Препараты

Все о отеке легких. Отек легких: чем обусловлен и как проявляется От чего может произойти отек легкого

Дыхательная функция у лежачих больных находится под угрозой, в частности из-за того, что человек все время занимает лежачее положение, что уменьшает циркуляцию жидкостей в организме, вызывая . Ослабленный организм, подверженность инфекционным заболеваниям и застой в малом круге кровообращения могут привести к тяжелым последствиям. У пациентов с нестабильной гемодинамикой отек легких является одним из самых частых осложнений и чем быстрей человеку будет оказана необходимая помощь, тем меньше пострадает организм от такого патологического процесса.

Классификация заболевания

Легочная система человека сложный и точный механизм, состоящий из нескольких систем, которые полностью дополняют и компенсируют работу друг друга. Адекватный газообмен в легких происходит при участии альвеол и мельчайших капилляров. Нарушение проницаемости стенок капилляров, застой в малом круге кровообращения, постоянное лежачее положение у человека и отеки (положительный гидробаланс организма) становятся факторами, приводящими к такому осложнению.

Отек легких классифицируется по механизму развития:

Гидростатический отек. Формируется при повышении давления в малом круге кровообращения. Под действием возрастающего давления развивается отек, давящий на стенки капилляров из-за чего излишняя жидкость постепенно просачивается в альвеолы. Чаще всего к гидростатическому отеку приводят сердечные заболевания, а в частности сердечная недостаточность.
Мембранозный отек. На фоне инфекционного процесса в крови находится большое количество токсинов, выделяемых микроорганизмами. Такие токсические вещества оказывают сильное разрушительное действие на стенки мелких сосудов и капилляров, что ведёт к просачиванию жидкости в альвеолы. Чем интенсивней протекает инфекционный процесс, тем больше вероятность, что скоро произойдёт отек легких у лежачих больных.

Одним из пусковых факторов формирования отека является сам факт того, что человек ослаблен и находится в лежачем положении. Это приводит к поверхностному дыханию, в котором учувствуют не все доли легких. Ослабление дыхания способствует развитию отека альвеол, не участвующих в акте дыхания. При этом любые процессы, такие как пневмония, болезни сердца или инфекционные заболевания способны дать мощный толчок к развитию отека у лежачих больных.

Симптомы заболевания

Отек легких у лежачих больных часто развивается постепенно, даже в течение нескольких дней жидкость постепенно накапливается и затрудняет дыхание человека. Но существуют различные ситуации, зависящие от первопричины формирования отека. Имеется 3 стадии развития заболевания. Они различаются по скорости нарастания отека и симптомов. Чем быстрей развивается отек, тем ярче и чётче будет видна симптоматическая картина у пациента.

1 стадия: молниеносная	2 стадия: острая	3 стадия: затяжная
Нарастание отека происходит настолько стремительно, что как правило, является для пациента полной неожиданностью и шоком. Эта стадия оказывает самое негативное влияние на организм, потому как происходит травматизация капилляров, что увеличивает скорость нарастания жидкости и крови в альвеолы	Нарастание отека происходит в течении 3-4 часов. Симптомы нарастают постепенно и часто не сразу начинают беспокоить больного	Эта стадия самая незаметная. Отек нарастает настолько медленно, что человек попросту этого не замечает. Также 3 стадия легче всего поддаётся лекарственной терапии

Симптомы отека легких у лежачих больных не отличаются большим разнообразием, поэтому, например, затяжную стадию труднее всего обнаружить. Так как основная затронутая система – это легкие, симптоматическая картина выражается недостаточностью дыхательной функции, но также присутствуют изменения и в других системах организма, а именно:

Нарастающие хрипы в легких. Развивается, когда жидкость в легких у лежачего больного накапливается в таком количестве, что при каждом вдохе и выдохе на расстоянии от человека будут слышны хрипы. Чем сильней отек, тем сильней будут слышны хрипы у больного.
Затруднение дыхания. У человека возникает чувство нехватки воздуха, обусловленное уменьшением легочной ткани, участвующей в акте дыхания.
Кровавая пенообразования мокрота. С каждым вдохом происходит увеличение выброса крови через мельчайшие капилляры в альвеолы. Смешиваясь с жидкостью, она образует кровавую пенистую мокроту, которая является одним из ярчайших и достоверных симптомов отека.
Синюшность кожных покровов. Так как не вся легочная ткань участвует в дыхании из-за отека – поступление кислорода в организм резко уменьшается. Это вызывает гипоксию и как следствие – цианоз (синюшность). Чем сильней и дольше будет гипоксия, тем сильней это действует на мозг, обменные процессы которого невозможны при низком уровне кислорода в крови.
Падение артериального давления. При небольшой потере крови сильного урона для артериального давления не будет, но, если объемы значительные, то цифры на тонометре могут снизиться до 80-90 мм.рт.ст.
Общая слабость и усталость. Отек легких у лежачих больных сильно изнуряет организм, так как идёт разлад важнейшей системы – дыхания. Вкупе с низким артериальным давлением человек чувствует сильную слабость и сонливость.

Симптоматическая картина отека легких зависит от скорости нарастания жидкости. Но так как организм лежачего больного и так подвержен серьезным нагрузкам и изменениям – нередко присутствует один или два симптома, не более. Поэтому важно понимать, как происходит отек легких у лежачих больных и знать, что нужно делать в таких ситуациях.

Первая помощь и лечение отека легких

Видео

Лечение больных с отеком легких должно быть направлено на устранение или значительное уменьшение действия тех основных причин, которые привели к развитию этого осложнения. Поэтому прежде всего необходимы меры, направленные на уменьшение притока крови к легким, что может быть достигнуто применением сосудорасширяющих препаратов, мочегонных средств, использованием жгутов или кровопусканием. При наличии показаний одновременно следует обеспечить условия для улучшения оттока крови из малого круга, что достигается средствами, повышающими сократительную способность сердца и улучшающими обменные процессы в миокарде, а также снижающими периферическое сосудистое сопротивление и, тем самым, облегчающими работу сердца.

Следует также принять меры, направленные на уплотнение альвеолярно-капиллярных мембран, увеличение противодавления фильтрации, повышение поверхностного натяжения пены, обеспечение организма кислородом, снижения действия биологически активных веществ.

Начинать лечение больных с отеком легких, находящихся в сознании, целесообразнее всего с применения мер, направленных на нормализацию эмоционального фона больного, устранения реакции на стрессорную ситуацию, которая, как уже упоминалось, нередко становится пусковым механизмом развития отека легких.

Значение седативной терапии в купировании отека легких очень велико. При применении седативных средств нормализуется содержание катехолами-нов в крови, а следовательно, уменьшается периферический сосудистый спазм, снижается приток крови к легким и облегчается работа сердца, что улучшает отток крови из малого круга и уменьшает фильтрацию тканевой жидкости через альвеолярно-капиллярную мембрану.

При применении этих средств уменьшается одышка, что способствует, в частности, как уменьшению притока крови к легким (действие торакальной помпы), так и нормализации противодавления фильтрации в легких, так как значительное разрежение, развивающееся на высоте вдоха в альвеолах, уменьшается. Кроме того, на фоне действия седативных препаратов снижается интенсивность обменных процессов, что облегчает переносимость недостатка кислорода.

Наиболее старым средством этой группы, значение которого не утрачено до сих пор, является морфин. Медленное внутривенное введение 1 - 1,5 мл 1% раствора морфина в 10-15 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы может способствовать значительному улучшению состояния больного и даже полностью купировать отек легких.

Однако морфин не следует применять у больных с хроническим легочным сердцем, так как при этом может развиться декомпенсация сердечной деятельности, а также у больных, у которых отек легких развился на фо^ не токсикоза беременных, из-за возможного неблагоприятного действия препарата на плод. Кроме того, под воздействием морфина возможно значительное угнетение дыхания, усугубляющее гипоксию. Наркотические анальгетики противопоказаны при нарушении мозгового кровообращения и отеке мозга.

Лучшими средствами, нормализующими эмоциональный фон у больных с отеком легких, можно считать дипразин (пипольфен), дроперидол и седуксен. Внутривенное введение 2 мл 2,5% раствора дипразина, 2-4 мл 0,25% раствора дроперидола или 2 мл 0,5 % раствора седуксена (реланиума) может вызвать тот же седативный эффект, что и применение морфина, но не будет сопровождаться свойственными этому препарату побочными эффектами. Дроперидол и седуксен могут применяться при обоих гемодинамических типах отека легких.

У больных с тенденцией к снижению артериального давления предпочтительно использовать натрия оксибутират. Для этого следует ввести внутривенно 4 -6 г препарата (20 - 30 мл 20% раствора) очень медленно, в течение 6-10 мин. Достоинство натрия оксибутирата заключается в том, что он стабилизирует артериальное давление и способствует его нормализации.

Реже для нормализации эмоционального фона могут быть использованы и препараты барбитуровой кислоты - гексенал или тиопентал натрия (их отрицательное инотропное влияние на сердце и возможность развития артериальной гипотензии ограничивают применение этих средств у большинства больных с отеком легких).

Для уменьшения ОЦК, разгрузки малого круга кровообращения и обезвоживания легочной паренхимы следует использовать диуретики. Лучшим препаратом этой группы является лазикс (фуросемид), который в дозе 20 - 40 мг следует ввести внутривенно.

Терапевтическое действие фуросемида объясняется его диуретической активностью: эффект развивается через несколько минут и продолжается 2 -3 ч с выделением до 2 л мочи. Отчетливое уменьшение объема плазмы и повышение коллоидно-осмотического давления за счет сгущения крови обусловливают переход отечной жидкости в сосудистое русло, ведут к снижению давления в легочной артерии и кровенаполнения легких, уменьшая тем самым эффективное фильтрационное давление. Аналогичным свойством обладает и этакриновая кислота (урегит) - 50-100 мг. При резком нарушении гемодинамики (шок, пароксизмальная тахикардия) применение диуретиков показано только после нормализации артериального давления.

Для дегидратации при отеке легких не рекомендуется применять осмотические диуретики, так как в первой фазе своего действия они увеличивают ОЦК, что создает повышенную нагрузку на малый круг кровообращения и может способствовать прогрессированию отека легких.

Мощным способом купирования отека легких являются сосудорасши* ряющие средства. Механизм их благоприятного влияния заключается в снижении сосудистого тонуса, снижении внутригрудного объема крови в связи с уменьшением притока крови к малому кругу и в облегчении оттока крови от легких благодаря воздействию на периферическое сосудистое сопротивление.

Наиболее широко применяются гангилоблокирующие препараты - ар-фонад (гигроний), а также пентамин или бензогексоний.

Ганглиоблокатор короткой продолжительности действия арфонад (или отечественный препарат гигроний) используют в виде 0,1% раствора. При этом 250 мг препарата растворяют в 250 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы. Внутривенное введение гигрония начинается со скоростью 80-100 кап/мин, а затем по мере снижения артериального давления темп введения уменьшается. Для поддержания системного давления на желаемом уровне (примерно 80-100 мм рт. ст.) достаточно введения препарата со скоростью 10 - 15 кап/мин.

Ганглиоблокатор средней продолжительности действия пентамин целесообразнее всего вводить внутривенно фракционно шприцем. Для этого 50-100 мг препарата (1-2 мл 5% раствора) разводят в 0,9% растворе хлорида натрия до 20 мл и по 3 - 5 мл этой смеси вводят в вену с интервалом в 5-10 мин до получения желаемого эффекта.

С помощью ганглиолитиков особенно быстро удается купировать отек легких, если систолическое артериальное давление превышает 180-200 мм рт. ст. В течение 10 - 20 мин после введения препарата и достижения артериального давления 110-120 мм рт. ст. снижается одышка, исчезают влажные хрипы в легких, дыхание становится ровным и спокойным.

Больные могут принимать горизонтальное положение, снимается возбуждение, они иногда засыпают. Еще более быстрое и выраженное действие при этом оказывает бензогексоний в дозе 10 - 40 мг.

С помощью препаратов этой группы у больных с исходным нормальным уровнем артериального давления оно может быть безопасно снижено до 80 - 70 мм рт. ст. При этом клиническая картина отека легких может полностью купироваться.

Аналогичного эффекта можно добиться назначением сосудорасширяющих препаратов из группы нитратов. Нитросорбид (20 - 30 мг) или нитроглицерин (1-2 таблетки) дают под язык. При наличии соответствующих лекарственных форм возможно внутривенное введение нитратов. Целесообразность назначения эуфиллина при отеке легких любой этиологии сомнительна. Умеренный спазмолитический, сосудорасширяющий и мочегонный эффект ксантинов не компенсирует неблагоприятное воздействие на обмен в сердечной мышце, выраженную тахикардию, проявляющуюся под их влиянием стимуляцию дыхательного центра. Внутривенное введение 5-10 мл 2,4 % раствора этого препарата показано лишь при сопутствующем бронхиолоспазме и отеке мозга с развитием брадикардии. Помимо перечисленных фармакологических средств, купированию отека легких может способствовать и применение других лечебных мероприятий.

Так, уменьшение притока крови к легким может быть достигнуто наложением венозных жгутов на все конечности. При этом необходимо избегать ошибочного артериального наложения жгута, так как пережатие артерий выключает значительные сосудистые объемы, что может приводить к усиленному притоку крови к легким и прогрессированию отека.

Разрешению отека легких способствует и эксфузия венозной крови, объем которой должен составлять не менее 400 - 600 мл. Тем не менее чаще представляется более целесообразным для снижения притока крови к малому кругу использовать так называемую фармакологическую эксфузию с помощью ганглиоблокирующйх препаратов по описаным выше методикам. Преимущество этого способа разгрузки малого круга кровообращения очевидно и состоит в возможности сохранения собственной крови для больного. При отсутствии медикаментов умеренная разгрузка малого круга может быть достигнута и с помощью горячих сидячих ножных ванн. При этом ноги больного до середины голеней помещают в таз или ведро с горячей водой, и за счет развития местной гиперемии происходит депонирование крови в расширенных сосудах голеней, более интенсивное в положении сидя.

Весьма важным компонентом интенсивной терапии при отеке легких являются меры, направленные на увеличение противодавления фильтрации в альвеолах и затрудняющие тем самым переход в них транссудата крови из капилляров малого круга. Это может быть достигнуто спонтанным дыханием с сопротивлением на выдохе или ИВЛ с режимом положительного давления в конце выдоха (ПДКВ). Дыхание на дозированное сопротивление достигается осуществлением выдоха больного через водяной затвор, создающий препятствие выдоху, составляющее 5 -6 см вод. ст. Вспомогательная или искусственная вентиляция легких в режиме ПДКВ может быть достигнута созданием в конце выдоха (с помощью мешка или меха аппарата для ИВЛ с ручным приводом) давления в 5 - 6 см вод. ст.

В ходе интенсивной терапии следует предпринимать и меры, направленные на повышение содержания кислорода во вдыхаемом больным воздухе (использование ингаляции через маску), а также на уменьшение пенообразования, которое получило в практике неотложной помощи название пеногашения. Последнее может быть осуществлено с помощью этилового спирта или 10% водного (спиртового) раствора антифомсилана.

Пары спирта могут подаваться в дыхательные пути путем пропускания через него кислорода, обогащающего дыхательную смесь. Возможны интратрахельное (чрескожной пункцией трахеи) введение 1 - 3 мл спирта или внутривенное введение 5 мл абсолютного спирта в смеси с 15 мл раствора глюкозы. Следует подчеркнуть, что терапевтический эффект пеногашения этиловым спиртом (исчезновение клокочущего дыхания) начинает сказываться не ранее чем через 10 - 15 мин ингаляции. Раздражающее влияние препарата на дыхательные пути вынуждает больных нередко отказываться от вдыхания кислородалкогольной смеси даже при подаче ее через носоглоточные катетеры. После внутритрахеального вливания спирта количество пены уменьшается сразу, хотя трудности проведения этого мероприятия (прокол трахеи) у возбужденного больного и возможность ожога слизистой оболочки трахеи и бронхов при малом количестве пены требуют проведения этого мероприятия по строгим показаниям. Раствор антифомсилана вводится в дыхательные пути распылением над гортанью либо с помощью распылителя, встроенного в кислородный ингалятор. Экспериментальные и клинические данные свидетельствуют о низкой токсичности и большей эффективности антифомсилана как при гемодинамических, так и при токсических формах отека легких. Для пеногашения достаточно ингаляции 2 - 3 мл 10% спиртового раствора антифомсилана в течение 10-15 мин, что позволяет во многих случаях купировать отек за 20-45 мин от начала ингаляции. Обязательными условиями считаются очищение полости рта, экстренная аспирация пены из верхних дыхательных путей и постепенная (1-2 мин) адаптация больных к вдыханию пеногасителя. Заторможенные больные ингаляцию пе-ногасителя переносят более легко, чем при резком психомоторном возбуждении (обязательная предварительная седатация!). Противопенная терапия совместима с любым методом противоотечной терапии и не имеет абсолютных противопоказаний.

Последовательность проведения лечебных мероприятий при отеке легких может быть представлена следующим образом:

применение седативных средств;
пеногашение - ингаляция кислорода со спиртом, антифомсиланом;
использование сосудорасширяющих препаратов;
назначение диуретиков;
наложение венозных жгутов;
применение сердечных гликозидов, витаминов и глюкокортикоидных гормонов;
эксфузия крови;
после улучшения состояния больного - госпитализация в профильное по основному заболеванию отделение стационара.

Под ред. В. Михайловича

Грозным осложнением многих сердечно-сосудистых и других заболеваний является отёк лёгких. Это клинический синдром, развивающийся вследствие скопления жидкости в альвеолах и интерстициальной ткани. Жидкость в легких приводит к отеку, который становится причиной нарушения газообмена и кислородного голодания тканей. От состояния легких зависит работа всего организма. Данная патология требует и лечения в условиях стационара.

Строение легких

Для поддержания функции всех органов и систем требуется кислород. Газообмен происходит в легочной ткани. Это жизненно важный орган, который расположен в грудной полости и покрыт листками плевры. Каждое легкое образовано долями, сегментами и дольками. Данный орган очень хорошо кровоснабжается.

Каждое легкое – это орган, имеющий форму слегка уплощенного полуконуса с более широким основанием (базисом) и округлой верхушкой (апексом). Каждое легкое покрыто своей оболочкой – легочной (висцеральной) плеврой, а от грудной клетки легкие отделены плеврой париетальной (пристеночной), которая служит внутренним покрытием грудной полости. И в легочной, и в пристеночной плеврах находятся железистые клетки, который производят особую плевральную жидкость. Эта жидкость находится между двумя этими плевральными оболочками (листами) и «смазывает» их, делая возможными дыхательные движения. Эти оболочки составляют плевральный мешок. Пространство между листками называется плевральной полостью.

Легкие в плевральных мешках разделены между собой средостением, между ними находятся сердце и крупные сосуды.

Интерстициальная ткань легких образует непрерывную функциональную и опорную тканевую систему, состоящую из разных форм соединительной ткани и содержащую эластические волокна, местами также и гладкую мускулатуру. Она расположена в двух местах. С одной стороны она представляет собой интегральную составную часть внутрилегочных образований или принадлежит к этим образованиям, другая ее часть относится к плевре и образует с ней в некотором отношении одну структурную и функциональную единицу.

Каждое легкое делится на доли и по сегментам. Сегменты, составляющие легочные доли, пронизаны бронхами, по которым поступает воздух из внешней среды.

Бронхиальное дерево – это своеобразная разветвленная трубчатая вентиляционная система организма, начинающаяся в трахее, а заканчивающаяся в альвеолах. Альвеолы — это крошечные тонкостенные шарики с воздухом внутри . Они находятся в конце тончайшего дыхательного канала и в совокупности составляют альвеолярный мешок. Именно в этом участке легких и происходит газообмен. Стенка альвеолы – это однослойная клеточная оболочка, обернутая тканевым слоем, функции которого – поддержка клеток и их отделение от альвеол.

Патогенез недуга

Осуществление процесса газообмена между тканями и кровью через альвеолярно-капиллярную мембрану — основная функция легких.

Вследствие разности парциального давления происходит постоянный газообмен между кровеносной системой и легкими человека. При неблагоприятных условиях в кровеносных сосудах легких возникает гипопротеинемия — нехватка белка в крови, возникает слишком большое давление. Альвеолы теряют способность удерживать плазму — жидкую часть крови. Альвеолярно-капиллярный барьер не работает.

Развивается транссудация — скопление жидкости плазмы крови. Легочные капилляры переполняются жидкостью, которая при неблагоприятных условиях выходит за пределы кровеносного русла. Формируется легочная недостаточность. Альвеолы более не заполняются воздухом, из груди доносятся хриплые звуки. В крови отмечается низкий уровень кислорода.

Развитие отека у взрослых и детей

Отек чаще всего обусловлен повышением проницаемости сосудов и выходом плазмы в межклеточное пространство.

Здоровые легкие и отек легких

Разделение по происхождению

Выделяют две формы отека: сердечный и некардиогенного происхождения.

В первом случае причиной являются сердечно-сосудистые заболевания. Иногда развивается смешанная форма.

Некардиогенный отек подразделяется на следующие виды:

токсический;
почечный;
неврогенный.

Разделение по характеру течения

Симптомы могут нарастать быстро или медленно. По характеру течения различают молниеносный, острый, подострый и затяжной отеки. Последний часто протекает скрыто. Симптомы могут отсутствовать.

Наиболее опасна молниеносная форма. При ней часто наблюдается летальный исход. Отек в этом случае развивается за считанные минуты. Любое промедление может стать причиной смерти человека.
Острая форма продолжается до 4 часов. Она является осложнением инфаркта миокарда и черепно-мозговой травмы.
Волнообразным течением отличается подострый отек. Чаще всего он развивается на фоне отравления организма и почечной недостаточности.
Затяжной отек продолжается на протяжении суток. Он протекает наиболее благоприятно.

Разделение по патогенезу

Выделяют также гидростатическую и мембранозную формы. Различие заключается в патогенезе.

В основе развития гидростатической формы лежат следующие процессы:

выход жидкости из сосудов, повышение гидростатического давления;
заполнение жидкостью альвеол, снижение онкотического давления.

На начальной стадии развития этой патологии плазма выходит из сосудов. Фильтрация при этом превышает реабсорбцию (обратное всасывание). Это приводит к . Иначе данная стадия называется сердечной астмой .
Постепенно транссудат заполняет альвеолы. Он смешивается с воздухом, образуя пену. Это приводит к нарушению нормального газообмена. Данная стадия называется альвеолярным отеком . В крови уменьшается уровень кислорода, что приводит к понижению давления в грудной полости и усилению притока крови к сердцу. АД в малом (легочном) круге кровообращения повышается, что еще больше усугубляет ситуацию.

При мембранозном отеке выход жидкости связан с повреждением внутренней стенки сосудов токсинами.

Токсический (мембранозный) отек — самая тяжелая форма патологии. Острое ингаляционное поражение парного органа дыхания возникает вследствие повреждения клеток токсинами. Как осложнение различных заболеваний появляется патологическая жидкость в легких.

Причины развития отека

Этиологические факторы определяются формой данной патологии.

Кардиогенный отек легких

Развивается на фоне следующих заболеваний:

острого инфаркта миокарда;
кардиосклероза;
инфекционного эндокардита;
воспаления аорты;
острой и хронической сердечной недостаточности;
кардиомиопатии;
миокардита;
пороков развития;
тяжелого атеросклероза;
опухолей (миксомы);
тампонады сердца;
сужения митрального клапана.

Частыми причинами являются пороки развития. Они бывают врожденными и приобретенными. Наибольшее значение имеют недостаточность и стеноз (сужение) клапанов сердца. Развитие отека возможно при аневризме аорты и синдроме Эйзенменгера.

Острые и хронические заболевания сердца характеризуются нарушением работы левых отделов и застойными явлениями в малом круге кровообращения. Это приводит к повышению давления в легочных артериях и венах, что становится причиной просачивания плазмы и отека.

Нередкой причиной развития этого неотложного состояния является тромбоэмболия. При ней оторвавшийся от стенки сгусток закупоривает сосуд. Изначально он может располагаться в любом участке тела. Нередко это наблюдается у людей, страдающих варикозной болезнью и тромбофлебитом глубоких вен нижних конечностей.

Учитывая срок давности заболевания, выделяют следующие разновидности симптомокомплекса:

Когда развивается ХСН (хроническая сердечная недостаточность), постепенно и медленно развивается затяжной отек легких. Поначалу лишь физические нагрузки вызывают характерные симптомы слабой выраженности. В этой ситуации существует реальная возможность спасти жизнь пациента, если вовремя принять адекватные меры.
При тяжелой сердечной патологии нередко наблюдается молниеносная форма симптомокомплекса. Неожиданно и стремительно нарастают выраженные симптомы недуга, поэтому зачастую в этой ситуации невозможно спасти жизнь пациента.

Некардиогенный отек легких

Причины развития:

хронические респираторные заболевания;
крупозная пневмония;
туберкулез;
хронический бронхит;
астма;
опухоли;
актиномикоз;
легочное сердце;
эмфизема;
пневмофиброз.

Другие причины включают заболевания, при которых снижается уровень белка в крови. Это могут быть цирроз и почечная недостаточность.

Отечность легочной ткани может быть следствием отравления. Это наблюдается при попадании в дыхательные пути паров ядовитых веществ. Отек часто развивается у наркоманов. Реже причинами являются травмы груди, воздействие радиации и повышение объема циркулирующей крови на фоне неадекватной инфузионной терапии.

Причины острой легочной недостаточности

тяжелая разновидность цирроза;
различные травмы и заболевания головного мозга;
вследствие серьезных травм грудной клетки и легких жизненно важные органы повреждаются;
воздействие ионизирующей радиации;
чрезмерные физические нагрузки;
почечная недостаточность;
операции с искусственным кровообращением;
декомпенсированные заболевания сердца;
пневмоторакс;
сепсис (sepsis) — заражение крови;
артериальная гипертензия;
вдыхание токсичных газов;
эмболия артерии легких;
избыточные дозы некоторых лекарств;
осложнение основного заболевания;
передозировка наркотиков;
цирроз печени;
воспаление легких;
тяжелый астматический приступ;
отравление лекарственными препаратами вследствие передозировки;
воспалительные болезни легких;
проведение электрической кардиоверсии;
инфекции, тяжелые отравления;
утопление;
закупорка легочной артерии;
нейрохирургические операции;
анафилактический шок;
злокачественные новообразования;
эклампсия у беременных;
общая анестезия;
нахождение на высокогорье.

У детей, как правило, наблюдается одновременное воздействие нескольких факторов.

Развитие отека может быть осложнением вирусных и бактериальных заболеваний (ОРВИ, гриппа, коклюша). Отдельно выделен отек в результате асфиксии. Это наблюдается при попадании в трахею или бронхи инородных предметов, воды или рвотных масс. Иногда причиной данной патологии является отравление медикаментами (барбитуратами). В некоторых случаях развивается аллергический отек.

Симптомы отека

Клиника при данном состоянии определяется стадией отека. Симптомы не всегда выражены ярко. Интерстициальный отек характеризуется следующими симптомами:

затруднением вдоха;
частым дыханием;
повышенной потливостью;
слабостью;
сухим кашлем;
тревогой;
учащенным сердцебиением.

Жалобы постепенно нарастают. Больной человек испытывает затруднения при дыхании. Причина — нехватка кислорода. Проявляется это инспираторной одышкой. Она возникает как в покое, так и при физической нагрузке. Одышка часто сочетается с кашлем. Он непродуктивный и приступообразный. Для того чтобы облегчить самочувствие, больные принимают вынужденную позу сидя, свесив ноги.

При подострой и затяжной формах отека нередко наблюдаются продромальные явления в виде головной боли, частого дыхания, головокружения и ощущения сдавливания в груди. развивается в любое время суток. Чаще всего приступ возникает под утро. К пусковым факторам относятся переохлаждение, стресс, физическая работа.

При интерстициальном отеке легких симптомы включают акроцианоз. Синеют кончики пальцев и губы. Иногда наблюдается экзофтальм. Он проявляется выпячиванием глаз. Больные возбуждены и обеспокоены своим состоянием. При физикальном исследовании определяется частое (40-60 в минуту) дыхание и повышение давления. При аускультации выслушиваются влажные хрипы.

Симптомы во многом зависят от основной причины отека.

При заболеваниях сердца нередко беспокоит боль в груди. Все симптомы нарастают. На стадии альвеолярного отека больные предъявляют жалобы на кашель с пенистой мокротой, затруднение дыхания, ощущение страха. При осмотре выявляется выбухание вен шеи. Кожа бледная с синюшным оттенком. Дыхание становится свистящим и клокочущим. Некоторые больные теряют сознание.

В тяжелых случаях развивается удушье. Одышка усиливается. Все эти симптомы указывают на развитие острой легочной недостаточности. Наблюдается спутанность сознания в виде сопора или заторможенности. Давление снижается, а пульс становится нитевидным.

При отеке легких причина смерти — асфиксия.

Токсический и аллергический отеки

Иногда легочный отек обусловлен интоксикацией организма. Выделяют 5 периодов развития этой патологии:

рефлекторных расстройств;
скрытый;
разгара;
завершения;
обратного развития.

На первом этапе возникают такие симптомы, как кашель, слезотечение, першение в горле. Уже на данной стадии возможна остановка дыхания. Затем развивается период временного благополучия. Он продолжается до суток. Частота сердечных сокращений на этом этапе развития отека снижается. Период разгара характеризуется медленным нарастанием симптомов.

Больных беспокоит кашель. В крови выявляется нейтрофилез. Нередко повышается температура тела. Период завершения характеризуется акроцианозом, пенистой мокротой с примесью крови, кашлем, коллапсом (падением АД), шумным и учащенным дыханием. При токсической форме отека часто происходит сгущение крови. Это может стать причиной тромбоза и эмболии.

Период разрешения наступает после оказания больному должной помощи. У людей с повышенной чувствительностью нередко развивается аллергический отек. Причинами могут стать укус насекомых (пчел, пауков) и прием медикаментов. Данная патология развивается очень быстро. Симптомы включают ощущение жжения в области языка, зуд, боль в груди, кашель, одышку, цианоз кожи. Иногда наблюдаются тошнота, рвота и диарея. Возможны судороги.

Негативные последствия и осложнения

Легочный отек требует безотлагательной помощи. Если она не оказана, то могут развиться следующие осложнения:

кардиогенный шок;
асфиксия;
острая дыхательная недостаточность;
пневмония;
энцефалопатия;
асистолия (остановка сердца);
инфаркт;
коллапс.

Гибель больных чаще всего обусловлена асфиксией. Это состояние, при котором человек не может дышать. Асфиксия обусловлена закупоркой альвеол и дыхательных путей образующейся пеной. Если через сосуды в легкие проникло более 100 мл плазмы, то это может привести к удушью. Если отек обусловлен острой сердечной патологией, то имеется риск асистолии. Это состояние, при котором миокард прекращает сокращаться.

Не менее опасным осложнением является кардиогенный шок. Он развивается вследствие левожелудочковой недостаточности. Шок проявляется коллапсом (резким падением АД), цианозом и олигурией (снижением объема мочи). В 80-90% случаев он приводит к смерти человека. Причина — острое нарушение кровоснабжения жизненно важных органов (почек, сердца, мозга, легких).

Важно знать

Летальный исход на стадии заполнения жидкостью альвеол легких достигает 50%. Отек на фоне острого инфаркта в 90% случаев заканчивается смертью человека.

Таким образом, развитие сердечной астмы чаще всего обусловлено заболеваниями миокарда и клапанов. При этом состоянии требуется срочная госпитализация больного.

Легкие – это орган, принимающий участие в снабжении кислородом организма и в выведении отработанных продуктов обмена, в частности, углекислого газа. Основной структурной единицей при этом является легочная альвеола (пузырек), состоящая из полупроницаемой мембраны и окруженная мельчайшими кровеносными сосудами – капиллярами. При поступлении воздуха во время вдоха в бронхи и альвеолы, молекулы кислорода преодолевают мембрану и оказываются в составе крови, где связываются с эритроцитами. Далее кислород транспортируется ко всем клеткам в организме. Во время выдоха углекислота из эритроцитов проникает в просвет альвеол и удаляется с выдыхаемым воздухом.

Если нарушается функция дыхания, от кислородного дефицита и избытка углекислоты в крови страдают все внутренние органы, и в первую очередь, головной мозг. При отеке легких указанные нарушения развиваются довольно быстро, поэтому он может вызвать гипоксию мозга и клиническую смерть.

Проникновение жидкой части крови в легкие из кровеносных сосудов возникает вследствие высокого давления в сосудах легких или при прямом повреждении легочной мембраны. В первом случае жидкость пропотевает сквозь сосудистую стенку, а во втором проникает в альвеолы в результате нарушения анатомического барьера между капиллярами и легочной тканью.

Чаще отек легочной ткани встречается у пациентов старше 40 лет в связи с большей распространенностью кардиологической патологии у данного контингента населения, но также развивается у детей и взрослых лиц. Распространенность данной патологии резко возрастает после 65 лет.

Причины заболевания

В зависимости от состояния, повлекшего за собой патофизиологические нарушения в легких, различают кардиогенный, или сердечный, и некардиогенный его варианты.

Сердечный отек легких (острая левожелудочковая недостаточность), может осложнить течение таких заболеваний, как:

Острый инфаркт миокарда – является причиной отека легких в 60% случаев.
Хроническая сердечная недостаточность – в 9%.
Остро возникшее нарушение сердечного ритма – в 6%.
Пороки сердца (приобретенного и врожденного характера) – в 3%.

Некардиогенный отек легких встречается в 10% случаев всех неотложных состояний и обусловлен какими либо из следующих причин:

Развитие некардиогенного отека легких осуществляется посредством сразу нескольких механизмов – повреждающее действие на капиллярно-альвеолярную мембрану токсических агентов, увеличение объема крови при значительном поступлении жидкости внутривенно, нарушения белкового обмена при заболеваниях внутренних органов, нарушения функции сердечно-сосудистой системы, нарушения нервной регуляции функции внешнего дыхания при заболеваниях центральной нервной системы.

К сожалению, возникновению такого состояния подвержены не только люди, но и домашние питомцы. Причинами отека легких у кошек и собак чаще всего являются чумка, вдыхание горячего воздуха, перегревание организма и тепловой удар, пневмония, отравление ядовитыми газами.

Симптомы заболевания

При кардиогенной природе нарастание симптоматики возможно за несколько дней до возникновения ярко выраженных признаков отека легких. Пациента в ночное время беспокоят эпизоды сердечной астмы – одышка (частота дыхательных движений 30 в минуту и более), навязчивый и затруднение при вдохе. Это признаки интерстициального отека, при котором жидкая часть крови скапливается в легочной ткани, но еще не проникает в альвеолы.

Общее состояние тяжелое – отмечается возникновение резкой слабости, холодного пота, выраженной бледности и похолодания конечностей, при дальнейшем развитии быстро нарастает синюшная окраска кожи – цианоз. Артериальное давление снижается, пульс частый и слабый. Пациент испытывает выраженный страх и тревогу, а дыхание возможно только в положении сидя с упором на руки (ортопноэ).

Возможен и другой вариант развития отека, когда на фоне полного здоровья уже существующее, бессимптомно протекающее сердечное заболевание дебютирует вышеописанной симптоматикой. Например, такой вариант встречается, когда бессимптомная ишемия миокарда приводит к развитию инфаркта с острой левожелудочковой недостаточностью.

Некардиогенный отек легких клинически проявляется аналогичными признаками, внезапно развившимися, к примеру, после вдыхания отравляющего вещества, на фоне высокой лихорадки или во время пневмонии.

У детей начальные признаки отека легких иногда бывает тяжело заподозрить, если он вызван бронхитом или пневмонией, в связи с тем, что симптомы основного заболевания также проявляются кашлем, хрипами и учащением дыхания. Насторожить родителей в данном случае должны такие признаки, как внезапная выраженная одышка, внезапно появившийся цианоз кожи лица или конечностей, клокочущее дыхание и появление пенистой мокроты.

У некоторых пациентов с кардиологической патологией левожелудочковая недостаточность может развиваться несколько раз, тогда она называется рецидивирующим, или хроническим отеком легких. После успешного купирования предыдущего отека в условиях стационара спустя какое-то время у пациента вновь нарастают признаки сердечной астмы, которая при отсутствии коррекции проводимого лечения переходит в альвеолярный отек легких. Такой вариант прогностически неблагоприятен.

Диагностика заболевания

Заподозрить диагноз можно еще на этапе осмотра пациента на основании таких признаков:

Характерные жалобы,
Общее тяжелое состояние,
Втяжение межреберных промежутков при дыхании,
Набухание шейных вен,
Повышенная влажность, бледность и цианоз кожных покровов.

Для подтверждения диагноза используются дополнительные методы:

В приемном отделении больницы, куда доставляется пациент с отеком легких, достаточно проведения ЭКГ и рентгенографии, так как пациента важно как можно быстрее доставить в реанимационную палату, не тратя время на проведение обследования. По мере выведения пациента из тяжелого состояния назначаются остальные методы диагностики.

На догоспитальном этапе важно отличать отек легких от бронхиальной астмы. Основные отличия отражены в таблице:

Признаки	Бронхиальная астма	Отек легких
Одышка	Удлинен выдох	Удлинен вдох
Дыхание	Хрипы свистящего характера	Влажные хрипы
Мокрота	Скудная, вязкая, стекловидная	Обильная, розовая, пенистого характера
История болезни	В анамнезе – эпизоды бронхиальной астмы, аллергические заболевания	В анамнезе – кардиологические болезни
Признаки ЭКГ	Перегрузка правого желудочка	Перегрузка левого желудочка

Лечение

Неотложная помощь должна быть оказана сразу же, как только окружающие заметили признаки отека у пациента. Алгоритм действий сводится к следующим мероприятиям:

Успокоить пациента, придать ему положение полусидя, опустить ноги вниз,
Измерить артериальное давление и частоту сердцебиения,
Вызвать бригаду скорой помощи, подробно описав диспетчеру опасные симптомы,
Открыть окно для притока свежего воздуха,
Успокоить и объяснить пациенту, что паника усугубит его состояние,
Если артериальное давление в пределах нормы (110-120/70-80 мм рт ст), принять таблетку нитроглицерина под язык, если более низкое давление – нитроглицерин принимать не рекомендуется,
Поместить ноги пациента в таз с горячей водой для уменьшения венозного возврата к сердцу,
При появлении признаков клинической смерти (отсутствие сознания, дыхания и пульса на сонной артерии) приступить к проведению непрямого массажа сердца и искусственного дыхания с соотношением 15:2 до прибытия медицинской бригады.

Действия врача скорой помощи заключаются в следующем:

Снятие и интерпретация ЭКГ,
Подача через маску увлажненного кислорода, пропущенного через 96%-ный раствор этилового спирта для уменьшения пенообразования,
Введение диуретиков внутривенно (фуросемид), нитроглицерина (если артериальное давление снижено, то в сочетании с препаратами, поддерживающими его уровень – допамин, добутамин),
Применение лекарственных средств в зависимости от основного заболевания – морфин или промедол при остром инфаркте, противоаллергические средства (димедрол, пипольфен, супрастин, преднизолон) при аллергической природе заболевания, гликозиды (строфантин, коргликон) при мерцательной аритмии и других нарушениях ритма,
Немедленная транспортировка в профильный стационар.

Лечение в стационаре проводится в отделении интенсивной терапии. Для купирования отека легких назначаются внутривенные инфузии нитроглицерина, мочегонных препаратов, дезинтоксикационная терапия при токсической природе заболевания. При заболеваниях внутренних органов показано соответствующее лечение, например, антибиотикотерапия при гнойно-септических процессах, бронхитах, пневмониях, гемодиализ при почечной недостаточности и т. д.

Профилактика отека легких

Пациентам после кардиогенного отека легких, следует лечить основное заболевание, повлекшее за собой такое опасное состояние. Для этого необходимо постоянно принимать препараты по назначению врача, например, ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл, престариум и др) и бета-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол и др). Достоверно доказано, что эти препараты существенно снижают риск развития осложнений и внезапной смерти при болезнях сердца. Кроме медикаментозного лечения, рекомендуется соблюдать диету с уменьшением содержания соли в пище до 5 мг в сутки и с объемом потребляемых жидкостей до 2 л в сутки.

При некардиогенной природе заболевания предупреждение повторного отека сводится к лечению заболеваний внутренних органов, к профилактике инфекционных заболеваний, осторожному применению токсичных лекарственных средств, своевременному выявлению и лечению аллергических состояний, а также к избеганию контакта с токсичными химическими веществами.