Период угасания. Клиника (Период угасания). Несоблюдение санитарного режима

Спасибо

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Что такое брюшной тиф?

Брюшной тиф относится к заболеваниям, уровень распространенности которых во многом зависит от социально-экономических условий. Так, в прошлом вспышки этой болезни приходились на период войн, экономического кризиса и других социальных бедствий.

С учетом статистических данных Всемирной Организации Здравоохранения, все страны мира в зависимости от распространенности брюшного тифа условно делятся на несколько групп. В первую группу входит Канада, Бельгия, Швеция и другие страны с высоким уровнем экономического развития. В этих регионах на 100 000 человек приходится не больше 1 ежегодного случая этой инфекции . К последней группе относятся такие страны как Чили, Колумбия, Перу. Ежегодно в этих странах регистрируется более 30 случаев заболевания на 100 000 человек.

На территории Российской Федерации с 2007 года число случаев брюшного тифа значительно уменьшилось. Если с 2003 по 2006 год ежегодное количество пациентов варьировало от 150 до 180, то с 2007 по 2013 год этот показатель не превышал 80 человек. В 2014 году было зарегистрировано 14 больных (13 взрослых и 1 ребенок).

Причины брюшного тифа

Возбудитель брюшного тифа

Сальмонеллы продуцируют и выделяют сильный эндотоксин, который и определяет клиническую картину заболевания.

К антигенной структуре сальмонелл относятся:

• О-соматический антиген , представлен липосахаридным, устойчивым к действию высоких температур комплексом;
• Н-жгутиковый антиген , быстро разрушающийся под действием высоких температур.

Передача брюшного тифа

Попадая в кровь, сальмонеллы приводят к развитию бактериемии. Бактериемией называется циркуляции в крови (которая в норме стерильна) бактерий. Этот процесс совпадает с появлением первых симптомов брюшного тифа и окончанием периода инкубации. Чем массивнее бактериемия, тем сильнее и выраженнее симптомы заболевания.

Патогенез брюшного тифа

Этапами патогенеза брюшного тифа являются:

• проникновение сальмонелл в желудочно-кишечный тракт вместе с источником заражения (едой, водой);
• внедрение бактерий в слизистую подвздошной кишки;
• размножение сальмонелл в солитарных фолликулах и пейеровых бляшках, откуда они мигрируют в мезентериальные лимфатические узлы;
• развитие воспаления в мезентериальных лимфатических узлах и увеличение концентрации сальмонелл в них;
• выход бактерий в кровь и развитие бактериемии;
• распространение с током крови бактерий по всем органам и тканям;
• формирование очагов инфекции в селезенке, печени и других органах.

Таким образом, развивается порочный круг – бактерии выходят в кровь, где они погибают и выделяют эндотоксин, а им на смену поступают новые сальмонеллы из внутренних органов и лимфатических узлов. В то же время, эндотоксин, обладая сильнейшим нейротропным эффектом, определяет клиническую картину брюшного тифа.

Эффектами эндотоксина сальмонелл являются:

• нейротоксическое действие с поражением центральной нервной системы и развитием токсической энцефалопатии ;
• поражение нервных окончаний и вегетативных ганглий, что приводит к развитию язв на слизистой кишечника;
• кардиотоксическое действие, которое проявляется в дистрофических изменениях сердца , что в конечном итоге приводит к развитию токсического миокардита ;
• нарушение тонуса периферических сосудов, приводящее к падению артериального давления и развитию коллапса;
• развитие инфекционно-токсического шока, что сопровождается нарушением водно-электролитного баланса;
• поражение почек и развитие синдрома «шоковая почка».

Носительство при брюшном тифе

Источником инфекции также могут быть больные с атипичными формами брюшного тифа. В этом случае заболевание протекает без классических симптомов и поэтому не диагностируется вовремя. Люди с такими формами брюшного тифа длительное время лечатся амбулаторно (то есть на дому) и остаются не изолированными от членов семьи. В этом случае, заражение может происходить при употреблении зараженной пищи, воды. Большую опасность представляют собой молочные продукты, так как в них бактерии могут не только длительное время сохраняться, но и размножаться.

Восприимчивость населения к брюшному тифу очень высока. В очагах, где регистрируется вспышка брюшного тифа, могут заболевать до 50 – 60 процентов от общего населения.

Клиническая картина брюшного тифа

К периодам (этапам) заболевания брюшного тифа относятся:

• инкубационный период;
• начальный период;
• период разгара заболевания;
• период угасания основных симптомов;
• период выздоровления.

Инкубационный период при брюшном тифе

Длительность этого периода зависит от концентрации изначально попавших в организм микробов и от пути заражения. При пищевом заражении инкубационный период короткий - от 7 до 9 дней, а заболевание отличается высокой тяжестью. Водный путь заражения характеризуется более длительным периодом инкубации.

Период начала заболевания

Период разгара при брюшном тифе

Период угасания основных симптомов

Несмотря на редукцию симптомов, этот период болезни является очень опасным. Именно в этот момент болезнь может заново проявить себя, то есть возможен рецидив брюшного тифа. Поэтому в период угасания основных клинических симптомов пациент продолжает оставаться в стационаре под постоянным наблюдением.

Период выздоровления

Симптомы брюшного тифа

Симптомами брюшного тифа являются:

• лихорадка;
• сыпь;
• кишечное кровотечение ;
• поражение внутренних органов.

Лихорадка при брюшном тифе

Сыпь при брюшном тифе

При брюшном тифе сыпь появляется на 8 – 9 день от начала заболевания. Она локализуется на верхних отделах живота и грудной клетки. Иногда элементы сыпи могут выступать над уровнем кожи и приобретать четкие границы. Чаще всего сыпь необильная и держится от 3 до 5 дней. Она может исчезнуть уже через один - два дня, но потом вновь появится. При тяжелом течении заболевания сыпь приобретает петехиально-геморрагический характер. Элементы сыпи в данном случае пропитываются кровью, что говорит о неблагоприятном прогнозе.

В редких случаях характерная для брюшного тифа сыпь может отсутствовать. Отсутствие сыпи на теле пациента не должно исключать диагноз брюшного тифа.

Кишечное кровотечение при брюшном тифе

Живот больного брюшным тифом вздут, при пальпации болезненный. В умеренных и тяжелых случаях развивается парез кишечника, для которого характерно полное отсутствие перистальтизма. При этом газы и кишечное содержимое скапливаются в просвете кишечника, делая живот напряженным и болезненным.

В результате специфического воздействия эндотоксина сальмонелл на нервные окончания в слизистой кишечника развиваются трофические и сосудистые изменения. Они, в свою очередь, приводят к нарушению питания слизистого слоя кишечника и развитию трофических язв . Трофические язвы – это те, которые развиваются вследствие нарушенного питания (трофики) слизистой оболочки. В своем развитии язвы проходят несколько этапов.

Этапами развития язв являются:

• первая неделя – увеличение лимфатических фолликулов слизистой кишечника;
• вторая неделя – некроз (омертвение) увеличенных образований;
• третья неделя – отторжение некротических (омертвевших) масс и формирование на их месте небольших углублений, то есть язв;
• четвертая неделя – стадия чистых язв;
• пятая неделя – стадия заживления язв.

Кишечное кровотечение при брюшном тифе, как правило, встречается на 3 – 4 недели от начала заболевания. Неотъемлемым симптомом перфорации кишечной язвы является боль. Пациент предъявляет жалобы на внезапно появившуюся боль острого характера.

Часто боли локализуются внизу животу справа, но могут быть и разлитыми. Болевой синдром сопровождается выраженным напряжением мышц живота, учащенным дыханием и падением артериального давления. Симптомы перфорации язвы ярко выражены при умеренных формах брюшного тифа. Объясняется это тем, что сознание пациента в этом случае не сильно затуманено, и болевая чувствительность сохраняется. Если же кишечное кровотечение начинается на фоне высокой температуры и затуманенного сознания пациента, то клиника его очень стертая.

При осмотре выявляется выраженное защитное напряжение мышц живота. Живот плотный болезненный, движения брюшной стенки во время акта дыхания еле заметны или вовсе отсутствуют. Появляются признаки раздражения брюшины, такие как симптом Щеткина-Блюмберга.

Поражение внутренних органов при брюшном тифе

Поражение сердца
Эндотоксин сальмонелл приводит к дистрофическим изменениям в сердце с развитием токсического миокардита. Термин «миокардит» означает, что воспалительным процессом охвачен мышечный слой сердца. Это приводит к тому, что сердце перестает выполнять свои основные функции. В норме основной функцией сердца является «функция насоса», которая обеспечивает кровоснабжение по всему организму. Из-за поражения мышечного слоя сердце перестает эффективно сокращаться и качать кровь. Сокращения становятся слабыми, глухими, что объясняет брадикардию (редкие сердечные сокращения), артериальную гипотонию (снижение артериального давления). При обследовании пациента сердечные тоны глухие, слабые, артериальное давление низкое, пульс в пределах 50 ударов в минуту.

Следствием поражения сердца, является гипоксия или же кислородное голодание, нарушение водно-электролитного баланса, гиповолемия (уменьшение объема циркулирующей крови).

Поражение почек и легких
На фоне гиповолемии развивается синдром «шоковой почки» и «шокового легкого». Шоковая почка – это состояние, при котором нарушаются все функции почки - фильтрация, секреция и выделения. Диурез (суточный объем мочи) при этом осложнении резко снижается, вплоть до анурии . Вследствие нарушенной выделительной функции в организме начинают накапливаться продукты обмена – креатинин , мочевина . Это еще больше отягощает течение заболевания и обуславливает развитие инфекционно-токсического шока. Лечение шоковой почки должно быть экстренным и включать меры по восстановлению диуреза, выведению токсических продуктов обмена.

Еще одним следствием гиповолемии является шоковое легкое. При этом синдроме в альвеолах легких скапливается большое количество жидкости. Таким образом, легкие заполняются не воздухом, а водой, что лежит в основе отека легких. Пациенту становится трудно дышать, нарастает одышка .

Сыпной и брюшной тиф

После того как вошь укусила больного человека, она может прожить от 30 до 45 дней. Укус вши является очень болезненным, из-за чего человек начинает болезненно расчесывать место укуса. Расчесывая укус, он втирает фекалии вши в кожу, посредством чего и происходит заражение. Далее риккетсии проникают в кровоток и разносятся кровью по всему организму. Мишенью для риккетсий являются эндотелиальные клетки, то есть структурные элементы сосудистой стенки. Развиваясь внутри сосудистой стенки, риккетсии разрушают ее, что приводит к деструкции кровеносных сосудов. Для сыпного тифа характерен феномен васкулита , то есть поражение эндотелиальной стенки сосудов. Это и обуславливает развитие в клинической картине заболевания таких симптомов как кровоизлияния в кожные покровы и в слизистые, увеличение селезенки, снижение артериального давления.

Еще одной отличительной особенностью сыпного тифа является поражение нервной системы. Сознание пациента спутанное, иногда могут развиваться признаки менингизма. Крайне тяжелым проявлением сыпного тифа является тифозный статус. Во время него у пациента отмечается психомоторное возбуждение, расстройства памяти, прогрессирует бессонница . Если же пациент засыпает, то ему сняться кошмарные сновидения. Иногда может развиваться бред, галлюцинации и другие психотические симптомы.

Формы брюшного тифа

Последствия брюшного тифа

Специфические осложнения брюшного тифа

Также токсины способствуют усиленному выбросу в кровь адреналина и других гормонов , которые усиливают сосудистый спазм. Кровь перестает выполнять свою транспортную функцию, что приводит к ишемии тканей (недостаточному кровоснабжению тканей) и к метаболическому ацидозу (повышенному содержанию в крови кислых продуктов). Все это становится причиной дегенеративных (разрушительных) изменений органов и тканей, отеков и других патологических состояний, которые могут привести к летальному исходу. Начинается инфекционно-токсический шок с увеличения температуры тела и развивается в несколько этапов.

Этапами инфекционно-токсического шока являются:

• Ранний. Сознание пациента сохраняется ясным, может наблюдаться тревога, двигательное беспокойство, отек лица и верхней половины туловища. Дыхание при этом учащенное, артериальное давление волнообразно повышается и снижается. У детей ранний этап обычно сопровождается рвотой , поносом, болями в животе (в верхней части).
• Выраженный. Тревожность и общее возбуждение первого этапа сменяется апатичным состоянием, двигательной заторможенностью. Кожные покровы пациента становятся бледными, холодными и влажными. Со временем возможно появление на коже кровоизлияний. Конечности приобретают синеватый оттенок. Температура и артериальное давление снижается, дыхание и пульс становятся слабыми. Резко уменьшается объем мочи. В этот период развиваются различные патологии со стороны почек, дыхательной системы.
• Декомпенсированный. Артериальное давление и температура тела продолжают падать. Пациента мучают судороги , возможна потеря сознания или кома . Кожа приобретает выраженный синий оттенок. Мочеиспускание отсутствует. Начинают проявляться симптомы дисфункции со стороны всех органов.

Неспецифические осложнения брюшного тифа

К неспецифическим последствиям брюшного тифа относятся:

• со стороны дыхательной системы – пневмония (воспаление легочной ткани);
• со стороны сосудов – тромбофлебит (воспаление вен);
• со стороны сердца – миокардит (воспаление сердечной мышцы);
• со стороны почек – пиелит (воспаление в почечной лоханке), пиелонефрит (воспаление почечной ткани);
• со стороны нервной системы – периферический неврит (воспаление нервов), менингоэнцефалит (воспаление головного мозга и, в некоторых случаях, спинного мозга с последующим параличом);
• со стороны опорно-двигательного аппарата – артрит (воспаление суставов), хондрит (воспаление хрящевой ткани), периостит (воспаление надкостницы);
• со стороны мочеполовых органов – цистит (воспаление мочевого пузыря), простатит (воспаление простаты).

Диагностика брюшного тифа

Основными симптомами, наличие которых вызывает подозрение на брюшной тиф, являются:

• сухость и бледность кожных покровов;

• повышенная температура;
• изменения языка – его увеличение, сухость и покрытие по центру налетом;
• появление красноватой сыпи на теле;
• диспепсические расстройства;
• проявления интоксикационного синдрома.

Анализы на брюшной тиф

К анализам, которые назначаются при диагностике брюшного тифа, относятся:

• общеклинические анализы;
• бактериологические анализы (посевы);
• серологические анализы.

Анализы на брюшной тиф

Общеклинические анализы при брюшном тифе
Общеклинические анализы при брюшном тифе назначаются с момента обращения больного к врачу. Изменения в анализах не являются специфическими для данного заболевания, однако они помогают определить состояние организма больного в целом. Основными анализами являются гемограмма и общий анализ мочи.

Возможными изменениями клинического анализа крови при брюшном тифе являются:

• умеренное повышение лейкоцитов (белых клеток крови);
• лейкопения (уменьшение числа лейкоцитов);
• отсутствие эозинофилов (подвида лейкоцитов);
• умеренное повышение числа лимфоцитов (подвида безъядерных лейкоцитов);
• умеренное ускорение оседания эритроцитов .

Возможными изменениями в общем анализе мочи при брюшном тифе являются:

• присутствие белка;
• высокий уровень эритроцитов (красных клеток крови);
• высокий уровень цилиндров.

Посевы при брюшном тифе

К биологическим жидкостям, которые используют для посева при брюшном тифе, относятся:

• кровь;
• моча;
• каловые массы;
• содержимое двенадцатиперстной кишки (желчь);

Посев крови
При ранней диагностике брюшного тифа чаще всего прибегают к посеву крови, в которой возбудитель легко обнаруживается даже в период инкубации. Лучше всего выполнять забор крови в период повышения температуры тела. В случае начала антибактериальной терапии кровь берется непосредственно перед тем как вводится следующая доза препарата. До 20 миллилитров крови засеваются на специальные жидкие питательные среды. Наиболее часто используемой средой для посева крови при брюшном тифе является среда Раппопорта, состоящая из бульона на основе желчи с добавлением глюкозы и специального красителя. Питательную среду с кровью помещают на 10 дней в инкубатор с температурой в 37 градусов Цельсия. Лаборанты проверяют посевы каждый день на наличие признаков роста бактериальных колоний – помутнение жидкости, изменение ее окраски. Если по окончании десяти дней рост отсутствует, результат анализа отрицательный. Если обнаруживаются признаки роста колоний, производят высевы на плотные среды в чашках Петри. Новые посевы вновь инкубируют при 37 градусах Цельсия в течение суток. В итоге на поверхности плотной среды разрастаются бактериальные колонии, которые подлежат идентификации при помощи ряда биохимических тестов. Параллельно с этим определяется также чувствительность бактерий к различным антибактериальным препаратам. Окончательные результаты гемокультуры получают через четверо суток.

Посев мочи
Исследование мочи на выявление возбудителя брюшного тифа можно проводить на протяжении всего периода болезни. Учитывая тот факт, что возбудитель выделяется с мочой непостоянно и кратковременно, посевы мочи следует повторять каждые 5 – 7 дней. Собранная моча должна быть доставлена в лабораторию для засева не позже двух часов с момента забора. Чем дольше хранится материал, тем больше шансов отмирания возбудителя или роста других бактерий. Урокультура получается тем же путем засева и инкубации, как и гемокультура.

Посев каловых масс
Посевы каловых масс для диагностики брюшного тифа выполняют, начиная со второй недели болезни. Забор испражнений производится при помощи стерильного шпателя, проволочной петли или ложечки. Для перевозки материала используется стерильный контейнер. В лаборатории готовится копрокультура путем посева кала на плотные питательные среды и инкубации при 37 градусах Цельсия в течение 18 – 24 часов.

Серологическое обследование на брюшной тиф

Основными антигенами, которые обнаруживаются в крови больного при брюшном тифе, являются:

• О-антиген;
• Н-антиген;
• Vi-антиген.

К реакциям серологического обследования на брюшной тиф относятся:

• реакция Видаля;
• реакция непрямой гемагглютинации;
• реакции флюоресцирующих антител.

Реакция Видаля при брюшном тифе

Этапами реакции Видаля являются:

• наполнение ряда пробирок по 1 миллилитру физиологического раствора;
• добавление 1 миллилитра сыворотки в первую пробирку и получение разведения 1 к 50;
• отсос пипеткой из первой пробирки 1 миллилитра и добавление его во вторую пробирку – получается разведение 1 к 100;
• повтор манипуляций до получения растворов в соотношении 1 к 800;
• добавление специального диагностикума в каждую пробирку;
• двухчасовая инкубация при 37 градусов Цельсия;
• последующее содержание пробирок при комнатной температуре в течение суток.

Реакция непрямой гемагглютинации
Реакция непрямой гемагглютинации является более специфической и чувствительной для диагностики брюшного тифа. С ее помощью определяются все три основных антигена возбудителя. В качестве диагностикума выступают эритроциты, сенсибилизированные к антигенам сальмонеллы. Методика выполнения реакции схожа с техникой реакции Видаля, однако разведения начинаются с 1 к 10. Гемагглютинация проявляется в виде образования осадка красного цвета на дне пробирки, похожего на перевернутый зонтик. Положительной считается реакция, при которой осадок образовался в пробирке с разведением 1 к 40 и более. При последующих анализах через 5 и 10 дней титры антител увеличиваются в 2 – 3 раза, особенно О-антител. Повышение титра Vi- и Н-антител наблюдается у больных в период выздоровления. Их уровень также может быть высок у носителей.

Реакции флюоресцирующих антител
С первых дней болезни возбудителя можно опознать при помощи реакций флюоресцирующих антител. Эти реакции заключаются в обнаружении антигенов возбудителя при помощи антител, отмеченных флюоресцирующими веществами. В биологический диагностический материал (кровь, кал, моча) добавляют «маркированные» антитела и изучают его при помощи специальных микроскопов. Когда антитело связывается с антигеном возбудителя, в микроскопе видно свечение. Предварительные результаты реакций готовы в течение одного часа, а окончательные – через 10 – 20 часов. Реакции флюоресцирующих антител достаточно специфичны и высокочувствительны, однако используются редко в диагностике брюшного тифа.

В период угасания функции яичников, когда происходит быстрое снижение уровня эстрогенов, у женщин значительно возрастает частота развития артериальной гипертензии и кардиалгий, в половине случаев сопровождающихся изменением конечной части желудочкового комплекса ЭКГ. Нагрузочные тесты обычно не выявляют ишемии миокарда, а коронарография — стенозирующего поражения артерий. Несмотря на это, у женщин часто необоснованно диагностируется ишемическая болезнь сердца. Нередко боли расцениваются и как проявление дисгормональной вегетативной дистонии или психовегетативного синдрома .

В происхождении болевого синдрома в груди могут принимать участие разные патофизиологические механизмы. Причиной возникновения кардиалгий, в частности, становятся гиперактивность симпатической нервной системы, вазомоторные расстройства или расстройства микроциркуляции . В последние годы в литературе уделяется большое внимание эндотелиальной дисфункции и нарушению тромбоцитарного гемостаза в постменопаузе . Эстрогены оказывают существенное влияние на тонус сосудов, стимулируя образование эндотелием оксида азота (NO) и препятствуя действию на сосудистую стенку ангиотензина II. Это позволило предположить, что возникновение дисфункции эндотелия и вазомоторных расстройств на фоне дефицита эстрогенов может являться одной из причин болевых ощущений в груди . Эта концепция подтверждается и высокой эффективностью заместительной гормональной терапии (ЗГТ).

У обследованных нами 297 женщин в постменопаузе (средний возраст 54,9 ± 1,08 лет) сжимающие, давящие и щемящие болевые ощущения в груди провоцировались главным образом (93,1%) психоэмоциональными факторами и сопровождались повышением артериального давления (АД). У всех женщин отсутствовал положительный эффект от приема нитратов. Как правило, боли сопровождались вегетативной реакцией — ощущением нехватки воздуха (62,0%), сердцебиением (58,6%), потливостью (48,3%), снижением настроения и быстрой утомляемостью (34,5%).

При выполнении нагрузочной пробы (тредмил-тест) у всех женщин была достигнута субмаксимальная частота сердечных сокращений, при которой диагностически значимой депрессии сегмента ST не выявлено.

Не выявлялось депрессии сегмента ST и при проведении информационно-нагрузочной, холодовой и гипервентиляционной проб.

У всех пациенток исходно наблюдалось уменьшение амплитуды фотоплетизмограммы (ФПГ) пальцев рук — 5,75 ± 0,6 мм (в контрольной группе — 8,1 ± 0,5 мм), свидетельствующее о снижении пульсового кровотока в подкожных артериолах. При проведении холодовой и гипервентиляционной проб, провоцирующих вазоспазм, отмечалось дополнительное, существенно более выраженное, чем в группе контроля, уменьшение амплитуды ФПГ. Эти изменения можно рассматривать как свидетельство повышения тонуса сосудов и их гиперреактивности в ответ на суживающие стимулы. При проведении пробы с реактивной гиперемией (манжеточная проба) выявлялось также нарушение сосудистой реакции, проявлявшееся в недостаточном расширении плечевой артерии у 50,8% пациенток, отсутствии реакции — у 7,8% или ее сужении — у 41,4%.

Такую сосудистую реакцию принято рассматривать как проявление дисфункции эндотелия. Нарушение функционального состояния эндотелия подтверждается и повышением уровня фактора Виллебранда — 87,4 ± 0,1 (в контрольной группе — 75,2 ± 0,3) и ристомицин-индуцированной агрегации тромбоцитов — 7,5 ± 2,7% (в контрольной группе — 3,5 ± 0,75%). В ответ на пережатие сосудов (манжеточная проба) у женщин с кардиалгиями было отмечено возрастание ристомицин-индуцированной агрегации тромбоцитов, уровень же фактора Виллебранда существенно не изменялся.

У женщин с нарушенной сосудодвигательной функцией эндотелия преобладали боли сжимающего и давящего характера. Систематическое выявление характерных нарушений тромбоцитарного гемостаза и сосудистой реактивности у женщин с кардиалгиями давящего и сжимающего характера позволяет предположить их участие в происхождении болевого синдрома.

Изменения сосудистого тонуса имеют отчетливые половые различия. У женщин с возрастом отмечается нарастание общего сосудистого сопротивления в покое, между 3-й и 6-й декадами жизни оно увеличивается почти на 50%. У мужчин общее системное сосудистое сопротивление в покое практически не изменяется с возрастом. При выполнении же физической нагрузки общее сосудистое сопротивление нарастает с возрастом и у женщин, и у мужчин. Причем у женщин сосудистое сопротивление при максимальной работе возрастает значительно в большей степени, чем у мужчин (56 против 30%).

На фоне ЗГТ системное сосудистое сопротивление, в сравнении с контрольной группой, достоверно снижается ( ), что подтверждает участие эстрогенов в регуляции сосудистого тонуса.

Субъективное улучшение самочувствия пациенток на фоне ЗГТ наблюдалось уже к концу первого месяца лечения. Через 3 мес наряду со статистически достоверным снижением количества приливов, потливости, индекса Купермана (р < 0,01) были отмечены регресс болевого синдрома в груди (р < 0,001): выраженность болевого синдрома в груди к концу первого месяца лечения по ВАШ составила 21,09 ± 1,9%, после 3 мес терапии — 10,8 ± 1,6% (p < 0,01).

После 3 мес ЗГТ у всех женщин при манжеточной пробе отмечалось увеличение диаметра плечевой артерии. Возросла амплитуда ФПГ как в покое, так и на пике действия факторов, провоцирующих спазм сосудов. Регистрировалось снижение спонтанной, АДФ-индуцированной и ристомицин-индуцированной агрегации тромбоцитов.

У 55-58% женщин повышение АД хронологически совпадает с началом постменопаузы . Существенную роль в развитии гипертонической болезни в этом возрастном периоде играют те же факторы, что и при кардиалгии (рост периферического сосудистого сопротивления, повышение симпатической активности и усиление гемодинамического ответа на стресс), а также гиподинамия, ожирение и инсулинорезистентность, склонность к задержке натрия. Роль дефицита эстрогенов в генезе гипертонической болезни подтверждается постепенным снижением АД на фоне ЗГТ, которое становится статистически значимым обычно после 4-6 мес лечения ( ).

К женским особенностям артериальной гипертензии следует отнести форму климактерического синдрома (КС), характеризующуюся кризами, возникающими только в определенные дни месяца, циклически. «Кризовая» форма имеет тенденцию к циклическому повторению первые 4 года менопаузы. Эта форма КС рассматривается как трансформированный предменструальный синдром . У женщин с такой формой артериальной гипертензии ЗГТ может быть основным методом лечения.

Симпатоадреналовыми кризами с подъемом АД может проявляться КС у больных с гиперпролактинемией, которую важно диагностировать, так как терапия эстрогенами способна спровоцировать гипертонический криз и ухудшить течение заболевания .

При проведении ЗГТ у пациенток с артериальной гипертензией, как и у всех больных с этим заболеванием, необходим регулярный контроль АД и регистрация его значений в дневнике, для контроля адекватности проводимой антигипертензивной терапии и при необходимости ее коррекции.

Симптомы, рассматриваемые как климактерические, необходимо тщательно оценивать на предмет сроков возникновения, частоты и условий проявления и в зависимости от этого определять лечебную тактику. Так, за климактерические приливы могут быть приняты гиперемия лица при эмоциональном напряжении или подъемах АД у пациенток с гипертонической болезнью.

В этом случае нормализация уровня АД может привести к устранению головных болей и кардиалгий, уменьшению выраженности или исчезновению приливов, улучшению психического статуса. Дизурические симптомы не обязательно служат проявлением дефицита эстрогенов, они могут также быть следствием мочевой инфекции или родовой травмы. Психоэмоциональные расстройства частично могут быть связанными с тяжелым течением климакса, могут быть следствием стрессов (смерть родителей, уход из семьи детей, проблемы на работе и т. д.), а также психических заболеваний, манифестирующих в этот период. У женщин с высокой тревожностью и депрессией может проявляться целый комплекс симптомов, сходных с климактерическими; в этом случае терапевтический эффект достигается с помощью антидепрессантов, а ЗГТ может оказаться малоэффективной. Если же речь идет о психических и соматических расстройствах, обусловленных климаксом и эстрогендефицитом, значительного терапевтического эффекта позволяет достигнуть именно ЗГТ.

При выборе препарата для ЗГТ у пациенток с гипертонической болезнью следует учитывать, что сосудорасширяющий эффект наиболее выражен и быстрее проявляется при монотерапии натуральными эстрогенами (монотерапия эстрогеном допустима только у женщин с удаленной маткой). Сегодня в центре внимания исследователей использование низких доз эстрогенов. Полученные к настоящему времени данные свидетельствуют об их благоприятном влиянии не только на психовегетативные симптомы и процессы резорбции костной ткани, но и на реактивность сосудов, липидный профиль, при снижении частоты и выраженности неблагоприятных эффектов в сердечно-сосудистой системе, в первую очередь тромбозов.

У женщин с интактной маткой для ЗГТ применяются комбинированные эстроген-гестагенные препараты. Гестагены могут усиливать или ослаблять сосудорасширяющий и антигипертензивный эффект эстрогена, что зависит от спектра фармакологических эффектов гестагенов. Гестагены с минералокортикоидным действием, к которым относится медроксипрогестерон, несколько сдерживают проявление антигипертензивного эффекта: в течение первых 3 мес приема могут вызывать увеличение концентрации альдостерона в плазме крови и приводить к задержке жидкости, препятствуя развитию антигипертензивного эффекта, несмотря на отчетливое снижение периферического сосудистого сопротивления. Задержку жидкости и некоторое повышение АД в первые месяцы терапии мы наблюдали также при использовании тиболона, однако после 1 года терапии АД у пациенток нормализовалось.

Наиболее предпочтительным для применения у женщин с артериальной гипертензией в постменопаузе, по нашему мнению, является анжелик, препарат для ЗГТ, содержащий натуральный эстрадиол в низкой дозе (1 мг/сут) и дроспиренон (2 мг/сут) — гестаген с антиминералокортикоидным эффектом, который увеличивает выведение натрия и воды. При применении анжелика у пациенток отмечались уменьшение выраженности отечного синдрома, снижение веса и более выраженное антигипертензивное действие ( ).

Следует отметить, что антиальдостероновый эффект дроспиренона имеет важное значение в постменопаузе не только для женщин с уже развившейся гипертонической болезнью, но также и для тех, у кого показатели АД нормальные. Препарат препятствует задержке натрия и воды, как правило имеющей место у женщин с климактерическим симптомокомплексом, а также влиянию альдостерона на рецепторы в головном мозге (центральный механизм развития артериальной гипертензии), тем самым позволяя снизить риск развития гипертонической болезни . Имеются также данные о том, что избыток альдостерона оказывает повреждающее действие на сосуды, миокард и почки, стимулируя развитие фиброза. Препараты с антиальдостероновым эффектом, к которым относится и дроспиренон, оказывают антигипертензивное действие, а также могут блокировать патофизиологические эффекты альдостерона, предотвращая повреждение органов-мишеней, что, безусловно, важно для женщин этой возрастной группы.

Литература

А. А. Кириченко , доктор медицинских наук, профессор
О. Н. Флегентова
РМАПО, Москва

Эпидемический паротит (свинка ) – это респираторная вирусная инфекция , которая представляет серьезную эпидемиологическую опасность из-за высокой заразности. Болезнь чаще всего встречается у детей (чаще в возрасте 5 – 8 лет ). У детей младше 3 лет инфекция встречается крайне редко. Повышенная опасность заражения остается до 15 – 16 лет. Взрослые менее восприимчивы к эпидемическому паротиту, однако возможность инфицирования остается.

Свинка не представляет серьезной опасности для жизни пациента, однако лечению болезни уделяют большое внимание из-за высокого риска осложнений. В последние десятилетия тяжелое течение болезни встречается редко. Также благодаря массовой вакцинации в большинстве стран упала заболеваемость паротитом в целом.


Интересные факты

• Эпидемический паротит нередко называют свинкой или заушницей из-за характерной припухлости верхней части щек перед ушами.
• Первое описание классического пациента с эпидемическим паротитом было сделано еще Гиппократом 2400 лет назад.
• Большой прогресс в диагностике и лечении свинки сделали военные врачи в XVII – XIX вв. В этот период паротит часто наблюдался в среде солдат из-за большой скученности людей в казармах и окопах и низкого уровня гигиены. В некоторых источниках того времени его даже именуют «окопная» или «солдатская» болезнь.
• Вирусная природа паротита была доказана путем заражения обезьян слюной больных людей.
• В естественных условиях свинка является строго антропонозным заболеванием, то есть болеют ей только люди. Лишь в лабораторных условиях возможна передача вируса некоторым видам обезьян и собакам, однако такие животные хоть и болеют сами, уже не представляют опасности заражения.
• Первая вакцина от свинки была получена только в 1945 году.
• Эпидемический паротит представляет большую эпидемическую опасность, поэтому в настоящее время более 80 стран по всему миру проводит плановую вакцинацию детей от данного заболевания.

Возбудитель паротита

При изучении под микроскопом вирус представляет собой полиморфные (разной формы ) частицы размерами от 100 до 600 нм. Они неустойчивы во внешней среде и быстро разрушаются под воздействием различных химических и физических факторов.


Для инактивации возбудителя паротита можно использовать следующие меры:

• воздействие высокой температуры;
• ультрафиолетовое излучение (в том числе воздействие прямых солнечных лучей );
• высушивание;
• изменение рН окружающей среды (попадание в кислую или щелочную среду );
• воздействие этилового спирта (50% и более );
• воздействие раствором формалина (0,1% и более );
• другие дезинфицирующие средства.

В организме человека к вирусу паротита чувствительны, прежде всего, железистые клетки некоторых паренхиматозных органов. Обычно наблюдается поражение слюнных желез, несколько реже – поджелудочной железы и половых желез (чаще мужских яичек, чем женских яичников ). Возможно также поражение тканей нервной системы.

Заражение свинкой происходит воздушно-капельным путем. Во время дыхания (в меньшей степени ), разговора, кашля или чихания больной распространяет вирусные частицы с капельками слюны. При попадании на слизистую оболочку дыхательных путей другого человека вирус поражает железистые клетки в эпителии. Описаны также случаи заражения при попадании вируса на слизистую оболочку глаз (конъюнктиву ). В клетках слизистой оболочки происходит его первичное размножение в организме. После этого вирус попадает в кровь (стадия вирусемии или виремии ) и разносится по всем органам и системам. Однако специфическое вирусное поражение развивается лишь в клетках вышеперечисленных органов, которые проявляют особую чувствительность к данному заболеванию.

Вирус свинки обладает следующими специфическими механизмами поражения тканей:

• Гемагглютинирующая активность . Гемагглютинирующая активность заключается в воздействии на эритроциты крови. Под действием специфических веществ происходит склеивание эритроцитов. Это ведет к образованию микротромбов в капиллярах и способствует развитию отека .
• Гемолитическая активность . Гемолитическая активность заключается в разрушении клеток крови (прежде всего эритроцитов ) с выделением гемоглобина и ряда других токсичных продуктов распада.
• Нейраминидазная активность . Специфический фермент нейраминидаза облегчает проникновение вирусных частиц внутрь клетки, что способствует размножению вируса.

С иммунологической точки зрения вирус паротита представлен рядом антигенов. Это уникальные вещества, характерные только для данной группы микроорганизмов. У вируса свинки антигены представлены белками капсулы. Человеческий организм воспринимает их как чужеродные вещества. При контакте с периферическими клетками происходит распознавание структуры антигена. Закодированная информация о структуре чужеродного вещества передается в центральные органы иммунной системы. На базе этой информации происходит формирование иммунного ответа. Он заключается в выработке специфических антител. Это В-лимфоциты, снабженные особым рецептором, который распознает вирусный антиген. Антитела циркулируют в крови, избирательно прикрепляясь к вирусным частицам и приводя к их разрушению.

У людей, переболевших свинкой, антитела в крови продолжают циркулировать в течение всей жизни. Поэтому при повторном попадании вируса на слизистые оболочки произойдет его быстрая нейтрализация антителами и болезнь не разовьется. На этом механизме основано действие противопаротитной вакцины. Тем не менее, даже такой приобретенный специфический иммунитет к свинке не является абсолютной защитой. Считается, что даже после перенесенного заболевания сохраняется риск (около 0,5 – 1% ) повторного заражения. У людей, перенесших серьезные операции с массивным переливанием крови, или после трансплантации костного мозга риск повторного заражения повышается до 20 – 25%, так как значительная часть антител выводится из организма.

Причины свинки

К факторам риска заражения эпидемическим паротитом относятся:

• сезонность заболевания;
• отказ от вакцинации;
• ослабление общего иммунитета;
• детский возраст;
• высокая плотность населения;
• несоблюдение санитарного режима.

Сезонность заболевания

Отказ от вакцинации

Ослабление общего иммунитета

Иммунитет ребенка может быть ослаблен по следующим причинам:

• частые простудные заболевания ;
• длительный курс лечения антибиотиками ;
• курс лечения кортикостероидными препаратами;
• некоторые хронические заболевания (хронический пиелонефрит , сахарный диабет и т.п. );
• нерегулярное и несбалансированное питание.

Детский возраст

Высокая плотность населения

Несоблюдение санитарного режима

Виды эпидемического паротита

Основными клиническими формами течения свинки являются:

• поражение слюнных желез;
• поражение яичек;
• поражение поджелудочной железы;
• поражение иных органов и систем.

Поражение слюнных желез

Несколько реже околоушных желез свинка затрагивает и другие слюнные железы (подчелюстные и подъязычные ). Данный вариант течения болезни, когда воспалительный процесс развивается только в пределах слюнных желез (одной или нескольких ), считается неосложненным. Он характеризуется рядом типичных симптомов.

Симптомы поражения слюнных желез при эпидемическом паротите

Поражение яичек

Типичные симптомы при развитии орхита у больных свинкой

Поражение поджелудочной железы

Симптомы поражения поджелудочной железы у больных эпидемическим паротитом

Поражение иных органов и систем

Поражение иных органов и систем при эпидемическом паротите

В каком периоде больной опасен для окружающих (заразен)?

• инкубационный период;
• продромальный период;
• период основных проявлений болезни;
• период угасания;
• период выздоровления.

Инкубационный период

У эпидемического паротита инкубационный период длится от 11 до 23 суток (максимально описанная длительность – 30 – 35 суток ). Опасность заключается в том, что уже в последние дни инкубационного периода больной может представлять опасность заражения для окружающих. В некоторых случаях частицы вируса могут содержаться в слюне еще до того, как появятся первые явные симптомы болезни.

Продромальный период

Период основных проявлений болезни

Период угасания

Период выздоровления

Таким образом, период опасности для окружающих длится в среднем 7 – 9 суток. Именно на такой срок рекомендуется изолировать больных, которым поставлен диагноз эпидемический паротит.

В период, когда больной заразен, он требует особенно тщательного и внимательного ухода. Важнейшей задачей является предотвращение распространения инфекции. Помимо постельного режима необходимо соблюдать все неспецифические меры профилактики, о которых будет подробно рассказано далее. В случае нетипичного течения болезни (если диагноз был поставлен поздно ), особенности ухода следует обсудить с лечащим врачом-инфекционистом.

Лечение паротита

• эндокринолог при поражении половых желез, щитовидной или поджелудочной железы;
• невропатолог при развитии серозного менингита или менингоэнцефалита;
• оториноларинголог (ЛОР ) при развитии лабиринтита;
• ревматолог при сопутствующем выраженном поражении суставов.

В настоящее время не существует эффективного лечения, направленного против вируса – возбудителя паротита. В связи с этим упор делают на симптоматическое лечение, чтобы предотвратить развитие осложнений и уменьшить страдания больного. При благоприятном течении и поражении только слюнных желез лечение длится около 2 недель.

В целом лечение паротита можно разделить на несколько направлений:

• соблюдение режима и уход за больным;
• соблюдение диеты;
• медикаментозное лечение (может сильно варьировать при развитии осложнений ).

Соблюдение режима и уход за больным

Уход за больным включает меры профилактики распространения болезни. Желательно использовать маски или марлевые повязки для предотвращения заражения. К больному в период заразности строго запрещено допускать непривитых людей.

Соблюдение диеты

Диета для профилактики панкреатита предполагает соблюдение следующих принципов:

• ограниченная калорийность диеты (не более 2600 Ккал );
• учащенный режим питания (4 – 5 раз в день небольшими порциями );
• потребление 1,5 – 2 литров жидкости в сутки.

Потребление различных продуктов в рамках диеты номер 5 по Певзнеру

Медикаментозное лечение

Группы препаратов, используемые для лечения эпидемического паротита

Помимо лекарственной терапии могут быть показаны облучение слюнных желез, пункция спинного мозга или холод на живот в проекции поджелудочной железы. Данные меры способствуют скорейшему выздоровлению и улучшают общее состояние больного.

Последствия паротита

К остаточным явлениям после перенесенного паротита относятся:

• бесплодие;
• глухота;
• сахарный диабет;
• синдром сухого глаза;
• нарушения чувствительности.

Бесплодие

Глухота

Сахарный диабет

Синдром сухого глаза

Нарушения чувствительности

Профилактика паротита

К неспецифической профилактике паротита относятся следующие меры:

• Изоляция заболевших на время болезни. Изоляция производится в основном на дому, где больной получает необходимое лечение. Госпитализация провидится не с целью изоляции больного, а для более интенсивного лечения в случае осложнений. Учитывая, что свинка распространена в основном среди детей, данная мера включает освобождение от школьных занятий или от посещения детского сада на время, пока ребенок представляет опасность для окружающих. Изоляцию проводят в острый период. Больной считается незаразным, начиная с 9 суток острой фазы. Не вакцинированные дети, контактировавшие с больным, подлежат изоляции на срок от 11 до 21 дня (на усмотрение врача эпидемиолога или инфекциониста, ликвидирующего очаг инфекции ).
• Проветривание помещений, в которых находился больной. Учитывая, что заражение происходит воздушно-капельным путем, проветривание помогает снизить его вероятность. В домашних условиях достаточно несколько раз в день проветривать комнату, в которой постоянно находится больной.
• Дезинфекция предметов, с которыми контактировал больной. Если речь идет о случае заболевания паротитом в детском саду, то дезинфицировать необходимо игрушки и другие предметы в игровой комнате. Достаточной считают однократную обработку медицинским спиртом, или хлорсодержащими дезинфектантами. В микроскопических каплях слюны на предметах может сохраниться количество вирусных частиц, достаточное для заражения. Дезинфекция исключит возможность такого заражения. В домашних условиях необходимо регулярно дезинфицировать посуду, из которой ест больной, и другие предметы, на которых могут сохраниться капли слюны.
• Ношение защитных масок. Надежной защитой от заражения является ношение пациентом специальной защитной маски или марлевой повязки (марлю при этом складывают в несколько раз ). Капли слюны с вирусом задерживаются на ткани и не попадают на слизистую оболочку. Теоретически остается возможность заражения через конъюнктиву глаз, но такие случаи встречаются крайне редко.
• Укрепление неспецифического иммунитета. Укрепление неспецифического иммунитета предполагает ограниченное употребление алкоголя, отказ от курения и регулярные прогулки на свежем воздухе. Необходимо также избегать переохлаждения. Важным компонентом в укреплении иммунитета является правильное питание. Оно должно включать как растительную, так и животную пищу с достаточным количеством витаминов. Сбалансированное питание, которое необходимо для укрепления иммунитета, не следует путать со специальной диетой для пациентов, которые уже больны свинкой.

Специфическая профилактика паротита предполагает широкомасштабную вакцинацию детей. На данный момент она проводится во многих странах мира в обязательном порядке для предотвращения эпидемий. Появление и широкое использование вакцины от свинки позволило снизить заболеваемость более чем в 50 раз.

Виды вакцин от паротита

Существуют следующие виды вакцин от свинки:

• Инактивированная вакцина . Инактивированными называются вакцины, которые содержат некоторое количество убитых вирусных частиц. Инактивация производится ультрафиолетом или воздействием химических веществ. При этом воздействие химическими дезинфектантами должно быть умеренным, а облучение - дозированным. Вирус должен полностью потерять патогенность (возможность вызвать заболевание ), но сохранить свою структуру. Иммунная система в ответ на попадание структурных белков выработает необходимый набор антител, которые и предоставят пациенту защиту. Вакцинация инактивированными вирусными частицами безопасна с точки зрения осложнений или побочных реакций. Минусом этого вида вакцин является относительно низкая иммуногенность. Другими словами, вероятность формирования надежного иммунитета против заболевания ниже, чем при использовании живых вакцин.
• Живая аттенуированная (ослабленная ) вакцина . Живой вакциной называются те препараты, которые содержат живые ослабленные вирусные частицы. Обыкновенный штамм возбудителя свинки выводится в лабораторных условиях на питательных средах. При повторных пересевах культуры патогенность микроорганизмов снижается. Другими словами, вирусу в лаборатории не дают полноценно расти и размножаться. В итоге получают штамм, который, попав в человеческий организм, уже не вызовет серьезного заболевания. Пациент, в принципе, переболеет эпидемическим паротитом в бессимптомной форме без опасности развития каких-либо осложнений. Так как при введении живой вакцины сохраняется целостность вирусных частиц, иммунитет, приобретенный организмом, очень надежен. Минусом живых ослабленных вакцин является более высокий риск аллергических реакций и других побочных эффектов после вакцинации.
• Комбинированная вакцина . Комбинированными называются вакцины, содержащие антигены двух или более различных микроорганизмов. В частности, вакцина от паротита часто выпускается в одном флаконе с вакциной от кори и краснухи . При введении таких препаратов в здоровый детский организм иммунная система вырабатывает антитела против каждой из этих инфекций. Ввиду большого количества болезней, от которых прививают детей в наши дни, комбинирование нескольких вакцин в рамках одного препарата очень облегчает процесс вакцинации. Большинство стран при вакцинации от эпидемического паротита отдает предпочтение именно комбинированным препаратам.

Механизм действия вакцины

Сроки вакцинации

Если ребенок не был вакцинирован в детстве (в случае отказа родителей от вакцинации ), вакцинацию можно провести и во взрослом возрасте. Это делается по желанию самого пациента или по эпидемиологическим показаниям (непосредственно при эпидемии свинки ). Экстренная иммунопрофилактика проводится по индивидуальным показаниям, если человек контактировал с лицом, заведомо больным свинкой, и подвергся высокой опасности заражения. В таких случаях срочная вакцинация возможна не позже, чем через 72 часа после первого контакта (желательно в первые сутки ). Тогда организм успеет выработать антитела, и болезнь пройдет в легкой форме без осложнений.

Кроме того, существует ряд ситуаций, когда сроки вакцинации могут быть изменены по медицинским показаниям, даже если родители не отказывались от процедуры.

Вакцинация может быть отложена по следующим причинам:

• острые инфекционные заболевания в последние 1 – 2 месяца перед вакцинацией;
• обострение хронических заболеваний;
• мальнутриция (недостаточное или несбалансированное питание, приведшее к истощению ребенка );
• прием кортикостероидных препаратов в последние 1 – 2 месяца перед вакцинацией;
• заболевания кроветворной системы;
• другие патологические состояния, сопровождающиеся ослаблением иммунитета.

Побочные эффекты и осложнения после вакцины

В случае введения противопаротитной вакцины могут иметь место следующие побочные эффекты и осложнения:

• Покраснение и болезненность в месте укола. Чаще всего, они обусловлены неадекватной реакцией организма на вакцину. Если в крови достаточное количество антител (после первой вакцинации или после перенесенного заболевания ), то они будут активно бороться с вирусом при повторном локальном введении.
• Аллергические реакции. Встречаются достаточно редко и могут быть вызваны не только собственно штаммом вируса, но и другими компонентами препарата. Аллергические явления (зуд , крапивница ) проходят обычно самостоятельно в течение нескольких дней. Крайне редко встречается тяжелая системная аллергическая реакция – анафилактический шок . Он требует реанимационных мероприятий из-за резкого падения кровяного давления, нарушения кровообращения и возможной остановки дыхания.
• Субфебрильная температура. Температура в пределах 37 – 38 градусов может сохраняться в течение 5 – 7 дней после вакцинации. При более длительной лихорадке или более высокой температуре желательно пройти обследование у врача-терапевта, чтобы исключить другие причины.
• Отек и покраснение слизистой оболочки горла. Явления, напоминающие катаральную ангину , могут встречаться из-за обилия лимфатической ткани в миндалинах . Эта ткань реагирует воспалением на введение вакцины. Симптомы могут сохраняться в течение 5 – 12 дней, но почти никогда не переходят в тяжелую ангину с высокой температурой и формированием налета на миндалинах.
• Увеличение околоушных слюнных желез. Данный симптом можно отнести уже не к побочным эффектам, а к осложнениям вакцинации. Вирус, содержащийся в препарате, наиболее чувствителен именно к тканям слюнных желез. Поэтому их увеличение говорит о том, что организм не справился даже с ослабленным штаммом вируса. С другой стороны, данный штамм не приведет к продолжительному повышению температуры или осложнениям со стороны других органов. В большинстве случаев припухлость исчезнет самостоятельно через несколько дней. Основной причиной считают ослабление иммунитета, которое не позволило побороть вирус. Это говорит о том, что перед вакцинацией имелись какие-либо противопоказания, которых не учел или не заметил врач. Введение препарата желательно было перенести. Если после введения вакцины появляется припухлость околоушных желез, желательно показаться врачу-терапевту.
• Серозный менингит. Серозный менингит после введения вакцины развивается крайне редко. Он говорит о том, что у пациента имелись противопоказания к вакцинации и иммунитет на момент встречи с вирусом был сильно ослаблен. В редких случаях имеет место и нарушение правил вакцинации медицинским персоналом. Риск развития тяжелых осложнений повышается при введении избыточного количества вакцины (более 0,5 мл ). Кроме того, ряд препаратов содержит большее количество вирусных частиц даже в стандартной дозе. При появлении менингеальных симптомов необходимо срочно обратиться за квалифицированной медицинской помощью.

Ответы на часто задаваемые вопросы

Можно ли повторно заболеть паротитом?

Специфическим называется иммунитет, вырабатываемый организмом против какого-либо определенного типа микробов. Он появляется при контакте микробных антигенов (белков, типичных для данного микроба ) со специальными клетками в тканях – макрофагами. Макрофаги не только поглощают чужеродный организм, пытаясь его обезвредить, но и запускают сложную цепочку клеточных реакций, направленных на формирование иммунного ответа. В результате этого в крови пациента появляются специальные вещества – антитела, направленные на разрушение конкретного вида микробов. Специфический иммунитет формируется через несколько недель или месяцев после первого эпизода заболевания. Длительность защиты зависит от того, как долго в крови пациента будут циркулировать антитела. Для разных инфекционных заболеваний этот период разный.

При эпидемическом паротите антитела продолжают циркулировать в крови практически всю жизнь. Поэтому при вторичном попадании вируса на слизистую оболочку он будет быстро идентифицирован и уничтожен, а болезнь не разовьется. Искусственно провоцируют формирование антител против свинки с помощью вакцины. Привитый человек обладает почти таким же иммунитетом, как и человек, переболевший паротитом.

Тем не менее, данный механизм не дает стопроцентной защиты. Это касается как людей, переболевших паротитом, так и привитых детей. Повторное развитие инфекции объясняется тем, что в крови перестают циркулировать антитела против возбудителя инфекции. Это делает организм уязвимым.

Причинами повторного заражения свинкой могут быть:

• Длительный прямой контакт с больным. В результате этого происходит попадание большого количества микробов на слизистую оболочку дыхательных путей, и в крови может попросту не хватить антител, чтобы моментально нейтрализовать все вирусные частицы. Тогда человек перенесет слабую форму заболевания.
• Некачественная вакцина. Некачественная вакцина или вакцина с истекшим сроком годности может стать причиной формирования ненадежного иммунитета. Тогда специфическая защита будет длиться всего несколько лет. Человек же будет думать, что он привит от паротита. Это может привести к тяжелым формам заболевания во взрослом возрасте.
• Массивные переливания крови или пересадка костного мозга. Циркулирующие к крови антитела могут быть удалены из организма в результате массивного переливания крови. Пересадка же костного мозга влияет на кроветворную систему в целом. Аналогично человек может потерять специфический иммунитет при тяжелых заболеваниях кроветворной системы.
• Прививка при наличии противопоказаний. Вакцинацию не рекомендуется проводить при наличии в организме каких-либо инфекций в острой фазе. Например, при повышенной температуре в день вакцинации процедуру можно отложить до выздоровления. Дело в том, что заболевания в острой фазе влияют на реактивность иммунной системы. В результате этого влияния иммунный ответ будет недостаточным, а защита в будущем – ненадежной.

Какова длительность протекания паротита, сроки выздоровления?

В течение свинки различают следующие стадии:

• Инкубационный период . Данная стадия начинается с попаданием вируса на слизистые оболочки дыхательных путей. Вирус постепенно размножается и распространяется с током крови по организму. Концом инкубационного периода считается появление первых выраженных симптомов. Длительность данной стадии составляет от 11 до 23 дней (чаще около 2 недель ). Часто инкубационный период пациенты не включают в длительность заболевания, потому что они сами не ощущают себя больными.
• Продромальный период . Продромальный период – это период неспецифических симптомов. Человек начинает ощущать себя больным, но редко сразу обращается к врачу. Его беспокоят головные и мышечные боли, общая слабость, сонливость, снижение работоспособности. Эти симптомы объясняются циркуляцией в крови токсинов. При свинке длительность продромального периода невелика – от 24 до 36 часов. У детей он часто и вовсе отсутствует.
• Период специфических проявлений . На этой стадии появляются типичные симптомы паротита. Она начинается с быстрого повышения температуры, при классическом течении болезни до 39 – 40 градусов. Характерными симптомами являются покраснение слизистой оболочки рта в области протоков слюнных желез, отек собственно слюнных желез. Если болезнь протекает без осложнений, то длительность данной стадии составляет от 7 до 9 дней у детей и от 10 до 16 дней у взрослых.
• Период угасания . Период угасания характеризуется постепенным исчезновением симптомов и нормальной температурой тела. Клинически бывает трудно разграничить его с периодом специфических проявлений. У детей эти стадии болезни часто объединяют. У взрослых период угасания характерен в основном для осложненного течения паротита. Его длительность зависит от того, какое именно осложнение наблюдалось у конкретного пациента.
• Период выздоровления. В период выздоровления пациент уже не страдает собственно от болезни, но может испытывать некоторые затруднения из-за остаточных явлений. Заканчивается период выздоровления нормализацией всех анализов и жизненных показателей (анализ крови, анализ спинномозговой жидкости при серозном менингите ). Пациенты не относят данный период к общей длительности болезни, так как острые симптомы отсутствуют.

Выздоровление может затянуться при появлении каких-либо осложнений свинки. Осложнениями при данном заболевании считают любые проявления болезни помимо поражения слюнных желез. Лечение таких форм обычно занимает больше времени и проводится в стационарных условиях.

Возможными осложнениями при свинке являются:

• орхит (воспаление яичек у мужчин );
• оофорит (воспаление яичников у женщин );
• панкреатит (воспаление поджелудочной железы );
• серозный менингит или менингоэнцефалит (поражение оболочек головного мозга );
• дакриоаденит (воспаление слезных желез );
• тиреоидит (воспаление щитовидной железы );
• артрит (воспаление суставов );
• лабиринтит (воспаление внутреннего уха );
• мастит (воспаление молочной железы, чаще встречается у женщин, но возможно и у мужчин );
• простатит (воспаление предстательной железы у мужчин ).

Как выглядят больные с паротитом?

На начальных стадиях болезни (в продромальный период ) больные эпидемическим паротитом напоминают обычных людей с простудой. Постепенно краснеет слизистая оболочка горла, могут быть незначительные выделения из носа. При этом отмечается общая слабость, умеренные головные боли, тошнота, потливость. В целом, заподозрить болезнь и не входить в близкий контакт с такими людьми возможно. Важно, что именно на этой стадии больные уже выделяют значительное количество вирусных частиц и представляют угрозу заражения.

Появление специфических симптомов помогает заподозрить непосредственно эпидемический паротит. Если родители замечают у детей такие изменения, сопровождаемые повышением температуры и другими общими симптомами, необходимо срочно обращаться к врачу для постановки точного диагноза. До этого момента ребенка желательно изолировать на дому.

Отличительные особенности больного эпидемическим паротитом

Характерный симптом	Опасность заражения	Вид больного
Припухлость в области слюнных желез	Припухлость в области слюнных желез появляется в первые дни острого течения болезни. Пациент в этот период особенно заразен и должен быть изолирован. Контакт с больным разрешен только на 8 – 9 сутки после появления данного симптома.
Покраснение слизистой оболочки рта	Покраснение слизистой оболочки рта и горла наблюдается чаще всего в острый период заболевания, поэтому больной с высокой степенью вероятности является заразным и представляет опасность для окружающих. Отличительной особенностью от ангины является то, что краснота распространяется и на слизистую оболочку ротовой полости (внутренняя поверхность щек ). Особенно выраженные красные пятна образуются в месте выхода в ротовую полость протоков слюнных желез (симптом Мурсу ).
Увеличение яичка	Увеличение яичка или обоих яичек обычно встречается при орхите. Отек может достигать значительных размеров, вызывая тупые боли и мешая человеку передвигаться (при ходьбе боли усиливаются ). В этот период времени больной, как правило, уже не представляет опасности заражения.

В период угасания симптомов у отдельных больных развиваются обострения болезни, проявляющиеся ухудшением клинических и лабораторных показателей. Рецидивы возникают в период реконвалесценции через 1-3 мес. После клинического выздоровления. Больные с затяжными формами гепатита А, обострениями и рецидивами болезни требуют тщательного лабораторно-морфологического обследования для исключения возможной комбинированной инфекции и в связи с этим перехода в хроническую форму.

Помимо указанных осложнений, у ряда больных могут определяться признаки поражения желчевыводящих путей.

Исход гепатита А обычно благоприятный. Полное выздоровление отмечается у 90% больных, в остальных случаях отмечаются остаточные явления. У отдельных больных наблюдается синдром Жильбера, характеризующийся повышением в сыворотке крови уровня свободного билирубина и неизменностью остальных показателей. Развитие хронического гепатита А достоверно не установлено, наблюдается крайне редко, связывается с воздействием дополнительных факторов. Летальность не превышает 0,04%.

Диагноз. Устанавливается с учетом комплекса эпидемиологических данных (развитие болезни после контакта с больным гепатитом А или пребывания в неблагополучном районе в период, соответствующий инкубации гепатита А), клинических показателей и результатов лабораторных исследований.

Дифференциальный диагноз гепатита А проводится в продромальном периоде с гриппом и другими ОРЗ, энтеровирусной инфекцией. В отличие от гепатита А при гриппе типично преобладание катарального и токсического синдромов, изменения функциональных печеночных тестов и гепатомегалия не характерны. При аденовирусной, энтеровирусной инфекции сопровождающихся увеличением печени обычно выражены катаральные процессы верхних дыхательных путей, миалгии.

Лечение. Терапевтические мероприятия в большинстве случаев ограничиваются назначением щадящей диеты с добавлением углеводов и уменьшением количества жиров (стол №5), постельного режима в период разгара болезни, щелочного питья и симптоматических средств. При тяжелой форме болезни назначают инфузионную терапию (растворы Рингера, глюкозы, гемодеза). В период реконвалесценции назначают желчегонные препараты и, по показаниям, спазмолитики. Реконвалесценты гепатита А подлежат диспансерному клинико-лабораторному обследованию, продолжительность которого колеблется от 3-6 до 12 мес. и более при наличии остаточных явлений.

Профилактика. Проводится комплекс санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий, такой же как при других кишечных инфекциях. Питьевая вода и пищевые продукты, свободные от вируса гепатита А - залог снижения заболеваемости. Необходима проверка качества водопроводной воды на вирусное загрязнение. Контактные лица наблюдаются и обследуются в течение 50 дней. В очагах проводится дезинфекция хлоросодержащими препаратами.

Иммунопрофилактика гепатита А специфического иммуноглобулина по 0,05 мл/кг массы тела в/м или нормального донорского.

Активная иммунопрофилактика гепатита А не разработана.

text_fields

text_fields

arrow_upward

С момента проникновения возбудителя в организм до клинического проявления симптомов заболевания проходит определенное время, получившее название инкубационного (скрытого) периода. Длительность его различна. При одних заболеваниях (грипп, ботулизм) он исчисляется часами, при других (бешенство, вирусный гепатит В) – неделями и даже месяцами, при медленных инфекциях – месяцами и годами. Для большинства инфекционных болезней длительность инкубационного периода составляет 1–3 нед.

Продолжительность инкубационного периода обусловлена несколькими факторами. До некоторой степени она связана с вирулентностью и инфицирующей дозой возбудителя. Инкубационный период тем короче, чем выше вирулентность и больше доза возбудителя.

Для распространения микроорганизма, его размножения, выработки им токсичных веществ необходимо определенное время. Однако главная роль принадлежит реактивности макроорганизма, от которой зависят не только возможность возникновения инфекционной болезни, но также интенсивность и темпы ее развития.

С начала инкубационного периода в организме меняются физиологические функции. Достигнув определенного уровня, они выражаются в виде клинических симптомов.

Продромальный период, или период предвестников заболевания

text_fields

text_fields

arrow_upward

С появлением первых клинических признаков болезни начинается продромальный период, или период предвестников заболевания.

Симптомы его (недомогание, головная боль, разбитость, расстройства сна, снижение аппетита, иногда небольшое повышение температуры тела) свойственны многим инфекционным заболеваниям, в связи с чем установление диагноза в этот период вызывает большие трудности.

Исключение составляет корь: обнаружение в продромальном периоде патогномоничного симптома (пятна Бельского – Филатова – Коплика) позволяет установить точный и окончательный нозологический диагноз.

Длительность периода нарастания симптомов обычно не превышает 2–4 дней.

Период разгара заболевания

text_fields

text_fields

arrow_upward

Период разгара имеет различную продолжительность – от нескольких дней (при кори, гриппе) до нескольких недель (при брюшном тифе, вирусных гепатитах, бруцеллезе).

В период разгара наиболее ярко проявляются характерные для данной инфекционной формы симптомы.

Периодо угасания заболевания

text_fields

text_fields

arrow_upward

Разгар болезни сменяется периодом угасания клинических проявлений, на смену которому приходит период выздоровления (реконвалесценция).

Период выздоровления (реконвалесценция) заболевания.

text_fields

text_fields

arrow_upward

Длительность периода реконвалесценции широко варьирует и находится в зависимости от формы болезни, тяжести течения, эффективности терапии и многих других причин.

Выздоровление может быть полным, когда все нарушенные в результате заболевания функции восстанавливаются, или неполным, если сохраняются остаточные (резидуальные) явления.

Осложнения инфекционного процесса

text_fields

text_fields

arrow_upward

В любой период болезни возможны осложнения – специфические и неспецифические.

К специфическим относят осложнения , вызванные возбудителем данного заболевания и являющиеся следствием необычной выраженности типичной клинической картины и морфофункциональных проявлений инфекции (перфорация язвы кишечника при брюшном тифе, печеночная кома при вирусном гепатите) или атипичной локализации тканевых повреждений (сальмонеллезный эндокардит).

Осложнения, вызванные микроорганизмами другого вида, являются не специфическими для данного заболевания. Исключительное значение в клинике инфекционных болезней имеют опасные для жизни осложнения, требующие неотложного вмешательства, интенсивного наблюдения и интенсивной терапии. К ним относятся печеночная кома (вирусный гепатит), острая почечная недостаточность (малярия, лептоспироз, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, менингококковая инфекция), отек легких (грипп), отек головного мозга (фульминантный гепатит, менингиты), а также шок.

В инфекционной практике встречаются следующие виды шока:

• циркуляторный (инфекционно‑токсический, токсико‑инфекционный),
• гиповолемический,
• геморрагический,
• анафилактический.