитию тахикардии и в 75% случаев к генерализованной ригидности мышц (ригидная форма реакции). На этом фоне можно отметить высокую активность

креатинфосфокиназы (КФК) и миоглобинурию, развиваются тяжелый респираторный и метаболический ацидоз и гиперкалиемия, возможно возникновение фибрилляции желудочков, снижается АД, появляется мраморный цианоз, возникает угроза летального исхода.

Риск развития злокачественной гипертермии при ингаляционном наркозе особенно высок у больных, страдающих миопатией Дюшенна, миопатией центрального стержня, миотонией Томсена, хондродистрофической миотонией (синдром Шварца-Джампела). Предполагается, что злокачественная гипертермия связана с накоплением кальция в саркоплазме мышечных волокон. Склонность к злокачественной гипертермии наследуется в большинстве слу- чаев по аутосомно-доминантному типу с различной пенетрантностью патоло- гического гена. Существует и злокачественная гипертермия, наследуемая по рецессивному типу (синдром Короля).

При лабораторных исследованиях в случаях злокачественной гипертермии выявляют признаки дыхательного и метаболического ацидоза, гиперкалиемию и гипермагниемию, повышение содержания в крови лактата и пирувата. Среди поздних осложнений злокачественной гипертермии отмечают массивное набухание скелетных мышц, отек легкого, ДВС-синдром, острую почечную недостаточность.

Нейролептическая злокачественная гипертермия наряду с высокой тем- пературой тела проявляется тахикардией, аритмией, нестабильностью АД, потливостью, цианозом, тахипноэ, при этом возникают нарушение водно- электролитного баланса с повышением концентрации калия в плазме, ацидоз, миоглобинемия, миоглобинурия, повышенная активность КФК, АСТ, АЛТ, появляются признаки ДВС-синдрома. Появляются и нарастают мышечные контрактуры, развивается коматозное состояние. Присоединяются пневмония, олигурия. В патогенезе важна роль нарушения терморегуляции и растормаживания дофаминовой системы туберо-инфундибулярной области гипоталамуса. Смерть наступает чаще через 5-8 дней. При вскрытии обнаруживаются острые дистрофические изменения в мозге и паренхиматозных органах. Синдром развивается вследствие длительного лечения нейролептиками, однако он может развиться у больных шизофренией, не принимавших нейролептиков, редко - у больных паркинсонизмом, длительно принимавших препараты L-ДОФА.

Синдром ознобления - почти постоянное ощущение зябкости во всем теле или в отдельных его частях: в голове, спине и пр., обычно сочетается с се- нестопатиями и проявлениями ипохондрического синдрома, иногда фобиями. Больные опасаются похолодания, сквозняков, обычно носят излишне теплую одежду. Температура тела у них нормальная, в отдельных случаях выявляется перманентная гипертермия. Рассматривается как одно из проявлений вегетативной дистонии с преобладанием активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.

Для лечения больных с неинфекционной гипертермией целесообразно применение бетаили альфа-адреноблокаторов (фентоламин 25 мг 2-3 раза в день, пирроксан 15 мг 3 раза в день), общеукрепляющее лечение. При устойчивой брадикардии, спастической дискинезии назначают препараты белладонны (беллатаминал, беллоид и т.п.). Больному следует отказаться от курения и злоупотребления алкоголем.

13.3.12. Нарушения слезоотделения

Секреторная функция слезных желез обеспечивается главным образом влиянием на них импульсов, поступающих из парасимпатического слезного ядра, находящегося в мосту мозга вблизи ядра лицевого нерва и получающего стимулирующую импульсацию от структур лимбико-ретикулярного комплекса. От парасимпатического слезного ядра импульсы перемещаются по промежуточному нерву и его ветви - большому каменистому нерву - до парасимпа- тического крылонёбного узла. Аксоны клеток, расположенных в этом ганглии, составляют слезный нерв, который и иннервирует секреторные клетки слезной железы. Симпатические импульсы проходят к слезной железе от шейных сим- патических узлов по волокнам каротидного сплетения и вызывают главным образом вазоконстрикцию в слезных железах. В течение суток слезная железа человека вырабатывает приблизительно 1,2 мл слезной жидкости. Слезоотделение происходит главным образом в периоды бодрствования и угнетается во сне.

Нарушение слезоотделения может быть в форме сухости глаз из-за недостаточности продукции слезной жидкости слезными железами. Чрезмерное слезо- течение (эпифора) чаще сопряжено с нарушением оттока слез в полость носа через носослезный канал.

Сухость (ксерофтальмия, алакримия) глаза может быть следствием поражения самих слезных желез или расстройством их парасимпатической иннервации. Нарушение секреции слезной жидкости - один из характерных признаков синдрома сухих слизистых оболочек Шегрена (H.S. Sjogren), врожденной дизавтономии Райли-Дея, острой преходящей тотальной дизавтономии, синдрома Микулича. Односторонняя ксерофтальмия чаще встречается при поражении лицевого нерва проксимальнее места отхождения от него ветви - большого каменистого нерва. Типичную картину ксерофтальмии, нередко осложняющуюся воспалением тканей глазного яблока, иногда приходится наблюдать у больных, оперированных по поводу невриномы VIII черепного нерва, в процессе которой были рассечены волокна деформированного опухолью лицевого нерва.

При прозоплегии в связи с невропатией лицевого нерва, при которой этот нерв поврежден ниже отхождения от него большого каменистого нерва, обычно имеет место слезотечение, возникающее в результате пареза круговой мышцы глаза, нижнего века и нарушением в связи с этим естественного оттока слезной жидкости через носослезный канал. Та же причина лежит в основе старческого слезотечения, сопряженного со снижением тонуса круговой мышцы глаз, а также вазомоторного ринита, конъюнктивита, приводящих к отеку стенки носослезного канала. Пароксизмальное избыточное слезотечение в связи с отеком стенок носослезного канала при болевом приступе возникает при пучковой боли, приступах вегетативной прозопалгии. Рефлекторным может быть слезотечение, запускаемое раздражением зоны иннервации I ветви тройничного нерва при холодовой эпифоре (слезотечение на морозе), дефиците витамина А, выраженном экзофтальме. Усиленное слезотечение во время еды характерно для синдрома «крокодиловых слез», описанного в 1928 г. Ф.А. Богардом. Этот синдром может быть врожденным или возникает в восстановительной стадии невропатии лицевого нерва. При паркинсонизме слезотечение может быть одним из проявлений общей активации холинергических механизмов, а также следствием гипомимии и редких миганий, что ослабляет возможность оттока слезной жидкости через носослезный канал.

Лечение больных с нарушениями слезотечения зависит от вызывающих их причин. При ксерофтальмии необходимы контроль за состоянием глаза и мероприятия, направленные на поддержание его влажности и профилактики инфицирования, закапывание в глаза масляных растворов, альбуцида и т.п. Последнее время стали пользоваться искусственной слезной жидкостью.

13.3.13. Нарушение слюноотделения

Сухость во рту (гипосаливация, ксеростомия) и избыточное слюноотделение (гиперсаливация, сиалорея) могут быть обусловлены различными причинами. Гипо- и гиперсаливация могут иметь постоянный или пароксизмальный характер,

в ночное время продукция слюны меньше, при приеме и даже при виде пищи, ее запахе количество выделяемой слюны увеличивается. Обычно в сутки вырабатывается от 0,5 до 2 л слюны. Под влиянием парасимпатической импульсации слюнные железы вырабатывают обильную жидкую слюну, тогда как активация симпатической иннервации ведет к выработке более густой слюны.

Гиперсаливация обычна при паркинсонизме, бульбарном и псевдобуль- барном синдроме, детском церебральном параличе; при этих патологических состояниях она может быть обусловлена как гиперпродукцией слюны, так и нарушениями акта глотания, последнее обстоятельство обычно ведет к спонтанному истечению слюны изо рта даже в случаях секреции ее в обычном количестве. Гиперсаливация может быть следствием язвенного стоматита, глистной инвазии, токсикоза беременных, в некоторых случаях она признается психогенной.

Причиной стойкой гипосаливации (ксеростомии) является синдром Шегрена (сухой синдром), при котором одновременно имеют место и ксерофтальмия (сухость глаз), сухость конъюнктивы, слизистой оболочки носа, нарушение функции других слизистых оболочек, припухлость в зоне расположения околоушных слюнных желез. Гипосаливация является признаком глоссодинии, стомалгии, тотальной дизавтономии, она может возникать при сахарном диабете, при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, голодании, под влиянием некоторых лекарственных средств (нитразепам, препараты лития, холинолитики, антидепрессанты, антигистаминные средства, диуретики и пр.), во время лучевой терапии. Сухость во рту обычно возникает при волнении в связи с преобладанием симпатических реакций, возможна при депрессивном состоянии.

При нарушении слюноотделения желательно уточнение его причины и после этого проведение возможной патогенетической терапии. В качестве симптоматического средства при гиперсаливации могут применяться холинолитики, при ксеростомии - бромгексин (по 1 таб 3-4 раза в день), пилокарпин (капсулы по 5 мг сублингвально 1 раз в день), никотиновая кислота, препараты витамина А. В качестве заместительного лечения применяется искусственная слюна.

13.3.14. Расстройства потоотделения

Потоотделение является одним из факторов, влияющих на терморегуляцию, и находится в определенной зависимости от состояния терморегуляторного центра, входящего в состав гипоталамуса и оказывающего глобальное

влияние на потовые железы, которые по морфологическим особенностям, расположению и химическому составу выделяемого ими пота дифференцируют на мерокринные и апокриновые, при этом роль последних в возникновении гипергидроза незначительна.

Таким образом, систему терморегуляции составляют в основном определенные структуры гипоталамуса (преоптическая зона гипоталамической области) (Guyton A., 1981), их связи с кожными покровными и расположенными в коже мерокринными потовыми железами. Гипоталамический отдел мозга через вегетативную нервную систему обеспечивает регуляцию теплоот- дачи, контролируя состояние тонуса сосудов кожи и секрецию потовых желез,

при этом большинство потовых желез имеет симпатическую иннервацию, но медиатором подходящих к ним постганглионарных симпатических волокон является ацетилхолин. В постсинаптической мембране мерокринных потовых желез адренергические рецепторы отсутствуют, но и некоторые холинергические рецепторы могут реагировать на циркулирующие в крови адреналин и норадреналин. Принято считать, что двойную холинергическую и адренергическую иннервацию имеют только потовые железы ладоней и подошв. Этим объясняется их повышенная потливость при эмоциогенном стрессе.

Усиление потоотделения может быть нормальной реакцией на внешние раздражители (тепловое воздействие, физическая нагрузка, волнение). Вместе с тем избыточный, устойчивый, локализованный или генерализованный гипергидроз может быть следствием некоторых органических неврологических, эндокринных, онкологических, общесоматических, инфекционных заболеваний. В случаях патологического гипергидроза патофизиологические механизмы различны и определяются особенностями основного заболевания.

Локальный патологический гипергидроз наблюдается относительно редко. В большинстве случаев это так называемый идиопатический гипергидроз, при котором избыточное потоотделение отмечается главным образом на ладонях, стопах, в подмышечной области. Проявляется с 15-30 лет, чаще у женщин. Со временем повышенная потливость может постепенно прекратиться или перейти в хроническую форму. Эта форма локального гипергидроза обычно сочетается с другими признаками вегетативной лабильности, нередко отмечается и у родственников больного.

К локальным относится и гипергидроз, связанный с приемом пищи или горячих напитков, особенно кофе, острых блюд. Пот выступает прежде всего на лбу и на верхней губе. Механизм этой формы гипергидроза не уточнен. Более определенной оказывается причина локального гипергидроза при одной из форм вегетативной прозопалгии - синдроме Байярже-Фрей, описанного французски- ми врачами - в 1847 г. J. Baillarger (1809 -1890) и в 1923 г. L. Frey (аурикулотем- поральный синдром), возникающего в результате повреждения ушно-височного нерва в связи с воспалением околоушной слюнной железы. Обязательным про- явлением приступа при этой болезни является гиперемия кожи и усиленное потоотделение в области околоушно-височной области. Возникновение приступов обычно провоцируется приемом горячей пищи, общим перегреванием, курением, физической работой, эмоциональным перенапряжением. Синдром Байяр- же-Фрей может проявляться и у новорожденных, у которых при родоразрешении с применением щипцов был поврежден лицевой нерв.

Синдром барабанной струны характеризуется усиленным потоотделением в области подбородка, обычно в ответ на вкусовое ощущение. Он возникает после операций на поднижнечелюстной железе.

Генерализованный гипергидроз встречается значительно чаще локального. Физиологические механизмы его различны. Вот некоторые из состояний, провоцирующие гипергидроз.

1. Терморегуляторное потоотделение, которое возникает на всем теле в ответ на повышение температуры окружающей среды.

2. Генерализованное избыточное потоотделение может быть следствием психогенного стресса, проявлением гнева и особенно страха, гипергидроз - одно из объективных проявлений ощущаемой пациентом интенсивной боли. Однако при эмоциональных реакциях потоотделение может быть и в ограниченных областях: лицо, ладони, стопы, подмышечные впадины.

3. Инфекционные заболевания и воспалительные процессы, при которых в крови появляются пирогенные вещества, что ведет к формированию триады: гипертермия, озноб, гипергидроз. Нюансы развития и особенности течения составляющих этой триады нередко находятся в зависимости от особенностей инфекции и состояния иммунной системы.

4. Изменения уровня метаболизма при некоторых эндокринных нарушениях: акромегалии, тиреотоксикозе, сахарном диабете, гипогликемии, климактерическом синдроме, феохромоцитоме, гипертермии различного генеза.

5. Онкологические заболевания (прежде всего рак, лимфома, болезнь Ходжкина), при которых в кровь попадают продукты метаболизма и распада опухоли, дающие пирогенный эффект.

Патологические изменения потоотделения возможны при поражениях головного мозга, сопровождающихся нарушением функций его гипоталамического отдела. Провоцировать расстройства потоотделения могут острые нарушения мозгового кровообращения, энцефалиты, объемные патологические процессы в полости черепа. При паркинсонизме нередко отмечается гипергидроз на лице. Гипергидроз центрального генеза характерен для семейной дизавтономии (синдром Райли-Дея).

На состояние потоотделения оказывают влияние многие лекарственные препараты (аспирин, инсулин, некоторые анальгетики, холиномиметики и антихолинестеразные средства - прозерин, калемин и т.п.). Гипергидроз может быть спровоцирован алкоголем, наркотиками, может быть одним из проявлений синдрома отмены, абстинентных реакций. Патологическая потливость являет- ся одним из проявлений отравления фосфорорганическими веществами (ФОВ).

Особое место занимает эссенциальная форма гипергидроза, при которой морфология потовых желез и состав пота не изменены. Этиология этого состояния неизвестна, фармакологическая блокада активности потовых желез не приносит достаточного успеха.

При лечении больных с гипергидрозом могут быть рекомендованы М-холинолитики (циклодол, акинетон и т.п.), малые дозы клофелина, сонапакс, бетаадреноблокаторы. Более эффективны местно применяемые вяжущие средства: растворы перманганата калия, солей алюминия, формалина, таниновой кислоты.

Ангидроз (отсутствие потоотделения) может быть следствием симпатэктомии. Повреждение спинного мозга обычно сопровождается ангидрозом на туловище и конечностях ниже очага поражения. При полном синдроме Горнера наряду с основными признаками (миоз, псевдоптоз, эндофтальм) на лице на стороне поражения обычно можно отметить гиперемию кожи, расширение конъюнктивальных сосудов и ангидроз. Ангидроз может выявляться в зоне, иннервируемой поврежденными периферическими нервами. Ангидроз на туловище

и нижних конечностях может быть и следствием сахарного диабета, в таких случаях больные плохо переносят жару. У них может быть усиленным потоотделение на лице, голове, шее.

13.3.15. Алопеция

Алопеция невротическая (алопеция Михельсона) - облысение, возникающее вследствие нейротрофических расстройств при заболеваниях головного мозга, прежде всего структур диэнцефального отдела мозга. Лечение этой формы нейротрофического процесса не разработано. Алопеция может быть следствием рентгеновского или радиоактивного облучения.

13.3.16. Тошнота и рвота

Тошнота (nausea) - своеобразное тягостное ощущение в глотке, в эпигастральной области надвигающихся позывов к рвоте, признаки начинающейся антиперистальтики. Возникает вследствие возбуждения парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, например при чрезмерном раздражении вестибулярного аппарата, блуждающего нерва. Сопровождается бледностью, гипергидрозом, обильным слюноотделением, нередко - брадикардией, артериальной гипотензией.

Рвота (vomitus, emesis) - сложный рефлекторный акт, проявляющийся непроизвольным выбрасыванием, извержением содержимого пищеварительного тракта (главным образом желудка) через рот, реже - через нос. Может быть обусловлен непосредственным раздражением рвотного центра - хеморецепторной зоны, расположенной в покрышке продолговатого мозга (мозговая рвота). Таким раздражающим фактором может быть очаговый патологический процесс (опухоль, цистицеркоз, кровоизлияние и пр.), а также гипоксия, токсическое влияние анестетиков, опиатов и пр.). Мозговая рвота возникает чаще вследствие повышения внутричерепного давления, нередко она проявляется утром натощак, обычно без предвестников и имеет фонтанирующий характер. Причиной мозговой рвоты могут быть энцефалит, менингит, травма мозга, опухоль мозга, острое нарушение мозгового кровообращения, отек мозга, гидроцефалия (все ее формы, кроме викарной, или заместительной).

Психогенная рвота - возможное проявление невротической реакции, невроза, психических расстройств.

Часто причиной рвоты являются различные факторы, вторично раздражающие рецепторы блуждающего нерва на разных уровнях: в диафрагме, органах пищеварительного тракта. В последнем случае афферентную часть рефлекторной дуги составляет главным образом основная, чувствительная порция блуждающего нерва, а эфферентную - двигательные порции тройничного, языкоглоточного и блуждающего нервов. Рвота может быть также следствием перевозбуждения вестибулярного аппарата (морская болезнь, болезнь Меньера и пр.).

Акт рвоты состоит из последовательных сокращений различных мышечных групп (диафрагмы, брюшного пресса, привратника и пр.), при этом опускается надгортанник, приподнимаются гортань и мягкое нёбо, что ведет к изоляции (не всегда достаточной) дыхательных путей от попадания в них рвотных

масс. Рвота может быть защитной реакций пищеварительной системы на по- падание в нее или образование в ней токсичных веществ. При тяжелом общем состоянии больного рвота может обусловить аспирацию дыхательных путей, повторные рвоты - одна из причин обезвоживания организма.

13.3.17. Икота

Икота (singultus) - непроизвольное миоклоническое сокращение дыхательных мышц, имитирующее фиксированный вдох, при этом внезапно дыхательные пути и проходящий по ним поток воздуха перекрываются надгортанником и возникает характерный звук. У здоровых людей икота может быть следствием раздражения диафрагмы, обусловленного перееданием, употреблением охлажденных напитков. В таких случаях икота единичная, кратковременная. Упор- ная икота может быть следствием раздражения нижних отделов ствола мозга при нарушениях мозгового кровообращения, субтенториальной опухоли или травматического повреждения ствола мозга, нарастающей внутричерепной ги- пертензии и в таких случаях является признаком, сигнализирующим об угрозе жизни больного. Опасным может быть и раздражение спинномозгового нерва С IV , а также диафрагмального нерва опухолью щитовидной железы, пищевода, средостения, легких, артериовенозной мальформацией, лимфомой шеи и пр. Причиной икоты могут быть также желудочно-кишечные заболевания, панкреатит, поддиафрагмальный абсцесс, а также интоксикация алкоголем, барбитуратами, наркотическими средствами. Возможна и повторная икота как одно из проявлений невротической реакции.

13.3.18. Расстройства иннервации сердечно-сосудистой системы

Расстройства иннервации сердечной мышцы сказываются на состоянии общей гемодинамики. Отсутствие симпатических влияний на сердечную мышцу ограничивает увеличение ударного объема сердца, а недостаточность влияний блуждающего нерва приводит к появлению тахикардии в покое, при этом возможны различные варианты аритмии, липотимии, синкопальные состояния. Нарушение иннервации сердца у больных сахарным диабетом ведет к аналогичным явлениям. Общие вегетативные расстройства могут сопровождаться приступами падения артериального давления ортостатического характера, возникающими при резких движениях, при попытке больного быстро принять вертикальное положение. Вегетативно-сосудистая дистония может также проявляться лабильностью пульса, изменениями ритма сердечной деятельности, склонностью к ангиоспастическим реакциям, в частности к сосудистым головным болям, вариантом которых являются различные формы мигрени.

У больных с ортостатической гипотензией возможно резкое снижение арте- риального давления под влиянием многих лекарственных препаратов: гипотен- зивных средств, трициклических антидепрессантов, фенотиазинов, вазодилата- торов, диуретиков, инсулина. Денервированное сердце человека функционирует в соответствии с правилом Франка-Старлинга: сила сокращений волокон миокарда пропорциональна первоначальной величине их растяжения.

13.3.19. Нарушение симпатической иннервации гладких мышц глаза (синдром Бернара-Горнера)

Синдром Бернара-Горнера, или синдром Горнера. Симпатическая иннервация гладкой мускулатуры глаза и его придатков обеспечивается нервными импульсами, идущими из ядерных структур задней части гипоталамического отдела мозга, которые по нисходящим проводящим путям проходят через ствол и шейный отдел спинного мозга и заканчиваются в клетках Якобсона, формирующих в боковых рогах C VIII -D I сегментов спинного мозга цилиоспинальный центр Будже-Веллера. От него они по аксонам клеток Якобсона, проходящим через соответствующие передние корешки, спинальные нервы и белые соеди- нительные ветви, попадают в шейный отдел паравертебральной симпатической цепочки, достигая при этом верхнего шейного симпатического узла. Далее импульсы продолжают путь по постганглионарным волокнам, принимающим участие в формировании симпатического сплетения общей и внутренней сонной артерий, и достигают пещеристого синуса. Отсюда они вместе с глазной артерией проникают в глазницу и иннервируют следующие гладкие мышцы: мышцу, расширяющую зрачок, глазничную мышцу и мышцу хряща верхнего века (m. dilatator pupillae, m. orbitalis и m. tarsalis superior).

Нарушение иннервации этих мышц, возникающее при поражении любого участка пути следования к ним симпатических импульсов, идущих от заднего отдела гипоталамуса, ведет к их парезу или параличу. В связи с этим на стороне патологического процесса возникает синдром Горнера, или Клода Берна- ра-Горнера, проявляющийся сужением зрачка (паралитический миоз), небольшим энофтальмом и так называемым псевдоптозом (приспущенностью верхнего века), обусловливающим некоторое сужение глазной щели (рис. 13.3). Ввиду сохранности парасимпатической иннервации сфинктера зрачка на стороне синдрома Горнера реакция зрачка на свет остается сохранной.

В связи с нарушением на гомолатеральной половине лица сосудосуживающих реакций синдром Горнера обычно сопровождается гиперемией конъюнктивы, кожи, возможны также гетерохромия радужки и нарушение потоотделения. Изменение потоотделения на лице может способствовать уточнению топики поражения симпатических структур при синдроме Горнера. При постганглионарной локализации процесса нарушение потоотделения на лице ограничено одной стороной носа и парамедиальным участком лба. Если же потоотделение расстроено на всей половине лица - поражение симпатических структур преганглионарное.

Поскольку птоз верхнего века и сужение зрачка могут иметь различное происхождение, для того чтобы убедиться в том, что в данном случае имеются проявления именно синдрома Горнера, можно проверить реакцию зрачков на закапывание в оба глаза раствора М-холиноблокатора. После этого при синдроме Горнера проявится выраженная анизокория, так как на стороне проявлений этого синдрома расширение зрачка будет отсутствовать или проявится незначительно.

Таким образом, синдром Горнера указывает на нарушение симпатической иннервации гладких мышц глаза и соответствующей половины лица. Он может быть следствием поражения ядер задней части гипоталамуса, центрального симпатического пути на уровне ствола мозга или шейного отдела спинного мозга, цилиоспинального центра, отходящих от него преганглионарных волокон,

Рис. 13.3. Симпатическая иннервация глаза.

а - схема проводящих путей: 1 - ве- гетативные клетки гипоталамуса; 2 - глазная артерия; 3 - внутренняя сонная артерия; 4, 5 - средний и верхний узлы паравертебральной симпатической цепочки; 6 - звездчатый узел; 7 - тело симпатического нейрона в цилиоспинальном центре спинного мозга; б - внешний вид больного при нарушении симпатической иннервации левого глаза (синдром Бернара- Горнера).

верхнего шейного узла и идущих от него постганглионарных симпатических волокон, формирующих симпатическое сплетение наружной сонной артерии и ее ветвей. Причиной синдрома Горнера могут быть поражения гипоталамуса, ствола мозга, шейного отдела спинного мозга, симпатических структур на шее, сплетения наружной сонной артерии и ее ветвей. Такие поражения могут быть обусловлены травмой указанных структур ЦНС и периферической нервной системы, объемным патологическим процессом, цереброваскулярными заболеваниями, иногда демиелинизацией при рассеянном склерозе. Онкологическим процессом, сопровождающимся развитием синдрома Горнера, может быть рак верхней доли легкого, прорастающий в плевру (рак Панкоста).

13.3.20. Иннервация мочевого пузыря и ее расстройства

Важное практическое значение имеет и выявление нарушений функций мочевого пузыря, возникающее в связи с расстройством его иннервации, которая обеспечивается в основном вегетативной нервной системой (рис. 13.4).

Афферентные соматосенсорные волокна берут начало от проприорецепторов мочевого пузыря, реагирующих на его растяжение. Возникающие в этих рецепторах нервные импульсы через спинномозговые нервы S II -S IV проникают

Рис. 13.4. Иннервация мочевого пузыря [по Мюллеру].

1 - парацентральная долька; 2 - гипоталамус; 3 - верхнепоясничный отдел спинного мозга; 4 - нижнекрестцовый отдел спинного мозга; 5 - мочевой пузырь; 6 - половой нерв; 7 - подчревный нерв; 8 - тазовый нерв; 9 - сплетения мочевого пузыря; 10 - детрузор мочевого пузыря; 11 - внутренний сфинктер мочевого пузыря; 12 - наружный сфинктер мочевого пузыря.

в задние канатики спинного мозга, в дальнейшем попадают в ретикулярную формацию ствола мозга и далее - в парацентральные дольки больших полушарий, при этом по пути следования часть этих импульсов переходит на противоположную сторону.

Благодаря информации, идущей по указанным периферическим, спинальным и церебральным структурам к парацентральным долькам, осознается растяжение мочевого пузыря при его заполнении, а наличие неполного пере-

креста этих афферентных путей ведет к тому, что при корковой локализации патологического очага нарушение контроля за тазовыми функциями возникает обычно лишь при поражении обоих парацентральных долек (например, при фалькс-менингиоме).

Эфферентная иннервация мочевого пузыря осуществляется главным образом за счет парацентральных долек, ретикулярной формации ствола мозга и спинальных вегетативных центров: симпатического (нейроны боковых рогов сегментов Th XI -L II) и парасимпатического, расположенного на уровне сегментов спинного мозга S II -S IV . Осознаваемая регуляция мочеиспускания осуществляется главным образом благодаря нервной импульсации, идущей от двигательной зоны коры больших полушарий и ретикулярной формации ствола к мотонейронам передних рогов сегментов S III -S IV . Понятно, что для обеспечения нервной регуляции мочевого пузыря необходима сохранность проводящих путей, связывающих указанные структуры головного и спинного мозга между собой, а также образований периферической нервной системы, обеспечивающих иннервацию мочевого пузыря.

Преганглионарные волокна, идущие от поясничного симпатического центра тазовых органов (L 1 -L 2), проходят в составе предкрестцового и подчревного нервов транзитом через каудальные отделы симпатических паравертебральных стволов и по поясничным внутренностным нервам (nn. splanchnici lumbales) достигают узлов нижнего брыжеечного сплетения (plexus mesentericus inferior). Идущие от этих узлов постганглионарные волокна принимают участие в формировании нервных сплетений мочевого пузыря и обеспечивают иннервацию прежде всего его внутреннего сфинктера. За счет симпатической стимуляции мочевого пузыря осуществляется сокращение внутреннего сфинктера, образованного гладкими мышцами; при этом по мере наполнения мочевого пузыря происходит растяжение мышцы его стенки - мышцы, выталкивающей мочу (m. detrusor vesicae). Все это обеспечивает удержание мочи, чему способствует и одновременное сокращение наружного поперечнополосатого сфинктера мочевого пузыря, имеющего соматическую иннервацию. Ее осуществляют половые нервы (nn. pudendi), состоящие из аксонов мотонейронов, расположенных в передних рогах S III S IV сегментов спинного мозга. Через половые нервы проходят также эфферентные импульсы к мышцам тазового дна и встречные проприоцептивные афферентные сигналы от этих мышц.

Парасимпатическую иннервацию тазовых органов осуществляют преганглионарные волокна, идущие от парасимпатического центра мочевого пузыря, расположенного в крестцовом отделе спинного мозга (S I -S III). Они участвуют в образовании тазового сплетения и достигают интрамуральных (расположенных в стенке мочевого пузыря) ганглиев. Парасимпатическая стимуляция вызывает сокращение гладкой мышцы, образующей тело мочевого пузыря (m. detrusor vesicae), и сопутствующее расслабление его гладких сфинктеров, а также усиление перистальтики кишечника, что создает условия для опорожнения мочевого пузыря. Непроизвольное спонтанное или спровоцированное сокращение детрузора мочевого пузыря (детрузорная гиперактивность) ведет к недержанию мочи. Детрузорная гиперактивность может быть нейрогенно обусловленной (например, при рассеянном склерозе) или идиопатической (при отсутствии выявленной причины).

Задержка мочи (retentio urinae) чаще возникает вследствие поражения спинного мозга выше места расположения спинальных симпатических вегетативных центров (Th XI -L II), ответственных за иннервацию мочевого пузыря.

К задержке мочи ведет диссинергия состояния детрузора и сфинктеров мочевого пузыря (сокращение внутреннего сфинктера и расслабление детрузора). Так

бывает, например, при травматическом поражении спинного мозга, внутри- позвоночной опухоли, рассеянном склерозе. Мочевой пузырь в таких случаях переполняется и дно его может подниматься до уровня пупка и выше. Задержка мочи возможна и вследствие поражения парасимпатической рефлекторной дуги, замыкающейся в крестцовых сегментах спинного мозга и обеспечивающей иннервацию детрузора мочевого пузыря. Причиной пареза или паралича детрузора может быть как поражение указанного уровня спинного мозга, так и расстройство функции составляющих рефлекторную дугу структур периферической нервной системы. В случаях стойкой задержки мочи больные обычно нуждаются в опорожнении мочевого пузыря через катетер. Одновременно с задержкой мочи обычно бывает и невропатическая задержка кала (retencia alvi).

Частичное повреждение спинного мозга выше уровня расположения вегетативных спинальных центров, ответственных за иннервацию мочевого пузыря, может привести к нарушению произвольного контроля за мочеиспусканием и возникновению так называемых императивных позывов на мочеиспускание, при которых больной, ощутив позыв, не в состоянии удерживать мочу. Вероятна большая роль нарушения иннервации наружного сфинктера мочевого пузыря, который в норме может быть до определенной степени контролируем усилием воли. Такие проявления расстройства функций мочевого пузыря возможны, в частности при двустороннем поражении медиальных структур боковых канатиков у больных с интрамедулярной опухолью или рассеянным склерозом.

Патологический процесс, поражающий спинной мозг на уровне расположения в нем симпатических вегетативных центров мочевого пузыря (клеток боковых рогов Th I -L II сегментов спинного мозга) ведет к параличу внутреннего сфинктера мочевого пузыря, тогда как тонус его протрузора при этом оказывается повышенным, в связи с этим возникает постоянное выделение мочи каплями - истинное недержание мочи (incontinentia urinae vera) по мере выработки ее почками, мочевой пузырь при этом практически пустой. Истинное недержание мочи может быть обусловлено спинальным инсультом, травмой спинного мозга или спинальной опухолью на уровне указанных поясничных сегментов. Истинное недержание мочи может быть сопряжено и с поражением структур периферической нервной системы, участвующих в иннервации мочевого пузыря, в частности при сахарном диабете или первичном амилоидозе.

При задержке мочи в связи с поражением структур центральной или пери- ферической нервной системы она накапливается в перерастянутом мочевом пузыре и может создавать в нем настолько высокое давление, что под его влиянием происходит растяжение находящихся в состоянии спастического сокращения внутреннего и наружного сфинктеров мочевого пузыря. В связи с этим через мочеиспускательный канал постоянно каплями или периодически малыми порциями выделяется моча при сохранении переполнения мочевого пузыря - парадоксальное недержание мочи (incontinentia urinae paradoxa), что может быть установлено выявлением при визуальном осмотре, а также при пальпации и перкуссии нижней части живота, выстояния дна мочевого пузыря выше лобка (иногда до пупка).

При поражении парасимпатического спинального центра (сегментов спинного мозга S I -S III) и соответствующих корешков конского хвоста возможно развитие слабости и одновременное нарушение чувствительности мышцы, выталкивающей мочу (m. detrusor vesicae), при этом возникает задержка мочи.

Однако в таких случаях со временем возможно восстановление рефлекторного опорожнения мочевого пузыря, он начинает функционировать в «автономном» режиме (автономный мочевой пузырь).

Уточнение характера нарушений функции мочевого пузыря может способствовать определению топического и нозологического диагнозов основного заболевания. С целью уточнения особенностей расстройств функций мочевого пузыря наряду с тщательным неврологическим обследованием по показаниям проводится рентгенография верхних мочевых путей, мочевого пузыря и уретры с применением рентгеноконтрастных растворов. Уточнению диагноза могут способствовать результаты урологических обследований, в частности цистоскопия и цистометрия (определение давления в мочевом пузыре во время заполнения его жидкостью или газом). В некоторых случаях может быть информативна электромиография периуретральной поперечнополосатой мускулатуры.

Отделы ЦНС

У ЦНС много функций. Она собирает и перерабатывает поступающую от ПНС информацию об окружающей среде, формирует рефлексы и другие поведенческие реакции, планирует (подготавливает) и осуществляет произвольные движения.

Кроме того, ЦНС обеспечивает, так называемые, высшие познавательные (когнитивные) функции. В ЦНС происходят процессы, связанные с памятью, обучаемостью и мышлением. ЦНС включает спинной мозг (medulla spinalis) и головной мозг (encephalon) (рис. 5-1). Спинной мозг подразделяется на последовательные отделы (шейный, грудной, поясничный, крестцовый и копчиковый), каждый из которых состоит из сегментов.

На основе сведений о закономерностях эмбрионального развития головной мозг подразделяют на пять отделов: myelencephalon (продолговатый мозг), metencephalon (задний мозг), mesencephalon (средний мозг), diencephalon (промежуточный мозг) и telencephalon (конечный мозг). В головном мозге взрослого myelencephalon (продолговатый мозг)

включает продолговатый мозг (medulla oblongata, от medulla), metencephalon (задний мозг) - варолиев мост (pons Varolii) и мозжечок (cerebellum) ; mesencephalon (средний мозг) - midbrain; diencephalon (промежуточный мозг) - таламус (thalamus) и гипоталамус (hypothalamus), telencephalon (конечный мозг) - базальные ядра (nuclei basales) и кору большого мозга (cortex cerebri) (рис. 5-1 Б). В свою очередь, кора каждого полушария состоит из долей, которые названы так же, как соответствующие кости черепа: лобная (lobus frontalis), теменная (l . parietalis), височная (l . temporalis) и затылочная (l . occipitalis) доли. Полушария соединены мозолистым телом (corpus callosum) - массивным пучком аксонов, пересекающих среднюю линию между полушариями.

На поверхности ЦНС лежат несколько слоев соединительной ткани. Это мозговые оболочки: мягкая (pia mater), паутинная (arachnoidea mater) и твердая (dura mater). Они защищают ЦНС. Подпаутинное (субарахноидальное) пространство между мягкой и паутинной оболочками заполнено цереброспинальной (спинно-мозговой) жидкостью (ЦСЖ ).

Рис. 5-1. Строение центральной нервной системы.

А -головной и спинной мозг со спинальными нервами. Обратите внимание на относительные размеры компонентов центральной нервной системы. C1, Th1, L1 и S1 - первые позвонки шейных, грудных, поясничных и крестцовых отделов соответственно. Б - основные компоненты центральной нервной системы. Показаны также четыре главные доли коры больших полушарий: затылочная, теменная, лобная и височная

Отделы головного мозга

Основные структуры головного мозга представлены на рис. 5-2 А. В ткани головного мозга есть полости - желудочки, заполненные ЦСЖ (рис. 5-2 Б, В). ЦСЖ оказывает амортизирующее действие и регулирует внеклеточную среду около нейронов. ЦСЖ образуется главным образом сосудистыми сплетениями, которые выстланы специализированными клетками эпендимы. Сосудистые сплетения находятся в боковых, третьем и четвертом желудочках. Боковые желудочки расположены по одному в каждом из двух больших полушарий мозга. Они соединяются с третьим желудочком через межжелудочковые отверстия (монроевы отверстия). Третий желудочек лежит на средней линии между двумя половинами промежуточного мозга. Он соединен с четвертым желудочком посредством водопровода мозга (сильвиев водопровод), пронизывающего средний мозг. «Дно» четвертого желудочка образуют мост и продолговатый мозг, а «крышу» - мозжечок. Продолжением четвертого желудочка в каудальном направлении является центральный канал спинного мозга, обычно закрытый у взрослого человека.

ЦСЖ поступает из желудочков моста в субарахноидальное (подпаутинное) пространство через три отверстия в крыше четвертого желудочка: срединную апертуру (отверстие Мажанди) и две латеральные апертуры (отверстия Лушки). Вышедшая из системы желудочков ЦСЖ циркулирует в субарахноидальном пространстве, окружающем головной и спинной мозг. Расширения этого пространства названы субарахноидальными (подпаутинными)

цистернами. Одна из них - люмбальная (поясничная) цистерна, из которой получают путем люмбальной пункции пробы ЦСЖ для клинических анализов. Значительная часть ЦСЖ всасывается через снабженные клапанами арахноидальные ворсинки в венозные синусы твердой мозговой оболочки.

Общий объем ЦСЖ в желудочках мозга - примерно 35 мл, тогда как подпаутинное пространство содержит около 100 мл. Каждую минуту образуется примерно 0,35 мл ЦСЖ. При такой скорости обновление ЦСЖ происходит приблизительно четыре раза в сутки.

У человека в положении лежа давление ЦСЖ в спинно-мозговом субарахноидальном пространстве достигает 120-180 мм вод.ст. Скорость образования ЦСЖ относительно независима от давления в желудочках и в субарахноидальном пространстве, а также от системного кровяного давления. В то же время скорость обратного всасывания ЦСЖ прямо связана с давлением ЦСЖ.

Внеклеточная жидкость в ЦНС непосредственно сообщается с ЦСЖ. Следовательно, состав ЦСЖ влияет на состав внеклеточной среды вокруг нейронов головного и спинного мозга. Основные компоненты ЦСЖ в поясничной цистерне перечислены в табл. 5-1. Для сравнения приведены концентрации соответствующих веществ в крови. Как показано в данной таблице, содержание К+, глюкозы и белков в ЦСЖ ниже, чем в крови, а содержание Na+ и Cl - - выше. Кроме того, в ЦСЖ практически нет эритроцитов. Благодаря повышенному содержанию Na + и Cl - обеспечивается изотоничность ЦСЖ и крови, несмотря на то, что в ЦСЖ относительно мало белков.

Таблица 5-1. Состав цереброспинальной жидкости и крови

Рис. 5-2. Головной мозг.

А - среднесагиттальный срез головного мозга. Обратите внимание на относительное расположение коры больших полушарий, мозжечка, таламуса и ствола мозга, а также различных комиссур. Б и В - система желудочков мозга in situ - вид сбоку (Б) и спереди (В)

Организация спинного мозга

Спинной мозг лежит в позвоночном канале и у взрослых представляет собой длинный (45 см у мужчин и 41-42 см у женщин) несколько сплюснутый спереди назад цилиндрический тяж, который вверху (краниально) непосредственно переходит в продолговатый мозг, а внизу (каудально) оканчивается коническим заострением на уровне II поясничного позвонка. Знание этого факта имеет практическое значение (чтобы не повредить спинной мозг при поясничном проколе с целью взятия спинно-мозговой жидкости или с целью спинно-мозговой анестезии, надо вводить иглу шприца между остистыми отростками III и IV поясничных позвонков).

Спинной мозг на своем протяжении имеет два утолщения, соответствующих нервным корешкам верхней и нижней конечностей: верхнее из них называется шейным утолщением, а нижнее - поясничным. Из этих утолщений обширнее поясничное, но дифференцированнее шейное, что связано с более сложной иннервацией руки как органа труда.

В межпозвоночных отверстиях вблизи места соединения обоих корешков задний корешок имеет утолщение - спинно-мозговой узел (ganglion spinale), содержащий ложно-униполярные нервные клетки (афферентные нейроны) с одним отростком, который делится затем на две ветви. Одна из них, центральная, идет в составе заднего корешка в спинной мозг, а другая, периферическая, продолжается в спинно-мозговой нерв. Таким образом,

в спинно-мозговых узлах отсутствуют синапсы, так как здесь лежат клеточные тела только афферентных нейронов. Этим названные узлы отличаются от вегетативных узлов ПНС, так как в последних вступают в контакты вставочные и эфферентные нейроны.

Спинной мозг состоит из серого вещества, содержащего нервные клетки, и белого вещества, слагающегося из миелиновых нервных волокон.

Серое вещество образует две вертикальные колонны, помещенные в правой и левой половине спинного мозга. В середине его заложен узкий центральный канал, содержащий спинно-мозговую жидкость. Центральной канал представляет собой остаток полости первичной нервной трубки, поэтому вверху он сообщается с IV желудочком головного мозга.

Серое вещество, окружающее центральный канал, носит название промежуточного вещества. В каждой колонне серого вещества различают два столба: передний и задний. На поперечных разрезах эти столбы имеют вид рогов: переднего, расширенного, и заднего, заостренного.

Серое вещество состоит из нервных клеток, группирующихся в ядра, расположение которых в основном соответствует сегментарному строению спинного мозга и его первичной трехчленной рефлекторной дуге. Первый чувствительный нейрон этой дуги лежит в спинно-мозговых узлах, периферический отросток его идет в составе нервов к органам и тканям и связывается там с рецепторами, а центральный проникает в спинной мозг в составе задних чувствительных корешков.

Рис. 5-3. Спинной мозг.

А - нервные пути спинного мозга; Б - поперечный срез спинного мозга. Проводящие пути

Строение нейрона

Функциональная единица нервной системы - нейрон. Типичный нейрон обладает воспринимающей поверхностью в виде клеточного тела (сомы) и нескольких отростков - дендритов, на которых находятся синапсы, т.е. межнейронные контакты. Аксон нервной клетки образует синаптические связи с другими нейронами или с эффекторными клетками. Коммуникативные сети нервной системы складываются из нейронных цепей, образованных синаптически взаимосвязанными нейронами.

Сома

В соме нейронов находятся ядро и ядрышко (рис. 5-4), а также хорошо развитый аппарат биосинтеза, который производит компоненты мембран, синтезирует ферменты и другие химические соединения, необходимые для специализированных функций нервных клеток. К аппарату биосинтеза в нейронах относятся тельца Ниссля - плотно прилегающие друг к другу сплюснутые цистерны гранулярного эндоплазматического ретикулума, а также хорошо выраженный аппарат Гольджи. Кроме того, сома содержит многочисленные митохондрии и элементы цитоскелета, в том числе нейрофиламенты и микротрубочки. В результате неполной деградации мембранных компонентов образуется пигмент липофусцин, накапливающийся с возрастом в ряде нейронов. В некоторых группах нейронов ствола мозга (например, в нейронах черной субстанции и голубого пятна) заметен пигмент мелатонин.

Дендриты

Дендриты, выросты клеточного тела, у некоторых нейронов достигают длины более 1 мм, и на их долю приходится более 90% площади поверхности нейрона. В проксимальных частях дендритов (ближе к клеточному телу)

содержатся тельца Ниссля и участки аппарата Гольджи. Однако главные компоненты цитоплазмы дендритов - микротрубочки и нейрофиламенты. Было принято считать дендриты электрически не возбудимыми. Однако теперь известно, что дендриты многих нейронов обладают потенциалуправляемой проводимостью. Часто это обусловлено присутствием кальциевых каналов, при активации которых генерируются кальциевые потенциалы действия.

Аксон

Специализированный участок тела клетки (чаще сомы, но иногда - дендрита), от которого отходит аксон, называется аксонным холмиком. Аксон и аксонный холмик отличаются от сомы и проксимальных участков дендритов тем, что в них нет гранулярного эндоплазматического ретикулума, свободных рибосом и аппарата Гольджи. В аксоне присутствуют гладкий эндоплазматический ретикулум и выраженный цитоскелет.

Нейроны можно классифицировать по длине их аксонов. У нейронов 1-го типа по Гольджи аксоны короткие, оканчивающиеся, так же как дендриты, близко к соме. Нейроны 2-го типа по Гольджи характеризуются длинными аксонами, иногда более 1 м.

Нейроны сообщаются друг с другом с помощью потенциалов действия, распространяющихся в нейронных цепях по аксонам. Потенциалы действия поступают от одного нейрона к следующему в результате синаптической передачи. В процессе передачи достигший пресинаптического окончания потенциал действия обычно запускает высвобождение нейромедиаторного вещества, которое либо возбуждает постсинаптическую клетку, так что в ней возникает разряд из одного или нескольких потенциалов действия, либо тормозит ее активность. Аксоны не только передают информацию в нейронных цепях, но и доставляют путем аксонального транспорта химические вещества к синаптическим окончаниям.

Рис. 5-4. Схема «идеального» нейрона и его основных компонентов.

Большинство афферентных входов, поступающих по аксонам других клеток, оканчиваются синапсами на дендритах (Д), но некоторые - синапсами на соме. Возбуждающие нервные окончания чаще располагаются дистально на дендритах, а тормозные нервные окончания чаще находятся на соме

Органеллы нейрона

На рисунке 5-5 представлена сома нейронов. В соме нейронов показаны ядро и ядрышко, аппарат биосинтеза, который производит компоненты мембран, синтезирует ферменты и другие химические соединения, необходимые для специализированных функций нервных клеток. В него входят тельца Ниссля - плотно прилегающие друг к другу сплюснутые цистерны гранулярного

эндоплазматического ретикулума, а также хорошо выраженный аппарат Гольджи. Сома содержит митохондрии и элементы цитоскелета, в том числе нейрофиламенты и микротрубочки. В результате неполной деградации мембранных компонентов образуется пигмент липофусцин, накапливающийся с возрастом в ряде нейронов. В некоторых группах нейронов ствола мозга (например, в нейронах черной субстанции и голубого пятна) заметен пигмент мелатонин.

Рис. 5-5. Нейрон.

А - органеллы нейрона. На схеме типичные органоиды нейрона показаны такими, какими они видны в световой микроскоп. Левая половина схемы отражает структуры нейрона после окрашивания по Нисслю: ядро и ядрышко, тельца Ниссля в цитоплазме сомы и проксимальных дендритах, а также аппарат Гольджи (неокрашенный). Обратите внимание на отсутствие телец Ниссля в аксонном холмике и аксоне. Часть нейрона после окрашивания солями тяжелых металлов: видны нейрофибриллы. При соответствующем окрашивании солями тяжелых металлов можно наблюдать аппарат Гольджи (в данном случае не показан). На поверхности нейрона находятся несколько синаптических окончаний (окрашены солями тяжелых металлов). Б - Схема соответствует электронно-микроскопической картине. Видны ядро, ядрышко, хроматин, ядерные поры. В цитоплазме видны митохондрии, шероховатый эндоплазматический ретикулум, аппарат Гольджи, нейрофиламенты и микротрубочки. На наружной стороне плазматической мембраны - синаптические окончания и отростки астроцитов

Типы нейронов

Нейроны очень разнообразны. Нейроны разного типа выполняют специфичные коммуникативные функции, что отражается на их строении. Так, нейроны ганглиев задних корешков (спинальных ганглиев) получают информацию не путем синаптической передачи, а от сенсорных нервных окончаний в органах. Клеточные тела этих нейронов лишены дендритов (рис. 5-6 А5) и не получают синаптических окончаний. Выйдя из клеточного тела, аксон такого нейрона разделяется на две ветви, одна из которых (периферический отросток)

направляется в составе периферического нерва к сенсорному рецептору, а другая ветвь (центральный отросток) входит в спинной мозг (в составе заднего корешка) либо в ствол мозга (в составе черепного нерва).

Нейроны другого типа, такие, как пирамидные клетки коры больших полушарий и клетки Пуркинье коры мозжечка, заняты переработкой информации (рис. 5-6 А1, А2). Их дендриты покрыты дендритными шипиками и характеризуются обширной поверхностью. Они имеют огромное количество синаптических входов.

Рис. 5-6. Типы нейронов

А - нейроны разнообразной формы: 1 - нейрон, напоминающий пирамиду. Нейроны такого типа, называемые пирамидными клетками, характерны для коры больших полушарий. Обратите внимание на отросткишипики, усеивающие поверхность дендритов; 2 - клетки Пуркинье, названные по имени впервые описавшего их чешского нейроанатома Яна Пуркинье. Они находятся в коре мозжечка. У клетки грушевидное тело; по одну сторону от сомы располагается обильное сплетение дендритов, по другую - аксон. Тонкие ветви дендритов покрыты шипиками (на схеме не показаны); 3 - постганглионарный симпатический мотонейрон; 4 - альфа-мотонейрон спинного мозга. Он, так же как постганглионарный симпатический мотонейрон (3), мультиполярный, с радиальными дендритами; 5 - сенсорная клетка спинального ганглия; не имеет дендритов. Ее отросток разделяется на две ветви: центральную и периферическую. Поскольку в процессе эмбрионального развития аксон образуется в результате слияния двух отростков, эти нейроны считаются не униполярными, а псевдоуниполярными. Б - типы нейронов

Виды ненейронных клеток

Еще одна группа клеточных элементов нервной системы - нейроглия (рис. 5-7 А), или поддерживающие клетки. В ЦНС человека число нейроглиальных клеток на порядок больше, чем число нейронов: 10 13 и 10 12 соответственно. Нейроглия не принимает прямого участия в краткосрочных коммуникативных процессах в нервной системе, но способствует осуществлению этой функции нейронами. Так, нейроглиальные клетки определенного типа образуют вокруг многих аксонов миелиновую оболочку, значительно увеличивающую скорость проведения потенциалов действия. Это позволяет аксонам быстро передавать информацию к удаленным клеткам.

Типы нейроглии

Глиальные клетки поддерживают деятельность нейронов (рис. 5-7 Б). В ЦНС к нейроглии относят астроциты и олигодендроциты, а в ПНС - шванновские клетки и клетки-сателлиты. Кроме того, центральными глиальными клетками считаются клетки микроглии и клетки эпендимы.

Астроциты (получившие название благодаря своей звездчатой форме) регулируют микросреду вокруг нейронов ЦНС, хотя контактируют они только с частью поверхности центральных нейронов (рис. 5-7 А). Однако их отростками окружены группы синаптических окончаний, которые в результате изолированы от соседних синапсов. Особые отростки - «ножки» астроцитов образуют контакты с капиллярами и с соединительной тканью на поверхности ЦНС - с мягкой мозговой оболочкой (рис. 5-7 А). Ножки ограничивают свободную диффузию веществ в ЦНС. Астроциты могут активно поглощать К + и нейромедиаторные вещества, затем метаболизируя их. Таким образом, астроциты играют буферную роль, перекрывая прямой доступ для ионов и нейромедиаторов во внеклеточную среду вокруг нейронов. В цитоплазме астроцитов находятся глиальные

филаменты, выполняющие в ткани ЦНС механическую опорную функцию. В случае повреждения отростки астроцитов, содержащие глиальные филаменты, подвергаются гипертрофии и формируют глиальный «рубец».

Другие элементы нейроглии обеспечивают электрическую изоляцию нейронных аксонов. Многие аксоны покрыты изолирующей миелиновой оболочкой. Это многослойная обертка, спирально намотанная поверх плазматической мембраны аксонов. В ЦНС миелиновую оболочку создают мембраны клеток олигодендроглии (рис. 5-7 Б3). В ПНС миелиновая оболочка образована мембранами шванновских клеток (рис. 5-7 Б2). Немиелинизированные (безмякотные) аксоны ЦНС не имеют изолирующего покрытия.

Миелин увеличивает скорость проведения потенциалов действия благодаря тому, что ионные токи во время потенциала действия входят и выходят только в перехватах Ранвье (областях прерыва между соседними миелинизирующими клетками). Таким образом, потенциал действия «перескакивает» от перехвата к перехвату - так называемое сальтаторное проведение.

Кроме того, в состав нейроглии входят клеткисателлиты, инкапсулирующие нейроны ганглиев спинальных и черепных нервов, регулируя микросреду вокруг этих нейронов наподобие того, как это делают астроциты. Еще один вид клеток - микроглия, или латентные фагоциты. В случае повреждения клеток ЦНС микроглия способствует удалению продуктов клеточного распада. В этом процессе участвуют другие клетки нейроглии, а также фагоциты, проникающие в ЦНС из кровотока. Ткань ЦНС отделена от ЦСЖ, заполняющей желудочки мозга, эпителием, сформированным эпендимными клетками (рис. 5-7 А). Эпендима обеспечивает диффузию многих веществ между внеклеточным пространством мозга и ЦСЖ. Специализированные эпендимные клетки сосудистых сплетений в системе желудочков секретируют значительную

долю ЦСЖ.

Рис. 5-7. Ненейронные клетки.

А - схематическое представление ненейронных элементов центральной нервной системы. Изображены два астроцита, ножки отростков которых заканчиваются на соме и дендритах нейрона, а также контактируют с мягкой мозговой оболочкой и/или капиллярами. Олигодендроцит формирует миелиновую оболочку аксонов. Показаны также клетки микроглии и клетки эпендимы. Б - разные типы клеток нейроглии в центральной нервной системе: 1 - фибриллярный астроцит; 2 - протоплазматический астроцит. Обратите внимание на астроцитарные ножки, контактирующие с капиллярами (см. 5-7 А); 3 - олигодендроцит. Каждый из его отростков обеспечивает формирование одной или более межперехватных миелиновых оболочек вокруг аксонов центральной нервной системы; 4 - клетки микроглии; 5 - клетки эпендимы

Схема распространения информации по нейрону

В зоне синапса локально образовавшийся ВПСП распространяется пассивно электротонически по всей постсинаптической мембране клетки. Это распространение не подчиняется закону «все или ничего». Если большое число возбуждающих синапсов возбуждаются одновременно или почти одновременно, то возникает явление суммации, проявляющееся в виде возникновения ВПСП существенно большей амплитуды, что может деполяризовать мембрану всей постсинаптической клетки. Если величина этой деполяризации достигает в области постсинаптической мембраны определенного порогового значения (10 мВ или больше), то на аксонном холмике нервной клетки молниеносно открываются потенциалуправляемые №+-каналы, и клетка генерирует потенциал действия, проводящийся вдоль ее аксона. При обильном освобождении трансмиттера постсинаптический потенциал может появиться уже через 0,5-0,6 мс после пришедшего в пресинаптическую область потенциала действия. От начала ВПСП до образования потенциала действия проходит еще около 0,3 мс.

Пороговый стимул - самый слабый стимул, надежно различаемый сенсорным рецептором. Для этого стимул должен вызывать рецепторный потенциал такой амплитуды, которая достаточна для активации хотя бы одного первичного афферентного волокна. Более слабые стимулы могут вызвать подпороговый рецепторный потенциал, однако они не приведут к возбуждению центральных сенсорных нейронов и, следовательно, не будут восприняты. Кроме того, количество

возбужденных первичных афферентных нейронов, необходимое для сенсорного восприятия, зависит от пространственной и временной суммации в сенсорных путях (рис. 5-8 Б, Г).

Взаимодействуя с рецептором, молекулы АЦХ открывают неспецифические ионные каналы в постсинаптической мембране клетки так, что повышается их способность к проводимости одновалентных катионов. Работа каналов ведет к базовому входящему току положительных ионов, и, следовательно, к деполяризации постсинаптической мембраны, которая применительно к синапсам называется возбуждающим постсинаптическим потенциалом.

Ионные токи, участвующие в возникновении ВПСП, ведут себя иначе, нежели токи натрия и калия во время генерации потенциала действия. Причина заключается в том, что в механизме генерации ВПСП участвуют другие ионные каналы с другими свойствами (лигандуправляемые, а не потенциалуправляемые). При потенциале действия активируются потенциалуправляемые ионные каналы, и с увеличивающейся деполяризацией открываются следующие каналы, так что процесс деполяризации усиливает сам себя. В то же время проводимость трансмиттеруправляемых каналов (лигандуправляемых) зависит только от количества молекул трансмиттера, связавшихся с молекулами рецептора (в результате чего открываются трансмиттеруправляемые ионные каналы) и, следовательно, от числа открытых ионных каналов. Амплитуда ВПСП лежит в диапазоне от 100 μВ до в некоторых случаях 10 мВ. В зависимости от вида синапса, общая продолжительность ВПСП у некоторых синапсов находится в диапазоне от 5 до 100 мс.

Рис. 5-8. Информация течет от дендритов к соме, к аксону, к синапсу.

На рисунке представлены типы потенциалов в разных местах нейрона в зависимости от пространственной и временной суммации

Рефлекс - это ответная реакция на специфичный стимул, осуществляющаяся при обязательном участии нервной системы. Нейронная цепь, обеспечивающая конкретный рефлекс, называется рефлекторной дугой.

В наиболее простом виде рефлекторная дуга соматической нервной системы (рис.5-9 А), как правило, состоит из сенсорных рецепторов определенной модальности (первое звено рефлекторной дуги), информация с которых поступает в центральную нервную систему по аксону чувствительной клетки, расположенной в спинальном ганглии вне пределов центральной нервной системы (второе звено рефлекторной дуги). В составе заднего корешка спинного мозга аксон чувствительной клетки входит в задние рога спинного мозга где образует синапс на вставочном нейроне. Аксон вставочного нейрона идет не прерываясь в передние рога, где образует синапс на α-мотонейроне (вставочный нейрон и α-мотонейрон, как структуры, находящиеся в центральной нервной системе, являются третьим звеном рефлекторной дуги). Аксон α-мотонейрона выходит из передних рогов в составе переднего корешка спинного мозга (четвертое звено рефлекторной дуги) и направляется в скелетную мышцу (пятое звено рефлекторной дуги), образуя мионевральные синапсы на каждом мышечном волокне.

Наиболее простая схема рефлекторной дуги вегетативной симпатической нервной системы

(рис. 5-9 Б), обычно состоит из сенсорных рецепторов (первое звено рефлекторной дуги), информация с которых поступает в центральную нервную систему по аксону чувствительной клетки, расположенной в спинальном или другом чувствительном ганглии вне пределов центральной нервной системы (второе звено рефлекторной дуги). Аксон чувствительной клетки в составе заднего корешка входит в задние рога спинного мозга, где образует синапс на вставочном нейроне. Аксон вставочного нейрона идет в боковые рога, где образует синапс на преганглионарном симпатическом нейроне (в грудном и поясничном отделах). (Вставочный нейрон и преганглионарный симпатический

нейрон - это третье звено рефлекторной дуги). Аксон преганглионарного симпатического нейрона выходит из спинного мозга в составе передних корешков (четвертое звено рефлекторной дуги). Дальнейшие три варианта путей этого типа нейрона объединены на схеме. В первом случае аксон преганглионарного симпатического нейрона уходит в паравертебральный ганглий где образует синапс на нейроне, аксон которого идет к эффектору (пятое звено рефлекторной дуги), например, к гладкой мускулатуре внутренних органов, к секреторным клеткам и др. Во втором случае аксон преганглионарного симпатического нейрона уходит в превертебральный ганглий, где образует синапс на нейроне, аксон которого идет к внутреннему органу (пятое звено рефлекторной дуги). В третьем случае, аксон преганглионарного симпатического нейрона уходит в мозговой слой надпочечников, где образует синапс на специальной клетке, выделяющей адреналин в кровь (все это - четвертое звено рефлекторной дуги). В этом случае, адреналин через кровь поступает ко всем структурам - мишеням, имеющим к нему фармакологические рецепторы (пятое звено рефлекторной дуги).

В наиболее простом виде рефлекторная дуга вегетативной парасимпатической нервной системы (рис. 5-9 В) состоит из сенсорных рецепторов - первое звено рефлекторной дуги (расположенных, например. в желудке), которые посылают информацию в центральную нервную систему по аксону чувствительной клетки, расположенной в ганглии, находящемся по ходу блуждающего нерва (второе звено рефлекторной дуги). Аксон чувствительной клетки передает информацию напрямую в продолговатый мозг, где образуется синапс на нейроне, аксон которого (также в пределах продолговатого мозга) образует синапс на парасимпатическом преганглионарном нейроне (третье звено рефлекторной дуги). От него аксон, например в составе блуждающего нерва, возвращается в желудок и образует синапс на эфферентной клетке (четвертое звено рефлекторной дуги) аксон которой ветвится по ткани желудка (пятое звено рефлекторной дуги), образуя нервные окончания.

Рис. 5-9. Схемы основных рефлекторных дуг.

А - Рефлекторная дуга соматической нервной системы. Б - Рефлекторная дуга вегетативной симпатической нервной системы. В - Рефлекторная дуга вегетативной парасимпатической нервной системы

Вкусовые рецепторы

Знакомые всем нам вкусовые ощущения на самом деле представляют собой смеси четырех элементарных вкусовых качеств: соленого, сладкого, кислого и горького. Особенно эффективно вызывают соответствующие вкусовые ощущения четыре вещества: хлорид натрия (NaCl), сахароза, соляная кислота (НС1) и хинин.

Пространственное распределение и иннервация вкусовых почек

Вкусовые почки содержатся во вкусовых сосочках разного типа на поверхности языка, нёба, глотки и гортани (рис. 5-10 А). На передней и боковой части языка расположены грибовидные и листовидные

сосочки, а на поверхности корня языка - желобоватые. В состав последних может входить несколько сотен вкусовых почек, общее число которых у человека достигает нескольких тысяч.

Специфическая вкусовая чувствительность не одинакова в разных зонах поверхности языка (рис. 5-10 Б, В). Сладкий вкус лучше всего воспринимается кончиком языка, соленый и кислый - боковыми зонами, а горький - основанием (корнем) языка.

Вкусовые почки иннервируются тремя черепными нервами, два из которых показаны на рис. 5-10 Г. Барабанная струна (chorda tympani - ветвь лицевого нерва) снабжает вкусовые почки передних двух третей языка, языкоглоточный нерв - задней трети (рис. 5-10 Г). Блуждающий нерв иннервирует некоторые вкусовые почки гортани и верхней части пищевода.

Рис. 5-10 Химическая чувствительность - вкус и его основы.

А - вкусовая почка. Организация вкусовых почек в сосочках трех типов. Показана вкусовая почка с вкусовым отверстием на вершине и отходящими снизу нервами, а также хеморецепторные клетки двух типов, поддерживающие (опорные) и вкусовые клетки. Б - представлены три типа сосочков на поверхности языка. В - распределение зон четырех элементарных вкусовых качеств на поверхности языка. Г - иннервация двух передних третей и задней трети поверхности языка лицевым и языкоглоточным нервами

Вкусовая почка

Вкусовые ощущения возникают при активации хеморецепторов во вкусовых почках (вкусовых луковицах). Каждая вкусовая почка (calicilus gustatorius) содержит от 50 до 150 сенсорных (хеморецептивных, вкусовых) клеток, а также включает поддерживающие (опорные) и базальные клетки (рис. 5-11 А). Базальная часть сенсорной клетки образует синапс на окончании первичного афферентного аксона. Есть два типа хеморецептивных клеток, содержащих разные синаптические пузырьки: с электронно-плотным центром либо круглые прозрачные пузырьки. Апикальная поверхность клеток покрыта микроворсинками, направленными к вкусовой поре.

Хеморецепторные молекулы микроворсинок взаимодействуют со стимулирующими молекулами, попадающими во вкусовую пору (вкусовое отверстие) из жидкости, омывающей вкусовые почки. Эта жидкость частично продуцируется железами между вкусовыми почками. В результате сдвига мембранной проводимости в сенсорной клетке возникает рецепторный потенциал, и высвобождается возбуждающий нейромедиатор, под влиянием которого в первичном афферентном волокне развивается генераторный потенциал и начинается импульсный разряд, передаваемый в ЦНС.

Кодирование четырех первичных вкусовых качеств не основывается на полной избирательности сенсорных клеток. Каждая клетка отвечает на стимулы более чем одного вкусового качества, однако наиболее активно, как правило, только на одно. Различение вкусового качества зависит от пространственно упорядоченного входа от популяции сенсорных клеток. Интенсивность стимула кодируется количественными характеристиками вызванной им активности (частотой импульсов и количеством возбужденных нервных волокон).

На рис. 5-11 показан механизм работы вкусовых почек, включающийся на разные по вкусу вещества.

Клеточные механизмы восприятия вкуса сводятся к различным способам деполяризации мембраны клетки и дальнейшему открытию потенциал управляемых кальциевых каналов. Вошедший кальций делает возможным освобождение медиатора, что приводит к появлению генераторного потенциала в окончании чувствительного нерва. Каждый стимул деполяризует мембрану разными путями. Соленый стимул взаимодействует с эпителиальными натриевыми каналами (ENaC), открывая их для натрия. Кислый стимул может самостоятельно открыть ENaC или же благодаря снижению pH закрыть калиевые каналы, что также приведет к деполяризации мембраны вкусовой клетки. Сладкий вкус возникает за счет взаимодействия сладкого стимула с чувствительным к нему рецептором, связанным с G-белком. Активированный G-белок стимулирует аденилатциклазу, которая повышает содержание цАМФ и далее активирует зависимую протеинкиназу, которая, в свою очередь, фосфорилируя калиевые каналы, закрывает их. Все это также приводит к деполяризации мембраны. Горький стимул может деполяризовать мембрану тремя путями: (1) закрытием калиевых каналов, (2) путем взаимодействия с G-белком (гастдуцином) активировать фосфодиэстеразу (PDE), тем самым, снижая содержание цАМФ. Это (по не совсем понятным причинам) вызывает деполяризацию мембраны. (3) Горький стимул связывается с G-белком, способным активировать фосфолипазу С (PLC), в результате увеличивается содержание инозитол 1,4,5 трифосфат (IP 3), который приводит к освобождению кальция из депо.

Глютамат связывается с гютаматрегулиру- емыми неселективными ионными каналами и открывает их. Это сопровождается деполяризацией и открытием потенциал управляемых кальциевых каналов.

(PIP 2) - фосфатидил инозитол 4,5бифосфат (DAG) - диацилглицерол

Рис. 5-11. Клеточные механизмы восприятия вкуса

Центральные вкусовые пути

Тела клеток, которым принадлежат вкусовые волокна VII, IX и Х черепных нервов, находятся соответственно в коленчатом, каменистом и узловатом ганглиях (рис. 5-12 Б). Центральные отростки их афферентных волокон входят в продолговатый мозг, включаются в состав одиночного тракта и оканчиваются синапсами в ядре одиночного тракта (nucleus solitarius) (рис. 5-12 А). У ряда животных, в том числе некоторых видов грызунов, вторичные вкусовые нейроны ядра одиночного тракта проецируются рострально к ипсилатеральному парабрахиальному ядру.

В свою очередь, парабрахиальное ядро посылает проекции к мелкоклеточной (правоцеллюлярной) части вентрального заднемедиального (ВЗМ мк) ядра (МК - мелкоклеточная часть ВЗМ) таламуса (рис. 5-12 В). У обезьян проекции ядра одиночного тракта к ВЗМ мк -ядру являются прямыми. ВЗМ мк -ядро связано с двумя разными вкусовыми областями коры мозга. Одна из них - часть лицевого представительства (SI), другая находится в островковой доле (insula - островок) (рис. 5-12 Г). Центральный вкусовой путь необычен в том отношении, что его волокна не переходят на другую сторону мозга (в отличие от соматосенсорных, зрительных и слуховых путей).

Рис. 5-12. Пути проводящие вкусовую чувствительность.

А - окончание вкусовых афферентных волокон в ядре одиночного тракта и восходящие пути к парабрахиальному ядру, вентробазальному таламусу и коре большого мозга. Б - периферическое распределение вкусовых афферентных волокон. В и Г - вкусовые области таламуса и коры большого мозга обезьян

Обоняние

У приматов и человека (микросматов) обонятельная чувствительность развита гораздо хуже, чем у большинства животных (макросматов). Поистине легендарна способность собак находить след по запаху, также как привлечение насекомыми особей другого пола с помощью феромонов. Что касается человека, то у него обоняние играет роль в эмоциональной сфере; запахи эффективно способствуют извлечению информации из памяти.

Обонятельные рецепторы

Обонятельный хеморецептор (сенсорная клетка) - это биполярный нейрон (рис. 5-13 В). Его апикальная поверхность несет неподвижные реснички, реагирующие на пахучие вещества, растворенные в покрывающем их слое слизи. От более глубоко расположенного края клетки отходит немиелинизированный аксон. Аксоны объединяются в обонятельные пучки (fila olfactoria), проникающие в череп через отверстия в решетчатой пластинке (lamina cribrosa) решетчатой кости (os ethmoidale). Волокна обонятельного нерва оканчиваются синапсами в обонятельной луковице, а центральные обонятельные структуры находятся в основании черепа сразу под лобной долей. Обонятельные рецепторные клетки входят в состав слизистой оболочки специализированной обонятельной зоны носоглотки, общая поверхность которой с двух сторон составляет примерно 10 см 2 (рис. 5-13 А). У человека около 10 7 обонятельных рецепторов. Так же как вкусовые рецепторы, обонятельные рецепторы имеют короткую продолжительность жизни (около 60 дней) и непрерывно замещаются.

Молекулы пахучих веществ попадают к обонятельной зоне через ноздри при вдохе или из ротовой полости во время еды. Нюхательные движения усиливают поступление этих веществ, временно соединяющихся с обонятельным связывающим белком слизи, секретируемой железами слизистой оболочки носовой полости.

Первичных обонятельных ощущений больше, чем вкусовых. Насчитываются запахи, по крайней мере, шести классов: цветочный, эфирный (фруктовый), мускусный, камфарный, гнилостный и едкий. Примерами их природных источников могут служить соответственно роза, груша, мускус, эвкалипт, тухлые яйца и уксус. В обонятельной слизистой оболочке еще находятся рецепторы тройничного нерва. При клиническом тестировании обоняния следует избегать болевых или температурных раздражений этих соматосенсорных рецепторов.

Несколько молекул пахучего вещества вызывают в сенсорной клетке деполяризующий рецепторный потенциал, запускающий разряд импульсов в афферентном нервном волокне. Однако для поведенческой реакции необходима активация некоторого числа обонятельных рецепторов. Рецепторный потенциал, по-видимому, возникает в результате повышения проводимости для Na + . Вместе с тем активируется G-белок. Следовательно, в обонятельном преобразовании (трансдукции) участвует каскад вторичных посредников.

Обонятельное кодирование имеет много общего с вкусовым. Каждый обонятельный хеморецептор отвечает на запахи более чем одного класса. Кодирование конкретного качества запаха обеспечивается ответами многих обонятельных рецепторов, а интенсивность ощущения определяется количественными характеристиками импульсной активности.

Рис. 5-13. Химическая чувствительность - обоняние и его основы.

АиБ - схема расположения обонятельной зоны слизистой оболочки в носоглотке. Вверху находится решетчатая пластинка, а над ней - обонятельная луковица. Обонятельная слизистая оболочка распространяется и на боковые стороны носоглотки. В и Г - обонятельные хеморецепторы и поддерживающие клетки. Г - обонятельный эпителий. Д - схема процессов в обонятельных рецепторах

Центральные обонятельные пути

Обонятельный путь первый раз переключается в обонятельной луковице, относящейся к коре мозга. Эта структура содержит клетки трех типов: митральные клетки, пучковатые клетки и интернейроны (клетки-зерна, перигломерулярные клетки) (рис. 5-14). Длинные разветвляющиеся дендриты митральных и пучковатых клеток образуют постсинаптические компоненты обонятельных гломерул (клубочков). Обонятельные афферентные волокна (идущие от обонятельной слизистой оболочки к обонятельной луковице) ветвятся около обонятельных клубочков и оканчиваются синапсами на дендритах митральных и пучковатых клеток. При этом происходит значительная конвергенция обонятельных аксонов на дендритах митральных клеток: на дендрите каждой митральной клетки находится до 1000 синапсов афферентных волокон. Клетки-зерна (гранулярные клетки) и перигломерулярные клетки - это тормозные интернейроны. Они образуют реципрокные дендродендритные синапсы с митральными клетками. При активации митральных клеток происходит деполяризация контактирующих с ней интернейронов, вследствие чего в их синапсах на митральных клетках высвобождается тормозной нейромедиатор. Обонятельная луковица получает входы не только через ипсилатеральные обонятельные нервы, но и через контралатеральный обонятельный тракт, идущий в передней комиссуре (спайке).

Аксоны митральных и пучковатых клеток покидают обонятельную луковицу и входят в состав обонятельного тракта (рис. 5-14). Начиная с этого участка, обонятельные связи очень усложняются. Обонятельный тракт идет через переднее обонятельное ядро. Нейроны этого ядра получают синаптические связи от нейронов обонятельной

луковицы и проецируются через переднюю комиссуру к контралатеральной обонятельной луковице. Подойдя к переднему продырявленному веществу на основании мозга, обонятельный тракт разделяется на латеральную и медиальную обонятельные полоски. Аксоны латеральной обонятельной полоски оканчиваются синапсами в первичной обонятельной области, включая пре-грушевидную (препириформную) область коры, а у животных - грушевидную (пириформную) долю. Медиальная обонятельная полоска дает проекции к миндалине и к коре базального переднего мозга.

Следует отметить, что обонятельный путь это единственная сенсорная система без обязательного синаптического переключения в таламусе. Вероятно, отсутствие такого переключения отражает филогенетическую древность и относительную примитивность обонятельной системы. Однако обонятельная информация все же поступает в заднемедиальное ядро таламуса и оттуда направляется в префронтальную и орбитофронтальную кору.

При стандартном неврологическом исследовании проверку обоняния обычно не производят. Однако восприятие запахов можно тестировать, предложив испытуемому понюхать и идентифицировать пахучее вещество. Одномоментно исследуют одну ноздрю, другую нужно закрыть. При этом нельзя применять такие сильные стимулы, как нашатырь, поскольку они активируют и окончания тройничного нерва. Нарушение обоняния (аносмия) наблюдается, когда повреждено основание черепа или же одна или обе обонятельные луковицы сдавлены опухолью (например, при менингиоме обонятельной ямки). Аура неприятного запаха, часто запаха жженой резины, возникает при эпилептических припадках, генерируемых в области ункуса.

Рис. 5-14. Схема сагиттального среза через обонятельную луковицу, показывающая окончания обонятельных хеморецепторных клеток на обонятельных клубочках и на нейронах обонятельной луковицы.

Аксоны митральных и пучковатых клеток выходят в составе обонятельного тракта (направо)

Строение глаза

Стенка глаза состоит из трех концентрических слоев (оболочек) (рис. 5-15 А). Наружный опорный слой, или фиброзная оболочка, включает в себя прозрачную роговицу с ее эпителием, конъюнктиву и непрозрачную склеру. В среднем слое, или сосудистой оболочке, находятся радужная оболочка (радужка) и собственно сосудистая оболочка (choroidea). В радужной оболочке присутствуют радиальные и кольцевые гладкие мышечные волокна, образующие дилататор и сфинктер зрачка (рис. 5-15 Б). Сосудистая оболочка (хороид) богато снабжена кровеносными сосудами, питающими внешние слои сетчатки, а также содержит пигмент. Внутренний нервный слой стенки глаза, или сетчатка, содержит палочки и колбочки и выстилает всю внутреннюю поверхность глаза, за исключением «слепого пятна» - диска зрительного нерва (рис. 5-15 А). К диску сходятся аксоны ганглиозных клеток сетчатки, образуя зрительный нерв. Наиболее высокая острота зрения в центральной части сетчатки, так называемом желтом пятне (macula lutea). Середина желтого пятна вдавлена в виде центральной ямки (fovea centralis) - зоны фокусирования зрительных изображений. Внутренняя часть сетчатки питается за счет ветвей ее центральных сосудов (артерий и вен), которые входят вместе со зрительным нервом, затем в области диска разветвляются и расходятся по внутренней поверхности сетчатки (рис. 5-15 В), не задевая желтое пятно.

Кроме сетчатки, в глазу есть и другие образования: хрусталик - линза, фокусирующая свет на сетчатке; пигментный слой, ограничивающий рассеяние света; водянистая влага и стекловидное тело. Водянистая влага - это жидкость, составляющая среду передней и задней камер глаза, а стекловидное тело заполняет внутреннее пространство глаза за хрусталиком. Оба вещества способствуют поддержанию формы глаза. Водянистая влага секретируется ресничным эпителием задней камеры, затем циркулирует через зрачок в переднюю камеру, а оттуда

попадает через шлеммов канал в венозный кровоток (рис. 5-15 Б). От давления водянистой влаги (в норме оно ниже 22 мм рт.ст.) зависит внутриглазное давление, которое не должно превышать 22 мм рт.ст. Стекловидное тело - это гель, состоящий из внеклеточной жидкости с коллагеном и гиалуроновой кислотой; в отличие от водянистой влаги, оно заменяется очень медленно.

Если поглощение водянистой влаги нарушается, внутриглазное давление возрастает и развивается глаукома. При повышении внутриглазного давления затрудняется кровоснабжение сетчатки и глаз может ослепнуть.

Ряд функций глаза зависит от деятельности мышц. Наружные глазные мышцы, прикрепленные вне глаза, направляют движения глазных яблок к зрительной мишени. Эти мышцы иннервируются глазодвигательным (nervus oculomotorius), блоковым (n. trochlearis) и отводящим (n. abducens) нервами. Есть также внутренние глазные мышцы. Благодаря мышце, расширяющей зрачок (дилататор зрачка), и мышце, суживающей зрачок (сфинктер зрачка), радужка действует как диафрагма и регулирует диаметр зрачка аналогично устройству отверстия фотокамеры, контролирующему количество входящего света. Дилататор зрачка активируется симпатической нервной системой, а сфинктер - парасимпатической нервной системой (через систему глазодвигательного нерва).

Форма хрусталика тоже определяется работой мышц. Хрусталик подвешен и удерживается на своем месте позади радужки с помощью волокон цилиарного (ресничного, или циннова) пояска, прикрепленных к капсуле зрачка и к цилиарному телу. Хрусталик окружен волокнами цилиарной мышцы, действующей как сфинктер. Когда эти волокна расслаблены, натяжение волокон пояска растягивает хрусталик, уплощая его. Сокращаясь, цилиарная мышца противодействует натяжению волокон пояска, что позволяет эластичному хрусталику принять более выпуклую форму. Цилиарная мышца активируется парасимпатической нервной системой (через систему глазодвигательного нерва).

Рис. 5-15. Зрение.

А - схема горизонтального сечения правого глаза. Б - строение передней части глаза в области лимба (соединения роговицы и склеры), цилиарного тела и хрусталика. В - задняя поверхность (дно) глаза человека; вид в офтальмоскоп. Ветви центральных артерии и вены выходят из области диска зрительного нерва. Недалеко от диска зрительного нерва с височной его стороны находится центральная ямка (ЦЯ). Обратите внимание на распределение аксонов ганглиозных клеток (тонкие линии), сходящихся в диске зрительного нерва.

На дальнейших рисунах дана детализация строения глаза и механизмов работы его структур (пояснения на рисунках)

Рис. 5-15.2.

Рис. 5-15.3.

Рис. 5-15.4.

Рис. 5-15.5.

Оптическая система глаза

Свет входит в глаз через роговицу и проходит через последовательно расположенные прозрачные жидкости и структуры: роговицу, водянистую влагу, хрусталик и стекловидное тело. Их совокупность называется диоптрическим аппаратом. В нормальных условиях происходит рефракция (преломление) лучей света от зрительной мишени роговицей и хрусталиком, так что лучи фокусируются на сетчатке. Преломляющая сила роговицы (основного рефракционного элемента глаза) равна 43 диоптриям * [«Д», диоптрия, - единица преломляющей (оптической) силы, равная обратной величине фокусного расстояния линзы (хрусталика), заданного в метрах]. Выпуклость хрусталика может изменяться, и его преломляющая сила варьирует между 13 и 26 Д. Благодаря этому хрусталик обеспечивает аккомодацию глазного яблока к объектам, находящимся на близком или на далеком расстоянии. Когда, например, лучи света от удаленного объекта входят в нормальный глаз (с расслабленной цилиарной мышцей), мишень оказывается в фокусе на сетчатке. Если же глаз направлен на ближний объект, лучи света сначала фокусируются позади сетчатки (т.е. изображение на сетчатке расплывается), пока не произойдет аккомодация. Цилиарная мышца сокращается, ослабляя натяжение волокон пояска, кривизна хрусталика увеличивается, и в результате изображение фокусируется на сетчатке.

Роговица и хрусталик вместе составляют выпуклую линзу. Лучи света от объекта проходят через узловую точку линзы и образуют на сетчатке перевернутое изображение, как в фотоаппарате. Сетчатка обрабатывает непрерывную последовательность изображений, а также посылает в мозг сообщения о перемещениях зрительных объектов, угрожающих признаках, периодической смене света и темноты и другие зрительные данные о внешней среде.

Хотя оптическая ось человеческого глаза проходит через узловую точку хрусталика и через точку сетчатки между центральной ямкой и диском зрительного нерва, глазодвигательная система ориентирует глазное яблоко на участок объекта, называемый точкой фиксации. От этой точки луч света идет через узловую точку и фокусируется в центральной ямке. Таким образом луч проходит вдоль зрительной оси. Лучи от остальных участков объекта фокусируются в области сетчатки вокруг центральной ямки (рис. 5-16 А).

Фокусирование лучей на сетчатке зависит не только от хрусталика, но и от радужки. Радужка играет роль диафрагмы фотоаппарата и регулирует не только количество света, поступающего в глаз, но, что еще важнее, глубину зрительного поля и сферическую аберрацию хрусталика. При уменьшении диаметра зрачка глубина зрительного поля возрастает, и лучи света направляются через центральную часть зрачка, где сферическая аберрация минимальна. Изменения диаметра зрачка происходят автоматически, т.е. рефлекторно, при настройке (аккомодации) глаза на рассматривание близких предметов. Следовательно, во время чтения или другой деятельности глаз, связанной с различением мелких объектов, качество изображения улучшается с помощью оптической системы глаза. На качество изображения влияет еще один фактор - рассеяние света. Оно минимизируется путем ограничения пучка света, а также его поглощения пигментом сосудистой оболочки и пигментным слоем сетчатки. В этом отношении глаз снова напоминает фотоаппарат. Там рассеяние света тоже предотвращается посредством ограничения пучка лучей и его поглощения черной краской, покрывающей внутреннюю поверхность камеры.

Фокусирование изображения нарушается, если размер глаза не соответствует преломляющей силе диоптрического аппарата. При миопии (близорукости) изображения удаленных объектов фокусируются впереди сетчатки, не доходя до нее (рис. 5-16 Б). Дефект корректируется с помощью вогнутых линз. И наоборот, при гиперметропии (дальнозоркости) изображения далеких предметов фокусируются позади сетчатки. Чтобы устранить проблему, нужны выпуклые линзы (рис. 5-16 Б). Правда, изображение можно временно сфокусировать за счет аккомодации, но при этом утомляются цилиарные мышцы и глаза устают. При астигматизме существует асимметрия между радиусами кривизны поверхностей роговицы или хрусталика (а иногда сетчатки) в разных плоскостях. Для коррекции применяют линзы со специально подобранными радиусами кривизны.

Упругость хрусталика постепенно снижается с возрастом. В результате падает эффективность его аккомодации при рассматривании близких предметов (пресбиопия). В молодом возрасте преломляющая сила хрусталика может меняться в широком диапазоне, вплоть до 14 Д. К 40 годам этот диапазон уменьшается вдвое, а после 50 лет падает до 2 Д и ниже. Пресбиопия корректируется выпуклыми линзами.

Рис. 5-16. Оптическая система глаза.

А - сходство между оптическими системами глаза и фотоаппарата. Б - аккомодация и ее нарушения: 1 - эмметропия - нормальная аккомодация глаза. Лучи света от удаленного зрительного объекта фокусируются на сетчатке (верхняя схема), а фокусирование лучей от близкого объекта происходит в результате аккомодации (нижняя схема); 2 - миопия; изображение удаленного зрительного объекта фокусируется впереди сетчатки, для коррекции нужны вогнутые линзы; 3 - гиперметропия; изображение фокусируется позади сетчатки (верхняя схема), для коррекции требуются выпуклые линзы (нижняя схема)

Орган слуха

Периферический слуховой аппарат, ухо, подразделяется на наружное, среднее и внутреннее ухо

(рис. 5-17 А). Наружное ухо

Наружное ухо состоит из ушной раковины, наружного слухового прохода и слухового канала. Церуминозные железы стенок слухового канала секретируют ушную серу - воскообразное защитное вещество. Ушная раковина (по крайней мере, у животных) направляет звук в слуховой канал. По слуховому каналу звук передается к барабанной перепонке. У человека слуховой канал имеет резонансную частоту примерно 3500 Гц и ограничивает частоту звуков, достигающих барабанной перепонки.

Среднее ухо

Наружное ухо отделено от среднего барабанной перепонкой (рис. 5-17 Б). Среднее ухо заполнено воздухом. Цепочка косточек соединяет барабанную перепонку с овальным окном, открывающимся во внутреннее ухо. Недалеко от овального окна расположено круглое окно, тоже соединяющее среднее ухо с внутренним (рис. 5-17 В). Оба отверстия затянуты мембраной. Цепочка слуховых косточек включает молоточек (malleus), наковальню (incus) и стремя (stapes). Основание стремени в виде пластинки плотно входит в овальное окно. За овальным окном находится заполненное жидкостью преддверие (vestibulum) - часть улитки (cochlea) внутреннего уха. Преддверие составляет единое целое с трубчатой структурой - лестницей преддверия (scala vestibuli - вестибулярная лестница). Колебания барабанной перепонки, вызываемые волнами звукового давления, передаются по цепочке косточек и толкают пластинку стремени в овальное окно (рис. 5-17 В). Движения пластинки стремени сопровождаются колебаниями жидкости в лестнице преддверия. Волны давления распространяются по жидкости и передаются через основную (базилярную) мембрану улитки к

барабанной лестнице (scala tympani) (см. ниже), заставляя перепонку круглого окна выгибаться в сторону среднего уха.

Барабанная перепонка и цепочка слуховых косточек осуществляют согласование импеданса. Дело в том, что ухо должно различать звуковые волны, распространяющиеся в воздухе, тогда как механизм нервного преобразования звука зависит от перемещений столба жидкости в улитке. Следовательно, нужен переход от колебаний воздуха к колебаниям жидкости. Акустический импеданс воды гораздо выше, чем таковой воздуха, поэтому без специального устройства для согласования импедансов происходило бы отражение большей части звука, поступающего в ухо. Согласование импедансов в ухе зависит от:

соотношения площадей поверхности барабанной перепонки и овального окна;

механического преимущества рычажной конструкции в виде цепочки подвижно сочлененных косточек.

Эффективность механизма согласования импедансов соответствует улучшению слышимости на 10-20 дБ.

Среднее ухо выполняет и другие функции. В нем находятся две мышцы: мышца, напрягающая барабанную перепонку (m. tensor tympani - иннервируется тройничным нервом), и стременная мышца

(m. stapedius - иннервируется лицевым нервом). Первая прикреплена к молоточку, вторая - к стремени. Сокращаясь, они уменьшают перемещения слуховых косточек и снижают чувствительность акустического аппарата. Это способствует защите слуха от повреждающих звуков, но только если организм ожидает их. Внезапный взрыв может повредить акустический аппарат, поскольку рефлекторное сокращение мышц среднего уха запаздывает. Полость среднего уха соединена с глоткой посредством евстахиевой трубы. Благодаря этому проходу уравнивается давление в наружном и среднем ухе. Если при воспалении в среднем ухе скапливается жидкость, просвет евстахиевой трубы может закрыться. Создающаяся при этом разность давлений между наружным и средним ухом вызывает боль из-за натяжения барабанной перепонки, возможен даже разрыв последней. Разность давлений может возникать в самолете и во время ныряния.

Рис. 5-17. Слух.

А - общая схема наружного, среднего и внутреннего уха. Б - схема барабанной перепонки и цепочки слуховых косточек. В - схема поясняет, каким образом при смещении овальной пластинки стремени происходит движение жидкости в улитке и выгибается круглое окно

Внутреннее ухо

В состав внутреннего уха входят костный и перепончатый лабиринты. Они образуют улитку и вестибулярный аппарат.

Улитка - это трубка, закрученная в виде спирали. У человека спираль имеет 2 1 / 2 оборота; трубка начинается широким основанием и заканчивается суженной верхушкой. Улитка образована ростральным концом костного и перепончатого лабиринтов. У человека верхушка улитки расположена в латеральной плоскости (рис. 5-18 А).

Костный лабиринт (labyrinthus osseus) улитки включает в себя несколько камер. Пространство около овального окна называется преддверием (рис. 5-18 Б). Преддверие переходит в лестницу преддверия - спиральную трубку, которая продолжается к верхушке улитки. Там лестница преддверия соединяется через отверстие улитки (геликотрему) с барабанной лестницей; это еще одна спиральная трубка, которая спускается назад по улитке и заканчивается у круглого окна (рис. 5-18 Б). Центральный костный стержень, вокруг которого закручены спиральные лестницы, называется стержнем улитки (modiolus cochleae).

Рис. 5-18. Строение улитки.

А - относительное расположение улитки и вестибулярного аппарата среднего и наружного уха человека. Б - соотношение между пространствами улитки

Кортиев орган

Перепончатый лабиринт (labyrinthus membranaceus) улитки иначе называют средней лестницей (scala media) или улитковым протоком (ductus cochlearis). Это перепончатая сплющенная спиральная трубка длиной 35 мм между лестницей преддверия и барабанной лестницей. Одна стенка средней лестницы образована базилярной мембраной, другая - рейснеровой мембраной, третья - сосудистой полоской (stria vascularis) (рис. 5-19 А).

Улитка заполнена жидкостью. В лестнице преддверия и барабанной лестнице находится перилимфа, близкая по составу к ЦСЖ. Средняя лестница содержит эндолимфу, которая значительно отличается от ЦСЖ. В этой жидкости много К+ (около 145 мМ) и мало Na + (около 2 мМ), так что она сходна с внутриклеточной средой. Поскольку эндолимфа обладает положительным зарядом (около +80 мВ), волосковые клетки внутри улитки имеют высокий трансмембранный градиент потенциала (около 140 мВ). Эндолимфу секретирует сосудистая полоска, а дренирование происходит через эндолимфатический проток в венозные синусы твердой мозговой оболочки.

Нервный аппарат преобразования звука носит название «кортиева органа» (рис. 5-19 Б). Он лежит на дне улиткового хода на базилярной мембране и состоит из нескольких компонентов: трех рядов наружных волосковых клеток, одного ряда внутренних волосковых клеток, желеобразной текториальной (покровной) мембраны и поддерживающих (опорных) клеток нескольких типов. В кортиевом органе человека 15 000 наружных и 3500 внутренних волосковых клеток. Опорную структуру кортиева органа составляют столбчатые клетки и ретикулярная пластинка (сетчатая мембрана). Из верхушек волосковых клеток выступают пучки стереоцилий - ресничек, погруженных в текториальную мембрану.

Кортиев орган иннервируют нервные волокна улитковой части восьмого черепного нерва. Эти волокна (у человека 32 000 слуховых афферентных аксонов) принадлежат сенсорным клеткам спирального ганглия, заключенного в центральном костном стержне. Афферентные волокна входят в кортиев орган и оканчиваются у оснований волосковых клеток (рис. 5-19 Б). Волокна, снабжающие наружные волосковые клетки, входят через кортиев туннель - отверстие под столбчатыми клетками.

Рис. 5-19. Улитка.

А - схема поперечного разреза через улитку в ракурсе, показанном на врезке рис. 5-20 Б. Б - строение кортиева органа

Преобразование (трансдукция) звука

Кортиев орган преобразует звук следующим образом. Достигая барабанной перепонки, звуковые волны вызывают ее колебания, которые передаются жидкости, заполняющей лестницу преддверия и барабанную лестницу (рис. 5-20 А). Гидравлическая энергия приводит к смещению базилярной мембраны, а вместе с ней и кортиева органа (рис. 5-20 Б). Сдвиговое усилие, развиваемое в результате смещения базилярной мембраны относительно текториальной мембраны, заставляет сгибаться стереоцилии волосковых клеток. Когда стереоцилии сгибаются в сторону самой длинной из них, волосковая клетка деполяризуется, когда они сгибаются в противоположную сторону - гиперполяризуется.

Такие изменения мембранного потенциала волосковых клеток обусловлены сдвигами катионной проводимости мембраны их верхушки. Градиент потенциала, определяющий вход ионов в волосковую клетку, складывается из потенциала покоя клетки и положительного заряда эндолимфы. Как отмечалось выше, суммарная трансмембранная разность потенциалов составляет примерно 140 mV. Сдвиг проводимости мембраны верхней части волосковой клетки сопровождается значительным ионным током, создающим рецепторный потенциал этих клеток. Показателем ионного тока является внеклеточно регистрируемый микрофонный потенциал улитки - колебательный процесс, частота которого соответствует характеристикам акустического стимула. Этот потенциал представляет собой сумму рецепторных потенциалов некоторого числа волосковых клеток.

Так же как фоторецепторы сетчатки, волосковые клетки высвобождают при деполяризации возбуждающий нейромедиатор (глутамат или аспартат). Под действием нейромедиатора возникает генераторный потенциал в окончаниях улитковых афферентных волокон, на которых волосковые клетки образуют синапсы. Итак, преобразование звука завершается тем, что колебания базилярной

мембраны приводят к периодическим разрядам импульсов в афферентных волокнах слухового нерва. Электрическую активность многих афферентных волокон можно зарегистрировать внеклеточно в виде составного потенциала действия.

Оказалось, что на звук определенной частоты отвечает только небольшое число улитковых афферентов. Возникновение ответа зависит от расположения афферентных нервных окончаний вдоль кортиева органа, поскольку при одной и той же частоте звука амплитуда смещений базилярной мембраны не одинакова в разных ее участках. Это отчасти обусловлено различиями ширины мембраны и ее напряжения вдоль кортиева органа. Раньше считалось, что разница резонансной частоты в разных участках базилярной мембраны объясняется различиями ширины и напряжения этих участков. Например, у основания улитки ширина базилярной мембраны 100 μm, а у верхушки - 500 μm. Кроме того, у основания улитки напряжение мембраны больше, чем у верхушки. Следовательно, участок мембраны около основания должен вибрировать с более высокой частотой, чем участок у верхушки, подобно коротким струнам музыкальных инструментов. Однако эксперименты показали, что базилярная мембрана колеблется как единое целое, по ней следуют бегущие волны. При высокочастотных тонах амплитуда волнообразных колебаний базилярной мембраны максимальна ближе к основанию улитки, а при низкочастотных - у верхушки. В действительности базилярная мембрана действует как частотный анализатор; стимул распределяется по ней вдоль кортиева органа таким образом, что волосковые клетки разной локализации отвечают на звуки разной частоты. Это заключение составляет основу теории места. Кроме того, расположенные вдоль кортиева органа волосковые клетки, настроены на разную частоту звука вследствие их биофизических свойств и особенностей стереоцилий. Благодаря этим факторам получается так называемая тонотопическая карта базилярной мембраны и кортиева органа.

Рис. 5-20. Кортиев орган

Периферический отдел вестибулярной системы

Вестибулярная система воспринимает угловое и линейное ускорения головы. Сигналы этой системы запускают движения головы и глаз, обеспечивающие стабильное зрительное изображение на сетчатке, а также коррекцию позы тела для поддержания равновесия.

Строение вестибулярного лабиринта

Так же как улитка, вестибулярный аппарат представляет собой перепончатый лабиринт, находящийся в костном лабиринте (рис. 5-21 А). На каждой стороне головы вестибулярный аппарат образован тремя полукружными каналами [горизонтальным, вертикальным передним (верхним) и вертикальным задним] и двумя отолитовыми органами. Все эти структуры погружены в перилимфу и заполнены эндолимфой. В состав отолитового органа входят утрикулус (utriculus - эллиптический мешочек, маточка) и саккулус (sacculus - сферический мешочек). Один конец каждого полукружного канала расширен в виде ампулы. Все полукружные каналы входят в утрикулус. Утрикулус и саккулус сообщаются между собой через соединяющий проток (ductus reuniens). От него берет начало эндолимфатический проток (ductus endolymphaticus), заканчивающийся эндолимфатическим мешком, образующим соединение с улиткой. Через это соединение в вестибулярный аппарат поступает эндолимфа, секретируемая сосудистой полоской улитки.

Каждый из полукружных каналов одной стороны головы расположен в той же плоскости, что и соответствующий ему канал другой стороны. Благодаря этому корреспондирующие участки сенсорного эпителия двух парных каналов воспринимают движения головы в любой плоскости. На рисунке 5-21 Б показана ориентация полукружных каналов по обе стороны головы; обратите внимание, что улитка находится рострально от вестибулярного аппарата и что верхушка улитки лежит латерально. Два горизонтальных канала по обе стороны головы образуют пару, так же как два вертикальных передних и два вертикальных задних канала. У горизонтальных каналов есть интересная особенность: они

находятся в плоскости горизонта при наклоне головы на 30°. Утрикулус ориентирован почти горизонтально, а саккулус - вертикально.

Ампула каждого полукружного канала содержит сенсорный эпителий в виде так называемого ампулярного гребешка (crista ampullaris) с вестибулярными волосковыми клетками (схема разреза через ампулярный гребешок представлена на рис. 5-21 В). Они иннервируются первичными афферентными волокнами вестибулярного нерва, составляющего часть VIII черепного нерва. Каждая волосковая клетка вестибулярного аппарата, подобно аналогичным клеткам улитки, несет на своей верхушке пучок стереоцилий (ресничек). Однако, в отличие от клеток улитки, вестибулярные волосковые клетки еще имеют одиночную киноцилию. Все реснички ампулярных клеток погружены в желеобразную структуру - купулу, которая располагается поперек ампулы, полностью перекрывая ее просвет. При угловом (вращательном) ускорении головы купула отклоняется; соответственно сгибаются реснички волосковых клеток. У купулы такой же удельный вес (плотность), как у эндолимфы, поэтому на нее не влияет линейное ускорение, создаваемое силой тяжести (гравитационное ускорение). На рисунке 5-21 Г, Д представлено положение купулы до поворота головы (Г) и во время поворота (Д).

Сенсорный эпителий отолитовых органов это пятно эллиптического мешочка (macula utriculi) и пятно сферического мешочка (macula sacculi) (рис. 5-21 Е). Каждая макула (пятно) выстлана вестибулярными волосковыми клетками. Их стереоцилии и киноцилия, так же как реснички волосковых клеток ампулы, погружены в желеобразную массу. Отличие желеобразной массы отолитовых органов в том, что она содержит многочисленные отолиты (мельчайшие «каменистые» включения) - кристаллы карбоната кальция (кальцита). Желеобразная масса вместе с ее отолитами называется отолитовой мембраной. За счет присутствия кристаллов кальцита удельный вес (плотность) отолитовой мембраны примерно в два раза выше, чем у эндолимфы, поэтому отолитовая мембрана легко сдвигается под действием линейного ускорения, создаваемого силой тяжести. Угловое ускорение головы к такому эффекту не приводит, поскольку отолитовая мембрана почти не выступает в просвет перепончатого лабиринта.

Рис. 5-21. Вестибулярная система.

А - строение вестибулярного аппарата. Б - вид сверху на основание черепа. Заметна ориентация структур внутреннего уха. Обратите внимание на пары контралатеральных полукружных каналов, находящиеся в одной плоскости (по два горизонтальных, верхних - передних и нижних - задних канала). В - схема разреза через ампулярный гребешок. Стереоцилии и киноцилия каждой волосковой клетки погружены в купулу. Положение купулы до поворота головы (Г) и во время поворота (Д). Е - строение отолитовых органов

Иннервация сенсорного эпителия вестибулярного аппарата

Тела клеток первичных афферентных волокон вестибулярного нерва располагаются в ганглии Scarpaе. Так же как нейроны спирального ганглия, это биполярные клетки; их тела и аксоны миелинизированы. Вестибулярный нерв посылает отдельную ветвь к каждой макуле сенсорного эпителия (рис. 5-22 А). Вестибулярный нерв идет вместе с улитковым и лицевым нервами во внутреннем слуховом проходе (meatus acusticus internus) черепа.

Вестибулярные волосковые клетки делят на два типа (рис. 5-22 Б). Клетки I типа имеют форму колбы и образуют синаптические соединения с бокаловидными окончаниями первичных аффе-

рентов вестибулярного нерва. Клетки II типа цилиндрические, их синаптические контакты находятся на тех же первичных афферентах. Синапсы вестибулярных эфферентных волокон расположены на окончаниях первичных афферентов клеток I типа. С клетками II типа вестибулярные эфферентные волокна образуют прямые синаптические контакты. Такая организация аналогична рассмотренной выше при описании контактов афферентных и эфферентных волокон улиткового нерва с внутренними и наружными волосковыми клетками кортиева органа. Присутствием эфферентных нервных окончаний на клетках II типа может объясняться нерегулярность разрядов в афферентах этих клеток.

Рис. 5-22.

А - иннервация перепончатого лабиринта. Б - вестибулярные волосковые клетки I и II типов. На врезке справа: вид сверху на стереоцилии и киноцилии. Обратите внимание, где находятся контакты афферентных и эфферентных волокон

Преобразование (трансдукция) вестибулярных сигналов

Так же как у волосковых клеток улитки, мембрана вестибулярных волосковых клеток функционально поляризована. Когда стереоцилии сгибаются в сторону самой длинной реснички (киноцилии), возрастаеткатионнаяпроводимость мембраны верхушки клетки, и вестибулярная волосковая клетка деполяризуется (рис. 5-23 В). И наоборот, при наклоне стереоцилий в противоположную сторону происходит гиперполяризация клетки. Из волосковой клетки тонически (постоянно) высвобождается возбуждающий нейромедиатор (глутамат либо аспартат), так что афферентное волокно, на котором эта клетка образует синапс, генерирует импульсную активность спонтанно, при отсутствии сигналов. При деполяризация клетки увеличивается высвобождение нейромедиатора, и частота разряда в афферентном волокне возрастает. В случае гиперполяризации, наоборот, высвобождается меньшее количество нейромедиатора, и частота разряда снижается вплоть до полного прекращения импульсации.

Полукружные каналы

Как уже говорилось, при поворотах головы волосковые клетки ампулы получают сенсорную информацию, которую они направляют в

головной мозг. Механизм этого явления заключается в том, что угловые ускорения (повороты головы) сопровождаются сгибанием ресничек на волосковых клетках ампулярного гребешка и как следствие сдвигом мембранного потенциала и изменением количества высвобождаемого нейромедиатора. При угловых ускорениях эндолимфа в силу своей инерции смещается относительно стенки перепончатого лабиринта и давит на купулу. Сдвиговое усилие заставляет реснички сгибаться. Все реснички клеток каждого ампулярного гребешка ориентированы в одинаковом направлении. В горизонтальном полукружном канале реснички обращены к утрикулусу, в ампулах двух других полукружных каналов - от утрикулуса.

Изменения разряда афферентов вестибулярного нерва под действием углового ускорения можно обсудить на примере горизонтального полукружного канала. Киноцилии всех волосковых клеток обычно обращены к утрикулусу. Следовательно, при сгибании ресничек к утрикулусу частота афферентного разряда повышается, а при их сгибании от утрикулуса - снижается. При повороте головы налево эндолимфа в горизонтальных полукружных каналах смещается вправо. В результате реснички волосковых клеток левого канала сгибаются в сторону утрикулуса, а в правом канале - от утрикулуса. Соответственно частота разряда в афферентах левого горизонтального канала повышается, а в афферентах правого - уменьшается.

Рис. 5-23. Механические преобразования в волосковых клетках.

А - Волосковая клетка;

Б - Положительная механическая деформация; В - Отрицательная механическая деформация; Г - Механическая чувствительность волосковой клетки;

Д - функциональная поляризация вестибулярных волосковых клеток. При сгибании стереоцилий по направлению к киноцилии волосковая клетка деполяризуется и в афферентном волокне возникает возбуждение. При сгибании стереоцилий в сторону от киноцилии волосковая клетка гиперполяризуется и афферентный разряд ослабевает или прекращается

Несколько важных спинальных рефлексов активируются мышечными рецепторами растяжения - мышечными веретенами и сухожильным аппаратом Гольджи. Это мышечный рефлекс на растяжение (миотатический рефлекс) и обратный миотатический рефлекс, нужные для поддержания позы.

Другой значимый рефлекс - сгибательный, вызывается сигналами от различных сенсорных рецепторов кожи, мышц, суставов и внутренних органов. Афферентные волокна, вызывающие этот рефлекс, часто называют афферентами сгибательного рефлекса.

Строение и функции мышечного веретена

Структура и функции мышечных веретен очень сложны. Они присутствуют в большинстве скелетных мышц, но их особенно много в мышцах, требующих тонкой регуляции движений (например, в мелких мышцах кисти). Что касается крупных мышц, то мышечных веретен больше всего в мышцах, содержащих много медленных фазических волокон (волокон I типа; slow twitch fibers).

Веретено состоит из пучка модифицированных мышечных волокон, иннервируемых и сенсорными, и двигательными аксонами (рис. 5-24 А). Диаметр мышечного веретена равен примерно 100 цм, длина - до 10 мм. Иннервированная часть мышечного веретена заключена в соединительнотканную капсулу. Так называемое лимфатическое пространство капсулы заполнено жидкостью. Мышечное веретено сво бодно располагается между обычными мышечными волокнами. Дистальный его конец прикреплен к эндомизию - соединительнотканной сети внутри мышцы. Мышечные веретена лежат параллельно обычным поперечнополосатым мышечным волокнам.

Мышечное веретено содержит модифицированные мышечные волокна, называемые интрафузальными мышечными волокнами, в отличие от обычных - экстрафузальных мышечных волокон. Интрафузальные волокна гораздо тоньше, чем экстрафузальные, и слишком слабы, чтобы участвовать в сокращении мышцы. Различают два типа интрафузальных мышечных волокон: с ядерной сумкой и с ядерной цепочкой (рис. 5-24 Б). Их названия связаны с организацией клеточных ядер. Волокна с ядерной сумкой крупнее, чем волокна с

ядерной цепочкой, и их ядра плотно упакованы в средней части волокна наподобие сумки с апельсинами. В волоконах с ядерной цепочкой все ядра расположены в один ряд.

Мышечные веретена получают сложную иннервацию. Сенсорная иннервация состоит из одного афферентного аксона группы Ia и нескольких афферентов группы II (рис. 5-24 Б). Афференты группы Ia относят к классу сенсорных аксонов наибольшего диаметра со скоростью проведения от 72 до 120 м/с; аксоны группы II имеют промежуточный диаметр и проводят импульсы со скоростью от 36 до 72 м/с. Афферентный аксон группы Ia образует первичное окончание, спирально обвивающее каждое интрафузальное волокно. Первичные окончания есть на интрафузальных волокнах обоих типов, что важно для деятельности этих рецепторов. Афференты группы II образуют вторичные окончания на волокнах с ядерной цепочкой.

Двигательную иннервацию мышечных веретен обеспечивают два типа γ-эфферентных аксонов (рис. 5-24 Б). Динамические γ-эфференты оканчиваются на каждом волокне с ядерной сумкой, статические γ-эфференты - на волокнах с ядерной цепочкой. γ-Эфферентные аксоны тоньше, чем α-эфференты экстрафузальных мышечных волокон, поэтому они проводят возбуждение с меньшей скоростью.

Мышечное веретено реагирует на растяжение мышцы. На рисунке 5-24 В показано изменение активности афферентного аксона при переходе мышечного веретена от укороченного состояния во время сокращения экстрафузальных волокон к состоянию удлинения при растяжении мышцы. Сокращение экстрафузальных мышечных волокон заставляет мышечное веретено укорачиваться, поскольку оно лежит параллельно экстрафузальным волокнам (см. выше).

Активность афферентов мышечных веретен зависит от механического растяжения афферентных окончаний на интрафузальных волокнах. При сокращении экстрафузальных волокон мышечное волокно укорачивается, расстояние между витками афферентного нервного окончания уменьшается, и частота разряда в афферентном аксоне падает. И наоборот, когда вся мышца подвергается растяжению, мышечное веретено тоже удлиняется (потому что его концы прикреплены к соединительнотканной сети внутри мышцы), и растягивание афферентного окончания повышает частоту его импульсного разряда.

Рис. 5-24. Сенсорные рецепторы, ответственные за вызывание спинальных рефлексов.

А - схема мышечного веретена. Б - интрафузальные волокна с ядерной сумкой и ядерной цепочкой; их сенсорная и двигательная иннервация. В - изменения частоты импульсного разряда афферентного аксона мышечного веретена во время укорочения мышцы (при ее сокращении) (а) и во время удлинения мышцы (при ее растяжении) (б). В1 - во время сокращения мышцы нагрузка на мышечное веретено уменьшается, поскольку оно расположено параллельно обычным мышечным волокнам. В2 - при растяжении мышцы мышечное веретено удлиняется. Р - регистрирующая система

Мышечные рецепторы растяжения

Известен способ влияния афферентов на рефлекторную активность - через их взаимодействие с интрафузальными волокнами с ядерной сумкой и волокнами с ядерной цепочкой. Как упомянуто выше, есть два типа γ-мотонейронов: динамические и статические. Динамические двигательные γ-аксоны оканчиваются на интрафузальных волокнах с ядерной сумкой, а статические - на волокнах с ядерной цепочкой. При активации динамического γ-мотонейрона усиливается динамический ответ афферентов группы Ia (рис. 5-25 А4), а при активации статического γ-мотонейрона возрастают статические ответы афферентов обеих групп - Iа и II (рис. 5-25 А3), и одновременно может снижаться динамический ответ. Разные нисходящие пути оказывают предпочтительное влияние на динамические либо на статические γ-мотонейроны, изменяя таким образом характер рефлекторной активности спинного мозга.

Сухожильный аппарат Гольджи

В скелетных мышцахестьеще одинтипрецепторов растяжения - сухожильный аппарат Гольджи (рис. 5-25 Б). Рецептор диаметром около 100 μм и длиной примерно 1 мм образован окончаниями афферентов группы Ib - толстых аксонов с такой же скоростью проведения импульса, как и у афферентов группы Ia. Эти окончания обертываются вокруг пучков коллагеновых нитей в сухожилии мышцы (или в сухожильных включениях внутри мышцы). Чувствительное окончание сухожильного аппарата организовано по отношению к мышце последовательно, в отличие от мышечных веретен, лежащих параллельно экстрафузальным волокнам.

Благодаря своему последовательному расположению сухожильный аппарат Гольджи активируется или при сокращении, или при растяжении мышцы (рис. 5-25 В). Однако сокращение мышцы - более эффективный стимул, чем растяжение, поскольку стимулом для сухожильного аппарата служит сила, развиваемая сухожилием, в котором находится рецептор. Таким образом, сухожильный аппарат Гольджи - датчик силы, в отличие от мышечного веретена, подающего сигналы о длине мышцы и скорости ее изменения.

Рис. 5-25. Мышечные рецепторы растяжения.

А - влияние статических и динамических γ-мотонейронов на ответы первичного окончания при растяжении мышцы. А1 - временной ход растяжения мышцы. А2 - разряд аксона группы Ia при отсутствии активности γ-мотонейрона. А3 - ответ во время стимуляции статического γ-эфферентного аксона. А4 - ответ во время стимуляции динамического γ-эфферентного аксона. Б - схема расположения сухожильного аппарата Гольджи. В - активация сухожильного аппарата Гольджи во время растяжения мышцы (слева) или сокращения мышцы (справа)

Функционирование мышечных веретен

Частота разряда в афферентах группы Ia и группы II пропорциональна длине мышечного веретена; это заметно как во время линейного растяжения (рис. 5-26 А, слева), так и при расслаблении мышцы после растяжения (рис. 5-26 А, справа). Такую реакцию называют статическим ответом афферентов мышечного веретена. Однако первичные и вторичные афферентные окончания отвечают на растяжение по-разному. Первичные окончания чувствительны и к степени растяжения, и к его скорости, тогда как вторичные окончания реагируют преимущественно на величину растяжения (рис. 5-26 А). Эти различия определяют характер активности окончаний двух типов. Частота разряда первичного окончания достигает максимума во время растяжения мышцы, а при расслаблении растянутой мышцы разряд прекращается. Реакцию такого типа называют динамическим ответом афферентных аксонов группы Ia. Ответы в центре рисунка (рис. 5-26 А) - это примеры динамических ответов первичного окончания. Постукивание по мышце (либо по ее сухожилию) или синусоидальное растяжение более эффективно вызывают разряд в первичном афферентном окончании, чем во вторичном.

Судя по характеру ответов, первичные афферентные окончания сигнализируют как о мышечной длине, так и о скорости ее изменения, а вторичные окончания передают информацию только о длине мышцы. Эти различия в поведении первичных и вторичных окончаний зависят в основном от разницы механических свойств интрафузальных волокон с ядерной сумкой и с ядерной цепочкой. Как указывалось выше, первичные и вторичные окончания есть на волокнах обоих типов, тогда как вторичные окончания расположены преимущественно на волокнах с ядерной цепочкой. Средняя (экваториальная) часть волокна с ядерной сумкой лишена сократительных белков из-за скопления клеточных ядер, поэтому эта часть волокна легко растягивается. Однако сразу после растяжения средняя часть волокна с ядерной сумкой стремится вернуться к своей исходной длине, хотя концевые части волокна удлиняются. Феномен, который

называется «оползание», обусловлен вязкоупругими свойствами этого интрафузального волокна. В результате наблюдается вспышка активности первичного окончания с последующим ослаблением активности до нового статического уровня частоты импульсов.

В отличие от волокон с ядерной сумкой, у волокон с ядерной цепочкой длина изменяется в более близком соответствии с изменениями длины экстрафузальных мышечных волокон, потому что средняя часть волокон с ядерной цепочкой содержит сократительные белки. Следовательно, вязкоупругие характеристики волокна с ядерной цепочкой более однородны, оно не подвержено оползанию, и его вторичные афферентные окончания генерируют только статические ответы.

До сих пор мы рассматривали поведение мышечных веретен только при отсутствии активности γ-мотонейронов. Вместе с тем эфферентная иннервация мышечных веретен чрезвычайно значима, поскольку она определяет чувствительность мышечных веретен к растяжению. Например, на рис. 5-26 Б1 представлена активность афферента мышечного веретена во время постоянного растяжения. Как уже говорилось, при сокращении экстрафузальных волокон (рис. 5-26 Б2) мышечные веретена перестают испытывать нагрузку, и разряд их афферентов прекращается. Однако влиянию разгрузки мышечного веретена противодействует эффект стимуляции γ-мотонейронов. Такая стимуляция заставляет мышечное веретено укорачиваться вместе с экстрафузальными волокнами (рис. 5-26 Б3). Точнее, укорачиваются только два конца мышечного веретена; срединная (экваториальная) его часть, где находятся клеточные ядра, не сокращается из-за отсутствия сократительных белков. В результате срединная часть веретена удлиняется, так что афферентные окончания растягиваются и возбуждаются. Этот механизм очень важен для нормальной деятельности мышечных веретен, так как в результате нисходящих двигательных команд от головного мозга происходит, как правило, одновременная активация α- и γ-мотонейронов и, следовательно, сопряженное сокращение экстрафузальных и интрафузальных мышечных волокон.

Рис. 5-26. Мышечные веретена и их работа.

А - ответы первичного и вторичного окончания на разнообразные виды изменений длины мышцы; продемонстрированы различия динамических и статических ответов. Верхние кривые показывают характер изменений мышечной длины. Средний и нижний ряд записей - импульсные разряды первичных и вторичных нервных окончаний. Б - активация γ-эфферентного аксона противодействует эффекту разгрузки мышечного веретена. Б1 - импульсный разряд афферента мышечного веретена при постоянном растяжении веретена. Б2 - афферентный разряд прекратился во время сокращения экстрафузальных мышечных волокон, поскольку с веретена снята нагрузка. Б3 - активация γ-мотонейрона вызывает укорочение мышечного веретена, противодействующее эффекту разгрузки

Миотатический рефлекс, или рефлекс на растяжение

Рефлексу на растяжение принадлежит ключевая роль в поддержании позы. Кроме того, его изменения участвуют в реализации двигательных команд от головного мозга. Патологические нарушения этого рефлекса служат признаками неврологических заболеваний. Рефлекс проявляется в двух формах: фазический рефлекс на растяжение, запускается первичными окончаниями мышечных веретен, а тонический рефлекс на растяжение зависит как от первичных, так и от вторичных окончаний.

Фазический рефлекс на растяжение

Соответствующая рефлекторная дуга показана на рис. 5-27. Афферентный аксон группы Ia от мышечного веретена прямой мышцы бедра входит в спинной мозг и разветвляется. Его ветви поступают в серое вещество спинного мозга. Некоторые из них оканчиваются непосредственно (моносинаптически) на α-мотонейронах, посылающих двигательные аксоны к прямой мышце бедра (и к ее синергистам, таким, как промежуточная широкая мышца бедра), разгибающей ногу в колене. Аксоны группы Ia обеспечивают моносинаптическое возбуждение α-мотонейрона. При достаточном уровне возбуждения мотонейрон генерирует разряд, вызывающий сокращение мышцы.

Другие ветви аксона группы Ia образуют окончания на тормозных интернейронах группы Ia (такой интернейрон показан черным на рис. 5-27). Эти тормозные интернейроны оканчиваются на α-мотонейронах, иннервирующих мышцы, которые соединены с подколенным сухожилием (в том числе полусухожильную мышцу), - антагонистические мышцы-сгибатели колена. При возбуждении тормозных интернейронов Ia подавляется активность мотонейронов мышц-антагонистов. Таким образом, разряд (стимулирующая активность) афферентов группы Ia от мышечных веретен прямой мышцы бедра вызывает быстрое сокращение этой же мышцы и

сопряженное расслабление мышц, соединенных с подколенным сухожилием.

Рефлекторная дуга организована так, что обеспечивается активация определенной группы α-мотонейронов и одновременное торможение антагонистической группы нейронов. Это называется реципрокной иннервацией. Она свойственна многим рефлексам, но не единственно возможная в системах регуляции движений. В некоторых случаях двигательные команды вызывают сопряженное сокращение синергистов и антагонистов. Например, при сжимании кисти в кулак мышцыразгибатели и мышцы-сгибатели кисти сокращаются, фиксируя положение кисти.

Импульсный разряд афферентов группы Ia наблюдается, когда врач наносит неврологическим молоточком легкий удар по сухожилию мышцы, обычно четырехглавой мышцы бедра. Нормальная реакция - кратковременное мышечное сокращение.

Тонический рефлекс на растяжение

Этот вид рефлекса активируется пассивным сгибанием сустава. Рефлекторная дуга такая же, как у фазического рефлекса на растяжение (рис. 5-27), с той разницей, что участвуют афференты обеих групп - Ia и II. Многие аксоны группы II образуют моносинаптические возбуждающие связи с α-мотонейронами. Следовательно, тонические рефлексы на растяжение - в основном моносинаптические, так же как фазические рефлексы на растяжение. Тонические рефлексы на растяжение вносят вклад в мышечный тонус.

γ-Мотонейроны и рефлексы на растяжение

γ-Мотонейроны регулируют чувствительность рефлексов на растяжение. Афференты мышечных веретен не оказывают прямого влияния на γ-мотонейроны, которые активируются полисинаптически только афферентами сгибательного рефлекса на спинальном уровне, а также нисходящими командами из головного мозга.

Рис. 5-27. Миотатический рефлекс.

Дуга рефлекса на растяжение. Интернейрон (показан черным) относится к тормозным интернейронам группы Ia

Обратный миотатический рефлекс

Активация сухожильного аппарата Гольджи сопровождается рефлекторной реакцией, которая на первый взгляд противоположна рефлексу на растяжение (на самом деле эта реакция дополняет рефлекс на растяжение). Реакцию называют обратным миотатическим рефлексом; соответствующая рефлекторная дуга представлена на рис. 5-28. Сенсорные рецепторы этого рефлекса - сухожильный аппарат Гольджи в прямой мышце бедра. Афферентные аксоны входят в спинной мозг, разветвляются и образуют синаптические окончания на интернейронах. Путь от сухожильного аппарата Гольджи не имеет моносинаптической связи с α-мотонейронами, а включает в себя тормозные интернейроны, подавляющие активность α-мотонейронов прямой мышцы бедра, и возбуждающие интернейроны, которые вызывают активность α-мотонейронов мышц-антагонистов. Таким образом, по своей организации обратный миотатический рефлекс противоположен рефлексу на растяжение, откуда и произошло название. Однако в действительности обратный миотатический рефлекс функционально дополняет рефлекс на растяжение. Сухожильный аппарат Гольджи служит датчиком силы, развиваемой сухожилием, с которым он соединен. Когда при поддержании стабильной

позы (например, человек стоит в положении «смирно») прямая мышцы бедра начинает утомляться, прилагаемая к коленному сухожилию сила уменьшается и, следовательно, снижается активность соответствующих сухожильных рецепторов Гольджи. Поскольку обычно эти рецепторы подавляют активность α-мотонейронов прямой мышцы бедра, ослабление импульсных разрядов от них приводит к повышению возбудимости α-мотонейронов, и сила, развиваемая мышцей, возрастает. В итоге происходит координированное изменение рефлекторных реакций с участием как мышечных веретен, так и афферентных аксонов сухожильного аппарата Гольджи, сокращение прямой мышцы усиливается, и поза сохраняется.

При чрезмерной активации рефлексов можно наблюдать рефлекс «складного ножа». Когда сустав пассивно сгибается, сопротивление такому сгибанию сначала увеличивается. Однако по мере дальнейшего сгибания сопротивление внезапно падает, и сустав резко переходит в свое конечное положение. Причина этого - рефлекторное торможение. Раньше рефлекс складного ножа объясняли активацией сухожильных рецепторов Гольджи, поскольку считалось, что у них высокий порог реакции на мышечное растяжение. Однако теперь рефлекс связывают с активацией других высокопороговых мышечных рецепторов, находящихся в мышечной фасции.

Рис. 5-28. Обратный миотатический рефлекс.

Дуга обратного миотатического рефлекса. Участвуют как возбуждающие интернейроны, так и тормозные

Сгибательные рефлексы

Афферентное звено сгибательных рефлексов начинается от нескольких типов рецепторов. При сгибательных рефлексах афферентные разряды приводят к тому, что, во-первых, возбуждающие интернейроны вызывают активацию α-мотонейронов, снабжающих мышцы-сгибатели ипсилатеральной конечности, и, во-вторых, тормозные нейроны не позволяют активироваться α-мотонейронамантагонистических мышц-разгибателей (рис. 5-29). Вследствие этого один или несколько суставов сгибаются. Кроме того, комиссуральные интернейроны вызывают функционально противоположную активность мотонейронов на контралатеральной стороне спинного мозга, так что осуществляется разгибание мышцы - перекрестный разгибательный рефлекс. Такой контралатеральный эффект помогает поддерживать равновесие тела.

Есть несколько типов сгибательных рефлексов, хотя характер соответствующих им мышечных сокращений близок. Важный этап локомоции - фаза сгибания, которую можно рассматривать как сгибательный рефлекс. Он обеспечивается главным образом нейронной сетью спинного

мозга, называемой генератором локомоторного

цикла. Однако под влиянием афферентного входа локомоторный цикл может адаптироваться к сиюминутным изменениям опоры конечностей.

Самый мощный сгибательный рефлекс - это сгибательный рефлекс отдергивания. Он преобладает над другими рефлексами, в том числе локомоторными, видимо, по той причине, что предупреждает дальнейшее повреждение конечности. Этот рефлекс можно наблюдать, когда идущая собака поджимает пораненную лапу. Афферентное звено рефлекса образовано ноцицепторами.

При этом рефлексе сильный болевой стимул заставляет конечность отдернуться. На рисунке 5-29 представлена нейронная сеть конкретного сгибательного рефлекса для коленного сустава. Однако в действительности при сгибательном рефлексе происходит значительная дивергенция сигналов первичных афферентов и интернейронных путей, благодаря которой в рефлекс отдергивания могут вовлекаться все основные суставы конечности (бедренный, коленный, голеностопный). Особенности сгибательного рефлекса отдергивания в каждом конкретном случае зависят от природы и локализации стимула.

Рис. 5-29. Сгибатеый рефлекс

Симпатический отдел вегетативной нервной системы

Тела преганглионарных симпатических нейронов сосредоточены в промежуточном и боковом сером веществе (интермедиолатеральном столбе) грудных и поясничных сегментов спинного мозга (рис. 5-30). Некоторые нейроны обнаружены в сегментах С8. Наряду с локализацией в интермедиолатеральном столбе обнаружена локализация преганглионарных симпатических нейронов также в боковом канатике, промежуточной области и пластине Х (дорсальнее центрального канала).

У большинства преганглионарных симпатических нейронов тонкие миелинизированные аксоны - B -волокна. Однако некоторые аксоны относятся к немиелинизированным С-волокнам. Преганглионарные аксоны покидают спинной мозг в составе переднего корешка и через белые соединительные ветви входят в паравертебральный ганглий на уровне того же сегмента. Белые соединительные ветви имеются только на уровнях T1-L2. Преганглионарные аксоны оканчиваются синапсами в этом ганглии или, пройдя через него, входят в симпатический ствол (симпатическую цепочку) паравертебральных ганглиев либо во внутренностный нерв.

В составе симпатической цепочки преганглионарные аксоны направляются рострально либо каудально к ближайшему или удаленному превертебральному ганглию и там образуют синапсы. Выйдя из ганглия, постганглионарные аксоны идут к спинальному нерву обычно через серую соединительную ветвь, которая есть у каждого из 31 пары спинальных нервов. В составе периферических нервов постганглионарные аксоны поступают к эффекторам кожи (пилоэректорным мышцам, кровеносным сосудам, потовым железам), мышц, суставов. Как правило, постганглионарные аксоны немиелинизированы (С -волокна), хотя есть исключения. Различия между белыми и серыми соединительными ветвями зависят от относительного содержания

в них миелинизированных и немиелинизированных аксонов.

В составе внутренностного нерва преганглионарные аксоны часто идут к превертебральному ганглию, где образуют синапсы, либо они могут проходить через ганглий, оканчиваясь в более удаленном ганглии. Некоторые преганглионарные аксоны, идущие в составе внутренностного нерва, оканчиваются непосредственно на клетках мозгового вещества надпочечников.

Симпатическая цепочка тянется от шейного до копчикового уровня спинного мозга. Она выполняет функцию распределительной системы, позволяя преганглионарным нейронам, расположенным только в грудных и верхних поясничных сегментах, активировать постганглионарные нейроны, снабжающие все сегменты тела. Однако паравертебральных ганглиев меньше, чем спинальных сегментов, так как некоторые ганглии сливаются в процессе онтогенеза. Например, верхний шейный симпатический ганглий состоит из слившихся ганглиев С1-С4, средний шейный симпатический ганглий - из ганглиев С5-С6, а нижний шейный симпатический ганглий - из ганглиев С7-С8. Звездчатый ганглий образован слиянием нижнего шейного симпатического ганглия с ганглием Т1. Верхний шейный ганглий обеспечивает постганглионарную иннервацию головы и шеи, а средний шейный и звездчатый ганглии - сердца, легких и бронхов.

Обычно аксоны преганглионарных симпатических нейронов распределяются к ипсилатеральным ганглиям и, следовательно, регулируют вегетативные функции на той же стороне тела. Важное исключение - двусторонняя симпатическая иннервация кишечника и органов таза. Так же как двигательные нервы скелетных мышц, аксоны преганглионарных симпатических нейронов, относящиеся к определенным органам, иннервируют несколько сегментов. Так, преганглионарные симпатические нейроны, обеспечивающие симпатические функции областей головы и шеи, находятся в сегментах С8-Т5, а относящиеся к надпочечникам - в Т4-Т12.

Рис. 5-30. Вегетативная симпатическая нервная система.

А - основные принципы. Рефлекторную дугу см. на рис. 5-9 Б

Парасимпатический отдел вегетативная нервной системы

Преганглионарные парасимпатические нейроны лежат в стволе мозга в нескольких ядрах черепных нервов - в глазодвигательном ядре Вестфаля-Эдингера (III черепной нерв), верхнем (VII черепной нерв) и нижнем (IX черепной нерв) слюноотделительных ядрах, а также дорсальном ядре блуждающего нерва (nucleus dorsalis nervi vagi) и двойном ядре (nucleus ambiguus) Х черепного нерва. Кроме того, такие нейроны есть в промежуточной области крестцовых сегментов S3-S4 спинного мозга. Постганглионарные парасимпатические нейроны находятся в ганглиях черепных нервов: в ресничном узле (ganglion ciliare), получающем преганглионарный вход от ядра Вестфаля-Эдингера; в крылонёбном узле (ganglion pterygopalatinum) и поднижнечелюстном узле (ganglion submandibulare) с входами от верхнего слюноотделительного ядра (nucleus salivatorius superior); в ушном узле (ganglion oticum) с входом от нижнего слюноотделительного ядра (nucleus salivatorius inferior). Цилиарный ганглий иннервирует мышцу-сфинктер зрачка и цилиарные мышцы глаза. От крылонёбного ганглия идут аксоны к слезным железам, а также к железам носовой и ротовой части глотки. Нейроны поднижнечелюстного ганглия проецируются к подчелюстной и подъязычной слюнным железам и железам ротовой полости. Ушной ганглий снабжает околоушную слюнную железу и ротовые железы

(рис. 5-31 А).

Другие постганглионарные парасимпатические нейроны расположены поблизости от внутренних органов грудной, брюшной и тазовой полости либо в стенках этих органов. Некоторые клетки энтерального сплетения тоже можно рассматривать

как постганглионарные парасимпатические нейроны. Они получают входы от блуждающего или тазового нервов. Блуждающий нерв иннервирует сердце, легкие, бронхи, печень, поджелудочную железу и весь желудочно-кишечный тракт от пищевода до селезеночного изгиба толстой кишки. Остальная часть толстой кишки, прямая кишка, мочевой пузырь и половые органы снабжаются аксонами крестцовых преганглионарных парасимпатических нейронов; эти аксоны распределяются через посредство тазовых нервов к постганглионарным нейронам тазовых ганглиев.

Преганглионарные парасимпатические нейроны, дающие проекции к внутренним органам грудной полости и части брюшной, расположены в дорсальном двигательном ядре блуждающего нерва и в двойном ядре. Дорсальное двигательное ядро выполняет главным образом секретомоторную функцию (активирует железы), тогда как двойное ядро - висцеромоторную функцию (регулирует деятельность сердечной мышцы). Дорсальное двигательное ядро снабжает висцеральные органы шеи (глотку, гортань), грудной полости (трахею, бронхи, легкие, сердце, пищевод) и брюшной полости (значительную часть желудочно-кишечного тракта, печень, поджелудочную железу). Электрическое раздражение дорсального двигательного ядра вызывает секрецию кислоты в желудке, а также секрецию инсулина и глюкагона в поджелудочной железе. Хотя проекции к сердцу анатомически прослежены, их функции не ясны. В двойном ядре различают две группы нейронов:

Дорсальную группу, активирует поперечнополосатые мышцы мягкого нёба, глотки, гортани и пищевода;

Вентролатеральную группу, иннервирует сердце, замедляя его ритм.

Рис. 5-31. Вегетативная парасимпатическая нервная система.

А - основные принципы

Вегетативная нервная система

Вегетативную нервную систему можно рассматривать как часть двигательной (эфферентной) системы. Только вместо скелетных мышц эффекторами вегетативной нервной системы служат гладкая мускулатура, миокард и железы. Поскольку вегетативная нервная система обеспечивает эфферентное управление висцеральными органами, ее часто в зарубежной литературе называют висцеральной или автономной нервной системой.

Важный аспект деятельности вегетативной нервной системы - содействие в поддержании постоянства внутренней среды организма (гомеостаза). Когда от висцеральных органов поступают сигналы о необходимости отрегулировать внутреннюю среду, ЦНС и ее вегетативный эффекторный участок посылают соответствующие команды. Например, при внезапном повышении системного кровяного давления активируются барорецепторы, в результате чего вегетативная нервная система запускает компенсаторные процессы и восстанавливается нормальное давление.

Вегетативная нервная система участвует и в адекватных координированных реакциях на внешние стимулы. Так, она помогает регулировать величину зрачка в соответствии с освещенностью. Чрезвычайный случай вегетативной регуляции - ответ «борьба или бегство», возникающий при активировании симпатической нервной системы угрожающим стимулом. При этом включаются разнообразные реакции: высвобождение гормонов из надпочечников, повышение сердечного ритма и артериального давления, расширение бронхов, угнетение кишечной моторики и секреции, усиление метаболизма глюкозы, расширение зрачков, пилоэрекция, сужение кожных и висцеральных кровеносных сосудов, расширение сосудов скелетных мышц. Следует учесть, что ответ «борьба или бегство» нельзя считать рядовым, он выходит за рамки обычной деятельности симпатической нервной системы при нормальном существовании организма.

В периферических нервах вместе с вегетативными эфферентными волокнами следуют афферентные волокна от сенсорных рецепторов висцеральных органов. Сигналами от многих из этих рецепторов запускаются рефлексы, но активация некоторых рецепторов вызывает

ощущения - боль, голод, жажду, тошноту, чувство наполнения внутренних органов. К висцеральной чувствительности можно еще отнести химическую чувствительность.

Вегетативную нервную систему обычно подразделяют на симпатическую и парасимпатическую.

Функциональная единица симпатической и парасимпатической нервной системы - двухнейронный эфферентный путь, состоящий из преганглионарного нейрона с клеточным телом в ЦНС и постганглионарного нейрона с клеточным телом в автономном ганглии. В состав энтеральной нервной системы входят нейроны и нервные волокна миоентерального и подслизистого сплетений в стенке желудочно-кишечного тракта.

Симпатические преганглионарные нейроны находятся в грудном и верхнем поясничном сегментах спинного мозга, поэтому о симпатической нервной системе иногда говорят как о тораколюмбальном отделе автономной нервной системы. Иначе устроена парасимпатическая нервная система: ее преганглионарные нейроны лежат в стволе мозга и в крестцовом отделе спинного мозга, так что иногда ее называют краниосакральным отделом. Симпатические постганглионарные нейроны обычно расположены в паравертебральных или превертебральных ганглиях на расстоянии от органа-мишени. Что касается парасимпатических постганглионарных нейронов, то они находятся в парасимпатических ганглиях вблизи от исполнительного органа или непосредственно в его стенке.

Регулирующее влияние симпатической и парасимпатической нервной системы у многих организмов часто описывается как взаимно антагонистическое, однако это не совсем верно. Точнее будет рассматривать эти два отдела системы автономной регуляции висцеральных функций как действующие координированно: иногда - реципрокно, а иногда - синергично. Кроме того, не все висцеральные структуры получают иннервацию от обеих систем. Так, гладкие мышцы и кожные железы, а также большинство кровеносных сосудов иннервируются только симпатической системой; парасимпатическими нервами снабжаются немногие сосуды. Парасимпатическая система не иннервирует сосуды кожи и скелетных мышц, а снабжает лишь структуры головы, грудной и брюшной полости, а также малого таза.

Рис. 5-32. Вегетативная (автономная) нервная система (табл. 5-2)

Таблица 5-2. Реакции эффекторных органов на сигналы от вегетативных нервов *

Окончание табл. 5-2.

1 Прочерк означает, что функциональная иннервация органа не обнаружена.

2 Значки «+» (от одного до трех) указывают, насколько важна активность адренергических и холинергических нервов в регуляции конкретных органов и функций.

3 In situ преобладает расширение, обусловленное метаболической авторегуляцией.

4 Физиологическая роль холинергической вазодилатации в указанных органах спорна.

5 В диапазоне физиологических концентраций адреналина, циркулирующего в крови, у сосудов скелетной мускулатуры и печени преобладает опосредуемая β-рецепторами реакция расширения, а у сосудов других органов брюшной полости - реакция сужения, опосредуемая α-рецепторами. В сосудах почек и брыжейки есть, кроме того, специфические дофаминовые рецепторы, опосредующие расширение, которое, однако, не играет большой роли во многих физиологических реакциях.

6 Холинергическая симпатическая система вызывает вазодилатацию в скелетной мускулатуре, но этот эффект не участвует в большинстве физиологических реакций.

7 Существует предположение, что адренергическими нервами снабжаются тормозные β-рецепторы в гладких мышцах

и тормозные α-рецепторы на парасимпатических холинергических (возбуждающих) ганглионарных нейронах сплетения Ауэрбаха.

8 В зависимости от фазы менструального цикла, от концентрации в крови эстрогена и прогестерона, а также от других факторов.

9 Потовые железы ладоней и некоторых других областей тела («адренергическое потоотделение»).

10 Типы рецепторов, опосредующих определенные метаболические ответы, существенно варьируют у животных разных видов.

В простой трехнейронной вегетативной рефлекторной дуге (рис.2), как и в соматической, выделяют те же три звена, а именно: рецепторное, образованное чувствительным (афферентным) нейроном, ассоциативное, представленное вставочным (ассоциативным) нейроном и эффекторное звено, образованное двигательным (эффекторным) нейроном, передающим возбуждение на тот или иной рабочий орган. Нейроны связаны между собой синапсами, в которых с помощью медиаторов происходит передача нервного импульса с одного нейрона на другой.

Рис. 2. Схема рефлекторных дуг соматического (слева) и вегетативного (справа) типов, замыкающихся в спинном мозге.

рецептор; 2- чувствительный нейрон спинномозгового ганглия; 3- дорсальный корешок; 4- спинномозговой нерв; 5- вставочный нейрон; 6- двигательный нейрон переднего рога; 7- вентральный корешок; 8- двигательное нервное окончание скелетной мышцы; 9- нейрон симпатического ядра бокового рога; 10- преганглионарное волокно; 11- белая соединительная ветвь; 12- периферический вегетативный ганглий; 13- эффекторный нейрон; 14- постганглионарное волокно; 15- серая соединительная ветвь; 16- двигательное нервное окончание на гладкой мышце; 17и 18- волокна пирамидного пути.

Чувствительные нейроны представлены псевдоуниполярными клетками спинномозгового узла, так же как и в соматической нервной системе. Их периферические отростки заканчиваются рецепторами в органах. Поэтому информация о состоянии органов растительной и животной жизни стекается в спинномозговые узлы, и в этом смысле они являются смешанными соматически-вегетативными узлами. Центральный отросток чувствительного нейрона в составе заднего корешка вступает в спинной мозг и нервный импульс переключается на вставочный нейрон, клеточное тело которого расположено в боковых рогах (латерально-промежуточное ядро тораколюмбального или сакрального отделов) серого вещества спинного мозга.

Вставочный нейрон отдает аксон, который покидает спинной мозг в составе передних корешков и достигает одного из вегетативных узлов, где вступает в контакт с эффекторным (двигательным) нейроном.

Таким образом, второе звено вегетативной рефлекторной дуги отличается от соматической, во-первых, местом локализации тела вставочного нейрона, во-вторых, протяженностью и положением аксона, который в отличие от соматической нервной системы никогда не остается в пределах спинного мозга. Еще большие различия в строении третьего звена рефлекторной дуги. В отличие от соматической рефлекторной дуги, где двигательные нейроны расположены в передних рогах спинного мозга, для вегетативной рефлекторной дуги характерно расположение двигательного нейрона за пределами центральной нервной системы - в вегетативных узлах, аксоны которых направляются к рабочему органу, а это значит, что весь эфферентный путь подразделяется на два участка: предузловой (преганглионарный) - аксон вставочного нейрона и послеузловой (постганглионарный) - аксон двигательного нейрона вегетативного узла. Таким образом, в вегетативной рефлекторной дуге эфферентный периферический путь двухнейронный.

В простой трехнейронной вегетативной рефлекторной дуге, замыкающейся в пределах мозгового ствола, тело первого нейрона располагается в чувствительных узлах черепных нервов, второго - в вегетативных ядрах черепных нервов (мезенцефалический и бульбарный отделы) и третьего - в вегетативных узлах.

Достигая эффекторов (гладких мышц и желез), нервные импульсы вызывают сокращение мышцы или изменение секреторной деятельности железы, что в свою очередь вызывает раздражение рецепторов этих органов и отсюда поток импульсов по афферентным волокнам направляется обратно в ядра спинного или головного мозга, неся ежемоментную информацию о состоянии данного органа. Наличие обратной связи (обратной афферентации), с одной стороны позволяет осуществлять контроль за правильностью исполнения команд, с другой - вносить дополнительную своевременную коррекцию в выполнении ответной реакции организма.

Таким образом, в основе строения и функции вегетативной нервной системы, как и соматической, лежит замкнутая кольцевая цепь рефлексов, которая способствует наиболее полному приспособлению организма к окружающей среде.