Имеет ли кость систему кровоснабжения. Влияние местного кровоснабжения. В чем заключаются функции надкостницы
Кости имеют два слоя: наружный слой — твердый, плотно-пластинчатый; внутренний имеет губчатое строение. Во внутреннем слое имеются узкие канальцы, в которых располагаются кровенос-ные сосуды и нервы. Поверхность костей покрыта плотной оболоч-кой — надкостницей (периостом). Она состоит из соединительной ткани и содержит большое количество мелких кровеносных и лим-фатических сосудов и нервных волокон. Надкостница играет боль-шую роль в снабжении кости питательными веществами , в ее росте, восстановлении костной ткани при ее переломах, трещинах и других поврежде-ниях (Рис. 15).
По строению кости бывают трубчатые, губчатые, плоские и ре-шетчатые.
Трубчатые кости
Имеется два вида трубчатых костей: длинные трубчатые (ко-сти плеча, предплечья, бедра, голени) и короткие трубчатые (ко-сти кисти, стопы и пальцев рук и ног).
Губчатые кости
Губчатые кости также бывают двух видов: длинные (ребра, груди-на, ключицы) и короткие (позвон-ки, кости кисти и стопы).
Плоские кости
Плоские кости — это теменные, затылочные кости, кости лица, обе лопатки и кости таза.
Решетчатые кости
Решетчатые кости — верхнече-люстные, лобные кости, клиновид-ная кость на основании черепа и ре-шетчатая кость.
Одну треть химического состава кос-тей составляют органические вещества — оссеины (коллагеновые волокна), осталь-ная часть представлена неорганическими веществами. В составе неорганических веществ костей встречается большинст-во элементов периодической системы Д. И. Менделеева. Наиболее преобладаю-щими являются фосфорные соли, кото-рые составляют 60%, соли углекислого кальция содержатся в количестве 5,9%.
Рост костей
Рост новорожденного ре-бенка в среднем составляет 50 см. До го-довалого возраста он ежемесячно прибав-ляет в росте по 2 см. Длина его тела к кон-цу первого года жизни достигает 74-75 см. Затем рост несколько замедляется и увеличивается на 5-7 см в год. В отдельные периоды детства рост тела ускоряется. Например, так происходит в периоды до 3, до 5-7, до 12-16-летнего возраста. Рост тела продолжается до 20-25 лет.
Рост человека главным образом связан с ростом длинных труб-чатых костей и костей позвоночного столба.
Рост костей — сложный процесс. Благодаря отложению мине-ральных веществ на наружной хрящевой поверхности костей про-исходит их уплотнение — окостенение, а во внутренней стороне — разрушение.
Все 206 костей человека связаны друг с другом посредством соединений двоякого рода: неподвижных (непрерывных) и подвижных (прерывных).
Неподвижные соединения костей
Примером непрерывных соединений костей служат сочленения костей черепа, позвоночника и таза. Они соединены друг с другом при помощи связок, хрящей, костных швов. Череп состоит из таких от-дельных костей, как лобная, теменная, височная, затылочная и других, по мере роста ребенка швы между ними зараста-ют и образуется череп как единое целое.
Эти кости являются неподвижными в силу их непрерывных соединений.
Подвижные соединения костей
К прерывным, или подвижным, со-единениям относятся суставы верхних и нижних конечностей: плечевой, локтевой, запястный, тазобедренный, коленный, голеностопный суставы и су-ставы кисти и стопы. Конец одной из двух сочленяющихся с помо-щью сустава костей бывает выпуклым, гладким, а конец второй кости — слегка вогнутым. Сустав состоит из трех частей: суставной сумки, суставных поверхностей костей и полости сустава (рис. 14).
Кости имеют особенности, за-висящие от возраста человека. Материал с сайта
У новорожденного ребенка череп состоит из нескольких кос-тей, не соединенных между собой. Поэтому на крыше черепа, меж-ду незаращенными, отдельными костями имеются мягкие проме-жутки, называемые родничками (рис. 16). В возрасте 3-4, 6-8 и 11-15 лет происходит особенно быстрый рост черепа, который продолжается до 20-25-летнего возраста.
Окостенение позвонков завершается в 17-25 лет. Окостене-ние лопатки, ключиц, костей плеча, предплечья продолжается до 20-25-летнего возраста, запястья и пястья — до 15-16, а пальцев — до 16-20 лет.
Недостаток витаминов , в особенности витамина D, или недо-статочное использование солнечных лучей приводит к нарушению обмена солей кальция и фосфора, вследствие чего замедляется процесс окостенения. В результате этого развивается заболевание, на-зываемое рахитом. При рахите кости размягчаются, становятся по-датливыми, поэтому может наблюдаться искривление ног, позво-ночника, грудной клетки, тазовых костей. Такие нарушения отри-цательно действуют на нормальное формирование
Структурной единицей кости является остеон или гаверсова система, т.е. система костных пластинок, концентрически расположенных вокруг канала (гаверсова канала ) содержащего сосуды и нервы. Промежутки между остеонами заполнены промежуточными или вставочными (интерстициальными) пластинками.
Из остеонов состоят более крупные элементы кости, видимые уже невооруженным глазом на распиле – перекладины костного в-ва или балки. Из этих перекладин складывается двоякого рода костное в-во: если перекладины лежат плотно, то получается плотное, компактное в-во. Если перекладины лежат рыхло, образуя между собой костные ячейки наподобие губки, то получается губчатое в-во. Строение губчатого вещества обеспечивает максимальную механическую прочность при наименьшей затрате материала в местах, где при большем объеме требуется сохранить легкость и вместе с тем прочность. Перекладины костного вещества располагаются не беспорядочно, а по направлению линий сил растяжения и сжатия, действующих на кость. Направление костных пластинок двух соседних костей представляет одну линию, прерываемую в суставах.
Трубчатые кости построены из компактного и губчатого в-ва. Компактное в-о преобладает в диафизах костей, а губчатое в эпифизах, где оно покрыто тонким слоем компактного в-ва. Снаружи кости покрыты наружным слоем общих или генеральных пластинок, а изнутри со стороны костномозговой полости – внутренним слоем общих или генеральных пластинок.
Губчатые кости построены в основном из губчатого в-ва и тонкого слоя компактного, расположенного по периферии. В покровных костях свода черепа губчатое в-во расположено между двумя пластинами (костными), компактного в-ва (наружной и внутренней). Последнюю называют также стеклянной, т.к. она ломается при повреждениях черепа легче, чем наружная. В губчатом в-ве проходят многочисленные вены.
Костные ячейки губчатого в-ва и костномозговая полость трубчатых костей содержат костный мозг . Различают красный костный мозг с преобладанием кроветворной ткани и желтый – с преобладанием жировой ткани. Красный костный мозг сохраняется в течении всей жизни в плоских костях (ребрах, грудине, костях черепа, таза), а также в позвонках и эпифизах трубчатых костей. С возрастом кроветворная ткань в полостях трубчатых костей заменяется жировой и костный мозг в них становится желтым.
Снаружи кость покрыта надкостницей, а в местах соединения с костями – суставным хрящом. Костномозговой канал, находящийся в толще трубчатых костей, выстлан соединительно-тканной оболочкой – эндостом.
Надкостница представляет собой соединительнотканное образование, состоящие из двух слоев: внутреннего (камбиального, росткового) и наружного (волокнистого). Она богата кровеносными и лимфатическими сосудами и нервами, которые продолжаются в толщу кости. С костью надкостница связана посредством соединительно-тканных волокон, проникающих в кость. Надкостница является источником роста кости в толщину и участвует в кровоснабжении кости. За счет надкостницы кость восстанавливается после переломов. В старческом возрасте надкостница становится волокнистой, ее способность вырабатывать костное в-во ослабевает. Поэтому переломы костей в старческом возрасте заживают с трудом.
Кровоснабжение и иннервация костей. Кровоснабжение костей осуществляется из ближайших артерий. В надкостнице сосуды образуют сеть, тонкие артериальные ветви которой проникают через питательные отверстия кости, проходят в питательных каналах, каналах остеонов, достигая капиллярной сети костного мозга. Капилляры костного мозга продолжаются в широкие синусы, от которых берут начало венозные сосуды кости, по которым венозная кровь оттекает в обратном направлении.
В иннервации костей принимают участие ветви ближайших нервов, образующие в надкостнице сплетения. Одна часть волокон этого сплетения заканчивается в надкостнице, другая, сопровождая кровеносные сосуды проходит через питательные каналы, каналы остеонов и достигает костного мозга.
Таким образом, в понятие кости как органа входит костная ткань, образующая главную массу кости, а также костный мозг, надкостница, суставной хрящ, многочисленные нервы и сосуды.
Красный костный мозг является центральным органом гемопоэза и иммуногенеза. В нем находится основная часть стволовых кроветворных клеток, происходит развитие клеток лимфоидного и миелоидного рядов. В красном костном мозге осуществляется универсальное кроветворение, т.е. все виды миелоидного кроветворения, начальные этапы лимфоидного кроветворения и, возможно, антигеннезависимая дифференцировка В-лимфоцитов. На этом основании красный костный мозг можно отнести к органам иммунологической защиты.Развитие.
Красный костный мозг развивается из мезенхимы, причем ретикулярная строма красного костного мозга развивается из мезенхимы тела зародыша, а стволовые кроветворные клетки развиваются из внезародышевой мезенхимы желточного мешка и уже затем заселяют ретикулярную строму. В эмбриогенезе красный костный мозг появляется на 2-м месяце в плоских костях и позвонках, на 4-м месяце - в трубчатых костях. У взрослых он находится в эпифизах трубчатых костей, губчатом веществе плоских костей.
Несмотря на территориальную разобщенность, функционально костный мозг связан в единый орган благодаря миграции клеток и регуляторным механизмам. Масса красного костного мозга составляет 1,3-3,7 кг (3-6% массы тела).
Строение. Строма красного костного мозга представлена костными балками и ретикулярной тканью. В ретикулярной ткани содержится множество кровеносных сосудов, в основном синусоидных капилляров, не имеющих базальной мембраны, но содержащих поры в эндотелии. В петлях ретикулярной ткани находятся гемопоэтические клетки на разных стадиях дифференцировки - от стволовой до зрелых (паренхима органа). Количество стволовых клеток в красном костном мозге наибольшее (5 ґ 106). Развивающиеся клетки лежат островками, которые представлены дифферонами различных клеток крови.
Кроветворная ткань красного костного мозга пронизана синусоидами перфорированного типа. Между синусоидами в виде тяжей располагается ретикулярная строма, в петлях которой находятся гемопоэтические клетки.
Отмечается определенная локализация разных видов кроветворения в пределах тяжей: мегакариобласты и мегакариоциты (тромбоцитопоэз) располагаются по периферии тяжей вблизи синусоидов, гранулоцитопоэз осуществляется в центре тяжей. Наиболее интенсивно кроветворение протекает вблизи эндоста. По мере созревания зрелые форменные элементы крови проникают в синусоиды через поры базальной мембраны и щели между эндотелиальными клетками.
Эритробластические островки обычно формируются вокруг макрофага, который называется клеткой-кормилкой (кормилицей). Клетка-кормилка захватывает железо, попадающее в кровь из погибших в селезенке старых эритроцитов, и отдает его образующимся эритроцитам для синтеза гемоглобина.
Созревающие гранулоциты формируют гранулобластические островки. Клетки тромбоцитарного ряда (мегакариобласты, про- и мегакариоциты) лежат рядом с синусоидными капиллярами. Как отмечалось выше, отростки мегакариоцитов проникают в капилляр, от них постоянно отделяются тромбоциты.
Вокруг кровеносных сосудов встречаются небольшие группы лимфоцитов и моноцитов.
Среди клеток костного мозга преобладают зрелые и заканчивающие дифференцировку клетки (депонирующая функция красного костного мозга). Они при необходимости поступают в кровь.
В норме в кровь поступают только зрелые клетки. Предполагают, что при этом в их цитолемме появляются ферменты, разрушающие основное вещество вокруг капилляров, что облегчает выход клеток в кровь. Незрелые клетки таких ферментов не имеют. Второй возможный механизм селекции зрелых клеток - появление у них специфических рецепторов, взаимодействующих с эндотелием капилляров. При отсутствии таких рецепторов взаимодействие с эндотелием и выход клеток в кровоток невозможны.
Наряду с красным существует желтый (жировой) костный мозг. Он обычно находится в диафизах трубчатых костей. Состоит из ретикулярной ткани, которая местами заменена на жировую. Кроветворные клетки отсутствуют. Желтый костный мозг представляет собой своеобразный резерв для красного костного мозга.
При кровопотерях в него заселяются гемопоэтические элементы, и он превращается в красный костный мозг. Таким образом, желтый и красный костный мозг можно рассматривать как 2 функциональных состояния одного кроветворного органа.
Кровоснабжение. Красный костный мозг снабжается кровью из двух источников:
1) питающими артериями, которые проходят через компактное вещество кости и распадаются на капилляры в самом костном мозге;
2) прободающими артериями, которые отходят от надкостницы, распадаются на артериолы и капилляры, проходящие в каналах остеонов, а затем впадают в синусы красного костного мозга.
Следовательно, красный костный мозг частично снабжается кровью, контактировавшей с костной тканью и обогащенной факторами, стимулирующими гемопоэз.
Артерии проникают в костно-мозговую полость и делятся на 2 ветви: дистальную и проксимальную. Эти ветви спирально закручены вокруг центральной вены костного мозга. Артерии разделяются на артериолы, отличающиеся небольшим диаметром (до 10 мкм). Для них характерно отсутствие прекапиллярных сфинктеров. Капилляры костного мозга делятся на истинные капилляры, возникающие в результате дихотомического деления артериол, и синусоидные капилляры, продолжающие истинные капилляры. В синусоидные капилляры переходит только часть истинных капилляров, тогда как другая их часть входит в гаверсовы каналы кости и далее, сливаясь, дает последовательно венулы и вены. Истинные капилляры костного мозга мало отличаются от капилляров других органов. Они имеют сплошной эндотелиальный слой, базальную мембрану и перициты. Эти капилляры выполняют трофическую функцию.
Синусоидные капилляры большей частью лежат вблизи эндоста кости и выполняют функцию селекции зрелых клеток крови и выделения их в кровоток, а также участвуют в заключительных этапах созревания клеток крови, осуществляя воздействие на них через молекулы клеточной адгезии. Диаметр синусоидных капилляров составляет от 100 до 500 мкм. На срезах синусоидные капилляры могут иметь веретеновидную, овальную или гексагональную форму, выстланы эндотелием с выраженной фагоцитарной активностью. В эндотелии имеются фенестры, которые при функциональной нагрузке легко переходят в истинные поры. Базальная мембрана или отсутствует, или прерывиста. С эндотелием тесно связаны многочисленные макрофаги. Синусоиды продолжаются в венулы, а те в свою очередь вливаются в центральную вену безмышечного типа. Характерно наличие артериоло-венулярных анастомозов, по которым может сбрасываться кровь из артериол в венулы, минуя синусоидные и истинные капилляры. Анастомозы являются важным фактором регуляции гемопоэза и гомеостаза кроветворной системы.
Иннервация. Афферентная иннервация красного костного мозга осуществляется миелиновыми нервными волокнами, образованными дендритами псевдоуниполярных нейронов спинальных ганглиев соответствующих сегментов, а также черепно-мозговыми нервами, за исключением 1, 2 и 8-й пар.
Эфферентная иннервация обеспечивается симпатической нервной системой. Симпатические постганглионарные нервные волокна входят в костный мозг вместе с кровеносными сосудами, распределяясь в адвентиции артерий, артериол и в меньшей степени вен. Они также тесно связаны с истинными капиллярами и синусоидами. Факт непосредственного проникновения нервных волокон в ретикулярную ткань поддерживается не всеми исследователями, однако в последнее время доказано наличие нервных волокон между гемопоэтическими клетками, с которыми они образуют так называемые открытые синапсы. В таких синапсах нейромедиаторы из нервной терминали свободно изливаются в интерстиций, а затем, мигрируя к клеткам, оказывают на них регуляторное влияние. Большинство постганглионарных нервных волокон адренергические, однако часть из них является холинергическими. Некоторые исследователи допускают возможность холинергической иннервации костного мозга за счет постганглионаров, происходящих из параоссальных нервных ганглиев.
Прямая нервная регуляция кроветворения до сих пор ставится под сомнение, несмотря на обнаружение открытых синапсов. Поэтому считается, что нервная система оказывает трофическое влияние на миелоидную и ретикулярную ткани, регулируя кровоснабжение костного мозга. Десимпатизация и смешанная денервация костного мозга ведут к деструкции сосудистой стенки и к нарушению гемопоэза. Стимуляция симпатического отдела вегетативной нервной системы приводит к усилению выброса из костного мозга в кровоток клеток крови.
Регуляция кроветворения. Молекулярно-генетические механизмы кроветворения в принципе те же, что и любой пролиферирующей системы. Их можно свести к следующим процессам: репликация ДНК, транскрипция, сплайсинг РНК (вырезание из первоначальной молекулы РНК интронных участков и сшивка оставшихся частей), процессинг РНК с образованием специфических информационных РНК, трансляция - синтез специфических белков.
Цитологические механизмы кроветворения заключаются в процессах деления клеток, их детерминации, дифференцировке, росте, запрограммированной гибели (апоптозе), межклеточных и межтканевых взаимодействиях с помощью молекул клеточной адгезии и др.
Существует несколько уровней регуляции кроветворения:
1) геномно-ядерный уровень. В ядре кроветворных клеток, в их геноме заложена программа развития, реализация которой приводит к образованию специфических клеток крови. К этому уровню в конечном итоге приложены все остальные регуляторные механизмы. Показано существование так называемых факторов транскрипции - связывающихся с ДНК белков различных семейств, функционирующих с ранних стадий развития и регулирующих экспрессию генов кроветворных клеток;
2) внутриклеточный уровень сводится к выработке в цитоплазме кроветворных клеток специальных триггерных белков, влияющих на геном этих клеток;
3) межклеточный уровень включает действие кейлонов, гемопоэтинов, интерлейкинов, вырабатываемых дифференцированными клетками крови или стромы и влияющих на дифференцировку стволовой кроветворной клетки;
4) организменный уровень заключается в регуляции кроветворения интегрирующими системами организма: нервной, эндокринной, иммунной, циркуляторной.
Следует подчеркнуть, что эти системы работают в тесном взаимодействии. Эндокринная регуляция проявляется в стимулирующем влиянии на гемопоэз анаболических гормонов (соматотропина, андрогенов, инсулина, других ростовых факторов). С другой стороны, глюкокортикоиды в больших дозах могут подавлять кроветворение, что используется в лечении злокачественных поражений кроветворной системы. Иммунная регуляция осуществляется на межклеточном уровне, проявляясь выработкой клеток иммунной системы (макрофагами, моноцитами, гранулоцитами, лимфоцитами и др.) медиаторов, гормонов иммунной системы, интерлейкинов, которые контролируют процессы пролиферации, дифференцировки и апоптоза кроветворных клеток.
Наряду с регуляторными факторами, вырабатывающимися в самом организме, на гемопоэз оказывает стимулирующее влияние целый ряд экзогенных факторов, поступающих с пищей. Это прежде всего витамины (В12, фолиевая кислота, оротат калия), которые участвуют в биосинтезе белка, в том числе и в кроветворных клетках.
Перелом вызывает различные виды циркуляторных расстройств. Он приводит к разрыву кровеносных сосудов, идущих в продольном направлении, открытые концы которых тром-бируются. Кость в непосредственной близости от линии перелома некротизируется. Следующее за этим новообразование кости может привести к появлению демаркационной зоны и секвестров. Кавитация (см. стр.6) в момент возникновения перелома и смещение фрагментов перелома также усиливают сосудистую травму. В любом случае перелом приводит к разрыву продольных кровеносных сосудов кости. Тонкий поверхностный слой кости, жизнеспособность которого поддерживается путем диффузии, прикрывает глубокий слой некровоснабжаемой, некротизированной костной ткани.
Вследствие травмы мягких тканей
Растрескивание надкостницы приводит к повреждению периостального кровотока и, в особенности, к повреждению A. nutricia, которая играет решающую роль в кровоснабжении кости. Расслаивание надкостницы может возникнуть вследствие смещения фрагментов перелома и/или как результат неправильных хирургических действий.
Вследствие контакта с имплантатом
Контакт между имплантатом и костью в любом случае приводит к повреждению ее радиальной перфузии (рис. 1.34) (Rhinelander and Wilson 1982). Gunstetal. (1979) продемонстрировали зависимость повреждения кровоснабжения от контакта с имплантатом, используя метод Luethi et al. (1982), который был разработан для определения зоны контактаимплан-тата (пластины)костью.
Рис. 1.34 Кровоснабжение, перестройка костной ткани и зона остеопороза под пластиной,
А Нарушенное кровоснабжение вследствие давления имплантата.
B Перестройка костной ткани начинается в ограниченной зоне некроза с интактным кровоснабжением и распространяется по направлению к имплантату.
С Участки нормальной кости и зоны перестройки костной ткани, где определяется временный остеопороз. Этот „ранний временный остеопороз" является признаком перестройки гаверсовых каналов с гаверсовыми пластинками (гаверсовой системы).
1.3.2.6 Реакция на нарушение кровоснабжения
Нарушение кортикального кровоснабжения имеет два важных последствия: во-первых, возникает некроз и, во-вторых, затем происходит новообразование кости (рис. 1.34). Новообразование начинается в пределах прилежащей живой кости и распространяется в сторону некротически измененной костной ткани, иногда приводя к удалению и замещению нежизнеспособных участков.
Кровоснабжение сначала нарушается вследствие смещения фрагментов перелома и в результате явлениякавитации во время перелома (см. рис. 1.2). Манипуляции, связанные с репозицией без хирургического вмешательства, могут еще более ухудшить кровоснабжение. Использование наружной шины также ухудшает кровоснабжение, поскольку мягкие ткани остаются без движения. Выделение отломков для открытой репозиции в ходе операции также нарушает циркуляцию. Внутренние шины (например, пластины или гвозди) ухудшают кровоснабжение вследствие их контакта с костью, где они сдавливают кровеносные сосуды, которые входят в или выходят из костной ткани (рис. 1.34). Из экспериментов Rhinelander (1978) и Ganz and Brennwald (1975) мы знаем, что если перелом стабилизирован, то кровообращение в костномозговом канале может восстановиться в течение одной-двух недель. Что касается кровоснабжения, то хирург должен взвесить негативные (операционная травма) и позитивные (более быстрое восстановление кровоснабжения) эффекты различных типов лечения.
Ранний временный остеопороз вблизи имплантатов
Uhthoff et al. (1971), Coutts et al. (1976), Moyen et al. (1978) и Matter et al. (1974) сообщали об изменениях в структуре длинных костей при наличии пластины. Остеопороз был объяснен действием "закона Вольффа" (Wolff 1893,1986), согласно которому кость приспосабливает свою структуру к конкретным механическим условиям нагрузки. Работа Woo et al. (1976) и Claes et al. (1980), как кажется, подтверждает теорию остеопороза, как „защиты от напряжения" в кости, фиксированной пластиной. Tonino etal. (1976) и Taytonet al.(1982) предложили использовать пластины из мягкой пластмассы или углерода для того, что свести к минимуму проявления остеопороза.
Возможное влияние статической компрессии и напряжения на кортикальный слой живой кости было изучено Matter с соавт. (1976). Они не обнаружили статистически достоверного влияния достаточно мощных компрессирующих сил, приложенных к кости, на скорость ее регенерации.
На основе современных экспериментов можно сделать три заключения: ранний временный остеопороз наблюдается в присутствии практически всех имплантатов, включая интрамедуллярные гвозди (рис. 1.35), стержни наружного фиксатора (Pfister et al. 1983), и т.д.
Ранний временный остеопороз тесно взаимосвязан с сосудистыми нарушениями, вызванными операцией и наличием имплантата (т.е. контакта имплантат-кость). На развитие раннего временного остеопороза не оказываает влияния ни один из возможных методов разгрузки (Gautier et al. 1986).
Рис.1.35 Кровоснабжение, перестройка костной ткани и остеопороз вокруг интрамедуллярного гвоздя,
A Нарушение кровоснабжения: крестообразная зона вокруг интрамедуллярного гвоздя.
B Изначальная перестройка в демаркационной зоне между некротизированной и живой костной тканью. Поперечное сечение с окрашенными in vivo дисульфином кровеносными сосудами (с увеличением). В пределах демаркационной зоны видны расширенные канальцы остеонов. Они представляют собой остеоны в процессе перестройки с наличием временного остеопороза.
С Перестройка костной ткани в зоне некроза, распространяющаяся по направлению к гвоздю.
D Скорость и направление процессов перестройки костной ткани определяли при помощи „полихромкой последовательной окраски флюорохромом" (Rahn et al. 1980).
3. Пластмассовые пластины, которые были мягче, чем стандартные металлические пластины, приводили к большему остеопорозу, в противоположность ожиданиям, основанным на механистической теории защиты от напряжения (Gautier et al. 1986). Более мягкая пластина может еще плотнее прилегать к кости и приводить к увеличению сосудистой травмы.
Ранний временный остеопороз исчезает через три месяца после операции, а спустя один год на поперечном сечении кости признаки его не определяются. Некоторые авторы утверждают, что поздние изменения кости вследствие ее разгрузки имплантатом могут привести к рефрактурам (Kessler et al. 1988; Leuet al. 1989). Используя цифровую компьютерную томографию, Cordey et al. (1985) изучал костную структуру большеберцовой кости после удаления пластин у 70 пациентов. Они наблюдали лишь незначительные изменения в костной структуре (менее чем в 20%случаев), причем для получения результатов исследовали и плотность, и форму кости. К моменту удаления пластины онане оказывалась плотно прижатой к кости. Таким образом, шунтирование усилий между костью и пластиной посредством трения со временем терялось, и пластина выполняла функцию разгрузки только в пиковых ситуациях.
Проверяя гипотезу о том, что контакт имплантата с костью и возникающее вследствие этого нарушение кровоснабжения являются причиной раннего остеопороза, Jorger et al. (1987) и Vattolo et al. (1986) изучали немедленные изменения в кровообращении (рис. 1.36) и остеопороз через 3 месяца после имплантации обычных и специальных пластин с бороздками (рис. 1.37). Бороздки уменьшали степень повреждения сосудов и, соответственно, остеопороза, который сопровождается перестройкой гаверсовой системы.
