Что нефропатия при сахарном диабете. Диабетическая нефропатия - причины, симптомы, классификация по стадиям и лечение. Диабетическая нефропатия - стадии

Длительное течение сахарного диабета приводит к осложнениям, которые связаны с повышенной концентрацией глюкозы в циркулирующей крови. Поражение почек развивается из-за разрушения фильтрующих элементов, к которым относятся клубочки и канальцы, а также питающих их сосудов.

Выраженная диабетическая нефропатия приводит к недостаточности функционирования почек и необходимости проводить очищение крови с помощью гемодиализа. Помочь в такой стадии больным может только трансплантация почки.

Степень нефропатии при сахарном диабете определяется тем, насколько компенсировано повышение сахара в крови и стабилизированы показатели артериального давления.

Причины поражения почек при сахарном диабете

Основным фактором, который приводит к диабетической нефропатии почки, является несоответствие тонуса входящей и исходящей артериолы почечного клубочка. В нормальном состоянии приносящая артериола в два раза шире выносящей, что и создает давление внутри клубочка, способствуя фильтрации крови с образованием первичной мочи.

Обменные нарушения при сахарном диабете (гипергликемия)способствуютпотере сосудами прочности и эластичности. Также высокий уровень глюкозы в крови вызывает постоянный приток тканевой жидкости в кровеносное русло, что приводит к расширению приносящих сосудов, а выносящие сохраняют свой диаметр или даже сужаются.

Внутри клубочка нарастает давление, что приводит в конечном итоге разрушению функционирующих почечных клубочков и замещению их соединительной тканью. Повышенное давление способствует прохождению через клубочки соединений, для которых они в норме не проницаемы: белки, липиды, клетки крови.

Диабетическую нефропатию поддерживает высокий уровень артериального давления. При постоянно повышенном давлении нарастают симптомы протеинурии и понижается фильтрация внутри почки, что приводитк прогрессированию почечной недостаточности.

Одной из причин, которые способствуют нефропатии при диабете, является диета с повышенным содержанием белка в рационе. При этом в организме развиваются такие патологические процессы:

1. В клубочках повышается давление и усиливается фильтрация.
2. Растет выделение белков с мочой и отложение протеинов в почечной ткани.
3. Меняется липидный спектр крови.
4. Развивается ацидоз из-за повышенного образования азотистых соединений.
5. Повышается активность факторов роста, ускоряющих гломерулосклероз.

Диабетический нефрит развивается на фоне повышенного содержания сахара в крови. Гипергликемия не только приводит к избыточному повреждению сосудов свободными радикалами, но и понижает защитные свойства из-за гликирования белков-антиоксидантов.

При этом почки относятся к органам с повышенной чувствительностью к окислительному стрессу.

Симптомы нефропатии

Уровень сахара

Клинические проявления диабетической нефропатии и классификация по стадиям отражают прогрессирование разрушения ткани почек и понижение их способности выводить токсические вещества из крови.

Первая стадия характеризуется повышенной функцией почек – возрастает скорость фильтрации мочи на 20-40% и усиленным кровоснабжением почек. Клинические признаки на этой стадии диабетической нефропатии отсутствуют, а изменения в почках обратимы при нормализации гликемии, близкой к норме.

На второй стадии начинаются структурные изменения в почечной ткани: утолщается базальная мембрана клубочков и становится проницаемой для самых мелких молекул белка. Симптомов болезни нет, анализы мочи в норме, артериальное давление не изменяется.

Диабетическая нефропатия стадии микроальбуминурии проявляется выделением альбуминов в суточном количестве от 30 до 300 мг. При сахарном диабете 1 типа она возникает через 3-5 лет от начала болезни, а нефрит при диабете 2 типа может с самого начала сопровождаться появлением белка в моче.

Повышенная проницаемость клубочков почек для белка связана с такими состояниями:

• Плохая компенсация диабета.
• Высокий уровень артериального давления.
• Повышенный холестерин крови.
• Микро- и макроангиопатии.

Если на этой стадии добиться стойкого поддержания целевых показателей гликемии и артериального давления, то состояние почечной гемодинамики и проницаемость сосудов еще можно вернуть к норме.
Четвертая стадия – это протеинурия выше 300 мг в сутки. Она возникает у больных диабетом после 15 лет болезни. Клубочковая фильтрация снижается с каждым месяцем, что приводит через 5-7 лет к терминальной недостаточности почек. Симптомы диабетической нефропатии на этой стадии связаны с высоким уровнем артериального давления и поражением сосудов.

Дифференциальный диагноз диабетической нефропатии и нефрита, иммунного или бактериального происхождения строится на том, что нефрит протекает с появлением в урине лейкоцитов и эритроцитов, а диабетическая нефропатия — только с альбуминурией.

Диагностика нефротического синдрома обнаруживает также снижение содержания белка в крови и высокий уровень холестерина, липопротеинов низкой плотности.

Отеки при диабетической нефропатии отличаются стойкостью к мочегонным препаратам. Они вначале появляются только на лице и голени, а затем распространяются на брюшную и грудную полость, а также околосердечную сумку. У больных прогрессирует слабость, тошнота, одышка, присоединяется сердечная недостаточность.

Как правило, диабетическая нефропатия протекает совместно с ретинопатией, полинейропатией и ишемической болезнью сердца. Автономная нейропатия приводит к безболевой форме инфаркта миокарда, атонии мочевого пузыря, ортостатической гипотонии и эректильной дисфункции. Этот этап считается необратимым, так как более 50% клубочков разрушены.

Классификация диабетической нефропатии выделяет последнюю пятую стадию как уремическую. Хроническая почечная недостаточность проявляется нарастанием в крови токсичных азотистых соединений – креатинина и мочевины, снижением калия и повышением фосфатов в сыворотке крови, понижением скорости клубочковой фильтрации.

Для диабетической нефропатии стадии почечной недостаточности характерны такие симптомы:

1. Прогрессирующая артериальная гипертензия.
2. Выраженный отечный синдром.
3. Одышка, тахикардия.
4. Признаки отека легких.
5. Стойкая выраженная
6. Остеопороз.

Если клубочковая фильтрация снижается до уровня 7-10 мл/мин, то признаками интоксикации могут быть кожный зуд, рвота, шумное дыхание.

Определение шума трения перикарда характерно для терминальной стадии и требует немедленного подключения больного к аппарату диализа и проведения пересадки почки.

Методы выявления нефропатии при диабете

Диагностика нефропатии проводится при проведении анализа мочи на скорость клубочковой фильтрации, наличия белка, лейкоцитов и эритроцитов, а также содержания в крови креатинина и мочевины.

Признаки диабетической нефропатии можно определить пробой Реберга-Тареева по содержанию креатинина в суточной моче. На ранних стадиях фильтрация возрастает в 2-3 раза до 200-300 мл/мин, а затем падает в десятки раз по мере прогрессирования болезни.

Для выявления диабетической нефропатии симптомы которой еще не проявились, проводится диагностика микроальбуминурии. Анализ мочи проводится на фоне компенсации гипергликемии, в диете ограничивается белок, исключается прием мочегонных препаратов и физические нагрузки.
Появление стойкой протеинурии– это свидетельство гибели 50-70% клубочков почек. Такой симптом может вызывать не только нефропатия диабетическая, но и нефрит воспалительного или аутоиммунного происхождения. В сомнительных случаях проводится диагностика методом чрескожной биопсии.

Для определения степени почечной недостаточности исследуют мочевину и креатитнин крови. Их нарастание свидетельствует о наступлении хронической недостаточности функции почек.

Профилактические и лечебные мероприятия при нефропатии

Профилактика нефропатии проводится для диабетиков, у которых есть высокий риск поражения почек. К ним относятся пациенты с плохо компенсированной гипергликемией, длительностью болезни более 5 лет, поражением сетчатой оболочки глаз, высоким холестерином крови, если в прошлом у больного был нефрит или диагностирована гиперфильтрация почек.

При сахарном диабете 1 типа диабетическая нефропатия предотвращается интенсифицированной инсулинотерапией. Доказано, что такое поддержание гликированного гемоглобина, как уровень ниже 7%, снижает риск поражения сосудов почек на 27-34 процента. При сахарном диабете 2 типа, если такой результат нельзя достичь таблетками, то больных переводят на инсулин.

Лечение диабетической нефропатии на стадии микроальбуминурии проводится также при обязательной оптимальной компенсации углеводного обмена. Эта стадия является последней, когда можно замедлить, а иногда обратить вспять симптомы и лечение приносит ощутимый положительный результат.

Основные направления терапии:

• Инсулинотерапия или комбинированное лечение инсулином и таблетками. Критерий – гликированный гемоглобин ниже 7%.
• Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента: при нормальном давлении – низкие дозы, при повышенном–среднетерапевтические.
• Нормализация холестерина крови.
• Снижение содержания белка в диете до 1г/кг.

Ели диагностика показала стадию протеинурии, то для диабетической нефропатии лечение должно быть построено на предотвращении развития хронической почечной недостаточности. Для этого для при первом типе диабета продолжается интенсивная терапия инсулином, а для выбора таблеток для снижения сахара нужно исключить их нефротоксическое действие. Из наиболее безопасных назначают и Диабетон. Также, по показаниям, при 2 типе диабета назначают инсулины в дополнение к лечению или переводят полностью на инсулин.

Давление рекомендуется поддерживать на уровне 130/85 мм рт. ст. Без достижения нормального уровня артериального давления компенсация гликемии и липидов в крови не приносят желаемого эффекта, и остановить прогрессирование нефропатии невозможно.

Максимальная терапевтическая активность и нефропротекторное действие отмечено у ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. Их сочетают с мочегонными препаратами и бета-блокаторами.

Уровень холестерина крови снижают диетой, отказом от алкоголя, расширением физической активности. Если в течение 3 месяцев липиды крови не нормализованы, то назначают фибраты и статины. Содержание животного белка в рационе понижают до 0,7 г/кг. Такое ограничение помогает снизить нагрузку на почки и уменьшить нефротический синдром.

На стадии, когда креатинин крови повышен до 120 и выше мкмоль/л, то проводится симптоматическое лечение интоксикации, гипертонии, нарушения содержания электролитов в крови. При значениях выше 500 мкмоль/л стадия хронической недостаточности считается терминальной, что требует подключению к аппарату искусственной почки.

У пациентов, страдающих таким диагнозом, как сахарный диабет, почки подвергаются значительному негативному влиянию, что приводит к развитию осложнений, одним из которых является диабетическая нефропатия. Распространенность диабетического поражения почки при сахарном диабете составляет 75%.

Причины возникновения болезни

Что такое диабетическая нефропатия? Это общий термин для обозначения большинства осложнений, которые характеризуют поражение почек при сахарном диабете. Возникают они в результате того, что нарушается углеводный и липидный метаболизм в клубочках и канальцах почек .

Диабетическая нефропатия является самым тяжелым осложнением среди всех возможных при сахарном диабете. При этом поражаются обе почки. Если не придерживаться строгой диеты, то пациент может стать инвалидом, сократится продолжительность его жизни. Также нефропатия диабетическая является лидером среди причин смертности при диабете.

В современной медицине существует разные теории развития недуга:

1. Генетическая . Данная теория гласит, что патогенез диабетической нефропатии зависит от присутствия фактора наследственности. У больных диабетом срабатывает пусковой механизм развития осложнения на фоне сбоев в протекании обменных процессов, а также сосудистых нарушений.
2. Гемодинамическая . Согласно данной теории, причиной возникновения патологии являются нарушения в процессе почечного кровообращения, в результате которых происходит значительное повышение давления внутри клубочков. В результате первичная урина образуется довольно быстро, что способствует значительной потере белка. Соединительная ткань увеличивается, нарушая работу почек.
3. Обменная . Высокие показатели уровня сахара оказывают токсическое действие на сосуды почек, что нарушает обмен веществ и ток крови в органе. Развитие нефропатии происходит в результате значительного числа липидов, протеинов и углеводов, которые проходят через почки.

Однако, исходя из своего опыта, большинство докторов утверждают о том, что описанные причины воздействуют комплексно практически во всех случаях заболеваний.

Кроме того, существуют дополнительные факторы, которые могут способствовать более быстрому развитию заболевания. К ним можно отнести:

• уровень сахара, превышающий норму;
• повышенное АД;
• малокровие;
• никотиновую зависимость.

Симптоматика и стадии недуга

Диабетическая нефропатия – опасный недуг. Коварство его состоит в том, что на протяжении долгих лет больной может даже ничего не заподозрить о проблемах с функционированием почек. Чаще всего пациенты обращаются к доктору тогда, когда появляются симптомы почечной недостаточности, что говорит о том, что орган уже не в силах справиться со своей основной функцией .

Результатом отсутствия симптомов на ранней стадии становится поздняя диагностики заболевания. Именно поэтому всем пациентам для того, чтобы исключить данный почечный недуг, необходимо каждый год проходить скрининговое исследование. Оно проводится в виде анализа крови на исследование уровня креатинина, а также анализа урины.

При диабетической нефропатии симптомы зависят от стадии заболевания. Сначала никак не выявляясь, заболевание прогрессирует, заметно влияя на самочувствие больного. Стадии диабетической нефропатии:

Классификация диабетической нефропатии осуществляется согласно этапам, через которые проходит заболевание. Последовательность развития патологических явлений при прогрессировании диабетической нефропатии:

1. Гиперфильтрация (увеличение кровотока в клубочках почек, увеличение размера почек).
2. (повышения уровня альбумина в моче).
3. Протеинурия, макроальбуминурия (значительное количество выводимого с мочой белка, частое повышение АД).
4. Выраженная нефропатия, снижение уровня гломерулярной фильтрации (симптомы нефротического синдрома).
5. Почечная недостаточность .

Диагностика и лечебная тактика

При диабетической нефропатии стадии обусловливают выбор лечения. Раннее выявление патологии является главной задачей для спасения здоровья или даже жизни пациента. С диагностической целью проводятся:

• общее и биохимическое исследования крови, урины;
• проба Реберга, Зимницкого;
• УЗД сосудов почек.

Главными показателями ранней стадии диабета почки являются микроальбуминурия и скорость фильтрации клубочков. При проведении ежегодного скрининга исследуется количество альбумина, которое выделяется с мочой за сутки.

При переходе недуга в стадию протеинурии отмечается присутствие белка в общем исследовании мочи, количество выделяемого с уриной за сутки альбумина превышает значение 300 мг, наблюдается артериальная гипертензия, симптомы нефротического синдрома.

Диагностика поздней стадии происходит на основе таких показателей результатов лабораторных исследований, как:

При диабетической нефропатии лечение предусматривает применение нефропротекторных средств (Радаклин), а также препаратов, снижающих АД (например, Каптоприл). Эти препараты следует начинать принимать при первом выявлении белка в урине, независимо от его количества. Они могут остановить развитие повреждений почек.

С целью контроля артериальной гипертензии, а также давления в клубочках почек назначаются ингибиторы АПФ (Каптоприл, Рамиприл). Данные лекарства способствуют нормализации АД, а также защищают почки и сердце. Ингибиторы АПФ могут лечить потерю белка с уриной, а также возникновение кардиоваскулярных заболеваний на 30%. Также данные препараты не допускают перехода почечной недостаточности в терминальную стадию.

Лечение почек также осуществляются с применением блокаторов рецепторов ангиотензина-II (Лозартан). Данные лекарственные средства немного дороже, чем ингибиторы АПФ, однако их преимущество в том, что побочные реакции возникают довольно редко. Лечебная тактика недуга может предвидеть прием комбинации ингибиторов АПФ и АРА, благодаря чему, почки защищены в большей степени, чем при применении препаратов отдельно.

Целью снижения АД при нефропатии являются показатели в 130/80 и ниже. При диабете 2 типа этого возможно добиться, если использовать ингибиторы АПФ в сочетании с лекарствами, понижающими давление:

Следует учитывать, что при наличии диабета увеличивается риск возникновения сердечных недугов с летальным исходом. Для уменьшения риска их появления следует принимать Аспирин в малых дозах, а также придерживаться диетического рациона питания с небольшим содержанием жиров.

Диета и профилактика

Лечение диабетической нефропатии, а также ее профилактика состоят в том, чтобы нормализовать и в дальнейшем поддерживать стабильный уровень АД. Это предупредит повреждение мелких почечных сосудов. Это возможно сделать при употреблении продуктов с низким содержанием углеводов.

Питание больного при диабете должно основываться на низкоуглеводной диете. Она очень индивидуальна. Однако существуют рекомендации, к которым стоит прислушаться всем больным с диабетической нефропатией. Так, всеми пациентами должна соблюдаться диета при диабетической нефропатии, которая исключает употребление мясных, молочных, мучных, жареных блюд и поваренной соли. Ограниченный прием соли позволит избежать резких скачков АД. Количество белка не должно превышать 10% суточного каллоража.

Диетический рацион не должен содержать продуктов с высоким содержанием быстродействующих углеводов. Перечень запрещенных продуктов включает в себя сахар, хлебобулочные изделия, картофель, макароны. Негативное воздействие данных продуктов очень быстрое и сильное, поэтому их надо избегать. Также необходимо сократить количество употребляемых за сутки углеводов до 25 грамм. Такие продукты как фрукты и мед находятся под строгим запретом. Исключение составляют несколько видов фруктов с невысоким содержанием сахара в своем составе: яблоки, груши, цитрусовые.

Следует придерживаться трехкратного режима питания. Это позволит избежать значительной нагрузки на поджелудочную железу. Кушать следует только тогда, когда больной чувствует себя по-настоящему голодным. Категорически не допускается переедание. В противном случае возможны резкие скачки показателей уровня сахара, что негативно отразится на самочувствии больного.

На все три приема пищи необходимо распределить одинаковое количество углеводов и белков, продукты могут быть совершенно разные. Главное – соблюдать одинаковое количество белка и углеводов в порциях больного. Неплохим вариантом соблюдения низкоуглеводной диеты – это составление меню на неделю, а затем его неукоснительное выполнение.

Профилактикой развития патологии является систематическое наблюдение больных у эндокринолога-диабетолога, своевременная коррекция терапии, постоянный самоконтроль уровня сахара в крови, соблюдение предписаний и рекомендаций лечащего доктора.

Среди всех существующих стадий недуга, при условии назначения адекватной лечебной тактики, обратимой является только микроальбуминурия. На этапе протеинурии при своевременной диагностике и лечении можно избежать прогресса недуга до ХПН. Если же все-таки возникла ХПН (по статистике это происходит у 50% у больных с диабетом І типа, и у 10% — ІІ типа), то в 15% всех случаев это может привести к возникновению необходимости гемодиализа или трансплантации почки.

Тяжелые случаи ХПН заканчиваются летальным исходом. При переходе болезни в терминальную стадию возникает состояние, которое не совместимо с жизнью.

Именно поэтому так важно обнаружить заболевание на ранней стадии, когда возможно его излечение.

Диабетическая нефропатия - это комплекс нарушений функциональной работы почек при сахарном диабете. Сопровождается поражением кровеносной системы в тканях клубочков и канальцев почек, приводящих к хронической почечной недостаточности.

Нефропатия почек при диабете развивается постепенно и является скорее обобщающим термином разного рода заболеваний данного органа от нарушения основных его функций, до каких-то внешних повреждений тканей, сосудистой системы и прочего.

Обоснованность этого решения заключается в том, что при повышенном уровне сахара в крови происходит клеточное нарушение многих жизненно важных систем организма, которая, словно цепная реакция, провоцирует развитие множественных осложнений, которые, безусловно, сказываются на сердечно-сосудистой деятельности. Отсюда и артериальная гипертензия, провоцирующая скачки давления, пассивно регулирующего фильтрующую способность почек.

Если у диабетика возникают проблемы с почками, то на это обязательно укажут результаты анализа крови на креатинин и , которые необходимо систематически сдавать в плановом порядке раз в месяц, а при наличии серьезных нарушений несколько чаще.

Основополагающий фактор, который является фундаментом дальнейшего благополучия диабетика - нормогликемия!

Именно поэтому, мониторинг глюкозы в крови столь важен в успешности лечения эндокринного заболевания. Для лечения практически всех достижение стойкой компенсации гликемии - это залог здоровья диабетика.

Так и при нефропатии основной фактор, запускающий ее прогрессирование - повышенный уровень сахара в крови. Чем дольше держится - тем выше шанс развития различных проблем с почками, которые приведут к хронической почечной недостаточности (по новым стандартам 2007 года - хронической болезни почек).

Чем выше гипергликемия – тем выше гиперфильтрация.

Нерасходуемая глюкоза в крови обладает токсичным действием и буквально отравляет все тело. Она повреждает стенки сосудов, увеличивая их проницаемость. Поэтому, при диагностировании особое внимание уделяют не только на биохимические показатели мочи и крови, но и мониторят артериальное давление.

Очень часто развитие болезни протекает на фоне , когда поражается периферическая нервная система организма. Пораженные сосуды преобразуются в рубцовую ткань, которая не способна выполнять основные задачи. Отсюда и все проблемы с почками (затрудненное мочеиспускание, плохая фильтрация, очистка крови, частые инфекции мочеполовой системы и т.д.).

На ряду с нарушенным углеводным обменом при сахарной болезни зачастую отмечаются и проблемы с липидным обменом веществ, что также пагубно сказывается на состоянии здоровья пациента. Проблема ожирения становится первопричиной развития , который развивается на фоне . Все это в совокупности приводит к сахарному диабету, атеросклерозу, проблемам с почками, артериальным давлением, нарушениям в ЦНС и сердечно-сосудистой системе и т.д. Неудивительно, что при постановке диагноза диабетикам приходится сдавать также и , на основе которого можно судить о качестве проводимого лечения.

Таким образом, основные причины развития нейропатии:

• гипергликемия
• ожирение
• метаболический синдром
• преддиабет
• повышенный уровень холестерина крови (включая триглицериды)
• признаки анемии (при снижении концентрации гемоглобина)
• гипертония (или артериальная гипертензия)
• вредные привычки (особенно курение, )

Признаки и симптомы

Симптоматическая картина довольно смазанная, а все потому, что диабетическая нефропатия на начальной стадии никак себя не проявляет.

Человек, прожив с диабетом в течение 10, а то и более лет может не заметить никаких неприятных симптомов. Если он замечает проявления недуга то только в том случае, когда болезнь переросла в почечную недостаточность.

Поэтому, чтобы говорить о каких-то симптоматических проявлениях стоит разграничить их по стадиям болезни.

I стадия - гиперфункция почек или гиперфильтрация.

В чем она заключается?

Клинически определить довольно сложно, ибо клетки почечных сосудов несколько увеличиваются в размерах. Внешних признаков не отмечается. Белка в моче нет.

II стадия - микроальбуминурия

Для нее характерно утолщение стенок сосудов почек. Выделительная функция почек пока еще в норме. После сдачи анализа мочи, белка по прежнему могут не обнаружить. Возникает, как правило, спустя 2 - 3 года после диагностирования диабета.

III стадия - протеинурия

Спустя 5 лет может развиться «зачаточная» диабетическая нефропатия, для которой основным признаком является микроальбуминурия, когда в анализе мочи обнаруживают энное количество белковых элементов (30 - 300 мг/сут). Это указывает на значительное повреждение почечных сосудов и почки начинают плохо фильтровать мочу. Возникают проблемы с артериальным давлением.

Проявляется это в результате снижения клубочковой фильтрации (СКФ).

Однако заметим, что снижение СКФ и повышение альбуминурии на ранней стадии развития болезни являются раздельными процессами и в качестве диагностического фактора их использовать нельзя.

Если увеличивается давление, то и скорость клубочковой фильтрации оказывается несколько увеличенной, но как только сосуды сильно повреждаются, то скорость фильтрации резко падает.

До третьей стадии (включительно) развития болезни все последствия ее воздействия еще обратимы, но поставить диагноз на этом этапе весьма сложно, так как человек не чувствует никаких неприятных ощущений, следовательно, в больницу по»пустякам» обращаться не будет (учитывая, что анализы в целом остаются в норме). Выявить болезнь можно только посредством специальных лабораторных методов или посредством биопсии почки, когда для анализа берется часть органа. Процедура весьма неприятная и довольно дорогая (от 5.000 рублей и выше).

IV стадия - выраженная нефропатия с симптомами нефротического синдрома

Наступает спустя 10 - 15 лет, прожитых с диабетом. Болезнь довольно ярко себя проявляет:

• обилие выделения белка с мочой (протеинурия)
• снижение белка крови
• множественный отеки конечностей (сперва в нижних конечностях, на лице, затем в брюшной, грудной полостях и миокарде)
• головная боль
• слабость
• сонливость
• тошнота
• снижение аппетита
• сильная жажда
• повышенное артериальное давление
• боль в сердце
• сильная одышка

Так как белка в крови становится меньше, то поступает сигнал о компенсации данного состояния за счет переработки собственных белковых компонентов. Проще говоря, организм начинает сам себя разрушать, выкраивая необходимые конструктивные элементы, чтобы нормализовать белковый баланс крови. Поэтому, неудивительно, что человек начинает худеть при сахарном диабете хотя до этого он страдал от лишнего веса.

Но объем тела по-прежнему остается большой за счет все увеличивающийся отечности тканей. Если ранее можно было прибегнуть к помощи (мочегонных средств) и вывести излишки воды, то на данном этапе их применение оказывается неэффективным. Жидкость удаляют хирургическим путем посредством пункции (иглой осуществляют прокол и искусственно выводят жидкость).

V стадия - почечная недостаточность (болезнь почек)

Финальная, терминальная стадия уже почечной недостаточности, при которой почечные сосуды полностью склерозируются, т.е. образуется рубец, происходит замена паренхимы органа плотной соединительной тканью (паренхима почек). Разумеется, когда почки находятся в таком состоянии, то человеку грозит летальный исход, если не прибегнуть к помощи более действенных методов, так как скорость клубочковой фильтрации падает до критически низких показателей (менее 10 мл/мин) и очистка крови, мочи практически не осуществляется.

Заместительная почечная терапия включается в себя несколько видов методик. Она заключающаяся в перитонеальном диализе, гемодиализе, при которых осуществляется компенсация минеральных веществ, воды в крови, а также ее фактическая очистка (выведение избытка мочевины, креатинина, мочевой кислоты и т.д.). Т.е. искусственным путем делается все то, что почки делать более не в состоянии.

Именно поэтому еще называют проще - «искусственная почка». Чтобы понять эффективна ли методика, применяемая в лечении, то прибегают к выведению коэффициента мочевины. Именно по этому критерию можно судить о действенности терапии, позволяющей снизить пагубность метаболической нефропатии.

Если эти методы не помогают, то пациента ставят в очередь на трансплантацию почки. Очень часто диабетикам приходится пересаживать не только донорскую почку, но и «заменять» поджелудочную железу. Разумеется, при этом существует высокий риск смертности во время операции и после нее, если донорские органы не приживутся.

Диагностика

Как мы уже упоминали, диагностика заболевания на ранних стадиях крайне сложная задача, так как протекает бессимптомно и по анализам заметить изменения невозможно.

Поэтому, показательными признаками является наличие у пациента альбуминурии с мочой (повышенная экскреция альбумина (простого белка, растворяемого в жидкости) и снижение скорости клубочковой фильтрации, которые проявляются на последних стадия диабетической нефропатии, когда диагностируется уже болезнь почек.

Существуют менее действенные методики экспресс-анализов с применением тест-полосок, но они выдают довольно частые ложные результаты, поэтому прибегают к помощи сразу нескольких анализов с учетом скорости экскреции альбумина (СЭА) и соотношения альбумин/креатинина (Ал/Кр), который для полноты картины повторяют через несколько месяцев (2 - 3 месяца).

Альбуминурия при наличии болезни почек

При нефротическом синдроме экскреция альбумина обычно >2200 мг/сутки, а Ал/Кр >2200 мг/г или >220мг/ммоль.

Также отмечается изменение мочевого осадка, канальцевая дисфункция, гистологические изменения, структурные изменения при визуальных методиках исследования, скорость клубочковой фильтрации < 60 мл/мин/1.73м 2 (ее определение косвенно указывает на наличие нефропатии и отражает увеличение давления в почечных сосудах).

Пример постановки диагноза

Женщина в возрасте 52 лет с сахарным диабетом 2 типа, контролируемой артериальной гипертензией, хронической сердечной недостаточностью, по результатам анализов: HbA1c - 8.5%, Ал с 22 г/л, 6 месяцев СЭБ 4- 6 г/сут, СКФ 52 мл/мин/1.73м 2 .

Диагноз: Сахарный диабет 2 типа. Диабетическая нефропатия. Нефротический синдром. Артериальная гипертония III стадии, риск 4. Целевой НbА1с <8.0%. ХБП С3а А3.

Лечение

Лечение диабетической нефропатии заключается в нескольких этапах, среди которых особняком стоит достижение стойкой компенсации сахарного диабета и гликемии, снижение , профилактика сердечно-сосудистых заболеваний.

Если уже имеются признаки микроальбуминурии, то рекомендуется перейти на специальную диету с ограничением потребления белка.

Если на лицо все признаки протеинурии, то основная задача заключается в максимально возможном замедлении развития почечной болезни и вводятся жесткие ограничение белковой пищи (0.7 - 0.8 гр. белка на 1 кл от массы тела). При таких низких объемах пищевых белков, чтобы предупредить компенсаторный распад собственного биологического белка назначают, например, кетостерил.

Также продолжают следить за артериальным давлением, которое при необходимости контролируют уже медикаментозным способом.

Чтобы снизить отеки назначают диуретики вроде фуросемида, индапамида. При приеме мочегонных средств важно следить за количеством выпитой воды, чтобы не допустить обезвоживания.

При достижении СКФ <10 мл/мин прибегают к помощи более жестких мер с заместительной почечной терапией. Однако при такой терминальной стадии нефропатии лучшим выходом из ситуации по спасению жизни пациента является пересадка не только почки, но и поджелудочной железы. Такие операции стоят крайне дорого, и в России (в рамках государственной программы) нет специализированных центров, которые бы проводили подобные операции.

Но не стоит забывать и о том, что необходимо кардинально поменять свой образ жизни! Откажитесь от курения, алкоголя, увеличьте физические нагрузки. Не обязательно записываться в тренажерный зал. Достаточно уделить 30 минут в сутки своего свободного времени на простые упражнения, которые будете повторят 5 раз в неделю.

Обязательно пересмотрите рацион и запишитесь на консультацию к диетологу, который порекомендует не только уменьшить количество белковой пищи, но и снизить количество поваренной соли, фосфатов, калия, чтобы предупредить отеки.

Медикаментозное лечение

Препараты, применяемые в лечении диабетической нефропатии чаще всего назначают совместно с другими средствами в рамках комбинированной гипотензивной терапии, так как на ряду с сахарным диабетом 1, 2 типа зачастую имеются и другие заболевания такие как артериальная гипертензия, сердечно-сосудистые осложнения, нейропатия и т.д.

Без консультации с врачом принимать какие-либо препараты нельзя!

Препараты оказывающие нефропротекционное действие

Во время беременности многие женщины пугаются полученных результатов анализов, так как основной диагностический показатель нефропатии (скорость клубочковой фильтрации) оказывается в разы выше нормы. Происходит это в силу того, что женский организм во время вынашивания ребенка претерпевает массу изменений и начинает работать, что называется, за двоих. Следовательно, и выделительная функция почек возрастает из-за увеличивающейся нагрузки на сердце, которое перегоняет вдвое больше крови.

Поэтому, при нормальной беременности СКФ и объем кровотока в почках повышаются в среднем на 40 – 65%. При не осложненной беременности (без, например, метаболических отклонений и инфекции мочеполовой системы) гиперфильтрация с ренальными (почечными) повреждениями не связана и, как правило, после рождения малыша скорость клубочковой фильтрации быстро приходит в норму.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Нефропатия – заболевание, при котором нарушается функционирование почек.
Диабетическая нефропатия – это поражения почек, развивающиеся вследствие сахарного диабета. Поражения почек заключаются в склерозировании почечных тканей, что приводит к утрате почками работоспособности.
Является одним из самых частых и опасных осложнений сахарного диабета. Встречается при инсулинозависимом (в 40% случаев)и инсулинонезависимом (20-25% случаев) типах сахарного диабета.

Особенностью диабетической нефропатии является ее постепенное и практически бессимптомное развитие. Первые фазы развития заболевания не вызывают никаких неприятных ощущений, поэтому чаще всего к врачу обращаются уже на последних стадиях диабетической нефропатии, когда практически невозможно вылечить произошедшие изменения.
Именно поэтому, важной задачей является своевременное обследование и выявление первых признаков диабетической нефропатии.

Причины развития диабетической нефропатии

Основной причиной развития диабетической нефропатии является декомпенсация сахарного диабета – длительная гипергликемия.
Следствием гипергликемии является повышенное артериальное давление, которое также отрицательно сказывается на работе почек.
При высоком сахаре и повышенном давлении почки не могут нормально функционировать, и вещества, которые должны почками удаляться, в итоге накапливаются в организме и вызывают его отравление.
Повышает риск развития диабетической нефропатии и наследственный фактор – если у родителей были нарушения работы почек, то риск возрастает.

Стадии диабетической нефропатии

Различают пять основных стадий развития диабетической нефропатии.

1-я стадия – развивается в начале заболевания сахарным диабетом.
Характеризуется увеличением скорости клубочковой фильтрации (СКФ) более 140 мл/мин, увеличением почечного кровотока (ПК) и нормоальбуминурией.

2-я стадия – развивается при небольшом стаже диабета (не более пяти лет). На этой стадии наблюдаются начальные изменения почечной ткани.
Характеризуется нормоальбуминурией, увеличением скорости клубочковой фильтрации, утолщением базальных мембран и мезангиума клубочков.

3-я стадия – развивается при стаже диабета от пяти до 15 лет.
Характеризуется периодическим повышением артериального давления, повышенной или нормальной скоростью клубочковой фильтрации и микроальбуминурией.

4-я стадия – стадия выраженной нефропатии.
Характеризуется нормальной или сниженной скоростью клубочковой фильтрации, артериальной гипертензией и протеинурией.

5-я стадия – уремия. Развивается при большом стаже диабета (более 20-ти лет).
Характеризуется сниженной скоростью клубочковой фильтрации, артериальной гипертензией. В это стадии человек испытывает симптомы интоксикации.

Очень важно выявить развивающуюся диабетическую нефропатию на первых трех стадиях, когда еще возможно лечение изменений. В дальнейшем нельзя будет полностью излечить изменения почек, можно будет только поддерживать от дальнейшего ухудшения.

Диагностика диабетической нефропатии

Большое значение имеет своевременная диагностика диабетической нефропатии. Важно выявить начальные изменения на ранних стадиях.

Основным критерием определения степени изменений на ранних стадиях является количество выделяемого с мочой альбумина – альбуминурия.
В норме у человека выделяется менее 30 мг альбумина в сутки, такое состояние называется нормоальбуминурия.
При увеличении выделении альбумина до 300 мг в сутки, выделяют микроальбуминурию.
При выделении альбумина свыше 300 мг в сутки, наступает макроальбуминурия.

Постоянная микроальбуминурия свидетельствует о развитии диабетической нефропатии в ближайшие несколько лет.

Необходимо регулярно сдавать анализ мочи на определение белка, чтобы отслеживать изменения.
При частом наличии альбумина в разовой порции мочи надо сдать суточный анализ мочи. Если в нем обнаружат белок в концентрации от 30-ти мг и такие же результаты будут выявлены в повторных анализах суточной мочи (через два и три месяца), то ставят начальную стадию диабетической нефропатии.
В домашних условиях можно тоже следить за количеством выделяемого белка при помощи специальных визуальных тест-полосок.

На поздних стадиях развития диабетической нефропатии основным критерием являются протеинурия (более 3-х г/сутки), снижение скорости клубочковой фильтрации, увеличение артериальной гипертензии.
С момента развития обильной протеинурии пройдет не более 7-8 лет до развития терминальной стадии диабетической нефропатии.

Лечение диабетической нефропатии

На ранних обратимых стадиях заболевания возможно обойтись без серьезных препаратов.
Большое значение имеет компенсация сахарного диабета. Нельзя допускать резких скачков сахара и длительной гипергликемии.
Необходимо нормализовать давление.
Предпринять меры по улучшению микроциркуляции и профилактики атеросклероза ( , бросить курить).

На поздних стадиях необходим прием медикаментов, соблюдение особой низкобелковой диеты, и, конечно, нормализация сахара и артериального давления.

На поздних стадиях почечной недостаточности снижается потребность в инсулине. Надо быть очень внимательным во избежание гипогликемии.
Больных инсулинонезависимым инсулинов при развитии почечной недостаточности переводят на инсулинотерапию. Это обусловлено тем, что все пероральные сахаропонижающие препараты метаболизируются в почках (за исключением Глюренорма, его использование возможно при почечной недостаточности).

При повышенном креатитнине (от 500 мкмоль/л и выше) стоит вопрос о гемодиализе или трансплантации почки.

Профилактика диабетической нефропатии

Для предотвращения развития диабетической нефропатии необходимо соблюдение некоторых правил:

• нормализация глюкозы в крови. Важно постоянно поддерживать уровень сахара в пределах нормы. В тех случаях при инсулинонезависимом диабете, когда диета не дает нужных результатов, необходим перевод на инсулинотерапию.
• нормализация артериального давления при помощи гипотензивной терапии при поднятии давления выше 140/90 мм рт.ст.
• соблюдение низкобелковой диеты при наличии протеинурии (снижение потребления белка животного происхождения).
• соблюдение низкоуглеводной диеты. Необходимо держать уровень триглицеридов (1,7 ммоль/л) и холестерина (не более 5,2 ммоль/л) в пределах нормы. При неэффективности диеты необходим прием лекарственных препаратов, действие которых направлено на нормализацию липидного состава крови.

Риск развития диабетической нефропатии совпадает при СД1 и СД2. Эпидемиология диабетической нефропатии лучше изучена при СД1, поскольку у них достаточно точно известно начало диабета. Микроальбуминурия развивается у 20-30% больных через 15 лет течения СД1. Начало явных признаков нефропатии отмечается через 10-15 лет после возникновения СД1. У больных без протеинурии нефропатия может развиться через 20-25 лет, хотя в этом случае риск ее развития невысок и составляет -1% в год.

При СД2 частота микроальбуминурии (30-300 мг/сут) через 10 лет болезни составляет 25%, а макроальбуминурии (>300 мг/сут) - 5%.

Симптомы и признаки диабетической нефропатии

Клиническим диагностическим признаком диабетической нефропатии является протеинурия/микроальбуминурия у больного сахарным диабетом. То есть в клинической практике для диагностики диабетической нефропатии достаточно исследования альбуминурии. Кроме протеинурии и микроальбуминурии выделяют также нефротический уровень экскреции белка: > 3500 мг/г креатинина, или > 3500 мг/сут, или > 2500 мг/мин.

Итак, исходя из вышесказанного, логика построения клинического диагноза в данном случае следующая. Если у больного сахарным диабетом выявляют любые признаки хронической болезни почек, то у него ХБП, но если при этом обнаруживают микроальбуминурию/протеинурию, то диагноз ХБП комбинируется с диагнозом диабетической нефропатии. И в обратном порядке: если у больного диабетом нет микроальбуминурии/протеинурии, то у него и нет диабетической нефропатии, а лишь ХБП, если присутствуют другие, кроме протеинурии, признаки хронической болезни почек.

Далее, когда у больного обнаружены лабораторные или инструментальные диагностические признаки ХБП, то уточняют степень нарушения функции почек, используя для этого общепринятую классификацию стадий ХБП по скорости клубочковой фильтрации (СКФ). В некоторых случаях нарушение СКФ может оказаться первым, а иногда и единственным диагностическим признаком ХБП, так как легко вычисляется по данным рутинного исследования уровня креатинина крови, который у больного диабетом исследуется в плановом порядке, особенно при поступлении в стационар (см. расчетные формулы ниже).

Убывающую при прогрессировании ХБП скорость клубочковой фильтрации (СКФ) разделяют на 5 стадий, начиная с 90 мл/мин/(1,73 кв. м пов. тела) и далее с шагом в 30 до III стадии и с шагом 15 - с III до последней, V стадии.

СКФ может быть рассчитана различными методами:

• формула Кокрофта-Голта (необходимо приводить к стандартной поверхности тела 1,73 м 2)

СКФ (мл/мин) = {/ (72 х креатинин сыворотки (мкмоль/л)}х 0,85 (для женщин)

Пример (женщина 55 лет, вес 76 кг, креатинин 90 мкмоль/л):

СКФ = {/(72 х 90)} х 0,85 = = 76 мл/мин;

• формула MDRD

СКФ (мл/мин/1,73 м 2) = 186 х (креатинин сыворотки в мг%)1Л54х (возраст) -0.203 х 0,742 (для женщин).

Поскольку у диабетической нефропатии нет стадий нарушения функции почек, то этот диагноз всегда сопровождается и диагнозом ХБП I-IV стадий. С учетом вышесказанного и в соответствии с российскими стандартами у больного СД, у которого выявляется микроальбуминурия или протеинурия, диагностируется диабетическая нефропатия (ДН). При этом у больного с ДН должна быть уточнена функциональная стадия ХБП, после чего все диагнозы ДН разбивает на две группы:

• диабетическая нефропатия, стадия микроальбуминурии, ХБП I (II, III или IV);
• диабетическая нефропатия, стадия протеинурии, ХБП II (III или IV);
• диабетическая нефропатия, стадия ХПН (нарушена азотвыделительная функция почек).

Когда у больного нет микроальбуминурии/протеинурии, тогда и диагноза диабетической нефропатии, казалось бы, нет. При этом в последних международных рекомендациях указано, что диагноз диабетической нефропатии может быть установлен у больного диабетом, когда СКФ у него < 60 мл/ мин/1,73 м 2 (III и выше стадия) и других, кроме сахарного диабета, причин поражения почек не выявлено.

В результате могут быть сформулированы и такие диагнозы:

• диабетическая нефропатия, ХБП III (IV или V).

Частота микроальбуминурии колеблется от 7 до 22% при СД1 и от 6,5 до 42% при СД2 в зависимости от популяции. Динамика микроальбуминурии до стадии макроальбуминурии является независимым фактором риска прогрессирования ХБП и снижения СКФ; микроальбуминурия сама по себе ассоциируется с повышенным риском сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. В связи с этим рекомендуется скрининг на микроальбуминурию и СКФ у всех больных СД1 через 5 лет после возникновения диабета и далее ежегодно, а у больных СД2 - сразу после установления диагноза и далее ежегодно.

Гистопатологические изменения

Три класса гистопатологических изменений характеризуют диабетическую нефропатию:

1. гломерулосклероз;
2. структурные изменения сосудов, в особенности артериол;
3. тубулоинтестинальное поражение.

Патологические изменения со стороны клубочка, например расширение мезангиума и утолщение базальной мембраны, являются наиболее характерными морфологическими признаками диабетической нефропатии и вызывают диффузное склерозирование всего клубочка. Тубулоинтестинальные патологические изменения нарушают секрецию калия и иона водорода, что провоцирует отчасти гиперкалиемию и метаболический ацидоз, сопровождающие поражение почек при диабете.

«Недиабетические» нефропатии у больных сахарным диабетом

Вариабельность тяжести течения СД1 и гетерогенная патофизиологическая природа СД2 предполагают, что не во всех случаях выявления микроальбуминурии она обусловлена только специфическим диабетическим поражением почек. Например, выявленная у больного с недавно диагностированным диабетом микроальбуминурия требует ее дифференцирования с недиабетическими поражениями почек («недиабетическая» нефропатия), так как отмечается прямая связь между длительностью диабета и развитием диабетической нефропатии, особенно при СД1.

У больных СД1 с диабетической нефропатией практически всегда наблюдаются другие признаки микроангиопатии, ретинопатии в частности. При отсутствии ретинопатии, особенно на фоне макроальбуминурии, есть возможность альтернативного диабетической нефропатии диагноза. При СД2 диабетическая нефропатия не обязательно сочетается с ретинопатией - примерно у 40% больных СД2 с верифицированной по биопсии диабетической нефропатии не обнаруживают ретинопатии. Можно указать перечень клинических состояний, при которых следует направленно искать у больного другую, кроме диабетической нефропатии, причину ХБП:

• отсутствие ретинопатии;
• быстро падающая СКФ;
• быстро нарастающая протеинурия или нефротический синдром;
• развитие протеинурии до 5-летнего срока течения болезни (более надежный признак при СД1);
• рефрактерная гипертензия;
• признаки воспаления в мочевом осадке или эритроцитурия;
• симптомы других системных болезней;
• >30% снижение СКФ через 3-4 месяца после начала лечения ингибиторами АПФ.

Причины диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия поражает до 35% больных СД1 и 30-40% больных СД2. Почему только у части больных развивается эта патология - неизвестно.

В начале диабета у всех больных наблюдается повышенная СКФ (гиперфильтрация) и почти у всех наблюдается микроальбуминурия, которая связана в первую очередь с сосудистым фактором, а не с поражением паренхимы почки.

В развитии диабетической нефропатии принимают участие различные патогенетические механизмы. Постулируется, что поражение почек связано с патологическим взаимодействием метаболических нарушений, сопровождающих гипергликемию, и гемодинамических факторов. Гемодинамические факторы связаны с активацией вазоактивных систем, таких, как ренин-ангиотензиновая система и эндотелии, в дополнение к повышенному системному и интрагломерулярному давлению у лиц с генетической предрасположенностью к развитию нефропатии.

Метаболические нарушения включают в себя такие процессы, как неэнзиматическое гликозилирование, повышение активности протеинкиназы С и нарушенный полиоловый метаболизм глюкозы. В последних исследованиях показано, что активные факторы воспаления, цитокины, ростовые факторы и металлопротеазы могут принимать участие в развитии диабетической нефропатии.

Хотя гломерулярная гипертензия и гиперфильтрация наблюдаются у всех больных диабетом, но не у всех развивается нефропатия. При этом очевидно, что снижение внутриклубочкового давления у лиц с альбуминурией блокаторами ренин-ангиотензиновой системы (РАС) оказывает явно положительный эффект. С подавлением профибротического эффекта ангиотензина II также может быть связано положительное действие этих веществ.

Гипергликемия может непосредственно вызывать повреждение и расширение мезангиума, повышая продукцию матрикса или гликозилируя белки матрикса. Другой механизм, через который гипергликемия может стимулировать развитие диабетической нефропатии, связан со стимуляцией протеин-киназы С и экспрессии гепариназы, что влияет на проницаемость базальной мембраны для альбумина.

Цитокины (профибротические элементы, факторы воспаления и сосудистый эндотелиальный ростовой фактор (VEGF, vascular endothelial growth factor) могут принимать участие в накоплении матрикса при диабетической нефропатии. Гипергликемия повышает экспрессию VEGF - медиатора повреждения эндотелия при диабете. Гипергликемия повышает как экспрессию трансформирующего ростового фактора-р (TFG-p) в клубочке, так и в матричных белках. TFG-P может участвовать как в клеточной гипертрофии, так и в повышении синтеза коллагена, наблюдаемых при ДН. Было показано в эксперименте, что комбинированное назначение антител к TFG-P и ингибиторов АПФ полностью устранило протеину-рию у крыс с диабетической нефропатией. Наблюдалось и обратное развитие гломерулосклероза и тубулоинтестинальных повреждений. Кстати, замечу, что введение антител к ферментам и другим белкам, участвующим в развитии некоторого хорошо изученного на биохимическом уровне патологического процесса, на сегодня один из принципиально новых подходов к лечению болезней не только в области диабетологии. Чтобы предложить этот метод лечения, потребовалось детальное изучение биохимизма патологии, и выбор лечения теперь сводится не к обычному ранее методу «проб и ошибок», а направленному точечному воздействию на болезнь на субклеточном биохимическом уровне.

Было показано, что повышенная активность проренина плазмы является фактором риска развития диабетической нефропатии. Заметим, что ингибиторы АПФ вызывают повышение проренина, но при этом оказывают положительный эффект на течение диабетической нефропатии.

Экспрессия нефрина в почках, важного в подоцитах белка, оказалась сниженной у больных с диабетической нефропатией.

Факторы риска и типичное течение диабетической нефропатии

Риск развития ДН не может быть полностью объяснен только длительностью диабета, гипертензией и качеством контроля гипергликемии, а следовательно, следует учитывать как внешние, так и генетические факторы в патогенезе ДН. В частности, если в семье больного диабетом были больные с диабетической нефропатией (родители, братья или сестры), то риск ее развития у больного существенно повышается как при СД1, так и СД2. В последние годы также открыты гены диабетической нефропатии, которые, в частности, идентифицированы на хромосомах 7q21.3, Юр 15.3 и другие.

В проспективных исследованиях была показана более высокая частота ДН у лиц с ранее установленным диагнозом артериальная гипертензия, однако остается неясным, то ли гипертензия ускоряет развитие ДН, то ли она является маркером более выраженного вовлечения почек в патологический процесс.

Лучше всего роль эффективности контроля гликемии на развитие ДН была продемонстрирована при СД1 - на фоне интенсивной инсулинотерапии наблюдалось обратное развитие гломерулярной гипертрофии и гиперфильтрации, в более поздние сроки развивалась микроальбуминурия, стабилизировалась и даже снижалась протеинурия, особенно при хорошем контроле гликемии более 2 лет. Дополнительное подтверждение эффективности контроля гликемии было получено у больных диабетом после трансплантации клеток поджелудочной железы, которая позволяет нормализовать гликемию. У них наблюдалось обратное гистологическое (!) развитие признаков диабетической нефропатии, когда эугликемия поддерживалась в течение 10 лет. На лекции, где были представлены эти результаты, я присутствовал, и мне представляется особенно важным то, что продемонстрированные гистологические признаки явного улучшения стали наблюдаться не ранее чем через 5 лет идеальной компенсации сахарного диабета и, более того, стал исчезать характерный для сахарного диабета узелковый гломерулосклероз. Следовательно, ключом не только к предотвращению, но и обратному развитию даже далеко зашедшей стадии ДН становится долгосрочная, перманентная нормализация обмена веществ. Поскольку она пока недостижима у подавляющего числа больных сахарным диабетом, рассматриваются альтернативные пути профилактики и лечения осложнений диабета.

ДН чаще развивается на фоне ожирения, а снижение массы тела у тучных уменьшает протеинурию и улучшает функцию почек. Но остается неясным, являются ли эти эффекты независимыми от улучшения углеводного обмена и снижения артериального давления, сопутствующих снижению массы тела при ожирении.

При СД1 примерно у 25% больных развивается микроальбуминурия через 15 лет болезни, но только у <50% она перейдет в более выраженную стадию болезни почек. При СД2 через 10 лет после установления диагноза частота микроальбуминурии, макроальбуминурии и повышенный уровень креатинина наблюдались соответственно в 25, 5 и 0,8% случаев.

Лечение диабетической нефропатии

Выделяют три ключевых момента в профилактике и лечении ДН:

• максимально возможное приближение к норме гликемии;
• тщательный контроль и нормализация повышенного артериального давления, в первую очередь ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) или блокаторами ангиотензиновых рецепторов (БРА);
• тщательный контроль за альбуминурией.

Сахароснижающая терапия описана в предыдущих разделах, а антигипертензивная - в разделе «Диабетическая макроангиопатия», поэтому здесь не освещается.

Неантигипертензивные препараты, влияющие на микроальбуминурию

Пентоксифиллин

В небольших по объему рандомизированных контролируемых исследованиях у больных СД2, не страдающих АГ, назначение пентоксифиллина (трентала) 400 мг 3 раза способствовало снижению микроальбуминурии. Но его эффект на прогрессирование ДН до более выраженной стадии и на сердечно-сосудистую патологию пока еще не установлен.

Агонисты PPAR

Предварительные данные показывают, что агонисты PPAR-y, такие, как пиоглитазон, снижают экскрецию альбумина у больных с ДН. Представляет определенный интерес замедление прогрессирования микроальбуминурии под действием агониста PPAR-a фенофибрата, а также положительное его влияние на течение диабетической ретинопатии. Однако необходимы дополнительные тщательные исследования, чтобы оценить риск и преимущества лечения этими классами веществ ДН.

Диетотерапия при диабетической нефропатии

Ограничение белка

В последние годы снова возник интерес к низкобелковой диете для снижения прогрессирования ДН. В экспериментах на животных показано, что ограничение белка в диете снижает гиперфильтрацию и внутриклубочковое давление и снижает прогрессирование диабетической гломерулопатии. Метаанализ нескольких небольших исследований у больных с ДН показал, что диета с ограничением белка снижает протеинурию и умеренно замедляет скорость падения СКФ.

В настоящее время неизвестно, оказывает ли низкобелковая диета такое же сохраняющее функцию почек действие, как блокаторы РАС или нормализация АД и гликемии.

Поскольку у больных диабетом имеются ограничения углеводов и жиров в диете, то ограничение в ней белка может представлять дополнительную проблему; вместе с тем целесообразно избегать обогащенной белками диеты, ограничивая при выраженной ДН потребление белка уровнем, которого относительно нетрудно придерживаться - 0,7-0,8 г/кг/ сутки.

Снижение калорийности диеты (снижение веса)

В небольшом рандомизированном контролируемом исследовании было показано, что у больных диабетом и ожирением с протеинурией назначение гипокалорийной диеты привело через 5 месяцев к значительному снижению протеинурии у тех, чья масса тела снизилась на 4%.

Ограничение соли

Диета с высоким содержанием натрия снижает антипротеинурический эффект ингибиторов АПФ и блокаторов кальциевых каналов, даже если АД находится в пределах целевых значений. Умеренное ограничение натрия до 100-110 мЭкв/ сут (-2,2-2,6 г натрия) в связи с этим целесообразно.