Бредовое расстройство после черепно мозговой травмы. Психические нарушения в отдаленном периоде после черепно-мозговой травмы. Посттравматическое стрессовое расстройство у детей

Ежегодно количество больных с травматическим повреждением головного мозга возрастает на 2%. В структуре травм мирного времени преобладают бытовые, транспортные, производственные, спортивные. Травмы черепа являются более чем в 20% причиной инвалидности по поводу нервно-психических заболеваний. Черепно-мозговые травмы делят на открытые (с повреждением кожных покровов и костей черепа) и закрытые. Открытые травмы в свою очередь подразделяют на проникающие (с повреждением твердой мозговой оболочки) и непроникающие. Они всегда приводят к развитию осложнений в виде менингоэнцефалита, абсцесса, остеомиелита. Среди закрытых травм выделяют сотрясения (коммоции), которые встречаются наиболее часто, а также ушибы (контузии) и сдавления (компрессии). Нередко наблюдается сочетанная травма головного мозга.

Психические нарушения острейшего периода представлены в основном состояниями выключения сознания разной степени: кома, сопор, оглушенность. Глубина нарушения сознания зависит от механизма, локализации и тяжести травмы. Оглушенность характеризуется замедлением мышления больных, их неполной ориентировкой. Больные сонливые, отвечают лишь на сильные раздражители. После выходы из оглушенности возможны фрагментарные воспоминания об этом периоде.

Психические нарушения острого периода представлены непсихотическими расстройствами в форме астенического синдрома и психозами, протекающими в виде состояний измененного сознания: делирия, эпилептиформного возбуждения, сумеречного расстройства сознания, дисфории, которые возникают непосредственно после выхода из бессознательного состояния.

При астеническом синдроме в остром периоде черепно-мозговой травмы наблюдается снижение психической продуктивности, повышенная истощаемость, ощущение усталости, гиперестезия, вегетативные расстройства, снижение двигательной активности. Нередки также жалобы на головные боли, головокружения.

Делирий чаще всего развивается у больных, злоупотреблявших алкоголем, или при развитии токсико-инфекционных осложнений. Больные возбуждены, вскакивают, пытаются куда-то бежать, испытывают устрашающие зрительные галлюцинации. Характерным для травматического делирия является наличие вестибулярных расстройств. Прогностически неблагоприятным является переход делириозного синдрома в аментивный. Сумеречное состояние сознания развивается чаще всего в вечернее время, оно проявляется полной дезориентировкой, отрывочными бредовыми идеями, отдельными галлюцинациями, страхом, двигательным возбуждением. Выход из сумеречного состояния происходит через сон с дальнейшей амнезией болезненных переживаний. Сумеречное состояние сознания может протекать с приступами двигательного возбуждения, ступором, двигательными автоматизмами, пуэрильно-псевдодементным поведением.

В случаях тяжелых черепно-мозговых травм, после выхода больного из комы возможно развитие Корсаковского синдрома с фиксационной, ретро- или антероградной амнезией, конфабуляциями и псевдореминисценциями. Иногда у больных утрачивается способность критически оценить тяжесть своего состояния. Корсаковский синдром может быть преходящим и исчезать через несколько дней, либо протекать длительно и приводить к формированию органического слабоумия.

Длительность острого периода черепно-мозговой травмы колеблется от 2-3 недель до нескольких месяцев. В этот период также возможны аффективные и аффективно-бредовые психозы, в развитии которых важную роль играют экзогенные факторы: физическая нагрузка, утомление, интоксикация, инфекционные заболевания и др. Клиническая картина указанных расстройств представлена маниакальными, депрессивным и аффективно-бредовыми расстройствами, которые сочетаются с конфабуляциями. Депрессивные состояния сопровождаются ипохондрическим бредом. Чаще возникают маниакальные состояния с эйфорией, бредом величия, анозогнозией, умеренно выраженной двигательной активностью с быстро развивающиеся истощаемостью, головной болью, вялостью, сонливостью, проходящими после отдыха. Нередко наблюдается гневливая мания.

В позднем периоде отмечаются непсихотические нарушения: астенический, астено-невротический, эпилептиформный, психопатоподобный (аффективной неустойчивости) синдромы, значительно реже встречаются поздние травматические психозы: галлюцинаторно-параноидный, маниакально-параноидный, депрессивно-параноидный синдромы. Среди отдаленных последствий ЧМТ наблюдаются церебрастения, энцефалопатия, слабоумие, травматическая эпилепсия, посттравматическое развитие личности.

Психические нарушения отдаленного периода характеризуются различными вариантами психоорганического синдрома. Выраженность сформировавшегося дефекта определяется тяжестью черепно-мозговой травмы, объемом повреждений мозга, возрастом, в котором она произошла, качеством проводимого лечения, наследственными и личностными особенностями, дополнительными экзогенными вредностями, соматическим состоянием и др.

Наиболее частым последствием ЧМТ является травматическая церебрастения , которая развивается в 60-75% случаев. В клинической картине заболевания преобладают постепенно нарастающая слабость, снижение умственной и физической продуктивности, в сочетании с раздражительностью и истощаемостью. Отмечаются кратковременные вспышки раздражительности, после которых больные обычно сожалеют о своей несдержанности. Вегетативные расстройства проявляются колебаниями артериального давления, тахикардией, головокружением, головной болью, потливостью, вестибулярными нарушениями, расстройством ритма сон-бодрствование. Больные плохо переносят поездку в транспорте, качели, телевизор. Нередки жалобы на ухудшение самочувствия при изменениях погоды и при нахождении в душном помещении. Характерна торпидность и ригидность нервных процессов. Снижается способность к быстрому переключению с одного вида деятельности на другой, а вынужденная необходимость выполнять такую работу приводит к декомпенсации состояния и нарастанию выраженной церебрастенической симптоматики. Травматическая церебрастения нередко сочетается с различными неврозоподобными симптомами, фобиями, истерическими реакциями, вегетативными и соматическими расстройствами, тревогой и субдепрессивной симптоматикой, вегетативными пароксизмами.

Травматическая энцефалопатия развивается на фоне остаточных явлений органического поражения головного мозга, от локализации и тяжести которых зависят особенности клинической картины. Наиболее часто встречаются аффективные нарушения на фоне психопатоподобных расстройств возбудимого и истерического типов. Больные с апатическим вариантом энцефалопатии характеризуются выраженными астеническими расстройствами с преобладанием истощаемости и утомляемости, они вялые, бездеятельные, отмечается снижение круга интересов, нарушения памяти, затруднение интеллектуальной деятельности. У этих больных эмоциональная возбудимость превалирует над истощаемостью, они грубы, вспыльчивы, склонны к агрессивным действиям. Отмечаются колебания настроения, легко возникают неадекватные вспышки гнева. Продуктивная деятельность может быть затруднена из-за аффективных нарушений, что еще больше вызывает недовольство собой и реакции раздражения. Мышление больных характеризуется инертностью и склонностью к застреванию на неприятных эмоциональных переживаниях. Возможно развитие дисфорий в виде приступов тоскливо-злобного или тревожного настроения, длительностью несколько дней, во время которых больные могут совершать агрессивные и аутоагрессивные поступки, выявляют склонность к бродяжничеству (дромомании).

Эпилептиформные пароксизмальные расстройства (травматическая эпилепсия) могут формироваться в различные сроки после перенесенной черепно-мозговой травмы, чаще всего через несколько лет. Они отличаются полиморфизмом: генерализованные, джексоновские припадки, бессудорожные пароксизмы: абсансы, приступы каталепсии, так называемые эпилептические сны, психосенсорные расстройства (метаморфопсии и расстройства схемы тела). Возможно появление вегетативных пароксизмов с выраженной тревогой, страхом, гиперпатией и общей гиперестезией. Нередко после судорожных припадков возникают сумеречные состояния сознания. Это обычно свидетельствует о неблагоприятном течении заболевания. Они часто обусловлены дополнительными экзогенными факторами и прежде всего алкогольной интоксикацией, а также психической травматизацией. Длительность сумеречных состояний невелика, но иногда достигает нескольких часов.

В отдаленном периоде черепно-мозговой травмы могут наблюдаться так называемые эндоформные психозы: аффективные и аффективно-бредовые. Аффективные психозы протекают в виде монополярных маниакальных или, реже, депрессивных состояний. Они характеризуются острым началом, чередованием эйфории с гневливостью, мориоподобным дурашливым поведением. Нередко маниакальное состояние возникает на фоне экзогенных факторов (интоксикаций, повторных травм, оперативного вмешательства, соматического заболевания).

Аффективно-бредовые психозы характеризуются галлюцинаторно-бредовыми и паранойяльными синдромами. Галлюцинаторно-бредовые психозы как правило возникают остро на фоне симптомов травматической энцефалопатии с преобладанием апатических расстройств. Риск заболевания повышается у больных с соматическими расстройствами, а также после перенесенных оперативных вмешательств. Бред несистематизированный, конкретный, галлюцинации истинные, наблюдается чередование психомоторного возбуждения и заторможенности, аффективные переживания обусловлены бредом и галлюцинациями. Депрессивные состояния могут быть спровоцированы психическими травмами. Кроме тоски, выражена тревога, ипохондрические переживания с дисфорической оценкой своего состояния и окружающего.

Паранойяльные психозы развиваются чаще у мужчин спустя 10 и более лет после черепно-мозговой травмы. Клиническая картина характеризуется наличием сверхценных и бредовых идей ревности с сутяжными и кверулянтскими тенденциями. Паранойяльные идеи ревности могут сочетаться с идеями ущерба, отравления, преследования. Психоз протекает хронически и сопровождается формированием психоорганического синдрома.

Травматическое слабоумие развивается у 3–5% перенесших черепно-мозговую травму. Оно может быть как следствием травматических психозов или прогредиентного течения травматической болезни с повторными травмами, а также возникать в результате развивающегося церебрального атеросклероза. При травматическом слабоумии у больных преобладают нарушения памяти, снижение круга интересов, вялость, слабодушие, иногда назойливость, эйфория, расторможенность влечений, переоценка своих возможностей, отсутствие критики.

Возрастные особенности травматической болезни. Травмы головы у детей встречаются достаточно часто, особенно у детей в возрасте от 6 до 14 лет. Психические нарушения в остром периоде у детей возникают на фоне повышения внутричерепного давления: наблюдаются общемозговые и менингеальные расстройства, выраженные вегетативные и вестибулярные симптомы и признаки локального поражения мозга. Наиболее тяжелые симптомы развиваются через несколько дней после черепно-мозговой травмы. Частым симптомом являются пароксизмальные расстройства, которые наблюдаются как в остром периоде, так и в периоде реконвалесценции. Течение травматической болезни у детей, как правило, доброкачественное, обратному развитию подвергаются даже тяжелые локальные расстройства. Астения в отдаленном периоде выражена слабо, преобладают двигательная расторможенность, эмоциональная лабильность, возбудимость. Иногда после тяжелых черепно-мозговых травм, перенесенных в раннем детстве, обнаруживается интеллектуальный дефект, напоминающий олигофрению.

У детей раннего возраста (до 3 лет) полного выключения сознания обычно не наблюдается, общемозговые расстройства бывают стертыми. Четким признаком черепно-мозговой травмы являются многократная рвота и вегетативные симптомы: повышение температуры тела, гипергидроз, тахикардия, головокружение и др. Характерным является нарушение ритма сна и бодрствования. Ребенок не спит ночью и сонлив днем.

Травматическая церебрастения у детей проявляется головными болями, которые возникают внезапно или при определенных условиях (в душном помещении, при беге, шуме), головокружения и вестибулярные расстройства встречаются реже. Собственно астения бывает очень слабо выражена, преобладает двигательная расторможенность, лабильность эмоций, возбудимость, вегетативно-сосудистые расстройства (усиление вазомоторных реакций, яркий дермографизм, тахикардия, гипергидроз). Апатико-адинамический синдром у детей характеризуется вялостью, апатией, медлительностью, снижением активности и стремления к деятельности, ограничением контактов с окружающими в связи с быстрой истощаемостью, отсутствием интереса. Такие дети не справляются со школьной программой, но не мешают окружающим и не вызывают нареканий у педагогов.

У детей с гипердинамическим синдромом преобладает двигательная расторможенность, суетливость, иногда с повышенным настроением с оттенком эйфории. Дети возбуждены, неусидчивы, бегают, шумят, часто вскакивают, хватают какие-то вещи, но тут же бросают. Настроение характеризуется неустойчивостью и беспечностью. Больные внешне добродушны, внушаемы, иногда дурашливы. Наблюдаются снижение критики, затруднения в усвоении нового материала. Дальнейшее развитие этих расстройств нередко приводит к более дифференцированному психопатоподобному поведению. Дети плохо уживаются в коллективе, не усваивают учебный материал, нарушают дисциплину, мешают окружающим, терроризируют учителей. В связи с тем, что такие больные не предъявляют никаких жалоб на здоровье, неадекватное поведение длительное время не оценивается как болезненное и к ним предъявляются только дисциплинарные требования.

Психические нарушения при черепно-мозговой травме у лиц пожилого возраста обычно сопровождаются потерей сознания. В остром периоде преобладают вегетативные и сосудистые расстройства, головокружение, колебания артериального давления, а тошнота и рвота встречаются относительно редко. В связи с неполноценностью сосудистой системы часто наблюдаются внутричерепные кровоизлияния, которые могут развиваться спустя некоторое время и проявляется клинической картиной, напоминающей опухоль, или эпилептиформными припадками. В отдаленном периоде более постоянны стойкие астенические расстройства, вялость, адинамия и различные психопатологические симптомы.

Патогенез психических нарушений при ЧМТ. Возникновение психических расстройств в остром периоде черепно-мозговой травмы обусловлено механическим повреждением и отеком мозговой ткани, развивающимися гемодинамическими нарушениями и гипоксией мозга. При этом нарушается проведение импульсов в синапсах, возникают нарушения в медиаторном обмене и функциях ретикулярной формации ствола мозга и гипоталамуса. Черепно-мозговые травмы легкой степени сопровождаются незначительным нарушением структуры нервных клеток с последующим восстановлением их функций, тогда как при тяжелых травмах происходит гибель нейронов с формированием глиозных рубцов или кистозных образований. Может наблюдаться нарушение синаптических связей между нервными клетками – травматическая асинапсия.

Патогенез психических нарушений отдаленного периода черепно-мозговой травмы различен, характер и выраженность расстройств обусловлены тяжестью травмы, возрастом больного, дополнительными вредностями. Большое значение имеют повторные травмы, присоединившийся алкоголизм и патологический сосудистый процесс.

Благоприятный прогноз при черепно-мозговых травмах наблюдается при полном стихании основного активного травматического процесса и его осложнений и отсутствии выраженных общемозговых нарушений; локальности поражения и парциальности дефекта психики (изолированные явления выпадения, единственный синдром или нерезко выраженные изменения психики); сравнительной сохранности интеллекта и социально-трудовых установок личности; молодом возрасте больного; отсутствии тяжелых сопутствующих нервных и соматических заболеваний и выраженных черт психопатии у больного до травмы; своевременном привлечении к труду в соответствии с интересами больного и его профессиональными возможностями.

В то же время неблагоприятный прогноз наблюдается при продолжающемся снижении интеллекта с наступлением у некоторых больных органического слабоумия; выраженных стойких или нарастающих изменениях личности по органическому типу; длительных впервые возникающих через многие месяцы и годы после черепно-мозговой травмы психозах с галлюцинаторно-параноидными, ипохондрическими и депрессивными синдромами; учащающихся или впервые возникающих через несколько лет эпилептиформных проявлениях; усиливающейся астенизации больного со снижением работоспособности. Прогноз при последствиях черепно-мозговой травмы ухудшает наличие коморбидного алкоголизма.

Лечение психических расстройств при черепно-мозговых травмах обусловлено стадией заболевания, его тяжестью и выраженностью клинических проявлений. Все лица, перенесшие даже легкую травму головы, должны быть госпитализированы и соблюдать постельный режим в течение 7–10 дней, дети и пожилые люди нуждаются в более длительном пребывании в стационаре. При симптомах, свидетельствующих о повышении внутричерепного давления, рекомендуется дегидратация. Для купирования вегетативных расстройств применяются транквилизаторы, для уменьшения гипоксии мозга рекомендуется оксибаротерапия. При продуктивной психопатологической симптоматике и возбуждении назначают нейролептики, большие дозы сибазона (до 30 мг внутримышечно), оксибутират натрия. В периоде выздоровления рекомендуется общеукрепляющая терапия, ноотропные средства, витамины, при возбуждении – нейролептики.

В отдаленном периоде черепно-мозговой травмы необходим комплекс терапевтических и реабилитационных мероприятий, который состоит из психотерапии, адекватного трудоустройства и социальной реабилитации больного. Лекарственная терапия назначается в зависимости от преобладания в клинической картине той или иной симптоматики. Так, при лечении эпилептиформных расстройств рекомендуется противосудорожная терапия, при аффективных депрессивных расстройствах – антидепрессанты и т. д.

Длительная терапия и правильное трудоустройство является особенно важными при прогредиентном течении травматической болезни, что способствует стабилизации патологического процесса и обратному развитию отдельных болезненных симптомов. Прогноз психических нарушений зависит в значительной степени от того, насколько правильно больной выполняет рекомендации и соблюдает режим.

При сотрясениях головного мозга легкой степени больные могут быть нетрудоспособны не более 1 месяца, средней степени – до 2 месяцев, тяжелой – 4 месяца и более. Экспертиза трудоспособности должна проводится с учетом роли реабилитационных мероприятий. Трудоустройство должно соответствовать состоянию больного и его возможностям. В трудовых рекомендациях следует учитывать наличие инертности нервных процессов, возникающей вследствие черепно-мозговой травмы и сохраняющейся длительное время. Таким больным не рекомендуется работа, требующую быстрого переключения с одного вида деятельности на другой, противопоказаны большие физические и интеллектуальные нагрузки. Наиболее полное восстановление трудоспособности происходит у больных с астеническим синдромом.

Черепно-мозговые травмы принято делить на открытые и закрытые . Повреждения головного мозга делят на сотрясения (коммоции), ушибы (контузии) и сдавления (компрессии). Деление это носит условный характер и в ряде случаев наблюдается сочетанная травма.

В динамике травматических повреждений головного мозга выделяют 4 основных этапа: начальный, или ост­рейший; острый, или вторичный; реконвалесценции, или поздний, и этап отдаленных последствий, или резидуальный.

Психические нарушения, возникающие в результате черепно-мозговых травм, принято делить в соответствии с этапами травматических повреждений. Психические на­рушения начального периода характеризуются главным образом состояниями выключения сознания - комой, со­пором, оглушением; в остром периоде наблюдаются пре­имущественно острые психозы с состояниями помрачения, сознания: делириозные, эпилептиформные, сумеречные. В периоде реконвалесценции или позднем периоде острых травматических расстройств наблюдаются подострые и за­тяжные травматические психозы, которые могут иметь тенденцию к повторным приступам психозов и принимать периодическое течение. Психические нарушения отдален­ного периода характеризуются различными вариантами психоорганического синдрома в рамках травматической эн­цефалопатии.

Травматические психозы относятся к симптоматическим психозам и не отличаются от психозов при экстрацереб­ральных соматических заболеваниях, отравлениях и мозго­вых процессах.

Острые травматические психозы

Острые травматические психозы являются типичной эк­зогенной формой реакции по К. Бонгофферу (1912). Они являются как бы промежуточной стадией между бессозна­тельным состоянием (кома, сопор) и полным восстановле­нием сознания.

В. Грезингер и П. Шредер отмечали, что при острых травматических психозах наблюдается «диссоциация», обус­ловленная неравномерным восстановлением психических функций. Считают, что эти психозы не обусловлены не­посредственно травмой, а являются как бы результатом борьбы организма с различного рода вредностями - физи­ческими, термическими, аноксемическими.

Клинически острые травматические психозы могут про­являться различными состояниями измененного сознания: оглушенностью, делирием, эпилептическим возбуждением, сумеречным помрачением сознания. Эти состояния разви­ваются непосредственно после выхода из бессознательного состояния. Больной будто бы вышел из бессознательного состояния, начал отвечать на вопросы, затем появляется возбуждение, он вскакивает, куда-то стремится бежать или видит каких-то людей, чудовищ, ему кажется, что он летит, плывет, качается. Наличие вестибулярных расстройств в клинической картине характерно для травматического де­лирия (В. А. Гиляровский). В этот период возможны не только эпилептиформное возбуждение с суженностью со­знания и сумеречное помрачение сознания, но и отдельные или серийные эпилептиформные припадки.

При более стойком прояснении сознания могут наблю­даться галлюцинозы, чаще имеет место слуховой, но возможны — зрительные и тактильные. В ряде случаев после выхода больного из бессозна­тельного состояния обнаруживается клиническая картина корсаковского синдрома с конфабуляциями и псевдореминисценциями и часто четкой ретроградной ам­незией. Корсаковский синдром может быть преходящим и исчезать через несколько дней, в других случаях клини­ческие проявления корсаковского синдрома оказываются весьма стойкими и постепенно формируется клиническая картина органического слабоумия (психоорганический син­дром).

Преходящий корсаковский синдром часто просматрива­ется в картине ретроантероградной амнезии. У таких больных обычно в тот период, который впос­ледствии оценивается как антероградная амнезия, обнару­живаются все признаки корсаковского синдрома. Родствен­ники часто не придают значения тому, что больной не запоминает текущие события, не помнит, когда они его посещали, что он ел и т. д. Врачи, озабоченные травмати­ческой, неврологической и соматической симптоматикой, не фиксируют внимания на этой психопатологии. Антеро­градная амнезия в этих случаях непродолжительна и ис­чезает через несколько дней или 1-2 нед.

В отдаленном периоде после перенесенной черепно-моз­говой травмы наблюдаются различные проявления негатив­ных расстройств, обусловленные сформировавшимся дефек­том. Выраженность сформировавшегося дефекта зависит от многих причин: выраженности черепно-мозговой травмы, объема повреждений мозга, возраста, в котором она про­изошла, своевременности и объема терапии, наследственных и личностных особенностей, установок личности, дополни­тельных экзогенных вредностей, соматического состояния и др.

Психические нарушения отдаленного периода могут квалифициро­ваться как травматическая болезнь. К этим нарушениям относятся травматическая астения, травматическая энцефалопатия, травматичес­кое слабоумие, травматическая эпилепсия.

Травматическая церебрастения характеризуется повышенной утомляемостью, раздражительностью, головными болями, головокру­жением, наличием выраженных вегетативных и вестибулярных расстройств. Память и мышление, как правило, не нарушены.

Травматическая энцефалопатия - более тяжелая форма болезни. Клиническая картина определяется теми же, но более выраженными и стойкими психическими нарушениями, что и травматическая астения, кроме того, включает разнообразные очаговые неврологические рас­стройства. В целом для больных характерны отчетливое снижение па­мяти, некоторое снижение интеллекта, а также психопатоподобное по­ведение. Выделяют три типа изменений личности: эксплозивный - со взрывчатостью, резкой раздражительностью, грубостью, склонностью к агрессии; эйфорический - с повышенным фоном настроения и сниже­нием критики и апатический - с вялостью, аспонтанностью.

Травматическое слабоумие формируется на фоне травматической энцефалопатии. При этом наряду с выраженной астенией, неврологи­ческой симптоматикой, личностными изменениями выявляется значи­тельное снижение интеллекта с грубыми нарушениями памяти и мыш­ления (конкретность, обстоятельность, инертность) при отсутствии критического отношения к своему состоянию.

Травматическая эпилепсия. Судорожные приступы могут быть генерализованного и джексоновского типа. В отличие от припадков при эпилептической болезни они обычно начинаются без предвест­ников и ауры. При травматической эпилепсии могут отмечаться также психические эквиваленты и формироваться изменения личности по эпилептическому типу. Наряду с пароксизмальными расстрой­ствами имеют место все клинические проявления травматической эн­цефалопатии.

Лечение и реабилитация

В острый период черепно-мозговой травмы терапевтиче­ские мероприятия обусловлены тяжестью состояния. Пере­несшие даже легкую травму должны быть госпитализированы и соблюдать постельный режим в течение 7-10 дней, дети и пожилые люди нуждаются в более длительном пре­бывании в стационаре.

При симптомах, свидетельствующих о повышении внут­ричерепного давления, рекомендуется дегидратация (внут­римышечно 10 мл 25% раствора сульфата магния, 1% раствор лазикса внутримышечно, спинномозговая пункция), при симптомах отека мозга назначают мочевину, маннитол. Для купирования вегетативных расстройств применяются транквилизаторы (седуксен, фенозепам и др.), для умень­шения гипоксии мозга рекомендуется оксибаротерапия. При продуктивной психопатологической симптоматике и возбуж­дении назначают нейролептики и большие дозы седуксена (до 30 мг внутримышечно).

В отдаленном периоде черепно-мозговой травмы необ­ходим комплекс терапевтических и реабилитационных ме­роприятий, который состоит из психотерапии, адекватного трудоустройства и реабилитации больного в социальном плане. Лекарственная терапия назначается в зависимости от преобладания в клинической картине той или иной симптоматики. Так, при лечении эпилептиформных рас­стройств рекомендуется противосудорожная терапия, при аффективных депрессивных расстройствах - антидепрес­санты и т. д.

– общий ответ организма на травматическое воздействие. Включает в себя ряд приспособительных и патологических реакций, а также местных и общих изменений, происходящих в организме с момента травмы до выздоровления или смерти больного. Влияет на исход травмы, в значительной степени определяет прогноз в отношении жизни и трудоспособности. Включает в себя изменения в психоэмоциональной сфере, процессах метаболизма и гемостаза, состоянии иммунной системы, работе сердца, легких, органов пищеварения и ЦНС. Имеет стадийное течение.

МКБ-10

T79.8 Другие ранние осложнения травмы

Общие сведения

Травматическая болезнь – относительно новая концепция в травматологии , позволившая пересмотреть отношение к травме. Ранее как в практической медицине, так и в научных работах доминировал взгляд на травму, как на изолированное поражение определенного органа. Формирование концепции травматической болезни дало возможность рассмотреть изменения, происходящие в организме больного, как единую систему взаимосвязанных процессов. В настоящее время данная концепция считается общепризнанной и широко используется практическими врачами: травматологами , реаниматологами, терапевтами, хирургами, психологами, иммунологами, кардиологами , физиотерапевтами и другими специалистами, которые принимают участие в лечении больного на стационарном и поликлиническом этапах.

Выраженность изменений при травматической болезни напрямую зависит от тяжести травмы. У пациентов с легкими повреждениями болезнь протекает стерто, с отсутствием характерных периодов и осложнений. У больных с тяжелой и, особенно, сочетанной травмой (политравмой) этапы и симптомы проявляются более ярко, поскольку в данном случае имеет место синдром взаимного отягощения – ситуация, в которой патологические факторы не только «складываются» между собой, но и взаимно отягощают друг друга. В течении травматической болезни различают четыре периода.

Первый период травматической болезни

Начинается сразу после травматического воздействия и продолжается 6-12 часов. Может проявляться в виде терминального состояния или травматического шока . При повреждении груди возможно развитие острой сердечной или дыхательной недостаточности , при черепно-мозговых травмах – травматическая кома . В этом периоде пациенты находятся либо на догоспитальном этапе, либо на этапе поступления и обследования. На догоспитальном этапе проводят временную иммобилизацию, инфузионную терапию , искусственное дыхание, обезболивание и т. д.

При поступлении в стационар на фоне продолжающихся реанимационных мероприятий осуществляют неотложные инвазивные манипуляции интенсивной терапии (трахеостомию , катетеризацию подключичной артерии, катетеризацию мочевого пузыря и т. д.). Выполняют диагностические манипуляции (люмбальную пункцию , лапароцентез), а также манипуляции и операции, направленные на устранение состояний, представляющих непосредственную угрозу для жизни пациента (плевральную пункцию , торакоскопию , лапароскопию и т. д.).

При благоприятном развитии событий этап завершается постановкой диагноза, устранением жизнеугрожающих состояний, относительной стабилизацией показателей дыхания и кровообращения и возмещением кровопотери. Из противошоковой палаты или операционной больных переводят в отделение реанимации. Основной причиной смерти пациентов в этом периоде являются несовместимые с жизнью повреждения, тяжелый шок и массивная кровопотеря с развитием ДВС-синдрома.

Второй период травматической болезни

Продолжается 12-48 часов. На этом этапе пульс, артериальное давление и другие показатели сохраняются в пределах нормы или приближаются к своим нормальным значениям, но организм функционирует неустойчиво. Пациенты находятся в отделении реанимации, им проводят интенсивную терапию. При необходимости в этом периоде осуществляют срочные хирургические вмешательства: операции на спинном мозге , позвоночнике , костях , магистральных сосудах конечностей и т. д.

План лечения, объем и способ оперативных вмешательств определяют индивидуально, с учетом характера травм, вероятности развития опасных осложнений, возраста и общего состояния больного, наличия острых и хронических заболеваний. В одних ситуациях оказывается целесообразным отложить операцию на более поздний срок, чтобы не увеличить опасность для жизни пациента. В других, напротив, может быть показано одновременное вмешательство на нескольких областях тела. Основной причиной гибели пострадавших в этом периоде является полиорганная недостаточность .

Третий период травматической болезни

Начинается на третьи сутки, может продолжаться до двух недель. На этом этапе наиболее высока вероятность развития осложнений. Во время предыдущих периодов организм пациента страдал от кровопотери, ДВС-синдрома и эндотоксикоза. Все перечисленное стало причиной формирования множественных очагов микротромбозов во внутренних органах: почках, кишечнике, печени, селезенке, легких и сердце. Теперь микроорганизмы, попадающие в кровь из ран, кишечника и верхних дыхательных путей, начали оседать в пострадавших участках, провоцируя образование очагов воспаления, отрыв тромбов и их миграцию по сосудистому руслу и т. д.

Особенно часто страдают легкие. Из-за воспаления базальная мембрана альвеол теряет способность пропускать кислород, в таких случаях возникает респираторный дистресс-синдром , заканчивающийся смертью в 90% случаев. У больных, перенесших тяжелый шок, на 3-6 сутки может развиться очаговая пневмония или синдром шокового легкого, также завершающийся летальным исходом. Возможна тромбоэмболия , а при тяжелой скелетной травме (например,

Продолжительность четвертого периода травматической болезни сильно колеблется в зависимости от локализации и тяжести травмы, а также от наличия и характера осложнений. Состояние организма постепенно улучшается, все жизненно важные функции нормализуются. В этом периоде осуществляются плановые операции по восстановлению поврежденных органов и тканей, назначается консервативное лечение, проводятся реабилитационные мероприятия. Степень восстановления органов, пострадавших в результате травмы или осложнений, может сильно варьировать.

Наряду с традиционными медицинскими мероприятиями на этом этапе большое значение приобретает работа по нормализации психологического состояния пациентов. Травма, сопровождающаяся утратой способности к самообслуживанию, изменением условий жизни и социального статуса, является тяжелейшим стрессом не только для тела, но и для психики. А продолжительное лечение еще больше усугубляет эти изменения. Может наблюдаться повышенная агрессивность, утрата мотивации, эмоциональная лабильность , депрессия , наличие эффекта вторичной выгоды и т. д. Поэтому современные ученые и практические врачи, специализирующиеся на лечении травматической болезни, рекомендуют проводить реабилитацию с участием психологов и психотерапевтов.

Открытые черепномозговые травмы могут быть проникающими с повреждением твердой мозговой оболочки и непроникающими – при которых происходит только повреждение мягких тканей и костей черепа. При коммоциях как правило происходит сотрясение массы мозга под действием импульса силы не имеющего приложения к поверхности головы что может произойти вследствие падения на любую часть тела седалище колени и т. При этом многочисленные кровеносные сосуды ликвор лимфа химический состав мозга как известно на 85 состоит из жидкости приходят в...

Если эта работа Вам не подошла внизу страницы есть список похожих работ. Так же Вы можете воспользоваться кнопкой поиск

Психические нарушения при черепно-мозговых травмах

Черепно-мозговая травма – одна из наиболее распространенных форм экзогенного поражения головного мозга. На клинические особенности и исход травматического поражения мозга накладывает отпечаток характер травмы: родовая, бытовая, уличная, спортивная, военная, транспортная, производственная и т.д. Кроме того, черепно-мозговые травмы делятся на открытые и закрытые. Открытые черепно-мозговые травмы могут быть проникающими (с повреждением твердой мозговой оболочки) и непроникающими – при которых происходит только повреждение мягких тканей и костей черепа.

Закрытые черепно-мозговые травмы, в свою очередь, делятся на коммоции, контузии и компрессии.

При коммоциях, как правило, происходит сотрясение массы мозга под действием импульса силы, не имеющего приложения к поверхности головы, что может произойти вследствие падения на любую часть тела (седалище, колени и т.д.) или в результате ушиба головы, защищенной шлемом, каской. При этом многочисленные кровеносные сосуды, ликвор, лимфа (химический состав мозга, как известно, на 85% состоит из жидкости) приходят в движение, и происходит травматизация высших вегетативных центров, находящихся в стенках 3 и 4 желудочков и на дне сильвиевого водопровода. Это приводит к нарушению

крово-, лимфо- и ликворообращения и повышению внутричерепного давления. В связи с этим на первый план при коммоциях выступают общемозговые симптомы (вследствие поражения стволовой части мозга).

Контузии – это локальное органическое повреждение мозга и его оболочек на месте удара или противоудара (французский король Генрих II получил на рыцарском турнире удар копьём над правой бровью и умер. На вскрытии была найдена гематома твердой мозговой оболочки в левой затылочной области). При контузии тоже, практически всегда, возникает коммоция (сотрясение головного мозга), но клинику заболевания будут определять локальные симптомы повреждения коры головного мозга.

Кроме этого, выделяют воздушную конфузию как особый вид травматического поражения головного мозга, при котором одновременно действуют различные вредности:

· удар взрывной волной, вызывающий ушиб тканей мозга о кости основания черепа;

· резкое колебание барометрического давления в зоне взрывной волны, приводящее к нарушению кровообращения мозга (сходное с изменениями при кессоновой болезни);

· действие звукового раздражителя (взрыва) вызывает травматизацию слухового анализатора;

· кроме того, практически всегда, воздушная черепно-мозговая травма сочетается с вторичной контузией в результате отбрасывания и падения тела.

Несмотря на разнообразие проявлений травматической болезни, существуют общие закономерности, характерные для всех видов травматического поражения головного мозга. К ним относятся:

· внезапность поражения, что вызывает максимум патологических изменений сразу после черепно-мозговой травмы;

· регредиентность дальнейшего развития болезненных явлений (от тяжелых к более легким);

· образование новых симптомов болезни в связи с разрастанием рубца (при контузии) или вовлечением в процесс новых очагов.

Клиническая картина и течение травматической болезни

Выделяются следующие основные периоды в развитии травматического заболевания.

I. Начальный (острейший, первичный или “хаотический”, по Н.Н.Бурденко) период.

Его продолжительность, обычно, “минуты-дни”. Этот период характеризуется выключением сознания (по типу оглушения, сомноленции, сопора или комы). При тяжелой степени коммоции больной падает на месте, при контузиях – потеря сознания не моментальная, а спустя несколько секунд (больные успевают даже пройти некоторое расстояние). При отключении сознания по типу комы сухожильные рефлексы отсутствуют, зрачки расширены, не реагируют на свет, появляются патологические рефлексы, пульс резко замедлен, дыхание Чейн-Стокса. Если не наступил летальный исход, происходит обратное развитие: кома сменяется сопором, затем оглушением, постепенно восстанавливается возможность фиксации памяти зрительных образов, в последнюю очередь появляется ориентировка во времени.

II. Острый (вторичный) период.

Его продолжительность “дни-недели”. Этот период характеризуется синдромом церебральной адинамии, при котором преобладают общемозговые симптомы, связанные с повышением внутричерепного давления:

1. диффузные головные боли, усиливающиеся под влиянием внешних раздражителей (шума, яркого света), а также при наклоне головы;

2. головокружение возникает даже спонтанно, в лежачем положении, особенно усиливается при поднимании головы, изменении положения тела;

3. вестибулярные расстройства – нистагм, ослабление конвергенции глазных яблок, окулостатический феномен (нарушение статики при наблюдении за движущимися предметами);

4. выраженные астенические расстройства, проявляющиеся сочетанием раздражительности и истощаемости в различных соотношениях. При этом адинамический компонент выражен тем больше, чем тяжелее астения;

5. многообразные вегетативные расстройства, проявляющиеся, в основном, вазомоторными реакциями – лабильностью сердечной деятельности и артериального давления, повышенной потливостью, слюнотечением.

При контузиях головного мозга помимо астенической симптоматики выявляются и локальные неврологические очаговые расстройства – парезы, различные формы афазии, апраксия, агнозия, аграфия, что может быть результатом как локализованных повреждений в области височной и теменной долей, так и посттравматического отека головного мозга.

Мнестические расстройства острого периода

В остром периоде черепно-мозговых травм встречаются:

1. ретроградная амнезия - в зависимости от тяжести черепно-мозговой травмы может захватывать только момент травмы, либо дни, недели, месяцы и даже годы перед травмой;

2. антероградная амнезия - обычно встречается при тяжелых черепно-мозговых травмах и распространяется на короткие отрезки времени, непосредственно следующие за периодом выключения сознания;

3. антероретроградная (сочетанная) амнезия;

4. ретардированная (запаздывающая) амнезия;

5. фиксационная амнезия

Психозы острого периода

Большая часть психозов развивается в первые дни острого периода, причем при контузиях они встречаются чаще, чем при коммоциях. Следует отметить, что острые травматические психозы отличаются бедностью психопатологической симптоматики и поэтому большую часть таких больных лечат в хирургических травматологических отделениях, а не в психиатрических клиниках. К ним относятся:

1). Сумеречные помрачения сознания.

Возникают обычно после кратковременного периода прояснения сознания. Их продолжительность – от нескольких часов до нескольких дней. Как правило, сумеречные состояния возникают в связи с внутричерепной гипертензией или дополнительными вредностями (алкоголизация, соматические заболевания, переутомление, преждевременная транспортировка). Встречаются разнообразные картины возбуждения:

· эпилептиформное – с галлюцинациями, бредом, брутальным аффектом, агрессией;

· с преобладанием инкогерентности мышления (близки к аменции);

· с внешне упорядоченными последовательными действиями – “ориентированные сумеречные состояния”;

· с преобладанием сонливости, обездвиженности, близкой к ступору.

При всех вариантах сумеречного помрачения сознания после выхода из психоза наблюдается амнезия. В отличие от других психотических форм, сумеречные состояния могут повторяться в других периодах травматической болезни, как правило, после каких-либо дополнительных вредностей.

2) Делирий.

Развивается преимущественно у лиц, злоупотребляющих алкоголем, вслед за исчезновением симптомов оглушения, на фоне астении, под действием дополнительной вредности. Его продолжительность от нескольких часов до 2-3 дней. Характеризуется яркими зрительными галлюцинациями с аффектом страха, тревоги, на основе которых может возникать вторичный бред. Характерны длительные люцидные (светлые) промежутки в дневное время. Воспоминания о периоде психоза, обычно, фрагментарны.

3). Онейроид.

Встречается сравнительно редко, возникает обычно в первые дни острого периода, продолжается от нескольких часов до 5-6 дней. Характеризуется полной дезориентировкой в окружающем с преобладанием эйфорического или экстатического аффекта. Периоды внешней обездвиженности и мутизма прерываются хаотическим возбуждением с отдельными патетическими высказываниями. Часто встречаются метаморфопсии, расстройства «схемы тела», переживания ускорения или замедления течения времени. О содержании переживаний больные сообщают по миновании психоза.

4). Корсаковский синдром.

Одна из наиболее тяжелых форм травматического психоза. Возникает либо сразу после исчезновения симптомов оглушения, либо сменяет сумеречное или делириозное помрачение сознания. Продолжительность Корсаковского синдрома может колебаться от нескольких дней до 1,5-2 месяцев, в зависимости от вида и тяжести травмы. Особенно долго он держится у лиц, злоупотребляющих алкоголем. Характерными признаками этого психоза являются фиксационная амнезия, а также ретроградная и, в меньшей мере, антероградная амнезия, конфабуляции (псевдореминисценции), аффективные расстройства. Содержание псевдореминисценций зависит от доминирующего аффекта – при сниженном настроении отмечаются псевдореминисценции ипохондрического содержания, при повышенном – экспансивного. В отличие от конфабуляции, при алкогольном Корсаковском психозе больные с травматическим Корсаковским синдромом не продуцируют ничего нового, а лишь смещают воспоминания во времени.

Психические нарушения при Корсаковском синдроме травматической этиологии считаются обратимыми.

5). Аффективные психозы.

В остром периоде развиваются редко. Они характеризуются:

1. дисфорическими состояниями;

2. гипоманиакальными или маниакальными состояниями с эйфорическим оттенком настроения, мориоподобными расстройствами, конфабуляциями экспансивного характера;

3. реже субдепресивными или депрессивными состояниями, окрашенными тревогой, страхом, ипохондрическими переживаниями.

6). Бредовые психозы.

Чаще всего представляют собой острое состояние с чувственным бредом, обильными конфабуляциями, вербальными галлюцинациями, отдельными психическими автоматизмами, возможно импульсивными и агрессивными действиями на фоне преобладающего аффекта тревоги и страха. На высоте бредового психоза возникают эпизоды измененного сознания, явления деперсонализации и дереализации. Психоз продолжается обычно несколько дней и сменяется астенией.

Таким образом, осевыми симптомами всех травматических психозов острого периода служит та или иная форма измененного сознания и астения, остающаяся в постпсихотическом периоде.

7). Пароксизмальные состояния острого периода.

Чаще развиваются при черепномозговых контузиях, чем при коммоциях. К ним относятся следующие разновидности эпилептических припадков:

а). простые парциальные моторные (джексоновские);

б). простые парциальные с нарушением психических функций (припадки метаморфопсии, расстройств «схемы тела», «уже виденного», «уже слышанного», «уже пережитого», эмоционально-аффективные, идеаторные, галлюцинаторные припадки;

в). простые парциальные вторично генерализованные тонико-клонические припадки, которые могут быть единичными и серийными. Иногда развивается эпилептический статус.

III. Поздний период (период реконваленсценции).

Продолжается недели - месяцы (до 1 года). В этом периоде постепенно сглаживаются все явления острого периода, и у значительного числа больных наступает выздоровление. В более тяжелых случаях встречаются пароксизмальные (эпилептиформные) расстройства.

Клиническая картина этого периода характеризуется синдромом посттравматической церебрастении, который включает в себя:

· повышенную истощаемость;

· различные вегетативные расстройства;

· раздражительность;

· головокружение и головные боли;

· гиперестезии (непереносимость яркого света, громких звуков);

· расстройства сна по астеническому типу;

· нарушение концентрации внимания;

· эмоциональную лабильность и другие проявления астении.

Кроме того, также как и в остром периоде в позднем, периоде могут наблюдаться: аффективные психозы, шизофреноподобные бредовые психозы, а также эпилептические припадки.

IV. Период отдаленных последствий (резидуальный, хронический период).

Может продолжаться многие годы, иногда, всю жизнь. К отдаленным последствиям относят те психические нарушения, которые, возникнув в остром или позднем периоде, не подвергаются в последующем полному обратному развитию, а остаются спустя длительное время после черепно-мозговой травмы.

Как правило, психические расстройства этого периода возникают в результате употребления алкоголя, резких изменений погоды и атмосферного давления, переутомления, инфекционных заболеваний, эмоциогенно-стрессовых переживаний.

Травматическая энцефалопатия.

Основным содержанием периода отдаленных последствий является травматическая энцефалопатия (некоторые авторы предпочитают название “психоорганический синдром”).

Выделяется 5 следующих вариантов травматической энцефалопатии (психоорганического синдрома):

1). астенический вариант (травматическая энцефалопатия с астеническим синдромом) – представляет собой синдром травматической церебрастении, являющейся наиболее характерным для позднего периода для черепно-мозговых травм (см. выше);

2). эксплозивный вариант (травматическая энцефалопатия с психопатизацией личности) определяется психопатоподобными расстройствами с выраженной возбудимостью, взрывчатостью, брутальными аффективными реакциями, дисфориями, агрессивным поведением, склонностью к противоправным действиям (эксплозивные психопатоподобные изменения). Эксплозивность часто сочетается с истерическими реакциями и истерическим поведением. Отмечается также склонность к злоупотреблению алкоголем.

3). эйфорический вариант – определяется повышением настроения с оттенком эйфории и благодушия, бестолковостью, беспечностью, суетливостью, расторможенностью, резким снижением критики своего состояния;

4). апатический вариант – характеризуется сужением круга интересов, аспонтанностью, безразличием к окружающему, в том числе, к собственной судьбе и судьбе своих близких. Это сочетается с повышенной истощаемостью, раздражительной слабостью;

5). эпилептиформный вариант – травматическая энцефалопатия с эпилептиформным синдромом, симптоматическая травматическая эпилепсия. У ряда больных в отдаленном периоде черепно-мозговых травм появляются эпилептические припадки: простые парциальные моторные (джексоновские), вторично генерализованные судорожные, простые парциальные с нарушением психических функций, простые парциальныевегетативно-висцеральные (диэнцефальные) припадки и так далее. Нередко, возникают транзиторные психические расстройства в виде дисфорических состояний, сумеречных помрачений сознания (“психические эквиваленты эпилептических припадков”).

В отличие от травматической церебрастении, энцефалопатия включает, также, очаговые неврологические расстройства и наблюдается, главным образом, при контузиях.

Травматические эндоформные психозы

В периоде отделанных последствий черепно-мозговых травм эндоформные психозы нередко являются продолжением травматических психозов острого периода. К ним относятся:

А. Аффективные психозы , протекающие в виде монополярных депрессий и маний. Реже встречается биполярный тип течения. Аффективные психозы развиваются спустя 10-20 лет после черепно-мозговой травмы. Обычно им предшествуют астенические или психопатоподобные расстройства с истерическими чертами, эксплозивностью. Депрессии часто провоцируются психогениями, а маниакальные состояния – соматическими, инфекционными заболеваниями, алкогольными эксцессами.

В структуре психозов нередко наблюдаются состояния помрачения сознания (сумеречные, делириозные, аментивноподобные). Депрессии сопровождаются дисфорией, слезливостью, а маниакальные состояния – благодушием, гневливостью, дурашливостью. Продолжительность приступов от 1 до 3 месяцев. В некоторых случаях приступообразное течение заболевания сменяется непрерывным, с постепенным развитием органического дефекта.

Б. Галлюцинаторно-бредовые психозы возникают после тяжелых черепно-мозговых травм, чаще у мужчин. Психозу предшествуют астенические состояния с вялостью, апатией. Чаще всего психоз дебютирует сумеречным или делириозным помрачением сознания с выраженными галлюцинаторно-бредовыми расстройствами, в которых галлюциноз преобладает над бредом. Психические автоматизмы преходящи, развиваются на высоте вербального галлюциноза и сосуществуют с ним. Болезнь протекает приступами продолжительностью от 2 месяцев до ½ года и более. Со временем психоз может стать хроническим. При этом наблюдается картина истинного вербального галлюциноза или галлюцинаторной парафрении. Органические изменения у этих больных наиболее выражены и достигают степени слабоумия.

В. Паранояльные психозы – протекают обычно у мужчин зрелого и среднего возраста в виде сверхценных или бредовых идей ревности, сутяжничества, спустя 10 лет и более после черепно-мозговой травмы. Паранояльный психоз может усложняться паранояльными идеями ущерба, отравления, преследования.

Травматическая деменция

Развивается примерно у 5% перенесших черепно-мозговую травму, чаще при открытых черепно-мозговых травмах и тяжелых контузиях мозга с переломом основания черепа. Преобладает поражение лобных, лобно-базальных и базально-височных областей мозга. В ряде случаев слабоумие является исходом травматических психозов или в связи с присоединившимся алкоголизмом, расстройством церебрального кровообращения. Основными признаками деменции являются прогрессирующие снижения памяти, то есть деменция носит лакунарный характер. В редких случаях, к нарушениям памяти присоединяются эйфория, некритичность, расторможенность влечений, назойливость, переоценка своих возможностей (псевдопаралитический синдром).

Симптоматическая (посттравматическая) эпилепсия

Возникает у лиц, имевших изначально судорожную готовность в периоде отдаленных последствий черепно-мозговой травмы, в результате формирования эпилептогенного очага в области рубцовых изменений, которые чаще локализуются в корковых структурах. По этой причине наблюдающиеся здесь припадки называются простыми парциальными моторными (джексоновскими). Чаще всего они возникают на фоне сохранного сознания и провоцируются внешними воздействиями. Судорожные расстройства носят обычно парциальный характер, охватывая отдельные группы мышц верхних или нижних конечностей, и имеют тенденцию к частичной или полной генерализации. Начинаясь с пальцевых мышц, они распространяются на мышцы кисти или стопы, предплечья или голени, плеча и т.д. В одних случаях припадок может прекратиться на любом уровне, в других – наблюдается вторичная генерализация, сопровождающаяся выключением сознания и последующей динамикой, характерной для вторично-генерализованного тонико-клонического припадка.

Посттравматическое развитие личности характеризуется:

· снижением способности справляться с целенаправленной деятельностью, требующей напряжения сил;

· изменениями в эмоциональной сфере: лабильностью аффекта, эйфоричностью, раздражительностью, эксплозивностью, иногда, апатией;

· расстройствами в сфере влечений, антисоциальным поведением;

· подозрительностью, паранояльностью, вязкостью, ригидностью, замедлением темпа мышления.

Лечение

В остром периоде черепно-мозговой травмы необходимо соблюдение постельного режима. Он может продолжаться, в зависимости от тяжести состояния, от 2 до 6 недель. Назначаются средства, поддерживающие сердечно-сосудистую деятельность и дыхание (камфора, кофеин, лобелин и т.п.). При открытых поражениях, во избежание инфицирования, рекомендуются антибиотики и сульфаниламиды. При наличии возбуждения назначают бромиды, транквилизаторы, нейролептики. Для предупреждения и уменьшения отека мозга показано внутривенное введение 40% глюкозы, мочевины, оксибутерата натрия. Также для снижения внутричерепного давления рекомендована люмбальная пункция. Симптоматическая терапия на последующих этапах лечения может потребовать назначения противосудорожных, антидепрессивных, стимулирующих препаратов, а также средств общеукрепляющего действия и нейрометаболиков.

Трудовые ограничения должны определяться конкретными условиями производственной деятельности и тяжестью клинических проявлений заболевания. Наиболее частой причиной инвалидизации больных являются выраженные астенические нарушения, психопатоподобные изменения личности, интеллектуально-мнестическое снижение, наличие пароксизмальных расстройств сознания, судорожных припадков.

Психические расстройства при инфекционных заболеваниях

Инфекционные психозы принято делить на:

а). симптоматические - возникают при общих инфекционных заболеваниях в результате отравления бактериальными или вирусными токсинами

б). интракраниальные - психозы при нейроинфекциях, при которых происходит непосредственное поражение мозга или его оболочек нейротропной инфекцией (энцефалиты, менингиты, арахноидиты). Такое разделение важно для клинической практики, так как психозы при общих инфекциях, как правило, обратимы, а психические нарушения, вызванные нейроинфекцией («органическим поражением головного мозга») отличаются большой стойкостью. В то же время следует понимать и условность данного разграничения, т.к. некоторые общие инфекционные заболевания нередко влекут за собой органическое поражение мозга (грипп) или сопровождаются энцефалитическими явлениями (сыпной тиф). Кроме того, далеко не всегда психоз, возникающий после инфекции, является инфекционным, так как нередко инфекционное заболевание является лишь триггером для возникновения эндогенных психических болезней (шизофрении и биполярного аффективного расстройства)

Симптоматические инфекционные психозы

Симптоматические инфекционные психозы делятся на острые (психозы при острых инфекционных заболеваниях) и затяжные (при затяжном течении инфекционных заболеваний)

Острые симптоматические инфекционные психозы

Психозы при острых инфекциях, независимо от их этиологии, возникают как осложнение основного заболевания и, поэтому, называются симптоматическими. Их этиопатогенез определяется антигенными свойствами инфекционного агента, метаболическими и функциональными нарушениями различных систем организма, а также, интоксикацией, возникающей в связи с аутоиммунными процессами. Клиническая картина этих психозов характеризуется, в основном, острыми состояниями, описанными Бонгеффером под названием “реакции экзогенного типа”. Тем не менее, клиническая картина острых инфекционных психозов нередко отражает особенности, связанные с этиологической специфичностью заболевания. Так, например, при сыпном тифе часто наблюдается характерный симптом “бреда двойника”, гриппозные психозы протекают на фоне выраженной астении.

Острые симптоматические инфекционные психозы обычно протекают с транзиторным помрачением сознания. Расстройства сознания различны по глубине, структуре, продолжительности. Они представлены следующими синдромами: выключения сознания (от оглушения до комы) и помрачения сознания (делириозное, аментивное, сумеречное, особое, онейроидное).

Наиболее распространенным психопатологическим расстройством при инфекционном психозе является делириозное помрачение сознания.

По времени своего возникновения относительно основного заболевания, выделяют следующие динамические варианты делирия:

а). инициальный делирий предшествует симптоматике соматических нарушений и возникает в продромальном периоде. Чаще всего эта форма наблюдается при наличии дополнительных вредностей у астенизированных больных, на фоне общего снижения защитных сил организма.

б). лихорадочный делирий возникает на высоте лихорадки, в период разгара болезни. Ведущими факторами патогенеза в этих случаях является интоксикация, связанная с напряженностью иммунологического конфликта, а также повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера на высоте температурной реакции.

в). коллапс-делирий – психоз, который дебютирует в период критического падения температуры. Его патогенез связан с резкими изменениями гомеостатического баланса и нарушениями адаптивных возможностей ЦНС.

В детском возрасте преобладают абортивные симптоматические психозы, возникающие при лихорадочных состояниях во время общих инфекций или токсикоинфекций (“фебрильные психозы” по E.Kraepelin, 1927).

Симптоматическому инфекционному психозу обычно предшествует кратковременный продромальный период с головной болью, вялостью или двигательным беспокойством, эмоциональными расстройствами (тревогой, страхом, подавленностью), нарушениями сна, гиперестезией, т.е. признаками астенического синдрома. В некоторых случаях психические нарушения ограничиваются астеническими жалобами и психоз дальше не развивается.

Период психотических расстройств при острых симптоматических психозах длится от нескольких часов до 2-3 суток. Наиболее типичны для него состояния измененного сознания (от легкой обнубиляции до сомноленции) с кратковременными эпизодами делириозных или предделириозных расстройств, которые возникают только в ночное время и, как правило, однократно, на высоте температуры – “лихорадочный делирий”. При тяжелом течении основного заболевания делирий продолжается несколько дней и в особенно неблагоприятных случаях может смениться аменцией.

Психотический период обычно сопровождается выраженными расстройствами сна (нарушением смен фаз сна и бодрствования, чередованием сонливости и бессонницы).

Нередко, встречаются психосенсорные расстройства, особенно в виде нарушений “схемы тела”, метаморфопсии, пространственно-временных и вестибулярных нарушений (“оптическая буря”),входящие в структуру «особых состояний сознания».

При тяжелых интоксикациях в клинической картине преобладает оглушение, которое при нарастании тяжести общего состояния, развитии выраженного отека и гипоксии мозга может перейти в сопор и даже кому, с резким ослаблением безусловных рефлексов (сухожильных, глоточного, зрачкового, корнеального), появлением патологических рефлексов с расстройством дыхания и сердечной деятельности.

При инфекционных заболеваниях, протекающих без выраженного токсикоза (малярия, ревматизм и др.), встречаются онейроидные состояния, которые обычно бывают кратковременными (до нескольких часов), с относительно неглубоким помрачением сознания. Они проявляются яркими сноподобными переживаниями с фантастической, сказочной тематикой, когда больные становятся активными участниками событий или обильных, красочных, панорамических сценоподобных зрительных галлюцинаций. В ряде случаев развиваются состояния, только внешне напоминающие онейроид, с непроизвольным фантазированием, заторможенностью, отрешенностью от окружающего и, одновременно, частичной ориентировкой в месте, времени и собственной личности (онейроидоподобные состояния или, так называемый, “ориентированный онейроид”).

Значительно реже, преимущественно при наличии выраженной соматической ослабленности со сниженной общей реактивностью организма, возникают аментивные состояния, характеризующиеся сочетанием растерянности с истощаемостью и непоследовательностью мышления (“астеническая спутанность” С.С.Мнухин, 1963; Д.Н.Исаев, 1964). При более выраженных формах аментивных состояний возникает бессвязность речи, нецеленаправленное двигательное возбуждение, отрывочные обманы восприятия, бредовые идеи. Длительность аментивных состояний может колебаться от нескольких часов до 1-2 недель и более.

И, наконец, могут встречаться сумеречные состояния сознания, сопровождающиеся резким возбуждением, страхом. Такой психоз обычно возникает и завершается внезапно, продолжительность колеблется от ½ часа до 2 часов, его сменяет глубокий сон, иногда сопор или аменция, что прогностически неблагоприятно.

Таким образом, при острых симптоматических психозах наблюдаются все степени выключения сознания и все варианты помрачения сознания (делирий, аменция, онейроид, сумеречные и особые состояния), которые, как сказано выше, входят в синдромы “экзогенного типа реакций”, описанных K.Bonhoeffer.

Острые симптоматические психозы могут протекать и без помрачения сознания в виде острого вербального галлюциноза. Обычно, это вербальные галлюцинации комментирующего или императивного характера, под влиянием которых больные могут совершать опасные действия в отношении окружающих и себя. Бурный наплыв вербальных галлюцинаций нередко приводит к развитию так называемой галлюцинаторной спутанности.

После выхода из острого симптоматического психоза наблюдаются явления церебрастении (эмоционально-гиперестезическая слабость по K.Bonhoeffer) в виде утомляемости, истощаемости, нарушения концентрации внимания, эмоциональной лабильности, выраженной гиперестезии, нарушений сна.

Затяжные симптоматические инфекционные психозы.

Затяжные (протрагированные) симптоматические психозы возникают при затяжном течении инфекционных заболеваний, продолжаются от 2 недель до 2-3 месяцев и заканчиваются длительным периодом церебрастении или сменяются более тяжелым, малообратимым психоорганическим синдромом.

В клинической картине затяжных симптоматических инфекционных психозов представлены следующие психопатологические синдромы:

а). астено-депрессивный синдром в виде тоскливой, тревожной или апатической депрессии, которая сочетается с выраженной астенизацией, усиливающейся к вечеру. Апатический ступор развивается при крайне тяжелом течении основного заболевания;

б). депрессивно-параноидный синдром характеризуется бредовыми идеями осуждения, самообвинения, нигилистическими бредовыми идеями;

в). галлюцинаторно-параноидный синдром сопровождается вербальными галлюцинациями, иллюзиями, бредовыми идеями преследования, отношения, отравления, обыденного содержания. Возможно развитие отдельных явлений психического автоматизма;

г). астено-маниакальный синдром проявляется непродуктивными маниями с бездеятельностью в сочетании с выраженными астеническими расстройствами, что иногда напоминает легкое алкогольное опьянение;

д). транзиторный Корсаковский синдром характеризуется явлениями фиксационной амнезии, амнестической дезориентировкой, иногда псевдореминесценциями, как правило, обыденного содержания. После выхода из психоза память восстанавливается.

Следует подчеркнуть, что как при острых, так и затяжных симптоматических психозах описанные психопатологические синдромы сочетаются с разнообразными сомато-вегетативными расстройствами: высокая температура, недомогание, головная боль, изменения со стороны крови (увеличение СОЭ, лимфоцитоз, сдвиг формулы крови влево), повышение давления спинномозговой жидкости и т.д., что свидетельствует о соматопсихическом параллелизме и облегчает дифференциальную диагностику с эндогенными психозами. Кроме того, как указывалось выше, выход из симптоматического психоза (как острого, так и затяжного), всегда происходит через этап астенического состояния.

Психические расстройства при нейроинфекциях (интракраниальные инфекционные психозы).

К нейроинфекциям относятся болезни, при которых возбудитель инфекции локализуется преимущественно в центральной нервной системе и имеются клинические признаки поражения каких-либо ее отделов. В настоящее время, изменился спектр симптомов нейроинфекции. Легкие головные и мышечные боли, нарушения сна, чувство “разбитости”, снижение аппетита и трудоспособности и другие проявления астенического синдрома могут быть симптомом как обычной, спонтанно проходящей, инфекции, так и несущей большую опасность нейроинфекции.

К этой группе заболеваний относятся первичные инфекционные заболевания головного мозга (эпидемический, весенне-летний, японский энцефалит), так называемые, параинфекционные энцефалиты, т.е. энцефалиты, возникающие в виде осложнений при общих инфекциях (кори, гриппе, тифе, эпидемическом паротите), нейроревматизм, нейросифилис и т.д.

Психозы при энцефалитах.

Клинические особенности острых мозговых инфекций зависят не только от этиологического фактора, но и от преимущественной локализации воспалительного процесса (в оболочках или самом веществе мозга), первичного или вторичного характера поражения мозга, особенностей патологических процессов в нем (например, гнойное или серозное воспаление оболочек).

В случаях первичных энцефалитов (эпидемический, клещевой, японский), острый период, нередко, сопровождается помрачением сознания в виде делириозного, аментивного, онейроидного синдромов, сумеречного состояния, различными степенями выключения сознания от оглушенности до комы.

В стадии затяжного и хронического течения описываются психосенсорные, галлюцинаторно-бредовые, аффективные, психопатоподобные расстройства с импульсивностью, жестокостью, расторможенностью сексуальных и пищевых влечений. В отдаленном периоде клещевого энцефалита нередко развивается миоклонус эпилепсия (эпилепсия Кожевникова). Хроническая стадия эпидемического энцефалита характеризуется явлениями паркинсонизма, аспонтанностью, брадифренией, замедленностью, затрудненностью движений и психических процессов, а также в некоторых случаях пароксизмами двигательного возбуждения, насильственными действиями (смех, плач).

Среди параинфекционных энцефалитов, возникающих при общих инфекционных заболеваниях в качестве осложнения, наиболее часты энцефалиты при кори, эпидемическом паротите, ветряной оспе. При них обычно не возникает очерченных психотических состояний. Как правило, на высоте температуры развивается состояние оглушения, на фоне которого возможны кратковременные эпизоды деририозных, онейроидных и аментивных расстройств. Нередко возникают фебрильные судорожные припадки.

Психические расстройства при нейроревматизме.

Характер патологического процесса в головном мозге при ревматических психозах оценивали различно на разных этапах их изучения, что в значительной степени обусловлено взглядами на патогенез ревматизма в тот или иной период. Пока дискуссионным остается вопрос о преобладании энцефалитических или сосудисто-воспалительных изменений мозга при ревматизме. Однако большинство авторов считают основной формой поражения мозга васкулит средних и мелких сосудов (ревмоваскулиты).

Общепризнано, что психозы при ревматизме могут возникать в различных фазах заболевания, в том числе и в «холодном» периоде, так как латентное течение ревматизма является активным процессом, протекающим субклинически, что подтверждается биохимическими, иммунологическими и патогистологическими исследованиями. Вместе с тем наблюдается определенная зависимость между фазой ревматического процесса и картиной психоза: при остром течении ревматизма чаще возникают синдромы помрачения сознания, при затяжно-вялом, латентном течении, а также в межприступный период – астенические, параноидные, шизофреноподобные картины, вербальный галлюциноз (Н.Я.Дворкина, 1975). Особенно типичны при затяжных ревматических психозах тревожно-депрессивные синдромы с мыслями о неминуемой смерти, ипохондрическими, нигилистическими, бредовыми идеями. Продолжительность затяжных психозов от 2 месяцев до 1 года. По выходе из них наблюдаются длительные церебрастенические состояния.

Психические нарушения при СПИДе.

Психические нарушения при СПИДе весьма разнообразны и могут включать в себя практически весь спектр психического реагирования. К ним относятся:

А. Реакция больных на сам факт заболевания и диагноз ВИЧ-инфекции.

Многие симптомы пограничного круга, выявленные у больных СПИДом, рассматриваются в рамках психологически понятных связей и трактуются как проявление реакции личности на болезнь, что приводит к психологической дезорганизации личности. Важной психологической проблемой, с которой приходится сталкиваться больным СПИДом, является социальная изоляция. Больных как правило, увольняют с работы, у них распадаются семьи, от них отказываются родственники и друзья, их не пускают в рестораны, гостиницы. Особенно тягостным становится положение детей, пораженных СПИДом: их исключают из школ, лишают общения со сверстниками.

Из так называемых функциональных психических нарушений чаще других встречаются симптомы тревоги и депрессии с чувством безысходности, вины, нередко с суицидальными идеями, а также ажитацией и гневом, направленных на врачей. Иногда депрессия является одним из первых симптомов СПИДа. При этом суицидные попытки обычно совершаются теми, кто был свидетелем смерти близких или друзей от СПИДа. Весьма характерны для больных обсессивно-компульсивные расстройства. Они могут возникать вторично, после появления депрессии или самостоятельно как реакция на болезнь. Эти переживания заключаются в многочасовых обследованиях своего тела в поисках специфической сыпи или подозрительных пятен, постоянных мыслей о смерти, самом процессе умирания, навязчивых воспоминаниях о сексуальных партнёрах, от которых могла произойти заражение.

Необходимо отметить, что многие психопатологические симптомы СПИДа похожи на переживания больных раком в терминальной стадии, что свидетельствует об универсальности психопатологического реагирования в условиях тяжелого неизлечимого заболевания.

Б. Психические расстройства могут быть результатом непосредственного поражения ВИЧ-инфекцией головного мозга. Вирус СПИДа поражает клетки нервной системы, что может привести к психическим нарушениям задолго до признаков снижения иммунитета. Так, за несколько месяцев, а иногда и лет до манифестации заболевания, отмечается апатия, чувство изоляции, одиночества, и другие психические расстройства на субклиническом уровне.

Описаны острые психотические нарушения, требующие дифференциальной диагностики с эндогенными заболеваниями (шизофрения, маниакально-депрессивный психоз), а также другими инфекционными психозами. Симптоматика этих расстройств разнообразна и включает в себя как преходящие психические нарушения, являющиеся единственным проявлением заболевания, или входит в структуру бредовых идей отношения, преследования, самоуничижения, вербальных галлюцинаций, депрессивных и маниакальных эпизодов. Чаще других наблюдается синдром помрачения сознания по типу делириозных или аментивных с дезориентировкой в окружающем, зрительными иллюзиями и галлюцинациями, бессвязным мышлением. Эти расстройства обычно провоцируются инфекциями, большими дозами лечебных препаратов, применяющихся для лечения СПИДа (химиотерапия), а также гипоксимией вследствие дыхательной недостаточности и нарушения электролитного баланса при диарее.

Наиболее характерными для ВИЧ-инфекции являются проявления психоорганического синдрома. По мере прогрессирования заболевания примерно у 15% больных СПИДом развиваются симптомы органического поражения головного мозга. При этом постепенно нарастают трудности концентрации внимания, снижение памяти на текущие события, замедление психических процессов, затруднение при чтении, счете, с формированием в дальнейшем лакунарной деменции.

Психические нарушения при опухолях головного мозга

В современных условиях диагностика опухолей головного мозга может быть результатом только комплексного психопатологического, неврологического и общесоматического исследований с привлечением всех доступных вспомогательных методов и специалистов разных областей. Оно включает в себя общую диагностику опухолевого заболевания (нозологическая диагностика), и определение локализации (топическая диагностика), а также выявление природы опухоли (гистологическая диагностика). На этой основе строится прогноз и выбирается тактика лечения.

Психопатологическая симптоматика чаще развивается позднее неврологических признаков опухолевого роста или одновременно с ними. Однако заболевание может начаться и с психических изменений.

Одно из наиболее частых психических изменений при опухолях мозга – нарушение сознания от обнубиляции и оглушенности до сопорозных и коматозных состояний. Поскольку расстройства сознания чаще всего обусловлены повышением внутричерепного давления, они возможны при любых мозговых опухолях, но преимущественно при злокачественном росте опухоли.

Клинически оглушение выражается в снижении активного внимания и способность больных к сосредоточению. Больные вялы, апатичны, безучастны к происходящему, все психические процессы замедлены и затруднены, ослабевает память, в первую очередь запоминание и репродукция, нарушается ориентировка, особенно хронологическая. На поздних этапах заболевания при постепенном нарастании признаков повышения внутричерепного давления или дисциркуляторных расстройствах, оглушение переходит в сопор, а затем в коматозное состояние, обычно предшествующее летальному исходу.

При опухолях головного мозга встречаются рудиментарные в синдромальном отношении:

1. делириозные состояния;

2. состояния аментивной спутанности;

3. сумеречные состояния;

4. онирические (сноподобные) состояния;

5. «особые» состояния, сопровождающиеся вестибулярными расстройствами, искажением пространственного восприятия, нарушением «схемы тела» и другими психосенсорными нарушениями.

При опухолях головного мозга нередки пароксизмальные галлюцинаторные расстройства, то есть кратковременные наплывы галлюцинаций (рудиментарные галлюцинозы. К ним относятся: вкусовые и обонятельные галлюцинации, а также состояния изменения сознания со зрительными, слуховыми галлюцинациями, переживаниями «уже виденного», («сновидные состояния» по Джексону – “dreamy states”.

При опухолях лобных долей в центре психических нарушений находятся глубокие изменения личности со снижением уровня побуждения, психической, двигательной активности, спонтанности, доходящие до степени акинетически-абулического синдрома с выраженными мнестическими расстройствами. В других случаях при опухолях лобных долей преобладают грубые характерологические и аффективные нарушения со снижением критики, утратой нравственных установок, мориоподобным возбуждением.

К частым проявлениям мозговых опухолей относятся эпилептические расстройства в виде генерализованных и парциальных припадков, дисфорических состояний, экстатических переживаний, включая эпилептические приступы оргазма, а также специфические изменения мышления в виде вязкости, замедленности, патологической обстоятельности.

Следует подчеркнуть, что в клинических, в том числе, психопатологических проявлениях опухолей головного мозга нет ни одного специфического симптома, который бы позволил с высокой достоверностью отличить их от воспалительных, сосудистых, травматических поражений мозга. Клинические синдромы, а также их динамика при данных заболеваниях имеют много общего с опухолевым процессом («экзогенный тип реакции» по K.Bonhoeffer).

Нарушения психики наряду с разнообразной соматоневрологической симптоматикой - существенная часть клинической картины черепно-мозговой травмы. Они зависят от характера и тяжести травмы, сопутствующих заболеваний и осложнений, а также от типа высшей нервной деятельности и особенностей преморбидной личности пострадавшего. Эти нарушения имеют весьма большое значение для диагноза, определения характера и стадии течения болезни, назначения лечения и выбора мероприятий по социально-трудовой реадаптации больных.

Самые частые проявления психических нарушений при черепно-мозговой травме в остром периоде - расстройства сознания типа сопора, комы, делириозных, аментивных, сумеречных состояний и состояний оглушения (сонливости, крайней утомляемости, замедления психических реакций и повышения порога возбудимости). В подостром периоде наблюдаются затяжные состояния оглушения, апатико-абулические состояния, расстройства настроения, эйфорически разболтанное и дезорганизованное поведение, нередко с последующей амнезией, амнестические синдромы с ретроградной и антероградной амнезией и, наконец, преходящие, а иногда и затяжные астенические состояния разного типа от общей астении и гипостении с вялостью и апатией до раздражительной слабости и гиперстенических состояний с крайней возбудимостью и эмоционально-волевой неустойчивостью.

В позднем и резидуальном периоде течения черепно-мозговой травмы, кроме нечасто встречающихся состояний слабоумия, паркинсонизма, разного типа судорожных припадков, наблюдаются астенические, астеноипохондрические, истеро-астенические и многообразные психопатоподобные состояния (эксплозивные, астено-эксплозивные, истероформные, сутяжные и сутяжно-паранойяльные синдромы и т. д.), а также «снижение уровня личности», чем определяется общее снижение волевых и эмоциональных качеств личности, такта, интересов, социальных и трудовых установок.

Все перечисленные психические нарушения в остром, подостром и резидуальном периодах течения черепно-мозговой травмы являются отражением разнообразных повреждений структуры и функций головного мозга и всего организма: размозжения, ушиба мозговой паренхимы и более тонких изменений его клеточных образований, субмикроскопических изменений нервных клеток, первичных и вторичных нарушений кровообращения, сосудистой регуляции, в том числе геморрагий, гематом, нарушений проницаемости сосудов, сосудистых дистоний, расстройств ликворообращения с явлениями мозговой гипертензии, гидроцефалией, отеком и набуханием мозга, а также спаечных процессов, ограниченных и диффузных арахноидитов. Имеют значение также нарушения дыхания и кровообращения во всем организме, способствующие гипоксии мозга, нарушения белкового и солевого обмена в остром периоде черепно-мозговой травмы.

Все эти церебральные расстройства связаны с нарушениями динамики нервных процессов, прежде всего с развитием разлитого запредельного торможения в головном мозге, нарушением подвижности нервных процессов и взаимодействия коры и подкорковых образований.

Н. И. Гращенков с сотр. показал особо важное значение при черепно-мозговой травме нарушений гипоталамической области и системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников. Эта патология ведет к изменению биотоков головного мозга, играет роль в развитии отека, сосудистых, вегетативных, ликвородинамических расстройств и двух форм нарушений психики в остром периоде травмы: 1) психомоторного возбуждения и 2) психической и двигательной заторможенности с сонливостью в зависимости от повышения или снижения активирующего влияния со стороны мозгового ствола и заднего гипоталамуса.

Эти исследования острой черепно-мозговой травмы позволяют вскрыть церебральный генез ряда синдромов, которые особенно часто и ошибочно расценивались как проявления «травматического невроза», «травматической истерии» (т. е. в плане чистого психогенеза) и т. д.

Анатомо-физиологическое и клиническое направление в психиатрии требует точного отграничения психогенных реакций от травматических заболеваний головного мозга и позволяет вскрыть структурные и функциональные мозговые расстройства даже и там, где не наблюдается грубых явлений выпадения в неврологическом статусе. В этом плане для правильного понимания генеза психических нарушений в резидуальном периоде очень большое значение имеет констатация всей гаммы диэнцефальных неврологических синдромов, что подтверждает церебральный генез ряда астеноипохондрических, сенестопатических, истероформных, психопатоподобных состояний в резидуальном периоде черепно-мозговой травмы, нередко ошибочно расцениваемых как чисто функциональные или психогенные расстройства.

Определяя диагностическое и прогностическое значение отдельных психопатологических синдромов при черепно-мозговой травме, надо прежде всего иметь в виду расстройства сознания, их тяжесть и длительность. Отсутствие расстройств сознания или их преходящий, кратковременный характер отнюдь не всегда говорит против черепно-мозговой травмы, особенно при локальных ушибах и ранениях, не сопровождающихся сотрясением мозга. Состояния оглушения с сонливостью часто игнорируются неспециалистами, даже и в тех случаях, когда по выходе из таких, порой многодневных, состояний больной не сохраняет об этом периоде никаких воспоминаний или лишь очень смутные отрывочные воспоминания.

Глубокое и длительное (многодневное) расстройство сознания всегда является показателем тяжести травмы. Глубокая кома, сопровождаемая замедленным пульсом, отсутствием зрачковых и сухожильных рефлексов, утратой чувствительности, говорит о тяжести сотрясения мозга или травмы взрывной волной. Наступление расстройств сознания через несколько часов после травмы или рецидив его и нарастание глубины при ушибах и проникающих ранениях свидетельствуют о повторных кровоизлияниях, нарастании гематомы, о развитии инфекционного осложнения (менингиты, менингоэнцефалиты, абсцессы). Глубокие нарастающие расстройства сознания (оглушенность, сопор, кома) при наличии бульварных явлений (расстройства дыхания, кровообращения) говорят о плохом прогнозе.

Развитие эпилептических сумеречных состояний, эпилептиформных и диэнцефальных припадков, в особенности без внешних раздражителей, возможно на любом этапе течения черепно-мозговой травмы и всегда говорит об активном текущем процессе или его обострении.

Лечение психических нарушений в остром периоде определяется прежде всего характером черепно-мозговой травмы и осложнений (см. выше).

Для купирования состояния двигательного возбуждения с помрачением сознания (например, при эвакуации) применяют, кроме раствора сернокислой магнезии, бромистый натрий (7 мл 5% раствора) или 0,5 мл 1% раствора солянокислого апоморфина с последующим приемом снотворных.

В соответствии с общим в большинстве случаев регредиентным течением черепно-мозговой травмы психические нарушения у большинства больных также в основной своей части обратимы и заканчиваются через 2-6 мес. выздоровлением или нерезко выраженными резидуальными явлениями (см. ниже). Однако эта регрессия психических нарушений идет медленно, затягиваясь на 1-3 года в случаях тяжелых и повторных воздушных травм, ушибов мозга с очаговыми двусторонними поражениями, осложненными переломами основания или трещинами костей черепа, кровоизлияниями, воспалительными процессами, а также в случаях тяжелых сотрясений, сопровождающихся ушибами мозга, и проникающих ранений, осложненных инфекциями. У таких больных на много месяцев, а иногда и на 2-4 года остаются медленно регрессирующие явления, характерные для острого и подострого периодов: слабоумие, психомоторная заторможенность, корсаковский синдром, апатико-абулические состояния и глубокая астения, полное бессилие с выраженными вегетативными и вестибулярными расстройствами, эпилептиформными припадками и диэнцефальными кризами, тяжелой вазопатией и гидроцефалией.

Диагностика резидуального периода, резидуальных явлений или отдаленных последствий с признанием этих больных трудоспособными в этих случаях преждевременна и глубоко ошибочна. Речь идет о затяжном, медленно регрессирующем подостром и позднем периоде течения процесса. Последствия травматического удара в головной мозг в виде разлитого безусловного торможения у этих больных еще резко выражены. Торможение приобретает инертный характер, так как поддерживается активным процессом в головном мозге. Такие больные не должны работать в условиях производства, нуждаются в длительном и повторном стационарном лечении с очень медленным переходом от активной терапии с охранительным режимом к тонизирующей терапии и лечебно-восстановительным мероприятиям. Своевременное и длительное применение дегидратационной терапии, повторных пункций, глубокой рентгенотерапии в случае гидроцефалии, противоинфекционной терапии (антибиотики, гексаметилентетрамин), средств, способствующих рассасыванию рубцов и регулированию сосудистого тонуса (гидро- и физиотерапия), может изменить течение болезни и привести к регрессии болезненных явлений.

Заболевания с таким медленным выходом из острого состояния, с затяжным подострым и поздним периодами течения редко заканчиваются полным выздоровлением и оставляют отдаленные последствия черепно-мозговой травмы.

Хроническое, а в небольшом проценте случаев и прогредиентное течение в отдаленном периоде наблюдается у 10-15% перенесших травмы и ставших инвалидами. У этих больных имеется стойкая травматическая гидроцефалия с явлениями нарастающей отечной дегенерации нервных клеток, тяжелые травматические вазопатии с поздними вторичными кровоизлияниями (особенно у больных старше 40 лет) или арахноидит и рубцовые атрофические процессы в мозге и в оболочках. При таком неблагоприятном течении чаще всего наблюдается клиническая картина травматического слабоумия, травматического паркинсонизма, травматической эпилепсии, а также стойкие астенические состояния с общей психомоторной заторможенностью, доходящей до степени оглушенности. Такие больные нуждаются в повторном лечении в условиях стационара, активном диспансерном наблюдении и восстановительной терапии в дневном стационаре или лечебно-трудовых мастерских при диспансере. Вольные с рецидивирующими травматическими психозами нуждаются в стационарном лечении во время приступа, а в стадиях ремиссии лечебно-профилактические и социальные мероприятия зависят от наличия и типа стойкого дефекта психики.

Когда черепно-мозговая травма перешла в резидуальный период с картиной относительно стабильного дефекта психики или стойких функциональных нарушений, важнейшим терапевтическим и компенсаторным фактором является возвращение к посильному общественно полезному труду в соответствии с медицинскими показаниями по решению ВКК или . Выбор вида труда определяется клинической картиной резидуального дефекта.

Наиболее часто наблюдаются следующие состояния. 1. Состояние стойкой астении со слабостью и нарушениями раздражительного и тормозного процессов, с вегетативной дистонией и нередко вестибулопатией. 2. Резидуальные состояния слабоумия от сравнительно легких степеней снижения интеллектуальной деятельности, снижения уровня личности до более тяжелой картины с отсутствием критики. 3. Психопатоподобные состояния - астено-эксплозивные и апатические или, наоборот, состояния расторможенного, дезорганизованного поведения при инфантильно-некритическом отношении к болезни. Нередко наблюдаются также дисфорические приступы и другие эмоциональные расстройства, сопровождающиеся вегетативными, эндокринными и трофическими нарушениями как проявления стволовых и диэнцефальных поражений. 4. Картина резидуальной эпилепсии с редкими припадками, вызываемыми алкоголем и другими экзогенными факторами. Нередко при этом наблюдается атипичность судорожных припадков: абортивные эпилептические, истероформные, вегетативно-вазомоторные, диэнцефально-сосудистые кризы и т. д. В резидуальной стадии 80% этих больных успешно работают. У многих трудоспособность восстанавливается полностью, т. е. они могут вернуться к своей профессии; у них вполне компенсируются имеющиеся дефекты. Исключение составляют только больные с явлениями слабоумия, а также с тяжелыми, сложными по структуре резидуальными состояниями, в которых сочетается несколько синдромов, взаимно затрудняющих компенсацию.

Резидуальный период черепно-мозговой травмы, когда закончилось обратное развитие посттравматических расстройств и воспалительных процессов, не представляет собой периода абсолютного покоя. Необходимо иметь в виду несколько вариантов динамики резидуального состояния с различной картиной отдаленных последствий закрытых травм головного мозга. Так, неблагоприятные условия работы, инфекции, интоксикации, психические травмы, переутомление могут обусловить появление декомпенсации. Развитие стойких патологических изменений личности (астеноипохондрических, сутяжно-паранойяльных, истерических, фобических и т. д.) чаще бывает связано с преморбидными психопатическими чертами характера больных. Рецидивы психотических состояний (сумеречных, делириозных, параноидных, атипических депрессивных, маниакальных, серийных эпилептических припадков и т. п.) возможны в связи с динамикой гидроцефалий, кистозными, Рубцовыми, воспалительными, дисциркуляторными явлениями и т. п. Наконец, в течение всего резидуального периода возможно обострение процесса, переход его в хронический с прогредиентным течением, что может быть связано с повторными кровоизлияниями при тяжелых вазопатиях, с прогрессирующим нарушением питания мозговой паренхимы в результате нарастающей гидроцефалии, с Рубцовыми, воспалительными и сосудистыми (склеротическими) процессами и т. д.

Систематическое профилактическое наблюдение психоневролога позволяет во всех этих случаях своевременно констатировать наступление декомпенсации (рецидива или обострения) и назначением отдыха и лечения восстановить трудоспособность.

В структуре психических нарушений, развивающихся на почве закрытых черепно-мозговых травм, особенно военного времени, большое место занимают собственно психогенные образования. Нередко психическая травма сопровождает физическую травму. Имеют место и чисто психогенные (истерические, невротические и т. д.) реакции.

Решение вопросов трудоспособности и трудоустройства в таких сложных по патогенезу и трудных для диагностики случаях требует детального стационарного обследования с применением объективных методов исследования (электроэнцефалография, пневмоэнцефалография, психологическое исследование, наблюдение в условиях трудовой деятельности).

Вопросы о связи имеющегося заболевания и наступившей после него инвалидности с травмой на производстве или на фронте решаются в основном согласно установкам общей травматологии. Особые трудности здесь возникают только в случаях обострения заболевания через много лет после травмы, а также при наличии психических заболеваний, провоцированных травмой. При наличии обострения заболевания (например, травматической эпилепсии, вазопатии, гидроцефалии и т. д.) через много лет после травмы и поздно наступившей инвалидности вопрос может быть решен только специальным изучением анамнеза и статуса в условиях стационара.

Обострение психических заболеваний (шизофрения, эпилепсия, артериосклероз, энцефалит, мозга и т. д.) и наступившая в связи с этим инвалидность могут быть поставлены в связь с травмой и ранением на фронте или на производстве в том случае, если до травмы или ранения больной был трудоспособен (а на фронте и боеспособен) и если обострение или первая вспышка заболевания последовали непосредственно в период острых или подострых посттравматических изменений в ЦНС.