Вторые блюда

Билиарный цирроз печени этиология. Билиарный цирроз печени. Причины возникновения цирроза

Сердце является центральным органом кровообращения. Оно представляет собой полый мышечный орган, состоящий из двух половин: левой - артериальной и правой - венозной. Каждая половина состоит из сообщающихся между собой предсердия и желудочка сердца.

Венозная кровь по венам поступает в правое предсердие и далее в правый желудочек сердца, из последнего в легочный ствол, откуда по легочным артериям следует в правое и левое легкое. Здесь ветви легочных артерий разветвляются до мельчайших сосудов - капилляров.

В легких венозная кровь насыщается кислородом, становится артериальной и по четырем легочным венам направляется в левое предсердие, далее поступает в левый желудочек сердца. Из левого желудочка сердца кровь поступает в самую крупную артериальную магистраль - аорту и по ее ветвям, распадающимся в тканях организма до капилляров, разносится по всему телу. Отдав кислород тканям и приняв из них двуокись углерода, кровь становится венозной. Капилляры, вновь соединяясь между собой, образуют вены.

Все вены тела соединяются в два крупных ствола - верхнюю полую вену и нижнюю полую вену. В верхнюю полую вену собирается кровь из областей и органов головы и шеи, верхних конечностей и некоторых участков стенок туловища. Нижняя полая вена наполняется кровью от нижних конечностей, стенок и органов тазовой и брюшной полостей.

Обе полые вены приносят кровь в правое предсердие , куда поступает также венозная кровь из самого сердца. Так замыкается круг кровообращения. Этот путь крови разделяется на малый и большой круг кровообращения.

Малый круг кровообращения (легочный) начинается от правого желудочка сердца легочным стволом, включает разветвления легочного ствола до капиллярной сети легких и легочные вены, впадающие в левое предсердие.

Большой круг кровообращения (телесный) начинается от левого желудочка сердца аортой, включает все ее ветви, капиллярную сеть и вены органов и тканей всего тела и заканчивается в правом предсердии. Следовательно, кровообращение совершается по двум связанным между собой кругам кровообращения.

2. Строение сердца. Камеры. Стенки. Функции сердца.

Сердце (cor) – полый четырехкамерный мышечный орган, осуществляющий нагнетание крови, обогащенной кислородом в артерии, и принимающий венозную кровь.

Сердце состоит из двух предсердий, принимающих кровь из вен и проталкивающих ее в желудочки (правый и левый). Правый желудочек подает кровь в легочные артерии через легочный ствол, а левый – в аорту.

В сердце различают: три поверхности – легочную (facies pulmonalis), грудино-реберную (facies sternocostalis) и диафрагмальную (facies diaphragmatica); верхушку (apex cordis) и основание (basis cordis).

Границей между предсердиями и желудочками является венечная борозда (sulcus coronarius).

Правое предсердие (atrium dextrum) отделено от левого межпредсердной перегородкой (septum interatriale) и имеет – правое ушко (auricula dextra). В перегородке имеется углубление – овальная ямка, образовавшаяся после заращения овального отверстия.

Правое предсердие имеет отверстия верхней и нижней полой вены (ostium venae cavae superioris et inferioris), разграниченные межвенозным бугорком (tuberculum intervenosum) и отверстие венечного синуса (ostium sinus coronarii). На внутренней стенке правого ушка имеются гребенчатые мышцы (mm pectinati), заканчивающиеся пограничным гребнем, отделяющим венозный синус от полости правого предсердия.

Правое предсердие сообщается с желудочком посредством правого предсердно-желудочкового отверстия (ostium atrioventriculare dextrum).

Правый желудочек (ventriculus dexter) отделяется от левого межжелудочковой перегородкой (septum interventriculare), в которой различают мышечную и перепончатую части; имеет спереди отверстие легочного ствола (ostium trunci pulmonalis) и сзади – правое предсердно-желудочковое отверстие (ostium atrioventriculare dextrum). Последнее прикрыто трехстворчатым клапаном (valva tricuspidalis), имеющим переднюю, заднюю и перегородочную створки. Створки удерживаются сухожильными хордами, благодаря которым створки не выворачиваются в предсердие.

На внутренней поверхности желудочка имеются мясистые трабекулы (trabeculae carneae) и сосочковые мышцы (mm. papillares), от которых начинаются сухожильные хорды. Отверстие легочного ствола прикрыто одноименным клапаном, состоящим из трех полулунных заслонок: передней, правой и левой (valvulae semilunares anterior, dextra et sinistra).

Левое предсердие (atrium sinistrum) имеет конусообразное расширение, обращенное кпереди, – левое ушко (auricular sinistra) – и пять отверстий: четыре отверстия легочных вен (ostia venarum pulmonalium) и левое предсердно-желудочковое отверстие (ostium atrioventriculare sinistrum).

Левый желудочек (ventriculus sinister) имеет сзади левое предсердно-желудочковое отверстие, прикрытое митральным клапаном (valva mitralis), состоящим из передней и задней створок, и отверстия аорты, прикрытые одноименным клапаном, состоящим из трех полулунных заслонок: задней, правой и левой (valvulae semilunares posterior, dextra et sinistra).На внутренней поверхности желудочка имеются мясистые трабекулы (trabeculae carneae), передняя и задняя сосочковые мышцы (mm. papillares anterior et posterior).

Сердце , cor, представляет собой почти конусообразный полый орган с хорошо развитыми мышечными стенками. Оно располагается в нижнем отделе переднего средостения на сухожильном центре диафрагмы, между правым и левым плевральными мешками, заключено в перикард, pericardium,и фиксировано крупными кровеносными сосудами.

Сердце имеет более короткую округлую, иногда более удлиненную острую форму; в наполненном состоянии по величине оно приблизительно соответствует кулаку исследуемого человека. Размеры сердца взрослого человека индивидуальны. Так, длина его достигает 12- 15 см, ширина (поперечный размер) составляет 8 - 11 см, а переднезадний размер (толщина) - 6-8 см.

Масса сердца колеблется от 220 до 300 г. У мужчин размеры и масса сердца больше, чем у женщин, и стенки его несколько толще. Задневерхняя расширенная часть сердца называется основанием сердца, basis cordis, в него открываются крупные вены и из него выходят крупные артерии. Переднеиижняя свободно лежащая часть сердца называется верхушкой сердца , apes cordis.

Из двух поверхностей сердца нижняя, уплощенная, диафрагмальная поверхность , facies diaphragmatica (inferior), прилегает к диафрагме. Передняя, более выпуклая грудино-реберная поверхность , facies sternocostalis (anterior), обращена к грудине и реберным хрящам. Поверхности переходят одна в другую закругленными краями, при этом правый край (поверхность), margo dexter, более длинный и острый, левая легочная (боковая) поверхность , facies pulmonalis,- более короткая и округлая.

На поверхности сердца различают три борозды . Венечная борозда, sulcus coronarius, располагается на границе между предсердиями и желудочками. Передняя и задняя межжелудочковые борозды, sulci interventriculares anterior et posterior, отделяют один желудочек от другого. На грудино-реберной поверхности венечная борозда доходит до краев легочного ствола. Место перехода передней межжелудочковой борозды в заднюю соответствует небольшому углублению - вырезке верхушки сердца , incisura apicis cordis. В бороздах залегают сосуды сердца .

Функция сердца - ритмическое нагнетание крови из вен в артерии, то есть создание градиента давления, вследствие которого происходит её постоянное движение. Это означает, что основной функцией сердца является обеспечение кровообращения сообщением крови кинетической энергии. Сердце поэтому часто ассоциируют с насосом. Его отличают исключительно высокие производительность, скорость и гладкость переходных процессов, запас прочности и постоянное обновление тканей.

. СТРОЕНИЕ СТЕНКИ СЕРДЦА. ПРОВОДЯЩАЯ СИСТЕМА СЕРДЦА. СТРОЕНИЕ ПЕРИКАРДА

Стенка сердца состоит из внутреннего слоя – эндокарда (endocardium), среднего – миокарда (myocardium) и наружного – эпикарда (epicardium).

Эндокард выстилает всю внутреннюю поверхность сердца со всеми ее образованиями.

Миокард образован сердечной поперечно-полосатой мышечной тканью и состоит из сердечных кардиомиоцитов, что обеспечивает полное и ритмичное сокращение всех камер сердца.

Мышечные волокна предсердий и желудочков начинаются от правого и левого (anuli fibrosi dexter et sinister) фиброзных колец. Фиброзные кольца окружают соответствующие предсердно-желудочковые отверстия, составляя опору для их клапанов.

Миокард состоит из 3слоев. Наружный косой слой на верхушке сердца переходит в завиток сердца (vortex cordis) и продолжается в глубокий слой. Средний слой образован циркулярными волокнами.

Эпикард построен по принципу серозных оболочек и является висцеральным листком серозного перикарда.

Сократительную функцию сердца обеспечивает его проводящая система , которая состоит:

1) синусно-предсердный узел (nodus sinuatrialis), или узел Киса-Флека;

2) предсердно-желудочковый узел АТВ (nodus atrioventricularis), переходящий книзу в предсердно-желудочковый пучок (fasciculus atrioventricularis), или пучок Гиса, который делится на правую и левую ножки (cruris dextrum et sinistrum).

Перикард (pericardium) является фиброзно-серозным мешком, в котором расположено сердце. Перикард образован двумя слоями: наружным (фиброзным перикардом) и внутренним (серозным перикардом). Фиброзный перикард переходит в адвентицию крупных сосудов сердца, а серозный имеет две пластинки – париетальную и висцеральную, которые переходят друг в друга. Между пластинками перикардиальная полость (cavitas pericardialis), в ней серозная жидкость.

Иннервация: ветви правого и левого симпатических стволов, ветви диафрагмальных и блуждающих нервов.

Тесты

27-01. В какой камере сердца условно начинается малый круг кровообращения?
А) в правом желудочке
Б) в левом предсердии
В) в левом желудочке
Г) в правом предсердии

Ответ

27-02. Какое из утверждений правильно описывает движение крови по малому кругу кровообращения?
А) начинается в правом желудочке и заканчивается в правом предсердии
Б) начинается в левом желудочке и заканчивается в правом предсердии
В) начинается в правом желудочке и заканчивается в левом предсердии
Г) начинается в левом желудочке и заканчивается в левом предсердии

Ответ

27-03. В какую камеру сердца поступает кровь из вен большого круга кровообращения?
А) левое предсердие
Б) левый желудочек
В) правое предсердие
Г) правый желудочек

Ответ

27-04. Какой буквой на рисунке обозначена камера сердца, в которой заканчивается лёгочный круг кровообращения?

Ответ

27-05. На рисунке изображено сердце и крупные кровеносные сосуды человека. Какой буквой на нем обозначена нижняя полая вена?

Ответ

27-06. Какими цифрами обозначены сосуды, по которым течет венозная кровь?

А) 2,3
Б) 3,4
В) 1,2
Г) 1,4

Ответ

27-07. Какое из утверждений правильно описывает движение крови по большому кругу кровообращения?
А) начинается в левом желудочке и заканчивается в правом предсердии
Б) начинается в правом желудочке и заканчивается в левом предсердии
В) начинается в левом желудочке и заканчивается в левом предсердии
Г) начинается в правом желудочке и заканчивается в правом предсердии

Ответ

27-08. Кровь в организме человека превращается из венозной в артериальную после выхода из
А) капилляров легких
Б) левого предсердия
В) капилляров печени
Г) правого желудочка

Ответ

27-09. Какой сосуд несет венозную кровь?
А) дуга аорты
Б) плечевая артерия
В) лёгочная вена
Г) лёгочная артерия

Первичный билиарный цирроз (ПБЦ) - аутоиммунное заболе вание печени, проявляющееся в виде малое и мпто много хронического деструктивного негнойного холангита, далее проходящее стадию холестаза, которая завершается формированием цирроза.

Распространенность заболевания невелика - 23-50 человек на 1 млн взрослого населения, удельный вес ПБЦ составляет 6-12% среди всех циррозов печени. Данные последних лет свидетельствуют о росте заболеваемости первичным билиарным циррозом в развитых странах.

Этиология ПБЦ неизвестна. Высказывались предположения о роли латентной вирусной инфекции, взаимодействующей с геномом больного, но попытки выявления предполагаемых вирусов не увенчались успехом. Определенную роль играют генетические факторы. Описаны случаи семейных заболеваний, но частота их невелика - 1-7% . У больных ПБЦ отмечено преобладание генотипов HLA-DR3, DR4 или DR2.

Высказывается мнение об этиологическом значении иммунопатологических особенностей организма - недостаточности иммуно-супрессорной системы, которая может служить маркером генетической предрасположенности .

Патогенез. По современным представлениям ведущую роль в патогенезе ПБЦ имеют аутоиммунные клеточные реакции по типу трансплантат против хозяина. Роль трансплантата играет собственная печень больного. В качестве мишени иммунной агрессии выступают антигены главного комплекса гистосовместимости (HLA) желчных протоков . Это предположение подтверждается данными о чрезвычайно высокой плотности антигенов гистосовместимости на мембранах билиарного эпителия, а также сходстве многих клинико-лабораторных и морфологических проявлений ПБЦ и болезни трансплантат против хозяина.

Заметная иммунологическая схожесть между ПБЦ и посттрансплантационным синдромом позволяет предположить, что ПБЦ - аутоиммунное заболевание, подобное посттрансплантационному синдрому, вызванное недостаточностью иммунной регуляции и потерей толерантности к тканям, богатым антигеном гистосовместимости, однако триггерный механизм этого дефекта неясен.

Выдвигается предположение о роли митохондриальных антигенов в механизме поражения эпителия желчных протоков при ПБЦ. Антимитохондриальные антитела (АМА) в высоких титрах обнаруживаются у большинства больных, они содержатся во фракции IgM,

уровень которых в сыворотке крови резко повышен. АМА гетеро-гениы, так как имеют различную антигенную специфичность, направлены к различным компонентам внутренних митохондриальных мембран, связанных с митохондриальной АТФазой или митохонд-риальным адениннуклеотидтранслокатором - ANT. ANT митохондрий является при ПБЦ истинным аутоантигеном - мишенью, к которому направлены анти-АЫТ-антитела (ПБЦ-специфическис АМА). АМА - IgM вместе с СЗ-фракцией комплемента выявляются в пораженных желчных протоках. Неспособность звездчатых рети кулоэидотелиоцитов при ПБЦ элиминировать СЗ-содержащие иммунные комплексы (ПК) объясняет высокое их содержание в сыворотке крови. Циркулирующие в крови ИК содержат гепатобили-зрные и митохондриальные антигены, АМА и СЗ-фракцию комплемента. Важно отметить, что степень активации системы комплемента коррелирует с выраженностью холестаза, причем активация комплемента происходит при ПБЦ по классическому пути, что является характерным признаком заболевания,

В ответ на мембранные антигены эпителия желчных протоков у больных ПБЦ развивается реакция гиперчувствительности замсд ленного типа (ГЧЗТ), которая может проявиться иммунным анти-генспецифическим или антителозависимым (К-клеточным) цитолизом эпителиальных клеток. Иммунный цитолиз, осуществляемый NK-клетками, не обнаружен. РГЗТ проявляется цитопатическим действием лимфоцитов против эпителия желчных протоков и появлением вблизи пораженных желчных протоков макрофагально-гигантоклеточных гранулем.

В патогенезе ПБЦ придают значение нарушениям в субпопуляциях Т-лимфоцитов: концентрация и активность хелперов повышены, супрессоров - понижены. Степень этих нарушений коррелирует с выраженностью воспалительного инфильтрата в печени. Особенно велико содержание Т-хелпсров в области пролиферации холангиол портальных трактов, где наблюдается большое количество секрети-рующих иммуноглобулины В-лимфоцитов.

Морфологическая характеристика. Макроскопически печень несколько увеличена, зеленоватого цвета, на поздних стадиях с мелкогранулярной поверхностью. В воротах печени наблюдается увеличение портальных лимфатических узлов. В настоящее время принята классификация, согласно которой выделяют 4 стадии ПБЦ: 1) хронический негнойный деструктивный холангит - дуктальная стадия; 2) пролиферация желчных протоков и перидуктальный фиброз - дуктулярная стадия; 3) фиброз стромы при наличии воспалительной инфильтрации паренхимы печени; 4) .

Хронический негнойный деструктивный холангит (1-я стадия) характеризуется воспалением и деструкцией главным образом междольковых и септальных желчных протоков (рис. 29). Расширенные портальные тракты инфильтрированы лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами и эозинофиль-ными лейкоцитами. Среди клеток инфильтратов портальных трактов встречаются сформированные лимфоидные фолликулы.

Инфильтрат портальных трактов не распространяется в паренхиму, неглубоко в дольки могут проникать отдельные лимфоциты или группы клеток. Инфильтраты видны в стенках некоторых внутридольковых желчных протоков.

Целостность базальной мембраны пораженных желчных протоков нарушена. Электронно-микроскопическое исследование печени при ПБЦ выявляет многослойность базальных мембран, разрушающихся желчных протоков, в них появляются очаги разрежения и электронно-плотные депозиты, напоминающие ИК. Эпителий других желчных протоков может пролиферировать. Изменения паренхимы долек представлены расширенными желчными капиллярами печеночных пластинок, число микроворсинок на билиарном полюсе гепа-тоцитов уменьшено.

Нередко около пораженных желчных протоков обнаруживаются гранулемы - гранулематозный холангит. Гранулемы построены из эпителиоидных и гигантских многоядерных клеток и в большинстве случаев хорошо различимы в препаратах. Иногда гранулемы могут находиться в печеночнй паренхиме без связи с портальными трактами. Гранулемы выявляются преимущественно в начале заболевания и могут служить одним из прогностических признаков ПБЦ. Гистологические признаки холестаза в этой стадии обычно не обнаруживаются.

Пролиферация холангиол и псридуктулярный фиброз (2-я стадия) наступает вслед за деструкцией междоль-ковых и септальных протоков. В портальных трактах наряду с лимфоплазмоцитариой инфильтрацией и разрушающимися желчными протоками появляются очаги пролиферации билиарного эпителия, Пролиферирующие холангиолы с клетками инфильтрата распространяются в перипортальные отделы долек. Инфильтрат по ходу пролиферирующих холангиол содержит много нейтрофилов и макрофагов. Количество междольковых и септальных желчных протоков по мере их деструкции уменьшается. Появляется характерный диагностический признак ПБЦ - пустые портальные тракты, воспалительные инфильтраты которых не содержат желчных протоков. Вокруг сохранившихся желчных протоков разрастается соединительная ткань - фиброзный холангит. В связи с редукцией желчных протоков в печени развивается холестаз; в перипортальных гепато-цитах выявляются орсеинположительные гранулемы, в которых содержатся медь в комплексе с белком и желчный пигмент. В ряде наблюдений отмечаются перипортальные скопления липофагов и единичные тельца Маллори (ацидофильные глыбки вокруг ядра, образующиеся в цитоплазме гепатоцитов при белковой дистрофии). В отличие от алкогольных поражений печени лейкоцитарная инфильтрация вокруг телец Маллори при ПБЦ отсутствует.

По мере исчезновения желчных протоков число гранулем в печени уменьшается, многие из них подвергаются фиброзу. Поражается большинство портальных трактов. В одних изменения, характерные для 1-й стадии, в других - для 1-й и 2-й стадий ПБЦ; в некоторых портальных трактах выявляются только пролиферирующие холангиолы, воспалительные инфильтраты и разрастание соединительной ткани.

Воспалительные изменения паренхимы выражены умеренно в виде ступенчатых некрозов единичных гепатоцитов.

Фиброз стромы при наличии воспалительной инфильтрации паренхимы печени (3-я стадия) характеризуется появлением соединительнотканных тяжей, отходящих от портальных трактов и соединяющих между собой соседние тракты (портопортальные септы) и центральные вены с портальными трактами (портоцентральные септы). По ним распространяется воспалительный инфильтрат в пролиферирующие желчные протоки, пролиферация протоков снижается. Прогрессирует редукция междольковых и септальных желчных протоков. Это ведет к усилению холестаза. Во много раз увеличивается содержание меди в биоптатах печени.

Усиливаются клеточная инфильтрация паренхимы и некрозы гепатоцитов, в портальных трактах нарастает фиброз, формируются монолобулярные ложные дольки.

Цирроз - это заболевание печени, при котором ее здоровые ткани постепенно отмирают, замещаясь коллагеновыми структурами с образованием мелких узелков на ее поверхности. Он характеризует определенную стадию патологического процесса, протекающего в паренхиме, а потому может быть следствием вирусных, токсических и алкогольных гепатитов. Выделяют также билиарный цирроз печени (БЦП), в основе развития которого лежит длительное поражение желчевыводящих путей и затяжной холестаз - нарушение либо полное прекращение оттока желчи.

Случаи билиарного цирроза зарегистрированы во всех географических регионах. Частота распространения болезни составляет 40–50 человек на 1 миллион.

Первичный (ПБЦП) и вторичный (ВБЦП)

Медики выделяют первичный и вторичный билиарный цирроз печени. В первом случае подразумевается аутоиммунное заболевание, приводящее к разрушению желчных протоков и, как следствие, к циррозу. Точная этиология пока не установлена, но существует несколько гипотез, описывающих механизмы протекающих иммунных нарушений. При вторичном циррозе плохой отток желчи связан с длительным воспалением желчных протоков по установленной причине. Это могут быть гепатиты разной природы, желчнокаменная болезнь, аномальное сужение протоков, а также доброкачественные и злокачественные образования.

ПБЦП возникает чаще у женщин (10:1), а ВБЦП у мужчин (5:1). Это наводит на мысль о важной роли гормонального дисбаланса как фактора, запускающего первичный цирроз.

Исходя из различной этиологии, можно сказать, что лечение ВБЦП известно и заключается в устранении препятствия для оттока желчи. Чаще всего данную форму лечат хирургическим вмешательством с целью удаления камней или опухолей. В случае с ПБЦП этиологическая терапия является экспериментальной, так как до конца не выяснен механизм образования и прогрессирования болезни. Однако симптоматическое лечение повышает продолжительность жизни пациента с момента проявления клинической картины на 5–12 лет.

Механизм развития ПБЦП

Частота определения первичного билиарного цирроза среди всех циррозов составляет 7–11%, причем обычно это пациенты с криптогенным (идиопатическим) или аутоиммунным гепатитом. Заболевание характеризуется длительным бессимптомным протеканием (более 20 лет), из-за чего возникают существенные трудности с ранней диагностикой. У 90% пациентов первые клинические признаки проявляются в возрасте 40–50 лет, преимущественно у женщин (в 8–10 раз чаще, чем у мужчин).

Суть аутоиммунного заболевания заключается в том, что по непонятной причине антитела организма начинают соединяться не только с патогенными микроорганизмами, но и с собственными клетками, образуя иммунный комплекс, который подлежит уничтожению. В результате, иммунная система начинает воспринимать клетки желчных протоков как патогены и пускает свои силы на борьбу с ними.

Ученые полагают, что основную роль в патогенезе первичного билиарного цирроза печени играют нарушения, связанные с неправильным иммунным ответом антимитохондриальных антител и T-лимфоцитов, которые непосредственно участвуют в уничтожении митохондриальных белков чужеродных клеток. Но парадокс заключается в том, что эти белки присутствуют во всех клетках, тогда как аутоиммунный процесс затрагивает лишь эпителиальные структуры желчных протоков.

В результате длительных исследований удалось установить, что основную роль в развитии ПБЦП играет связь антител с молекулярным комплексом ПДК-Е2, состоящим из 60 элементов. Метаболизм этого вещества осуществляется с помощью лизин-липоевой кислоты. Когда он нарушается, и изменяется структура аминокислот, в организме начинают вырабатываться аутоантитела к ПДК-Е2. Таким образом, клетки желчных протоков являются не «жертвами» аутоиммунного процесса, а, наоборот, запускают его вследствие нарушения метаболического состояния лизин-липоевой кислоты. Именно они начинают вырабатывать полииммуноглобулиновые рецепторы, вызывающие соответствующую иммунную реакцию.

Несмотря на проведенную работу, медики все равно сомневаются в том, какой фактор является первичным: нарушение иммунорегуляции, угнетение молекулярного метаболизма или патогенные воздействия, в результате которых меняется обмен аминокислот. Ученые указывают на то, что наличие врожденных иммунных аномалий не является приговором, и заболевание может не проявиться при здоровом образе жизни и отсутствии других патологических воздействий: алкогольные интоксикации, вирусные гепатиты и т. д.

Триггерные факторы

Что именно приводит к активации гепатотропной иммунной реакции пока не ясно, однако в качестве основных факторов, запускающих болезнь, сейчас рассматриваются: генетический, бактериально-вирусный, химический.

Генетика

Медики отмечают важную роль генетического фактора. Статистика говорит, что минимум у 7% пациентов зарегистрирован факт наличия болезни у ближайшего родственника, как правило, по женской линии. Вероятно, генетическая предрасположенность имеется у гораздо большего числа больных, но она не выявлена, поскольку полноценная диагностика заболевания была организована лишь в последние два десятилетия. Было показано, что конкордантность данного недуга у монозиготных близнецов составляет 63%, что также подтверждает факт «семейности» ПБЦП;

Первичный билиарный цирроз печени можно назвать семейной болезнью, поскольку вероятность его развития у ближайших родственников на порядок выше, чем у людей без генетической предрасположенности.

Бактерии и вирусы

Роль основных факторов, запускающих ПБЦП, сейчас отводится вирусам и бактериям, вызывающим затяжное воспаление печени, желчного пузыря и протоков. По разным данным у 5–21% пациентов обнаруживаются вирусные маркеры гепатитов B, C и D. Особое внимание ученых привлекла широко распространенная в природе бактерия Novosphingobium aromaticivorans, имеющая 4 липоевые молекулы. Исследования показали, что у пациентов с ПБЦП титры антител к этому микроорганизму в 1000 раз превышают титры к бактериям E. coli. Ученые полагают, что эти два микроорганизма способны модифицировать белковую структуру эпителиальных клеток желчных протоков, «маскируя» их под чужеродные патогены. Также была исследована возможная триггерная роль хламидий и ретровирусов, но достоверной информации об этом пока нет.

Химические вещества

По некоторым данным наибольшая распространенность первичного билиарного цирроза печени зафиксирована в странах Северной Европы и составляет 40–400 случаев на 1 миллион населения. Это побудило ученых искать возможные запускающие факторы во внешней среде. Было показано, что некоторые галогенизированные углеводы, распространенные в природе, детергентах и пестицидах, способны нарушать обмен аминокислот и повышать титры антимитохондриальных антител. Однако исследования показали, что даже под воздействием данных веществ у животных в течение 18 месяцев никаких морфологических изменений печени не наблюдалось. Тем не менее, вопрос связи между постепенным отравлением данными веществами и развитием ПБЦП остается открытым.

У женщин запускающим фактором для развития ПБЦП может стать аборт, роды или менопауза, что обусловлено сбоями эндокринной системы и нарушением функции яичников.

Симптомы начальной стадии

Независимо от первопричины развития билиарного цирроза (аутоиммунной или воспалительной), клиническая картина проявляется общими признаками. Долгое время заболевание протекает бессимптомно, да и его начало нельзя назвать острым. Чаще всего нарастание симптоматики происходит с такой очередностью:

появляется слабость и кожный зуд;
у большинства пациентов через 6–20 месяцев начинается желтуха;
беспокоит дискомфорт и легкая боль в правом верхнем квадранте живота;
у 70–80% больных наблюдается гепатомегалия (увеличение печени), тогда как спленомегалия (увеличение селезенки) возникает лишь у 20%;
эмоциональный дисбаланс: депрессия, раздражительность, апатия;
головокружение, рассеянность, снижение физической и интеллектуальной активности;
сухость склер;
бессонница ночью и сонливость днем;
по мере усиления зуда, особенно на руках, бедрах и спине, появляются сильные расчесы, приводящие к эритеме и периферической полиневропатии.

У 25% пациентов с первичным билиарным циррозом печени болезнь начинается с одновременного проявления кожного зуда и желтухи.

Затяжной кожный зуд по непонятной причине приводит пациентов к дерматологу, который обычно назначает лишь симптоматическое лечение. Также возникает некоторый эмоциональный дисбаланс, заставляющий обратиться к психотерапевту. Исследования показали, что у некоторых пациентов с ПБЦП, употребляющих седативные препараты, антидепрессанты и снотворное, усиливается характерная симптоматика из-за повышенной чувствительности к лекарствам.

Стоит отметить, что при вторичном билиарном циррозе кожный зуд проявляется гораздо интенсивнее, чем при первичном. Желтуха, потемнение мочи и обесцвечивание кала также наступает гораздо раньше. У большинства пациентов эти признаки имеют острое начало. Если заболевание вызвано инфекционным холангитом, то наряду с общими симптомами появляется субфебрилитет (38ºС), озноб, потливость и увеличение селезенки. При отсутствии инфекции спленомегалия наступает лишь на последней стадии патологического процесса.

Симптомы прогрессирующего ПБЦП

По мере развития первичного и вторичного билиарного цирроза состояние пациента ухудшается, что ведет сначала к печеночно-клеточной недостаточности, а затем к портальной гипертензии. Для этих состояний характерны такие симптомы:

Главным признаком развития серьезных осложнений, требующих срочной врачебной помощи, является асцит - скопление воспаленной жидкости в брюшной полости. При прогрессировании данного состояния у пациента не только увеличивается живот, но и появляется на нем выраженный венозный рисунок. Это называется синдромом «головы медузы». Кроме этого, развивается ряд других осложнений:

дефицит жирорастворимых микроэлементов;
остеопороз (хрупкость костей);
гипотериоз (угнетение функций щитовидной железы);
стеаторея (большое скопление жировых фракций в каловых массах);
нарушение сократимости пищевода;
печеночная колика.

Выраженный холестаз приводит к тому, что нарушается усвоение полезных минералов и витаминов, что влечет за собой осложнения в виде таких симптомов:

На последней стадии первичного и вторичного билиарного цирроза печени наблюдается выраженный асцит и эритема. В эпителиальных клетках откладывается не только билирубин (желчный пигмент), но и меланин, из-за чего кожные покровы приобретают желто-коричневый цвет. Кровотечения в пищеводе и кишечнике ведут к печеночной коме и летальному исходу.

Морфологические стадии

Изменение структуры печени при билиарном циррозе происходит на протяжении многих лет. Даже когда еще нет никаких клинических признаков, здоровые клетки паренхимы постепенно замещаются коллагеном. Гистологическая картина болезни характеризуется четырьмя стадиями:

I - воспалительный процесс затрагивает только клетки желчных протоков, протекая хронически и бессимптомно;
II - возникают выраженные застойные явления, приводящие к значительному снижению здоровых тканей желчных капилляров; патологический процесс распространяется на ткани печени;
III - начинают разрастаться фиброзные структуры, препятствующие нормальному оттоку желчи;
IV - выраженный фиброз с характерными циррозными узелками и резкое угнетение функциональности печени.

Сопутствующие патологические состояния

Как показывают исследования, практически у всех пациентов с ПБЦП имеются какие-то системные или специфические синдромы. Иммунные нарушения довольно часто сопутствуют заболеваниям эндокринной системы и других органов. Самыми распространенными являются такие состояния:

аутоиммунные заболевания (у 29–31% больных) - нарушение работы щитовидной железы, склеродермия, ревматоидный артрит;
патологические состояния сосудистой системы и почек;
синдром Шегрена - поражение роговицы глаза, сниженное слезоотделение и сухость склер;
паротит и другие поражения слюнных желез;
нарушение процесса пищеварения из-за ухудшения оттока желчи вызывает угнетение работы поджелудочной железы, желудка и кишечника: гастрит, гастродуодент, язва, панкреатит;
пневмосклероз - замещение коллагеном легочных тканей;
гломерулонефрит - воспалительное поражение почечных канальцев;
увеличение периферических лимфоузлов;
нарушение иммунного ответа обуславливает высокую распространенность внепеченочных раков при ПБЦП.

Общая диагностика

У каждого четвертого пациента билиарный цирроз диагностируется случайно при исследовании крови. Высокий уровень тромбоцитопении, характерный для печеночно-клеточной недостаточности, наталкивает на мысль о возможных нарушениях со стороны печени, побуждая к дополнительному обследованию. При билиарном циррозе параметры лабораторных анализов имеют такие отклонения от нормы:

После общей лабораторной диагностики проводится иммунологическое исследование для выявления характерных для ПБЦП аутоантител. Посредством твердофазного иммуноферментного теста выявляются антимитохондриальные антитела, представляющие собой главные маркеры заболевания. Чувствительность данного метода составляет 95–98%, а потому у 90–95% больных обнаруживаются соответствующие маркеры.

У 90% пациентов с ПБЦП в плазме крови повышается уровень иммуноглобулина М. Также у 10–30% выявляются антигладкомышечные антитела, характерные для аутоиммунного гепатита, и ревматоидный фактор.

Поскольку у 35% больных наблюдается бессимптомная бактериурия, необходим дополнительный тест для выявления вида микроорганизма. Известно, что некоторые энтеробактерии обуславливают появление перекрестных иммунных реакций с антигенами организма. Нередко также выявляются инфекции мочевыводящих путей, вызванные грамотрицательной микрофлорой.

Инструментальная диагностика

Обнаружение антимитохондриальных антител является достаточным признаком наличия заболевания, однако для формулировки диагноза необходимо получение более точных данных о гистологической картине. Поэтому проводится инструментальное обследование пациента с помощью таких методов:

УЗИ - позволяет увидеть общее состояние печени, установить гепато- и спленомегалию, асцит и внутренние кровотечения; на поздних стадиях цирроза УЗИ делается каждые полгода для раннего обнаружения злокачественных образований;
КТ и МРТ - это более точные и современные методы визуализации внутренних органов; их удобнее применять для оценки динамики лечения и более точной диагностики;
ззофагогастродуоденоскопия - применяется на стадии асцита для оценки риска внутренних кровотечений и определения тяжести трофических изменений пищевода;
биопсия - проводится в крайних случаях, когда с помощью стандартного обследования не удается подтвердить диагноз.

Для определения тяжести патологического процесса при билиарном циррозе используются критерии Чайлд–Пью.

Этиологическое лечение ПБЦП

Поскольку механизмы развития первичного билиарного цирроза полностью не изучены, под этиологическим лечением медики понимают экспериментальную комплексную терапию, включающую такие препараты:

урсодезоксихолевая кислота (УДХК) - множественные исследования показали, что данное средство способно останавливать дегенеративные процессы в печени разной природы: вирусные гепатиты, токсическое отравление, алкогольное поражение и др. Поэтому при билиарном циррозе применение УДХК существенно увеличивает продолжительность жизни. Препарат рекомендован к использованию у пациентов с любой стадией ПБЦП и даже при асимптомном течении;
глюкокортикостероиды - данные лекарства улучшают общее состояние пациента и гистологическую картину, однако достоверных данных о том, что Преднизолон снижает риск смертности, нет. Из-за многочисленных побочных эффектов и отсутствия доказательств полезности данной терапии, ее назначают лишь пациентам с комбинированным синдромом «первичный билиарный цирроз + аутоиммунный гепатит»;
иммуносупрессия - при исследовании действия разных препаратов данной группы (Азатиоприн, Циклоспорин, Метотрексат, Хлорамбуцил и др.) оказалось, что ни один из них не оказывает существенного влияния на продолжительность жизни пациента. Многие медики говорят о нецелесообразности применения такой терапии ввиду большого количества перекрестных реакций. Однако некоторые авторы отмечают, что Метотрексат можно применять в качестве симптоматического препарата у больных, которые не отвечают на лечение УДХК;
агонисты ядерных рецепторов - это группа новых препаратов, которые воздействуют на эстрогеновые рецепторы холангиоцитов через ядерные рецепторы. Хотя клинических данных об эффективности такой терапии пока недостаточно, было показано, что Безафибрат и обетихолевая кислота при совместном применении с УДХК в кратчайшие сроки нормализовали щелочную фосфатазу и улучшали гистологическую картину;
гепатопротекторы - наиболее эффективным и необходимым средством для восстановления клеток паренхимы при ПБЦП считается силимарин - вещество, получаемое из плодов расторопши.

К этиологической терапии стоит отнести применение моноклональных антител, эффективность которых пока находится на стадии изучения, а также трансплантацию печени. Медики отмечают, что пересадка может на время приостановить прогрессирование ПБЦП из-за назначаемой мощной иммуносупрессии. Однако, ввиду высокой стоимости операции, длительного поиска донора и вероятности отторжения органа пересадку нельзя назвать эффективным и тем более общедоступным лечением.

Применение УДХК на ранних стадиях билиарного цирроза (I, II) повышает продолжительность жизни пациента на 15–25 лет, а вероятность появления показаний к трансплантации снижается до 20%. Однако при запущенном ПБЦП лекарство малоэффективно.

Симптоматическое лечение

Утомляемость, кожный зуд и желтуха - это основные клинические проявления, ухудшающие самочувствие человека при билиарном циррозе. Поэтому симптоматическая терапия направлена на устранение этих признаков и включает такие действия:

лечение зуда - основными средствами остаются секвестранты желчных кислот (Холестирамин, Рифампин, Колестипол). Они усиливают экскрецию желчи за счет стимуляции внутриклеточного биосинтеза. Также для купирования зуда применяется Налтрексон (антагонист опиатов), однако выраженная нейротрансмиссия обуславливает тяжелые побочные реакции. То же самое касается фенобарбитуратов и других антигистаминных средств;
лечение утомляемости - учитывая, что при прогрессировании заболевания к апатии присоединяется бессонница, раздражительность и депрессия, очень важно нормализовать эмоциональное состояние пациента. Для этого рекомендован Модафинил, который назначается также больным нарколепсией. Исследования показали, что у 73% пациентов, принимавших препарат, значительно повысилась работоспособность. Также высокую эффективность против депрессии показали гепатопротекторы на основе аминокислот, в частности, адеметионин. У 78% обследованных улучшилось настроение, уменьшился сывороточный билирубин и выраженность кожного зуда;
лечение осложнений - при нарушении метаболизма меди, что часто происходит при ПБЦП, назначаются хелаторы, выводящие ее излишки из организма (Купренил). Для предотвращения дефицита витаминов и минералов применяются комплексы микроэлементов. В обязательном порядке ежедневно вводится кальций и витамин D. При развитии остеопороза показан Алендронат и бисфосфонаты, которые улучшили плотность костей у 47% пациентов. Женщинам в период менопаузы рекомендуется пройти заместительную терапию. Для улучшения моторики пищевода показан Рефлюкс-эзофагит, а при гипотериозе - Тироксин.

Симптоматическая терапия одинакова для первичного и вторичного билиарного цирроза.

Лечение ВБЦП

Лечение вторичного билиарного цирроза печени подразумевает устранение основной причины нарушения оттока желчи. Учитывая, что это обычно механическое препятствие, проводится хирургическое вмешательство, в рамках которого выполняются такие действия:

удаление камней из желчного пузыря и протоков;
баллонное расширение, наружное дренирование или бужирование желчных протоков;
установление специального каркаса или рассечение стенки общего желчного протока;
наложение искусственного свища;
удаление рубцов, опухолей, кист и других образований.

После операции, когда отток желчи восстанавливается, общая симптоматика ВБЦП ослабевает. При невозможности проведения операции назначается симптоматическая терапия.

Прогноз

Билиарный цирроз нельзя назвать внезапным и непредсказуемым патологическим процессом, поэтому существуют достоверные прогностические данные, хотя их значения все же варьируются индивидуально:

если в крови обнаружены антимитохондриальные антитела, но биохимические показатели печени остаются нормальными, то прогноз положительный и предполагаемая выживаемость составляет 20–25 лет;
при бессимптомном течении болезни с момента определения диагноза средняя выживаемость равна 16 лет;
у больных с развернутой клинической картиной - 7–8 лет;
у пациентов с I стадией клинический цирроз развивается в течение 20 лет, со II - 10–15 лет, а с III - 4–5 лет.

Для более точной оценки динамики пациента и вероятности необходимости пересадки печени используется шкала Мэйо.

Прогноз пациента также зависит от его индивидуального отношения к собственному здоровью. При соблюдении врачебных рекомендаций, исключении алкоголя и жирной пищи, а также при регулярном обследовании, можно продлить продолжительность жизни на 5–10 лет. Также рекомендуется провести вакцинацию против вирусных гепатитов, поскольку внезапная инфекция способна запустить и усилить аутоиммунный гепатотропный процесс.

Цирроз

Симптомы цирроза печени являются признаком опасной для жизни болезни и указывают на необходимость срочного обращения за квалифицированной медицинской помощью. Своевременное лечение заболевания может продлить срок жизни человека.

Заболевание становится основной причиной летального исхода пациентов в возрасте от 35 до 60 лет. В группу риска чаще всего попадают мужчины.

Причины возникновения цирроза
Симптоматика болезни
Осложнения и последствия
Классификация болезни
Диагностика цирроза печени
Лечение цирроза
Профилактика патологии

Причины возникновения цирроза

Не губите организм таблетками! Печень лечится без дорогостоящих лекарств на стыке научной и народной медицины

Печень — жизненно важная пищеварительная железа, выполняющая многие функции в организме ребенка, взрослых людей. Она принимает активное участие в обезвреживании токсинов, ядов, аллергенов и других вредных веществ, процессе пищеварения и конвертации различных источников энергии в глюкозу. Кроме этого, печень обеспечивает пополнение и хранение витаминов, несет ответственность за синтез холестерина, липидный и углеводный обмен, выработку желчи.

Цирроз пищеварительной железы относится к патологии хронического прогрессирующего вида. Болезнь вызывает разрушение печени и перестройку сосудистого русла, снижение количества гепатоцитов, разрастание соединительной ткани, появление узлов регенерации. Бессимптомное течение разрушительного процесса печени предопределяет несвоевременное проведение лечебных мероприятий. Причины цирроза печени представлены длинным перечнем. К ним относятся:

перенесенные гепатиты, включая формы «В», «С», «D», «G»;
несоблюдение диеты во время лечения болезней, интоксикации организма;
пристрастие к алкогольным напиткам, независимо от концентрации этанола;
развитие проблем с обменными процессами в организме пациента, сопровождающихся жировым гепатозом;
отравление медикаментозными препаратами, продуктами питания;
вредные условия труда, обуславливающие попадание в организм пациента солей тяжелых металлов, промышленных ядов, отравляющих химических соединений;
неправильная организация питательного рациона и режима приема пищи;
врожденные патологии;
халатное отношение к лечению желчекаменной болезни, холангита и других заболеваний органов ЖКТ;
заражение гельминтами, грибами Кандида;
отсутствие своевременного лечения печеночных патологий на ранней стадии их развития.

При одновременном воздействии нескольких неблагоприятных факторов происходит ускорение патологического перерождения печеночной ткани.

Симптоматика болезни

Елена Николаева, к. м. н., гепатолог, доцент: «Есть травы, которые действуют быстро и воздействуют именно на печень, сводя на нет болезни. […] Лично я знаю единственный препарат, который содержит все необходимые экстракты….»

Хроническая прогрессирующая патология пищеварительной железы представляет серьезную опасность для жизни пациентов, независимо от возраста, национальности и вероисповедания. Цирроз, симптомы которого могут не проявляться в течение длительного периода времени, вызывает необратимые разрушения тканей печени. К основным признакам патологии относятся:

истощение, повышенная утомляемость организма;
нарушение сознания и поведенческих манер;
снижение аппетита;
кровоточивость мягких тканей ротовой полости;
расстройства нервно — мышечной системы;
тяжесть и болезненные ощущения в области живота;
приступы тошноты, рвоты с содержанием кровяных сгустков;
болезненность суставов и мышечных волокон;
утолщение верхних фаланг пальцев;
увеличение сосудистых звездочек на теле пациента;
желтизна наружной оболочки глазного яблока, кожного покрова и покраснение ступней и ладоней;
отечность нижних конечностей, языка;
появление зудящих ощущений кожного покрова;
высокая частота кровотечений из полостей носа;
повышение показателя температурного состояния тела пациента;
обнаружение увеличенных размеров селезенки и скопления жидкости в брюшной полости;
ухудшение памяти;
портальная гипертензия, обуславливающая нарушение кровотока в области воротной вены.

Обнаруженные признаки цирроза печени указывают на серьезную проблему со здоровьем и необходимость безотлагательного обращения за помощью гастроэнтеролога, гематолога.

Осложнения и последствия

Для лечения и чистки ПЕЧЕНИ наши читатели успешно используют метод Елены Малышевой. Внимательно изучив этот метод мы решили предложить его и вашему вниманию.

Патологическое состояние жизненно важной пищеварительной железы приводит к развитию множественных осложнений. Последствия цирроза печени опасны для здоровья пациента. К ним относятся:

асцит, обуславливающий избыточное количество жидкости в брюшной полости, и перитонит;
энцефалопатия печени, внутренние кровотечения, тромбоз;
проблемы с работой почек, кишечника, желудка
печеночная недостаточность и кома;
диагностирование сепсиса, пневмонии и других видов инфекционных патологий;
карцинома пищеварительной железы, которая находится в перечне злокачественных новообразований;
гибель пациента.

Своевременное обращение за квалифицированной медицинской помощью и лечение цирроза печени предоставляет возможность сохранить жизнь человеку, у которого диагностировали такое серьезное заболевание.

Классификация болезни

Я, наверное, была из тех «счастливчиков», которым пришлось пережить практически все симптомы больной печени. По мне можно было составлять описание болезней во всех подробностях и со всеми нюансами!

Причины развития патологического разрушения печеночной ткани обуславливают разновидности болезни. По морфологическим признакам выделяют мелко нодулярный с узлами, диаметром 1 мм — 3 мм, крупноузловой, с рубцами, диаметром свыше 3 мм, цирроз пищеварительной железы. Также отмечают неполную септальную и смешанную форму разрушения ее тканей. По причинам и условиям возникновения болезни различают алкогольный, лекарственный, врожденный, вирусный, вторичный билиарный, застойный, идиопатический, обменно-алиментарный цирроз печени.

Кроме этого, патология имеет четыре стадии развития болезни. Каждая из них отличается своими симптомами. Первой является компенсированная степень заболевания. При ее возникновении отмечают отсутствие ярко выраженной симптоматики, кратковременные болезненные ощущения в правом боку. Они появляются после употребления алкоголя, острой, жирной, жареной пищи. По результатам анализов отмечают снижение количества билирубина, протромбинового индекса крови.

Вторая субкомпенсированная степень развития болезни отличается высокой частотой болезненных ощущений в правой области живота, потерей веса, повышенной слабостью и утомляемостью, выпадением волос под мышками. Периодично появляются приступы тошноты, кратковременные асциты. После прохождения диагностики отмечают снижение протромбинового индекса крови, альбумина и гемоглобиногенного пигмента. На этой стадии развития болезни важно разработать правильную схему лечебных мероприятий, направленных на предупреждение ее прогрессирования.

Третья декомпенсированная стадия развития патологии характеризуется желтым оттенком кожного покрова, глазных склер, постоянной слабостью пациента, проблемами со сном, приступами тошноты и рвоты, апатией и безразличием к окружающему миру. Она становится причиной внутренних кровотечений, образования раковых опухолей, печеночной комы, перитонита и других патологических состояний пациента, обуславливающих его гибель. Показатели альбумина, гемоглобиногенного пигмента, протромбинового индекса крови снижаются до критического уровня.

При диагностировании четвертой стадии развития заболевания остановить прогрессирование разрушающих процессов тканей печени невозможно. В такой ситуации летальный исход неизбежен. О неблагоприятном прогнозе информируются родные и близкие люди больного пациента. Ему назначаются обезболивающие препараты с содержанием наркотических средств.

Диагностика цирроза печени

Признаки болезни предопределяют необходимость проведения консультации гастроэнтеролога или гематолога. Для подтверждения или опровержения смертельно — опасного диагноза пациент должен пройти обследование. Диагностика цирроза печени предусматривает прохождение ряда исследований. В их перечень внесены:

сбор анамнеза;
проведение общего и биохимического анализа крови;
КТ и УЗИ печени;
ангиография и ЭГДС органов пищеварительного тракта;
исследование на вирус гепатита;
проведение радионуклидного исследования и биопсии печеночных тканей;
анализ каловых масс.

Лечение цирроза

Результаты исследований предоставляют возможность определить степень поражения тканей жизненно важной пищеварительной железы и запланировать схему лечения заболевания. К основным мероприятиям, направленным на восстановление функций печени, относятся:

проведение медикаментозной терапии, основанной на приеме гепатопротекторов на основе растительных компонентов, витаминных комплексов для печени, эссенциальных фосфолипидов, липотропных средств, УДХК, иммуностимулирующие препараты;
организация диетического питательного рациона;
проведение физиотерапевтических процедур, в перечень которых внесены: плазмофорез, ультразвуковое воздействие на больной орган, индуктотермия, ионофорез с использованием растворов сульфата магния, йода, новокаина;
лечение цирроза печени по рецептам народной медицины, согласованным с врачом и основанным на применении настоев, отваров трав, овощных соков;
выполнение физических упражнений из программы ЛФК;
оперативное вмешательство по пересадке пищеварительной железы.

Своевременное лечение опасной болезни позволяет исключить риск развития серьезных осложнений и летальный исход.

Профилактика патологии

Соблюдение элементарных правил гигиены, советов и рекомендаций врачей поможет избежать развития цирроза печени. Профилактика заболевания включает ряд превентивных мер. Среди них необходимо отметить:

соблюдение диеты № 5;
отказ от вредных привычек;
серьезное отношение к лечению болезней органов ЖКТ, гепатитов;
употребление витаминов, минералов, микроэлементов;
осуществление приема лекарственных средств только после назначения врача.

Выполнение таких простых мероприятий является залогом долгих лет жизни без цирроза печени.

Некоторые люди после продолжительной болезни задаются вопросом, если развился асцит при циррозе печени, сколько живут с таким осложнением и каковы шансы на успешное лечение? Существует множество факторов, способных негативных образом отразиться на состоянии печени. Неправильное питание, злоупотребление алкоголем, а также некоторые вирусные заболевания могут привести к развитию такого опасного заболевания, как цирроз. Осложнения обычно развиваются у людей на фоне лечения цирроза народными средствами без учета рекомендаций врача.

Симптоматические проявления и осложнения асцита при циррозе

В действительности клетки печени обладают удивительной способностью к восстановлению. Однако внутренние резервы органа постепенно истощаются, и клетки печени начинают постепенно отмирать, заменяясь соединительной тканью. Несмотря на то что при терапии человек может прожить даже при наличии такого диагноза, как цирроз, более 10 лет, как показывает практика, многие люди не могут правильно оценить свое состояние и опасность имеющегося заболевания, поэтому не сразу отказываются от вредных привычек.

По мере отмирания тканей печени орган уже не может справляться с очисткой крови, поэтому в организме начинают накапливаться токсины и другие вредные вещества. Печень перестает вырабатывать необходимое количество белков и ферментов, которые отвечают за многие процессы в организме человека. Одним из аспектов нарушения работы печени является прекращение нормальной выработки белков, которые препятствуют просачиванию жидкости через стенки кровеносных сосудов и других тканей. Именно из-за нарушения работы печени постепенно наблюдается скопление жидкости в брюшной полости. По мере развития болезни наблюдается следующие симптомы:

вздутие;
боли;
тяжесть;
вывернутый пупок;
образование грыжи;
быстрая утомляемость;
сонливость.

Асцит при циррозе печени нередко сопровождается появлением дополнительных симптомов, в том числе у больных может наблюдаться потеря памяти, отеки конечностей, увеличение общей массы тела, венозные коллатерали, кровотечения пищевода.

На фоне поражения печени наблюдается нарушение обменных процессов в организме, что сопровождается изменениями свойств и состава лимфы, поэтому прогноз при таком состоянии, как правило, неутешительный.

Когда больной циррозом сталкивается с проявлением асцита, сколько живут с таким состоянием, не может предсказать даже опытный врач. Различные осложнения, сопровождающиеся цирроз печени, быстро прогрессируют, у людей, которые для поддержания здоровья используются только народными средствами и не придерживаются рекомендаций врача.

Стадии асцита

Возможность выздоровления у больных с циррозом печени, на фоне которого наблюдается асцит, крайне маловероятна. Если человек своевременно заметил характерные симптомы вполне можно замедлить процесс накопления жидкости в организме. Так как лечить асцит на последних стадиях крайне проблематично, больным, страдающим циррозом, очень важно определить степень распространенности процесса. На начальной стадии развития асцита уже наблюдается увеличение живота в объеме. Количество жидкости в животе и на этой стадии не превышает 3 л. На начальной стадии патологии прогноз еще является благоприятным и направленная терапия позволяет в ряде случаев обратить процесса вспять и продлить жизнь больного.

На 2-й стадии асцита в животе может скапливаться более 4-х л жидкости. Симптоматические проявления при этой стадии уже хорошо заметны и доставляют больному немало дискомфорта. У больного на этой стадии изменяется форма живота. Кроме того, у большинства больных наблюдается появление симптомов почечной недостаточности.

На 3-й стадии асцита при циррозе может скапливаться более 10 л жидкости. Учитывая количество жидкости, содержащейся в брюшной полости, на этой стадии нередко наблюдаются признаки затруднения дыхания, так как содержимое живота не дает легким нормально расширяться. Помимо всего прочего, значительное увеличение живота мешает человеку нормально дышать. Также может иметь место нарушение работы сердца и отеки всего тела.

На 2-й и 3-й стадиях болезни значительно увеличивается риск появления перитонита. Перитонит является крайне опасным состоянием, сопровождающимся инфекционным поражением органов брюшной полости. Нередко именно перитонит становится причиной гибели больного с циррозом.

Терапия недуга

Лечение асцита при циррозе печени представляет значительную сложность, причем хороший эффект дает терапия только при раннем начале. Терапия асцита при циррозе печени предполагает эвакуацию жидкости из брюшной полости. Кроме того, требуется прием препаратов, позволяющих контролировать накопление жидкости. Народными средствами лечить асцит нельзя. Помимо медикаментозной терапии, больным требуется специальная диета при циррозе печени, которая позволяет улучшить состояние органа.

Когда развивается цирроз печени, асцит сопровождается сильнейшими отеками тела, поэтому для того чтобы снизить количество лишней жидкости, следует свести к минимуму прием пищи, содержащий большое количество соли, так как именно это вещество способствует задержке воды в организме. Диета при циррозе печени, сопровождающемся асцитом, предполагает полное исключение жирной и жареной пищи, маринадов,полуфабрикаты, копченостей и ряда других продуктов.

Для снижения скорости накопления жидкости в брюшной полости при асците, развивающимся на фоне поражения печени циррозом, необходимо включать в рацион молочные продукты, натуральные соки без консервантов, фрукты, овощи и ягоды. Кроме того, больному требуется особое сбалансированое питание при циррозе печени, важно контролировать количество потребляемой воды в сутки.

Для недопущения развития запора, способного усугубить ситуацию, требуется прием слабительных средств. Как правило, если у больного хорошо работают почки, могут назначаться и мочегонные средства, позволяющие быстрее выводить лишнюю жидкость из организма. При постановке диагноза «асцит при циррозе печени» менее 25% больных проживают более 3-х лет.