Пензенский государственный университет

медицинский институт

кафедра ТО и ВЭМ

курс "Экстремальная и военная медицина"

Составители: к.м.н., доцент Мельников В.Л., ст. преподаватель Матросов М.Г.

Острая дыхательная недостаточность

В данной материале рассмотрены вопросы этиологии, патогенеза, клиники и оказания неотложной помощи при острой дыхательной недостаточности различной этиологии.

Процесс дыхания условно подразделяется на три этапа. Первый этап включает в себя доставку кислорода из внешней среды в альвеолы.

Вторым этапом дыхания является диффузия кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану ацинуса и транспортировка его к тканям, движение СО 2 осуществляется в обратном порядке.

Третий этап дыхания заключается в утилизации кислорода при биологическом окислении субстратов и образовании, в конечном итоге, энергии в клетках.

При возникновении патологических изменений на любом из этапов дыхания или при их сочетании может возникнуть острая дыхательная недостаточность (ОДН).

ОДН определяется как синдром, при котором даже предельное напряжение механизмов жизнеобеспечения организма оказывается недостаточным для снабжения его необходимым количеством кислорода и выведения углекислого газа. Иначе можно сказать, что при ОДН любой этиологии происходит нарушение транспорта кислорода (О 2) к тканям и выведение из организма углекислого газа (СО 2).

Классификация ОДН

В клинике наиболее часто используют этиологическую и патогенетическую классификацию. ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ предусматривает первичную ОДН, связанную с патологией первого этапа дыхания (доставка О 2 до альвеолы), и вторичную, вызванную нарушением транспорта О 2 от альвеолы к тканям.

первичной ОДН являются:

Нарушения проходимости дыхательных путей (механическая асфиксия, опухоль, спазм, рвотные массы и др.),

Уменьшение дыхательной поверхности легких (пневмония, пневмоторакс, эксудативный плеврит и др.),

Нарушение центральной регуляции дыхания (патологические процессы, поражающие дыхательный центр, кровоизлияние, опухоль, интоксикация),

Нарушения передачи импульсов в нервно-мышечном аппарате, вызывающие расстройство механики дыхания (отравления фосфорорганическими соединениями, миастения, столбняк, ботулизм

Другие патологические состояния.

Наиболее частыми причинами возникновения вторичной ОДН являются:

Гипоциркуляторные нарушения,

Нарушения микроциркуляции,

Гиповолемические расстройства,

Кардиогенный отек легких,

Тромбоэмболия легочной артерии,

Шунтирование или депонирование крови при различных шоковых состояниях.

Патогенетическая классификация предусматривает вентиляционную и паренхиматозную (легочную) ОДН .

Вентиляционная форма ОДН возникает при поражении дыхательного центра любой этиологии, при нарушениях в передаче импульсов в нервно-мышечном аппарате, повреждениях грудной клетки и легких, изменении нормальной механики дыхания при патологии органов брюшной полости (например, парез кишечника).

Паренхиматозная форма ОДН возникает при обструкции, рестрикции и констрикции дыхательных путей, а также при нарушении диффузии газов и кровотока в легких.

Патогенез ОДН обусловлен развитием кислородного голодания организма в результате нарушений альвеолярной вентиляции, диффузии газов через альвеолярные мембраны и равномерности распределения кислорода по органам и системам. Клинически это проявляется основными синдромами ОДН: ГИПОКСИЕЙ, ГИПЕРКАПНИЕЙ и ГИПОКСЕМИЕЙ. Кроме этого, большое значение в патогенезе ОДН имеет значительное возрастание расхода энергии на осуществление дыхания.

Основные синдромы ОДН

ГИПОКСИЯ определяется как состояние, развивающееся при пониженной оксигенации тканей. С учетом этиологических факторов, гипоксические состояния подразделяются на две группы.

1. Гипоксия вследствие понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (экзогенная гипоксия), например, в условиях высокогорья, аварии на подводных лодках и т. п.

2. Гипоксия при патологических процессах, нарушающих снабжение тканей кислородом при его нормальном парциальном давлении во вдыхаемом воздухе. Сюда относятся следующие виды гипоксии: респираторная (дыхательная), циркуляторная, тканевая, гемическая.

В основе возникновения респираторной гипоксии лежит альвеолярная гиповентиляция. Ее причинами могут быть нарушение проходимости верхних дыхательных путей, уменьшение дыхательной поверхности легких, травмы грудной клетки, угнетение дыхания центрального генеза, воспаление или отек легких.

Циркуляторная гипоксия возникает на фоне острой или хронической недостаточности кровообращения.

Тканевая гипоксия вызывается специфическими отравлениями (например, цианистым калием), что приводит к нарушению процессов усвоения кислорода на тканевом уровне.

В основе гемического типа гипоксии лежит значительное уменьшение эритроцитарной массы или уменьшение содержания гемоглобина в эритроцитах (например, острая кровопотеря, анемия).

Любая гипоксия быстро ведет к развитию циркуляторной недостаточности. Без немедленного устранения причин тяжелая гипоксия в течение нескольких минут приводит больного к смерти. Интегральным показателем оценки степени тяжести гипоксии является определение парциального давления кислорода в артериальной крови (р О 2).

В основе ГИПЕРКАПНИЧЕСКОГО СИНДРОМА лежит несоответствие между альвеолярной вентиляцией и избыточным накоплением углекислого газа в крови и тканях. Данный синдром может возникать при обструктивных и рестриктивных расстройствах дыхания, нарушениях регуляции дыхания центрального генеза, патологическом понижении тонуса дыхательной мускулатуры грудной клетки и т. п. Фактически получается, что на имеющуюся у больного гипоксию наслаивается гиперкапния, а она, в свою очередь, сопровождается развитием дыхательного ацидоза, что само по себе ухудшает состояние пациента. Избыточное накопление СО 2 в организме нарушает диссоциацию океигемоглобина, вызывает гиперкатехоламинемию. Последняя вызывает артериолоспазм и возрастание ПСС. Углекислота является естественным стимулятором дыхательного центра, поэтому на первоначальных этапах гиперкапнический синдром сопровождается развитием гиперпное, однако по мере ее избыточного накопления в артериальной крови, развивается угнетение дыхательного центра. Клинически это проявляется развитием гипопноэ и появлением нарушений ритма дыхания, резко возрастает бронхиальная секреция, компенсаторно увеличивается ЧСС и АД. При отсутствии должного лечения развивается коматозное состояние. Смерть наступает от остановки дыхания или сердечной деятельности. Интегральным показателем гиперкапнического синдрома является повышенный уровень парциального давления углекислого газа в артериальной крови (р СО 2).

В основе ГИПОКСЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА лежит нарушение процессов оксигенации артериальной крови в легких. Данный синдром может возникнуть в результате гиповентиляции альвеол любой этиологии (например, асфиксия), изменения вентиляционно-перфузионных соотношений в легких (например, преобладание кровотока в легких над вентиляцией при обструкции дыхательных путей), шунтирования в них крови и нарушений диффузной способности альвеолярно-капиллярной мембраны (например, респираторный дистресс-синдром).

Интегральным показателем гипоксемического синдрома является пониженный уровень парциального напряжения кислорода в артериальной крови (р а О 2).

Симптоматика ОДН определяется выраженностью гипоксии и гиперкапнии при расстройствах вентиляции (гипо- и гипервентиляция) и гипоксии без гиперкапнии при нарушениях альвеолярно-капиллярной диффузии, нарушениями метаболизма и их влиянием на функцию жизненно важных органов и систем организма.

Форма ОДН, при которой артериальная кровь не оксигенируется в достаточной степени, называется гипоксемической. Если ОДН характеризуется повышением содержания СО 2 в крови и тканях, то она называется гиперкапнической. Несмотря на то, что гипоксемия и гиперкапния в конечном счете всегда присутствуют при ОДН, требуется разграничить эти формы в связи с разными подходами к лечению.

Клиническая классификация ОДН

Одной из классификаций ОДН является вариант, основанный на этиологических факторах:

1. ОДН центрального генеза.

2. ОДН при обструкции дыхательных путей.

3. ОДН смешанного генеза.

ОДН центрального генеза возникает при токсическом воздействии на дыхательный центр или при механическом его повреждении (ЧМТ, инсульт и т. п.).

Обструкция дыхательных путей и развитие ОДН возникает при ларингоспазме, бронхиолоспазме, астматических состояниях, инородных телах верхних дыхательных путей, утоплении, тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), пневмотораксах, ателектазах, массивных плевритах и пневмониях, странгуляционнои асфиксии, синдроме Мендельсона и т д.

Сочетание вышеуказанных причин может привести к развитию ОДН смешанного генеза.

Симптоматика ОДН определяется выраженностью гипоксии и гиперкапнии при расстройствах вентиляции (гипо- и гипервентиляция) и гипоксии без гиперкапнии при нарушениях альвеолярно-капиллярной диффузии, нарушениями метаболизма и их влиянием на функцию жизненно важных органов и систем организма.

В клинике выделяют 3 стадии ОДН. Диагностика строится на оценке дыхания, кровообращения, сознания и определения парциального напряжения кислорода и углекислого газа крови.

ОДН I стадии. Больной в сознании, беспокоен, эйфоричен. Жалобы на ощущение нехватки воздуха, одышку. Кожные покровы бледные, влажные, легкий акроцианоз. Число дыханий (ЧД) - 25-30 в 1 мин., ЧСС - 100-110 в 1 мин., АД в пределах нормы или несколько повышено, р а О 2 снижается до 70 мм рт. ст., р а СО 2 уменьшается до 35 мм рт. ст. (гипокапния носит компенсаторный характер, как следствие одышки).

ОДН II стадии. Сознание нарушено, часто возникает психомоторное возбуждение. Жалобы на сильнейшее удушье. Возможна потеря сознания, бред, галлюцинации. Кожные покровы цианотичны, иногда в сочетании с гиперемией, профузный пот. ЧД - 30-40 в 1 мин., ЧСС - 120-140 в 1 мин., отмечается артериальная гипертензия. р а О 2 уменьшается до 60 мм рт. ст., р а СО 2 увеличивается до 50 мм рт. ст.

ОДН III стадии. Сознание отсутствует. Клонико-тонические судороги, расширение зрачков с отсутствием их реакции на свет, пятнистый цианоз. Часто наблюдается быстрый переход тахипное (ЧД от 40 и более) в брадипное (ЧД - 8-10 в 1 мин.). Падение АД. ЧСС более 140 в 1 мин., возможно появление мерцательной аритмии. р а О 2 уменьшается до 50 мм рт. ст. и ниже, р а СО 2 возрастает до 80-90 мм рт. ст. и выше.

Неотложная помощь при ОДН

Характер и очередность проведения лечебных мероприятий при ОДН зависит от тяжести и причин, вызвавших данный синдром. В любом случае лечебные мероприятия должны осуществляться в следующем порядке:

1. Восстановите проходимость дыхательных путей по всей их протяженности.

2. Нормализуйте общие и местные расстройства альвеолярной вентиляции.

3. Устраните сопутствующие нарушения центральной гемодинамики.

После обеспечения проходимости дыхательных путей убедитесь в генезе ОДН с этой целью выведите нижнюю челюсть вперед и установите воздуховод в ротовую полость для устранения западения языка. Если после вышеуказанных мероприятии у больного нормализуется дыхание, следует думать, что ОДН возникла на фоне

обструкции верхних дыхательных путей. Если же после проведения вышеуказанного пособия признаки ОДН не купируются, вероятнее всего центральный или смешанный генез нарушения дыхания.

Для купирования ОДН I ст. бывает достаточным проведение больному оксигенотерапии увлажненным кислородом. Оптимальным является 35-40% содержание кислорода во вдыхаемой смеси. Вышеуказанная концентрация во вдыхаемом воздухе достигается при подаче кислорода через дозиметр наркозного или дыхательного аппарата в объеме 3-5 л/мин. Следует подчеркнуть, что использование кислородных подушек является малоэффективным средством лечения. Непосредственную подачу кислорода больному можно осуществлять через носовые катетеры или через маску наркозного аппарата. При ОДН I ст. на фоне устраненной обструкции дыхательных путей и при отсутствии воздуховода для предупреждения западения языка больному нужно придать устойчивое боковое положение. Наличие ОДН II-III ст. является показанием для перевода больного на ИВЛ. В экстремальной ситуации, при быстром нарастании признаков ОДН, показано проведение коникотомии, или прокалывание трахеи толстыми иглами. Выполнение трахеостомии в экстренной ситуации не проводится из-за длительности самого оперативного вмешательства. Данную операцию следует рассматривать как плановую при разможжении лица, переломах перстневидного хряща, длительном (более 2-3 суток) нахождении больного на ИВЛ.

Абсолютные показания для проведения ИВЛ

1. Гипоксемическая ОДН (р а О 2 менее 50 мм рт. ст.).

2. Гиперкапническая ОДН (р а СО 2 более 60 мм рт. ст.).

3. Критическое снижение резервного дыхания (соотношение: дыхательный объем в мл / масса больного в кг - становится менее 5 мл/кг).

4. Неэффективность дыхания (патологическое состояние, когда при МОД более 15 л/мин, и при нормальном или несколько повышенном р а СО 2 не достигается адекватное насыщение артериальной крови кислородом).

Относительные (дифференцированные) показания для проведения ИВЛ

1. ЧМТ с признаками ОДН различной степени тяжести.

2. Отравления снотворными и седативными препаратами.

3. Травмы грудной клетки.

4. St. asthmaticus II-III ст.

5. Гиповентиляционный синдром центрального генеза, нарушение нейромышечной передачи.

6. Патологические состояния, требующие для своего лечения мышечной релаксации: эпистатус, столбняк, судорожный синдром.

Одн центрального генеза

Этиология. ОДН центрального генеза возникает на фоне заболеваний, сопровождающихся повышением внутричерепного давления (например, опухоли), структурного повреждения ствола головного мозга (ишемический или геморрагический инсульт) или интоксикации (например, барбитуратами).

Патогенез. На первоначальных этапах заболевания, связанного с повышением внутричерепного давления, появляющиеся нарушения ритма дыхания вызывают уменьшение эффективности легочной вентиляции, что сопровождается уменьшением рО 2 в артериальной и венозной крови с развитием гипоксии и метаболического ацидоза. При помощи одышки организм пытается компенсировать метаболический ацидоз, что приводит к развитию компенсаторного дыхательного алкалоза (р а СО 2 менее 35 мм рт. ст.). Снижение рСО 2 нарушает микроциркуляцию мозга, углубляет его гипоксию, вызванную основным заболеванием и повышает активность анаэробного гликолиза. В результате этого в тканях накапливается молочная кислота и ионы Н + , а изменение рН спинномозговой жидкости в кислую сторону рефлекторно усиливает гипервентиляцию.

При структурном повреждении ствола мозга в области дыхательного центра (ишемический или гемморрагический инсульт, травма) развивается нижнестволовой синдром с нарушением дыхания, проявляющийся уменьшением вентиляции (происходит урежение и затруднение дыхания, возникают расстройства его ритма, снижается р а О 2 , возрастает р а СО 2 , возникает респираторный и метаболический ацидоз). Такие нарушения быстро заканчиваются параличом дыхательного центра и остановкой дыхания. Клиника определяется основным заболеванием.

При интоксикации (прежде всего, снотворными и седативными препаратами) угнетается дыхательный центр, нарушается иннервация дыхательных мышц, что само по себе может вызвать их паралич или появление судорожного синдрома. У больного развиваются гиповентиляция, гипоксия, респираторный и метаболический ацидоз.

Неотложная помощь. При наличии признаков ОДН II-III ст. центрального генеза, требуется перевод больного на ИВЛ. Лечение основного заболевания.

Одн при обструкции дыхательных путей

Обструкция дыхательных путей с развитием ОДН может наблюдаться при ларингоспазме, бронхиолоспазме, астматических состояниях различной этиологии, инородных телах верхних дыхательных путей, утоплении, ТЭЛА, спонтанном пневмотораксе, ателектазе легкого, массивном эксудативном плеврите, массивной пневмонии, странгуляционнои асфиксии, аспирационном пневмоните и других патологических состояниях.

Ларингоспазм

Этиология. Механическое или химическое раздражение дыхательных путей.

Патогенез. В основе синдрома лежит рефлекторный спазм поперечно-полосатой мускулатуры, регулирующей работу голосовой щели.

Клиника. На фоне относительного благополучия, у пострадавшего внезапно возникает стридорозное дыхание, быстро появляются признаки ОДН I ст., в течение нескольких минут переходящие в ОДН II-III ст., это сопровождается потерей сознания, нарушением работы сердечно-сосудистой системы (ССС) и развитием коматозного состояния. Смерть наступает от асфиксии.

Неотложная помощь. При полном ларингоспазме патогенетически обоснованным методом лечения является общая кураризация больного с последующей интубацией трахеи и переводом на ИВЛ. В настоящее время, кроме миорелаксантов, нет других препаратов, способных быстро (в течение нескольких десятков секунд - 1 мин.) снять спазм поперечно-полосатой мускулатуры. Проведение вспомогательной вентиляции при помощи любой дыхательной аппаратуры на фоне полного ларингаспазма неэффективно, однако при частичном ларингоспазме ее нужно проводить любым доступным способом.

При отсутствии возможности провести немедленный перевод больного на ИВЛ с использованием миорелаксантов показано проведение экстренной коникотомии. Трахеостомия в данной ситуации из-за сложности и продолжительности оперативного вмешательства (3-5 мин.) не показана. После устранения ларингоспазма и перевода больного на ИВЛ проводится неспецифическая антигипоксическая терапия.

Бронхиолоспазм

Этиология. Острые и хронические заболевания верхних дыхательных путей, физические и химические раздражители, психоэмоциональные перегрузки, измененный аллергический фон, наследственная предрасположенность

Патогенез. При повторном попадании в сенсибилизированный организм аллергена на фоне повышенной реактивности бронхиол, наступает бронхиолоспазм, в основе которого лежит быстрое и длительное сокращение мышечной ткани бронхиол и мелких бронхов. Это вызывает значительное уменьшение их просвета, вплоть до развития полной непроходимости Нарушению проходимости способствует набухание слизистой оболочки бронхиол и бронхов, а также повышенная секреция слизи, вследствие нарушения микроциркуляции в стенках воздухоносных путей при сильном сокращении гладкой мускулатуры венулы передавливаются больше, чем артериолы и отток крови из капилляра практически прекращается. Это вызывает повышение гидростатического давления в системе микроциркуляции, с последующим выходом из сосудистого русла плазмы крови и возникновением реологических нарушений. Данный вариант бронхиолоспазма наиболее типичен для атонической формы бронхиальной астмы.

Клиника. Основным проявлением бронхиолоспазма при атонической форме бронхиальной астмы является приступ удушья со слышными на расстоянии сухими хрипами. Аускультативно дыхание в легких проводится во все отделы.

Неотложная помощь

1. Прекращение контакта с аллергеном.

2. Введение симпатомиметиков двумя путями:

Адреналина (0,2-0,3 мл 0,1% раствора) или эфедрина (1 мл 5% раствора) п/к;

Ингаляционное введение новодрина, алупента, беротека, сальбутамола.

3. Внутривенное введение препаратов ксантинового ряда: эуфиллин (2,4% раствор), из расчета 5-6 мг/1 кг массы больного в первый час, в последующем доза 1 мг/1 кг/1 час, высшая суточная доза 2 г.

4. При неэффективности вышеуказанной терапии показано в/в введение гормонов: преднизолон - 60-90 мг, или других препаратов данной группы.

5 Объем инфузионной терапии при данной патологии небольшой, примерно 400-500 мл 5% раствора глюкозы. Следует подчеркнуть, что в/в введение жидкости в данной ситуации не является патогенетическим лечением, а направлено на избежание повторных пункций периферических вен.

Астматические состояния

Астматическое состояние определяется как синдром, характеризующийся остро возникающим приступом удушья. Удушье определяется как крайняя степень выраженности одышки, сопровождающееся мучительным чувством нехватки воздуха, страхом смерти.

Этиология. Данное состояние может развиться остро при заболеваниях верхних дыхательных путей (инородные тела, опухоли гортани, трахеи, бронхов, приступ бронхиальной астмы) и при заболеваниях ССС (пороки сердца, ОИМ, перикардиты).

Патогенез обусловлен обструкцией дыхательных путей и нарушением диффузии кислорода в кровь.

В зависимости от причин, вызвавших астматическое состояние, выделяют сердечную астму, астматический статус на фоне бронхиальной астмы и смешанный вариант.

Астматический статус

Астматический статус определяется как состояние, осложняющее приступ бронхиальной астмы и характеризующееся нарастанием по своей интенсивности и частоте приступов удушья на фоне резистентности к стандартной терапии, воспалением и отеком слизистой бронхиол с нарушением их дренажной функции и накоплением густой мокроты.

Этиология. Ведущим является инфекционно-аллергический фактор.

Патогенез. В организме больного развиваются следующие патологические изменения:

Нарушение дренажной функции бронхов;

Воспаление и отек слизистой бронхиол;

Гиповолемия, сгущение крови;

Гипоксия и гиперкапния;

Метаболический суб- или декомпенсированный ацидоз.

Данный патологический каскад в конечном итоге вызывает затруднение выдоха при сохраненном вдохе, что способствует формированию острой эмфиземы легких. Она усиливает имеющуюся гипоксию, а на пике своего развития может вызвать механическое повреждение легких в виде разрыва альвеол с образованием пневмоторакса.

Клиника. Достоверными диагностическими признаками астматического состояния являются нарастающая ОДН, симптомы легочного сердца и немого легкого, отсутствие эффекта от стандартной терапии. При осмотре больного, находящегося в астматическом состоянии, необходимо обращать внимание на его общий вид, степень физической активности, цвет кожи и слизистых оболочек, характер и частоту дыхания, пульс, артериальное давление. В течении астматического статуса традиционно выделяют 3 стадии, и хотя это подразделение весьма условно, оно помогает в вопросах стандартизации лечения.

Астматический статус 1 стадии. Состояние больного относительно компенсированное. Сознание ясное, однако у большинства появляется страх. Положение тела вынужденное - больной сидит с фиксированным плечевым поясом. Выраженный акроцианоз, одышка (ЧД - 26-40 в 1 мин.). Затруднен выдох, мучительный непродуктивный кашель без отделения мокроты. При аускультации дыхание проводится во все отделы легких и определяется большое количество сухих, свистящих хрипов. Тоны сердца приглушены, иногда их бывает трудно прослушать из-за множества хрипов и острой эмфиземы в легких. Отмечаются тахикардия, артериальная гипертензия. Признаки ОДН и ОСН постепенно нарастают; рН крови в пределах нормы или незначительный субкомпенсированный метаболический ацидоз. Парциальное напряжение кислорода в артериальной крови приближается к 70 мм рт. ст., р а СО 2 уменьшается до 30-35 мм рт. ст., что объясняется формированием компенсаторного респираторного алкалоза. Появляются первые признаки общей дегидратации.

Астматический статус 2 стадии. Развивается декомпенсация. Сознание сохранено, но не всегда адекватное, возможно появление признаков гипоксической энцефалопатии. Общее состояние тяжелое или крайне тяжелое. Больные обессилены, малейшая нагрузка резко ухудшает состояние. Они не могут принимать пищу, пить воду, заснуть. Кожа и видимые слизистые цианотичные, на ощупь влажные. ЧД становится более 40 в 1 мин., дыхание поверхностное. Дыхательные шумы слышны на расстоянии в несколько метров, однако при аускультации легких наблюдается несоответствие между ожидаемым количеством хрипов и их фактическим наличием, появляются участки «немого» легкого (аускультативная мозаика). Данный признак является характерным для астматического статуса 2 ст. Тоны сердца резко приглушены, гипотония, тахикардия (ЧСС 110-120 в 1 мин.). рН крови смещается в сторону суб- или декомпенсированного метаболического ацидоза, р а О 2 уменьшается до 60 и ниже мм. рт. ст., р а СО 2 увеличивается до 50-60 мм рт. ст. Усиливаются признаки общей дегидратации.

Астматический статус 3 стадии. Гипоксемическая кома. Общее состояние крайне тяжелое. Кожа и видимые слизистые цианотичные, с серым оттенком, обильно покрыты потом. Зрачки резко расширены, реакция на свет вялая. Поверхностная одышка. ЧД более 60 в 1 мин., дыхание аритмичное, возможен переход в брадипноэ. Аускулътативные шумы над легкими не прослушиваются, картина «немого» легкого. Тоны сердца резко приглушены, гипотония, тахикардия (ЧСС более 140 в 1 мин.), с возможным появлением мерцательной аритмии. рН крови сдвигается в сторону декомпенсированного метаболического ацидоза, р а О 2 уменьшается до 50 и ниже мм рт. ст., р а СО 2 возрастает до 70-80 мм рт. ст. и выше. Признаки общей дегидратации достигают своего максимума.

Принципы лечения. Исходя из вышеизложенного, принципы лечения астматического статуса, вне зависимости от его стадии, должны иметь следующие направления:

1. Устранение гиповолемии

2. Купирование воспаления и отека слизистой бронхиол.

3 Стимуляция бета-адренергических рецепторов.

4. Восстановление проходимости бронхиальных путей

Неотложная помощь

Лечение астматического статуса 1 стадии

Для удобства изложения данного материала тактику лечения целесообразно условно подразделить на вопросы оксигенотерапии, инфузионной терапии и медикаментозного воздействия.

Оксигенотерапия. Для купирования гипоксии больному подается увлажненный через воду кислород в количестве 3-5 л/мин., что соответствует его концентрации 30-40% во вдыхаемом воздухе. Дальнейшее увеличение концентрации во вдыхаемом воздухе нецелесообразно, т. к. гипероксигенация может вызвать депрессию дыхательного центра.

Инфузионная терапия. Инфузионную терапию рекомендуется проводить через катетер, введенный в подключичную вену. Помимо чисто технических удобств, это дает возможность постоянно контролировать ЦВД. Для адекватной регидратационной терапии оптимальным является использование 5% раствора глюкозы в количестве не менее 3-4 л в первые 24 часа, в последующем глюкозу рекомендуется вводить из расчета 1,6 л/1 м 2 поверхности тела. В раствор глюкозы следует добавлять инсулин в соотношении 1 ЕД на 3-4 г глюкозы, что составляет 8-10 ЕД инсулина на 400 мл 5% раствора глюкозы. Следует помнить, что часть инсулина, введеная в раствор глюкозы, адсорбируется на внутренней поверхности системы для в/в переливания, поэтому, расчетную дозу инсулина (8-10 ЕД) следует увеличивать до 12-14 ЕД. Суммарный суточный объем инфузионной терапии, в конечном счете, должен определяться не вышеуказанными величинами (3-4 л/24 ч), а исчезновением признаков дегидратации, нормализацией ЦВД и появлением почасового диуреза в объеме не менее 60-80 мл/час без применения мочегонных препаратов.

Для улучшения реологических свойств крови в расчетный объем суточной инфузии рекомендуется включить 400 мл реополиглюкина, а на каждые 400 мл 5 % глюкозы добавлять 2500 ЕД гепарина. Использование в качестве инфузионной среды для устранения гиповолемии 0,9% раствора хлористого натрия не рекомендуется, так как он может усилить отек слизистой бронхов.

Введение буферных растворов типа 4% раствора соды при астматическом статусе 1 ст. не показано, так как у больных на данном этапе заболевания имеется субкомпенсированный метаболический ацидоз в сочетании с компенсаторным дыхательным алкалозом.

Медикаментозное лечение

Адреналин является стимулятором альфа1-, бета1- и бета2- адренергических рецепторов Он вызывает расслабление мускулатуры бронхов с последующим их расширением, что является положительным эффектом на фоне астматического статуса, но, в то же время, воздействуя на бета1-адренорецепторы сердца, вызывает тахикардию, усиление сердечного выброса и возможное ухудшение снабжения миокарда кислородом.

Адреналин. Лечение астматического статуса рекомендуется начинать с подкожного введения данного препарата. Применяют «тестирующие» дозы, зависящие от веса больного: при массе меньше 60 кг 0,3 мл, при массе от 60 до 80 кг 0,4 мл, при массе более 80 кг 0,5 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида. При отсутствии эффекта подкожную инъекцию в первоначальной дозе можно повторить через 15-30 мин.. Не рекомендуется превышать данные дозы, т. к. избыточное накопление продуктов полураспада адреналина может вызвать возникновение парадоксальной бронхоконстрикции.

Эуфиллин (2,4% раствор) назначается в первоначальной дозе 5-6 мг/кг массы больного и вводится медленно в/в капельно за 20 мин. При быстром введении данного препарата возможно возникновение гипотензии. Последующее назначение эуфиллина производится из расчета 1мг/1кг/1час до клинического улучшения состояния больного. Следует помнить, что высшая суточная доза эуфиллина составляет 2 г. Использование эуфиллина при лечении астматического статуса обусловлено его положительным эффектом на бета-адренергические рецепторы и опосредованным воздействием на нарушенную энергетику клеток.

Кортикостероиды. Их использование способствует повышению чувствительности бета-адренергических рецепторов. Введение препаратов данной группы осуществляется по жизненным показаниям. Это обусловлено свойствами гормонов оказывать неспецифическое противовоспалительное, противоотечное и антигистаминное действие. Первоначальная доза введения кортикостероидов должна быть не менее 30 мг для преднизолона, 100 мг для гидрокортизона и 4 мг для дексаметазона. Преднизалон назначают в/в, из расчета 1мг/кг/час. Повторные дозы вводятся не реже чем через каждые 6 часов. Кратность их введения зависит от клинического эффекта. Максимальная доза преднизолона, необходимая для купирования астматического статуса 1 ст., может приближаться к 1500 мг, но в среднем составляет 200-400 мг. При использовании других гормональных препаратов все расчеты нужно производить, исходя из рекомендованных доз преднизолона.

Разжижение мокроты во время астматического статуса рекомендуется осуществлять парокислородными ингаляциями.

Прочие лекарственные средства

1. Антибиотики. Их назначение во время астматического статуса оправдано только в 2-х случаях:

При наличии у больного рентгенологически подтвержденного

инфильтрата в легких;

При обострении хронического бронхита с наличием гнойной

Примечание. В данной ситуации следует избегать назначения пенициллина: он обладает гистаминлиберирующим действием.

2. Диуретики. Противопоказаны, так как усиливают дегидратацию. Их использование целесообразно только при наличии хронической сердечной недостаточности и исходном высоком ЦВД (более 140-150 мм водного столба). Если же у больного имеется исходное высокое ЦВД в сочетании с гемоконцентрацией, то введению диуретиков следует предпочитать кровопускание.

3. Витамины, хлористый кальций, кокарбоксилаза, АТФ. Введение нецелесообразно - клинический эффект весьма сомнителен, а вред очевиден (опасность возникновения аллергических реакции).

4. Наркотики, седативные, антигистаминные препараты. Введение противопоказано - возможно угнетение дыхательного центра и кашлевого рефлекса.

5. Антихолинэргические препараты: атропин, скополамин, метацин. Снижают тонус гладких мышц, особенно если они были спазмированы, но в то же время уменьшают секрецию желез трахеобронхиального дерева, в связи с чем применение препаратов данной группы во время статуса не показано.

6. Муколитики: ацетилцистеин, трипсин, химотрипсин. От использования препаратов данной группы во время статуса лучше воздержаться, так как их клинический эффект проявляется только в фазе разрешения статуса, т. е. когда становится возможным их попадание непосредственно в сгустки мокроты.

Лечение астматического статуса 2 стадии

Принципиальных отличий в лечении астматического статуса 2 ст., в сравнении с 1 ст., нет. Инфузионная терапия осуществляется в том же объеме и по тем же правилам, но при наличии декомпенсированного метаболического ацидоза (рН крови менее 7,2) производится его целенаправленная коррекция буферными растворами. Медикаментозная терапия аналогична, однако дозу гормонов (из расчета на преднизолон) приходится увеличивать до 2000-3000 мг/24 часа. При появлении признаков ОДН II-III ст. показан перевод на ИВЛ.

Показаниями к переводу на ИВЛ больного, находящегося в астматическом статусе, является:

1. Неуклонное прогрессирование астмы, несмотря на интенсивную терапию.

2. Нарастание р а СО 2 и гипоксемии, подтвержденное серией анализов.

3. Прогрессирование симптомов со стороны ЦНС и кома.

4. Нарастающее утомление и истощение.

Примечание. При переводе на ИВЛ нужно знать, что у больного имеется большое сопротивление в дыхательных путях воздушному потоку, поэтому давление на вдохе должно быть высоким, не ниже +60 мм водного столба. Рекомендуемые параметры проведения ИВЛ: ДО - 700-1000 мл, МОД - до 20 л. При таком режиме ИВЛ удлиняется вдох, что необходимо для проведения вентиляции в условиях высокого бронхиального сопротивления. Для синхронизации больного с респиратором можно применять фторотан, оксибутират натрия, реланиум. Следует помнить, что ИВЛ не устраняет обструкцию брохов, поэтому необходима частая санация трахеобронхиального дерева.

Неплохой клинический эффект при проведении ИВЛ дает использование методики ПДКВ (положительное давление в конце выдоха). Суть данного метода состоит в том, что на клапане выдоха респиратора создается постоянное сопротивление за счет его частичного перекрытия, в результате чего происходит повышение среднего давления в дыхательных путях, а при выравнивании этого давления с давлением воздуха в альвеолах становится возможной их вентиляция.

К дополнительным методам лечения астматического статуса 2 ст. относятся проведение эндоскопической санации дыхательных путей, загрудинные новокаиновые блокады, длительная перидуральная анестезия на уровне D 3 -D 6 , дача кратковременного фторотанового наркоза по открытому контуру. Фторотановый наркоз оказывает бронходилятирующий эффект, больной засыпает, во время сна происходит частичное восстановление физических и психических сил, однако, как правило, после окончания наркоза, статус возобновляется.

Лечение астматического статуса 3 стадии

Лечение аналогично принципам и объему, приведенному во второй стадии астматического статуса.

Главным клиническим признаком купирования астматического статуса является появление продуктивного кашля с выделением вязкой, густой мокроты, содержащей в себе сгустки, имеющие вид отпечатков бронхиального дерева, а затем появление большого количества жидкой мокроты. Аускультативно с началом купирования астматического статуса в легких появляются проводные влажные хрипы. На данном этапе для ускорения разжижения мокроты рекомендуется переходить на ингаляции муколитиков.

Вопросы госпитализации. Больные, находящиеся в астматическом статусе 1 ст., подлежат лечению в терапевтических отделениях, при наличии статуса 2-3 ст. - госпитализации в блоки интенсивной терапии (отделения реанимации).

Инородные тела верхних дыхательных путей

Инородные тела верхних дыхательных путей вызывают клинику ОДН различной степени тяжести. Данное патологическое состояние наиболее часто встречается у детей и психически больных. Тяжесть клинической картины зависит от величины инородного тела. Клинические симптомы, возникающие при этом, будут являться характерными признаками ОДН: возникает приступ удушья, сопровождающийся сильным кашлем, осиплостью голоса, афонией, болями в горле или груди. Одышка носит инспираторный характер.

Неотложная помощь. При наличии сознания у пострадавшего нужно попытаться удалить инородное тело из верхних дыхательных путей при помощи удара по спине (см. рис. 1), или компрессии живота, производимых на высоте вдоха (см. рис. 2). При нарушенном сознании или его отсутствии производятся удары по спине (см. рис. 3). Если таким образом не удается восстановить проходимость дыхательных путей и нет возможности выполнить экстренную прямую ларингоскопию, производится конико- или трахеостомия, с последующим удалением инородного тела эндоскопическим или хирургическим методом.

Тромбоэмболия легочной артерии

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - определяется как синдром острой дыхательной и сердечной недостаточностей, возникающий при попадании тромба или эмбола в систему легочных артерий. Этиология. Предрасполагающими факторами для возникновения ТЭЛА является наличие периферического тромбофлебита или флеботромбоза, пожилой возраст, хронические и острые заболевания ССС, злокачественные новообразования, длительная иммобилизация, переломы костей, любые хирургические вмешательства и т. д.

Патогенез. Механическая закупорка общего ствола легочной артерии массивным тромбом или эмболом вызывает каскад патологических рефлекторных реакций:

1. Мгновенно наступает генерализованный артериолоспазм в малом круге кровообращения и коллапс сосудов большого круга. Клинически это проявляется падением АД и быстрым нарастанием артериальной гипертензии малого круга (увеличивается ЦВД).

2. Генерализованный артериолоспазм сопровождается тотальным бронхиолоспазмом, что вызывает развитие ОДН.

3. Быстро формируется правожелудочковая недостаточность, возникающая в результате работы правого желудочка против высокого сопротивления в малом круге.

4. Формируется малый выброс левого желудочка в связи с катастрофическим уменьшением поступления в него крови из легких. Падение ударного объема левого желудочка вызывает развитие рефлекторного артериолоспазма в системе микроциркуляции и нарушение кровоснабжения самого сердца, что может спровоцировать появление фатальных нарушений ритма или развитие ОИМ. Данные патологические изменения быстро приводят к формированию острой тотальной сердечной недостаточности.

5. Массивное поступление из мест ишемии в кровоток большого количества биологически активных веществ: гистамина, серотонина, некоторых простагландинов повышает проницаемость клеточных мембран и способствует возникновению интероцептивных болей.

Анатомические варианты ТЭЛА по локализации

А. Проксимальный уровень эмболической окклюзии:

1) сегментарные артерии;

2) долевые и промежуточные артерии;

3) главные легочные артерии и легочный ствол.

Б. Сторона поражения:

1) левая; 2) правая; 3) двустороннее.

Клинические формы ТЭЛА

1. Молниеносная. Смерть наступает в течение нескольких минут.

2. Острая (быстрая). Смерть может наступить в течение 10-30 минут.

3. Подострая. Смерть может наступить в течение нескольких часов, суток.

4. Хроническая. Характеризуется прогрессирующей правожелудочковой недостаточностью.

5. Рецидивирующая.

6. Стертая.

Клиника. В клинической картине ПЕРВОЕ МЕСТО ЗАНИМАЕТ ВНЕЗАПНО ПОЯВЛЯЮЩАЯСЯ ОДЫШКА, как в состоянии покоя, так и после незначительной физической нагрузки. По характеру одышка «тихая», число дыханий от 24 до 72 в 1 мин. Она может сопровождаться мучительным, непродуктивным кашлем. Практически сразу появляется компенсаторная тахикардия, пульс приобретает нитевидный характер, причем у каждого четвертого больного может возникнуть мерцательная аритмия. Происходит быстрое падение АД, развивается ангинозный синдром. В зависимости от локализации тромба, болевой синдром может иметь характер ангинозо-подобного, легочно-плеврального, абдоминального или смешанно-

го. Кожные покровы приобретают бледную окраску (возможен пепельный оттенок), на ощупь влажные, холодные. На фоне малого выброса возникают синдромы поражения ЦНС: неадекватность поведения, психомоторное возбуждение.

Следует подчеркнуть, что кровохарканье более характерно для 6-9 дня заболевания, а не для 1-2 суток.

Помощь в диагностике ТЭЛА могут оказать электрокардиография и рентгенография органов грудной клетки. Убедительных лабораторных данных, подтверждающих данную патологию, в настоящее время нет.

ЭКГ. Отмечаются неспецифические признаки перегрузки правых отделов сердца: картина S I Q II , Т III , которая состоит из глубокого зубца S в I стандартном отведении, глубокого зубца Q и инверсии зубца Т в III отведении. Кроме этого, наблюдается увеличение зубца R в III отведении и смещение переходной зоны влево (в V 4 -V 6), расщепление комплекса QRS в V 1 -V 2 , а также признаки блокады правой ножки пучка Гиса, однако, данный симптом может и отсутствовать.

Рентгенологические данные. Характерна деформация корня легкого и отсутствие сосудистого рисунка на стороне поражения, очаги уплотнения в легких с плевральной реакцией (особенно множественные). Следует подчеркнуть, что довольно часто рентгенологическая картина отстает от клиники. Кроме этого, нужно знать следующее: для получения качественного снимка необходимо исследование больного на стационарном рентгенологическом аппарате с задержкой дыхания. Передвижные аппараты, как правило, затрудняют получение качественного снимка. Исходя из этого, врач должен однозначно решить вопрос: нужно ли больному, находящемуся в тяжелом состоянии, рентгенологическое исследование.

Принципы интенсивной терапии ТЭЛА

I. Поддержание жизни в первые минуты.

II. Устранение патологических рефлекторных реакций.

III. Ликвидация тромба.

I . Поддержание жизни включает в себя комплекс реанимационных мероприятий.

II. Устранение патологических рефлекторных реакций включает борьбу со страхом, болью. С этой целью используют:

Проведение обезболивания методом нейролептанальгезии (НЛА) снижает страх и боль, уменьшает гилеркатехоламинемию, улучшает реологические свойства крови,

Гепарин применяется не только как антикоагулянт, но и как антисеротониновый препарат,

Для купирования артериоло- и бронхиолоспазма используются препараты группы ксантинов, атропин, преднизолон или его аналоги.

III . Ликвидация тромба может осуществляться консервативным и оперативным путем, однако последний путь (оперативный), несмотря на многократные попытки его использовать, широкого распространения не получил в связи с большими техническими трудностями и высоким уровнем послеоперационной летальности. Неотложная помощь. После проведения реанимационных мероприятий (при их необходимости) осуществляется консервативное патогенетическое лечение, имеющее 2 направления:

1. Тромболитическая терапия.

2. Прекращение дальнейшего тромбообразования.

Тромболитическая терапия

Для тромболитической терапии применяют активаторы фибринолиза: препараты типа стрептокиназы, стрептазы, стрептодеказы, урокиназы. Оптимальным методом тромболитической терапии является введение тромболитиков через катетер, введенный в легочную артерию и под контролем электронно-оптического преобразователя, подведенного непосредственно к тромбу. При лечении стрептокиназой в течение первых 30 мин. в/в вводят 250-300 тысяч ЕД, растворенных в изотоническом растворе хлорида натрия или глюкозы. В последующие 72 часа продолжают вводить данный препарат со скоростью 100-150 тысяч ЕД в час. Для купирования возможных аллергических реакций с первой дозой рекомендуется в/в ввести 60-90 мг преднизолона. Тромболитическая терапия стрептокиназой или другими тромболитиками должна осуществляться под постоянным контролем параметров свертывающей системы крови. Через 72 часа больному начинают вводить гепарин, а затем переводят на прием непрямых антикоагулянтов. Неотложная помощь при отдельных видах ИБС.

Терапия антикоагулянтами

Прекращение дальнейшего тромбообразования при отсутствии тромболитиков достигается использованием гепарина. В первые 24 ч заболевания необходимо ввести в/в 80-100 тысяч ЕД гепарина; в последующем в течение 7-10 суток введение данного препарата продолжается. Его доза перед каждым введением подбирается так, чтобы

время свертывания было увеличено в 2-3 раза по сравнению с нормой. В последующем осуществляется переход на прием непрямых антикоагулянтов.

Объем неотложной помощи при подозрении на ТЭЛА

1. Окажите реанимационное пособие при его необходимости.

2. Последовательно, в/в, струйно, введите 10-20 тысяч ЕД гепарина, 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина, 90-120 мг преднизолона.

3. При необходимости введите наркотики, анальгетики, мезатон, норадреналин.

4. Запишите ЭКГ, при возможности, если позволяет состояние больного, сделайте рентгенографию органов грудной клетки.

5. При подтверждении диагноза начните антикоагулянтную терапию.

6. Перевод и дальнейшее лечение в отделении интенсивной терапии и реанимации.

Примечание. Введение сердечных гликозидов при ТЭЛА противопоказано!

Спонтанный пневмоторакс

Спонтанный пневмоторакс определяется как синдром острой дыхательной недостаточности, возникающий в результате разрыва висцеральной плевры и последующего нарушения дыхательной функции легкого.

Этиология. Наиболее часто данный синдром встречается в молодом возрасте. Причинами спонтанного пневмоторакса является разрыв висцеральной плевры на фоне различных хронических заболеваний дыхательной системы, ранее не диагносцированных: буллезная форма эмфиземы, реже - абсцесс легкого и крайне редко - распадающаяся опухоль легкого или пищевода.

Патогенез. При возникновении пневмоторакса повышается внутриплевральное давление, происходит коллабирование легкого, в результате чего нарушается его вентиляция и снижается сердечный выброс за счет уменьшения притока крови в малый круг. Тяжесть состояния больного зависит от вида пневмоторакса и от степени повреждения легкого.

Различают 3 вида спонтанного пневмоторакса:

1. Открытый.

2. Закрытый.

При открытом пневмотораксе ригидность легочной ткани или спаечный процесс не дают возможности легким спадаться, на фоне этого в плевральной полости постоянно поддерживается давление, равное атмосферному, а количество воздуха в ней не уменьшается, гак как он постоянно поступает туда через имеющийся разрыв висцеральной плевры.

При закрытом пневмотораксе отверстие в легком быстро закрывается за счет спадения окружающей легочной ткани, в плевральной полости сохраняется отрицательное давление, а попавший в нее воздух постепенно всасывается. Данный тип пневмоторакса имеет наиболее благоприятное течение и редко представляет серьезную опасность для здоровья больного.

При напряженном (клапанном) пневмотораксе, отверстие в легком открывается при вдохе и закрывается во время выдоха, в результате чего в плевральной полости накапливается большое количество воздуха, не имеющего выхода наружу. Данный вариант пневмоторакса всегда требует неотложной помощи.

Клиника. Клиническая картина при любом виде пневмоторакса зависит от объема и скорости поступления воздуха в плевральную полость. Заболевание в типичном случае проявляется появлением спонтанных кратковременных, продолжительностью всего несколько минут, острейших болей в одной из половин грудной клетки; в последующем они могут или полностью исчезнуть, или принять тупой характер. Часто пострадавший с большой точностью может указать время появления болей. После возникновения болевого синдрома появляется резкая одышка, тахикардия, гипотония, бледность кожных покровов, акроцианоз, холодный пот. Температура кожных покровов нормальная или пониженная. Больной занимает вынужденное положение (полусидит, наклонясь в сторону поражения или лежит на больном боку). При напряженном пневмотораксе на стороне поражения тонус грудной клетки повышен, межреберные промежутки сглажены или выбухают (особенно при вдохе). Голосовое дрожание резко ослаблено или отсутствует. Пораженная половина грудной клетки отстает при дыхании, перкуторно определяется тимпанит, нижняя граница легких при дыхании не смещается, определяется смещение средостения и сердца в здоровую сторону и опущение печени при правостороннем или опущение желудка при левостороннем пневмотораксе. Аускулътативно определяется значительное ослабление или отсутствие дыхательных шумов на стороне поражения и их усиление над здоровым легким.

Дифференциальный диагноз следует проводить с заболеваниями, вызывающими внезапные боли в грудной клетке и одышку: ОИМ, ТЭЛА, массивные пневмонии, астматический статус, массивный эксудативный плеврит и т. д.

Неотложная помощь. При наличии напряженного пневмоторакса патогенетическим лечением будет проведение декомпрессии плевральной полости, однако если имеются сомнения в правильности диагноза, от пункции плевральной полости следует воздержаться до получения результатов рентгенографии органов грудной клетки и исключения ТЭЛА, ОИМ и других заболеваний. Пунктировать плевральную полость следует толстой иглой во 2 межреберье, по среднеключичной линии. К игле присоединяется резиновая трубка, другой ее конец опускается в емкость с фурацилином или физраствором. На часть трубки, опускаемую в жидкость, рекомендуется привязать проколотый палец от резиновой перчатки. Помимо патогенетического лечения, могут понадобиться и лечебные мероприятия, носящие симптоматический характер: купирование ОССН, болевого синдрома, кашля, аспирация жидкости, гноя или крови из плевральной полости, противовоспалительная терапия и т. д. Срочная консультация хирурга. Госпитализация в хирургическое отделение.

Ателектаз легких

Ателектаз легких - патологический синдром, развивающийся при сужении или обтурации приводящего бронха, в результате чего наступает спадение легкого и возникает клиника ОДН различной степени тяжести.

Этиология. Основные причины сужения или обтурации бронхов:

Инородные тела,

Доброкачественные или злокачественные новообразования,

Сдавление бронхов извне.

Клиника. При остром развитии ателектаза на первое место выходят признаки ОДН: одышка в покое, акроцианоз, кашель, чаще всего непродуктивный, боль в грудной клетке на стороне поражения. Следует подчеркнуть, что боль при ателектазе легких существенно отличается от болевого синдрома при спонтанном пневмотораксе: она менее интенсивна, характер ее нарастания постепенный. При объективном исследовании отмечается отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании, притупление перкуторного звука на стороне поражения, ослабление или отсутствие дыхания над пораженным участком легкого. Возможно смещение сердца в сторону пораженного легкого. Для рентгенологической картины характерно наличие однородного затемнения легкого на стороне поражения и смазанность легочного рисунка.

Неотложная помощь. Патогенетическое лечение - устранение обструкции хирургическим или эндоскопическим методом. Симптоматическая помощь заключается в устранении признаков ОДН: дача кислорода, введение сердечных гликозидов, эуфиллина, по показаниям - кортикостероидов.

Массивный эксудативный плеврит

Массивный эксудативный плеврит возникает при накоплении значительного количества жидкости в плевральной полости и вызывает сдавление легкого с последующим развитием признаков ОДН.

Этиология. Основным фактором в развитии и накоплении эксудата в плевральной полости является повреждение кровеносных и лимфатических сосудов кортикального и субкортикального слоя легких с повышением их проницаемости и усилением пропотевания плазмы крови и тканевой жидкости через плевру. При данном патологическом состоянии процессы эксудации преобладают над процессами всасывания. Наиболее часто встречаются плевриты инфекционной этиологии.

В основе инфекционных плевритов выделяют 3 фактора:

Наличие очага инфекции,

Изменение местной и общей тканевой реактивности,

Наличие неизмененной плевры с сохранением свободной плевральной полости.

Патогенез. Возникает вентиляционная недостаточность рестриктивного типа.

Клиника складывается из следующих симптомов:

1. Общие и местные проявления основного заболевания.

2. Общие и местные проявления самого плеврита.

К общим проявлениям плеврита относятся: подъем температуры, появление симптомов интоксикации, нарастание признаков ОДН.

К местным проявлениям плеврита относятся: боль в боку колющего характера, сменяющаяся ощущением тяжести и полноты на стороне поражения по мере накопления эксудата; симптомы накопления жидкости в плевральной полости.

Больной довольно часто занимает вынужденное положение - лежит на больном боку. Помимо признаков ОДН, отмечается сухой, непродуктивный кашель, умеренный акроцианоз, компенсаторная тахикардия. При объективном исследовании отмечается отставание больной стороны грудной клетки при дыхании; межреберные промежутки расширены и несколько сглажены, голосовое дрожание ослаблено или отсутствует, притупление перкуторного звука, при аускультации - ослабление или отсутствие дыхательных шумов в области тупости.

Неотложная помощь. Пункция плевральной полости на стороне поражения в 8-9 межреберье между задней аксиллярной и лопаточной линиями. При необходимости - симптоматическая терапия. Лечение основного заболевания.

Массивная пневмония

Массивная пневмония является вариантом течения острой пневмонии и характеризуется поражением одной или нескольких долей легкого инфекционным воспалительным процессом. Для заболевания характерна фазовость течения.

Этиология. Инфицирование патогенной микрофлорой.

Патогенез. При обширных размерах воспаления происходит значительное уменьшение дыхательной поверхности легких. Это усугубляется снижением растяжимости легочной ткани и нарушением диффузии газов через альвеолярно-капиллярые мембраны, нарушением дренажной функции легких. Формируется ОДН, требующая перевода больного на ИВЛ.

Клиника. Обычно заболевание начинается остро с озноба и быстрого подъема температуры тела до высоких величин (39-40°С) на фоне головной боли и боли в грудной клетке, связанной с дыханием. Боли в грудной клетке локализуются на стороне поражения. Типичные случаи сопровождаются кашлем с трудно отделяемой мокротой. На первоначальных этапах заболевания мокрота вязкая, слизисто-гнойного характера, светлой окраски, в последующем приобретает ржавый или даже красный цвет. Физикальные данные зависят от локализации и объема поражения, а также от фазы процесса. Диагноз устанавливается на основании клинической картины и рентгенологического исследования легких. Наиболее тяжело массивная пневмония протекает у ослабленных больных, алкоголиков и лиц пожилого возраста.

Принципы лечения

1. Антибиотикотерапия с учетом индивидуальной чувствительности.

2. Неспецифическая дезинтоксикационная терапия.

3. Симптоматическая терапия.

Неотложная помощь. При нарастании признаков ОДН и наличии показаний необходим перевод больного на ИВЛ. Оптимальным методом проведения ИВЛ является использование режима ПДКВ. После перехода на ИВЛ больному следует продолжать начатое ранее специфическое лечение.

Аспирационный пневмонит

Аспирационный пневмонит (синдром Мендельсона) - патологический синдром, возникающий в результате аспирации желудочного содержимого в дыхательные пути и проявляющийся развитием признаков ОДН с последующим присоединением инфекционного компонента.

Этиологая. Наиболее часто данный синдром встречается в анестезиологической практике, когда больному проводится общее обезболивание на фоне полного желудка. Однако данное патологическое состояние может развиться и при несостоятельности кардиалъного жома (у беременных на сроке 20-23 недели), при тяжелом алкогольном опьянении, различных коматозных состояниях в сочетании с рвотой или самопроизвольной аспирацией желудочного содержимого.

Патогенез. Возможны два варианта возникновения данного синдрома. В первом случае в дыхательные пути попадают довольно крупные частицы непереваренной пищи с желудочным соком, как правило, нейтральной или слабокислой реакции. Происходит механическая закупорка дыхательных путей на уровне средних бронхов и возникает клиника ОДН I-III ст. При втором варианте в дыхательные пути аспирируется кислый желудочный сок, возможно, даже без примеси пищи, это вызывает химический ожог слизистой трахеи и бронхов, с последующим быстрым развитием отека слизистой; в конечном итоге формируется бронхиальная обструкция.

Клиника. Вне зависимости от варианта патогенеза, у больных наблюдается три этапа протекания данного синдрома:

1. В результате рефлекторного бронхиолоспазма возникает ОДН I-III ст. с возможным летальным исходом от удушья.

2. Если больной не погибает на первом этапе, то через несколько минут в результате частичного самопроизвольного купирования бронхиолоспазма отмечается некоторое клиническое улучшение.

3. В патогенезе возникновения третьего этапа лежит быстрое появление и нарастание отека и воспаления бронхов, что вызывает нарастание признаков ОДН.

Неотложная помощь

1. Срочная санация ротовой полости и носоглотки, интубация трахеи, перевод на ИВЛ, аспирационная санация трахеи и бронхов.

2. Проведение ИВЛ, используя гипервентиляцию (МОД - 15-20 л) с ингаляцией 100 % кислорода в режиме ПДКВ.

3. Аспирация желудочного содержимого.

4. Санационная бронхоскопия.

5. Симптоматическая, противоотечная и противовоспалительная терапия.

6. На первоначальном этапе заболевания профилактическое применение антибиотиков не показано, т. к. обычно аспирированное содержимое (при условии, что не произошла аспирация из кишечника при кишечной непроходимости) стерильно и остается таковым не менее 24 часов. В последующем, при появлении лихорадки, лейкоцитоза и других признаков присоединения инфекционного компонента, необходимо проведение антибиотикотерапии.

7. При аспирации на фоне кишечной непроходимости показано немедленное назначение ударных доз антибиотиков пенициллино вого ряда в сочетании с аминогликозидами.

Острая дыхательная недостаточность смешанного генеза

Данный вид патологии встречается при сочетании этиологических факторов центрального и обструктивного генезов. Характер неотложной помощи, вопросы диагностики и последующего лечения определяются индивидуально, с учетом ведущего патогенетического фактора.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) является тяжелейшим состоянием, характеризующимся падением уровня содержания кислорода в крови. Как правило, подобная ситуация прямо угрожает жизни человека и требует оказания незамедлительной профессиональной медицинской помощи.

Проявления ОДН – ощущение удушья, психоэмоциональное возбуждение и цианоз. При прогрессировании синдрома острой дыхательной недостаточности, развивается следующая клиника: судорожный синдром, различного уровня нарушения сознания, и в исходе кома.

Для определения степени тяжести острой дыхательной недостаточности исследуют газовый состав крови, а так же ищут причину ее развития. В основе лечения лежит устранение причины развития данного синдрома, а так же интенсивная кислородная терапия.

Острая и хроническая дыхательная недостаточность – распространенные состояния в медицинской практике, связанные с поражением не только дыхательной системы, но и других органов.

Общая информация

Острая дыхательная недостаточность – это особое нарушение внешнего или тканевого дыхания, характеризующееся тем, что организм не может поддерживаться адекватный уровень концентрации кислорода, что приводит к повреждению внутренних органов. Чаще всего, подобная ситуация связана с поражением головного мозга, легких или же эритроцитов, клеток переносящих газы крови.

При проведении анализа на газовый состав крови, выявляется падение уровня кислорода ниже 49 мм.рт.ст., и подъем содержания углекислого газа выше 51 мм.рт.ст. Важно отметить, что ОДН отличает от ХДН тем, что не может компенсироваться включением компенсаторных механизмов. Это, в конечном итоге и обуславливает развитие нарушений метаболизма в органах и системах организма.

Острая дыхательная недостаточность быстро прогрессирует, и может привести к смерти больного уже через несколько минут или часов. В связи с этим, подобное состояние необходимо всегда рассматривать как угрожающее жизни и относить его к числу экстренных.

Все больные с симптомами дыхательной недостаточности подлежат срочной госпитализации в отделения реанимации для получения медицинской помощи.

Виды дыхательной недостаточности

На основании причин, вызвавших ДН и возможности организма компенсировать последствия, случаи дыхательной недостаточности можно разделить на две большие группы: острую и хроническую (ХДН). ХДН это хроническое состояние, продолжающееся годами и не угрожающая остро здоровью пациента.

Классификация ОДН делит ее на две большие группы, в зависимости от причины своего возникновения: первичная, связанная с нарушением обмена газов в органах дыхания, и вторичная, связанная с нарушением утилизации кислорода в тканях и клетках различных органов.

Первичная ОДН может развиться в результате четырех факторов:

Появление вторичной ОДН, связано с:

1. Гипоциркуляторных нарушений.
2. Гиповолемических расстройств.
3. Нарушения работы сердца
4. Тромбоэмболическим поражением легких.
5. Шунтирования крови при шоках любой обусловленности.

Помимо указанных выше подвидов ОДН, различают форму, связанную с повышением концентрации углекислого газа в крови (вентиляционный или респираторный вид) и форму, развивающуюся при падении давления кислорода (паренхиматозная).

Развитие вентиляционной формы, связано с нарушением процесса внешнего дыхания и сопровождается резким увеличением уровня парциального давления углекислого газа, и вторичным снижением концентрации кислорода в крови.

Обычно, подобное состояние развивается при поражении головного мозга, нарушении передачи сигналов к мышечным волокнам, или же в результате плеврогенных причин. Паренхиматозная ОДН ассоциирована с падением уровня парциального давления кислорода, а вот концентрация углекислого газа может быть или на уровне нормы, или быть слегка повышенной.

Проявления дыхательной недостаточности

Появления основных симптомов острой дыхательной недостаточности развиваются в зависимости от степени нарушения дыхательной деятельности в течение нескольких минут. При этом, возможна смерть больного за несколько минут в случаях тяжелого нарушения дыхания.

В зависимости от проявлений дыхательной недостаточности, ОДН классифицируется на три степени тяжести, что особенно удобно для определения терапевтической тактики. Классификация по степени компенсации:

Симптомы острой дыхательной недостаточности часто пропускаются людьми, в том числе и медицинскими работниками, что ведет к быстрому прогрессированию ОДН до стадии компенсации.

Однако, помощь при острой дыхательной недостаточности должна быть оказана именно на этой стадии, не допуская прогрессирования синдрома.

Как правило, характерная клиника заболевания позволяет поставить правильный диагноз и определить тактику дальнейшего лечения.

Диагностика ОДН

Синдром острой дыхательной недостаточности развивается чрезвычайно быстро, что не позволяет провести расширенные диагностические мероприятия и выявить причину ее появления. В связи с этим, наибольшее значение имеет внешний осмотр больного, и по возможности сбор анамнеза у его родственников, коллег по месту работы. Важно правильно оценить состояние дыхательных путей, частоту дыхательных движений и ЧСС, уровень артериального давления.

Для оценки стадии ОДН и степени нарушения метаболизма, проводят определение газов крови и оценивают параметры кислотно-основного состояния. Признаки заболевания имеют характерные черты и уже на этапе клинического осмотра могут указать на основной синдром.

В случае ОДН с компенсацией, возможно проведение спирометрии с целью оценки дыхательной функции. Для поиска причин заболевания, проводят рентгенографию органов грудной клетки, диагностическую бронхоскопию, электрокардиографическое исследование, а так же общий и биохимический анализы крови и мочи.

Осложнения ОДН

Помимо непосредственной угрозы жизни больного, ОДН может привести к развитию тяжелых осложнений со стороны многих органов и систем:

Возможность развития подобных тяжелых осложнений, требует от врачей тщательного наблюдения за пациентом и коррекцию всех патологических изменений в его организме.

Острая дыхательная недостаточность – тяжелейшее состояние, связанное с падением давления кислорода в крови и приводящие к смерти в большинстве случаев при отсутствии адекватного лечения.

Первая и неотложная помощь

Причина острой дыхательной недостаточности определяет первостепенность мероприятий неотложной помощи.

Общий алгоритм прост:

1. Необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей и поддерживать ее.
2. Восстановить легочную вентиляцию и кровоснабжение легких.
3. Устранить все вторично развивающиеся состояния, способные ухудшить течение ОДН и прогноз для пациента.

В случае обнаружения человека немедицинским работником, необходимо незамедлительно вызвать бригаду скорой медицинской помощи и приступить к оказанию первой медицинской помощи, заключающейся в обеспечении проходимости дыхательных путей и помещении человека в боковое восстановительное положение.

При обнаружении признаков клинической смерти (отсутствие дыхания и сознания) любой человек должен приступить к базовой сердечно-легочной реанимации. Первая помощь – основа положительного прогноза при ОДН для любого пациента.

В рамках неотложной помощи осматривают рот больного, извлекают оттуда инородные тела в случае их наличия, производят аспирацию слизи и жидкости из верхних отделов дыхательных путей и предупреждают западение языка. В тяжелых случаях, для обеспечения дыхания, прибегают к наложению трахеостомы, конико- или трахеотомии, иногда производят интубацию трахеи.

В случае обнаружения причинного фактора в плевральной полости (гидро- или пневмоторакс) производят удаление жидкости или воздуха, соответственно. При спазме бронхиального дерева используют лекарственные препараты, способствующие расслаблению мышечной стенки бронхов. Очень важно, обеспечить каждому больному адекватную кислородотерапию, с помощью носовых катетеров, маски, кислородных палаток или искусственной вентиляции легких.

Интенсивная терапия острой дыхательной недостаточности включает в себя все вышеизложенные способы, а так же подключение симптоматической терапии. При выраженной боли вводят наркотические и ненаркотические анальгетики, при снижении работы сердечно сосудистой системы – аналептические и гликозидные препараты.

Для борьбы с метаболическими нарушениями проводят инфузионную терапию и др.

Лечение острой дыхательной недостаточности должно проводиться только в условиях реанимационного отделения, в связи с риском развития тяжелейших осложнений, вплоть до смерти.

При нарушении газового баланса крови развивается патология дыхательной системы. Её называют дыхательная недостаточность. Нормализовать дисбаланс можно повышенной работой органов дыхания. Это приводит к развитию одышки. Основа процесса нарушения дыхания заключается в том, что в организм человека поступает недостаточное количество кислорода. Одновременно скапливается большое количество углекислого газа, приводящее к кислородному истощению важных органов жизнедеятельности.

В международной классификации болезней МКБ-10 имеет обозначение: J96 Дыхательная недостаточность, не классифицирована в других рубриках.

Причины развития дыхательной недостаточности

Нарушение функциональности любых органов организма человека может спровоцировать развитие лёгочной недостаточности. Проблемы с дыхательным аппаратом могут появиться в результате механических повреждений органов в организме человека, вследствие развития инфекционных процессов. К нарушению нормального функционирования дыхательной системы могут привести:

• последствия различных заболеваний, связанных с дыхательными путями, приводящие к их сужению, к ним относятся: астма, отёк гортани, муковисцидоз;
• попадание постороннего предмета в бронхиальную систему;
• повреждения тканей лёгких, вызванных воспалением альвеол, фиброзом, опухолями, ожогами, абсцессом;
• нарушение кровообращения, сопровождающегося эмболией лёгочной артерии;
• пороки сердца;
• снижение мышечной активности, вялость;
• вредные привычки: употребление алкоголя, наркотиков, курение;
• ожирение;
• травмы рёбер и позвоночника, а также их патологии;
• анемия крови в тяжёлой форме;
• кровопотеря, перенесение сложных операций;
• поражения центральной нервной системы любых проявлений;
• нарушение давления кровотока;
• инфекционные заболевания;
• изменение баланса гормонов щитовидной железы.

Классификация дыхательной недостаточности

Болезнь классифицируется в зависимости от механизма возникновения и развития. Бывает:

• паренхиматозная;
• вентиляционная;
• смешанная.

Паренхиматозная форма заключается в значительном нарушении процесса насыщения кислородом крови в лёгких, приводящей к гипоксемии. Проявляется в процессе прогрессирования: пневмонии, отёка лёгких, альвеолита.

Вентиляционная дыхательная недостаточность выступает как анамнез при гиперкапнии, слабости мышц органов дыхания, механического повреждения грудной клетки, ожирения. Классифицируется на подвиды:

• центрогенная (угнетается дыхательный процесс в результате травмы мозга, ишемии, отравления лекарственными препаратами (алкалоидами) и т. д.);
• нервномышечная (нарушение работы спинного мозга приводит к дисбалансу проведения нервного импульса к дыхательным мышцам, полиомиелиту, болезни дыхательных мышц);
• торакодиафрагмальная (кифосколиоз вызывает затруднение работы грудной клетки, ограниченность диафрагмы, артриты);
• бронхолёгочная (лёгочная) (работа дыхательных путей нарушена, растяжимость альвеол и дыхательная поверхность уменьшена).

Смешанная стадия патологии является результатом комбинации первых двух форм.

В зависимости от продолжительности развития болезни различают следующие стадии:

• острую;
• хроническую.

Острая дыхательная недостаточность опасна для человека. Развитие болезни происходит в короткий промежуток времени: от нескольких минут до нескольких часов или дней. Сопровождается нарушением движения крови по сосудам. Тяжёлое состояние больного при острой форме нарушения дыхания требует незамедлительного медицинского вмешательства и неотложной терапии. Острая стадия возникает часто на основании уже присутствующей хронической формы болезни.

Хроническая дыхательная недостаточность может продолжаться от нескольких месяцев до нескольких лет. Продолжительные патологические процессы в лёгких приводят к неправильному функционированию системы дыхания и кровообращения. Основной причиной проявления острой формы является гипервентиляция, которая обеспечивает насыщение крови кислородом. Организм адаптируется к состоянию за счёт повышения гемоглобина в крови.

Степени тяжести дыхательной недостаточности

Существует три степени тяжести заболевания.

• I степень: одышка отсутствует или проявляется непостоянно. Возможно проявление тахикардии, цианоза. В некоторых случаях появляется бледность кожи лица.
• II степень: наблюдается ярко выраженная одышка, учащённый пульс. Поведение становится беспокойным, состояние организма вялое, заторможенное.
• III степень: состояние больного тяжёлое. Наблюдается нерегулярное дыхание, сменяющееся одышкой. Состояние пациента заторможенное, видны синюшные участки кожи.

По компенсаторным механизмам различают:

• компенсированную дыхательную недостаточность;
• декомпенсированную дыхательную недостаточность.

Дыхательная недостаточность у детей

Развитие болезни в детском возрасте чаще всего появляется в результате перенесённых острых и хронических заболеваний лёгких и пороков дыхательных органов. Отравления, нейротоксикоз, черепно-мозговые травмы также приводят к нарушению дыхательного процесса. В детском возрастном периоде лёгочная недостаточность развивается быстрее, чем у взрослых больных. Такая закономерность обусловлена слабой работой мышц дыхательных органов, недостаточным развитием волокон тканей в лёгких и бронхах, высоко расположенной диафрагмой. Всё это объясняет меньшую, чем у взрослых, глубину дыхания у детей. Хорошая вентиляция осуществляется за счёт учащённого дыхания.

Потребность в кислороде у детей гораздо выше, чем у взрослых, так как в этом возрасте обмен веществ происходит быстрее. Нужда в кислороде велика при присутствии патологии. Гипоксемия в короткий период перерастает в гипоксию и нарушению нормальной функции некоторых внутренних органов.

Дыхательная недостаточность у новорожденных перерастает в синдром дыхательных расстройств. Статистика показывает, что патологией страдают 14% новорожденных малышей в мире. Факторы развития лёгочной недостаточности:

• недостаток сурфактанта;
• качественный дефект сурфактанта;
• ингибирование и разрушение;
• незрелость структуры тканей лёгких.

Появлению болезни у новорожденных детей способствуют:

• недоношенность;
• инфекции;
• гипоксия плода;
• сахарный диабет матери;
• большая кровопотеря при родах;
• кровоизлияния;
• гипероксия;
• рождение второго ребёнка при родах.

Чем опасна лёгочная недостаточность?

Заболевание очень опасно для человека. Состояние является угрожающим для жизни и здоровья пациента. Если незамедлительно не провести неотложную терапию, то это грозит летальным исходом для больного. При длительном лечении и прогрессирования хронической стадии заболевания существует риск развития правожелудочковой хронической недостаточности. Патология развивается из-за отсутствия необходимого количества поступления кислорода в сердечную мышцу. Лёгочная гипертензия может развиться в результате альвеолярной гипоксии. Снижение функции правого желудочка или её полное отсутствие приводят к развитию лёгочного сердца. Таким образом, происходит застой крови в сосудах большого круга.

Возможные осложнения:

• В лёгких развивается эмболия лёгочных сосудов, фиброз. Возникают осложнения после проведения механической вентиляции.
• В сердечнососудистой системе появляется: лёгочное сердце, гипотензия, снижение сердечного выброса, аритмия, инфаркт миокарда.
• В желудочно-кишечном тракте возникает риск кровотечения, кишечной непроходимости, диарея.
• Со стороны нервной системы появляются: психоз, мышечная слабость, кома.
• Возможно появление: пролежней, абсцессов, сепсиса, инфекции мочеполовых путей.
• Есть риск возникновения почечной недостаточности, нарушений водно-электролитного баланса, поражения желчного пузыря.

Снижается качество жизни больного, нарушается питание вследствие психических расстройств и парентерального кормления.

При острой дыхательной недостаточности высок риск остановки сердца и летального исхода пациента.

К каким врачам обращаться?

Нередки случаи, когда у ребёнка возникает острая дыхательная недостаточность. Это связано с невнимательностью родителей, которые недосмотрели за своим малышом. Дети часто проглатывают мелкие игрушки и предметы, в последствие препятствующие нормальному дыханию. Первыми симптомами являются: кожа синюшного цвета, постоянный кашель и хрипота. В подобных случаях нужно незамедлительно вызвать скорую помощь. Самостоятельно извлекать предмет категорически запрещено, это может привести к серьёзным последствиям.

Причин появления дыхательной недостаточности у детей может быть много. Но, так или иначе, все случаи проявления болезни опасны для ребёнка. Заметив первые признаки проявления патологии, следует вызвать участкового педиатра или неотложную помощь.

Взрослые пациенты могут обратиться за помощью к терапевту. Врач-пульмонолог может выявить развитие заболевание на начальных стадиях её проявления. В критических ситуациях нужно вызывать скорую помощь.

Симптомы

В основе симптомов дыхательной недостаточности находятся различные проявления недостатка кислорода в клетках и тканях организма или внешние изменения, происходящие в организме ввиду уменьшения активности органов дыхательной системы. Существующие симптомы проявления дыхательной недостаточности можно разделить на первичные, представляющие собой непосредственно изменения вызывающие саму болезнь, например, недостаток снабжения тканей клеток кислородом. Вторичные симптомы являются проявлением первичных изменений, например, одышка, возникающая вследствие нарушенного снабжения органов кислородом. Часто по внешним симптомам диагностика возможна при разделении признаков на две группы факторов, обусловленных в одном случае недостатком кислорода в клетках организма; во втором – при проявлении признаков хронического характера дыхательной недостаточности.

Признаки дыхательной недостаточности, вызванные недостатком кислорода в клетках организма:

Изменения в форме ногтей и пальцев рук, которые для ногтей принимают более округлый и выпуклый вид, связанный с проявлением рыхлости структур, ввиду высокого содержания углекислого газа в крови и низкого количества кислорода в ней. В случае пальцев рук проявление признаков дыхательной недостаточности состоит в увеличении ширины и высоты последней фаланги пальцев вследствие этой же причины.

Проявление частого дыхания небольшой интенсивности относится к признакам дыхательной недостаточности и является симптомом уменьшения объема легких. В результате для наполнения клеток кислородом, как в случае здорового организма, дыхательной системе приходится выполнять большее количество циклов вдоха-выдоха за равный промежуток времени.

Проявления чрезмерной утомляемости, связанные с потерей мышцами способности выполнять объем работ, нормальный для здорового организма, в течение продолжительного периода.

Симптомы дыхательной недостаточности первичного характера – связанные с нарушением работы ЦНС, обусловленные гипоксией в организме и приводящие к таким вторичным признакам болезни, как одышка (имеющая серьезные проявления в период бодрствования и даже во сне), бессонница, тошнота, головные боли хронического характера, увеличение частоты сердечных пульсаций.

Дыхательную недостаточность, помимо перечисленных выше симптомов и признаков определяют как ряд изменений в органах и структурах организма. Изменения, сопутствующие дыхательной недостаточности, проявляются как результат гипоксии и определяются в процессе диагностики. Постановку диагноза дыхательной недостаточности необходимо определять как обязательное присутствие при болезни двух условий: проблем с органами дыхательной системы и недостатка кислорода в клетках и тканях организма.

Симптомы острой дыхательной недостаточности при ухудшении состояния латентно больного человека проявляется во включении в сферу поражения органов сердечно-сосудистой, нервной системы, пищеварительной системы и органов дыхания. Явным симптомом острой дыхательной недостаточности является действие механизма компенсации по принципу обеспечения либо дыхательного цикла, либо цикла кровообращения. Также к симптомам острой формы дыхательной недостаточности относится проявление синюшности органов, обусловленное снижением давления кислорода в крови артериального типа ниже 60мм. рт.ст. При достижении симптомов полиорганной недостаточности, также являющейся симптомом острой дыхательной недостаточности, возможно возникновение эффектов эйфории, вхождение в кому при критическом значении гипоксии ЦНС.

При уменьшении давления кислорода в крови до отметки меньше 45 мм рт ст. отмечается развитие расстройств неврологического типа, которому предшествуют состояния уменьшения активности сознания и возможное возникновение судорог частей тела. Ухудшение состояния больного после определения симптомов острой формы дыхательной недостаточности, выраженной в полиорганной недостаточности, может свидетельствовать о неправильных методах выбранной терапии и грозить риском летального исхода.

Цианоз при дыхательной недостаточности проявляется в изменении цвета кожных покровов с приобретением ими либо бледного оттенка, либо признаков синюшности. Цианоз при дыхательной недостаточности проявляется в процессе снижения давления кровообращения в артериальной системе до 60мм рт ст. Эта фаза, присущая острой дыхательной недостаточности, сопровождается увеличением пульса и снижением значений артериального давления. Цианоз при дыхательной недостаточности является признаком недостаточного количества кислорода в крови артерий и выражается в разной степени изменения на синюшный цвет покровов кожи, характеризующих степень поражения органов болезнью.

Отеки обычно начинают проявляться на более поздних этапах развития болезни и являются симптомом хронической дыхательной недостаточности. Наряду с отеками, наиболее частыми симптомами, присущими хронической дыхательной недостаточности, являются развитие синюшности диффузного типа, активизация работы мышц системы дыхания, активизация кровообращения, проявляющаяся в тахикардии и одышке.

Другими симптомами хронической дыхательной недостаточности являются:

• Изменение вида грудной клетки (проявляется в результате пережитых травм и повреждений механического типа), при этом сама клетка груди приобретает более округлые формы, а ребра располагаются в более горизонтальном положении. Указанные изменения в организме являются элементами работы компенсаторного механизма и относятся к симптомам хронической дыхательной недостаточности.
• Одышка в качестве симптома хронической дыхательной недостаточности может проявляться в двух типах отклонений. Так называемый экспираторный цикл состоит в увеличении при дыхательном цикле времени выдоха, а в инспираторной фазе цикл смещается в сторону увеличения времени вдоха. При легкой форме хронической дыхательной недостаточности проявление одного из двух типов одышки будет следствием предшествующих физических нагрузок. В тяжелых формах заболевания даже переход больного из сидячего положения в вертикально стоячее будет сопровождаться возникновением одного из двух описанных типов одышки.
• К следующему симптому хронической дыхательной недостаточности относится вибрация крыльев носа, которая объясняется частичным отсутствием проходимости в дыхательных путях, при котором к циклу дыхания присоединяются крылья носа. Они действуют по принципу расширения в течении цикла вдоха и спадания в фазе выдоха. Внешне это напоминает попытку захватить больший объем воздуха в течение одного дыхательного цикла.

У детей симптомы проявления дыхательной недостаточности обладают теми же признаками, что и у взрослых, однако, характеризуются более легкими формами заболевания. Наибольшая частота возникновения симптомов дыхательной недостаточности отмечена у новорожденных, перенесших тяжелый процесс родов или появившихся на свет преждевременно.

Диагностика

При дыхательной недостаточности не наполняется должным образом газовый состав крови, или же он компенсируется перенапряжением аппарата внешнего дыхания.

На первом этапе диагностики дыхательной недостаточности врачи собирают анамнез пациента, чтобы обнаружить возможные причины, которые привели к патологии. Осматривая больного, проверяют частоту дыхания, смотрят на участие других групп мышц в дыхательном процессе, а также ищут цианоз кожных покровов.

Позже берут функциональные пробы (спирометрия, ликфлоуметрия), которые необходимы для исследования и оценки вентиляции лёгких. В данную процедуру также входит установление жизненной ёмкости лёгких, объёма дыхания в минуту, скорости прохождения воздуха внутри дыхательной системы и т. п.

Диагностируя дыхательную недостаточность, врач обязательно назначает лабораторный анализ газового состава крови, который показывает количество кислорода и углекислого газа в артериальной крови (РаО2 и РаСО2), а также её щелочно-кислотное состояние.

Признаки дыхательной недостаточности

Дыхательная недостаточность бывает разной и отличается по форме тяжести, механизму возникновения, скорости развития. Соответственно, в зависимости от вида патологии проявляется по-разному. Общими признаками, на которые стоит обратить внимание, являются:

• одышка;
• увеличение пульса;
• обмороки;
• синюшность кожи (цианоз);
• тошнота;
• утренние мигрени;
• вялое, сонливое состояние по утрам и бодрствование в ночное время суток, бессонница;
• кратковременные потери памяти;
• пониженное давление.

Первые пять симптомов из списка – признаки острой хронической недостаточности.

Цианоз при дыхательной недостаточности появляется из-за сниженного газообмена в лёгких и выступает в виде фиолетового оттенка слизистых оболочек и кожи.

Пониженное содержание кислорода в крови – гипоксемия, характерная для дыхательной недостаточности, - служит причиной кожного цианоза. При гипоксемии также наблюдается тахикардия и умеренное пониженное давление. Если давление кислорода (РаО2) снижается до 55 мм рт. ст., может проявляться потеря памяти; если ниже 30 мм рт. ст. – потеря сознания.

При повышенном содержании углекислого газа – гиперкапнии – у больного наблюдается тахикардия и нарушение сна. Человек страдает мигренью, утренней тошнотой. Резкое повышение давления СО2 может вызвать внутричерепное давление, приводящее к отёку головного мозга.

Слабость и утомление мышц органов дыхания проявляется возрастанием частоты дыхания (ЧД). ЧД с показателем 25 и выше раз в минуту является признаком утомления мышц дыхательных путей.

Снижение ЧД до 12 раз в минуту говорит о том, что в ближайшем времени возможна остановка дыхания. Одышка интерпретируется больным как недостаток воздуха. Наблюдается как в процессе выполнения физических нагрузок, так и в состоянии покоя.

Как определяют диагноз дыхательной недостаточности

При установке диагноза дыхательной недостаточности применяются такие методики:

• Физиакальный осмотр – общее название методов, которые использует врач, впервые осматривая пациента. К ним относятся полный осмотр грудной клетки, при котором доктор ищет синюшность кожных покровов, определяет амплитуду вдохов и выдохов и саму форму грудной клетки; пальпация, которой позволяет определить, увеличены ли подмышечные и подключичные лимфоузлы, что характерно для дыхательной недостаточности; измерение пульса и др.
• Спирометрия - способ изучения внешнего дыхания с помощью инструментов. Он достаточно эффективен для диагностики, так как позволяет максимально точно и объективно проверить уровень деятельности дыхательной системы. Как правило, это главный метод диагностики хронической дыхательной недостаточности, так как оценивает скорость её прогрессирования. Спирометрия показывает жизненную ёмкость лёгких, индекс Тиффно, объём максимального выдоха в первую секунду и проч.
• Анализ газового состава крови. Определение газового состава крови при дыхательной недостаточности назначается врачами в 100% случаев, так как данный анализ отличается высокой информативностью и точностью и при этом его легко выполнить. При проверке крови на газовый состав пациенту одевают на палец спектрофотометрический датчик, считывающий показатель РаО2, то есть степень насыщения крови кислородом. Данные прибор выдаёт в процентах. Пациентам не стоит бояться этой процедуры – она не отнимает много времени и совершенно безболезненна. Проводить её можно абсолютно всем, так как она не имеет каких-либо медицинских и других противопоказаний.

Для диагностики дыхательной недостаточности также применяются и другие, более сложные методы. Однако их назначение проводится строго индивидуально и зависит от первичного осмотра врача.

Если вы всё чаще замечаете за собой одышку, мигрени и вялое состояние организма, вплоть до потери сознания, безотлагательно обратитесь к врачу и ни в коем случае не занимайтесь самолечением! Только специалист способен точно диагностировать причину ваших недомоганий, которые могут служить признаками дыхательной недостаточности.

Лечение

Суть терапии острой дыхательной недостаточности заключается в:

• нормализации и дальнейшем поддержании функции легких, которая состоит в насыщении крови кислородом;
• терапии основного заболевания вызвавшего дыхательную недостаточность (воспаление легких, скопление газа в плевре, бронхит хронического течения и т. д.);
• нормализации проходимости дыхательных путей.

Если у пациента имеется сильное кислородное голодание, то в первую очередь врачи обычно назначают оксигенотерапию (лечение кислородом). Кислородные ингаляции при оксигенотерапии подаются дозированно. При этом врачи тщательно наблюдают за состоянием пациента.

Если пациент находится в сознательном состоянии, то кислород ему подают через специальную маску или носовой катетер. Если же больной находится в коме, то воздух ему подают через эндобронхиальную трубку или через искусственную вентиляцию легких.

Параллельно с этим медики обычно делают все, чтобы улучшить функции легких. С этой целью могут применяться антибиотики, препараты, снимающие спазм с бронхов, средства способствующие разжижению мокроты в легких и ее выведению, массаж области грудной клетки, ЛФК, ультразвуковые ингаляции и т.д.

В это же время врачи проводят аспирацию бронхов, которая заключается в удалении мокроты из бронхов с помощью специального приспособления.

Если у пациента при острой дыхательной недостаточности произошло повышение давления в сердце, что привело к увеличению его отделов справа, то врачи могут порекомендовать своим пациентам прием мочегонных лекарств.

После этого лечение дыхательной недостаточности направленно на устранение факторов, которые ее спровоцировали.

Первая помощь при острой дыхательной недостаточности

До появления скорой помощи больному с приступом острой дыхательной недостаточности нужно срочно сделать искусственное дыхание «рот в рот» или «рот в нос».

Крайне аккуратно нужно проводить вентиляцию легких у детей любого возраста. Так, детям любого возраста при искусственном дыхании разрешается вдувать воздух в нос и рот одновременно. В то же время у маленьких детей следует учитывать вероятность запрокидывания головы. У грудничков шея короткая и толстая, ее очень легко сломать.

При проведении искусственного дыхания детям не следует вдыхать все количество воздуха, так как в этом возрасте от избытка кислорода может произойти разрыв тканей легких.

Алгоритм оказания помощи при дыхательной недостаточности детям:

• ребенка положить на твердую и ровную поверхность;
• после этого под плечи рекомендуется поместить валик, свернутый из одежды;
• затем голова ребенка слегка запрокидывается назад, а подбородок поднимается;
• все дыхательные пути нужно очистить от слизи и посторонних предметов с помощью пальцев или специального отсоса;
• после этого на рот и нос младенца кладется салфетка из марли;
• затем нужно сделать вдох и лицо разместить над лицом ребенка таким образом, чтобы нос и ротовая полость максимально плотно соединились;
• вдыхается кислород в нос и рот младенца. Грудная клетка его при этом должна слегка приподняться. Следует учитывать при этом возраст ребенка (чем младше ребенок, тем меньше ему требуется кислорода);
• остановить процедуру и подождать до тех пор, пока грудная клетка малыша полностью не опустится;
• данные действия нужно повторять до тех пор, пока ребенок не начнет самостоятельно дышать, или пока не приедет скорая помощь.

Техника оказания первой помощи при дыхательной недостаточности у взрослых ничем принципиально не отличается.

Стоит отметить, что методы оказания первой помощи при дыхательной недостаточности могут несколько меняться в зависимости от того, насколько сильно проявляет себя патология.

Так, при острой дыхательной недостаточности 1 степени больному достаточно выйти в помещение с хорошей вентиляцией и снять с себя плотно прилегающую одежду.

Если у больного присутствует острая дыхательная недостаточность 2 степени в сочетании с субкомпенсацией, то больному помимо предыдущих действий необходимо выполнить дренаж органов дыхания. Для этого (если это ребенок) можно перевернуть его в кроватке, постучать по грудной клетке или ритмично сдавливать ее.

Если пациенту полегчало, ему все равно нужно как можно скорее обратится к врачу. Больных с острым приступом дыхательной недостаточности нередко помещают в реанимацию, так как данное состояние опасно для жизни пациента.

Для скорейшего облегчения симптомов врачи могут вводить в вену или мышцу пациента бронхолитические препараты, функция которых заключается в устранении спазмов в органах дыхания.

Для быстрого оказания помощи при дыхательной недостаточности больному можно дать отхаркивающие лекарства в таблетках, спреях ли ингаляциях. Если дыхательная недостаточность имеется у маленького ребенка, то ему можно сделать аспирацию органов дыхания при помощи катетера, который вводится через ротовую полость.

Если дыхательная недостаточность у больного вызвана отеком легких, то ему рекомендуется принять полусидящее положение и опустить ноги с кровать или же просто приподнять подушку на кровать, чтобы он смог облокотится об нее. После этого больной должен принять мочегонное средство (в тяжелых случаях диуретики вводятся внутривенно).

Устранение причины патологии

Для того чтобы выявить причину хронической дыхательной недостаточности, пациентов нередко кладут в больницу, где они проходят ряд обследований. Лечение дыхательной недостаточности должно проводиться только после тщательной диагностики.

Наиболее часто для устранения причины патологии назначаются:

• антибактериальные средства. Антибиотики в кратчайшие сроки могут помочь, если причиной патологии стало бактериальное поражение органов дыхания. Как правило, этот метод используется при остром бронхите, воспалении легких или их нагноении;
• тромблитические лекарства. Данные средства используются для разрушения сгустков крови в сосудах. Эти препараты могут потребоваться, в случае если причиной болезни стала закупорка артерий или сосудов легких. Как правило, врачи с этими препаратами ставят уколы;
• детоксикация. Эти средства применяются для того, чтобы обезвредить какие-либо вещества в организм пациента. Например, при ботулизме может применяться ботулинический анатоксин и т. д.

Часто устранить причину дыхательной недостаточности просто невозможно. Однако можно принимать меры для своевременного устранения заболеваний, способных вызвать патологию.

Для обеспечения постоянной проходимости в органах дыхания врачи обычно назначают для регулярного применения средства, разжижающие мокроту и расширяющие бронхи. Для этого идеально подойдет лечение народными средствами. Однако прежде чем использовать какие-либо отвары, больной должен обязательно посоветоваться с врачом. Кроме этого рекомендуется постоянно выполнять дыхательные процедуры и отсасывать мокроты.

Режим

Больные дыхательной недостаточностью для скорейшего выздоровления обязательно должны соблюдать специальный режим, который в первую очередь включает в себя снижение количества физических нагрузок. Это объясняется тем, что физические упражнения не дают нормально насытиться кислородом тканям организма. Любое физическое упражнение у больных с дыхательной недостаточностью может спровоцировать обострение заболевания.

Помимо этого больным дыхательной недостаточностью рекомендуется бросить курить и как можно чаще очищать воздух, которым они дышат. Так, частицы пыли или сигаретный дым в любой момент могут спровоцировать спазм бронхов, который повлечет за собой резкое ухудшение состояния.

Кроме того токсические вещества из воздуха способствуют склеротическим процессам, которые могут вызвать уменьшение объема органов дыхания.

Лечебная диета

Интенсивная терапия при дыхательной недостаточности должна обязательно сочетаться с лечебной диетой. Таким образом пациент сможет предотвратить переход острого заболевания в хроническую форму, а также некоторые другие осложнения.

Среди основных принципов питания при дыхательной недостаточности можно выделить:

• разнообразие рациона;
• употребление белков и жиров животного происхождения в большом количестве;
• употребление овощей и фруктов с высоким содержанием витаминов и минералов;
• дополнительный прием БАДов с витаминами и минералами в составе;
• прием пищи должен быть небольшими порциями по 5-7 раз в сутки;
• следует избегать или максимально ограничить потребление продуктов способных вызывать повышенное газообразование в кишечнике;
• употребление соленого при дыхательной недостаточности также рекомендуется снизить.

Физиотерапевтическое лечение

Физиотерапия, как правило, используется маленькими курсами для того, чтобы за короткий промежуток времени существенно улучшить самочувствие пациента. Выбор метода лечения во многом зависит от причины вызвавшей патологию.

Так, если у пациента имеется бронхоэктатическое заболевание, то врачи обычно назначают массаж грудной клетки или ЛФК.

Таким образом, легкие и бронхи пациента смогут быстрее очиститься от гноя. С этой же целью могут применяться и ингаляции некоторых лекарств.

Пациентам с дыхательной недостаточностью настоятельно рекомендуется посетить курорты или санатории, возле которых имеется море. Даже больные туберкулезом пациенты быстро восстанавливаются благодаря морскому воздуху.

Радикальное лечение

Одним из самых быстрых и эффективных методов лечения хронической дыхательной недостаточности является пересадка легких. Однако у данного способа лечения есть существенные недостатки, среди которых можно выделить сложность проведения операции и очень высокую цену.

Лекарства

Препараты, применяемые при дыхательной недостаточности, зависят от того, в какой форме она выражена. Выделяют острую и хроническую форму в зависимости от рода и длительности течения заболевания.

Средства и препараты, применяемые при острой дыхательной недостаточности, разделяются на несколько групп:

• Противоинфекционные препараты.
• Анестетики.
• Сердечные стимулянты.
• Миорелаксанты.

Антибиотики нужны для того, чтобы предотвратить распространение инфекции. Дыхательная недостаточность может быть вызвана различными факторами, но большинство из них могут носить сопутствующий инфекционный характер. В таком случае назначается курс антибиотиков.

Обезболивающие средства, применяемые при острой дыхательной недостаточности, зачастую используются для того, чтобы снизить болевой синдром, возникший вследствие дыхательной недостаточности, а также для того, чтобы облегчить перенос физиопроцедур, применяемых для снятия острой дыхательной недостаточности.

Средства, применяемые при острой дыхательной недостаточности, стимулирующие работу сердца, повышают кровяное давление и не дают сбиться сердечному ритму вследствие возникновения патологии.

Миорелаксанты помогают понизить необходимость потребления обычного количества кислорода организмом. Они способствуют расслаблению мускулатуры, за счет чего уровень метаболизма в организме падает, обменные процессы протекают значительно медленней и клеткам организма не нужно большое количество кислорода. Это дает время на восстановление дыхательной функции. Кроме того, средства, применяемые при острой дыхательной недостаточности этого типа, расслабляют мышцы и предотвращают их движение, чтобы не помешать оказанию помощи и дальнейшему дыханию при помощи трубки или дыхательного аппарата.

Кроме того, если острая дыхательная недостаточность возникла вследствие какого-то другого заболевания, необходимо параллельно проводить лечение этого заболевания, например заболевания головного мозга или повреждение дыхательного центра, неврологии (ботулизм или миастения препятствуют поступлению сигнала от нервной системы к мышцам органов дыхания).

Среди препаратов при дыхательной недостаточности, применяемых в последующем лечении острой и хронической формы, выделяют:

• Бронхолитики.
• Адреномиметики.
• Агонисты бета-адренорецепторов.
• Кортикостероиды.
• Препараты, стимулирующие дыхание.
• Седативные препараты.
• Муколитические препараты.

Использование бронхолитиков эффективно при лечении заболеваний хронической дыхательной недостаточности. Они расширяют объем бронхов, благодаря чему увеличивают объем потребляемого воздуха и количество кислорода, который насыщает кровь. В связи с большим количеством побочных эффектов принимать их следует под контролем врача, который должен назначить анализы для выявления эффективности лечения.

Адреномиметики стимулируют работы важных групп мышц. За счет этого увеличивается частота сердечных сокращений и давление крови. Гладкие мышцы стенок кровеносных сосудов и бронхов расслабляются, увеличивается просвет в бронхах, что убирает препятствие на пути воздуха, наполняющего легкие. Наиболее популярным препаратом этого типа считается Изадрин. Он выполняет все вышеперечисленные функции в равной степени, но при этом вызывает выраженный тремор и тахикардию. Людям с заболеваниями сердца и сердечной аритмией такой препарат противопоказан.

Агонисты бета-адренорецепторов воздействуют только на бета2-адренорецепторы. Они увеличивают скорость потока воздуха и наиболее эффективны при ингаляционном применении. Среди таких препаратов при дыхательной недостаточности применяют тербуталин. Его можно принимать внутрь, в виде подкожных инъекций и ингаляционно. Последний вариант применения, как показывают практические исследования, наиболее эффективен. Также в качестве подобного препарата могут быть назначены Сальбутамол, Беродуал, Изоэтарин (в зависимости от индивидуальной переносимости компонентов пациентом). При употреблении этих лекарств нужно правильно рассчитывать дозировку. Признаком слишком высокой дозы препарата является тремор конечностей и тахикардия. В случае возникновения таких нарушений необходимо снижать дозу употребления препарата.

Кортикостероиды способствуют восстановлению чувствительности бета-адренорецепторов при лечении тяжелых форм хронической дыхательной недостаточности, чаще вследствие бронхиальной астмы. Среди них выделяют Дексаметазон, Метилпреднизолон, Преднизолон, Гидрокортизон. Препараты перечислены в порядке возрастания необходимой дозы для снятия симптомов дыхательной недостаточности. Эффективность этих препаратов доказана только при заболевании бронхиальной астмой. В других случаях перечисленные препараты обычно не назначаются пациентам.

Когда дыхательные функции нарушаются вследствие приема лекарственных препаратов, например, анальгетиков или наркотических веществ, назначают препараты, стимулирующие дыхание. Также их назначают при пиквикском синдроме. Среди стимуляторов дыхания выделяют Прогестерон, Налоксон, Доксапрам, Теофиллин. Они оказывают воздействие на нервную систему, которая посылает импульсы дыхательным мышцам, на отдел головного мозга, который отвечает за дыхание, стимулируют сокращение диафрагмы.

Седативные препараты имеют большое значение, так как они балансируют потребность тканей в кислороде и доставку кислорода к ним. Это важно, так как при повышении частоты дыхания потребность тканей в кислороде может пропорционально увеличиваться, и этот процесс необходимо сдерживать медикаментозно. В стационарах чаще используют Галоперидол или Сибазон.

Муколитические препараты разжижают слизь, которая скапливается в бронхах и не дает развиваться пневмоническим процессам. В стационарах внутривенно вводят Ацетилцистеин для предупреждения таких заболеваний.

Перечисленные препараты должны использоваться в комплексном лечении дыхательной недостаточности под строгим наблюдением врачей. Все препараты должны употребляться в рекомендованной дозировке по индивидуальному назначению.

Народные средства

Дыхательная недостаточность характеризуется невозможностью обеспечения организма кислородом органами дыхания вследствие патологического процесса. В зависимости от длительности дыхательной недостаточности, различают острую и хроническую форму. Острая форма протекает в течение нескольких минут или часов. При лечении данной формы важно оперативное оказание помощи, чтобы пациент не скончался. Хроническая форма протекает на протяжении многих лет и может лечиться при помощи средств народной медицины.

Принцип народного лечения основан на снятии отека органов дыхания. Такие лекарства способствуют выведению мокроты и слизи из бронхов, а также способствуют расслаблению и снятию мышечного спазма.

Народные рецепты при хронической дыхательной недостаточности

• 100 грамм меда, сок одного лимона и 10 перемолотых зубчиков чеснока смешать до однородной консистенции. Закрыть полученную смесь в банке и настаивать не менее 1 недели в темном прохладном месте. Принимать по утрам по одной чайной ложке натощак, рассасывая полученную консистенцию во рту в течение одной минуты.
• Чтобы приготовить бузиновую настойку самостоятельно в домашних условиях понадобится 150 грамм спелых бузиновых ягод и столько же спирта. Ягоды нужно тщательно вымыть, просушить и добавить в спирт. Плотно закрыть емкость и убрать на 5 дней. Принимают такую настойку в форме капель, разводя с водой. Принимать капли лучше на ночь, по 25 капель за один прием.
• Если дыхательная недостаточность возникла на фоне застаивания слизи в бронхах. Для улучшения ее отделения и стимуляции выхода, рекомендуется принимать теплое молоко с морковным соком. Для этого очищенную от кожуры морковь необходимо перемолоть при помощи блендера и отжать полученный сок. Половину стакана такого сока необходимо смешать с таким же количеством теплого молока. Стакан разделить на три приема и выпить в течение дня.
• Похожим образом делают луково-медовый сок. Лук необходимо измельчить в блендере и выжать сок. 5 ст. ложек сока нужно смешать с таким же количеством меда и принимать по чайной ложке трижды в день.
• Для снятия мышечного тонуса бронхов принимают настой луковых корней на молоке. Корни 3 луковиц необходимо отрезать, промыть и залить 150 мл горячего молока. Оставить на один день, затем принимать по столовой ложке до 5 раз в день.

Такие натуральные рецепты помогут снять неприятные симптомы, возникшие в результате дыхательной недостаточности быстро и эффективно.

Информация носит справочный характер и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. При первых симптомах заболевания обратитесь к врачу.

Острая дыхательная недостаточность – синдром, очень опасный для человеческого здоровья. В лёгких больного нарушается газообмен, в крови уменьшается уровень кислорода и увеличивается количество углекислого газа. Начинается кислородное голодание или, выражаясь медицинским языком, гипоксия.

Классификация дыхательной недостаточности проводится по типу развития, по причине появления и по стадии заболевания. Кроме того, недостаточность может быть острой либо хронической формы.

По типу развития встречаются следующие виды недостаточности: гипоксемическая и гиперкапническая.

Гипоксемическая

В этом случае сильно понижается уровень кислорода — чаще всего при тяжёлой форме пневмонии и отёке лёгких. Больному может помочь кислородная терапия.

Гиперкапническая

А при гиперкапнической дыхательной недостаточности в крови больного сильно повышен уровень углекислого газа. Это случается после травм грудной клетки и при слабых дыхательных мышцах. Содержание кислорода, конечно, тоже понижено, и в таких случаях помогает и широко используется кислородотерапия.

Диагностика

Правильная диагностика дыхательной недостаточности представляет собой в первую очередь определение причины её развития.

Прежде всего при осмотре врач обращает внимание на цвет кожи пациента. Затем оценивает частоту и тип дыхания.

Поставить точный диагноз поможет исследование систем кровообращения и дыхания. Проводят его в условиях стационара при помощи лабораторных анализов крови, а также рентгенографии.

Причины

Насчитывается пять основных причин дыхательной недостаточности.

Первая причина – нарушена регуляция дыхания. Это происходит:

• при отёке либо опухоли головного мозга;
• при инсульте;
• при передозировке наркотиков.

Вторая причина — , то есть полная непроходимость либо значительное сужение дыхательных путей. Случается такое:

• при закупорке бронхов мокротой;
• если в дыхательные пути попадает рвота;
• при лёгочном кровотечении;
• при западении языка;
• при спазмах бронхов.

Третья причина — нарушены функции лёгочной ткани. Обычно такое случается при:

• ателектазе – спадении стенок лёгкого (бывает врождённым и приобретённым);
• послеоперационных осложнениях;
• тяжело протекающих бронхопневмониях.

Четвертая — нарушена биомеханика дыхания. Это происходит:

• вследствие переломов ребёр и других травм;
• при миастении (постоянной слабости и быстрой утомляемости мышц).

Пятая — недостаточное кровоснабжение сердца и сосудов. Возникает при длительном течении сердечно-лёгочных заболеваний.

Стадии болезни

Существуют три стадии острой дыхательной недостаточности. Различаются они по степени тяжести.

1. В начальной стадии у человека появляется одышка при физических нагрузках, учащённое сердцебиение. Давление повышается, пульс становится частым. Наблюдается незначительное посинение кожи (в медицине такое явление называется цианоз).
2. Кожа равномерно окрашена в синеватый цвет, может появиться эффект мрамора. Губы тоже синеют, дыхание и сердцебиение резко учащаются. Одышка сильная даже в состоянии покоя.
3. Гипоксическая кома. Пациент теряет сознание, давление падает, дыхание становится редким и затруднённым. Такое состояние может привести к остановке дыхания, бывают случаи летального исхода.

Симптомы

Острая дыхательная недостаточность развивается быстро и может привести к смерти. Диагностика этого заболевания, как правило, затруднений не вызывает, поскольку его симптомы очень характерны. И обращать внимание на них нужно немедленно, чтобы успеть оказать больному первую помощь.

1. Главный симптом начала болезни — одышка и частое шумное дыхание, иногда прерывистое. Может пропасть или охрипнуть голос.
2. Кожа бледная, затем приобретает синюшный цвет из-за недостатка кислорода в крови. При искусственном освещении в оценке цвета кожи легко ошибиться, так что стоит сравнить кожу больного и собственную.
3. Пациент испытывает удушье, ему не хватает воздуха, развивается тахипноэ.
4. Зачастую человек непроизвольно изо всех сил опирается обеими руками в поверхность, на которой сидит. Именно по этому признаку можно отличить острую дыхательную недостаточность от болезней нервной системы, когда больные тоже могут испытывать удушье.
5. Человек постоянно чувствует слабость, его клонит в сон.

Правила первой помощи

Неотложная помощь при острой дыхательной недостаточности крайне важна, так как ухудшение состояния может быть стремительным. Чем же можно помочь страдающему человеку, пока не приехал врач?

1. Поместить больного на пол либо другую ровную поверхность и повернуть его на бок.
2. По возможности открыть окна, чтобы заходил свежий воздух, и расстегнуть одежду пострадавшего.
3. Голову больного как можно сильнее откинуть назад, а его нижнюю челюсть выдвинуть вперёд, чтобы человек не подавился собственным языком.
4. Постараться очистить рот и глотку пациента от слизи и мусора.
5. Реаниматология советует при прекращении дыхательной функции произвести искусственное дыхание. Дальнейшее лечение должно проводиться только в стационаре.

Как делать искусственное дыхание

Искусственное дыхание проводится, чтобы обеспечить приток кислорода в организм больного и удалить из него избыток углекислого газа.

1. Сначала необходимо запрокинуть голову пациента, подложив руку ему под затылок. Подбородок и шея больного должны находиться на прямой линии – так воздух будет свободно проходить в лёгкие.
2. Убедиться, что полость рта не забита слизью и рвотой. Защемить нос пациента между своими пальцами.
3. Вдохнуть очень глубоко и сделать резкий выдох воздуха в рот больного. Откинуться назад и сделать ещё один вдох. В это время грудная клетка больного опустится и произойдёт пассивный выдох.

Вдувания воздуха должны быть резкими, с интервалом в 5-6 секунд. То есть в минуту их нужно делать 10 — 12 раз и продолжать до тех пор, пока у больного не восстановится нормальное дыхание.

Лечение острой дыхательной недостаточности назначает врач, после диагностики и выяснения причины такого состояния.

Хроническая форма болезни

На фоне заболеваний лёгких и бронхов может развиться хроническая дыхательная недостаточность. Этому способствуют и некоторые виды болезней центральной нервной системы.

Если синдром дыхательной недостаточности лечить неправильно, то она также может перейти в хроническую форму.

Её признаки:

• одышка даже при небольшом физическом напряжении;
• быстро наступающая усталость;
• постоянная бледность.

Хроническая дыхательная недостаточность способна послужить причиной сердечно-сосудистых болезней, потому что сердце не получает необходимое количество кислорода.

У детей

Увы, нередко у детей тоже встречается острая форма дыхательной недостаточности. Маленький ребёнок не понимает, что с ним происходит, и не может пожаловаться на удушье, поэтому нужно проявлять повышенное внимание к появившимся опасным признакам.

Симптомы острой дыхательной недостаточности таковы:

• одышка;
• вялость и капризность либо, наоборот, сильное беспокойство;
• посинение носогубного треугольника, раздувающиеся крылья носика;
• бледность и мраморная окраска кожи.

Классификация дыхательной недостаточности у детей осуществляется по таким же принципам, что и у взрослых пациентов.

Наиболее частые причины:

• закупорка дыхательных путей носоглоточным секретом;
• разрастание аденоидов;
• попадание в дыхательные пути инородного предмета;
• нарушение вентиляции лёгких при родовой травме;
• осложнение после перенесённой пневмонии;
• последствия полиомиелита.

Искусственное дыхание

Если приходится делать искусственное дыхание младенцу, обязательно помните, что в этом процессе есть свои особенности.

• Запрокидывать малышу голову нужно с максимальной осторожностью, потому что в этом возрасте шейка очень хрупкая.
• Набрав в лёгкие воздуха, в ротик ребёнка надо делать неполный и не резкий выдох, чтобы избежать разрыва альвеол.
• Вдувание производить в рот и нос одновременно, с частотой 15 — 18 раз в минуту. Это чаще, чем во время оказания неотложной помощи при острой дыхательной недостаточности взрослым, ведь у детей объём лёгких гораздо меньше.

Лечение

Выводы

1. Острая дыхательная недостаточность – состояние патологических изменений в организме. Оно может закончиться рядом серьёзных осложнений и даже смертью.
2. Дыхательная недостаточность может быть вызвана различными причинами, начиная от попадания в лёгкие постороннего предмета либо рвотных масс и заканчивая воспалением бронхов и лёгких.
3. Не оставляйте без внимания случаи одышки, особенно у детей.
4. При появлении симптомов дыхательной недостаточности надо очень быстро вызвать врача и обязательно оказать больному доврачебную помощь: в таких случаях нередко счёт идёт на минуты.
5. Изучите основы реаниматологии и в особенности технику искусственного дыхания. Это может спасти жизнь вашим близким.

Дыхательная недостаточность - патология, осложняющая течение большинства заболеваний внутренних органов, а также состояний, обусловленных структурно-функциональными изменениями грудной клетки. Для поддержания газового гомеостаза респираторный отдел легких, дыхательные пути и грудная клетка должны работать в напряженном режиме.

Внешнее дыхание обеспечивает поступление кислорода в организм и удаление углекислоты. Когда эта функция нарушается, начинает усиленно биться сердце, увеличивается количество эритроцитов в крови, повышается уровень гемоглобина. Усиленная работа сердца - наиболее важный элемент компенсации недостаточности внешнего дыхания.

На более поздних стадиях дыхательной недостаточности компенсаторные механизмы не справляются, снижаются функциональные возможности организма, развивается декомпенсация.

Этиология

К легочным причинам относятся расстройство процессов газообмена, вентиляции и перфузии в легких. Они развиваются при крупозной , абсцессах легкого, муковисцидозе, альвеолите, гемотораксе, гидротораксе, аспирации водой при утоплении, травматическом повреждении грудной клетки, силикозах, антракозах, врожденных пороках развития легких, деформации груди.

Среди внелегочных причин выделяют:

Альвеолярная гиповентиляция и бронхообструкция - основные патологические процессы дыхательной недостаточности.

На начальных стадиях заболевания активизируются реакции компенсации, которые устраняют гипоксию и больной чувствует себя удовлетворительно. При выраженных нарушениях и изменениях газового состава крови эти механизмы не справляются, что приводит к развитию характерных клинических признаков, а в дальнейшем - тяжелых осложнений.

Симптоматика

Дыхательная недостаточность бывает острой и хронической. Острая форма патологии возникает внезапно, развивается стремительно и представляет угрозу для жизни больного.

При первичной недостаточности поражаются непосредственно структуры респираторного тракта и органы дыхания. Ее причинами являются:

1. Боль при переломах и прочих травмах грудины и ребер,
2. Бронхообструкция при воспалении мелких бронхов, сдавлении дыхательных путей новообразованием,
3. Гиповентиляция и дисфункция легких
4. Поражение дыхательных центров в коре мозга - ЧМТ, наркотическое или лекарственное отравление,
5. Поражение дыхательных мышц.

Вторичная дыхательная недостаточность характеризуется поражением органов и систем, не входящих в дыхательный комплекс:

• Кровопотеря,
• Тромбозы крупных артерий,
• Травматическое шоковое состояние,
• Кишечная непроходимость,
• Скопление гнойного отделяемого или экссудата в плевральной полости.

Острая дыхательная недостаточность проявляется довольно яркими симптомами. Больные жалуются на чувство нехватки воздуха, одышку, затрудненный вдох и выдох. Эти симптомы появляются раньше остальных. Обычно развивается тахипноэ - учащенное дыхание, которое практически всегда сопровождается дыхательным дискомфортом. Дыхательная мускулатура перенапрягается, для ее работы требуется много энергии и кислорода.

При нарастании дыхательной недостаточности больные становятся возбужденными, беспокойными, эйфоричными. Они перестают критически оценивать свое состояние и окружающую обстановку. Появляются симптомы «дыхательного дискомфорта» – , свистящие, дистанционные хрипы, дыхание ослаблено, в легких тимпанит. Кожа становится бледной, развиваются тахикардия и диффузный цианоз, раздуваются крылья носа.

В тяжелых случаях кожные покровы приобретают сероватый оттенок и становятся липкими и влажными. По мере развития заболевания артериальная гипертензия сменяется гипотонией, сознание угнетается, развивается кома и полиорганная недостаточность: анурия, язва желудка, парез кишечника, дисфункция почек и печени.

Основные симптомы хронической формы заболевания:

1. Одышка различного происхождения;
2. Учащение дыхания – тахипноэ;
3. Синюшность кожных покровов – цианоз;
4. Усиленная работа дыхательной мускулатуры;
5. Тахикардия компенсаторного характера,
6. Вторичный эритроцитоз;
7. Отеки и артериальная гипертония на поздних стадиях.

Пальпаторно определяется напряжение мышц шеи, сокращение брюшных мышц на выдохе. В тяжелых случаях выявляется парадоксальное дыхание: на вдохе живот втягивается внутрь, а на выдохе - движется к кнаружи.

У детей патология развивается намного быстрее, чем у взрослых благодаря целому ряду анатомо-физиологических особенностей детского организма. Малыши более склонны к отекам слизистой оболочки, просвет их бронхов довольно узок, ускорен процесс секретообразования, дыхательные мышцы слабые, диафрагма стоит высоко, дыхание более поверхностное, а обмен веществ очень интенсивный.

Перечисленные факторы способствуют нарушению дыхательной проходимости и легочной вентиляции.

У детей обычно развивается верхний обструктивный тип дыхательной недостаточности, который осложняет течение , паратонзиллярного абсцесса, ложного крупа, острого эпиглотита, фарингита, и . У ребенка изменяется тембр голоса, появляется и «стенотическое» дыхание.

Степени развития дыхательной недостаточности:

• Первая - затрудненный вдох и беспокойство ребенка, сиплый, «петушиный» голос, тахикардия, периоральный, непостоянный цианоз, усиливающийся при беспокойстве и исчезающий при дыхании кислородом.
• Вторая - шумное дыхание, которое слышно на расстоянии, потливость, постоянный цианоз на бледном фоне, исчезающий в кислородной палатке, кашель, осиплость голоса, втяжение межреберных промежутков, бледность ногтевых лож, вялое, адинамичное поведение.
• Третья - выраженная одышка, тотальный цианоз, акроцианоз, мраморность, бледность кожи, падение артериального давления, подавлена реакция на боль, шумное, парадоксальное дыхание, адинамия, ослабление тонов сердца, ацидоз, мышечная гипотония.
• Четвертая стадия является терминальной и проявляется развитием энцефалопатии, асистолии, асфикции, брадикардии, судорог, комы.

Развитие легочной недостаточности у новорожденных обусловлено не полностью созревшей сурфактантной системой легких, сосудистыми спазмами, аспирацией околоплодных вод с первородным калом, врожденными аномалиями развития дыхательной системы.

Осложнения

Дыхательная недостаточность – тяжелая патология, требующая безотлагательной терапии. Острая форма заболевания плохо поддается лечению, приводит к развитию опасных осложнений и даже летальному исходу.

Острая дыхательная недостаточность - жизнеугрожающая патология, приводящая без своевременной медицинской помощи к гибели больного.

Диагностика

Диагностику дыхательной недостаточности начинают с изучения жалоб больного, сбора анамнеза жизни и болезни, выяснения сопутствующих патологий. Затем специалист переходит к осмотру больного, обращая внимание на синюшность кожи, учащенное дыхания, втянутость межреберных промежутков, выслушивает легкие фонендоскопом.

Для оценки вентиляционной способности легких и функции внешнего дыхания проводят функциональные пробы, во время которых измеряют жизненную емкость легких, пиковую объемную скорость форсированного выдоха, минутный объем дыхания. Чтобы оценить работу дыхательных мышц, измеряют инспираторное и экспираторное давление в ротовой полости.

Лабораторная диагностика включает исследование кислотно-основного баланса и газового состава крови.

К дополнительным методам исследования относятся рентгенография и магнитно-резонансная томография.

Лечение

Острая дыхательная недостаточность развивается внезапно и быстро, поэтому необходимо знать, как оказывать неотложную, доврачебную помощь.

Больного укладывают на правый бок, освобождают грудь от тесной одежды. Для предупреждения западания языка голову откидывают назад, а нижнюю челюсть выдвигают вперед. Затем удаляют инородные тела и мокроту из глотки с помощью марлевой салфетки в домашних условиях или аспиратора в стационаре.

Необходимо вызвать бригаду скорой помощи, поскольку дальнейшее лечение возможно только в отделении реанимации и интенсивной терапии.

Видео: первая помощь при острой дыхательной недостаточности

Лечение хронической патологии направлено на восстановление легочной вентиляции и газообмена в легких, доставку кислорода к органам и тканям, обезболивание, а также устранение заболеваний, ставших причиной этого неотложного состояния.

Восстановить легочную вентиляцию и проходимость воздухоносных путей помогут следующие терапевтические способы:

После восстановления дыхательной проходимости переходят к симптоматической терапии.