Язвенная болезнь патогенез диагностика лечение. Язвенная болезнь - этиология и патогенез. Примерная формулировка диагноза

Язвенная болезнь (ЯБ ) - хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся ограниченным изъязвлением слизистой оболочки верхнего отдела пищеварительного тракта, проникающего через мышечную пластину, в патогенезе которого важную роль играет кислотно-пепсиновый фактор. Чаще всего язвы локализуются в области луковицы двенадцатиперстной кишки, занимая несколько первых ее сантиметров (дуоденальные язвы), второй по частоте является локализация в области малой кривизны желудка (язвы желудка), реже - в канале привратника (язвы канала) или в двенадцатиперстной кишке сразу после луковицы (постбульбарные язвы).

Максимальная заболеваемость язвенной болезнью приходится на возраст 35-65 лет. Соотношение язв желудка и 12-перстной кишки зависит от возраста пациентов, пола и региона проживания. У лиц молодого возраста преобладают дуоденальные язвы - 6:1, а в возрасте 60 лет и старше - 2:1. Общепризнанно, что мужчины болеют чаще женщин, однако мужчины только в молодом возрасте болеют данным заболеванием в 5 раз чаще женщин, а возрасте старше 50 лет эта разница нивелируется.

Этиология

Существовали различные теории развития язвенной болезни (сосудистая, воспалительная, механическая, химическая, кортико-висцеральная и др.). Но ни одна из них не могла полностью объяснить происхождение язвенной болезни. Среди этиологических факторов, ведущих к развитию язвенной болезни, выделяют:

• наследственную предрасположенность;
• нервно-психические факторы;
• алиментарные факторы;
• вредные привычки;
• лекарственные воздействия;
• хеликобактерную инфекцию (Helicobacter pylori).

Наследственная предрасположенность занимает ведущее место среди этиологических факторов, приводящих к развитию болезни. Специальные генетические исследования позволили установить, что у родственников больных язвенной болезнью язва встречается в 5-10 раз чаще, чем у родственников здоровых людей. Установлен ряд генетических факторов, которые участвуют в различных звеньях патогенеза язвенной болезни. Существенное место отводится групповой специфичности крови. Группа крови 0 (I) повышает риск возникновения болезни на 30-40%, положительный резус-фактор - на 10%. К генетическим факторам, ответственным за наследственную предрасположенность к язвенной болезни, относят также показатели максимальной секреции соляной кислоты, увеличение количества обкладочных клеток, их гиперчувствительность к гастрину, повышение высвобождения гастрина и пепсиногена-1, снижение активности фермента α-1-антитрипсина, дефицит выработки Ig A, выполняющего защитную функцию, наличие HLA-антигенов В 5, В 15, В 35 и др. Но наследственная отягощенность создает лишь предрасположенность к заболеванию, которое реализуется в сочетании с другими неблагоприятными факторами.

Нервно-психические факторы. Значение нервно-психических факторов в возникновении язвенной болезни и ее рецидивов подтверждается большей частотой заболевания у лиц, имеющих постоянное нервно-психическое перенапряжение. Длительные отрицательные эмоции и психическое перенапряжение нарушают координирующую функцию головного мозга в отношении подкорковых образований, происходит стойкое возбуждение центров блуждающего нерва, приводящее к нарушениям функции и трофики желудка и двенадцатиперстной кишки. Эти положения получили развитие в работе К.М. Быкова и И.Т. Курцина под названием "Кортико-висцеральная теория". Но современные исследования эту теорию не подтверждают, и нервно-психическим факторам отводится роль фактора риска язвенной болезни.

Алиментарному фактору отводится большее место среди причин развития язвенной болезни. Известно, что некоторые компоненты пищи (соленья, копчености, острые приправы) стимулируют желудочную секрецию; другие (вареное мясо, молоко и т. д.) оказывают антацидное действие. Клинический опыт показывает, что у многих больных начало и рецидивы язвенной болезни возникают после погрешностей в еде.

Вредные привычки (такие как курение, злоупотребление алкоголем, избыточное употребление кофе) усиливают секрецию и моторику, способствуют повышению концентрации пепсиногена, угнетают секрецию бикарбонатов поджелудочной железы, нарушают слизеобразование и синтез простагландинов, нарушают барьерную функцию слизистой оболочки, снижают ее резистентность, тем самым способствуют язвообразованию.

Лекарственные воздействия. Медикаменты (аспирин, индометацин и другие НПВС, резерпин, глюкокортикоиды) играют роль в отдельных случаях возникновения язвы. Ульцерогенное действие лекарственных препаратов реализуется различными путями. Нестероидные противовоспалительные средства снижают выработку слизи, изменяют ее качественный состав, подавляют синтез эндогенных простагландинов и нарушают защитные свойства слизистой оболочки; не исключается прямое их воздействие на слизистую оболочку желудка с образованием острых язв и эрозий. Резерпин и кортикостероиды преимущественно усиливают агрессивные свойства желудочного сока, стимулируя выработку обкладочными клетками соляной кислоты.

Хеликобактерная инфекция. Спорным остается вопрос о роли бактерий Helicobacter pylori (HP) в развитии язвенной болезни (ЯБ).

В пользу мнения о непосредственном отношении Helicobacter pylori к ЯБ выдвигаются следующие доводы:

• частое обнаружение НР при ЯБ (до 75% при язвах желудка и 95% при дуоденальных язвах);
• заживление язв после лечения антибиотиками и субцитратом висмута, который уничтожает НР;
• связь рецидива с сохранением НР;
• рецидивы язвы почти всегда сочетаются с реинфекцией НР.

Возражениями против ведущей роли Helicobacter pylori в этиологии ЯБ являются следующие:

• ЯБ развивается только у одного из восьми инфицированных НР;
• органосохраняющие операции ведут в большинстве случаев к ликвидации язвы, не оказывая существенного влияния на колонизацию НР;
• применение современных мощных антисекреторных средств (Н2-блокаторов гистаминовых рецепторов и др.) дает очень высокий язвозаживляющий эффект, несмотря на сохранение НР;
• ЯБ (особенно дуоденальной локализации) болеют преимущественно мужчины, в то время как частота колонизации с полом не связана;
• НР наиболее часто обнаруживается у пожилых лиц, в то время как ЯБ является "привилегией" молодых.

Перечисленные возражения против этиологической роли НР не отрицают их возможности в язвообразовании. Они указывают лишь на то, что, кроме НР, для развития ЯБ необходимы и другие этиологические факторы. Helicobacter pylori является одним из местных факторов ЯБ.

Патогенез

В патогенезе язвенной болезни решающее значение, по мнению большинства исследователей, имеет нарушение равновесия между факторами агрессии и защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, представленные Н. Shay (1956), за счет усиления первых и снижения вторых.

К агрессивным факторам относятся:

• гиперсекреция HСl и пепсина, обусловленные гиперплазией фундальной слизистой, ваготонией, гиперпродукцией гастрина и гипереактивностью обкладочных клеток;
• нарушение эвакуации из желудка и дуоденогастральный рефлюкс;
• ретродиффузия Н + ионов;
• активация перекисного окисления;
• Helicobacter pylori.

К защитным факторам относятся:

• резистентность гастродуоденальной слизистой, обусловленная непрерывным защитным примыкающим к эпителию слизистой слоем;
• способность эпителиальных клеток к быстрой регенерации после любого повреждения;
• достаточный кровоток;
• щелочной секрет, вырабатываемый эпителиальными клетками, содержащий бикарбонат;
• простагландины, обеспечивающие клеточную защиту;
• иммунная защита.

У здоровых людей равновесие между факторами агрессии и защиты при меняющихся условиях внешней и внутренней среды и в различные фазы пищеварения поддерживается согласованным взаимодействием нейроэндокринной системы, включающей парасимпатическое звено вегетативной нервной системы, симпато-адреналовую систему, систему гипоталамус-гипофиз-периферические эндокринные железы и гастроинтестинальные гормоны.

Нарушение равновесия между факторами агрессии и защиты приводит к образованию язвы. При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки основным в патогенезе является повышение факторов агрессии, а при язвенной болезни желудка - снижение резистентности слизистой оболочки желудка. Это объясняет патофизиологические особенности, характерные для каждой локализации язв.

При язве двенадцатиперстной кишки усилены перистальтика и тонус желудка, увеличено количество обкладочных клеток, нарушено торможение деятельности фундальных желез, секретирующих соляную кислоту и пепсин. В связи с этим, как правило, усилена базальная (межпищеварительная) секреция и кислотность желудочного сока. Все эти изменения в значительной мере обусловлены повышением тонуса вагуса. Таким образом, имеет место кислотно-пептическая агрессия и нарушение моторно-секреторной функции.

При язве желудка тонус не повышен. Гиперсекреция имеет место лишь в пищеварительную фазу секреции. Кислотность желудочного сока чаще нормальная и даже пониженная. Тонус желудка и перистальтика снижены. При язве желудка в первую очередь нарушаются регенеративные процессы в слизистой.

Классификация

В практической работе врачей общей практики используется Международная классификация болезней (MKБ-10) :

• К 25 Язва желудка включает: эрозия желудка; язва пептическая: пилорического отдела; желудка (медиогастральная).
• К 26 Язва двенадцатиперстной кишки включает: эрозия острая двенадцатиперстной кишки; язва пептическая: 12-перстной кишки; постпилорической части.
• Подгрупповые характеристики для К25-К26:

  0. Острая с кровотечением.

  1. Острая с перфорацией.

  2. Острая с перфорацией и кровотечением.

  3. Острая без кровотечения и перфорации.

  4. Хроническая или неуточненная с кровотечением.

  5. Хроническая или неуточненная с перфорацией.

  6. Хроническая или неуточненная с кровотечением и перфорацией,

  7. Хроническая без кровотечения или перфорации.

  8. Неуточненная как острая или хроническая, без кровотечения и перфорации.

В странах Европы и Америки более распространен термин пептическая язва, это нашло отражение в международной классификации. В России используется термин язвенная болезнь. Для практического использования применим диагноз язвенной болезни, в котором отражают локализацию, течение, фазу болезни.

Структура диагноза язвенной болезни:

1. Определение болезни: язвенная болезнь.
2. Характеристика течения: обычное; рецидивирующее; осложненное.
3. Характеристика фазы течения: обострение; полная или неполная ремиссия.
4. Определение локализации язвы:

   Для желудка: кардиальная; медиогастральная; антральная; пилорическая.

   Для 12-перстной кишки: пилоробульбарная; бульбарная; постбульбарная.

5. Характеристика размеров:

   Для желудка: до 1,0 см - обычная; 1,0-1,5 см - большая; больше 1,5 см - гигантская.

   Для 12-перстной кишки: до 0,5 см - обычная; 0,5-1,0 см - большая; больше 1,0 см - гигантская.

6. Характеристика осложнений или угрозы их развития (если было ранее, указывается с наличием в анамнезе): кровотечение; пенетрация; малигнизация; перфорация; стеноз.
7. Характеристика сопутствующего перипроцесса: периульцерит; перидуоденит.

Примерная формулировка диагноза:

• Пример 1: Язвенная болезнь желудка, вне обострения (язва кардиального отдела).
• Пример 2: Язвенная болезнь 12-перстной кишки, фаза обострения (язва луковицы 12-перстной кишки), осложненная кровотечением. Размеры язвы указываются при описании эндоскопической картины.

Симптомы

Рассмотрим симптомы различных клинических форм язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Неосложненные формы

Основными симптомами в клинической картине неосложненных форм язвенной болезни являются боль, изжога, отрыжка, изменение аппетита, запоры.

Боль характеризуется следующими основными чертами: ритмичностью, периодичностью, характером, интенсивностью, локализацией. По отношению ко времени, прошедшему после приема пиши, принято различать ранние, поздние, "голодные" и ночные боли. Ранние боли появляются спустя 0,5-1,0 час после еды, интенсивность их постепенно нарастает, длятся в течение 1,5-2,0 часов и уменьшаются по мере эвакуации желудочного содержимого. Ранние боли свойственны язвам, расположенным в верхних отделах желудка (кардии, тела желудка). Для язв антрального отдела желудка и язв 12-перстной кишки характерны поздние боли, возникающие через 1-2,0 часа после приема пищи, а также "голодные" боли, которые возникают через значительный промежуток времени (6-7 часов) после еды и прекращаются при ее приеме.

Отличительная черта болей при язвенной болезни - периодичность появления. Периоды обострения обычно продолжаются от нескольких дней до 6-8 недель и сменяются фазой ремиссии. Во время ремиссии больные нередко чувствуют себя практически здоровыми, даже не соблюдая диету. В понятие периодичность входит и сезонный характер, для средней полосы это преимущественно весеннее или осеннее время года.

На характер болей влияет индивидуальная чувствительность больного, характер пищи и т. д. Боли могут быть ноющими, режущими, тупыми, в 1/3 случаев весьма интенсивными. При язве 12-перстной кишки и пилорического отдела характерны сильные боли, малой кривизны и тела тупые.

Локализация болей различная. Сложилось мнение, что она соответствует локализации язвы. Отмечено, что при расположении язвы в кардиальном отделе желудка боли возникают под мечевидным отростком, при пилорических и дуоденальных язвах - в подложечной области справа от средней линии. Однако это не всегда подтверждается. При язве кардиального отдела желудка нередко наблюдается атипичная локализация болей - за грудиной и слева от нее (нужно помнить об ИБС), а при постбульбарных язвах - в спине и в правой подложечной области. Кроме того, существуют "немые" язвы (в 6-17%).

В патогенезе болей возможную роль играют:

• внутрижелудочное и внутридуоденальное давление;
• повышение тонуса 12-перстной кишки и спазм пилородуоденального отдела вследствие нервно-мышечной дисфункции;
• воздействие повышенной концентрации соляной кислоты на оголенные симпатические нервные окончания в основании язвенного кратера;
• повышение в ночное время тонуса блуждающего нерва, увеличивающего базальную секрецию и вызывающего спазм привратника;
• ишемия слизистой вследствие спазма сосудов вокруг язвы;
• сдавление их при спастическом сокращении мускулатуры.

Изжога наблюдается у 30-80% больных. Изжога нередко бывает эквивалентом болевых ощущений, выступая в тех же временных соотношениях с приемом пищи, что и боль. Она может чередоваться с болевыми ощущениями или предшествовать им в течение ряда лет. Но изжога не патогномонична для язвенной болезни и часто встречается при , хроническом панкреатите, гастрите, дуодените и служит одним из основных проявлений недостаточности кардиального сфинктера пищевода. Главную роль в происхождении изжоги играет повышение чувствительности пищевода к пептическому действию желудочного содержимого и механическое растяжение пищевода волной желудочно-пищеводного рефлюкса.

Рвота - характерный симптом обострения язвенной болезни, встречается у 46-75% больных. Может возникать через 1-4 часа после еды на высоте болей и приносит значительное облегчение. Нередко для устранения болевых ощущений больные сами искусственно вызывают рвоту. В механизме такой рвоты основное значение имеет повышение тонуса блуждающего нерва, приводящее к резким нарушениям желудочной секреции и моторики. Тошнота - более редкий симптом неосложненной язвенной болезни.

Отрыжка - неспецифическпй симптом, встречающийся у 50% больных. В возникновении отрыжки основное значение придается недостаточности кардии в сочетании с антиперистальтикой желудка. Отрыжка преимущественно кислая.

Аппетит обычно сохранен или даже повышен. Снижение аппетита при неосложненной форме заболевания встречается, как правило, только при выраженном болевом синдроме. Чаще, чем снижение аппетита при обострении болезни, наблюдается ситофобия, то есть страх перед приемом пищи из-за возможности возникновения или усиления болей. Снижение аппетита и ситофобия могут приводить к значительному похуданию некоторых больных, однако чаще больные имеют нормальную массу тела.

Запоры встречаются у 50% больных язвенной болезнью. Они обусловлены дискинезией кишечника, щадящей диетой, бедной грубоволокнистой клетчаткой, ограничением физической активности, а также приемом некоторых лекарственных средств (карбоната кальция, гидро- окиси алюминия).

Особые формы

Особые формы язвенной болезни (язва пилорического канала, постбульбарные, множественные, гигантские и ювенильные язвы и язвы стариков) имеют некоторые отличия клиники и течения.

Язвы пилорического канала протекают с выраженным болевым синдромом. Боль, как правило, поздняя, "голодная", ночная, локализуется в эпигастральной области справа от средней линии. Прием антацидов дает неполный обезболивающий эффект. Больные теряют массу тела. Обострения отличаются длительностью, часто осложняются кровотечением, стенозом. При обследовании выявляется болезненность в пилородуоденальной области. Рентгенологическая диагностика язв пилорического канала затруднена, так как они обычно небольших размеров, окружены отечно-воспалительным валом, часто сопровождаются деформацией выходного отдела желудка. При эндоскопии язвы обнаруживаются почти в 100% случаев, чаще располагаются на малой кривизне, реже - на задней и передней стенках. Кислотопродуцирующая функция желудка высокая.

Внелуковичные язвы. К внелуковичным язвам относят язвы, расположенные в области бульбодуоденального сфинктера и дистальнее его. Встречаются преимущественно у больных в возрасте 40-60 лет. Клиника напоминает дуоденальную язву, но протекает тяжелее, часто рецидивирует, осложняется кровотечением, механической из-за спазма сфинктера Одди. Нередко начинается с массивного кровотечения. Боль локализуется справа от средней линии, может иррадиировать в правую лопатку. Характерным признаком является сезонность обострений.

Множественные язвы чаще локализуются в теле желудка, в 3 раза чаще у мужчин, чем у женщин. Сочетанные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки протекают длительно, характерны частые обострения, медленное рубцевание и частые осложнения.

Гигантские язвы встречаются в 4-5% случаев, чаще у больных пожилого и старческого возраста. В патогенезе важную роль играют трофические нарушения. Гигантские язвы имеют осложненное течение, склонны к перерождению в злокачественную опухоль.

Язвенная болезнь в разных возрастных группах

У молодых больных. Чаще язва локализуется в пилорическом канале, в двенадцатиперстной кишке, протекает с выраженным болевым синдромом, который хорошо купируется антацидами. Кислотопродуцирующая функция повышена. Клиническая картина язвенной болезни у женщин молодого возраста отличается маловыраженным болевым синдромом при сохранении его типичных черт.

У пожилых больных. Язвенная болезнь отличается преобладанием диспептических жалоб. У 30% больных может быть типичный болевой синдром.

Течение болезни

Язвенная болезнь - хроническое рецидивирующее заболевание, для которого характерны периоды обострения и ремиссии.

Основываясь на клинико-эндоскопических исследованиях, выделяют три стадии болезни: обострение, затухающее обострение, ремиссию. При обострении имеются клинические проявления, язвенный дефект и воспаление в слизистой оболочке.

Стихающее обострение характеризуется отсутствием клинических признаков, наличием свежего рубца и воспаления, в период ремиссии отсутствуют клинические проявления, активное воспаление, имеются рубцовые изменения.

Осложнения язвенной болезни

Осложнения язвенной болезни разделяют на 2 группы, требующие различного диагностического подхода и лечебной тактики:

1. Осложнения, возникающие внезапно и непосредственно угрожающие жизни больного : кровотечение, перфорация;
2. Осложнения, развивающиеся постепенно и имеющие хроническое течение : пенетрация, стенозирование привратника и 12-перстной кишки, малигнизация, перивисцериты (перигастрит, перидуоденит).

Кровотечение - наиболее частое осложнение язвенной болезни. Скрытое кровотечение, как правило, сопровождает каждое обострение заболевания, но не имеет практического значения. Явные кровотечения наблюдаются у 10-15% больных с язвенной болезнью. Желудочно-кишечное кровотечение клинически проявляется кровавой рвотой, дегтеобразным стулом и симптомами острой кровопотери. Кровавая рвота чаще наблюдается при язве желудка. Желудочное содержимое обычно имеет вид кофейной гущи, что обусловлено превращением гемоглобина под действием соляной кислоты в гематин, имеющий черный цвет. При обильном кровотечении соляная кислота не успевает реагировать с гемоглобином, и рвота в этих случаях бывает алой кровью. Черная окраска кала наблюдается при потере 200 мл крови. При обильном кровотечении стул становится жидким и напоминает деготь (мелена).

Перфорация встречается в 5-20% случаев язвенной болезни, причем у мужчин в 10-20 раз чаще, чем у женщин. Классическими симптомами перфорации являются острая "кинжальная" боль в эпигастральной области, напряжение мышц передней брюшной стенки, признаки пневмоперитонеума, а затем перитонита. В 75-80% случаев при прободной язве рентгенологически определяется свободный газ в брюшной полости.

Пенетрация - распространение язвы за пределы стенки желудка и 12-перстной кишки. На возможность пенетрации указывает изменившаяся клиническая симптоматика. При пенетрации язвы боль утрачивает стереотипность, не купируется приемом антацидов.

• Язва задней стенки луковицы 12-перстной кишки и пилорического отдела желудка чаще пенетрирует в поджелудочную железу, боль при этом иррадиирует в спину, становится опоясывающей.
• Язва малой кривизны тела желудка пенетрирует в малый сальник, при этом боль распространяется в правое подреберье.
• Язвы субкардиального и кардиального отделов желудка проникают в направлении к диафрагме и могут имитировать ИБС.
• При пенетрации постбульбарной язвы в брыжейку тонкой кишки возникает боль в области пупка.

Диагностика основывается на обнаружении воспалительного инфильтрата и признаков воспаления (субфебрильной температуры, лейкоцитоза, увеличения СОЭ). Наиболее информативным в этом случае является рентгенологический метод, при котором выявляется дополнительная тень взвеси сульфата бария рядом с органом, трехслойность в язвенной "нише" (бариевая взвесь, жидкость, воздух), пальпаторная неподвижность дополнительного образования, наличие перешейка и длительная задержка бария.

Стеноз осложняет язвенную болезнь в 6-15% случаев. Выделяют органический стеноз, обусловленный рубцовыми изменениями, и функциональный, возникающий в период обострения вследствие спазма и отека слизистой.

• При компенсированном стенозе общее состояние не нарушается, хотя нередко наблюдаются тяжесть в эпигастральной области после еды, отрыжка кислым, рвота, приносящая облегчение.
• При субкомпенсированном стенозе эти симптомы появляются уже после приема небольшого количества пиши. Отрыжка становится тухлой, в рвотных массах наблюдается пища, съеденная накануне.
• При декомпенсированном стенозе возникает истощение и обезвоживание больного, состояние становится тяжелым.

С целью диагностики стеноза проводят эндоскопическое исследование с прицельной биопсией для уточнения природы стеноза и рентгенологическое - для определения степени стеноза.

Малигнизация (озлокачествление) язв желудка возникает в 8-10%. В настоящее время более распространена точка зрения, что чаще всего в этих случаях имеется первично-язвенная форма рака. Язвы 12-перстной кишки не малигнизируются.

Перивисцериты определяются выраженностью и локализацией воспаления, наличием спаечного процесса. Клиника язвенной болезни меняется: боль становится интенсивной, усиливается вскоре после приема пищи, при физических нагрузках, сотрясениях тела. При гастроскопии и рентгенологическом исследовании обнаруживаются деформация и ограничение подвижности в области перивисцерита, сужение просвета органа.

Этиология

1) наследственно-конституциональный фактор;
2) экзогенные факторы;
3) эндогенные факторы.

Рассмотрим эти группы причин по отдельности.

1. Наследственная предрасположенность является одной из важнейших причин развития язвенной болезни. По разным данным, от 20% до 70% детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки имеют родителей или ближайших родственников, страдающих этим же заболеванием. К сожалению, ведущий механизм реализации язвенного диатеза удается выявить далеко не всегда.

Современная наука располагает данными о многочисленных генетических маркерах язвенной болезни, важнейшими из которых являются:

1) принадлежность к 0 (I) группе крови и сопутствующая ей гиперплазия обкладочных клеток;

2) так называемый несекреторный статус (неспособность выделять со слюной и желудочным соком антигены системы АВН, которые отвечают за выработку гликопротеинов слизистой оболочки желудка);

3) недостаток фукогликопротеинов в желудочной слизи;

4) высокое содержание пепсиногена 1 в крови;

5) высокие показатели содержания ацетилхолина и холинэстеразы в сыворотке крови;

6) гиперплазия G-клеток антрального отдела желудка с гиперпродукцией гастрина;

7) выявление антигенов системы НLА - В5, В15, В35 и др.

Наследственная предрасположенность реализуется чаще по отцовской линии (Волков А.И., 1999), однако имеются данные о том, что некоторые формы язвенной болезни, в частности, вариант, протекающий с высоким содержанием пепсиногена 1 в сыворотке крови, сцеплен с Х-хромосомой и передается по материнской линии (Новик А.В., 1992).

2. Экзогенные факторы. К ним принято относить "фоновые" ситуации, нередко сопровождающие жизнь ребенка: нервно-эмоциональное напряжение, нарушение режима дня и питания, грубые алиментарные погрешности, употребление рафинированных продуктов, не обладающих достаточной буферной способностью, еда всухомятку, быстрая еда и т.д.

3. Эндогенные факторы. Наибольшее значение имеет нервно-рефлекторное воздействие на желудок и двенадцатиперстную кишку со стороны других пораженных органов ЖКТ (печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, кишечника), а также сердечно-сосудистой, мочевыделительной, эндокринной систем. Формирующиеся при этом патологические висцеро-висцеральные рефлексы нарушают регуляцию гастродуоденальной зоны, вызывают дискоординацию секреторной и моторной функций желудка и двенадцатиперстной кишки.

Одним из важнейших эндогенных (инфекционных) факторов в настоящее время считается НР. По данным С.В. Бельмера(1999), он обнаруживается у 87%, а по данным Е.А. Корниенко (1999)- у 99,8% детей, страдающих язвенной болезнью. Вместе с тем результаты мультицентровых исследований, проведенных в последние годы в разных странах мира, показали, что на долю язвенной болезни, ассоциированной с НР, у взрослых пациенте приходится 56% дуоденальных язв и 38% язв желудка (Cloud К. et al., 1999). Исследования, выполненные в нашей стране, также указывают на рост, НР-негативных вариантов язвенной болезни у взрослых - до 30% по данным Ю.П. Успенского (2000).

В целом концепция о доминирующей роли НР в генезе язвенной болезни не выглядит столь однозначно с позиций педиатра. Прямая экстраполяция наработок "взрослой" гастроэнтерологии на "детскую" на фоне некоторой схематизации подходов к вопросам диагностики и особенно лечения вряд ли должна приветствоваться. Тем более что в работах последних лет появляется все больше противоречий относительно роли НР в язвообразовании, влияния достигнутой эрадикации на частоту рецидивов язвенной болезни, тактики лечения и т.д.

Необходимо отметить, что существует точка зрения о сапрофитной роли НР, блокирующая саму идею необходимости проведения антихеликобактерной терапии.

Известно, что геном НР содержит около 1600 генов. Существует ряд генов, продукты которых - белки CagA, VacA, IceA, BabA - рассматривают как патогенности. Наличие их играет определенную роль в характеристике вирулентности штамма. Поэтому существующие в настоящее время более 40 штаммов НР имеют различную степень вирулентности, и чаще всего неизвестно, какой именно штамм определяется у ребенка.

На характер и выраженность воспалительных изменений в гастродуоденальной зоне влияет не столько сам факт инфицирования НР, сколько следующие составляющие:

1) характер штамма;
2) характер иммунного ответа макроорганизма;
3) степень обсемененности слизистой оболочки бактериями;
4) длительность инфицирования;
5) генетическая предрасположенность (Корниенко Е.А. и др., 2003).

И все же следует признать, что большинство авторов, проводящих исследования в этой области, придерживаются мнения об НР как важном компоненте этиологии и патогенеза язвенной болезни и на данный момент постулируют необходимость лечения, направленного на его уничтожение (эрадикацию).

Патогенез

Преобладание факторов агрессии над факторами защиты приводит чаще к образованию язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке, первичное снижение факторов защиты (даже без гиперактивации факторов агрессии) способствует формированию дефекта слизистой оболочки желудка. Наиболее неблагоприятным в плане ульцерогенеза является сочетание резкой активации факторов агрессии при угнетении факторов защиты.

В общем виде последовательность событий при дуоденальном ульцерогенезе (наиболее частом у детей) можно представить следующим образом:

Нарушение нейрогуморальной регуляции в гипоталамо-гипофизарно-гастродуоденальной системе --> Нарушение выработки нейропептидов и регуляторных пептидов желудка и двенадцатиперстной кишки -> Нарушение равновесия между факторами агрессии и защиты --> Приобретение желудочным соком агрессивных свойств --> Метаплазия слизистой оболочки желудка в двенадцатиперстной кишке --> Колонизация НР в двенадцатиперстную кишку --> Нарушение микроциркуляции в двенадцатиперстной кишке --> Воздействие пепсина на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки --> Образование язвенного дефекта.

В случае формирования НР-негативного варианта язвенной болезни двенадцатиперстной кишки из патогенетической цепочки выпадает соответствующее "слабое звено".

При всей схематичности такого подхода следует признать, что он, в известной мере, отражает суть происходящих изменений и помогает наметить адекватную лечебную тактику.

В конце этого раздела приводим оригинальную схему возможных патогенетических механизмов язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у детей, разработанную академиком В.А. Таболиным, Ю.Г. Мухиной, С.В. Бельмером и др. (1999).

1. Резидуально-органический фон и (или) психотравмирующая ситуация и (или) депрессия --> повышенный тонус парасимпатической нервной системы --> желудочная гиперсекреция --> Длительное течение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки <-->депрессия.

2. G-клеточная гиперплазия как врожденная особенность пациента --> желудочная гиперсекреция --> формирование язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке.

3. Колонизация НР в антральном отделе желудка у чувствительного к ней пациента --> развитие G-клеточной гиперплазии --> желудочная гиперсекреция --> желудочная метаплазия в двенадцатиперстной кишке --> колонизация НР в двенадцатиперстной кишке --> формирование язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке.

4. Колонизация НР в антральном отделе желудка у чувствительного к ней пациента --> желудочная гиперсекреция без G-клеточной гиперплазии --> желудочная метаплазия в двенадцатиперстной кишке --> колонизация НР в двенадцатиперстной кишке --> формирование язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

ГБОУ ВПО ЮУГМУ Минздрава России

Кафедра патологической физиологии

Патогенез язвенной болезни двенадцатиперстной кишки

Введение

1. Патогенез язвенной болезни

2. Особенности язвенной болезни двенадцатиперстной кишки

Заключение

Список литературы

Введение

Язвенная болезнь (пептическая язва) - хроническое циклически протекающее рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию, характеризующееся общей морфологической особенностью - хронической язвой желудка или ДПК, которая способна вызывать определенные дисфункции в системе пищеварения, а также сдвиги гомеостаза на уровне целостного организма. язвенный пищеварение желудочный

Язвенная болезнь характеризуется рядом существенных отличительных признаков, позволяющих иметь определенную клиническую картину, течение и прогноз:

1) пептическая язва определяется как дефект слизистой оболочки, распространяющийся через t.muscularis mucosae и заживающий путем эпителиальной и соединительнотканной пролиферации с образованием рубца;

2) язвенная болезнь является хронической уже с момента возникновения и часто имеет рецидивирующее течение.

1. Патогенез язвенной болезни

Язвенная болезнь - это мультифакториальное заболевание, которое является следствием нарушения равновесия между факторами защиты СОЖ и ДПК и агрессии (кислотно-протеолитическая деструктивная активность желудочного сока) в пользу последних.

Факторы защиты (цитопротективные факторы):

1. Слой слизи, покрывающий всю поверхность слизистой оболочки. Муцин слизи связывает HCl, адсорбирует шлаки, нейтрализует мукополисахариды, продуцируемые эпителием желудка.

2. Секреция бикарбонатных ионов с соком поджелудочной железы и желчью.

3. Бикарбонатные анионы, синтезируемые эпителиоцитами, нейтрализующие pH до 7,0 около поверхности слизистой оболочки.

4. Наличие ПГЕ2 (регулируют защиту слизистой оболочки) и ПГI2 (обеспечивают адекватный местный кровоток).

5. Сурфактант-подобные вещества, покрывающие слизистую гидрофобным барьером.

6. Щелочная реакция слюны и панкреатического сока.

7. Нормальный механизм торможения желудочной секреции (антродуоденальный кислотный тормоз).

8. Буферная способность пищи.

9. Активная деятельность яичников.

10.Минералокортикоидные гормоны.

11. Факторы, способствующие регенерации (миграция эпителиальных клеток; пролиферация и дифференциация клеток из желудочных желез в функционально-активные клетки).

Таким образом, резюмируя влияние факторов защиты, следует отметить, что в норме слизь представляет собой гель, содержащий кислые и нейтральные гликопротеины и воду. Именно слизь в первую очередь является границей между клетками слизистой и содержимым желудка. Она обладает обволакивающим действием, препятствуя воздействию механических компонентов пищи.

Буферная система слизи обеспечивает нейтрализацию химически активных веществ. В просвете желудка постоянство концентрации пепсина поддерживается благодаря свойствам слизи ингибировать его реабсорбцию. При язве желудка, несмотря на ограничение секреторной активности слизистой, возможно вторичное эрозирование вследствие качественной или количественной неполноценности протективных факторов (образование слизи, состоятельность эпителия). Напротив, при язве луковицы двенадцатиперстной кишки главными являются такие факторы, как повышенное образование соляной кислоты и пепсина.

При достаточном образовании слизи и бикарбоната регенерация эпителия слизистой не нарушена. Однако только при условии достаточного кровотока в слизистой возможны оптимальная регенерация эпителия и образование энергии для выполнения вышеназванных функций. Существенную роль в поддержании оптимальной перфузии слизистой, а, следовательно, в образовании слизи и бикарбоната, играет ПГI2. Протективная роль эндогенных простагландинов (ПГЕ1, Е2), содержащихся в слизистой оболочке желудка, проявляется снижением кислотообразования и увеличением продукции бикарбоната. Стимуляция выработки эндогенных простагландинов снижает ульцерогенный эффект. Их цитопротективное действие связано со стимуляцией слизеобразования и щелочного компонента желудочного сока, оптимизацией кровотока.

ПГF2b обладает способностью стабилизировать мембраны лизосом, эпителия слизистой, ингибировать активность лизосомальных ферментов, поддерживать нормальный уровень ДНК в клетках эпителия, предупреждая, таким образом, их слущивание.

ПГЕ1 подавляет действие ингибиторов синтеза белка в слизистой, что оптимизирует репаративные процессы в ней. Уменьшение продукции эндогенных простагландинов приводит к снижению кровотока в слизистой желудка и замедлению регенерации эпителия, что способствует беспрепятственному действию агрессивных факторов.

Факторы агрессии:

1. Кислотно-пептический (гиперпродукция соляной кислоты и пепсина) вследствие:

а) врожденного или приобретенного увеличения числа главных и париетальных клеток;

б) ваготонии;

в) гиперпродукции гастрита, в том числе, и как результат действия Н. pylori;

г) гиперреактивности обкладочных клеток;

д) повышения концентрации гастроинтестинальных гормонов, являющихся агонистами кислотопродукции.

2.Накопление гистамина в стенке желудка.

3. Наличие Н. pylori. Н. pylori ослабляет защитные свойства слизистой оболочки и усиливает факторы агрессии, стимулируя секрецию гастрина и выработку гистамина.

Патогенное действие бактерий связано с их выраженными адгезивными свойствами, выработкой цитотоксинов и ферментов (уреаза, каталаза, протеиназы, липаза), которые разрушают структуру слизистого слоя, позволяя соляной кислоте и пепсину проникать к клеткам эпителия. Мощным повреждающим фактором является аммиак, образующийся в процессе жизнедеятельности бактерий под действием уреазы. Он ингибирует АТФазу эпителиальных клеток слизистой оболочки, в результате этого нарушается энергетический баланс клеток. Из аммиака могут образовываться цитотоксические вещества, такие как гидроксиамин, монохлорамин.

H. pylori выделяет факторы хемотаксиса лейкоцитов. Происходит инфильтрация слизистой оболочки нейтрофилами, лимфоцитами, моноцитами, плазматическими клетками. Эти клетки выделяют биологически активные вещества, обусловливающие дальнейшее течение воспаления (активация лейкоцитов, повреждение ткани, нарушение микроциркуляции, иммунный ответ).

Таким образом, H. pylori запускает воспалительный процесс в слизистой оболочке и снижает ее резистентность. Тесное взаимодействие факторов агрессии и H. pylori при формировании язв представил C. Goodwin и соавт. в концепции «дырявой крыши».

Helicobacter pylori вызывает воспаление, стимулирующее иммунокомпетентные клетки и лизосомальные ферменты, которые повреждают эпителиоциты и угнетают синтез гликопротеинов, снижая резистентность слизисто-бикарбонатного барьера, и усиливают обратную диффузию водородных ионов в толщу слизистой оболочки желудка. Включается цепь патологических реакций, при которых создаются условия для прямого цитотоксического действия микроорганизма, а также протеолитического проникновения внутрь слизистой оболочки с последующим развитием язвы.

Под влиянием H. pylori также увеличивается воспалитальная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки желудка лимфоцитами, снабженными рецепторами для нейротрансмиттеров, усиливающих моторную функцию желудка. Это ведет к выбросу кислого желудочного содержимого в ДПК и сопровождается «закислением» и метаплазией дуоденального эпителия в луковице ДПК. Это первая ступень «патологического каскада». Вторая ступень - нарушение механизма отрицательной обратной связи, ведущая к гипергастринемии и гиперсекреции соляной кислоты. Здесь активно включается нарушенный механизм антродуоденального торможения желудочной секреции. Третья ступень - колонизация H. pylori метаплазированного эпителия в луковицу ДПК, дуоденит, разрушение защитного слоя слизи и изъявление. Последняя, четвертая ступень - чередующиеся процессы изъявлений и репаративной регенерации с формированием хронической язвы. Именно на этом этапе инвазия H. pylori приобретает ведущее значение, обусловливая рецидивы болезни и возможные осложнения.

4. Глюкокортикоидные гормоны коры надпочечников. Через рост чувствительности адренорецепторов сосудистого русла к эндогенным катехоламинам кортикостероиды усиливают спазм резистивных сосудов и прекапиллярных сфинктеров в стенке желудка, что увеличивает объем юкстакапиллярного шунтирования и снижает защитную функцию СОЖ; подавляется образование слизи и регенерация слизистой оболочки.

5. Травматизация гастродуоденальной слизистой.

6. Гастродуоденальная дисмоторика - нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка и ДПК; влияние желчных кислот, лизолецитина, панкреатических ферментов при ДГР.

Стремительное поступление пищи и желудочного сока из желудка в ДПК создает в ее полости низкую рН при наличии пепсинов и желчных кислот, что ведет к формированию язвы. Механизм «кислотного торможения», или рефлекс Меринга-Гирша-Сердюкова заключается в снижении кислотопродукции и замедлении эвакуации из желудка и повышении тонуса привратника, если нарастает кислотность дуоденального содержимого. При язвенной болезни ДПК данный механизм несостоятелен, в результате чего желудочная эвакуация ускоряется. Нарушение автономной регуляции гастродуоденального отдела с выходом его из-под холинергического контроля рассматривается как один из патофизиологических механизмов язвообразования, причем не исключается генетический тип наследования этого нарушения. В реализации описанного механизма принимают участие гастроинтестинальные гормоны. Патологически быстрая эвакуация способствует формированию участков желудочной метаплазии слизистой оболочки ДПК. В местах желудочной метаплазии колонизирует НР, здесь же будет возникать язва.

При язвах тела и антрального отдела желудка основным патогенетическим механизмом ульцерогенеза, связанным с гастро-дуоденальной моторикой, является замедление моторно-эвакуаторной функции желудка и наличие патологического ДГР. Очевидно, что ослабление тонуса и снижение перистальтики приводит к застою кислого содержимого и более длительному его контакту со слизистой желудка. Согласно теории «антрального спора» при язвенной болезни замедление эвакуации химуса (вследствие ослабления двигательной активности) приводит к растяжению стенок антрального отдела, это сопровождается увеличением инкреции гастрина, стимулирующего секрецию кислоты. Пролонгированное действие кислоты на слизистую оболочку способствует язвообразованию.

Дискоординация двигательной функции ДПК и желудка на фоне слабости сфинктера привратника проявляется дуоденогастральным рефлюксом. При этом в ДПК отмечаются антиперистальтические сокращения и повышение давления в желудке.

В дуоденальном соке содержатся желчные кислоты и лизолецитин (образуется из холелецетина под влиянием панкреатической фосфолипазы). Их повреждающее действие в отношении слизистой желудка сводится к угнетению слизеобразования за счет снижения количества N- ацетилнейраминовой кислоты и разрушению слизистого барьера, что увеличивает ретродиффузию ионов H+, а также к лизису клеточных мембран с образованием сначала эрозий, а затем и изъязвлений. Развивается местный тканевый ацидоз, что стимулирует инкрецию гастрина и гистамина. Микроциркуляция в этой зоне нарушается, возможны застойные явления, микротромбозы, в дальнейшем - отек и некроз слизистой с образованием язвы.

Однако заброс содержимого ДПК в желудок имеет и компенсаторную защитную реакцию, обеспечивающую повышение внутригастральной величины рН. Кроме, этого, желчь ингибирует НР.

Таким образом, учитывая изложенное, при язвах ДПК желудочная эвакуация обычно ускорена, при язвах желудка - замедлена.

7. Локальная ишемия и воздействие фактора активации тромбоцитов и лейкотриена C4.

8. Активация иммунной системы.

В патогенезе язвенной имеет значение местная иммунная система, представленная Т- и В-лимфоцитами, плазматическими клетками, секретирующими IgA, M,G.

Активация иммунной системы при язвенной болезни связана с накоплением в дне язвы продуктов распада, микроорганизмов. По периметру язвы слизистой оболочкой усиливается синтез IgA, IgM(«первая линия защиты»). При недостаточности этих реакций возрастает продукция IgG («вторая линия защиты»), стимулирующих макрофаги. В ходе фагоцитоза иммунных комплексов высвобождаются лизосомальные ферменты, которые усиливают протеолиз собственных тканевых белков. Представленный механизм аутоагрессии способствует хронизации язвенного процесса.

9. Курение а) снижается экзокринная функция поджелудочной железы в результате уменьшения выведения ее щелочного секрета в ДПК и относительно низкой концентрации бикарбонатных анионов в ее просвете; б) увеличивается выброс кислого желудочного содержимого в ДПК вследствие падения тонуса пилорического сфинктера; в) увеличивается секреция главными клетками пепсиногена; г) снижается тонус сфинктера привратника (создаются условия для заброса содержимого кишечника, содержащего желчь, в желудок).

10.Хронические заболевания (обструктивные заболевания легких, цирроз печени) вследствие того, что в период раннего органогенеза и легкие и органы системы пищеварения формируются из одного источника - кишки.

11.Дефекты питания: нарушение ритма и характера питания (длительное употребление грубой пищи, еда всухомятку, длительные перерывы между приемами пищи; поздний ужин, который стимулирует секрецию соляной кислоты в ночное время; пища, повышающая активность желудочного сока - мясо, рафинированные продукты со сниженной способностью нейтрализовать соляную кислоту; однообразное питание; частое употребление в пищу больших количеств специй, острых приправ, веществ, раздражающих СОЖ и ДПК - уксус, майонез, горчица, аджика и др.)

12. Стресс. Сдвиги эмоционального статуса в виде длительно повышенной тревожности, гнева, враждебности приводят к росту объемной скорости кровотока в СОЖ и усиливают секрецию соляной кислоты париетальными клетками. Одновременно растет кровоснабжение мышечных элементов стенки желудка. Чаще при этом развивается пептическая язва ДПК, реже желудка. Длительные депрессии, страх ведут к падению кровоснабжения слизистой оболочки и угнетают секрецию соляной кислоты ее клетками, а также снижают уровень кровоснабжения мышечных элементов. Защитная функция слизистой оболочки снижается, что чаще всего ведет к образованию язвы желудка, по сравнению с язвой ДПК.

13. Экзогенное воздействие химических веществ (крепкие алкогольные напитки, НПВС)

14. Атеросклероз сосудов, кровоснабжающих ДПК и желудок.

15. Наследственная предрасположенность (наиболее выражена при язвенной болезни ДПК, в частности в тех случаях, когда болезнь началась раньше 20 лет).

Факторы, предположительно имеющие наследственную предрасположенность следующие:

отклонения в процессах секреции соляной кислоты (гиперсекреция) и генетическая детерминированность массы париетальных клеток;

расстройства моторно-эвакуаторной функции желудка и ДПК;

врожденный дефицит a1 - антитрипсина;

O(I) группа крови (при первой группе крови экспрессированы мембранные адгезионные рецепторы к НР в значительно большей степени, чем у людей с другими группами крови);

генетически обусловленный дефицит в желудочной слизи фукогликопротеинов - основных гастропротекторов;

повышенное содержание пепсиногена I в сыворотке крови.

Наследственная предрасположенность касается преимущественно дуоденальных язв и передается по отцовской линии.

16. Патологическая импульсация с пораженных внутренних органов при ЖКБ, хроническом аппендиците и хроническом холецистите.

Таким образом, в патогенезе язвенной болезни желудка преимущественную роль играет снижение эффективности факторов защиты, а в развитии пептических язв ДПК - активизация факторов агрессии. Общим для обеих видов язвенной болезни является лишь возникновение язвы в результате пептического действия желудочного сока. Все, что вызывает состояние, при котором осуществляется пептический эффект, принципиально различно при язве желудка и ДПК. При язвенной болезни ДПК пептический дефект возникает в результате преобладания агрессивных факторов, в то время как защитные факторы слизистой оболочки нарушены относительно мало. Первичное патогенетическое значение при язве ДПК принадлежит расстройству механизма нейрогенной регуляции желудочной секреции, что проявляется в постоянно повышенном тонусе блуждающего нерва, как во время пищеварения, так и в периоды между приемами пищи. Одновременно антро-дуоденальное торможение желудочной секреции, возникающее у здорового человека тогда, когда Рн в антральной части желудка и ДПК достигает от 3,5 до 2,0, недостаточно активно. В нормальных условиях в подобной ситуации выделяется гормон гастрон, гуморальным путем осуществляющий торможение деятельности главных желез.

2. Особенности язвенной болезни двендцатиперстной кишки

1. Боль в эпигастрии через 1,5-3 часа после еды (поздняя), натощак (голодная) и ночью (ночная). Боль воспринимается как чувство жжения, прием пищи или антацидов улучшает состояние, т.к. пища экранирует открытый подслизистый слой в области язвы от действия протонов.

2. Рвота на высоте боли (в результате гиперацидизма) приносящая облегчение.

3. Неопределенные диспептические жалобы - отрыжка, изжога (эквивалент боли), вздутие живота, непереностимость пищи, запоры.

4. Астеновегетативные проявления.

5. Сезонность (весна и осень)

6. Отсутствие гастритического анамнеза.

7. Возможность самостоятельной ремиссии или клинического самоизлечения.

8. При лечении клиническая ремиссия наступает быстро и опережает морфологическое выздоровление.

9. Не развивается атрофия слизистой оболочки, не бывает, как правило, раковой трансформации.

10. Среди заболевших соотношение мужчин и женщин 10:1, возраст 15-35 лет, ваготоники, астеники.

11. При лечении важны правильные диетические рекомендации и исключение стрессов (ритм питания до 8 раз в сутки, на ночь блокада вагуса - седативные, Н2 - блокаторы).

12. Язвы ДПК встречаются в 4 раза чаще, чем язвы желудка.

13. При язве ДПК прием пищи уменьшает боль, антациды более эффективны, чем при язве желудка.

Заключение

Таким образом ведущее место в патогенезе язвы ДПК имеет расстройство нейрогенной или вагусной регуляции желудочной секреции, постоянно высокий тонус блуждающего нерва, вызывающий желудочную секрецию с высокой пептической активностью. Это становится возможным в условиях неадекватности тормозящих желудочную секрецию механизмов, гиперплазии секреторного аппарата желудка и снижения защитных свойств его слизистой оболочки.

Однако изъязвляющее действие обусловлено в первую очередь все же преобладанием агрессивных факторов, так как защитные свойства слизистой оболочки при этой форме пептической язвы еще достаточно высокие (о чем свидетельствует нередкое заживление дефекта даже без медикаментозной терапии).

Эти защитные свойства обеспечиваются нормальным состоянием слизистой оболочки вне язвы, нормальным кровоснабжением и хорошей регенерационной способностью слизистой.

Список литературы

1. Литвицкий П.Ф. Патофизиология/ Учебник для вузов в 2 т.- М.: ГЕОТАР МЕД, 2002.- Т.2.- С.237-272.

2. Логинов А.С., Аруин Л.И., Ильченко А.А. Язвенная болезнь и Hеlicobacter pylori.- М., 1993.- 230с.

3.Янукий Н.А., Седов В.М., Морозов В.П. Язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.-М.: МЕДпресс-информ, 2002.- 376с.

1. К факторам защиты не относится:

1) Слой слизи

2) Бикарбонатные анионы

3) Применение НПВП

4) Буферная способность пищи

5) Сурфактант-подобные вещества

2. Способностью стабилизировать мембраны лизосом, эпителия слизистой, ингибировать активность лизосомальных ферментов обладает

3. К факторам агрессии не относится:

1) Накопление гистамина в стенке желудка

2) Наличие Н. pylori

3) Локальная ишемия

4) Хронические заболевания

5) Антродуоденальный кислотный тормоз

4. Рефлекс Меринга-Гирша-Сердюкова, это:

1) Механизм «кислотного торможения»

2) Гастродуоденальная дисмоторика

3) Механизм ульцерогенеза

4) «Антрального спор»

5) Дуоденогастральный рефлюкс

5. Какие гормоны являются фактором агрессии:

1) Гормоны щитовидной железы

2) Гормоны поджелудочной железы

3) Половые гормоны

4) Глюкокортикоидные гормоны коры надпочечников

5) Гормоны гипоталамуса

6. В дуоденальном соке содержатся:

2) Желчные кислоты и лизолецитин

3) Фактор Касла

4) Соляная кислота

5) Пепсиноген

7. Активация иммунной системы. «Первая линия защиты» представлена:

8. Для язвы двенадцатиперстной кишки характерна сезонность:

1) весна и лето

2) весна и осень

4) зима и весна

5)не характерна

9. Обеспечивают адекватный местный кровоток:

10. Патогенное действие Н. Pylori связано с выработкой ферментов всех, кроме:

1) уреаза,

2) каталаза

3) протеиназа

5) гидралаза

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки как гетерогенное, рецидивирующее заболевание. Частота обнаружения инфекции Helicobacter pylori в различных странах. Анализ частоты локализаций и возрастно-полового распределения язвенной болезни.

доклад , добавлен 15.04.2010


Этиология и патогенез язвенной болезни. Клинические проявления, диагностика и профилактика. Осложнения язвенной болезни, особенности лечения. Роль медицинской сестры в реабилитации и профилактике язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

курсовая работа , добавлен 26.05.2015


Диспансерное наблюдение больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. Причины возникновения и проявления заболевания, его этиология и патогенез. Профилактика обострений язвенной болезни. Гигиенические рекомендации по профилактике.

курсовая работа , добавлен 27.05.2015


Полиэтиологическое заболевание, имеющее многофакторный патогенез. Показания к оперативному лечению язвенной болезни. Принципы консервативного и хирургического лечения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и желудка.

лекция , добавлен 25.02.2002


Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки как проблема современной медицины. Совершенствование сестринской помощи при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Составление плана сестринских вмешательств, правила ухода за больным.

курсовая работа , добавлен 05.06.2015


Характеристика язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Этиология и патогенез, классификация и клиническая характеристика болезни. Механизмы лечебного действия физических упражнений при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

дипломная работа , добавлен 25.05.2012


Этиология и патогенез язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Основные клинические признаки заболевания. Течение болезни, диета и прогноз. Сестринский процесс и уход. Практические примеры деятельности медсестры при уходе за больными.

курсовая работа , добавлен 21.11.2012


Определение язвенной болезни желудка, ее вызывающие и предрасполагающие факторы. Патогенез язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Классификация язвенной болезни. Клинические формы язвенной болезни и особенности их течения. Общие принципы лечения.

реферат , добавлен 29.03.2009


Язвенная болезнь - социально–экономическая проблема развитых стран. Этиопатогенетические факторы заболевания. Схема патогенеза язвенной болезни. Основные препараты, применяемые для лечения. Физиотерапия и рефлексотерапия при язвенной болезни желудка.

курсовая работа , добавлен 17.06.2011


Понятие и факторы развития язвенной болезни, характеризующейся возникновением язвенного дефекта в слизистой оболочке желудка или двенадцатиперстной кишки, и развитие осложнений, угрожающих жизни больного. Этиология и патогенез диагностирование и лечение.

– хроническая полиэтиологическая патология, протекающая с формированием язвенных повреждений в желудке, склонностью к прогрессированию и формированию осложнений. К основным клиническим признакам язвенной болезни относят боль в области желудка и диспепсические явления. Стандартом диагностики является проведение эндоскопического исследования с биопсией патологических участков, рентгенографии желудка, выявление H. pylori. Лечение комплексное: дието- и физиотерапия, эрадикация хеликобактерной инфекции, оперативная коррекция осложнений заболевания.

Общие сведения

Язвенная болезнь желудка (ЯБЖ) – циклично рецидивирующая хроническая болезнь, характерным признаком которой служит изъязвление стенки желудка. ЯБЖ является наиболее распространенной патологией желудочно-кишечного тракта: по разным данным, в мире этим недугом страдают от 5 до 15% населения, причем среди жителей городов патология встречается в пять раз чаще. Многие специалисты в области гастроэнтерологии объединяют понятия язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, что является не совсем корректным – изъязвления в 12-перстной кишке диагностируют в 10-15 раз чаще, чем язвы в желудке. Тем не менее, ЯБЖ требует тщательного изучения и разработки современных методов диагностики и лечения, так как это заболевание может приводить к развитию летальных осложнений.

Около 80% случаев первичного выявления язвы желудка приходится на трудоспособный возраст (до 40 лет). У детей и подростков язвенную болезнь желудка диагностируют крайне редко. Среди взрослого населения отмечается преобладание мужчин (женщины болеют ЯБЖ в 3-10 раз реже); но в пожилом возрасте половые различия заболеваемости сглаживаются. У женщин заболевание протекает легче, в большинстве случаев бессимптомно, редко осложняется кровотечениями и прободением.

Язвенная болезнь желудка занимает второе место среди причин инвалидизации населения (после сердечно-сосудистой патологии). Несмотря на длительный период изучения данной нозологии (более столетия), до сих пор не найдены терапевтические методы воздействия, способные остановить прогрессирование болезни и полностью излечить пациента. Заболеваемость ЯБЖ во всем мире непрерывно растет, требуя внимания терапевтов, гастроэнтерологов, хирургов.

Классификация

До сегодняшнего дня ученые и клиницисты всего мира не смогли достигнуть согласия в классификации язвенных дефектов желудка. Отечественные специалисты систематизируют данную патологию по следующим признакам:

• причинный фактор – ассоциированная или не связанная с H. pylori ЯБЖ, симптоматические язвы;
• локализация – язва кардии, антрального отдела или тела желудка, пилоруса; большой либо малой кривизны, передней, задней стенки желудка;
• количество дефектов – одиночная язва либо множественные изъязвления;
• размеры дефекта – малая язва (до 5 мм), средняя (до 20 мм), большая (до 30 мм), гигантская (более 30 мм);
• стадия заболевания – обострение, ремиссия, рубцевание (красный либо белый рубец), рубцовая деформация желудка;
• течение заболевания – острое (диагноз язвенная болезнь желудка установлен впервые), хроническое (отмечаются периодические обострения и ремиссии);
• осложнения – желудочное кровотечение , прободная язва желудка , пенетрация, рубцово-язвенный стеноз желудка.

Причины и патогенез язвенной болезни желудка

Основным этиологическим фактором формирования язвенной болезни желудка служит инфицирование H.pylori – более чем у 80% пациентов выявляются положительные тесты на хеликобактерную инфекцию. У 40% больных язвенной болезнью желудка, инфицированных бактерией хеликобактер, анамнестические данные указывают на семейную предрасположенность к этому заболеванию. Второй по значимости причиной формирования язвенной болезни желудка считают прием нестероидных противовоспалительных медикаментов. К более редким этиологическим факторам данной патологии причисляют синдром Золлингера-Эллисона , ВИЧ-инфицирование , заболевания соединительной ткани, цирроз печени , болезни сердца и легких, поражение почек, воздействие стрессорных факторов, которые приводят к формированию симптоматических язв.

Основное значение для формирования язвенной болезни желудка имеет нарушение баланса между защитными механизмами слизистой оболочки и воздействием агрессивных эндогенных факторов (концентрированная соляная кислота, пепсин, желчные кислоты) на фоне расстройства эвакуаторной функции ЖКТ (гиподинамия желудка, дуодено-гастральный рефлюкс и т. д.). Угнетение защиты и замедление восстановления слизистой оболочки возможно на фоне атрофического гастрита , при хроническом течении хеликобактерной инфекции, ишемии тканей желудка на фоне коллагенозов , длительном приеме НПВС (происходит замедление синтеза простагландинов, что приводит к снижению продукции слизи).

Морфологическая картина при язвенной болезни желудка претерпевает ряд изменений. Первичным субстратом возникновения язвы является эрозия – поверхностное повреждение эпителия желудка, формирующееся на фоне некроза слизистой оболочки. Эрозии обычно выявляют на малой кривизне и в пилорическом отделе желудка, дефекты эти редко бывают единичными. Размеры эрозий могут колебаться от 2 миллиметров до нескольких сантиметров. Визуально эрозия представляет собой дефект слизистой, не отличающийся по виду от окружающих тканей, дно которого покрыто фибрином. Полная эпителизация эрозии при благоприятном течении эрозивного гастрита происходит в течение 3 суток без формирования рубцовой ткани. При неблагоприятном исходе эрозии трансформируются в острую язву желудка .

Острая язва образуется при распространении патологического процесса вглубь слизистой оболочки (дальше ее мышечной пластинки). Язвы обычно единичны, приобретают округлую форму, на срезе имеют вид пирамиды. По внешнему виду края язвы также не отличаются от окружающих тканей, дно покрыто фибриновыми наложениями. Черная окраска дна язвы возможна при повреждении сосуда и образовании гематина (химическое вещество, образующееся при окислении гемоглобина из разрушенных эритроцитов). Благоприятный исход острой язвы заключается в рубцевании в течение двух недель, неблагоприятный знаменуется переходом процесса в хроническую форму.

Прогрессирование и усиление воспалительных процессов в области язвенного дефекта приводит к повышенному образованию рубцовой ткани. Из-за этого дно и края хронической язвы становятся плотными, по цвету отличаются от окружающих здоровых тканей. Хроническая язва имеет склонность к увеличению и углублению в период обострения, во время ремиссии она уменьшается в размерах.

Симптомы язвенной болезни желудка

Клиническое течение язвенной болезни желудка характеризуется периодами ремиссии и обострения. Обострению ЯБЖ свойственно появление и нарастание боли в эпигастральной области и под мечевидным отростком грудины. При язве тела желудка боль локализуется слева от центральной линии тела; при наличии изъязвления пилорического отдела – справа. Возможна иррадиация боли в левую половину груди, лопатку, поясницу, позвоночник. Для язвенной болезни желудка характерно возникновение болевого синдрома непосредственно после еды с нарастанием интенсивности в течение 30-60 минут после приема пищи; язва пилоруса может приводить к развитию ночных, голодных и поздних болей (через 3-4 часа после еды). Болевой синдром купируется прикладыванием грелки к области желудка, приемом антацидов, спазмолитиков, ингибиторов протонной помпы, блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов.

Помимо болевого синдрома, ЯБЖ присущи обложенность языка, неприятный запах изо рта, диспепсические явления – тошнота, рвота, изжога , повышенный метеоризм, неустойчивость стула. Рвота преимущественно возникает на высоте боли в желудке, приносит облегчение. Некоторые пациенты склонны вызывать рвоту для улучшения своего состояния, что приводит к прогрессированию заболевания и появлению осложнений.

Атипичные формы язвенной болезни желудка могут проявляться болями в правой подвздошной области (по типу аппендикулярных), в области сердца (кардиальный тип), поясницы (радикулитная боль). В исключительных случаях болевой синдром при ЯБЖ может вообще отсутствовать, тогда первым признаком болезни становится кровотечение, перфорация либо рубцовый стеноз желудка, по причине которых пациент и обращается за медицинской помощью.

Диагностика

Золотым стандартом диагностики язвенной болезни желудка является эзофагогастродуоденоскопия . ЭГДС позволяет визуализировать язвенный дефект у 95% пациентов, определить стадию заболевания (острая либо хроническая язва). Эндоскопическое исследование дает возможность своевременно выявить осложнения язвенной болезни желудка (кровотечение, рубцовый стеноз), провести эндоскопическую биопсию , хирургический гемостаз.

Лечение язвенной болезни желудка

К основным целям терапии при ЯБЖ относят репарацию язвенного дефекта, предупреждение осложнений заболевания, достижение длительной ремиссии. Лечение язвенной болезни желудка включает в себя немедикаментозные и медикаментозные воздействия, оперативные методы. Немедикаментозное лечение ЯБЖ подразумевает под собой соблюдение диеты, назначение физиотерапевтических процедур (тепла, парафинотерапии , озокерита , электрофореза и микроволновых воздействий), также рекомендуется избегать стрессов, вести здоровый образ жизни.

Медикаментозное лечение должно быть комплексным, влиять на все звенья патогенеза ЯБЖ. Антихеликобактерная терапия требует назначения нескольких препаратов для эрадикации H. pylori, так как использование моносхем показало свою неэффективность. Лечащий врач в индивидуальном порядке подбирает комбинацию следующих препаратов: ингибиторы протонной помпы, антибиотики (кларитромицин, метронидазол, амоксициллин, тетрациклин, фуразолидон, левофлоксацин и др.), препараты висмута.

При своевременном обращении за медицинской помощью и проведении полной схемы антихеликобактерного лечения риск осложнений язвенной болезни желудка сводится к минимуму. Экстренное хирургическое лечение ЯБЖ (гемостаз путем клипирования либо прошивания кровоточащего сосуда, ушивание язвы) обычно требуется только пациентам с осложненным течением патологии: перфорацией либо пенетрацией язвы, кровотечением из язвы, малигнизацией, формированием рубцовых изменений желудка. У пожилых пациентов, при наличии в анамнезе указаний на осложнения ЯБЖ в прошлом, специалисты рекомендуют сократить сроки консервативного лечения до одного-полутора месяцев.

Абсолютные показания к хирургическому вмешательству: прободение и малигнизация язвы, массивное кровотечение, рубцовые изменения желудка с нарушением его функции, язва гастроэнтероанастомоза. К условно абсолютным показаниям причисляют пенетрацию язвы, гигантские каллезные язвы, рецидивирующие желудочные кровотечения на фоне осуществляемой консервативной терапии, отсутствие репарации язвы после ее ушивания. Относительное показание - это отсутствие явного эффекта от медикаментозной терапии на протяжении 2-3 лет.

На протяжении десятилетий хирургами обсуждается эффективность и безопасность различных видов оперативного вмешательства при язвенной болезни желудка. На сегодняшний день наиболее эффективными признаны резекция желудка , гастроэнтеростомия , различные виды ваготомий . Иссечение и ушивание язвы желудка применяется лишь в крайних случаях.

Прогноз и профилактика

Прогноз при язвенной болезни желудка во многом зависит от своевременности обращения за медицинской помощью и эффективности антихеликобактерной терапии. ЯБЖ осложняется желудочным кровотечением у каждого пятого пациента, от 5 до 15% больных переносят перфорацию либо пенетрацию язвы, у 2% развивается рубцовый стеноз желудка. У детей частота осложнений язвенной болезни желудка ниже – не более 4%. Вероятность развития рака желудка у пациентов с ЯБЖ в 3-6 раза больше, чем среди людей, не страдающих этой патологией.

Первичная профилактика язвенной болезни желудка включает в себя предупреждение заражения хеликобактерной инфекцией, исключение факторов риска развития данной патологии (курение, стесненные условия проживания, низкий уровень жизни). Вторичная профилактика направлена на предупреждение рецидивов и включает в себя соблюдение диеты, исключение стрессов, назначение антихеликобактерной схемы препаратов при появлении первых симптомов ЯБЖ. Пациенты с язвенной болезнью желудка требуют пожизненного наблюдения, эндоскопического исследования с обязательным проведением тестов на H. pylori один раз в полугодие.