Эхокардиография (ЭхоКГ). Конечный систолический размер левого желудочка. Эхокардиография: описание, нормальные показатели — «Online Диагноз Масса лж норма

Сердце - это орган, расположенный в средостении. Он состоит из предсердия и левого желудочка. Предсердия получают артериальную кровь, приходящую из легких через левый отдел. Митральные и аортальные клапана являются областью формирования кардиопатии (митральный стеноз и аортальная недостаточность).

Анатомические особенности

Правая область состоит из правого предсердия и желудочка и получает венозную кровь из большого круга кровообращения через верхнюю и нижнюю полую вены.

Правый атриовентрикулярный клапан имеет трехстворчатый трикуспидальный клапан, который закрывается в систоле и открывается во время диастолы.

Правая часть сердца отвечает за малый круг кровообращения. Следовательно, существует большой или системный круг кровообращения и малый круг.

При ритмических сокращениях первых двух предсердий и двух желудочков синхронно вытесняется одинаковое количество крови. Атриум (предсердие) проталкивает венозную кровь по всему телу через полую вену. Проходя через легкие, кровь достигает левого предсердия, откуда она переходит в левый желудочек и отсюда через аортальную артерию распределяется по всем тканям и органам. Сердце состоит из трех составляющих:

1. Эндокард или внутренняя оболочка, выстилает внутреннюю часть сердца, а его складки образуют клапаны.
2. Миокард или сердечная мышца - это средний слой, состоящий из самого миокарда, а также специфической ткани. Миокард имеет различную толщину в двух желудочках. Таким образом, левый желудочек с целью проталкивания крови имеет гораздо более толстую стенку, нежели правый, который подталкивает кровь только к двум легким. Предсердия имеют более тонкую стенку, чем желудочки.
3. Перикард является внешним слоем сердце. Это серозная оболочка, содержащая, как и плевра, два слоя.

Специфическая ткань состоит из мышцы, напоминающей эмбрион, очень богатой нервными клетками и включает:

• Синоатриальный узел, расположенный в правой предсердной стенке, рядом с верхней полой веной.
• Атриовентрикулярный узел, состоящий из желудочкового узла, расположенного в задней нижней перегородке, и пучка Гиса, который идет от предыдущего узла Ашоффа-Тавара, вниз по стенке между желудочками, и делится на две ветви (правую и левую), заканчивающиеся на уровне сети Пуркинье.

В патологическом состоянии все три слоя могут быть затронуты отдельно (миокардит, эндокардит или перикардит) или одновременно (панкардит).

Васкуляризация сердца осуществляется через две коронарные артерии. Коронарные артерии впадают в коронарный синус, который открывается в правом предсердии.

Сердце иннервируется нервными клетками симпатической и парасимпатической системы.

Сердце - это своеобразный орган-насос. Кровообращение возможно благодаря его ритмичным сокращениям. Сокращения сердца начинаются с заполнения предсердий во время диастолы, когда идет приток венозной крови.

Описание массы миокарда

Важнейшим вопросом, которым задаются специалисты, является индекс массы миокарда левого желудочка и правого отдела сердца. Этот показатель необходимо точно оценивать. К тому же нередко этот параметр интересует людей, которые прошли процедуру эхокардиографии и обнаружили в числе ключевых параметров индекс массы сердечной мышцы. Масса миокарда норма составляет 135-182 г у мужчин и 95-141 г у женщин.

Это средний показатель. Вообще этот параметр указывает на вес сердечной мышцы, которая рассчитывается после ультразвукового исследования. Единицей измерения является грамм. Многие патологические процессы характеризуются этой величиной. Если изменения в сторону увеличения имеют место, то масса миокарда левого желудочка в этом случае говорит о вероятности осложнений. Соответственно, и прогноз неблагоприятный.

Когда нарастает масса миокарда, говорят о наличии гипертрофии. Фактически это утолщение структуры мышцы, которое свидетельствует о структурной перестройке в пределах сердца. Доктора в таком случае вынуждены проводить динамический контроль, а в определенных случаях - еще и совершать активные лечебные действия. Индекс массы миокарда левого желудочка у здорового человека и больного отличаются.

Современные лечебные возможности диктуют необходимость контролировать такой важный показатель, как масса миокарда левого желудочка. Это обязательно приходится делать у людей с потенциальным риском гипертрофии сердца. Следует назначать ультразвук сердца, эхокардиографию. Но еще важнее уметь правильно интерпретировать полученные данные. Это остается на сегодня серьезной проблемой, так как указанные сведения соотносить с отдельно взятом пациентам могут далеко не все. Важно правильно устанавливать, является ли физиологической особенностью определенный индекс массы миокарда левого желудочка или же имеются отклонения от нормы.

Индекс массы миокарда левого желудочка является в некоторой степени субъективным параметром, так как для людей различного пола, роста и веса невозможно выявление одного и того же результата. Возьмем, например, крупного мужчину, который периодически поднимает тяжести. Его физиологическая норма будет чрезмерной для невысокой девушки хрупкого телосложения, которая изредка посещает спортзал.

Масса миокарда тесно связана с размерами тела. Важно и то, как часто человек занимается физическими упражнениями.

Трактуя результаты, следует принимать это к сведению. Если показатель лишь слегка отличаются от допустимой нормы, далеко не всегда это свидетельствует о патологии.

Причины отклонения

Масса миокарда может быть увеличена, если имеет место какой-либо недуг. Это способствует перегрузке мускульные ткани. Какие патологии способствуют этому:

• порок клапана;
• артериальная гипертензия;
• миокардиодистрофия и кардиомиопатия.

Если человек усиленно занимается физическими упражнениями, мышечная ткань разрастается. Это считается нормой. Ведь не только скелетная мускулатура наращивается при занятиях спортом. Соответствующие изменения происходят и в миокарде, так как ему приходится лучше насыщать кровью органы и ткани. Правда, спортсмены имеют определенный риск. Они могут попасть в категорию людей с гипертрофией миокарда. При определенных условиях такая ситуация грозит появлением патологии. Если толщина мускульной ткани сердца больше, нежели коронарные сосуды могут прогонять крови, формируется сердечная недостаточность. Именно поэтому приступы случаются у хорошо тренированных и внешне абсолютно здоровых людей.

Получается, что увеличение массы миокарда в любом случае свидетельствует об увеличении нагрузки на сердце. Неважно, идет ли речь о патологии или спортивной тренировке. Вне зависимости от причины, гипертрофия требует особого внимания.

Как посчитать

Вычисление индекса массы миокарда осуществляется, в соответствии с данными эхокардиографии. Здесь вероятны различные режимы. При этом врачу необходимо задействовать возможности инструментальных методов, сопоставляя двух- и трехмерные изображения, в том числе показания допплерометрии, ультразвуковых сканеров. С практической точки зрения большая масса левого желудочка играет наибольшую роль, так как именно этот отдел имеет наибольшее значение и считается максимально перегруженным. Эту камеру сердца рассматривают, в первую очередь.

Расчет индекса масса миокарда производится по различным формулам. Дело в том, что у обследуемых пациентов всегда есть свои, индивидуальные особенности геометрии полостей органа. Соответственно, вывести некую стандартную формулу довольно трудно. С другой стороны, формулировку осложняет и большое количество возможных формул и критериев гипертрофии того или иного отдела получается, что у одного и того же пациента при использовании определенных способов оценки данных эхокардиографии обнаруживаются отличия.

На сегодняшний день удовольствия улучшить ситуацию благодаря прогрессивным технологиям. Появились новейшие аппараты УЗИ-диагностики. Они допускают минимальные погрешности. И все же формул для определения массы миокарда левого желудочка существует несколько. Американское эхокардиографическое сообщество предложило основное из них. Именно оно и считается наиболее достоверным. Здесь учитывается:

• толщина мускульной ткани в межжелудочковой перегородке;
• толщина задней стенки левого желудочка после наполнения кровью и перед очередным сокращением;
• конечный размер левого желудочка на фазе диастолы.

Сама формула выглядит таким образом:

0,8 х (1,04 х (МЖП + КДР + ЗСЛЖ) х 3 - КДР х 3) + 0,6, где МЖП - ширина межжелудочковой перегородки в см, КДР - конечно-диастолический размер, ЗСЛЖ - толщина задней стенки ЛЖ в см.

Помимо объективной оценки этого показателя, встает и другая проблема. Но сегодня требуется обнаружить четкие критерии индексации для выявления гипертрофии и ее степени. Ведь, как и было сказано ранее, индекс этот напрямую связан с размером тела человека. Это величина, которая учитывает параметры роста и веса, соотнося массу мускульной ткани на площадь поверхности тела или рост человека. Однако у взрослых рост отличается постоянством, поэтому на расчет параметров он не оказывает существенного влияния. Возможно, что его в будущем признают лишним, так как он может привести к ошибочным выводам.

Острый инфаркт миокарда (ОИМ) или сердечный приступ - острый коронарный синдром. Он является наиболее тяжелым ишемической болезни сердца (IBS).

Острые коронарные синдромы и острые формы ишемической болезни сердца разделены на:

• нестабильную стенокардию;
• инфаркт миокарда без подъема ST на ЭКГ и инфаркта миокарда с подъемом ST.

Общая черта между всеми острыми коронарными синдромами, возникающими в результате патофизиологических процессов - атеросклероз и закупорка (полная или неполная) сосудов, которые поставляют кровь к сердцу (коронарные артерии) и острый дисбаланс между потребностями кислорода и его подачей в области васкуляризации из пострадавшего кровеносного сосуда.

Нестабильная стенокардия или так называемое прединфарктное состояние связано с неполной окклюзией коронарной артерии. Некроз сердечной мышцы отсутствует, поэтому нет признаков сердечного приступа.

В этом видео идет речь о предынфарктном состоянии.

Острый инфаркт из миокарда сопровождает некроз (гибель) клеток миокарда, которые развиваются под воздействием различных причин, запускающих острую ишемию миокарда. Это наиболее часто встречается при поражении атеросклерозом одной или нескольких коронарных артерий с развитием внутрикоронарного тромбоза после отсоединения от стенки атеросклеротической бляшки, что приводит к временной или постоянной окклюзии одного или нескольких сосудов. В зависимости от толщины стенки миокарда сердечные приступы делятся на две группы (на основе изменений ЭКГ):

• Нетрансмуральный инфаркт - чаще всего происходит из-за неполной окклюзии коронарной артерии, но в этом случае наблюдается некроз миокарда, который не влияет на всю толщину сердечной мышцы. Разница между ключевыми формами обнаруживается в лабораторных тестах, которые сообщают о некрозе миокарда (специфический маркер - Тропонин) - при этой форме он выше.
• Трансмуральный инфаркт - происходит из-за полной окклюзии коронарной артерии, что приводит к полному нарушению подачи кислорода и некрозу мышечных клеток в области кровоснабжения пораженной артерии. Отмирание первых клеток миокарда достигается через 15 минут закупорки артерии.

Определяющими факторами для развития обоих типов являются ранняя спонтанная реперфузия и наличие развитой коллатеральной сети сосудов в зоне ишемии.

Какова статистика сердечного приступа?

Статистика ИБС и инфаркта миокарда свидетельствуют о том, что они являются основной причиной инвалидности во всем мире.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является серьезной проблемой для здоровья и является основной причиной ежегодных госпитализаций. Ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда являются основной причиной снижения трудоспособности, по данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ).

Причины

Атеросклероз коронарных артерий лежит в основе ИБС. Факторы риска развития атеросклероза:

• гипертония;
• сахарный диабет;
• дислипидемия;
• курение;
• снижение физической активности.

Эти факторы приводят к дисфункции эндотелия (внутренней оболочки кровеносных сосудов). Участки эндотелиальной дисфункции создали условия для образования атеросклеротических бляшек, т.е. к накоплению холестерина с последующим воспалением и фиброзом сосудистой стенки. Это вызывает сужение просвета артерий. Атеросклеротические бляшки могут увеличиваться в течение нескольких месяцев, дней и даже часов.

Атеросклеротические бляшки делятся на стабильные и нестабильные. Стабильная бляшка характерна для стабильной стенокардии. Нестабильная бляшка обнаруживается при острых коронарных синдромах. Стабильность налета не зависит от его размера, а от степени воспаления в нем, толщины волокнистого слоя и размера его липидного ядра.

Небольшие тонкостенные бляшки чаще разрываются, и это приводит к острому тромбозу из-за быстрого агрегации тромбоцитов вокруг разрыва. Рост пластинки в течение нескольких дней или месяцев связан с повреждением бляшек, над которыми имеется тромб, покрытый волокнистой тканью.

Факторы риска возникновения атеросклероза и ишемической болезни сердца, соответственно, делятся на обратимые и некорректируемые.

Неоткорректируемые факторы риска включают:

• возраст;
• семейная история.

Корректируемые факторы риска:

• Курение. Активное и пассивное курение повреждает сосудистый эндотелий и, таким образом, способствует возникновению атеросклероза. Курение также увеличивает свертывание крови. Табак удваивает риск атеросклероза. Прекращение курения частично восстанавливает неблагоприятное воздействие на стенку сосуда, вызванное им. Когда курение прекращается, уровень липидов улучшается.
• Высокий уровень холестерина и триглицеридов (дислипидемия). Холестерин является основной частью атеросклеротических бляшек. Высокие уровни так называемых ЛПНП, а также триглицеридов лежат в основе атеросклероза. Их рост обусловлен неправильной диетой, состоящей из источников животных жиров, холестерина и углеводов. Обычно общий уровень холестерина составляет <5,0 ммоль / л, триглицеридов <1,7 ммоль / л. С другой стороны, высокий уровень «хорошего» холестерина - ЛПВП (> 1,3 ммоль / л) может помочь устранить избыточный холестерин из кровотока и тем самым снизить риск сердечного приступа.
• Высокое кровяное давление. Гипертония повреждает артерии, особенно коронарные. Поэтому факторы риска высокого кровяного давления также являются факторами риска ишемической болезни сердца.
• Снижение физической активности. Иммобилизация приводит к ожирению и, соответственно, увеличению уровня холестерина. Люди, которые поддерживают регулярную аэробную физическую активность, имеют более низкий риск сердечного приступа. Физические нагрузки необходимы для снижения артериального давления.
• Диабет. Диабет является одним из наиболее серьезных факторов риска возникновения атеросклероза и ишемической болезни сердца. Около 60% пациентов с инфарктом миокарда имеют диабет или нарушенную толерантность к глюкозе. Около 40% пациентов с диабетом в течение своей жизни имели острую коронарную патологию. Хороший контроль над диабетом приводит к снижению сердечно-сосудистого риска у диабетиков.
• Алкоголь. Умеренное потребление алкоголя увеличивает уровень холестерина ЛПВП (хороший холестерин) и, таким образом, оказывает защитное действие на инфаркт миокарда. Мужчины не должны превышать количество в 75 мл в день, а женщины - принимать более 50 мл. Увеличение употребления алкогольных напитков приводит к гипертонии и увеличению триглицеридов, что, в свою очередь, увеличивает риск сердечного приступа. Полифенолы, вещества, содержащиеся в вине, обладают доказанным антиоксидантным действием, снижают риск сердечно-сосудистых заболеваний и улучшают эндотелиальную дисфункцию.

Каковы симптомы сердечного приступа?

Основным симптомом острого инфаркта миокарда является боль в груди (стенокардия). Это вызвано раздражением нервных окончаний в области инфаркта. Боль в грудной клетке при сердечном приступе может начинаться в состоянии покоя или с минимальными физическими усилиями, а также в связи психоэмоциональным стрессом. Боль сильная, длительная, распространенная и некупируемая нитроглицерином. Часто пациенты описывают тяжелые режущие боли позади грудины, длительностью от 20 минут до нескольких часов.

Типичные боли в груди во время инфаркта распространяются на:

• руки;
• челюсть;
• спину или эпигастрий;
• живот.

Некоторые пациенты только сообщают о непонятном давлении в грудной клетке.

Иногда боль в груди сопровождается беспокойством, потоотделением, одышкой, слабостью и сердцебиением. Боль в инфаркте миокарда не зависит от нитроглицерина. Инфаркт миокарда может также протекать бессимптомно (10-30%), особенно у более старых диабетиков или после обходного шунтирования коронарной артерии. Иногда сердечный приступ проявляется в его осложнениях - острой сердечной недостаточности или периферической эмболии.

Дифференциальный диагноз боли в груди обширен. Следует учитывать несердечные причины:

• Рассечение аорты - острая боль в суставах, продолжающаяся в течение нескольких часов. Боль часто проходит в спину или нижние конечности. Как правило, на отдельно взятой крупной артерии конечностей может не чувствоваться пульс.
• Острый перикардит - боль в перикарде также острая и часто сопровождается кашлем и одышкой. Локализация боли находится в плечах, шее и распространяется на зону ключицы.
• Плевральная боль - острая, режущая боль, которая возникает при каждом вдохе. Когда дыхание прекращается, боль исчезает.
• Легочная эмболия - пациент преимущественно задыхается. Боль носит плевральный характер и локализуется в груди. История предрасполагающих факторов указывает на этот диагноз.
• Реберный хондрит (синдром Титце) - характерно, что боль находится в одной точке (пациент указывает на нее пальцем), она увеличивается с давлением и зависит от движений грудной стенки. Поврежденная область может быть красной.
• Опоясывающий лишай - часто обнаруживается боль, прежде чем возникает типичная сыпь, и это затрудняет диагностику. Типичной болезнью опоясывающего герпеса является ее отношение к определенному участку (область кожи, иннервируемая сенсорным нервом).
• Пневмоторакс - главный симптом - внезапное начало одышки и раздражающий кашель.
• Рефлюксный эзофагит - типична жгучая боль, которая ухудшается при лежании.
• Разрыв пищевода - нет никаких характерных изменений ЭКГ, боли связаны с глотанием, может быть гидропневмоторакс, подкожная эмфизема и медиальные скелетные поражения.
• Депрессия - пациенты чувствуют постоянное давление в груди, которое ощущается в покое и исчезает с усилием.

Как диагностируется инфаркт миокарда?

Диагноз инфаркта миокарда основан на клинических, инструментальных и лабораторных данных.

Из инструментальных исследований наибольшее значение имеют электрокардиография и эхокардиография.

Лабораторные тесты очень полезны для подтверждения инфаркта миокарда и являются важным прогностическим признаком. Они также предоставляют полезную информацию об общем состоянии пациента.

Коронарография дает наиболее точный диагноз и устанавливает причину сердечного приступа. Из диагностической процедуры можно переключиться на лечение инфаркта путем ослабления заблокированной артерии.

Электрокардиограмма (ЭКГ)

Электрокардиограмма является основным методом диагностики инфаркта миокарда. Острые изменения ЭКГ в трансмуральном инфаркте включают в себя: аномальное положение зубца Q, сопровождается характерными изменениями в ST-сегменте и Т-волне.

В ходе инфаркта миокарда имеется несколько этапов электрокардиографии. Особого внимания достойны увеличение расположения сегмента ST более чем на одном участке ЭКГ, глубокие симметричные Т-волны с восстановлением ST-сегмента, патологический зубец Q (указывает на присутствие некроза). Изменения полностью отображаются на ЭКГ после острого инфаркта миокарда и постепенно исчезают в течение 3-6 месяцев после пикового проявления болезни. Сегмент ST постепенно возвращается к базовой линии и становится изоэлектрическим. Отрицательная T-волна постепенно уменьшается по амплитуде и может даже полностью исчезнуть, а в некоторых случаях становится положительной.

Зубец Q должен быть больше на 25% зубца R, чтобы рассматриваться, как аномальный признак. ST-высота принята для выявления патологии. При дифференциальной диагностике феномен элевации сегмента ST можно увидеть при синдроме Принцметала, аневризме левого желудочка, перикардите, реже - при синдроме ранней реполяризации.

Нетрансмуральный инфаркт связан с депрессией ST, сопровождающейся отрицательной Т-волной.

С помощью ЭКГ можно определить и локализации инфаркта миокарда - на передней, нижней или боковой стенке.

Эхокардиография является одним из основных методов для исследования. Эхокардиография способна определить размер инфаркта, осложнения и дать ценную прогностическую информацию. Подвижность (кинетика) секций левого желудочка оцениваются как нормокинезия, гипокинезия, акинезия и дискинезия.

В дополнение к сегментной кинетике эхокардиография также определяет функцию наполнения левого желудочка, фракцию выброса. Его нормальный показатель составляет> 55%. Уменьшенная фракция выброса является плохой прогностической особенностью.

Эхокардиография является незаменимым методом диагностики механических осложнений инфаркта миокарда.

Таковы разрыв папиллярной мышцы с последующей дисфункцией митрального клапана, повреждение межжелудочковой перегородки разрыв свободной стенки ЛЖ, возникновение аневризмы и псевдоаневризмы ЛЖ тромбоз, перикардит.

Лабораторные тесты

Лабораторные исследования играют важную роль в диагностике инфаркта миокарда. С развитием острого инфаркта микарда обнаружено, что присутствие увеличенного тропонина указывающего на некроз. Его уровень также позволяет судить о степени некроза, наличии реперфузии и повреждения.

Наиболее важным показателем повреждения миокарда является сердечный тропонин (Тропонин Т и Тропонин I).

Сердечные тропонины являются высокоспецифичными для миокарда и не находятся в крови в нормальных условиях. Вот почему обнаружение их в крови - верный признак сердечного приступа. Тропонин увеличивается через 3-4 часа после инфаркта, а максимум достигается через 12-36 часов. При мини-инфаркте тропонины обнаруживаются в крови всего 2-3 дня. Нормальные значения тропонина через 12 часов после появления боли в груди исключают диагностику инфаркта миокарда.

Показатели тропонина, креатининфосфокиназы и, в частности, ее фракции CPK-MB используются для диагностики инфаркта миокарда. Уровни этих двух ферментов увеличиваются с сердечным приступом, при этом CPK-MB составляет более 6% от допустимого значения. Повышение уровня фермента также наблюдается в условиях, связанных с мышечной травмой (включая мышечные инъекции), мышечными заболеваниями, интоксикациями, некрозом поджелудочной железы и печени, гипертиреозом и т. п.

Другие отклонения от нормы в лабораторных исследованиях при инфаркте миокарда:

• повышение уровня сахара в крови (гипергликемия);
• лейкоцитоз;
• величение седиментации и т. д.

Более высокие значения C-реактивного белка при инфаркте миокарда свидетельствуют о неблагоприятном прогнозе.

Исследование натрийуретического пептида также имеет прогностическую ценность.

Коронарография

Коронарография является инвазивным методом визуализации коронарных артерий. Это золотой стандарт в этиологическом диагнозе ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда. Доступ осуществляется через артерию ноги или руки. С помощью специальных катетеров врач достигает сердца и вводит контрастный материал. Рентгеновское устройство контролирует наполнение артерий этим материалом.

Из диагностической процедуры, при наличии значительных (узких) суженных или заблокированных артерий, она становится лечебной процедурой - чрескожным коронарным вмешательством (ЧКВ).

Компьютерная томография

Компьютерная томография в основном используется при дифференциальной диагностике боли в груди. Это позволяет различать аневризмы аорты, острую легочную эмболию и другие патологии. Самые современные компьютерные томографы могут судить о проходимости коронарных артерий.

Сцинтиграфия и позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ)

Сцинтиграфия и позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) используются у пациентов после инфаркта миокарда до реваскуляризации, чтобы распознать жизнеспособные области миокарда.

Лечение инфаркта миокарда

Острый инфаркт миокарда - это тяжелое состояние, требующее лечения в палате интенсивной терапии и точный медицинский подход. Специализированная медицинская помощь гарантирует выживаемость. Каждый должен знать, что внезапная, жесткая боль в груди, продолжающаяся более 5 минут, требует немедленной медицинской помощи. При лечении инфаркта миокарда рассматриваются три фазы:

• добольничная;
• больничная;
• постинфарктная (после инфаркта).

Добольничная фаза

Врач при первом подозрении на острый инфаркт миокарда должен дать ацетилсалициловую кислоту 325-500 мг и клопидогрель 300 мг. Очень важно преодолеть боль - опиатами (морфин или фентанил). Пациентам с частатой сердечных сокращений более 60 ударов в минуту, у которых нет противопоказаний, следует назначить бета-блокатор.

При брадикардии атропин дается в дозе 0,5 мг в несколько раз. Постепенно это количество увеличивают до 3 мг. Также важно снабжать кислородной маской пациента с дозировкой - 10 л / мин. Бета-блокаторы и нитраты даются при высоком кровяном давлении, при гипотонии требуются вазопрессоры. В случае низкого кровяного давления острый инфаркт миокарда с дефектом правого желудочка требуется инфузия достаточного количества жидкости.

При необходимости начинается сердечно-легочная реанимация.

Врач должен принять правильное решение для дальнейшего поведения и нацелиться на стабилизацию здоровья пациента. Если диагноз инфаркта миокарда определен, проводится реперфузионная терапия (лечение для устранения причины инфаркта миокарда).

Больничная фаза

Пациентов с острым инфарктом миокарда помещают в интенсивное отделение кардиологии. После приема необходимо контролировать гемодинамические параметры пациента - сердечный ритм, пульсовое и артериальное давление. Также исследуются частота дыхания, диурез и температура тела. Обезболивание и снабжение кислородом продолжаются. Выполняются электрокардиографические, эхокардиографические и лабораторные исследования.

Лекарственное лечение инфаркта миокарда

При лечении ИМ миокарда используются различные препараты, которые подбираются индивидуально взаимозависимости от состояния пациента.

Антикоагулянты и антиагрегаты

Антиагреганты и антикоагулянты даются на догоспитальном этапе. Рекомендуется, чтобы ацетилсалициловая кислота принималась непрерывно после инфаркта миокарда вместе с клопидогрелем в течение 12 месяцев у пациентов после чрескожного коронарного вмешательства. Это снижает риск тромбоза стента, а также уменьшает риск повторных инцидентов.

Бета-блокаторы

Бета-блокаторы снижают сердечный ритм, кровяное давление и сократимость. Это приводит к улучшению коронарного кровотока и снижению потребления кислорода клетками миокарда. В острой фазе инфаркта миокарда бета-блокаторы отмечаются у пациентов с ускоренным сердечным выбросом (> 80 мкг / мин) вместе с высоким кровяным давлением с сохраненной систолической функцией левого желудочка.

Цель лечения бета-блокаторами - достичь частоты сердечных сокращений 50-70 мкг / мин.

и систолического артериального давления на уровне 120 мм рт.ст. Пациентам с неинтенсивными проявлениями симптомов они назначаются в течение первых 24 часов. Лечение начинается с низких доз.

Статины

Статины - это препараты, которые снижают уровень липидов в крови, а также имеют много различных эффектов, которые приводят к стабилизации атеросклеротических бляшек. Статиновая терапия показана у всех пациентов с острым инфарктом миокарда.

Целью является снижение уровня холестерина (ЛПНП <2,5 ммоль / л). Их дают в первые часы.

Препараты противопоказаны людям с дисфункцией печени. Все пациенты с ОИМ должны контролироваться по профилю липидов в течение первых 24 часов.

Ингибиторы АПФ

Ингибиторы АПФ назначаются всем пациентам со стабильной болью и показателями гемодинамики в остром инфаркте миокарда. Они даются в первые часы, а затем такое лечение прдолжается. Наибольшее преимущество терапии ингибитором АПФ отмечается у пациентов с сердечной недостаточностью и дисфункцией левого желудочка, а также и нормальным или повышенным кровяным давлением. У гемодинамически нестабильных пациентов введение ингибитора АПФ требуется для стабилизации состояния. В случае непереносимости ингибиторов АПФ дают блокаторы рецепторов ангиотензина II.

Нитраты

Внутривенные нитраты рекомендуются у всех пациентов с инфарктом миокарда, которые сохраняют признаки стенокардии в сочетании с увеличенным артериальным давлением и сердечной недостаточностью. Они противопоказаны, если пациент принимал в течение последних 24 часов ингибитор фосфодиэстеразы типа 5 - силденафил (Виагру).

Антагонисты кальция

Антагонисты кальция не имеют места в рутинном лечении инфаркта миокарда. Исключением является верапамил, который можно назначать людям с непереносимостью бета-блокаторов, чтобы снизить частоту сердечных сокращений. Верапамил не требуется при уменьшенной систолической функции левого желудочка или сердечной недостаточности. Он не комбинируется с бета-блокатором.

Антиаритмические препараты

Профилактическое введение антиаритмических препаратов у пациентов с острым инфарктом миокарда не практикуется. Важно периодически контролировать уровень калия в крови. Когда тахиаритмия (желудочковая тахикардия и фибрилляция предсердий) возникает во время инфаркта, наиболее подходящим антиаритмиком являются Амиодарон. В случае тяжелых устойчивых аритмии магний также медленно вводится. В случае стремительной фибрилляции предсердий целесообразно использовать бета-блокаторы и Амиодарон.

Целью лечения является замедление сердечного ритма и, следовательно, снижение потребления кислорода миокардом.

Пациентам с синусовой брадикардией и блокадой атриовентрикулярного узла AV 2 и 3 степени назначается атропин.

Таким образом, индекс массы миокарда представляет собой показатель, который позволяет судить о вероятных рисках гипертрофии сердечной ткани либо о ее наличии в настоящем. Только специалист может правильно трактовать результаты эхокардиографии. Он должен быть настоящим профессионалом в сфере функциональной диагностики.

Видео «Гипертрофия левого желудочка сердца»

В этом видео рассказывается о гипертрофии левого желудочка, так как это заболевания напрямую связано с массой мокарда.

И немного о секретах...

Вы когда-нибудь пытались избавиться от варикоза самостоятельно? Судя по тому, что вы читаете эту статью – победа была не на вашей стороне. И конечно вы не понаслышке знаете что такое:

• вновь и вновь наблюдать очередную порцию сосудистых звездочек на ногах
• проснуться утром с мыслью, что бы-такое одеть, чтобы прикрыть вздувшиеся вены
• страдать каждый вечер от тяжести, расписания, отеков или гудения в ногах
• постоянно бурлящий коктейль из надежды на успех, томительного ожидания и разочарования от нового неудачного лечения

Образование: ФГБУ Клиническая больница, г. Москва. Сфера деятельности: общая хирургия…

Эхокардиография (ЭхоКГ) — это метод исследования морфологических и функциональных изменений сердца и его клапанного аппарата при помощи ультразвука.

Эхокардиографический метод исследования позволяет:

• Количественно и качественно оценить функциональное состояние ЛЖ и ПЖ.
• Оценить региональную сократимость ЛЖ (например, у больных ИБС).
• Оценить ММЛЖ и выявить ультразвуковые признаки симметричной и асимметричной гипертрофии и дилатации желудочков и предсердий.
• Оценить состояние клапанного аппарата (стеноз, недостаточность, пролапс клапана, наличие вегетаций на створках клапана и т.д.).
• Оценить уровень давления в ЛА и выявить признаки легочной гипертензии.
• Выявить морфологические изменения перикарда и наличие жидкости в полости перикарда.
• Выявить внутрисердечные образования (тромбы, опухоли, дополнительные хорды и т.д.).
• Оценить морфологические и функциональные изменения магистральных и периферических артерий и вен.

Показания к эхокардиографии:

• подозрение на наличие приобретенных или врожденных пороков сердца;
• аускультация сердечных шумов;
• лихорадочные состояния неопределенной причины;
• изменения на ЭКГ;
• перенесенный инфаркт миокарда;
• повышение артериального давления;
• регулярные спортивные тренировки;
• подозрение на наличие опухоли сердца;
• подозрение на аневризму грудного отдела аорты.

Левый желудочек

Основные причины локальных нарушений сократимости миокарда ЛЖ:

• Острый инфаркт миокарда (ИМ).
• Постинфарктный кардиосклероз.
• Преходящая болевая и безболевая ишемия миокарда, в том числе ишемия, индуцированная функциональными нагрузочными тестами.
• Постоянно действующая ишемия миокарда, еще сохранившего свою жизнеспособность (так называемый «гибернирующий миокард»).
• Дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатии, которые нередко также сопровождаются неравномерным поражением миокарда ЛЖ.
• Локальные нарушения внутрижелудочковой проводимости (блокада, синдром WPW и др.).
• Парадоксальные движения МЖП, например при объемной перегрузке ПЖ или блокадах ножек пучка Гиса.

Правый желудочек

Наиболее частые причины нарушения систолической функции ПЖ:

• Недостаточность трехстворчатого клапана.
• Легочное сердце.
• Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз).
• Дефекты межпредсердной перегородки.
• Врожденные пороки сердца, сопровождающиеся выраженной легочной артериальной гортензией (например, ДМЖП).
• Недостаточность клапана ЛА.
• Первичная легочная гипертензия.
• Острый ИМ правого желудочка.
• Аритмогенная дисплазия ПЖ и др.

Межжелудочковая перегородка

Увеличение нормальных показателей наблюдается, например, при некоторых пороках сердца.

Правое предсердие

Определяется лишь значение КДО — объема в состоянии покоя. Значение менее 20 мл говорит об уменьшении КДО, показатель больше 100 мл свидетельствует о его увеличении, а КДО более 300 мл бывает при очень значительном увеличении правого предсердия.

Клапаны сердца

Эхокардиографическое исследование клапанного аппарата позволяет выявить:

• сращение створок клапана;
• недостаточность того или иного клапана (в том числе признаки регургитации);
• дисфункцию клапанного аппарата, в частности папиллярный мышц, ведущую к развитию пролабирования створок;
• наличие вегетации на створках клапанов и другие признаки поражения.

Наличие в полости перикарда 100 мл жидкости говорит о небольшом накоплении, а свыше 500 — о значительном накоплении жидкости, что может приводить к сдавливанию сердца.

Нормы

Параметры левого желудочка:

• Масса миокарда левого желудочка: мужчины — 135-182 г, женщины — 95-141 г.
• Индекс массы миокарда левого желудочка (в бланке часто обозначается как ИММЛЖ): мужчины 71-94 г/м 2 , женщины 71-89 г/м 2 .
• Конечно-диастолический объем (КДО) левого желудочка (объем желудочка, который он имеет в состоянии покоя) : мужчины — 112±27 (65-193) мл, женщины 89±20 (59-136) мл.
• Конечно-диастолический размер (КДР) левого желудочка (размер желудочка в сантиметрах, который он имеет в состоянии покоя): 4,6-5,7 см.
• Конечный систолический размер (КСР) левого желудочка (размер желудочка, который он имеет во время сокращения): 3,1-4,3 см.
• Толщина стенки в диастолу (вне сокращений сердца): 1,1 см. При гипертрофии — увеличении толщины стенки желудочка, обусловленной слишком большой нагрузкой на сердце — этот показатель увеличивается. Цифры 1,2-1,4 см говорят о незначительной гипертрофии, 1,4-1,6 — о средней, 1,6-2,0 — о значительной, и величина более 2 см свидетельствует о гипертрофии высокой степени.
• Фракция выброса (ФВ): 55-60%. Фракция выброса показывает, какой объем крови относительно ее общего количества выбрасывает сердце при каждом сокращении, в норме это чуть больше половины. При снижении показателя ФВ говорят о сердечной недостаточности.
• Ударный объем (УО) — количество крови, которое выбрасывается левым желудочком за одно сокращение: 60-100 мл.

Параметры правого желудочка:

• Толщина стенки: 5 мл.
• Индекс размера 0,75-1,25 см/м 2 .
• Диастолический размер (размер в покое) 0,95-2,05 см.

Параметры межжелудочковой перегородки:

• Толщина в состоянии покоя (диастолическая толщина): 0,75-1,1 см. Экскурсия (перемещение из стороны в сторону во время сокращений сердца): 0,5-0,95 см.

Параметры левого предсердия:

• Размер: 1,85-3,3 см.
• Индекс размера: 1,45-2,9 см/м 2 .

Нормы для клапанов сердца:

• Патология отсутствует.

Нормы для перикарда.

Отличительной чертой является то, что при этой гипертрофии размер полости желудочка остается неизменным (ОТС 45 мм). Это заболевание является следствием других патологий в организме человека.

Основные причины и симптомы возникновения недуга

Причины развития концентрической гипертрофии левого желудочка:

• высокое артериальное давление;
• высокое периферическое сопротивление;
• увеличение постнагрузки.

Артериальная гипертензия чаще всего служит причиной возникновения концентрической гипертрофии левого желудочка. Увеличение массы и размера миокарда левого желудочка, которое образовалось вследствие высокого артериального давления, встречается в 65-70% случаях всех гипертрофий.

Чаще всего такая развивается у спортсменов. Увеличение размеров происходит за счет увеличения миофибрилл и митохондрий в сердечной мышце.

Чем грозит заболевание

Стенокардия возникает из-за того, что миокард сердца увеличивается в размерах, и, как правило, происходит это неравномерно. Коронарные сосуды зачастую претерпевают сдавливание. Стенокардия характеризуется загрудинными болями сжимающего или давящего характера, неритмичным и учащенным пульсом, повышением артериального давления. Снять болевой синдром при стенокардии можно при помощи нитратов. Нитроглицерин короткого действия уже через несколько минут ликвидирует боль.

Мерцательная аритмия - это нарушение ритма и частоты сердечных сокращений. Концентрическая гипертрофия миокарда развивается при мерцательной аритмии вследствие сдавливания увеличенной мышцей сердца нервных волокон, проводящих импульс. Мерцательная аритмия очень страшна своими последствиями. Так, во время этого нарушения ритма наблюдается учащение сердечных сокращений до 200 ударов в минуту и более. Сердце не успевает наполняться кровью в полном объеме. Кровь не обогащается кислородом, и по коронарным сосудам в миокард поступает недостаточное его количество. Наступает кислородное голодание кардиомиоцитов, что грозит дистрофической кардиомиопатией. Лечения такой дистрофии сердца нет, только пересадка органа.

Тромбоз - еще одно из неприятных осложнений мерцательной аритмии. Из-за недостаточной перекачки крови на клапанах, а также на стенках сердечных камер часто образуются тромбы. Возникают они вследствие повреждения, а в дальнейшем и налипания эритроцитов. Тромб может в любой ситуации оторваться от своего места прикрепления и закупорить любой сосуд в человеческом теле. Чаще всего это сосуды мозга - а это уже инсульт - или сосуды легочной артерии (ТЭЛА), что практически является смертельным диагнозом.

Фибрилляция желудочков - это нарушение частоты и ритма сердечных сокращений, угрожающее жизни человека. Импульсы, поступающие в сердце, становятся непостоянными и прерывистыми, и тогда миокард желудочков начинает под их воздействием неравномерно и, главное, неэффективно сокращаться с огромной скоростью.

Это состояние является острым, и лечение его должно быть экстренным. Так, после нескольких секунд фибрилляции человек теряет сознание, а если ему не будет оказана помощь за 5 минут, то это приведет к необратимым состояниям в головном мозге из-за повреждения нейронов вследствие кислородного голодания. Терапию может провести только специалист. Для этого необходим дефибриллятор и некоторые знания. С помощью дефибриллятора подается огромный разряд на сердечную мышцу, который меняет патологический заряд импульсов на нормальный.

Нестабильное артериальное давление - изменение показаний артериального давления. Этот симптом развивается вследствие сдавливания нервных волокон гипертрофированным миокардом. Нестабильность давления приводит к плохому самочувствию, головным болям, а иногда к потере сознания.

Одышка - нарушение частоты и глубины дыхания во время физических нагрузок, а при прогрессировании гипертрофии миокарда левого желудочка в состоянии покоя возникает «нехватка воздуха». Человек не может надышаться, упирается в спинку стула или кровати, чтобы облегчить работу грудных мышц, и очень часто одышка при гипертрофии является вторичной, потому как не связана непосредственно с заболеванием легких.

Вследствие нарушения работы сердечной мышцы (увеличения частоты, нарушения ритма) кровь, недостаточно насыщенная кислородом, попадает в головной мозг. Там есть отделы, именуемые центром дыхания, которые реагируют на снижение уровня кислорода тем, что подают нервные импульсы в легкие и легочную мускулатуру, заставляя совершать их больше дыхательных движений.

Однако увеличение частоты дыхания ведет к тому, что легкие не успевают наполниться воздухом, и дыхание становится поверхностным, неэффективным. Все это только усугубляет ситуацию. Лечение заключается в подаче кислорода и назначении инфузионной терапии.

Правильное лечение ГЛЖ

Лечение концентрической гипертрофии левого желудочка должно быть комплексным и довольно продолжительным по времени.

Во-первых, терапия должна быть направлена на устранение причин, которые спровоцировали данную патологию. Лечение гипертрофии при артериальной гипертензии подразумевает под собой стабилизацию артериального давления на нормальных величинах с помощью постоянного приема антигипертензивных препаратов. Терапия при высоком периферическом сопротивлении сосудов направлена на устранение этой патологии медикаментозными препаратами.

Во-вторых, лечение ГЛЖ заключается в том, чтобы замедлить процессы гипертрофии миокарда желудочка. Этого можно достичь с помощью организации правильного образа жизни.

Правильный образ жизни заключается в правильном питании, соблюдении его режима, а также режима сна и отдыха. Необходимо добавлять умеренные физические нагрузки каждый день.

Особую роль в лечении, конечно, играет питание. Продукты должны быть богаты полиненасыщенными жирами, которые снижают риск развития атеросклероза, богаты витаминами и микроэлементами. Непременно следует снизить вес, особенно если есть ожирение. Так, ожирение само по себе является одним из механизмов в развитии концентрической гипертрофии миокарда левого желудочка. В организме полного человека больше крови, и перекачивать ее следует чаще и быстрее, а это дополнительная нагрузка на сердечную мышцу.

Из физических нагрузок лучше будет отдать свое предпочтение плаванию или аэробике.

В любом случае заниматься физкультурой можно только после консультации с лечащим врачом. А отказ от вредных привычек оказывает существенное положительное влияние на весь организм в целом.

В-третьих, медикаментозная терапия. Концентрическая гипертрофия левого желудочка, как и другая патология, не может не иметь в схеме своего лечения лекарственных средств. Прежде всего, необходимо помнить, что если после всех обследований выставлен диагноз ГЖЛ и назначено фармакологическое лечение, то продолжаться терапия должна всю жизнь! Чаще всего врачи-кардиологи в своих назначениях используют антиаритмические препараты (верапамил) и бета-адреноблокаторы (эналаприл).

Если все вышеперечисленные меры не приносят результата, то в некоторых случаях врачи рекомендуют провести оперативное лечение. Операция заключается в удалении гипертрофированного участка сердечной мышцы. Это оперативное вмешательство довольно сложное и рискованное, поэтому его применяют только в исключительных случаях.

• Аритмия
• Болезни сердца
• Брадикардия
• Гипертензия
• Гипертоническая болезнь
• Давление и пульс
• Диагностика
• Другое
• Инфаркт
• Ишемическая болезнь
• Народная медицина
• Порок сердца
• Профилактика
• Сердечная недостаточность
• Стенокардия
• Тахикардия

Показания и противопоказания к прижиганию сердца

Как проявляется неполная блокада правой ножки пучка Гиса?

Симптомы и лечение хронической сердечной недостаточности

Возможные последствия аритмии сердца

Я для поддержания сердечной мышцы пью кардиоактив. Врач реко.

Спасибо за интересную статью. У моей мамы тоже начались проб.

У моего ребенка врожденная портальная гипертензия (в год с л.

Благодарю за подробную информацию.

© Copyright 2014–2018 1poserdcu.ru

Копирование материалов сайта возможно без предварительного согласования в случае установки активной индексируемой ссылки на наш сайт.

Масса миокарда левого желудочка увеличена

Человеческому организму свойственно умение быстро приспосабливаться к различным изменениям в работе кровеносной системы. У большинства гипертоников вследствие стойкого повышения артериального давления происходит компенсаторное увеличение левого желудочка, что чревато потерей тканевой эластичности с ослаблением сердечной перегородки. Гипертрофия миокарда не является отдельным диагнозом, так как представляет собой лишь общий симптом сердечных патологий, требующих от организма постоянной активации компенсаторных механизмов.

Причины и патогенез

Регулярные физические и гемодинамические нагрузки, вынуждающие сердце работать интенсивнее, чем обычно, со временем приводят к увеличению массы миокарда, в частности, левого желудочка. При артериальной гипертонии мышечные волокна вынуждены сокращаться сильнее, чтобы противодействовать давлению в системе кровообращения. Подобное влияние оказывают сердечные пороки, а также чрезмерные физические нагрузки.

К гипертрофии левого желудочка способны привести следующие факторы:

• гипертоническая болезнь со стойким повышением АД;
• эндокринные патологии (сахарный диабет, ожирение);
• нарушения проводимости и сердечного ритма;
• атеросклеротические изменения сосудов;

Гипертрофией миокарда левого желудочка называют разрастание и увеличение мышечной массы этой стенки сердца, которые приводят к изменению формы и размеров всего органа

• ишемическая болезнь сердца;
• аортальный стеноз;
• хронические стрессы;
• гиподинамия;
• длительное перенапряжение, отсутствие полноценного отдыха;
• нарушение периферического кровообращения;
• интенсивные физические тренировки;
• системные заболевания соединительной и мышечной ткани;
• наличие вредных привычек (курение, алкоголь).

Доброкачественная ГМЛЖ свойственна многим спортсменам, усиленно тренирующим выносливость. Реже встречается идиопатическая кардиомиопатия, причиной которой выступает генетическая предрасположенность.

Люди, пережившие инфаркт миокарда, чаще других подвергаются гипертонии с последующей компенсацией сердечной деятельность за счет увеличения здоровых мышечных волокон сердца.

Признаки гипертрофии миокарда левого желудочка

Медленное и неравномерное увеличение сердечной мышцы, которое способно развиваться годами, нередко характеризуется стертой клинической картиной. Многие люди впервые узнают о наличии у них ГМЛЖ только во время планового обследования с детальной визуализацией камер сердца. Иные варианты умеренной гипертрофии миокарда сопровождаются ярко выраженными симптомами, представленными в виде аритмии, стенокардии, одышки, цианоза.

Выраженная гипертрофия левого желудочка сопровождается одышкой и болью в груди, а также ощущением сердцебиений и перебоев в работе сердца

К наиболее распространенным признакам, указывающим на компенсаторное увеличение левого желудочка, относятся:

• загрудинная боль, патогенез которой связан со сдавливанием коронарных сосудов, обеспечивающих поступление кислорода к миокарду;
• нарушение сердечного ритма, которое за своим характером может сильно отличаться у разных больных: одни пациенты испытывают яркую тахикардию, другие – отмечают перебои в работе сердца или мерцательную аритмию;
• ощущение нехватки кислорода и быстрая усталость становятся частыми спутниками гипертрофии левого желудочка, так как усиление сокращений миокарда за счет увеличения мышечных волокон приводит к хронической усталости вследствие перенапряжения кровеносной системы;
• изменение артериального давления, которое чаще всего заключается в стойкой гипертонии, может быть как следствием гипертрофии левого желудочка, так и ее истинной причиной;
• давящая головная боль, возникающая на фоне спазма церебральных сосудов, заметно сказывается на общем самочувствии больного, а ишемия мозговой ткани со временем способствует развитию хронического головокружения и нарушению остроты зрения.

Клиническая картина недуга во многом зависит от причины, вызвавшей гипертрофию миокарда. Если речь идет о почечной гипертензии, то к вышеперечисленным симптомам добавляются учащенное мочеиспускание и боли в поясничной области. При инфаркте миокарда, вызвавшем компенсаторное увеличение здоровых участков сердца, будут преобладать нарушения сердечного ритма и признаки тканевой ишемии.

Также в стадии декомпенсации у больного могут наблюдаться эпизоды сердечной астмы, т. к. миокард левого желудочка не способен перекачивать необходимое количество крови

Лечение и диагностика

Так как увеличение миокарда не является самостоятельным заболеванием, бороться с его проявлениями нужно исключительно за счет устранения настоящей причины гипертрофии. Для уменьшения нагрузки на перенапряженное сердце применяются препараты различных фармакологических групп, включая витаминные комплексы.

Перед началом лечения нужно пройти тщательную диагностику, которая включает: ряд лабораторных анализов, исследование на биохимические маркеры инфаркта, электрокардиографию, УЗИ сердца.

Группы препаратов для коррекции сердечной деятельности при гипертрофии миокарда левого желудочка:

• бета-адреноблокаторы («Атенолол», «Пропранолол») – угнетают воздействие катехоламинов на миокард, благодаря чему происходит понижение артериального давления и уменьшение частоты сердечных сокращений;
• ингибиторы АПФ – блокируют активность ангиотензинпревращающего фермента, способствуя коррекции АД при артериальной гипертензии почечного генеза («Каптоприл», «Эналаприл»);
• блокаторы медленных кальциевых каналов – тормозят проникновение ионов Кальция из межклеточного пространства в сердечные клетки, благодаря чему заметно уменьшается нагрузка на миокард («Верапамил»);
• сердечные гликозиды (препараты наперстянки, горицвета, ландыша) и кардиотоники («Допамин», «Добутамин») – способствуют нормализации сердечных сокращений, снятию мышечного напряжения, убирают спазм коронарных сосудов, выравнивают частоту и ритм сердечных сокращений;
• ангиопротекторы («Рутин», «Троксерутин», витамин C) – защищают сосуды от патогенного влияния свободных радикалов, делают их более устойчивыми к ишемии, способствуют улучшению трофики с дальнейшим восстановлением ослабленной сосудистой стенки.

В зависимости от наличия и площади пораженных участков на сердце, показателей артериального давления и общего состояния организма подбирается адекватное лечение. В некоторых случаях может быть достаточно приема лекарственных препаратов для уменьшения нагрузки на миокард и нормализации давления. Тяжелые поражения сердца и коронарных сосудов корректируются хирургически. Для профилактики гипертрофии миокарда левого желудочка нужно вести тщательный контроль над артериальным давлением, регулярно посещать кардиолога и прибегать к соответствующим медицинским исследованиям.

1 Комментарий на «Гипертрофия миокарда левого желудочка - что это такое?»

Нам диагностировали ослаблением сердечной перегородки, при этом показателей артериального давления и общего состояния организма нормальные. Не знаем что делать, может ребенок переастет…

- Популярные -

- Пройти тест -

Пройдите тест и узнайте вероятность инсульта.

Гипертония миокарда

Причины и методы лечения гипертрофии миокарда

Гипертрофия миокарда левого желудочка - это болезнь, которая означает, что увеличилась масса мышцы сердца. Часто она является следствием гипертонической болезни, поэтому проявляется практически у всех пациентов, которые болеют гипертонией. На начальном этапе так проявляется реакция организма на повышение давления. Так ли плохо увеличение массы миокарда?

Если говорить о мышцах ног и рук, для них это утолщение в процессе повышенной нагрузки является вполне положительным явлением. С сердечной мышцей дело обстоит совсем иначе: сосуды, которые питают сердце, не могут расти также быстро, как мышечная масса. По этой причине его питание страдает, особенно когда нагрузка на него повышается. Стоит учитывать и тот факт, что в сердце есть проводящая система, которая, можно выразиться, не растет. Из-за этого развиваются зоны аномальной активности и проводимости. Следствие этому - многочисленные аритмии.

Концентрическая гипертрофия часто приводит к тому, что потребность миокарда в кислороде увеличивается. Здесь имеет значение ряд факторов.

Очаговый некроз и ишемия развиваются из-за сбоя кровотока в капиллярах, который происходит из-за того, что размер волокон мышцы достигает критического уровня. Считается, что вес сердца в таком случае превышает норму в два раза. Наблюдается следующая ситуация: по отношению к объему миокарда площадь поверхности капилляров уменьшается, но расстояние между капиллярами и мышечной клеткой возрастает. В связи с этим миокарду требуется кислорода больше, чем обычно, на 50 процентов. Это значит, что любой дефицит в его подаче еще больше усугубляет положение. Пациенты живут с таким состоянием сердца десятки лет. Поэтому, может казаться, что бояться нечего. Несмотря на это, стоит признать тот факт, что риск последствий и осложнений у тех, кто болен гипертрофией, гораздо выше по сравнению с теми, у кого такого диагноза нет. Поэтому, если особых неудобств не дает конкретно эта болезнь, то они запросто могут возникнуть из-за осложнений, возникающих в результате нее. Кроме гипертонии есть другие причины этого недуга. Рассмотрим их ниже.

Причины и симптомы

Одной из причин заболевания может быть почечное давление

Гипертрофия может возникнуть из-за гипертонии почек. В этом случае часто поражается левый желудочек. Это можно считать профессиональным заболеванием спортсменов. Иногда у них может развиться и гипертрофия правого желудочка. Могут быть и другие причины развития заболевания. В зависимости от того, какой отдел сердца поражен гипертрофией, причины могут быть разными:

• кардиомиопатия; гипертрофическая кардиомиопатия характеризуется тем, что желудочки сердца неестественно утолщаются, из-за чего сердце подвержено дополнительным нагрузкам; в основном это наследственное заболевание;
• избыточный вес, так как этот фактор стал все чаще проявляться у детей, это делает и их склонными к такой патологии сердца;
• стеноз митрального клапана или его недостаточность;
• аортальный стеноз;
• стресс;
• легочные заболевания; они снижают функционирование почек, что особенно сказывается на левом предсердии;
• врожденные пороки сердца; это когда сердце за девять месяцев беременности развивается не так, как надо; нарушение функционирования часто связано с митральным клапаном, клапаном легочной артерии и трехстворчатым клапаном;
• дефект межжелудочковой перегородки; из-за этого смешивается кровь двух отделов; в такой смешанной крови, которая поступает к тканям и органам, недостаточно кислорода; чтобы восстановить хорошее питание организма, два отдела сердца начинают работать более усиленно, а это дополнительная нагрузка.

Симптомы гипертрофии сердца зависят от того, какова причина, вызвавшая ее. Частый признак - нарушение сердечного ритма. Кроме того, может наблюдаться:

• затрудненное дыхание;
• боль в груди;
• повышенная утомляемость;
• трудности с выполнением физических упражнений;
• одышка;
• головокружение;
• обморок;
• отечность нижних конечностей.

Диагностика и лечение

Врач проводит эхокардиографию

Диагностировать это заболевание может только врач. Кроме разговора с пациентом, он назначит дополнительное обследование, которое может включать в себя эхокардиографию и ЭКГ. После обследования он назначит необходимые лекарственные препараты. Кроме этого, лечение включает в себя следующие действия:

• избавление от лишней массы тела. это помогает снизить артериальное давление;
• отказ от курения;
• уменьшение потребления соли, что также способствует снижению давления;
• увеличение физической нагрузки, но только после обсуждения с врачом;
• диета.

Да, сильно бояться гипертонии не стоит, но и легкомысленно относиться к этой болезни тоже нельзя. Если все держать под контролем, здоровье не будет давать сбой!

Гипертрофия миокарда левого желудочка, что это такое и насколько это опасно?

Гипертрофия миокарда левого желудочка - это увеличение массы мышцы сердца. которая со временем возникает почти у всех пациентов с гипертонической болезнью. Выявляется она в основном при проведении УЗИ сердца, реже при ЭКГ. На начальном этапе это приспособительная реакция организма на повышенное артериальное давление.

Здесь можно провести аналогию с мышцами рук и ног, которые при повышенной нагрузке утолщаются. Однако, если для этих групп мышц это хорошо, то для сердечной мышцы не все так однозначно. В отличие от бицепсов, сосуды, питающие сердце, не так быстро успевают расти за мышечной массой, в результате чего может страдать питание сердца, особенно в условиях существующей повышенной нагрузки. Кроме этого, в сердце существует сложная проводящая система, которая вообще не может «расти», в результате чего создаются условия для развития зон аномальной активности и проводимости, что проявляется многочисленными аритмиями.

Что касается вопроса опасности для жизни, то, безусловно, лучше не иметь гипертрофии, в многочисленных исследованиях показано, что риск развития осложнений у пациентов с гипертрофией гораздо выше, чем у лиц без нее. Но с другой стороны, это не какая-то острая ситуация, которую срочно надо корректировать, пациенты живут с гипертрофией десятки лет, а статистика вполне может искажать реальную ситуацию. Вы должны делать то, что зависит от Вас – это контроль артериального давления, один-два раза в год делать УЗИ для отслеживания этой ситуации в динамике. Так что гипертрофия миокарда это не приговор – это сердце гипертоника.

Гипертрофия миокарда левого желудочка

Гипертрофия миокарда характеризуется увеличением мышечной массы в сердце и требует медицинского лечения, также изменения привычного уклада жизни. В противном случае данная патологии может стать причиной инсульта или инфаркта миокарда.

На фоне гипертонической болезни у большинства пациентов происходит неконтролируемое увеличение массы мышечной ткани сердца. Возникшая патология носит название гипертрофия миокарда и может быть обнаружена в его разных отделах. Как известно орган имеет два предсердия, в которые происходит поступление крови из кругов кровообращения и два желудочка предназначенных для выталкивания крови в сосуды. Гипертрофия каждого отдела сердца имеет свои определенные причины, характерные симптомы и лечение.

Заболевание может быть двух форм:

Чаще встречается второй тип (более 50%), имеющий гипертрофию нижней, средней или верхней части левого желудочка и межжелудочковой перегородки (мжп). В этом случае утолщение мышц миокарда на отдельных участках может достигать 50 – 60 мм.

Концентрическая гипертрофия встречается несколько реже и составляет около 30% от общего числа страдающих данным недугом. Первичное поражение миокарда может характеризоваться выраженной гипертрофией мышцы левого желудочка и реже правого. Также возникает уменьшение размеров полостей, значительно нарушается диастолическая функция желудочка с частыми нарушениями сердечного ритма.

Что касается гипертрофии миокарда правого желудочка, то данная патология относится к достаточно редким заболеваниям. Так как правый отдел сердца очень сильно зависит от работы легких, то причины, по которым оно возникает нужно искать в нарушениях функции дыхания. Поэтому лечение должно включать мероприятия, нормализующие работу легких, а также устранение стеноза легочного клапана.

Гипертрофия миокарда левого желудочка

Гипертрофия миокарда приводит к видоизменению стенок левого желудочка. Как ранее отмечалось, заболевание возникает на фоне стабильно высокого кровяного давления, что заставляет левый желудочек работать в более интенсивном режиме. С учетом больших нагрузок стенка камеры левого желудочка и межжелудочковая перегородка постепенно увеличиваются в объеме, теряя тем самым свою эластичность. В конечном итоге они замедляют циркуляцию крови, и сердце утрачивает способность функционировать в нормальном режиме.

В этом случае возникает опасность резкой и интенсивной нагрузки, которую может получить ткань миокарда, если человек ведет малоподвижный образ жизни или злоупотребляет вредными привычками.

Конечно, гипертрофия миокарда не привод к летальному исходу и с такой патологией люди живут не один десяток лет, но в любом случае это не делает ее безопасным заболеванием. Не обратив внимания на возникающие время от времени симптомы и игнорируя необходимое лечение, видоизмененное состояние левого желудочка может стать причиной инсульта либо инфаркта миокарда.

Симптомы

Умеренная гипертрофия тканей миокарда левого желудочка и межжелудочковой перегородки характеризуется неоднородностью проявлений. В отдельных случаях на протяжении долгих лет заболевание может себя никак не проявлять, а больной не догадываться, что у него имеется патология в сердце. Однако нельзя исключать вариант, когда самочувствие больного по неизвестным причинам начинает ухудшаться. В этом случае требуется немедленно начать лечение.

Самым распространенным симптомом гипертрофии левого желудочка является стенокардия, которая возникает вследствие сжатия сосудов сердечной мышцы. В результате этого происходит ее увеличение и возрастает потребность в большем объеме кислорода и питательных веществах. Помимо этого признака на фоне возникшего патологии сердца имеют место мерцательная аритмия, фибрилляция предсердия, а также голодание миокарда.

Симптомы, сопровождающие гипертрофию левого желудочка:

1. Периодические боли в грудной клетке и области сердца.
2. Выше нормы артериальное давление.
3. Скачки давления.
4. Аритмия.
5. Головные боли.
6. Одышка.
7. Нарушение сна.
8. Слабость и плохое самочувствие.

Как показывает практика, умеренная гипертрофия левого желудочка может стать симптомом, указывающим и характеризующим течение следующих заболеваний:

• Сердечная недостаточность.
• Врожденный порок сердца.
• Атеросклероз.
• Отек легких.
• Острый гломерулонефрит.
• Инфаркт миокарда.

Лечение

Лечение видоизмененного состояния тканей миокарда левого желудочка и межжелудочковой перегородки должно проводиться под постоянным врачебным контролем. Также потребуется устранить причины, провоцирующие ухудшение состояния больного. Главной задачей при таком диагнозе является уменьшение размеров левого желудочка сердца до естественного объема. В этом случае лечение должно иметь комплексный подход.

Помимо медикаментозной терапии пациент должен изменить свой привычный уклад жизни, что позволит более успешно провести лечение. Прежде всего, в питании больного необходимо уменьшить потребление соли, принятие спиртных напитков, исключить продукты и блюда с высоким содержанием жиров, а также копчености и жареную пищу.

К сожалению, в некоторых случаях медикаментозное лечение может не дать положительных результатов, тогда назначается оперативное вмешательство, во время которого удаляется участок сердечной мышцы левого желудочка или межжелудочковой перегородки.

Гипертрофия миокарда левого желудочка

Гипертрофией миокарда левого желудочка называют разрастание и увеличение мышечной массы этой стенки сердца, которые приводят к изменению формы и размеров всего органа или утолщению межжелудочковой перегородки. Данная патология обычно выявляется случайно при проведении Эхо-КГ или ЭКГ. Этот симптом многих заболеваний может длительное время протекать абсолютно незаметно и быть предвестником серьезных болезней или патологий сердца. Также такое опасное состояние миокарда при отсутствии адекватного и своевременного лечения может приводить к увеличению риска развития инфаркта миокарда или инсульта, а значит, и к наступлению смертельного исхода. По данным статистики, летальные исходы при гипертрофии левого желудочка наблюдаются в 4% случаев.

Причины

В большинстве случаев гипертрофия левого желудочка становится следствием гипертонической болезни или длительно протекающей артериальной гипертензии, вызванной другими заболеваниями. Она может протекать в двух формах:

• ассиметричная гипертрофия: наблюдается более часто (почти в 50% случаев) и характеризуется утолщением миокарда в нижней, верхней или средней части левого желудочка и перегородки между правым и левым желудочком, при этом толщина миокарда на некоторых участках может достигать 60 мм;
• концентрическая (или симметричная) гипертрофия: наблюдается примерно у 30% больных с данной патологией и характеризуется выраженным изменением левого желудочка, сопровождается уменьшением его объема, нарушением сердечного ритма и диастолической функции желудочка.

Предрасполагающими факторами для увеличения размеров и массы левого желудочка могут становиться:

• врожденные пороки развития сердца: стеноз или коартикация аорты, легочная артезия или гипоплазия левого желудочка, отсутствие сообщения между правым предсердием и желудочком, единственный желудочек сердца, общий аортальный ствол;
• приобретенные пороки сердца: митральная недостаточность, сужение (стеноз) аортального клапана;
• кардиомиопатии;
• интенсивные и продолжительные физические нагрузки (у спортсменов или людей, профессия которых связана с интенсивными физическими действиями);
• болезнь Фабри;
• атеросклероз;
• ожирение;
• сахарный диабет;
• адинамия;
• резкие интенсивные физические нагрузки;
• апноэ сна (часто наблюдается у женщин и мужчин в постклимактерическом периоде);
• курение, алкоголизм и др.

Формирование гипертрофии левого желудочка вызывается затрудненным или нарушенным оттоком крови из сердца в большой круг кровообращения. Вследствие этого стенки левого желудочка постоянно испытывают дополнительную нагрузку, и адаптирующееся сердце начинает «наращивать свою массу» за счет роста кардиомиоцитов. Коронарные сосуды «не успевают» так же быстро расти вслед за миокардом, и питание сердца становится недостаточным. Также вследствие увеличения массы миокарда в его толще могут образовываться зоны аномальной проводимости и активности, что в свою очередь приводит к развитию аритмий.

В некоторых случаях гипертрофия миокарда наблюдается и у абсолютно здоровых людей (спортсменов или у людей, занимающихся тяжелым физическим трудом). Она вызывается значительными физическими нагрузками, которые приводят к интенсивной работе сердца. В таких случаях физиологическая гипертрофия левого желудочка при соблюдении рационального режима нагрузок, как правило, не переходит в патологическую стадию, но риск развития различных сердечно-сосудистых патологий все же возрастает.

Стадии и клинические признаки

Развитие мышечной массы левого желудочка проходит три стадии:

Наиболее часто гипертрофия левого желудочка является симптомом:

• сердечной недостаточности;
• врожденных пороков развития сердца;
• атеросклероза коронарных сосудов;
• острого гломерулонефрита.

В стадии компенсации левый желудочек хорошо выполняет свои функции, и больной никак не ощущает гипертрофию миокарда. В таких случаях гипертрофия сердечной стенки может случайно выявляться при проведении ЭКГ или Эхо-КГ.

При наступлении субкомпенсации поводом для обращения к кардиологу могут стать появляющиеся после физической нагрузки:

• повышенная утомляемость;
• потемнение в глазах;
• мышечная слабость;
• одышка;
• незначительные перебои в работе сердца.

В некоторых случаях вышеописанные признаки стадии субкомпенсации не появляются у здоровых людей, а развиваются только у лиц с уже имеющимися пороками или патологиями сердца.

Наиболее ярко симптомы гипертрофии миокарда выражены при наступлении стадии декомпенсации. Они могут проявляться такими неспецифическими признаками:

• частая сонливость и повышенная утомляемость;
• общая слабость;
• нарушения сна;
• головные боли;
• учащенное сердцебиение;
• нестабильность артериального давления;
• сбои сердечного ритма;
• кардиалгии, напоминающие приступы стенокардии;
• боли в области грудной клетки;
• одышка;
• мышечная слабость.

Более специфическими проявлениями гипертрофии левого желудочка могут становиться такие симптомы:

• отеки на лице по вечерам;
• снижение напряжения пульса;
• мерцательная аритмия;
• сухой кашель.

Также в стадии декомпенсации у больного могут наблюдаться эпизоды сердечной астмы, т. к. миокард левого желудочка не способен перекачивать необходимое количество крови, и в малом кругу кровообращения образуется застой крови.

Возможные осложнения

Гипертрофия левого желудочка может осложняться такими тяжелыми последствиями:

• инфаркт миокарда, стенокардия;
• аритмия с фибрилляцией желудочков;
• сердечная недостаточность;
• инсульт;
• внезапная остановка сердца.

Диагностика

Для выявления гипертрофии левого желудочка применяются следующие методики диагностического обследования:

• сбор анамнеза болезни и анализ жалоб больного;
• перкуторное исследование границ сердца;
• рентгенография грудной клетки;
• ЭКГ с расчетом индекса для определения степени гипертрофии;
• двухмерная и допплеровская Эхо-КГ;
• МРТ сердца;

При гипертрофических изменениях миокарда левого желудочка на электрокардиограмме могут выявляться следующие отклонения:

• увеличение зубцов SI, V6 и Rv I и III;
• вектор среднего QRS отклоняется вправо и вперед;
• время внутренних отклонений увеличивается;
• отклонение электрической оси к левому желудочку;
• нарушения проводимости миокарда;
• неполная блокада пучка Гиса;
• видоизменения электрической позиции;
• смещение в переходной зоне.

Лечение

Основная цель лечения гипертрофии левого желудочка направлена на устранение вызывающих ее причин и уменьшение размеров сердечной камеры. Для этого больному рекомендуется изменение образа жизни и устранение факторов риска, медикаментозная терапия и, при необходимости, хирургическое лечение.

Изменение образа жизни и устранение факторов риска

1. Контроль артериального давления. Больному рекомендуется регулярно измерять АД.
2. Исключение психоэмоционального напряжения и стрессовых ситуаций.
3. Рациональные физические нагрузки.
4. Отказ от курения и употребления спиртного.
5. Избавление от лишнего веса и профилактика ожирения.
6. Регулярные занятия физкультурой и прогулки на свежем воздухе.
7. Сокращение количества потребляемой соли, продуктов с высоким содержанием животных жиров и жареных, копченых, жирных и мучных блюд.

Медикаментозная терапия

Для коррекции артериальной гипертензии больному могут назначаться блокаторы кальциевых каналов (Верапамил, Прокардиа, Дилтиазем и др.) в сочетании с бета-адреноблокаторами (Карведилол, Тенормин, Метопропол и др.).

Также в комплекс медикаментозного лечения могут включать следующие препараты:

• тиазидные диуретики: Дихлотиазид, Навидрекс, Индал, Гипотиазид и др.;
• ингибиторы АПФ: Капотен, Зестрил, Эналаприл и др.;
• сартаны: Валсартан, Теветен, Лориста, Микардис и др.

Хирургическое лечение

При неэффективности медикаментозной терапии больному могут быть показаны такие виды хирургического лечения:

• стентирование коронарных сосудов и ангиопластика: применяются для устранения причин развития ишемии миокарда;
• протезирование клапанов: такие операции проводятся при клапанных пороках сердца, которые привели к формированию гипертрофии левого желудочка;
• комиссуротомия: проводится при необходимости устранения и рассечения спаек, образовавшихся при стенозе устья аорты.

Индекс массы миокарда левого желудочка норма

Общее описание

Эхокардиография (ЭхоКГ) - это метод исследования морфологических и функциональных изменений сердца и его клапанного аппарата при помощи ультразвука.

Эхокардиографический метод исследования позволяет:

• Количественно и качественно оценить функциональное состояние ЛЖ и ПЖ.
• Оценить региональную сократимость ЛЖ (например, у больных ИБС).
• Оценить ММЛЖ и выявить ультразвуковые признаки симметричной и асимметричной гипертрофии и дилатации желудочков и предсердий.
• Оценить состояние клапанного аппарата (стеноз, недостаточность, пролапс клапана, наличие вегетаций на створках клапана и т.д.).
• Оценить уровень давления в ЛА и выявить признаки легочной гипертензии.
• Выявить морфологические изменения перикарда и наличие жидкости в полости перикарда.
• Выявить внутрисердечные образования (тромбы, опухоли, дополнительные хорды и т.д.).
• Оценить морфологические и функциональные изменения магистральных и периферических артерий и вен.

Показания к эхокардиографии:

• подозрение на наличие приобретенных или врожденных пороков сердца;
• аускультация сердечных шумов;
• лихорадочные состояния неопределенной причины;
• изменения на ЭКГ;
• перенесенный инфаркт миокарда;
• повышение артериального давления;
• регулярные спортивные тренировки;
• подозрение на наличие опухоли сердца;
• подозрение на аневризму грудного отдела аорты.

Левый желудочек

Основные причины локальных нарушений сократимости миокарда ЛЖ:

• Острый инфаркт миокарда (ИМ).
• Постинфарктный кардиосклероз.
• Преходящая болевая и безболевая ишемия миокарда, в том числе ишемия, индуцированная функциональными нагрузочными тестами.
• Постоянно действующая ишемия миокарда, еще сохранившего свою жизнеспособность (так называемый «гибернирующий миокард»).
• Дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатии, которые нередко также сопровождаются неравномерным поражением миокарда ЛЖ.
• Локальные нарушения внутрижелудочковой проводимости (блокада, синдром WPW и др.).
• Парадоксальные движения МЖП, например при объемной перегрузке ПЖ или блокадах ножек пучка Гиса.

Правый желудочек

Наиболее частые причины нарушения систолической функции ПЖ:

• Недостаточность трехстворчатого клапана.
• Легочное сердце.
• Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз).
• Дефекты межпредсердной перегородки.
• Врожденные пороки сердца, сопровождающиеся выраженной легочной артериальной гортензией (например, ДМЖП).
• Недостаточность клапана ЛА.
• Первичная легочная гипертензия.
• Острый ИМ правого желудочка.
• Аритмогенная дисплазия ПЖ и др.

Межжелудочковая перегородка

Увеличение нормальных показателей наблюдается, например, при некоторых пороках сердца.

Правое предсердие

Определяется лишь значение КДО - объема в состоянии покоя. Значение менее 20 мл говорит об уменьшении КДО, показатель больше 100 мл свидетельствует о его увеличении, а КДО более 300 мл бывает при очень значительном увеличении правого предсердия.

Клапаны сердца

Эхокардиографическое исследование клапанного аппарата позволяет выявить:

• сращение створок клапана;
• недостаточность того или иного клапана (в том числе признаки регургитации);
• дисфункцию клапанного аппарата, в частности папиллярный мышц, ведущую к развитию пролабирования створок;
• наличие вегетации на створках клапанов и другие признаки поражения.

Наличие в полости перикарда 100 мл жидкости говорит о небольшом накоплении, а свыше 500 - о значительном накоплении жидкости, что может приводить к сдавливанию сердца.

Нормы

Параметры левого желудочка:

• Масса миокарда левого желудочка: мужчины -г, женщины -г.
• Индекс массы миокарда левого желудочка (в бланке часто обозначается как ИММЛЖ): мужчиныг/м 2 , женщиныг/м 2 .
• Конечно-диастолический объем (КДО) левого желудочка (объем желудочка, который он имеет в состоянии покоя) : мужчины - 112±27 (65-193) мл, женщины 89±20 (59-136) мл.
• Конечно-диастолический размер (КДР) левого желудочка (размер желудочка в сантиметрах, который он имеет в состоянии покоя): 4,6-5,7 см.
• Конечный систолический размер (КСР) левого желудочка (размер желудочка, который он имеет во время сокращения): 3,1-4,3 см.
• Толщина стенки в диастолу (вне сокращений сердца): 1,1 см. При гипертрофии - увеличении толщины стенки желудочка, обусловленной слишком большой нагрузкой на сердце - этот показатель увеличивается. Цифры 1,2-1,4 см говорят о незначительной гипертрофии, 1,4-1,6 - о средней, 1,6-2,0 - о значительной, и величина более 2 см свидетельствует о гипертрофии высокой степени.
• Фракция выброса (ФВ): 55-60%. Фракция выброса показывает, какой объем крови относительно ее общего количества выбрасывает сердце при каждом сокращении, в норме это чуть больше половины. При снижении показателя ФВ говорят о сердечной недостаточности.
• Ударный объем (УО) - количество крови, которое выбрасывается левым желудочком за одно сокращение:мл.

Параметры правого желудочка:

• Толщина стенки: 5 мл.
• Индекс размера 0,75-1,25 см/м 2 .
• Диастолический размер (размер в покое) 0,95-2,05 см.

Параметры межжелудочковой перегородки:

• Толщина в состоянии покоя (диастолическая толщина): 0,75-1,1 см. Экскурсия (перемещение из стороны в сторону во время сокращений сердца): 0,5-0,95 см.

Параметры левого предсердия:

Нормы для клапанов сердца:

Нормы для перикарда:

• В полости перикарда в норме не болеемл жидкости.

Формула

Масса миокарда левого желудочка (расчет) определяется по такой формуле:

• МЖП – величина (в см), равная толщине межжелудочковой перегородки в диастолу;
• КДР – величина, равная конечно-диастолическому размеру левого желудочка;
• ЗСЛЖ – величина (в см), равная толщине задней стенки левого желудочка в диастолу.

MI – индекс массы миокарда определяется по формуле:

MI=M/H2,7 или MI=M/S, где

• M – масса миокарда левого желудочка (в г);
• H – рост (в м);
• ​ S – площадь поверхности тела (в м2).

Причины

К причинам, приводящим к гипертрофии левого желудочка относят:

• артериальную гипертензию;
• различные пороки сердца;
• кардиомиопатию и кардиомегалию.

Масса миокарда левого желудочка у 90% больных артериальной гипертензией превышает норму. Часто гипертрофия развивается при недостаточности митрального клапана или при аортальных пороках.

Причины, по которым масса миокарда может превышать норму, делятся на:

Ученые выяснили, что гипертрофии сердца может способствовать наличие или отсутствие нескольких фрагментов в ДНК человека. Из биохимических факторов, приводящих к гипертрофии миокарда можно выделить переизбыток норадреналина и ангиотензина. К демографическим факторам развития гипертрофии сердца относятся раса, возраст, пол, физическая активность, склонность к ожирению и алкоголизму, чувствительность организма к соли. Например, у мужчин масса миокарда выше нормы чаще, чем у женщин. Кроме того, количество людей, имеющих гипертрофированное сердце, увеличивается с возрастом.

Стадии и симптомы

В процессе увеличения массы миокарда выделяют три стадии:

• период компенсации;
• период субкомпенсации;
• период декомпенсации.

Симптомы гипертрофии левого желудочка начинают ощутимо проявляться только на стадии декомпенсации. При декомпенсации больного беспокоят одышка, быстрая утомляемость, сердцебиение, сонливость и другие симптомы сердечной недостаточности. К специфическим признакам гипертрофии миокарда можно отнести сухой кашель и отеки лица, которые появляются среди дня или вечером.

Последствия гипертрофии миокарда левого желудочка

Повышенное артериальное давление не только ухудшает самочувствие, но и провоцирует начало патологических процессов, поражающих органы-мишени, в том числе и сердце: при артериальной гипертензии происходит гипертрофия миокарда левого желудочка. Это объясняется повышением содержания коллагена в миокарде и его фиброзе. Увеличение массы миокарда влечет за собой повышения потребности миокарда в кислороде. Что, в свою очередь, приводит к ишемии, аритмии и нарушению функции сердца.

Гипертрофия сердца (увеличенная масса миокарда левого желудочка) увеличивает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и может привести к преждевременной смерти.

Тем не менее, гипертрофия миокарда не является приговором: люди с гипертрофированным сердцем могут прожить десятки лет. Просто необходимо контролировать артериальное давление и регулярно проходить УЗИ сердца, чтобы отслеживать гипертрофию в динамике.

Лечение

Способ лечения гипертрофии миокарда левого желудочка зависит от причины, вызвавшей развитие этой патологии. При необходимости может быть назначено хирургическое вмешательство.

Операция на сердце при гипертрофии миокарда может быть направлена на устранение ишемии – стентирование коронарных артерий и ангиопластика. При гипертрофии миокарда из-за порока сердца при необходимости проводится протезирование клапанов или рассечение спаек.

Замедления процессов гипертрофии (если он вызван малоподвижным образом жизни) в некоторых случаях можно достичь применением умеренных физических нагрузок, таких как плавание или бег. Причиной гипертрофии миокарда левого желудочка может быть ожирение: нормализация веса при переходе к рациональному питанию позволит снизить нагрузку на сердце. Если гипертрофия вызвана повышенными нагрузками (например, при профессиональном занятии спортом), то нужно постепенно их снизить до приемлемого уровня.

Лекарственные средства, назначаемые врачами при гипертрофии левого желудочка, направлены на улучшение питания миокарда и нормализацию ритма сердца. При лечении гипертрофии миокарда следует отказаться от курения (никотин снижает поступление кислорода к сердцу) и от приема алкоголя (многие лекарственные средства, применяемые при гипертрофии миокарда, не совместимы с алкоголем).

Как устроена мышечная система сердца

Миокард - самый толстый слой сердца, расположен посредине между эндокардом (внутренний слой) и эпикардом снаружи. Особенностью сердца является способность предсердий и желудочков сокращаться самостоятельно, независимо друг от друга, даже «работать» в автономном режиме.

Сократительная способность обеспечивается особыми волокнами (миофибриллами). Они сочетают в себе признаки скелетной и гладкой мышечной ткани. Поэтому:

• распределяют нагрузку равномерно по всем отделам;
• имеют поперечнополосатую исчерченность;
• обеспечивают безостановочную работу сердца всю жизнь человека;
• сокращаются независимо от влияния сознания.

В каждой клетке есть вытянутое ядро с большим количеством хромосом. Благодаря этому миоциты более «живучи» по сравнению с клетками других тканей и способны выдержать значительные нагрузки.

Предсердия и желудочки имеют разную плотность миокарда:

1. В предсердиях он состоит из двух слоев (поверхностного и глубокого), которые отличаются направлением волокон, кнаружи расположены поперечные или циркулярные миофибриллы, а внутри - продольные.
2. Желудочки обеспечены дополнительным третьим слоем, лежащим между первыми двумя, с горизонтальным направлением волокон. Подобный механизм укрепляет и поддерживает силу сокращения.

На что указывает масса миокарда

Общая масса сердца у взрослого человека - около 300 г. Развитие способов ультразвуковой диагностики позволило высчитать из этого веса часть, относящуюся к миокарду. Усредненный показатель массы миокарда для мужчин - 135 г, у женщин - 141 г. Точную массу определяют по формуле. Она зависит от:

• размера левого желудочка в фазу диастолы;
• толщины межжелудочковой перегородки и задней стенки.

Еще более специфичен для диагностики такой показатель, как индекс массы миокарда. Для левого желудочка нормой мужчин является 71 г/м2, женщин - 62. Эта величина рассчитывается автоматически компьютером при внесении данных о росте человека, площади поверхности тела.

Механизм сокращения сердца

Благодаря развитию электронной микроскопии установлено внутреннее строение миокарда, структура миоцита, обеспечивающая свойство сократимости. Выявлены тонкие и толстые белковые цепочки, получившие название «актин» и «миозин». Когда актиновые волокна скользят по миозиновым, происходит сокращение мышцы (фаза систолы).

Биохимический механизм сокращения заключается в образовании общего вещества «актомиозина». При этом важную роль играет калий. Выходя из клетки, он способствует соединению актина и миозина и поглощению ими энергии.

Энергетический баланс в миоцитах поддерживается за счет пополнения в фазу расслабления (диастолы). В этом процессе участвуют биохимические компоненты:

• кислород,
• гормоны,
• ферменты и коферменты (в их роли особенно важны витамины группы В),
• глюкоза,
• молочная и пировиноградная кислоты,
• кетоновые тела.
• аминокислоты.

Что влияет на процесс сократимости?

Любая диастолическая дисфункция нарушает выработку энергии, сердце теряет «подпитку», не отдыхает. На метаболизм миоцитов оказывают влияние:

• нервные импульсы, поступающие из головного и спинного мозга;
• недостаток или избыток «компонентов» для биохимической реакции;
• нарушение поступления нужных веществ по коронарным сосудам.

Кровоснабжение миокарда осуществляется по венечным артериям, отходящим от основания аорты. Они направляются в разные отделы желудочков и предсердий, распадаются на мелкие ветки, питающие глубокие слои. Важный приспособительный механизм - система коллатеральных (вспомогательных) сосудов. Это зарезервированные артерии, в норме находящиеся в спавшемся состоянии. Для их включения в русло кровообращения должны выйти из строя основные сосуды (спазм, тромбоз, атеросклеротическое повреждение). Именно этот резерв способен ограничить зону инфаркта, обеспечивает компенсацию питания в случае утолщения миокарда при гипертрофии.

Поддержка удовлетворительной сократимости необходима для предупреждения сердечной недостаточности.

Свойства сердечной мышцы

Кроме сократимости, миокард обладает другими исключительными свойствами, которые присущи только мышечной ткани сердца:

1. Проводимость - приравнивает миоциты к нервным волокнам, поскольку они тоже способны проводить импульсы, передавая их от одних участков в другие.
2. Возбудимость - за 0,4 сек. в возбуждение приходит вся мышечная структура сердца и обеспечивает полноценный выброс крови. Правильный ритм сердца зависит от возникновения возбуждения в синусовом узле, расположенном в глубине правого предсердия и дальнейшего прохождения импульса по волокнам к желудочкам.
3. Автоматизм - способность самостоятельно образовывать очаг возбуждения в обход установленного направления. Этот механизм вызывает нарушение правильного ритма, поскольку другие участки берут на себя роль водителя.

Разные заболевания миокарда сопровождаются незначительными или выраженными нарушениями перечисленных функций. Они определяют клинические особенности течения и требуют специального подхода к лечению.

Рассмотрим патологические изменения в миокарде и их роль в возникновении отдельных болезней сердечной мышцы.

Виды поражения миокарда

Все повреждения миокарда делятся на:

1. Некоронарогенные заболевания миокарда - характеризуются отсутствием связи причин с поражением венечных артерий. К ним относятся болезни воспалительного характера или миокардиты, дистрофические и неспецифические изменения миокарда.
2. Коронарогенные - последствия нарушенной проходимости венечных сосудов (очаги ишемии, некроза, очагового или диффузного кардиосклероза, рубцовых изменений).

Особенности миокардитов

Миокардиты нередко встречаются у мужчин, женщин и в детском возрасте. Чаще всего они связаны с воспалением отдельных участков (очаговый) или всего мышечного слоя сердца (диффузный). Причинами служат инфекционные болезни (грипп, риккетсиозы, дифтерия, скарлатина, корь, тифы, сепсис, полиомиелит, туберкулез).

Проведение профилактической работы по формированию достаточной защитной реакции с помощью прививок позволило ограничить заболевание. Однако, остаются серьезные проблемы в сердце после заболеваний носоглотки, из-за развития хронического ревматического процесса. Неревматический миокардит связан с тяжелой стадией уремической комы, острого нефрита. Возможен аутоиммунный характер воспалительной реакции, протекающий как аллергия.

При гистологическом исследовании среди мышечных клеток обнаруживают:

• гранулемы типичного строения при ревматизме;
• отек со скоплением базофилов и эозинофилов;
• гибель мышечных клеток с разрастанием соединительной ткани;
• скопление жидкости между клетками (серозной, фибринозной);
• участки дистрофии.

Результатом во всех случаях является нарушенная сократимость миокарда.

Клиническая картина отличается разнообразием. Она складывается из симптомов сердечной и сосудистой недостаточности, нарушения ритма. Иногда одновременно поражаются эндокард и перикард.

Обычно чаще развивается недостаточность по правожелудочковому типу, поскольку миокард правого желудочка слабее и первым выходит из строя.

Пациенты жалуются на одышку, сердцебиение, чувство перебоев на фоне острого заболевания или после перенесенной инфекции.

Ревматическое воспаление всегда сопровождается эндокардитом, обязательно процесс распространяется на клапанный аппарат. При задержке лечения формируется порок. Для хорошей реакции на терапию типичны временные нарушения ритма и проводимости без последствий.

Нарушения метаболизма миокарда

Обменные нарушения часто сопровождают миокардиты и ишемическую болезнь сердца. Выяснить, что является первичным, не представляетcя возможным, настолько связана эта патология. Из-за отсутствия веществ для производства энергии в клетках, недостатка кислорода в крови при тиреотоксикозе, анемиях, авитаминозах миофибриллы замещаются рубцовой тканью.

Сердечная мышца начинает атрофироваться, слабеть. Этот процесс характерен для старческого возраста. Особая форма сопровождается отложением в клетках пигмента липофусцина, благодаря чему при гистологии мышца сердца изменяет цвет на коричнево-красный, а процесс получил название «бурая атрофия миокарда». Одновременно дистрофические изменения находят в других органах.

Когда возникает гипертрофия миокарда?

Наиболее частой причиной гипертрофического изменения мышцы сердца является гипертоническая болезнь. Повышенное сопротивление сосудов заставляет сердце работать против высокой нагрузки.

Для развития концентрической гипертрофии характерно: объем полости левого желудочка сохранен без изменений при общем росте размеров.

Симптоматические гипертонии при болезнях почек, эндокринной патологии встречаются реже. Умеренное утолщение стенки желудочка затрудняет прорастание сосудов в глубину массы, поэтому сопровождается ишемией и состоянием кислородной недостаточности.

Кардиомиопатии - заболевания с невыясненными причинами, сочетают все возможные механизмы повреждения миокарда от нарастающей дистрофии, приводящей к увеличению полости желудочков (дилатационная форма), до выраженной гипертрофии (рестриктивная, гипертрофическая).

Особый вариант кардиомиопатии - губчатый или некомпактный миокард левого желудочка носит врожденный характер, часто связан с другими пороками сердца и сосудов. В норме некомпактный миокард составляет определенную долю в массе сердца. Он увеличивается при гипертонии, гипертрофической кардиомиопатии.

Патология выявляется только во взрослом состоянии по симптомам сердечной недостаточности, аритмии, эмболическим осложнениям. При цветовом допплеровском исследовании получают изображение в нескольких проекциях, а толщину некомпактных участков измеряют во время систолы, а не диастолы.

Поражение миокарда при ишемии

В 90% случаев в коронарных сосудах при ишемической болезни находят атеросклеротические бляшки, перекрывающие диаметр питающей артерии. Определенную роль играют метаболические изменения под влиянием нарушенной нервной регуляции - накопление катехоламинов.

При стенокардии состояние миокарда можно охарактеризовать как вынужденную «спячку» (гибернацию). Гибернирующий миокард представляет собой приспособительную реакцию на дефицит кислорода, молекул аденозинтрифосфата, ионов калия, основных поставщиков калорий. Возникает локальными участками при длительном нарушении кровообращения.

Поддерживается равновесие между снижением сократимости в соответствии с нарушенным кровоснабжением. При этом клетки-миоциты вполне жизнеспособны и могут полностью восстановиться при улучшении питания.

«Оглушенный миокард» - современный термин, характеризующий состояние мышцы сердца после восстановления коронарного кровообращения в участке сердца. Клетки еще несколько дней накапливают энергию, сократимость в этот период нарушена. Его следует отличать от фразы «ремоделирование миокарда», что означает фактические изменения в миоцитах под воздействием патологических причин.

Как изменяется миокард при тромбозе венечных артерий?

Длительный спазм или закупорка венечных артерий вызывают некроз того участка мышцы, который они снабжают кровью. Если этот процесс идет медленно, коллатеральные сосуды возьмут на себя «работу» и предотвратят некроз.

Очаг инфаркта располагается в области верхушки, передней, задней и боковой стенки левого желудочка. Редко захватывает перегородку и правый желудочек. Некроз в нижней стенке встречается при закупорке правой коронарной артерии.

Если клинические проявления и картина ЭКГ сходятся в подтверждении формы болезни, то в диагнозе можно быть уверенным и использовать комбинированное лечение. Но бывают случаи, требующие подтверждения мнения врача, прежде всего с помощью точных неоспоримых маркеров некроза миокарда. Как правило, диагностика основана на количественном определении более или менее специфичных для некротизированных тканей продуктов распада, ферментов.

Можно ли подтвердить некроз лабораторными методами?

Развитие современной биохимической диагностики инфаркта позволило выделить стандартные маркеры некроза миокарда для ранних и поздних проявлений инфаркта.

К ранним маркерам относятся:

• Миоглобин - повышается в первые 2 часа, оптимальное использование показателя для контроля за эффективностью действия фибринолитической терапии.
• Креатинфосфокиназа (КФК) - фракция из сердечной мускулатуры составляет всего 3% общей массы, поэтому если нет возможности определять только эту часть фермента, диагностического значения тест не имеет. При некрозе миокарда повышается на вторые-третьи сутки. Возможен рост показателя при почечной недостаточности, гипотиреозе, онкологических заболеваниях.
• Сердечный тип белка, связывающего жирные кислоты - кроме миокарда имеется в стенке аорты, диафрагме. Расценивается как наиболее специфичный показатель.

Поздними маркерами считаются:

• Лактатдегидрогеназа, первый изоэнзим - достигает наибольшего уровня к шестым-седьмым суткам, затем снижается. Тест признан низко специфичным.
• Аспартатаминотрансфераза - достигает максимума к 36-ому часу. Из-за низкой специфичности используется только в сочетании с другими тестами.
• Сердечные тропонины - сохраняются в крови до двух недель. Считаются наиболее специфичным показателем некроза и рекомендованы международными стандартами диагностики.

Приведенные данные по изменению миокарда подтверждаются анатомическими, гистологическими и функциональными исследованиями сердца. Их клиническое значение позволяет своевременно выявить и оценить степень разрушения миоцитов, возможность их восстановления, вести контроль эффективности лечения.

Если Вы уже проходили ультразвуковое исследование почек или, например, органов брюшной полости, то Вы помните, что для примерной расшифровки их результатов чаще всего не приходится обращаться к доктору – основную информацию можно узнать и до посещения врача, при самостоятельном прочтении заключения. Результаты УЗИ сердца не так просты для понимания, поэтому разгадать их бывает непросто, особенно если разбирать каждый показатель по циферке.

Можно, конечно, просто посмотреть на последние строки бланка, где написано общее резюме по исследованию, но это тоже не всегда проясняет ситуацию. Чтобы Вы лучше смогли разобраться в полученных результатах, приведем основные нормы УЗИ сердца и возможные патологические изменения, которые можно установить этим методом.

Нормы в УЗИ для камер сердца

Для начала приведем несколько цифр, которые обязательно встречаются в каждом заключении доплер-эхокардиографии. Они отражают различные параметры строения и функции отдельных камер сердца. Если Вы – педант, и ответственно подходите к расшифровке своих данных, уделите этому разделу максимальное внимание. Пожалуй, здесь Вы встретите наиболее подробные сведения, в сравнении с другими интернет-источниками, предназначенными для широкого круга читателей. В разных источниках данные могут несколько различаться; здесь приведены цифры по материалам пособия «Нормы в медицине» (Москва, 2001).

Масса миокарда левого желудочка: мужчины –г, женщины –г.

Индекс массы миокарда левого желудочка (в бланке часто обозначается как ИММЛЖ): мужчиныг/м2, женщиныг/м2.

Конечно-диастолический объем (КДО) левого желудочка (объем желудочка, который он имеет в состоянии покоя) : мужчины – 112±27 (65-193) мл, женщины 89±20 (59-136) мл

Конечно-диастолический размер (КДР) левого желудочка (размер желудочка в сантиметрах, который он имеет в состоянии покоя): 4,6 – 5,7 см

Конечный систолический размер (КСР) левого желудочка (размер желудочка, который он имеет во время сокращения): 3,1 – 4,3 см

Толщина стенки в диастолу (вне сокращений сердца): 1,1 см

При гипертрофии – увеличении толщины стенки желудочка, обусловленной слишком большой нагрузкой на сердце – этот показатель увеличивается. Цифры 1,2 – 1,4 см говорят о незначительной гипертрофии, 1,4-1,6 – о средней, 1,6-2,0 – о значительной, и величина более 2 см свидетельствует о гипертрофии высокой степени.

В состоянии покоя желудочки наполняются кровью, которая не полностью выбрасывается из них во время сокращений (систолы). Фракция выброса показывает, какой объем крови относительно ее общего количества выбрасывает сердце при каждом сокращении, в норме это чуть больше половины. При снижении показателя ФВ говорят о сердечной недостаточности, это значит, что орган неэффективно перекачивает кровь, и она может застаиваться.

Ударный объем (количество крови, которое выбрасывается левым желудочком за одно сокращение):мл.

Толщина стенки: 5 мл

Индекс размера 0,75-1,25 см/м2

Диастолический размер (размер в покое) 0,95-2,05 см

Параметры межжелудочковой перегородки

Толщина в состоянии покоя (диастолическая толщина): 0,75-1,1 см

Экскурсия (перемещение из стороны в сторону во время сокращений сердца): 0,5-0,95 см. Увеличение этого показателя наблюдается, например, при некоторых пороках сердца.

Для этой камеры сердца определяется лишь значение КДО – объема в состоянии покоя. Значение менее 20 мл говорит об уменьшении КДО, показатель больше 100 мл свидетельствует о его увеличении, а КДО более 300 мл бывает при очень значительном увеличении правого предсердия.

Размер: 1,85-3,3 см

Индекс размера: 1,45 – 2,9 см/м2.

Скорее всего, даже очень подробное изучение параметров сердечных камер не даст Вам особенно четких ответов на вопрос о состоянии Вашего здоровья. Вы просто сможете сравнить свои показатели с оптимальными и на этом основании сделать предварительные выводы о том, все ли у Вас в целом нормально. За более подробной информацией обращайтесь к специалисту; для более широкого ее освещения объем этой статьи слишком мал.

Нормы в УЗИ для клапанов сердца

Что касается расшифровки результатов обследования клапанов, то она должна представлять более простую задачу. Вам будет достаточно взглянуть на общее заключение об их состоянии. Основных, самых частых патологических процессов всего два: это стеноз и недостаточность клапана.

Термином «стеноз» обозначается сужение отверстия клапана, при котором выше лежащая камера сердца с трудом прокачивает через него кровь и может подвергаться гипертрофии, о которой мы говорили в предыдущем разделе.

Недостаточность – это противоположное состояние. Если створки клапана, в норме препятствующие обратному току крови, по каким-то причинам перестают выполнять свои функции, кровь, прошедшая из одной камеры сердца в другую, частично возвращается обратно, снижая эффективность работы органа.

В зависимости от тяжести нарушений, стеноз и недостаточность могут быть 1,2 или 3 степени. Чем выше степень, тем серьезнее патология.

Иногда в заключении УЗИ сердца можно встретить такое определение, как «относительная недостаточность». При данном состоянии сам клапан остается нормальным, а нарушения кровотока возникают из-за того, что патологические изменения происходят в смежных камерах сердца.

Нормы в УЗИ для перикарда

Перикард, или околосердечная сумка – это «мешок», который окружает сердце снаружи. Он срастается с органом в области отхождения сосудов, в его верхней части, а между ним и самим сердцем имеется щелевидная полость.

Наиболее частая патология перикарда – это воспалительный процесс, или перикардит. При перикардите между околосердечной сумкой и сердцем могут формироваться спайки и накапливаться жидкость. В норме еемл, 100 мл говорит о небольшом накоплении, а свыше 500 – о значительном накоплении жидкости, что может приводить к затруднению полноценной работы сердца и его сдавливанию…

Чтобы освоить специальность кардиолога, человек вначале должен в течение 6 лет учиться в университете, а затем на протяжении минимум года отдельно изучать кардиологию. Квалифицированный врач обладает всеми необходимыми знаниями, благодаря которым он сможет не только без труда расшифровать заключение к УЗИ сердца, но и поставить на его основании диагноз и назначить лечение. По этой причине расшифровку результатов такого сложного исследования, как ЭХО-кардиография, следует предоставить профильному специалисту, а не пытаться сделать это самостоятельно, долго и безуспешно «ковыряясь» в цифрах и пытаясь понять, что означают те или иные показатели. Это сэкономит Вам очень много времени и нервов, так как Вам не придется переживать по поводу своих, вероятно, неутешительных и, еще более вероятно, неправильных выводов о состоянии Вашего здоровья.

• Фармакологическое действие
• Фармакокинетика
• Показания к применению
• Дозировка
• Побочные действия
• Противопоказания
• Беременность и грудное вскармливание
• Лекарственное взаимодействие
• Передозировка
• Форма выпуска
• Условия и сроки хранения
• Состав

• Применение карведилола
• Сердечная недостаточность
• Артериальная гипертония
• Сопутствующий диабет 2 типа
• Комбинации с амлодипином
• Цены в интернет-аптеках
• Отзывы пациентов
• Частые вопросы и ответы на них
• Выводы

Общее описание

Эхокардиография (ЭхоКГ) - это метод исследования морфологических и функциональных изменений сердца и его клапанного аппарата при помощи ультразвука.

Эхокардиографический метод исследования позволяет:

• Количественно и качественно оценить функциональное состояние ЛЖ и ПЖ.
• Оценить региональную сократимость ЛЖ (например, у больных ИБС).
• Оценить ММЛЖ и выявить ультразвуковые признаки симметричной и асимметричной гипертрофии и дилатации желудочков и предсердий.
• Оценить состояние клапанного аппарата (стеноз, недостаточность, пролапс клапана, наличие вегетаций на створках клапана и т.д.).
• Оценить уровень давления в ЛА и выявить признаки легочной гипертензии.
• Выявить морфологические изменения перикарда и наличие жидкости в полости перикарда.
• Выявить внутрисердечные образования (тромбы, опухоли, дополнительные хорды и т.д.).
• Оценить морфологические и функциональные изменения магистральных и периферических артерий и вен.

Показания к эхокардиографии:

• подозрение на наличие приобретенных или врожденных пороков сердца;
• аускультация сердечных шумов;
• лихорадочные состояния неопределенной причины;
• изменения на ЭКГ;
• перенесенный инфаркт миокарда;
• повышение артериального давления;
• регулярные спортивные тренировки;
• подозрение на наличие опухоли сердца;
• подозрение на аневризму грудного отдела аорты.

Левый желудочек

Основные причины локальных нарушений сократимости миокарда ЛЖ:

• Острый инфаркт миокарда (ИМ).
• Постинфарктный кардиосклероз.
• Преходящая болевая и безболевая ишемия миокарда, в том числе ишемия, индуцированная функциональными нагрузочными тестами.
• Постоянно действующая ишемия миокарда, еще сохранившего свою жизнеспособность (так называемый «гибернирующий миокард»).
• Дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатии, которые нередко также сопровождаются неравномерным поражением миокарда ЛЖ.
• Локальные нарушения внутрижелудочковой проводимости (блокада, синдром WPW и др.).
• Парадоксальные движения МЖП, например при объемной перегрузке ПЖ или блокадах ножек пучка Гиса.

Правый желудочек

Наиболее частые причины нарушения систолической функции ПЖ:

• Недостаточность трехстворчатого клапана.
• Легочное сердце.
• Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз).
• Дефекты межпредсердной перегородки.
• Врожденные пороки сердца, сопровождающиеся выраженной легочной артериальной гортензией (например, ДМЖП).
• Недостаточность клапана ЛА.
• Первичная легочная гипертензия.
• Острый ИМ правого желудочка.
• Аритмогенная дисплазия ПЖ и др.

Увеличение нормальных показателей наблюдается, например, при некоторых пороках сердца.

Правое предсердие

Определяется лишь значение КДО - объема в состоянии покоя. Значение менее 20 мл говорит об уменьшении КДО, показатель больше 100 мл свидетельствует о его увеличении, а КДО более 300 мл бывает при очень значительном увеличении правого предсердия.

Клапаны сердца

Эхокардиографическое исследование клапанного аппарата позволяет выявить:

• сращение створок клапана;
• недостаточность того или иного клапана (в том числе признаки регургитации);
• дисфункцию клапанного аппарата, в частности папиллярный мышц, ведущую к развитию пролабирования створок;
• наличие вегетации на створках клапанов и другие признаки поражения.

Наличие в полости перикарда 100 мл жидкости говорит о небольшом накоплении, а свыше 500 - о значительном накоплении жидкости, что может приводить к сдавливанию сердца.

Правый желудочек

Масса миокарда: суть, норма, расчет и индекс, о чем говорит

Повышенное артериальное давление не только ухудшает самочувствие, но и провоцирует начало патологических процессов, поражающих органы-мишени, в том числе и сердце: при артериальной гипертензии происходит гипертрофия миокарда левого желудочка.

Это объясняется повышением содержания коллагена в миокарде и его фиброзе. Увеличение массы миокарда влечет за собой повышения потребности миокарда в кислороде. Что, в свою очередь, приводит к ишемии, аритмии и нарушению функции сердца.

Тем не менее, гипертрофия миокарда не является приговором: люди с гипертрофированным сердцем могут прожить десятки лет. Просто необходимо контролировать артериальное давление и регулярно проходить УЗИ сердца, чтобы отслеживать гипертрофию в динамике.

В этом видео рассказывается о гипертрофии левого желудочка, так как это заболевания напрямую связано с массой мокарда.

При повышенной нагрузке на миокард развивается постепенное увеличение его в объеме. Это, в конечном счете, приводит к гипертрофии.

На сегодня она является основным предиктором ранних заболеваний С.С.С. и летального исхода. Этот патологический процесс сердца ещё называется молчаливым убийцей.

Гипертрофия миокарда ЛЖ встречается в два раза чаще среди больных с высокой артериальной гипертензией, чем с мягкой её формой. Однако не только повышающая степень АД играет основную роль в формировании данной патологии, но и утренние подъёмы давления, как у больных, которые получали лечение с АГ, так и не проходивших терапию.

Развитию этого заболевания способствуют различные факторы гемодинамического характера, а именно нарушение реологического состава крови, изменённая структура артерий, нагрузка на сердце объёмом и давлением.

К биохимическим факторам относятся: повышенная активность симпатоадреналовой системы и (РААС) ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Чем выше ангиотензин в организме, тем чаще развивается гипертрофия миокарда левого желудочка.

Среди генетических факторов развития патологической аномалии выделяют полиморфизм такого гена, как АПФ, являющийся регуляторным геном.

Гипертрофия миокарда ЛЖ бывает двух видов: верхушечной и симметричной, что, как правило, зависит от того места, где увеличивается сердечная ткань.

К основным жалобам больных относятся боли в сердце, повышение АД, мигрень, головокружение, состояния общего недомогания, появляется аритмия, переходящая в дальнейшем в стенокардию.

Первым признаком данного заболевания считается появление одышки с последующим развитием обморочных состояний или без них. Визуально особых изменений не наблюдается, но при выраженной форме патологического процесса отмечается цианоз кожных покровов.

Для диагностирования гипертрофии миокарда ЛЖ применяют ультразвуковое исследование сердца, которое считается главным методом диагностики, с помощью которого удаётся определить имеющееся увеличение сердечной мышцы.

Вторым методом обследования является ЭКГ. При данном заболевании изменяется зубец Т, а зубцы Q становятся патологическими, выявляют множественные экстрасистолии с возможной желудочковой тахикардией. Альтернативой электрокардиограмме выступает суточное мониторирование.

Тяжёлые формы патологического заболевания требуют проведения хирургической операции для того, чтобы произвести резекцию увеличенного и изменённого участка миокарда. Также немаловажным остаётся соблюдение режима дня и питания, конечно же, равномерное распределение физических нагрузок с возможным их ограничением.

Индекс массы миокарда левого желудочка – цифра, определяющая точный вес сердечной мышцы пациента в граммах, полученная путем расчета конкретных данных, снятых ультразвуковым аппаратом при процедуре сканирования сердца.

У мужчин средняя масса миокарда левого желудочка (норма) составляет 135 г, а у женщин 95 г. При этом, верхняя граница, превышение которой считается превышением нормы для мужчин равна 183 г, а для женщин – 141 г.

Эхокардиография (ЭхоКГ) — это метод исследования морфологических и функциональных изменений сердца и его клапанного аппарата при помощи ультразвука.

Эхокардиографический метод исследования позволяет:

• Количественно и качественно оценить функциональное состояние ЛЖ и ПЖ.
• Оценить региональную сократимость ЛЖ (например, у больных ИБС).
• Оценить ММЛЖ и выявить ультразвуковые признаки симметричной и асимметричной гипертрофии и дилатации желудочков и предсердий.
• Оценить состояние клапанного аппарата (стеноз, недостаточность, пролапс клапана, наличие вегетаций на створках клапана и т.д.).
• Оценить уровень давления в ЛА и выявить признаки легочной гипертензии.
• Выявить морфологические изменения перикарда и наличие жидкости в полости перикарда.
• Выявить внутрисердечные образования (тромбы, опухоли, дополнительные хорды и т.д.).
• Оценить морфологические и функциональные изменения магистральных и периферических артерий и вен.

Показания к эхокардиографии:

• подозрение на наличие приобретенных или врожденных пороков сердца;
• аускультация сердечных шумов;
• лихорадочные состояния неопределенной причины;
• изменения на ЭКГ;
• перенесенный инфаркт миокарда;
• повышение артериального давления;
• регулярные спортивные тренировки;
• подозрение на наличие опухоли сердца;
• подозрение на аневризму грудного отдела аорты.

Левый желудочек

Основные причины локальных нарушений сократимости миокарда ЛЖ:

• Острый инфаркт миокарда (ИМ).
• Постинфарктный кардиосклероз.
• Преходящая болевая и безболевая ишемия миокарда, в том числе ишемия, индуцированная функциональными нагрузочными тестами.
• Постоянно действующая ишемия миокарда, еще сохранившего свою жизнеспособность (так называемый «гибернирующий миокард»).
• Дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатии, которые нередко также сопровождаются неравномерным поражением миокарда ЛЖ.
• Локальные нарушения внутрижелудочковой проводимости (блокада, синдром WPW и др.).
• Парадоксальные движения МЖП, например при объемной перегрузке ПЖ или блокадах ножек пучка Гиса.

Правый желудочек

Наиболее частые причины нарушения систолической функции ПЖ:

• Недостаточность трехстворчатого клапана.
• Легочное сердце.
• Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз).
• Дефекты межпредсердной перегородки.
• Врожденные пороки сердца, сопровождающиеся выраженной легочной артериальной гортензией (например, ДМЖП).
• Недостаточность клапана ЛА.
• Первичная легочная гипертензия.
• Острый ИМ правого желудочка.
• Аритмогенная дисплазия ПЖ и др.

Межжелудочковая перегородка

Увеличение нормальных показателей наблюдается, например, при некоторых пороках сердца.

Правое предсердие

Определяется лишь значение КДО — объема в состоянии покоя. Значение менее 20 мл говорит об уменьшении КДО, показатель больше 100 мл свидетельствует о его увеличении, а КДО более 300 мл бывает при очень значительном увеличении правого предсердия.

Клапаны сердца

Эхокардиографическое исследование клапанного аппарата позволяет выявить:

• сращение створок клапана;
• недостаточность того или иного клапана (в том числе признаки регургитации);
• дисфункцию клапанного аппарата, в частности папиллярный мышц, ведущую к развитию пролабирования створок;
• наличие вегетации на створках клапанов и другие признаки поражения.

Наличие в полости перикарда 100 мл жидкости говорит о небольшом накоплении, а свыше 500 — о значительном накоплении жидкости, что может приводить к сдавливанию сердца.

Нормы

Параметры левого желудочка:

• Масса миокарда левого желудочка: мужчины — 135-182 г, женщины — 95-141 г.
• Индекс массы миокарда левого желудочка (в бланке часто обозначается как ИММЛЖ): мужчины 71-94 г/м 2 , женщины 71-89 г/м 2 .
• Конечно-диастолический объем (КДО) левого желудочка (объем желудочка, который он имеет в состоянии покоя) : мужчины — 112±27 (65-193) мл, женщины 89±20 (59-136) мл.
• Конечно-диастолический размер (КДР) левого желудочка (размер желудочка в сантиметрах, который он имеет в состоянии покоя): 4,6-5,7 см.
• Конечный систолический размер (КСР) левого желудочка (размер желудочка, который он имеет во время сокращения): 3,1-4,3 см.
• Толщина стенки в диастолу (вне сокращений сердца): 1,1 см. При гипертрофии — увеличении толщины стенки желудочка, обусловленной слишком большой нагрузкой на сердце — этот показатель увеличивается. Цифры 1,2-1,4 см говорят о незначительной гипертрофии, 1,4-1,6 — о средней, 1,6-2,0 — о значительной, и величина более 2 см свидетельствует о гипертрофии высокой степени.


• Фракция выброса (ФВ): 55-60%. Фракция выброса показывает, какой объем крови относительно ее общего количества выбрасывает сердце при каждом сокращении, в норме это чуть больше половины. При снижении показателя ФВ говорят о сердечной недостаточности.
• Ударный объем (УО) — количество крови, которое выбрасывается левым желудочком за одно сокращение: 60-100 мл.

Параметры правого желудочка:

• Толщина стенки: 5 мл.
• Индекс размера 0,75-1,25 см/м 2 .
• Диастолический размер (размер в покое) 0,95-2,05 см.

Параметры межжелудочковой перегородки:

• Толщина в состоянии покоя (диастолическая толщина): 0,75-1,1 см. Экскурсия (перемещение из стороны в сторону во время сокращений сердца): 0,5-0,95 см.

Параметры левого предсердия:

• Размер: 1,85-3,3 см.
• Индекс размера: 1,45-2,9 см/м 2 .

Нормы для клапанов сердца:

• Патология отсутствует.

Нормы для перикарда:

• В полости перикарда в норме не более 10-30 мл жидкости.

online-diagnos.ru

Формула

Масса миокарда левого желудочка (расчет) определяется по такой формуле:

0,8*(1,04*(МЖП+КДР+ЗСЛЖ)*3-КДР*3)+0,6, где

• МЖП – величина (в см), равная толщине межжелудочковой перегородки в диастолу;
• КДР – величина, равная конечно-диастолическому размеру левого желудочка;
• ЗСЛЖ – величина (в см), равная толщине задней стенки левого желудочка в диастолу.

MI – индекс массы миокарда определяется по формуле:

MI=M/H2,7 или MI=M/S, где

• M – масса миокарда левого желудочка (в г);
• H – рост (в м);
• ​ S – площадь поверхности тела (в м2).

Причины

К причинам, приводящим к гипертрофии левого желудочка относят:

• артериальную гипертензию;
• различные пороки сердца;
• кардиомиопатию и кардиомегалию.

Масса миокарда левого желудочка у 90% больных артериальной гипертензией превышает норму. Часто гипертрофия развивается при недостаточности митрального клапана или при аортальных пороках.

Причины, по которым масса миокарда может превышать норму, делятся на:

• генетические;
• биохимические;
• демографические.

Ученые выяснили, что гипертрофии сердца может способствовать наличие или отсутствие нескольких фрагментов в ДНК человека.

Стадии и симптомы

В процессе увеличения массы миокарда выделяют три стадии:

• период компенсации;
• период субкомпенсации;
• период декомпенсации.

Симптомы гипертрофии левого желудочка начинают ощутимо проявляться только на стадии декомпенсации. При декомпенсации больного беспокоят одышка, быстрая утомляемость, сердцебиение, сонливость и другие симптомы сердечной недостаточности. К специфическим признакам гипертрофии миокарда можно отнести сухой кашель и отеки лица, которые появляются среди дня или вечером.

Последствия гипертрофии миокарда левого желудочка

Повышенное артериальное давление не только ухудшает самочувствие, но и провоцирует начало патологических процессов, поражающих органы-мишени, в том числе и сердце: при артериальной гипертензии происходит гипертрофия миокарда левого желудочка. Это объясняется повышением содержания коллагена в миокарде и его фиброзе. Увеличение массы миокарда влечет за собой повышения потребности миокарда в кислороде. Что, в свою очередь, приводит к ишемии, аритмии и нарушению функции сердца.

Гипертрофия сердца (увеличенная масса миокарда левого желудочка) увеличивает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и может привести к преждевременной смерти.

Тем не менее, гипертрофия миокарда не является приговором: люди с гипертрофированным сердцем могут прожить десятки лет. Просто необходимо контролировать артериальное давление и регулярно проходить УЗИ сердца, чтобы отслеживать гипертрофию в динамике.

Лечение

Способ лечения гипертрофии миокарда левого желудочка зависит от причины, вызвавшей развитие этой патологии. При необходимости может быть назначено хирургическое вмешательство.

Операция на сердце при гипертрофии миокарда может быть направлена на устранение ишемии – стентирование коронарных артерий и ангиопластика. При гипертрофии миокарда из-за порока сердца при необходимости проводится протезирование клапанов или рассечение спаек.

Замедления процессов гипертрофии (если он вызван малоподвижным образом жизни) в некоторых случаях можно достичь применением умеренных физических нагрузок, таких как плавание или бег. Причиной гипертрофии миокарда левого желудочка может быть ожирение: нормализация веса при переходе к рациональному питанию позволит снизить нагрузку на сердце. Если гипертрофия вызвана повышенными нагрузками (например, при профессиональном занятии спортом), то нужно постепенно их снизить до приемлемого уровня.

Лекарственные средства, назначаемые врачами при гипертрофии левого желудочка, направлены на улучшение питания миокарда и нормализацию ритма сердца. При лечении гипертрофии миокарда следует отказаться от курения (никотин снижает поступление кислорода к сердцу) и от приема алкоголя (многие лекарственные средства, применяемые при гипертрофии миокарда, не совместимы с алкоголем).

moeserdtse.ru

Как устроена мышечная система сердца

Миокард - самый толстый слой сердца, расположен посредине между эндокардом (внутренний слой) и эпикардом снаружи. Особенностью сердца является способность предсердий и желудочков сокращаться самостоятельно, независимо друг от друга, даже «работать» в автономном режиме.

Сократительная способность обеспечивается особыми волокнами (миофибриллами). Они сочетают в себе признаки скелетной и гладкой мышечной ткани. Поэтому:

• распределяют нагрузку равномерно по всем отделам;
• имеют поперечнополосатую исчерченность;
• обеспечивают безостановочную работу сердца всю жизнь человека;
• сокращаются независимо от влияния сознания.

В каждой клетке есть вытянутое ядро с большим количеством хромосом. Благодаря этому миоциты более «живучи» по сравнению с клетками других тканей и способны выдержать значительные нагрузки.

Предсердия и желудочки имеют разную плотность миокарда:

1. В предсердиях он состоит из двух слоев (поверхностного и глубокого), которые отличаются направлением волокон, кнаружи расположены поперечные или циркулярные миофибриллы, а внутри - продольные.
2. Желудочки обеспечены дополнительным третьим слоем, лежащим между первыми двумя, с горизонтальным направлением волокон. Подобный механизм укрепляет и поддерживает силу сокращения.

На что указывает масса миокарда

Общая масса сердца у взрослого человека - около 300 г. Развитие способов ультразвуковой диагностики позволило высчитать из этого веса часть, относящуюся к миокарду. Усредненный показатель массы миокарда для мужчин - 135 г, у женщин - 141 г. Точную массу определяют по формуле. Она зависит от:

• размера левого желудочка в фазу диастолы;
• толщины межжелудочковой перегородки и задней стенки.

Еще более специфичен для диагностики такой показатель, как индекс массы миокарда. Для левого желудочка нормой мужчин является 71 г/м2, женщин - 62. Эта величина рассчитывается автоматически компьютером при внесении данных о росте человека, площади поверхности тела.

Механизм сокращения сердца

Благодаря развитию электронной микроскопии установлено внутреннее строение миокарда, структура миоцита, обеспечивающая свойство сократимости. Выявлены тонкие и толстые белковые цепочки, получившие название «актин» и «миозин». Когда актиновые волокна скользят по миозиновым, происходит сокращение мышцы (фаза систолы).

Биохимический механизм сокращения заключается в образовании общего вещества «актомиозина». При этом важную роль играет калий. Выходя из клетки, он способствует соединению актина и миозина и поглощению ими энергии.

Энергетический баланс в миоцитах поддерживается за счет пополнения в фазу расслабления (диастолы). В этом процессе участвуют биохимические компоненты:

• кислород,
• гормоны,
• ферменты и коферменты (в их роли особенно важны витамины группы В),
• глюкоза,
• молочная и пировиноградная кислоты,
• кетоновые тела.
• аминокислоты.

Что влияет на процесс сократимости?

Любая диастолическая дисфункция нарушает выработку энергии, сердце теряет «подпитку», не отдыхает. На метаболизм миоцитов оказывают влияние:

• нервные импульсы, поступающие из головного и спинного мозга;
• недостаток или избыток «компонентов» для биохимической реакции;
• нарушение поступления нужных веществ по коронарным сосудам.

Кровоснабжение миокарда осуществляется по венечным артериям, отходящим от основания аорты. Они направляются в разные отделы желудочков и предсердий, распадаются на мелкие ветки, питающие глубокие слои. Важный приспособительный механизм - система коллатеральных (вспомогательных) сосудов. Это зарезервированные артерии, в норме находящиеся в спавшемся состоянии. Для их включения в русло кровообращения должны выйти из строя основные сосуды (спазм, тромбоз, атеросклеротическое повреждение). Именно этот резерв способен ограничить зону инфаркта, обеспечивает компенсацию питания в случае утолщения миокарда при гипертрофии.

Поддержка удовлетворительной сократимости необходима для предупреждения сердечной недостаточности.

Свойства сердечной мышцы

Кроме сократимости, миокард обладает другими исключительными свойствами, которые присущи только мышечной ткани сердца:

1. Проводимость - приравнивает миоциты к нервным волокнам, поскольку они тоже способны проводить импульсы, передавая их от одних участков в другие.
2. Возбудимость - за 0,4 сек. в возбуждение приходит вся мышечная структура сердца и обеспечивает полноценный выброс крови. Правильный ритм сердца зависит от возникновения возбуждения в синусовом узле, расположенном в глубине правого предсердия и дальнейшего прохождения импульса по волокнам к желудочкам.
3. Автоматизм - способность самостоятельно образовывать очаг возбуждения в обход установленного направления. Этот механизм вызывает нарушение правильного ритма, поскольку другие участки берут на себя роль водителя.

Разные заболевания миокарда сопровождаются незначительными или выраженными нарушениями перечисленных функций. Они определяют клинические особенности течения и требуют специального подхода к лечению.

Рассмотрим патологические изменения в миокарде и их роль в возникновении отдельных болезней сердечной мышцы.

Виды поражения миокарда

Все повреждения миокарда делятся на:

1. Некоронарогенные заболевания миокарда - характеризуются отсутствием связи причин с поражением венечных артерий. К ним относятся болезни воспалительного характера или миокардиты, дистрофические и неспецифические изменения миокарда.
2. Коронарогенные - последствия нарушенной проходимости венечных сосудов (очаги ишемии, некроза, очагового или диффузного кардиосклероза, рубцовых изменений).

Особенности миокардитов

Миокардиты нередко встречаются у мужчин, женщин и в детском возрасте. Чаще всего они связаны с воспалением отдельных участков (очаговый) или всего мышечного слоя сердца (диффузный). Причинами служат инфекционные болезни (грипп, риккетсиозы, дифтерия, скарлатина, корь, тифы, сепсис, полиомиелит, туберкулез).

Проведение профилактической работы по формированию достаточной защитной реакции с помощью прививок позволило ограничить заболевание. Однако, остаются серьезные проблемы в сердце после заболеваний носоглотки, из-за развития хронического ревматического процесса. Неревматический миокардит связан с тяжелой стадией уремической комы, острого нефрита. Возможен аутоиммунный характер воспалительной реакции, протекающий как аллергия.

При гистологическом исследовании среди мышечных клеток обнаруживают:

• гранулемы типичного строения при ревматизме;
• отек со скоплением базофилов и эозинофилов;
• гибель мышечных клеток с разрастанием соединительной ткани;
• скопление жидкости между клетками (серозной, фибринозной);
• участки дистрофии.

Результатом во всех случаях является нарушенная сократимость миокарда.

Клиническая картина отличается разнообразием. Она складывается из симптомов сердечной и сосудистой недостаточности, нарушения ритма. Иногда одновременно поражаются эндокард и перикард.

Обычно чаще развивается недостаточность по правожелудочковому типу, поскольку миокард правого желудочка слабее и первым выходит из строя.

Пациенты жалуются на одышку, сердцебиение, чувство перебоев на фоне острого заболевания или после перенесенной инфекции.

Ревматическое воспаление всегда сопровождается эндокардитом, обязательно процесс распространяется на клапанный аппарат. При задержке лечения формируется порок. Для хорошей реакции на терапию типичны временные нарушения ритма и проводимости без последствий.

Нарушения метаболизма миокарда

Обменные нарушения часто сопровождают миокардиты и ишемическую болезнь сердца. Выяснить, что является первичным, не представляетcя возможным, настолько связана эта патология. Из-за отсутствия веществ для производства энергии в клетках, недостатка кислорода в крови при тиреотоксикозе, анемиях, авитаминозах миофибриллы замещаются рубцовой тканью.

Сердечная мышца начинает атрофироваться, слабеть. Этот процесс характерен для старческого возраста. Особая форма сопровождается отложением в клетках пигмента липофусцина, благодаря чему при гистологии мышца сердца изменяет цвет на коричнево-красный, а процесс получил название «бурая атрофия миокарда». Одновременно дистрофические изменения находят в других органах.

Когда возникает гипертрофия миокарда?

Наиболее частой причиной гипертрофического изменения мышцы сердца является гипертоническая болезнь. Повышенное сопротивление сосудов заставляет сердце работать против высокой нагрузки.

Для развития концентрической гипертрофии характерно: объем полости левого желудочка сохранен без изменений при общем росте размеров.

Симптоматические гипертонии при болезнях почек, эндокринной патологии встречаются реже. Умеренное утолщение стенки желудочка затрудняет прорастание сосудов в глубину массы, поэтому сопровождается ишемией и состоянием кислородной недостаточности.

Кардиомиопатии - заболевания с невыясненными причинами, сочетают все возможные механизмы повреждения миокарда от нарастающей дистрофии, приводящей к увеличению полости желудочков (дилатационная форма), до выраженной гипертрофии (рестриктивная, гипертрофическая).

Особый вариант кардиомиопатии - губчатый или некомпактный миокард левого желудочка носит врожденный характер, часто связан с другими пороками сердца и сосудов. В норме некомпактный миокард составляет определенную долю в массе сердца. Он увеличивается при гипертонии, гипертрофической кардиомиопатии.

Патология выявляется только во взрослом состоянии по симптомам сердечной недостаточности, аритмии, эмболическим осложнениям. При цветовом допплеровском исследовании получают изображение в нескольких проекциях, а толщину некомпактных участков измеряют во время систолы, а не диастолы.

Поражение миокарда при ишемии

В 90% случаев в коронарных сосудах при ишемической болезни находят атеросклеротические бляшки, перекрывающие диаметр питающей артерии. Определенную роль играют метаболические изменения под влиянием нарушенной нервной регуляции - накопление катехоламинов.

При стенокардии состояние миокарда можно охарактеризовать как вынужденную «спячку» (гибернацию). Гибернирующий миокард представляет собой приспособительную реакцию на дефицит кислорода, молекул аденозинтрифосфата, ионов калия, основных поставщиков калорий. Возникает локальными участками при длительном нарушении кровообращения.

Поддерживается равновесие между снижением сократимости в соответствии с нарушенным кровоснабжением. При этом клетки-миоциты вполне жизнеспособны и могут полностью восстановиться при улучшении питания.

«Оглушенный миокард» - современный термин, характеризующий состояние мышцы сердца после восстановления коронарного кровообращения в участке сердца. Клетки еще несколько дней накапливают энергию, сократимость в этот период нарушена. Его следует отличать от фразы «ремоделирование миокарда», что означает фактические изменения в миоцитах под воздействием патологических причин.

Как изменяется миокард при тромбозе венечных артерий?

Длительный спазм или закупорка венечных артерий вызывают некроз того участка мышцы, который они снабжают кровью. Если этот процесс идет медленно, коллатеральные сосуды возьмут на себя «работу» и предотвратят некроз.

Очаг инфаркта располагается в области верхушки, передней, задней и боковой стенки левого желудочка. Редко захватывает перегородку и правый желудочек. Некроз в нижней стенке встречается при закупорке правой коронарной артерии.

Если клинические проявления и картина ЭКГ сходятся в подтверждении формы болезни, то в диагнозе можно быть уверенным и использовать комбинированное лечение. Но бывают случаи, требующие подтверждения мнения врача, прежде всего с помощью точных неоспоримых маркеров некроза миокарда. Как правило, диагностика основана на количественном определении более или менее специфичных для некротизированных тканей продуктов распада, ферментов.

Можно ли подтвердить некроз лабораторными методами?

Развитие современной биохимической диагностики инфаркта позволило выделить стандартные маркеры некроза миокарда для ранних и поздних проявлений инфаркта.

К ранним маркерам относятся:

• Миоглобин - повышается в первые 2 часа, оптимальное использование показателя для контроля за эффективностью действия фибринолитической терапии.
• Креатинфосфокиназа (КФК) - фракция из сердечной мускулатуры составляет всего 3% общей массы, поэтому если нет возможности определять только эту часть фермента, диагностического значения тест не имеет. При некрозе миокарда повышается на вторые-третьи сутки. Возможен рост показателя при почечной недостаточности, гипотиреозе, онкологических заболеваниях.
• Сердечный тип белка, связывающего жирные кислоты - кроме миокарда имеется в стенке аорты, диафрагме. Расценивается как наиболее специфичный показатель.

Поздними маркерами считаются:

• Лактатдегидрогеназа, первый изоэнзим - достигает наибольшего уровня к шестым-седьмым суткам, затем снижается. Тест признан низко специфичным.
• Аспартатаминотрансфераза - достигает максимума к 36-ому часу. Из-за низкой специфичности используется только в сочетании с другими тестами.
• Сердечные тропонины - сохраняются в крови до двух недель. Считаются наиболее специфичным показателем некроза и рекомендованы международными стандартами диагностики.

Приведенные данные по изменению миокарда подтверждаются анатомическими, гистологическими и функциональными исследованиями сердца. Их клиническое значение позволяет своевременно выявить и оценить степень разрушения миоцитов, возможность их восстановления, вести контроль эффективности лечения.

serdec.ru

Если Вы уже проходили ультразвуковое исследование почек или, например, органов брюшной полости, то Вы помните, что для примерной расшифровки их результатов чаще всего не приходится обращаться к доктору – основную информацию можно узнать и до посещения врача, при самостоятельном прочтении заключения. Результаты УЗИ сердца не так просты для понимания, поэтому разгадать их бывает непросто, особенно если разбирать каждый показатель по циферке.

Можно, конечно, просто посмотреть на последние строки бланка, где написано общее резюме по исследованию, но это тоже не всегда проясняет ситуацию. Чтобы Вы лучше смогли разобраться в полученных результатах, приведем основные нормы УЗИ сердца и возможные патологические изменения, которые можно установить этим методом.

Нормы в УЗИ для камер сердца

Для начала приведем несколько цифр, которые обязательно встречаются в каждом заключении доплер-эхокардиографии. Они отражают различные параметры строения и функции отдельных камер сердца. Если Вы – педант, и ответственно подходите к расшифровке своих данных, уделите этому разделу максимальное внимание. Пожалуй, здесь Вы встретите наиболее подробные сведения, в сравнении с другими интернет-источниками, предназначенными для широкого круга читателей. В разных источниках данные могут несколько различаться; здесь приведены цифры по материалам пособия «Нормы в медицине» (Москва, 2001).

Параметры левого желудочка

Масса миокарда левого желудочка: мужчины – 135-182 г, женщины – 95-141 г.

Индекс массы миокарда левого желудочка (в бланке часто обозначается как ИММЛЖ): мужчины 71-94 г/м2, женщины 71-89 г/м2.

Конечно-диастолический объем (КДО) левого желудочка (объем желудочка, который он имеет в состоянии покоя) : мужчины – 112±27 (65-193) мл, женщины 89±20 (59-136) мл

Конечно-диастолический размер (КДР) левого желудочка (размер желудочка в сантиметрах, который он имеет в состоянии покоя): 4,6 – 5,7 см

Конечный систолический размер (КСР) левого желудочка (размер желудочка, который он имеет во время сокращения): 3,1 – 4,3 см

Толщина стенки в диастолу (вне сокращений сердца): 1,1 см

При гипертрофии – увеличении толщины стенки желудочка, обусловленной слишком большой нагрузкой на сердце – этот показатель увеличивается. Цифры 1,2 – 1,4 см говорят о незначительной гипертрофии, 1,4-1,6 – о средней, 1,6-2,0 – о значительной, и величина более 2 см свидетельствует о гипертрофии высокой степени.

Фракция выброса (ФВ) : 55-60%.

В состоянии покоя желудочки наполняются кровью, которая не полностью выбрасывается из них во время сокращений (систолы). Фракция выброса показывает, какой объем крови относительно ее общего количества выбрасывает сердце при каждом сокращении, в норме это чуть больше половины. При снижении показателя ФВ говорят о сердечной недостаточности, это значит, что орган неэффективно перекачивает кровь, и она может застаиваться.

Ударный объем (количество крови, которое выбрасывается левым желудочком за одно сокращение): 60-100 мл.

Параметры правого желудочка

Толщина стенки: 5 мл

Индекс размера 0,75-1,25 см/м2

Диастолический размер (размер в покое) 0,95-2,05 см

Параметры межжелудочковой перегородки

Толщина в состоянии покоя (диастолическая толщина): 0,75-1,1 см

Экскурсия (перемещение из стороны в сторону во время сокращений сердца): 0,5-0,95 см. Увеличение этого показателя наблюдается, например, при некоторых пороках сердца.

Параметры правого предсердия

Для этой камеры сердца определяется лишь значение КДО – объема в состоянии покоя. Значение менее 20 мл говорит об уменьшении КДО, показатель больше 100 мл свидетельствует о его увеличении, а КДО более 300 мл бывает при очень значительном увеличении правого предсердия.

Параметры левого предсердия

Размер: 1,85-3,3 см

Индекс размера: 1,45 – 2,9 см/м2.

Скорее всего, даже очень подробное изучение параметров сердечных камер не даст Вам особенно четких ответов на вопрос о состоянии Вашего здоровья. Вы просто сможете сравнить свои показатели с оптимальными и на этом основании сделать предварительные выводы о том, все ли у Вас в целом нормально. За более подробной информацией обращайтесь к специалисту; для более широкого ее освещения объем этой статьи слишком мал.

Нормы в УЗИ для клапанов сердца

Что касается расшифровки результатов обследования клапанов, то она должна представлять более простую задачу. Вам будет достаточно взглянуть на общее заключение об их состоянии. Основных, самых частых патологических процессов всего два: это стеноз и недостаточность клапана.

Термином «стеноз» обозначается сужение отверстия клапана, при котором выше лежащая камера сердца с трудом прокачивает через него кровь и может подвергаться гипертрофии, о которой мы говорили в предыдущем разделе.

Недостаточность – это противоположное состояние. Если створки клапана, в норме препятствующие обратному току крови, по каким-то причинам перестают выполнять свои функции, кровь, прошедшая из одной камеры сердца в другую, частично возвращается обратно, снижая эффективность работы органа.

В зависимости от тяжести нарушений, стеноз и недостаточность могут быть 1,2 или 3 степени. Чем выше степень, тем серьезнее патология.

Иногда в заключении УЗИ сердца можно встретить такое определение, как «относительная недостаточность». При данном состоянии сам клапан остается нормальным, а нарушения кровотока возникают из-за того, что патологические изменения происходят в смежных камерах сердца.

Нормы в УЗИ для перикарда

Перикард, или околосердечная сумка – это «мешок», который окружает сердце снаружи. Он срастается с органом в области отхождения сосудов, в его верхней части, а между ним и самим сердцем имеется щелевидная полость.

Наиболее частая патология перикарда – это воспалительный процесс, или перикардит. При перикардите между околосердечной сумкой и сердцем могут формироваться спайки и накапливаться жидкость. В норме ее 10-30 мл, 100 мл говорит о небольшом накоплении, а свыше 500 – о значительном накоплении жидкости, что может приводить к затруднению полноценной работы сердца и его сдавливанию…

Чтобы освоить специальность кардиолога, человек вначале должен в течение 6 лет учиться в университете, а затем на протяжении минимум года отдельно изучать кардиологию. Квалифицированный врач обладает всеми необходимыми знаниями, благодаря которым он сможет не только без труда расшифровать заключение к УЗИ сердца, но и поставить на его основании диагноз и назначить лечение. По этой причине расшифровку результатов такого сложного исследования, как ЭХО-кардиография, следует предоставить профильному специалисту, а не пытаться сделать это самостоятельно, долго и безуспешно «ковыряясь» в цифрах и пытаясь понять, что означают те или иные показатели. Это сэкономит Вам очень много времени и нервов, так как Вам не придется переживать по поводу своих, вероятно, неутешительных и, еще более вероятно, неправильных выводов о состоянии Вашего здоровья.

analizi-uzi.com