Анатомия и физиология поджелудочной железы. Поджелудочная железа Плевра и средостение

Ферменты поджелудочной железы играют важнейшую роль в процессе переваривания в тонкой кишке поступившей из желудка пищи. Биокарбонат, являющийся основным компонентом панкреатического сока, создает щелочную среду, нейтрализует кислотность пищевой массы с желудочным соком в двенадцатиперстной кишке, создавая необходимый для панкреатических ферментов диапазон рН.
Участие в пищеварении и регуляции обмена – основные функции поджелудочной железы, которая является одновременно как экзокринным (секретирующим), так и эндокринным (инкретирующим) органом.

Экзокринная функция поджелудочной железы

Секретирующая функция поджелудочной железы подразделяется на два вида:

• Экболическая функция - заключается в синтезе её клетками более двадцати ферментов и проферментов и выделении их в двенадцатиперстную кишку. Пищеварительные ферменты составляют более 90% белков поджелудочного сока и участвуют в расщеплении пищи в кишечнике.
• Гидрокинетическая функция - состоит в выработке воды, бикарбонатов и других электролитов. Данная функция влияет на нейтрализацию содержимого желудка, создавая в кишечнике щелочную среду, благоприятную для деятельности панкреатических и кишечных ферментов.

Ферменты поджелудочной железы

Существует несколько видов панкреатических ферментов:

• Амилолитические ферменты (амилазы) расщепляют сложные углеводы до декстринов, мальтозы, мальтоолигосахаридов и глюкозы.
• Липолитические ферменты (липазы) расщепляют жиры до жирных кислот и моноглицеридов, проходящих через мембрану энтероцита.
• Протеолитические ферменты (протеазы) расщепляют белки, разрывая внутренние связи в середине аминокислотных цепей и синтезируя пептиды.
• Нуклеолитические ферменты (нуклеазы) расщепляют нуклеиновые кислоты. Фосфодиэстеразы, присутствующие в панкреатическом соке, подразделяются на две группы: рибонуклеаза расщепляет рибонуклеиновую кислоту, а дезоксирибонуклеаза гидролизирует дезоксирибонуклеиновую кислоту.

Секреция поджелудочной железы

Количество и качественный состав употребленной пищи прямо пропорциональны количеству выделяемого панкреатического сока и его ферментативной активности. Увеличение секреции поджелудочного сока вызывает большой объем пищи, которая стимулирует повышение кислотности в желудке. Прием жидкой пищи вызывает более быструю секрецию поджелудочной железы, чем медленно эвакуируемая из желудка твердая, жирная пища. Продукция панкреатического сока увеличивается спустя 2-3 минуты после попадания пищи в желудок, продолжительность её составляет от 6 до 14 часов. Наибольший секреторный ответ вызывает смешанная пища. Сильными стимуляторами, воздействующими на секреторные ферменты поджелудочной железы, являются нейтральные жиры, продукты их переваривания и белки. Аминокислоты, поступающие в кишечный тракт (особенно фенилаланин, холин, метионин), влияют на резкое увеличение в крови уровня холецистокинина – гормона, отвечающего за местную стимуляцию деятельности ацинарных клеток, обладающих функцией синтеза ферментов.
Преобладание в рационе питания углеводов облегчает деятельность поджелудочной железы, поэтому данная группа продуктов особенно рекомендована в диетах для пациентов, страдающих обострением хронического панкреатита.
Продукты и напитки, возбуждающие аппетит (фрукты, молочные продукты, продукты, содержащие специи и пряности, маринады, соки и алкоголь), увеличивают продукцию желудочного сока, соляной кислоты, которая, в свою очередь, стимулирует начало внешней секреции поджелудочной железы.

Нарушения в работе поджелудочной железы

Нарушения процесса пищеварения в тонкой кишке напрямую связаны с изменением синтеза ферментов, вызванным дисфункцией поджелудочной железы. При наличии в ней патологических процессов угнетается действие липазы, гидролизирующей жиры, что ведет к их недостаточному перевариванию и выведению с калом до 80% от массы, поступившей в организм. Нарушается также расщепление белков, о чем может свидетельствовать креаторея, характерным признаком которой является наличие в каловых массах повышенного объема мышечных волокон. Недостаточность пищеварения может привести к таким негативным последствиям, как диспептический синдром, обезвоживание, нарушения кислотно-основного равновесия и кишечная аутоинтоксикация.
Внешняя секреция поджелудочной железы вызывается наличием в организме ряда воспалительных заболеваний и некоторых других патологических процессов:

Развитие в поджелудочной железе обтурационных процессов, которые затрудняют либо полностью перекрывают отток панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку, и возникающая вследствие данной патологии гипертензия может вызвать острую боль в этой области, а также внутренние разрывы и разрушения паренхимы органа. В результате деструкции поджелудочной железы происходит всасывание её ферментов, продуктов разрушения в кровь и окружающие органы, что ведет к развитию некрозов и формированию синдрома интоксикации организма.

Располагается железа позади желудка, лежит поперечно и в размере достигает пятнадцати сантиметров.

Здоровая поджелудочная железа имеет розоватый цвет.

А если этот орган подвержен какому-либо заболеванию, он становится серым, тусклым, рыхлым и бугристым.

Топография органа представлена несколькими анатомическими частями:

1. Тело, которое расположено в извилине двенадцатиперстной кишки,
2. Левая доля или желудочную лопасть, которая прилегает к малой кривизне желудка и доходит до селезёнки и левой почки,
3. Правая доля, или двенадцатиперстная лопасть, которая доходит до правой почки.

Диффузная неоднородность поджелудочной железы не является самостоятельным заболеванием. В медицине она рассматривается как признак аномалии. Диагноз ставится на основе обследовании органа с помощью ультразвука.

Причины и признаки патологии

Диффузно-неоднородная поджелудочная железа может являться показателем наличия различных заболеваний поджелудочной железы, в том числе и панкреатита.

Поджелудочная железа является довольно крупным и важным органом. Она выполняет в организме ряд важнейших функций, среди которых выработка панкреатического сока, принимающего участие в переваривании пищи. При возникновении нарушений в деятельности всего органа можно наблюдать нарушения процесса пищеварения.

Обследование поджелудочной железы назначается при наличии проблем с ней, которые уже проявились и имеются тревожные симптомы. При обнаружении диффузной неоднородности органа, необходимо провести дальнейшие исследования, которые позволят наиболее точно выявить причину ее возникновения.

Одной из наиболее значимых причин называют неправильное питание и несоблюдение диеты, однако эти факторы чаще всего обусловливают появление однородного нарушения структуры органа. Причины диффузной неоднородности поджелудочной железы могут быть следующие:

1. Подострый панкреатит. Это состояние представляет собой предвестника острого панкреатита или развивающееся обострение хронической формы болезни. Данная патология может протекать достаточно длительный период времени. При этом структура железы изменяется в незначительной степени, а симптомы (обычно тяжесть в животе, тошнота, несильные боли) проявляются слабо. Если не соблюдать диету, подострый период перейдет в острый, который является достаточно опасным и неприятным заболеванием;
2. Хронический панкреатит. Данная стадия может протекать по-разному. При легкой форме обострения случаются достаточно редко, примерно 1-2 раз в год. Тяжелая форма характеризуется частыми обострениями с сильными болями, быстрой потерей веса. Во время ремиссии изменений на УЗИ не видно, однако в период обострений хронического панкреатита структура органа просматривается как неоднородная;
3. . Если неоднородность органа вызвана кистами, которые представляют собой полости в тканях железы, заполненные жидкостью, по УЗИ они определяются как образования с пониженной эхогенностью;
4. Опухоль. Злокачественные и доброкачественные опухоли также могут выявляться на УЗИ как неоднородные участки структуры. Онкологические заболевания изменяют структуру органа уже на начальных этапах.

Симптомами заболеваний поджелудочной железы считаются регулярная тошнота, рвота, тяжесть и боль в животе, метеоризм, хронические запоры или поносы, ухудшение аппетита.

Они могут проявляться с различной степенью интенсивности. Важно помнить, что некоторые заболевания начинаются бессимптомно.

Диагностика и лечение

Уровень сахара

Диагностировать диффузную неоднородность можно с помощью УЗИ. Это достаточно простая и безболезненная процедура, при которой обследование проводится с помощью ультразвука, проходящего и отражающегося от тканей и органов, выводя при этом изображение на экран. Помимо УЗИ при заболеваниях поджелудочной железы назначают следующие процедуры, которые позволят доктору поставить наиболее точный и четкий диагноз:

1. Эндоскопическое обследование;
2. Анализ крови (биохимия) и гистология, чтобы проверить панкреатические показатели;
3. КТ или МРТ, которые могут назначаться при подозрении на опухоль.

При рекомендуют пару дней посидеть на строгой диете, больше пить, чтобы разгрузить орган. Необходимо отказаться от алкогольных напитков, в умеренных количествах потреблять пищу. Не использовать в рационе жирную и жареную еду, копченое, острое. При панкреатите и других заболеваниях поджелудочной железы часто назначают пищеварительные ферменты, которые снижают нагрузку на орган, улучшают пищеварение и не имеют жестких противопоказаний. Принимать их можно длительно, если это необходимо (несколько месяцев или даже лет с перерывами).

Показания к госпитализации при хроническом панкреатите включают в себя появление обострения заболевания, при котором человек испытывает сильные болевые ощущения, не купирующиеся применяемыми препаратами.

Во время исследования органов ЖКТ, в частности поджелудочной железы методом УЗИ, для простой и понятной классификации используют визуальные характеристики:

1. Белая, которая встречается при возникновении острого воспалительного процесса в тканях органа. Если поджелудочная железа белого цвета, развиваются некробиотические процессы в панкреатоцитах, вызванные аутоагрессией, содержащимися в них ферментами (амилаза, липаза, протеаза). Данное состояние сопряжено с нарушением оттока ферментов, застою артериального и венозного кровообращения в органе, отёчностью паренхимы (клеточный и стромальный компонент поджелудочной железы). Благодаря этому размер органа увеличивается, а плотность уменьшается. Именно поэтому на мониторе аппарата врач видит прозрачную картинку поджелудочной железы белого цвета;
2. Светлая. Характерна для липоматоза – замещения панкреатоцитов жировыми клетками разной степени выраженности по площади. Наиболее характерно для пожилых людей, как отражение процессов старческой инволюции в органах и тканях, а также встречается у более молодого поколения вследствие повышения массы тела, ассоциируемого с ожирением. В этом случае размеры и форма железы не меняются. Так как жировая ткань полностью проницаема для ультразвука, а сохранившиеся участки паренхимы нет, то визуально железа определяется как светлая;
3. Пёстрая. Существует обширная группа заболеваний, поражающих паренхиму органа неравномерными участками или полосами. Начальный патогенетический фактор может быть представлен сосудистым и протоковым вариантами. При первом происходит поражение сосуда и, как следствие, клеток и тканей, связанных с ним. Наблюдается при микротромбозе, эмболиях и атеросклерозе. При втором — закупорка протока сформированными камнями малого размера или стойкий спазм гладкомышечных клеток. При этом происходит накопление секрета, который разрушает и повреждает ткани органа.При прогрессировании и распространении таких процессов железа частично перерождается в жировую и соединительную ткани, которые проявляются в виде полос, пятен или извилистых линий. На мониторе отражается пестрой поджелудочной железой из-за разной плотности.
4. Черная. Наблюдается при массивной деградации панкреатоцитов с диффузным образованием соединительной ткани по всему объёму, структура железы приобретает высокую плотность. Его развитие является итоговой стадией воспалительных процессов различного генеза или системных нарушений обмена веществ. Фиброзные и рубцовые изменения при УЗИ создают картину, воспринимаемую как «черная поджелудочная железа».

Инфаркт поджелудочной железы

Некроз поджелудочной железы – процесс, который выражается в гибели ткани под воздействием различных травмирующих факторов, в основе которых лежит острое и хроническое воспаление органа. Развитие некроза наступает, если обследование и лечение поджелудочной железы затягивается.

В ряде случаев, особенно при выраженном распространенном атеросклеротическом поражении сосудов у лиц пожилого и старческого возраста, иногда возникают тромбозы и инфаркты поджелудочной железы.

Их причиной могут явиться мелкие тромбы и эмболии из левого предсердия при пороках сердца, при инфекционном эндокардите, эмболии из атероматозной бляшки. Считается, что в этих случаях эмболы попадают и в различные другие органы: в почки, селезенку, печень и др. Полагают, что провоцирующими факторами при эмболии содержимым атероматозной бляшки могут быть лечение антикоагулянтами, проведение аортографии, поскольку эти факторы способствуют отрыву содержимого из атеросклеротических бляшек.

Апоплексия и инфаркт поджелудочной железы, по крайней мере в начале развития процесса, отличаются от острого геморрагического панкреатита по морфологическим критериям ограниченностью, строгой очаговостью геморрагического процесса.

Лечение проводят в условиях хирургического отделения стационара по общим принципам лечения острого геморрагического панкреатита.

О заболеваниях поджелудочной железы рассказано в видео в этой статье.

Поджелудочная железа характеризуетсяальвеолярно-ацинозным строением, состоит из многочисленных долек, отделённых друг от друга прослойками соединительной ткани. Каждая долька складывается из секреторных эпителиальных клеток разнообразной формы: треугольной, округлой и цилиндрической. В этих клетках образуется панкреатический сок.

Среди клеток железистой паренхимы поджелудочной железы имеются особые клетки, которые группируются в виде скоплений и носят название островков Лангерганса. Величина островков варьирует от 50 до 400 мкм в диаметре. Общая масса их составляет 1-2 % массы железы взрослого человека. Островки Лангерганса богато снабжены кровеносными сосудами и не имеют выводных протоков, то есть обладают внутренней секрецией, выделяют гормоны в кровь, принимают участие в регуляции углеводного обмена.

Поджелудочная железа обладает внутренней и внешней секрецией.Внешняя секрециясостоит в выделении в двенадцатиперстную кишку панкреатического сока, который играет большую роль в процессе пищеварения. За сутки поджелудочная железа вырабатывает от 1.500 до 2.000 мл панкреатического сока, имеющего щелочной характер (рН 8,3-8,9) и строгое соотношение анионов (155 ммоль) и катионов (СО2 карбонатов, бикарбонатов и хлоридов). В состав сока входят ферменты: трипсиноген, амилаза, липаза, мальтаза, лактаза, инвертаза, нуклеаза, ренин, сычужный фермент и в очень небольшом количестве - эрепсин.

Трипсиноген представляет собой сложный фермент, состоящий из трипсиногена, химотрипсиногена, карбоксипептидазы, расщепляющих белки до аминокислот. Трипсиноген выделяется железой в недеятельном состоянии, активируется в кишечнике энтерокиназой и переходит в активный трипсин. Однако, если этот фермент соприкасается с цитокиназой, выделяющейся из клеток поджелудочной железы при их гибели, то активация трипсиногена может наступить и внутри железы.

Липаза внутри железы не активна и активируется в двенадцатиперстной кишке солями желчных кислот. Она расщепляет нейтральный жир на жирные кислоты и глицерин.

Амилаза выделяется в активном состоянии. Она участвует в переваривании углеводов. Амилаза вырабатывается не только поджелудочной железой, но также слюнными и потовыми железами, печенью и лёгочными альвеолами.

Инкреторная функция поджелудочной железы обеспечивает регуляцию водного обмена, принимает участие в жировом обмене и регуляции кровообращения.

Механизм панкреатической секреции двойной - нервный и гуморальный, действует одновременно и синергично.

В первой фазе пищеварения выделение сока происходит под влиянием стимулов с блуждающего нерва. Выделяющийся панкреатический сок при этом содержит большое количество ферментов. Введение атропина уменьшает выделение панкреатического сока. Во второй фазе пищеварения секреция железы стимулируется секретином - гормоном, который выделяется слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки. Выделяющийся панкреатический сок при этом имеет жидкую консистенцию и содержит небольшое количество ферментов.

Внутрисекреторная деятельность поджелудочной железы состоит в выработке четырёх гормонов: инсулина, липокаина, глюкагона и калликреина (падутина).

Островки Лангерганса содержат 20-25% А-клеток, которые являются местом образованияглюкагона. Остальные 75-80% составляют В-клетки, которые служат местом синтеза и депонированияинсулина. D-клетки являются местом образованиясоматостатина, а С-клетки -гастрина.

Основную роль в регуляции углеводного обмена выполняетинсулин, который снижает уровень сахара крови, способствует отложению гликогена в печени, поглощению его тканями и уменьшению липемии. Нарушение продукции инсулина вызывает повышение сахара крови и развитие сахарного диабета.Глюкагон - антагонист инсулина. Он вызывает распад гликогена в печени и выделение глюкозы в кровь и может являться второй причиной развития диабета. Функция этих двух гормонов тонко координируется. Секреция их определяется уровнем сахара в крови.

Таким образом, поджелудочная железа является сложным и жизненно важным органом, патологические изменения которого сопровождаются глубокими нарушениями пищеварения и обмена веществ.

Историческая справка

В 1641г. патологоанатом Tulpins впервые на аутопсии погибшего от острого заболевания брюшной полостиобнаружил гнойное расплавление поджелудочной железы.

История хирургии поджелудочной железы и изучение ее заболеваний началась в 80х гг. 19 века. Classen (1842) дал клинико-морфологическую характеристику острого панкреатита. Fits (1889) предложил термин «острый панкреатит». Действительно, в этот период хирурги стали все чаще сталкиваться со случаями острого панкреатита, сопровождавшимися симптомами шока, перитонита, острой кишечной непроходимости или прободной язвы желудка. Тогда же во время экстренных оперативных вмешательств пионерами хирургического лечения этого заболевания были изучены интраоперационные признаки тяжелого острого панкреатита. Летальность оперированных больных острым панкреатитом в те годы приближалась к 100%. Следует особо подчеркнуть, что оперированные в те годы, погибали не только вследствие тяжести острого панкреатита. Смерти от острого панкреатита спобствовали операционный шок, некорригированные нарушения водно-электролитного баланса, а также отсутствие научно-обоснованных принципов ведения послеоперационного периода. Доступная в те годы консервативная терапия острого панкреатита выбиралась эмпирически и была неэффективной.

По мере быстрого развития методов хирургического лечения заболеваний органов брюшной полости хирурги, выполнявшие лапаротомии по поводу «абдоминальных катастроф», все чаще стали сталкиваться с наиболее тяжелой (геморрагической) формой острого панкреатита. Операции в таких случаях сводились к пробному чревосечению и почти всегда заканчивались быстро наступавшим летальным исходом (Fitz , Keyser , Tilton , Neumann , Allina , Brodrieb , Lund , Carmalt , Bryant и др. (цит. по Боголюбову, 1907). Случаи острого панкреатита в 19 веке были чрезвычайно редкими. Можно обоснованно утверждать, что все они сопровождались шоком и тяжелой интоксикацией, что определяло важнейшие особенности дальнейшего развития патологического процесса в поджелудочной железе и в забрюшинной клетчатке, шока, хирургический подход к его лечению и высокую летальность.

Первым шагом на пути прогресса панкреатологии на рубеже 19-20 веков стала разработка биохимического метода определения амилазы в сыворотке крови и в моче Вольгемутом, значение которых невозможно переоценить. С каждым годом все большему контингенту больных диагноз острого панкреатита стал ставиться не на основе экстренной лапаротомии, как во времена Генри Мондора, а по результатам неинвазивного биохимического теста. Благодаря внедрению теста на амилазу, в первой четверти ХХ века число диагностируемых случаев острого панкреатита стало быстро увеличиваться.

В связи с этим, в первой четверти ХХ века остро обозначилась проблема выбора тактики лечения острого панкреатита. Если в конце ХIХ века выявлялись исключительно крайнетяжелые и тяжелые формы, сопровождавшиеся шоком и перитонитом, то в последующие годы, по мере накопления клинического опыта диагностики и лечения все чаще стали выявляться среднетяжелые и легкие формы этого заболевания, которые стало возможным лечить без применения лапаротомии.

В 1951г. А.И. Бакулев и В. В. Виноградов ввели в клиническую практику понятие «панкреонекроз».

Этиология и патогенез

Острый панкреатит - заболевание полиэтиологическое. К предрасполагающим факторам прежде всего относятся особенности анатомического строения поджелудочной железы и тесная связь с желчно-выделительной системой. Имеют также значение аномалии развития, сужение протоковой системы железы, нарушение иннервации, сдавление соседними органами. Имеют значение систематические переедания со злоупотреблением обильной, особенно жирной, мясной и острой пищи в сопровождении с приёмом спиртных напитков. Действие алкоголя на поджелудочную железу является комплексным и состоит из нескольких компонентов: усиления панкреатической секреции, нарушения проходимости панкреатического протока вследствие отёка слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и большого дуоденального соска, что ведёт к повышению давления в протоках железы.

К предрасполагающим факторам относятся и болезни печени, кишечника, желудка, которые оказывают на поджелудочную железу непосредственное, рефлекторное и гуморальное влияние.

Например, многие авторы отмечают частоту хронического гастрита с пониженной секрецией и кислотностью у больных острым панкреатитом. При таком гастрите угнетается выработка секретина, а отсюда - возможен застой густого содержимого протоков поджелудочной железы. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки может вызвать спазм сфинктера Одди, а при локализации язвы вблизи большого дуоденального соска - нарушить отток панкреатического сока, при пенетрации в головку - вызвать неспецифическое воспаление и создать условия для возникновения антипанкреатических антител и сенсибилизации организма.

Нарушение кровоснабжения железы, в том числе венозного оттока, атеросклероз, эмболии, тромбозы могут быть причиной развития панкреатита. В общем, нарушение системного, органного и тканевого кровообращения является одним из основных факторов патогенеза острого панкреатита.

Несомненную роль играет дуоденостаз. При дуоденостазе, когда давление в двенадцатиперстной кишке повышается и когда вследствие наличия воспалительного процесса в ней может наступить недостаточность сфинктера Одди, создаются благоприятные условия для забрасывания кишечного сока, содержащего энтерокиназу, в панкреатический проток, что способствует переходу трипсиногена в трипсин.

Наиболее частая причина возникновения острого панкреатита - холелитиаз. Наличие конкрементов в желчных протоках или желчном пузыре выявляется у 41-80% больных панкреатитом. Объяснение этому дал ещё в 1901 году Опие (Opie). Разработанная им теория “общего канала” объясняет развитие панкреатита при холелитиазе возможностью заброса желчи в панкреатические протоки при наличии конкрементов в общей для панкреатического протока и общего желчного протока ампулы.

В сумме алкоголизм и желчекаменная болезнь составляют в объёме причин острого панкреатита 77%, что касается значения восходящей инфекции из двенадцатиперстной кишки в развитии острого панкреатита, то по этому вопросу имеются различные точки зрения. Однако, принимая во внимание анатомическую близость этих двух органов, общность их кровообращения, значение инфекции отрицать нельзя.

Травмы во время оперативных вмешательств на желчевыводящих путях, двенадцатиперстной кишке, желудке и головке поджелудочной железы нередко заканчиваются возникновением острого послеоперационного панкреатита.

В настоящее время большинство учёных придерживаются ферментативной теории патогенеза острого панкреатита. Активация собственных ферментов в поджелудочной железе (трипсин, калликреин, липаза, фосфолипаза и др.) начинается с выделения из повреждённых клеток железы цитокиназы. Под действием цитокиназы трипсиноген переходит в трипсин. Под влиянием трипсина из различных клеток освобождаются гистамин и серотонин. Активизированный трипсином панкреатический калликреин, действуя на кининоген, создаёт высокоактивный пептин, который способен быстро превращаться в брадикинин. Брадикинин может образовываться и непосредственно из кининогена. таким образом, возникает целая группа биологически активных веществ (трипсин, калликреин, кинин, гистамин, серотонин и др.).

При остром панкреатите самыми ранними и типичными местными изменениями являются повреждения сосудов и нарушение протока на уровне микроваскулярного русла, связанные с действием вазоактивных веществ (триптин, калликреин, кинины, гистамин и др.). При этом происходят изменения просвета сосудов, проницаемости сосудистой стенки и характера кровотока, особенно изменение капиллярного кровотока.

По данным электронной микроскопии прежде всего подвергается воздействию эндотелиальная выстилка внутренней оболочки сосудов, а позднее страдают и другие оболочки сосудов, что приводит к резкому повышению проницаемости сосудистой стенки и паралитическому состоянию сосудов.

Существенные нарушения микрогемоциркуляции возникают и в других органах (печень, почки и др.), но несколько позднее.

Повреждение эндотелия, резкое замедление кровотока, вплоть до полного стаза, и повышение свёртывающей функции крови служат причиной раннего образования тромбов прежде всего в мелких венозных сосудах. По данным гистологических исследований, тромбоз мелких сосудов поджелудочной железы обнаруживается у 50,7% больных, погибших в первые 7 дней заболевания.

В условиях нарушенного местного кровообращения, изменения тканевого метаболизма возникают очаги некроза паренхимы поджелудочной железы. Этому способствует тромбообразование в сосудах, которое наиболее характерно для геморрагических форм панкреатита.

По мере последующей гибели клеток паренхимы железы появляется всё большее количество активных ферментов, которые вызывают ещё большее нарушение кровообращения в железе и появление новых очагов омертвения ацинарной ткани железы. Гибнет не только паренхима (железистая ткань) поджелудочной железы, но и жировая ткань. Возникает паренхиматозный и жировой некроз.

Паренхиматозный некроз, то есть некроз ацинозных клеток по своему происхождению является ишемическим и связан с действием протеолитических ферментов (трипсин, эластаза и др.) и целой группы биологически активных веществ (калликреин, кинин, гистамин, серотонин, плазмин и др.), которые образуются под влиянием их. Этот вид некроза относится к разделу колликвационного и сопровождается относительно слабой перифокальной лейкоцитарной реакцией. Мёртвые ткани паренхимы железы обладают свойством быстро расплавляться, образуя гноевидную серую массу с большим содержанием протеолитических ферментов, рассасываясь и вызывая явления выраженной интоксикации.

Жировой некроз вызывается непосредственно действием на жировую ткань железы липолитических ферментов (липазы, фосфолипазы) и в наибольшей степени развивается в условиях лимфостаза, который по мере развития панкреатита нарастает. Жировой некроз относится к разделу сухого (коагуляционного). Он вызывает резко выраженную перифокальную лейкоцитарную реакцию, отчего объём и плотность железы при распространённых очагах стеатонекроза увеличивается. Ткани, подвергнувшиеся жировому некрозу, в асептических условиях не расплавляются и не служат источником интоксикации, но при наличии большой массы протеолитических ферментов (тканевых и микробных) они легко секвестрируются.

В клинической практике обычно встречаются смешанные виды некроза, но чаще с преобладанием того или другого. При выраженных геморрагических панкреатитах в железе преобладают паренхиматозный, а при рецидивирующих формах и липоматозе поджелудочной железы более выражен жировой некроз.

Помимо указанных, можно выделить некрозы асептические и инфицированные. При остром панкреатите значительно чаще встречаются асептические виды некроза, которые относительно легко инфицируются.

Для острого панкреатита характерно фазовое развитие местного патологического процесса. При прогрессирующих формах панкреатита первоначальная фаза серозного, а затем геморрагического отёка сменяется фазой паренхиматозного и жирового некроза, после чего наступает фаза расплавления и секвестрации омертвевших участков поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки.

Таким образом, эти три фазы и создают три периода развития болезни. Если периоду высокой гиперферментемии соответствуют вышепредставленные распространённые сосудистые изменения в поджелудочной железе и других органах и анатомических образованиях (сальник, брюшина, печень, почки, тонкая и толстая кишки и др.), то во время нормализации активности панкреатических ферментов в крови характерным для острого панкреатита, по данным В.И. Филина, является реактивное воспаление (Второй период), за которым следует репаративный процесс (третий период).

Традиционное представление об остром панкреатите как об изолированном поражении поджелудочной железы следует считать глубоко ошибочным. При остром некротическом панкреатите выраженные патологические изменения возникают не только в самой поджелудочной железе (собственно панкреатит), но и в забрюшинной клетчатке вокруг железы (парапанкреатит), сальниковой сумке (оментобурсит), брюшине (перитонит), сальнике (оментит) и других образованиях (брыжейка тонкой кишки, круглая связка печени, печёночно-дуоденальная связка и др.). Такое распространение патологического процесса в брюшной полости и забрюшинном пространстве обусловлено действием ферментов поджелудочной железы и других биологически активных веществ.

При тяжёлых формах геморрагического панкреатита в связи с генерализованным воздействием на сосудистое русло биологически активных веществ очень быстро возникают значительные расстройства кровообращения на всех уровнях: тканевом, органном и системном. Циркуляторные расстройства во внутренних органах (лёгкие, сердце, печень, почки и др.) приводят к дистрофическим, некробиотическим и даже явным некротическим изменениям в них, после чего возникает вторичное воспаление.

При остром панкреатите значительная эксудация в ткани и полости, многократная рвота, глубокие функциональные изменения во внутренних органах и другие причины приводят к выраженным обменным нарушениям. При тяжёлых формах болезни страдают все виды обмена: водно-электролитный, углеводный, белковый, жировой.

Нарушение электролитного состава крови характерно для тяжёлых форм панкреатита, выраженность его определяется временем от начала заболевания. При геморрагическом панкреонекрозе в первые часы заболевания встречаются или гипокалиемия, или гипонатриемия, или гипокальциемия. Нередко возникают сочетанные нарушения.

Основными причинами гипокалиемии в начальных периодах развития панкреатита является потеря калия с рвотными массами и выделение его в большом количестве вместе с транссудатом в ткани и полости. Об этом свидетельствует высокое содержание калия (до 7,5-8 ммоль/л) в жидкости, накапливающейся при панкреатите в брюшной полости и забрюшинной клетчатке при резком снижении калия в плазме крови (3,5-3,1, при норме 4,5± 0,5 ммоль/л).

Причиной гипокальциемии служат очаги жировых некрозов, в которых концентрация кальция достигает 362,5± 37,5 ммоль/л (нормальная концентрация в плазме - 2,25-2,75 ммоль/л).

Разнообразные обменные нарушения, сочетающиеся с функциональной недостаточностью жизненно важных органов (сердце, лёгкие, печень, почки), приводят к выраженным изменениям в кислотно-щелочном равновесии. При отёчной фазе панкреатита чаще наблюдается сдвиг в сторону метаболического алкалоза, а метаболический ацидоз встречается при некрозе и секвестрации поджелудочной железы.

Изменения в углеводном обмене, связанные, в основном, с поражением поджелудочной железы и печени, находят своё выражение в гипо- или гипергликемии. Однако, у больных острым панкреатитом чаще отмечается гипергликемия, особенно, при деструктивных изменениях в поджелудочной железе. В связи с гипергликемией у больных панкреатитом часто выявляется глюкозурия.

Белковый обмен, как показывают экспериментальные исследования, начинает страдать при тяжёлых формах панкреатита уже в ранние сроки, то есть через 2-6 часов от начала заболевания. Наступает диспротеинемия в виде гипоальбуминемии и гиперглобулинемии, а потом развивается и гипопротеинемия. Белковый обмен нарушается, в большей мере, в фазе некроза и секвестрации. При остром панкреатите нарушается жировой обмен. Изучение функционального состояния печени показало повышение содержания в крови липопротеидов и общего холестерина, особенно, у больных с некротическим панкреатитом - от 10 до 32 г/л (при норме 3-6 г/л).

Топографическая близость и некоторая функциональная взаимосвязь надпочечников и поджелудочной железы, а также тяжёлые изменения в организме при остром панкреатите приводят к очень раннему снижению функции надпочечников с падением в крови уровня кето- и кортикостероидов. Это ещё в большей мере усугубляет различные обменные нарушения (электролитов, углеводов, белков).

Если в очень раннем периоде развития острого панкреатита основной причиной тяжёлого состояния больных наряду с обменными нарушениями является энзиматическая (ферментативная) эндогенная интоксикация, то в последующем тяжёлые расстройства функции организма поддерживаются всасыванием в кровяное русло продуктов некроза и гнойно-гнилостного воспаления поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки (тканевая интоксикация). При длительном течении гнойно-некротического панкреатита у больных развивается иммунологическая депрессия.

Наличие тканевой эндогенной интоксикации при остром панкреатите доказывается положительными иммунологическими реакциями. Органоспецифические панкреатические антитела были выявлены при некротическом панкреатите у 70%, а при отёке поджелудочной железы - у 37% больных.

Дыхательная недостаточность является частым ранним признаком острого панкреатита. Она развивается в 20-50% наблюдений в связи с наличием реактивного плеврального выпота, базальных ателектазов, лёгочных инфильтратов, пневмонии, эмпиемы плевры, отёка лёгких, высокого стояния диафрагмы и ограничения её подвижности, ретроперитонеального отёка, панкреато-бронхиального, панкреато-плеврального свищей, тромбоэмболии ветвей лёгочных артерий и инфарктной пневмонии, чрезмерном переливании растворов. Респираторные осложнения являются причиной смерти в 5-72% наблюдений (В.И. Филин). Механизм развития дыхательной недостаточности при панкреатите изучен недостаточно. Одни авторы главную роль отводят прямому воздействию панкреатических ферментов и вазоактивных пептидов на диафрагму, париетальную и висцеральную плевру, паренхиму и сосуды лёгких, другие придают большое значение изменениям системного и легочного кровотока - снижению артериального и перфузионного давления, развитию застойных явлений в малом круге кровообращения, внутрисосудистому диссеминированному свёртыванию крови, тромбоэмболии ветвей лёгочной артерии, быстрому местному выделению в лёгких свободных жирных кислот, способных повреждать альвеолярно-капиллярную мембрану с последующей транссудацией жидкости в интерстициальную ткань альвеолы, развитием отёка, снижением газообмена.

Исследования последних лет показывают, что основной причиной развития артериальной гипоксии, по-видимому, является шунтирование крови справа налево в сосудах малого круга кровообращения.

Нарушение кислородного баланса играет большую роль и в патогенезе самого заболевания, так как в основе патогенетического механизма острого панкреатита лежат нарушения синтеза белка в ацинарных клетках и энзимная токсемия, расстройство всех звеньев системы транспорта кислорода. Развитие гипоксии в тканях разрушает механизмы, предотвращающие аутопереваривание ткани поджелудочной железы и способствует переходу отёчной стадии панкреатита в деструктивную, прогрессированию заболевания. Это обусловливает важность борьбы с артериальной гипоксией ещё в начальных стадиях заболевания.

Таким образом, при остром панкреатите, вследствие воздействия ферментов поджелудочной железы и других биологически активных веществ (кинины, биологические амины и др.) и вызываемого ими нарушения местной (тканевой и органной) и общей гемодинамики возникают патологические изменения в различных жизненно важных органах. Расстройства обмена веществ с накоплением значительного количества недоокисленных продуктов, являющихся следствием местных и общих патологических явлений, сами становятся причиной дальнейшего усугубления функционально-морфологических изменений в органах и системах. Период циркуляторных расстройств в паренхиматозных органах (сердце, печень, почки), чему способствуют артериальная гипоксемия и дыхательная недостаточность, сменяется периодом тяжёлых дистрофических и даже некротических процессов. Всё это, а также возникающие осложнения (ателектаз лёгких, пневмония, ферментативный или гнойный плеврит, инфаркт миокарда, ферментативный перикардит, жировая дистрофия печени, перитониты, отёк и рассеянные кровоизлияния в головном мозге и др.) вызывают сердечно-сосудистую, дыхательную, печёночную, почечную, мозговую (интоксикационный психоз) и другие виды тяжёлой функциональной недостаточности.

Классификация, осложнения

Международные классификации панкреатита

Отсутствие классификации, пригодной для клинического применения стало причиной созыва первой международной конференции в Марселе (1963), инициатором которой был Sarles H. Результатом работы интернациональной группы экспертов-панкреатологов стала первая международная классификация, включающая в основном клинические категории. Она отличалась простотой и получила широкое признание за рубежом. Лишь через 20 лет, ввиду дальнейшего углубления представлений об остром панкреатите, возникла необходимость ее пересмотра на международных конференциях в Кембридже в 1983 году и вновь в Марселе - в 1984 .

Международная Марсельская (1963) классификация панкреатита

В соответствии с соглашениями, принятыми на этой конференции, рассматриваются 4 формы панкреатита: острый, рецидивирующий, хронический рецидивирующий и хронический.

Таблица 1. Подразделение форм панкреатита в соответствии с решениями международных конференций

Международные классификации отличаются не только рубрикацией спектра форм панкреатита, но и их определениями, приведенными в таблице 2.

На Кембриджской конференции основное внимание участников было сфокусировано на характеристике анатомических структур поджелудочной железы при хроническом поражении этого органа., способах их выявления и объективной оценки, применения полученных данных для категоризации патологического состояния.

Участники Кембриджской конференции не смогли сформулировать определение промежуточной – рецидивирующей формы, но отметили, что острый панкреатит может рецидивировать и что у больного хроническим панкреатитом могут возникать обострения.

В Кембридже и Марселе (1984) были сформулированы близкие по содержанию клинические описания острого панкреатита. В Кембридже в определение тяжелого ОП введено понятие «system failure» – «недостаточность систем органов». Ни одна из этих конференций не выработала определений осложнений острого панкреатита, соответствующих потребностям клинической практики.

В 1988 г. Glazer G. сформулировал основные проблемы, классификацию ОП:

· Морфологические изменения, не всегда дают надежное указание о вероятном исходе;

· Макроскопическая или радиологическая семиотика поражений ПЖ не всегда соответствуют гистологическим изменениям и бактериологическим данным;

· Объективным критериям для разграничения «легкого» и «тяжелого» ОП, отражающим «системные нарушения», недостает точности и градации интенсивности указанных нарушений, как в целом, так и по-системно;

· В определениях местных осложнений используются недостаточно четко определенные термины «абсцесс» и «инфицированные скопления жидкости».

Вместе с тем, Марсельские и Кембриджская конференции обозначили «смену вех» в панкреатологии и, прежде всего – в классификациях острого и хронического панкреатита. На смену многоцветному «калейдоскопу» терминов были предложены взвешенные, согласованные международными группами экспертов, критериально определенные категории, предопределяющие выбор подхода к лечению этих заболеваний.

Следует признать, что эти классификации еще далеки от совершенства, недостаточно знакомы отечественным авторам, чему способствует недостаточная информация о них в панкреатологической литературе на русском языке.

Попытка устранить эти недостатки предпринята Glazer G. в предложенной им в современной клинико-морфологической классификации, отвечающей принципам, используемых международными группами экспертов.

Анализ классификаций острого панкреатита показывает, что наиболее противоречивым моментом в них является определение гнойных форм. Для их характеристики используются 12 терминов. Путаница усугубляется добавлением терминов “первичный” и “вторичный”, попытками учета морфологических и топографо-анатомических вариантов инфекционной патологии ПЖ, тяжести клинического течения в ранние сроки заболевания, размеров и расположения абсцессов, выделения групп с различными путями проникновения инфекции в патологический очаг. С другой стороны, терминологический “калейдоскоп” обусловлен изменением свойств патологии, увеличением ее частоты, разнообразия и тяжести в зависимости от характера лечения в ранние сроки заболевания.

Таблица 2. Определения форм панкреатита в соответствии с решениями международных конференций

Не меньшее число «синонимов» (18) обнаруживается и при описании «

Физиология поджелудочной железы

Поджелудочная железа играет большую роль в процессах пищеварения и обмена веществ. Внешняя секреторная деятельность ее состоит в выделении в двенадцатиперстную кишку панкреатического сока, содержащего ферменты, участвующие в процессах пищеварения.

Методика исследования механизма панкреатической секреции, состава панкреатического сока и влияния различных условий, прежде всего пищевых факторов, на отделение сока разработана И.П. Павловым и его школой. Павлов впервые выработал способ получения чистого поджелудочного сока в течение длительного времени путем наложения у животного постоянной панкреатической фистулы. Павловская методика дала возможность ему и его ученикам (С.Г. Метт, Л.Б. Попельский, А.А. Вальтер, И.А. Долинский, И.П: Разенков и др.) подробно изучить панкреатическую секрецию в различных условиях постановки опыта и тем самым получить представление о физиологических процессах этого органа. В последующем изучение панкреатической секреции на человеке было произведено К.М. Быковым и Г.М. Давыдовым у больного с хронической панкреатической фистулой, а также в клинике путем применения двойного зонда, дающего возможность получить дуоденальное содержимое отдельно от желудочного.

Состав панкреатического сока. В течение суток поджелудочная железа выделяет 1500--2000 мл сока. Панкреатический сок, полученный в чистом виде, представляет собой бесцветную прозрачную жидкость щелочной реакции (рН = 7,8-- 8,4) благодаря наличию в ней двууглекислого натрия. Панкреатический сок содержит значительное количество плотных веществ (1,3%), что и обусловливает его высокий удельный вес (1,015). Из органических веществ в его состав входят главным образом белки, из неорганических -- бикарбонаты, хлориды и другие соли. В панкреатическом соке содержатся также слизистые вещества, выделяемые железами выводного протока. Состав сока меняется в зависимости от того, вызвано ли его отделение раздражением блуждающего нерва или действием секретина. Но главной составной частью панкреатического сока являются ферменты, имеющие большое значение в процессах пищеварения. Эти ферменты следующие: трипсин, липаза, амилаза, мальтаза, пивертаза, лактаза, нуклеаза, а также в незначительном количестве эрепсин и ренин.

Трипсин представляет собой комплекс протеолитических ферментов: собственно трипсин, химотрипсин и карбоксипептидазу, что дает ему возможность, в отличие от пепсина, расщеплять белки до конечных продуктов всасывания -- аминокислот. Трипсин выделяется в кишечник в недеятельном или слабодеятельном состоянии в виде трписиногена, который под влиянием кишечного фермента -- энтерокиназы (Шеповальников) -- переходит в активное состояние.

Липаза -- фермент, расщепляющий жиры и, в частности, глицериды высших жирных кислот. Этот фермент также выделяется в недеятельном состоянии и активируется в кишечнике желчью и главным образом желчными кислотами, под влиянием которых липаза приобретает способность расщеплять нейтральный жир на жирные кислоты и глицерин. Панкреатический сок совместно с желчью также способствует эмульгированию жиров. В норме с испражнениями выделяется весьма незначительное количество жира, при уменьшении же панкреатической секреции содержание его в фекальных массах увеличивается, а при полной обтурации панкреатического протока может достигать 80% или даже более.

Амилаза (диастаза), в отличие от трипсина и липазы, выделяется поджелудочной железой в активном состоянии. Место образования амилазы до сих пор остается невыясненным. Некоторые исследователи полагают, что амилаза образуется в печени, селезенке и поджелудочной железе, другие, не отрицая этой возможности, считают все же, что основным и главным местом образования амилазы является поджелудочная железа. Преимущественная роль поджелудочной железы в продуцировании амилазы подтверждается следующими фактами:

1) быстрое повышение количества амилазы в крови в случае перевязки панкреатического протока и соответственно в клинике при заболеваниях поджелудочной железы, сопровождающихся закрытием протока;

2) острые воспалительные процессы в поджелудочной железе ведут к кратковременному, но резко выраженному подъему амилазы в крови;

3) после удаления поджелудочной железы выявляется, наоборот, уменьшение количества амилазы в крови.

Вольгемут и другие исследователи считают, что поджелудочная железа является единственным местом образования этого фермента. К такому заключению они приходят на основании того, что при перевязке главного панкреатического протока быстро возрастает количество амилазы в крови и моче и, наоборот, атрофические процессы в поджелудочной железе ведут к уменьшению количества этого фермента в крови. Амилаза способствует перевариванию углеводов (крахмал, полисахариды, гликоген). Она гидролизирует их в мальтозу, которая под влиянием мальтазы расщепляется до стадии декстрозы. Инвертаза расщепляет сахарозу на декстрозу и фруктозу, а лактаза -- молочный сахар на декстрозу и галактозу. Ферменты поджелудочной железы обладают действием только в щелочной среде.

Механизм панкреатической секреции двойной -- нервный и гуморальный. И.П. Павловым впервые был доказан нервный механизм этой секреции. В работе с М.А. Афанасьевым «О секреторных нервах поджелудочной железы» (1877) он показал, что раздражение блуждающего нерва вызывает секрецию поджелудочной железы. По его же наблюдениям, панкреатическую секрецию вызывает и раздражение симпатического нерва.

И.П. Павловым и его сотрудниками (А.А. Вальтер, А.Р. Кревер и др.) было доказано на животных с хронической панкреатической фистулой, что мнимое корм-ледо вызывает обильное отделение панкреатического сока, которое наступает значительно раньше, чем отделение желудочного сока. Этими исследованиями было показано наличие условнорефлекторного механизма панкреатической секреции, что позднее было подтверждено исследованиями К.М. Быкова с Г.М. Давыдовым на больном с панкреатической фистулой. Разговор о вкусной еде вызывал у этого больного обильное отделение панкреатического сока. В лаборатории И.П. Павлова было установлено, что панкреатическая секреция, наступающая в первые минуты после еды, вызывается рефлекторным путем, причем пищевые раздражители действуют на те же рецепторы, которые обусловливают секрецию слюнных желез.

Вторым механизмом панкреатической секреции является гуморальный путь. В лаборатории И.П. Павлова И.Л. Долинским (1894), а затем. Л.Б. Попельским (1896) было установлено, что введение в двенадцатиперстную кишку желудочного сока, соляной кислоты и других кислот вызывает обильное отделение панкреатического сока. Это явление расценивалось ими как рефлекс с нервных окончаний этой части кишки, возникающий под влиянием растворов соляной кислоты. Бейлис и Стерлинг, изучая механизм панкреатической секреции, отметили, что двенадцатиперстная кишка, даже полностью лишенная нервных связей с другими органами, на введение в нее соляной кислоты реагирует обильным истечением панкреатического сока. Ими было также отмечено, что введение в кровь одной соляной кислоты не оказывает эффекта на панкреатическую секрецию, тогда как введение в кровь вытяжки, полученной после воздействия соляной кислоты на слизистую оболочку кишки, вызывает обильное отделение панкреатического сока. На основании этих наблюдений они пришли к заключению, что в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки под влиянием соляной кислоты образуется особое вещество, которому они дали название «секретин» и который, поступая в кровь, действует на секреторный аппарат поджелудочной железы, вызывая обильную панкреатическую секрецию. Секретин является гормоном, вырабатывающимся в слизистой двенадцатиперстной кишки. Последними работами установлено, что секретин является сложным веществом и в его состав входят пять отдельных компонентов:

1) собственно секретин, стимулирующий обильный ток панкреатического сока;

2) панкреозимин, который стимулирует выделение вязкого панкреатического секрета с большим содержанием ферментов;

3) гепатокринин, который способствует выработке жидкой желчи с малым содержанием солей;

4) холецистокринин, вызывающий сокращение и опорожнение желчного пузыря;

5) энтерокринин, стимулирующий отделение кишечного сока. В настоящее время секретин получен в кристаллическом виде и довольно широко применяется для функциональной диагностики поджелудочной железы.

Количество и состав панкреатического сока, полученного под воздействием введенного в кровь секретина или путем раздражения блуждающего нерва, неравнозначны: в первом случае сок содержит мало белка и ферментов и выделяется в большом количестве, а во втором он продуцируется в небольшом объеме, но богат по содержанию белком и ферментами. Однако необходимо отметить, что оба эти фактора -- нервный и гуморальный -- действуют одновременно и синергично. Работами К.М. Быкова и др. доказано, что действие секретина осуществляется не непосредственно на поджелудочную железу, как это полагали Бейлис и Стерлинг, а через нервную систему. Отделение панкреатического сока происходит периодически. Это было установлено В.Н. Болдыревым. Им было отмечено, что при голодании животного через каждые 1 Ѕ--2 Ѕ часа происходит сокращение желудка, тонких кишок и отделение панкреатического сока. Эта секреция длится 20--30 мин., а затем прекращается. Отделяемый панкреатический сок богат ферментами и органическими веществами. Периодическое отделение панкреатического сока было отмечено также и на человеке (В.М. Каратыгин, О.П. Куфарева), причем это отделение строго координируется с двигательной функцией двенадцатиперстной кишки. Вопрос о существовании спонтанной, продолжительной панкреатической секреции остается до сих пор неясным.

При приеме различных веществ периодическая панкреатическая секреция прекращается. После еды отделение панкреатического сока начинается через 2--5 мин. и продолжается в течение нескольких часов в зависимости от пищи. Сокогонный эффект кислот, ингредиентов пищи и медикаментов. Работами И.П. Павлова и его учеников было установлено, что различная по составу пища вызывает отделение панкреатического сока, разнообразного по объему и составу ферментов. Наиболее сильным возбудителем панкреатической секреции является соляная кислота, а также уксусная, молочная, лимонная и другие кислоты. Отделение сока тем больше, чем крепче раствор кислоты. И.П. Павлов в одной из лекций сказал: «Раньше мы могли сказать, что кислота нужна для пепсина, теперь уже вы прибавьте, что кислота нужна и для возбуждения сильнейшего пищеварительного органа -- поджелудочной железы. Может случиться так, что у людей стенки желудка не доставляют совершенно желудочного сока и вот такие люди часто живут подолгу, не замечая даже, что они, по существу дела, больны. Можно представить себе дело так, что вся работа падает на поджелудочную железу, однако в пище такого человека обязательно должна быть добавлена извне кислота. Я говорил Вам, что в самой пище образуется немного молочной кислоты, то, если ее слишком мало, не хватает, тогда обязательно к пище должно присоединить кислоту в виде кислых напитков и приправ, кваса, кислого молока, уксуса и т. д. Вот, следовательно, какую огромную роль играет кислота в деле пищеварения».

Вторым по силе возбудителем панкреатической секреции является жир. Он тормозит желудочную секрецию и, несмотря на отсутствие поступления соляной кислоты в двенадцатиперстную кишку, вызывает самостоятельное обильное отделение панкреатического сока. Это было доказано в лаборатории И.П. Павлова И.Л. Додиноким. Л.3. Былина (1912) вводил жир в желудок собаки после предварительного обжигания слизистой желудка горячей водой для исключения желудочной секреции и отмечал при этом отделение панкреатического сока. Тонких (1924) показала непосредственное влияние жира на панкреатическую секрецию путем введения жира прямо в двенадцатиперстную кишку после удаления желудка оперативным путем.

Вопрос о механизме действия жира на секреторный аппарат поджелудочной железы остается не совсем выясненным и по этому вопросу высказываются различные предположения. К.М. Быков, Тонких и др. полагают, что жир и его составные части действуют на рецепторы двенадцатиперстной кишки и привратника и рефлекторно вызывают отделение панкреатического сока, т. е. считают, что механизм обильного отделения панкреатического сока на жир обусловлен двойным путем -- нервным и гуморальным. По мнению Н.II. Лепорского, действие жира на панкреатическую секрецию вызвано раздражением блуждающего нерва холином, образующимся в кишечнике из жира. Высказываются и другие предположения.

Вода является слабым раздражителем, а щелочи, по данным И.Л. Долинского (1894), угнетают панкреатическую секрецию. По наблюдениям Н.И. Лепорского и В.М. Каратыгина, значительным сокогонным действием обладают слабые растворы овощных соков, тогда как цельные, не разведенные соки оказывают, наоборот, угнетающее действие на панкреатическую секрецию. В 1893 г. из лаборатории И.П. Павлова вышла диссертация В.Н. Васильева на тему: «О влиянии разного рода еды на деятельность поджелудочной железы», в которой он доказал, что молоко дает меньше отделения панкреатического сока, чем мясо, и потому рекомендовал в качестве наиболее рациональной диеты в послеоперационном периоде после наложения фистулы молоко с хлебом. Более подробно этот вопрос был изучен А.А. Вальтером. Им было установлено, что наибольшее выделение панкреатического сока бывает на хлеб, затем на мясо и наименьшее -- на молоко, причем максимум сокоотделения при кормлении молоком и мясом приходится на второй час, а при даче молока -- только на третий. Наибольшая продолжительность отделения панкреатического сока отмечается при даче хлеба, меньшая -- при введении молока к. еще меньшая при даче мяса.

Эти наблюдения были подтверждены А.Р. Кревером (1899), Б.П. Бабкиным (1927), К.М. Быковым и Г.М. Давыдовым (1935) и др. Такая разница в панкреатической секреции зависит, по И.П. Павлову, от кислого содержимого, поступающего в двенадцатиперстную кишку, и от образования при этом секретина. При даче молока отделяется малое количество соляной кислоты в желудке, поэтому и выделение панкреатического сока бывает незначительным. При приеме мяса панкреатическая секреция менее обильна, чем при даче хлеба, т. к. белки мяса связывают соляную кислоту больше, чем хлеб, а это ведет к тому, что желудочное содержимое, поступающее в двенадцатиперстную кишку при даче хлеба, будет более кислой реакции, чем при приеме мяса. Помимо этих количественных изменений, в панкреатической секреции наблюдается также разница и в качественном составе ее при различных составах пищи. II.П. Павлов пишет: «Самым слабым по переваривающей силе является хлебный сок, а сок молочный, которого выделяется меньше других соков, является самым сильным. Среднее между ними занимает сок, выделяющийся при мясе. Здесь, как вы видите, количество уравновешивается качеством». Сотрудниками И.П. Павлова была подробно изучена также приспособляемость секреторной деятельности поджелудочной железы к длительному одностороннему питанию. При этом было установлено, что при определенном пищевом режиме в поджелудочном соке будет превалировать тот фермент, который необходим для переваривания входящих в рацион пищевых веществ.

И.П. Павловым и его сотрудниками была доказана тесная функциональная связь между корой головного мозга и внутренними органами и поджелудочной железой в частности. Внешняя панкреатическая секреция может изменяться под влиянием нервных моментов, эмоций, сна и в различное время дня. Во время сна панкреатическая секреция уменьшается в результате процессов торможения в коре головного мозга, распространяющихся на нижележащие отделы.

Многие лекарственные вещества, введенные в организм, оказываются стимуляторами поджелудочной железы, другие же, наоборот, тормозят ее.

Стимуляторами поджелудочной железы являются: пилокарпин, мехолил, простигмин, урехолин, морфин, метил-холин, реактивные изотопы, витамин А, сернокислая магнезия, олеиновокислый натрий; задерживающее влияние оказывают гистамин и атропин.

Внутрисекреторная деятельность поджелудочной железы состоит в выработке гормонов: инсулина, липокаина и глюкагона.

Имеются также указания на то, что поджелудочная железа обладает и рядом других функций, среди которых отмечается участие ее в процессах кроветворения и в регуляции артериального давления.

Влияние гипофиза на островки Лангерганса. Было установлено, что инъекции сырого экстракта передней доли гипофиза могут вызывать у подопытных животных (крыс) увеличение числа и размеров островков Лангерганса. Эти наблюдения привели к допущению наличия особого аденогипофизарного панкреатропного гормона, стимулирующего эндокринную функцию поджелудочной железы. Но так как гипофизектомия не приводит к сколько-нибудь выраженному нарушению деятельности островков и к их атрофии, это предположение было сразу же оставлено. С другой стороны, Уссе и Биасотти (В.А. Ноиззау, А. ШазоШ) еще в 1930 г. обнаружили, что удаление гипофиза у депанкреатизированных собак препятствует развитию сахарного диабета или ослабляет его. Подобным же образом удаление поджелудочной железы у гипофизектомированных жаб в опытах Уссе не сопровождалось диабетом; но если животным, оперированным таким образом, пересадить гипофиз, диабет развивается. Из этих опытов приходится сделать вывод, что гипофиз не стимулирует деятельность островков Лангерганса, а, наоборот, может оказывать на них угнетающее влияние. Диабетогенное действие гипофиза было подтверждено дальнейшими исследованиями. Оказалось, что в результате длительных инъекций гипофизарного экстракта у подопытных собак наступает стойкий сахарный диабет, а в островках Лангерганса при этом развиваются дегрануляция и гидропическая дегенерация В-клеток, 1937; Ричардсон, 1937, 1938; Хэм и Хейст, 1939, 1941. Эти наблюдения дали повод приписывать передней доле гипофиза выработку особого диабетогенного, или контринсулярного, гормона, эффект которого антагонистичен действию инсулина. Однако после того как был выделен, достаточно чистый гормон роста, стало ясно, что диабетогенный эффект гипофиза принадлежит данному соматотропному гормону. Он вызывает гипергликемию и гликозурию, а при достаточно длительном его введении, у подопытных животных наступают дегенеративные изменения в островках и развивается типический сахарный диабет. Известное подтверждение этому заключению следует усматривать в том, что акромегалия часто сопровождается диабетом или, по меньшей мере, понижением толерантности к углеводам. Необходимо, однако, учитывать, что влияние гипофиза на островковый аппарат может быть не прямым, а косвенным. Так, например, сильное влияние на углеводный и жировой обмен оказывает кора надпочечников, глюкокортикоидные гормоны которой стимулируют гликогенонеогенез в печени. С другой стороны, тиреоидные гормоны, наоборот, способствуют гликогенолизу и повышают уровень сахара в крови, причем В-клетки островков претерпевают дегенеративные изменения. Подобные нарушения углеводного обмена, повышая потребность организма в инсулине, могут приводить к истощению островкового аппарата. Поэтому диабетогенное действие гипофиза может быть, хотя бы отчасти, обусловлено не только соматотропным гормоном, но и другими действующими началами этой железы, в частности адренокортикотропным гормоном и, возможно, тиреотропным гормоном.

Главное, что следует помнить – эта уникальная железа оказывает прямое влияние практически на все внутренние органы.

Физиология

Выработка желудочного сока – это главная физиологическая функция поджелудочной железы. Он обеспечивает качественную переработку кишечного содержимого. Физиология данного органа весьма специфична, а зависит она полностью от активности секреции, которая регулируется нервно-рефлекторным и гуморальным путями.

Симбиоз гастроинтестинальных гормонов и поджелудочного сока лежит в основе стимуляции экзокринных клеток. Уже спустя несколько минут после того, как был произведен прием пищи, начинается выделение сока, что обусловлено особенностями этой уникальной железы. Дело в том, что посредством работы рецепторов, расположенных в ротовой полости, происходит рефлекторное возбуждение данного органа. Содержимое желудка немедленно вступает в реакцию с ферментами, которые активно вырабатываются в двенадцатиперстной кишке. В итоге выделяются такие гормоны, как холецистокинин и секретин, которые в механизмах секреции выступают основными регуляторами.

Стабилизация работы поджелудочной железы, когда она выполняет свои функции под повышенной нагрузкой, происходит за счет выработки важнейших проферментов ацинусом. Он имеет особое значение в физиологии и анатомии данного органа.

Анатомическое расположение

Так как поджелудочная железа – это достаточно крупная часть пищеварительной системы, в организме человека для нее выделено особое место. Находится она приблизительно на уровне верхних поясничных и нижних грудных позвонков позади желудка, закреплена на задней брюшной стенке. Длинная ось данного органа располагается практически поперечно, а в передней части проходит позвоночный столб.

У человека, все органы которого здоровы, прощупать железу не представляется возможным, так как в нормальном состоянии она не пальпируется. Если проецировать ее расположение на переднюю брюшную стенку, находится она на 5-10 сантиметров выше пупка.

Поджелудочная железа делится на несколько отделов: головка, тело и хвост. Располагаются они именно в этой последовательности, а между головкой и телом имеется шейка, представляющая собой суженый промежуток небольшого размера.

Топографическая анатомия

Ось поджелудочной железы, которая расположена в забрюшинном пространстве, проходит на уровне первого поясничного позвонка. Если головка органа находится ниже, либо выше хвоста, его топическое расположение может быть и немного другим. Железа очень тесно связана с сальниковой сумкой, имеющей очень сложное анатомическое строение, граничащей с другими внутренними органами. Топографическая анатомия поджелудочной железы кроет много нюансов. Так, в зависимости от особенностей организма, малый сальник имеет различные размеры и форму.

Периетальная брюшина образует заднюю стенку полости малого сальника. Она покрывает поджелудочную железу. Частью диафрагмы и хвостовой долей печение формируется верхняя стенка сальниковой сумки. Нижнюю стенку малого сальника составляет брыжейка поперечно-ободочной кишки.

Задняя стенка сальниковой сумки соприкасается с поджелудочной железой, а площадь этого соприкосновения зависит от положения указанной выше брыжейки. Около ворот печени расположено сальниковое отверстие. Вход в сальниковую сумку возможен исключительно через него.

Анатомо-физиологические особенности

Поджелудочная железа занимает некоторую часть левого подреберья и среднеэпигастральной области. Форма ее напоминает сужающийся плавно уплощенный тяж. Встречается иногда молоткообразная-изогнутая, прямолинейная и клиновидная формы. Орган делится на хвост, тело и головку.

Как правило, расположение железы проецируется на переднюю брюшную стенку следующим образом: хвост и тело – выше пупка на 4,5 – 2,5 см, по левую сторону от белой линии, а головка – выше пупка на 3 – 1,5 см, справа от белой линии.

Масса органа, а таковой является анатомия, плавно увеличивается с ростом организма, и у взрослого человека может достигать порядка 115 г, причем достаточно часто его положение становится сравнительно низким, однако, вполне возможно, что оно останется на прежнем уровне, и даже немного переместится вверх, но внутреннее строение остается неизменным.

В верхней и нижней части головки поджелудочной железы, а также справа, ее обхватывает двенадцатиперстная кишка. Кроме того, сзади к головке прилегают начальный отдел воротной вены и нижняя полая вена.

Тело железы плавно переходит в хвостовой отдел, который достигает ворот селезенки. Задняя стенка сальниковой сумки, желудка и хвостовая доля печени расположены спереди от органа. Немного ниже – двенадцатиперстно-тонкокишечный изгиб. Селезеночная артерия и чревный ствол походят по верхнему краю железы. Кроме брыжейки поперечного отдела ободочной кишки к нижней части органа могут прилегать и петли тонкой кишки, но подобное расположение органов встречается достаточно редко.

Кровоснабжение

Анатомия человека сложная, и, как все другие органы, данная железа питается кровью из нескольких источников. Артериальная кровь поступает в головку поджелудочной железы посредством верхней панкреатодуоденальной артерии со стороны передней поверхности. Кроме того, в процессе участвует и притоки общей печеночной артерии – ветви гастродуоденальной артерии.

Нижняя панкреатодуоденальная артерия снабжает кровью заднюю поверхность головки органа, а исходит она из брыжеечной артерии. Ветви селезеночной артерии питают хвост и тело железы. Они образуют полноценные сети капилляров, разветвляясь между собой, и выполняют важнейшую функцию, участвуя в патогенезе заболеваний воспалительного характера.

В левую желудочную, нижнюю и верхнюю брыжеечные, а также в селезеночную впадают панкреатодуоденальные вены, образуя воротную вену.

Строение

Внутреннее строение органа альвеолярно-трубчатое. Он находится в некой капсуле, состоящей из соединительной ткани. От нее внутрь отходят делящие на доли перегородки. Сами же дольки состоят из системы выводных протоков и железистой ткани, вырабатывающей панкреатический сок. В это же время протоки, в конечном итоге, объединяются в один выводной проток.

Что касается эндокринной части, то она состоит из экзокринной (клетки вырабатывают панкреатический сок, который содержит гликозидазу, амилазу, галактозидазу, химотрипсин, трипсин, а также иные ферменты) и эндокринной (островки Лангеганса, выделяющие инсулин и глюкагон, представляющие собой окруженные сетью капилляров скопления клеток) частей.

Любые “неполадки” в зоне, где расположена двенадцатиперстная кишка и желчные потоки, сказываются на работоспособности поджелудочной железы, ведь она находится в тесной связи с данными органами.

Функции

Так как только поджелудочная железа производит панкреатический сок, она участвует в процессе переваривания углеводов, жиров и белков. Кроме того, ферменты, содержащиеся в соке, разлагают всю употребленную пищу на составляющие, которые, в последствие, поглощаются стенками кишечника. Если активность снижена, пища переваривается плохо, а если повышена — орган начинает разъедать сам себя.

Альфа- и бета-клетки, находящиеся в “хвостовой” части железы, вырабатывают глюкоген и инсулин. Именно они отвечают за регуляцию процесса обмена углеводов. За счет инсулина выполняется утилизация сахара, находящегося в крови.

Анатомия организма подразумевает, что ферменты, вырабатываемые железой, максимально эффективно работают лишь в узком диапазоне температур. При 50-ти градусах Цельсия они разрушаются, а при низких температурах вообще не функционируют. Так как нормальная температура человеческого организма – 36,6 градусов Цельсия, ферменты активно выполняют свои функции. Температурные параметры контролируются ЦНС, что лишний раз подтверждает слаженность работы всех составляющих живого организма.

Сегодня нет таких лекарственных препаратов, которые способны выровнять активность различных частей поджелудочной железы. Употребление же ферментов животного происхождения способно обеспечить лишь кратковременное улучшение переваривания пищи, однако, чем чаще они применяются, тем сильнее угнетается выработка железой собственных ферментов.

Полезное видео об анатомии и функциях поджелудочной железы