मानव शरीर एक उचित और काफी संतुलित तंत्र है।

विज्ञान को ज्ञात सभी संक्रामक रोगों में संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस का एक विशेष स्थान है ...

बीमारी, जिसे आधिकारिक दवा "एनजाइना पेक्टोरिस" कहती है, दुनिया को काफी लंबे समय से ज्ञात है।

कण्ठमाला (वैज्ञानिक नाम - कण्ठमाला) एक संक्रामक रोग है ...

हेपेटिक शूल कोलेलिथियसिस की एक विशिष्ट अभिव्यक्ति है।

सेरेब्रल एडिमा शरीर पर अत्यधिक तनाव का परिणाम है।

दुनिया में ऐसे कोई लोग नहीं हैं जिन्हें कभी एआरवीआई (एक्यूट रेस्पिरेटरी वायरल डिजीज) नहीं हुआ हो ...

एक स्वस्थ मानव शरीर पानी और भोजन से प्राप्त इतने सारे लवणों को अवशोषित करने में सक्षम होता है...

घुटने के जोड़ का बर्साइटिस एथलीटों में एक व्यापक बीमारी है...

पुरानी अग्नाशयशोथ में दर्द

जीर्ण अग्नाशयशोथ

अग्न्याशय (अग्न्याशय) की पुरानी सूजन संबंधी बीमारियों का एक समूह जो 6 महीने से अधिक समय तक रहता है।

एचपी की विशेषता है:

फोकल परिगलन

पैरेन्काइमा का फैलाना या खंडीय फाइब्रोसिस

ग्रंथियों के तत्वों का शोष

वाहिनी प्रणाली की विकृति

अग्न्याशय के घनत्व और आकार में परिवर्तन

दर्द सिंड्रोम

रक्त और मूत्र में अग्नाशयी एंजाइमों की बढ़ी हुई गतिविधि

एक्सोक्राइन और अंतःस्रावी अग्नाशयी अपर्याप्तता का क्रमिक विकास

सीपी के नैदानिक ​​लक्षण

• कमजोरी - 86%

  आंतों की अपच - 64%

  वजन घटाना - 50%

सीपी . का नैदानिक ​​वर्गीकरण

• बार-बार होने वाले दर्द के साथ

  लगातार दर्द के साथ

अव्यक्त

स्यूडोट्यूमोरस

संयुक्त

CP . में दर्द का रोगजनन

बढ़ा हुआ अंतःस्रावी दबाव - उच्च स्राव

इंट्राटिस्यू एंजाइम सक्रियण

• पेरिपेंक्रिएटिक ऊतक की सूजन, तंत्रिका भागीदारी, प्लेक्सस

  आसपास के अंगों पर दबाव

हाइपरसेरेटियन के कारण होने वाले दर्द की विशेषताएं

भोजन की "रस सामग्री" पर निर्भरता (सीक्रेटिन, कोलेसीस्टोकिनिन)

भुखमरी, आहार का प्रभाव

स्राव दमन प्रभाव

रुकावट के कारण दर्द की विशेषताएं

एंटीस्पास्मोडिक्स का प्रभाव

पेपिलोस्फिन्टेरोटॉमी का प्रभाव

प्रोकेनेटिक्स का प्रभाव

सीपी में दर्द का स्थानीयकरण

CP . में दर्द सिंड्रोम के लक्षण

विकल्प - पैरॉक्सिस्मल दर्द जो शराब, वसायुक्त, तला हुआ, स्मोक्ड भोजन लेने के बाद होता है, पेट के ऊपरी हिस्से में, पीठ तक विकिरण करता है, घेरता है

विकल्प - निरंतर, दर्द दर्द, पोषण में त्रुटि के बाद बढ़ गया

- I और II विकल्पों का संयोजन

सीपी के मुख्य एटियलॉजिकल कारक

शराब का नशा (25-50%)

पित्त प्रणाली के रोग (25-40%)

बड़े ग्रहणी संबंधी पैपिला की विकृति

अन्य कारक

अग्न्याशय और यकृत के संबंध में शराब की विषाक्तता:

CP . के एटियलॉजिकल कारक

दवाइयाँ

हाइपरलिपीडेमिया

सीपी के रोगजनक रूप:

शांत करना

प्रतिरोधी

पित्ताश्मरता

प्रमुख ग्रहणी संबंधी पैपिला का स्टेनोसिस

CP . में सिंड्रोम

दर्द सिंड्रोम

डिस्मोटर गैस्ट्रोडोडोडेनल डिस्प्सीसिया का सिंड्रोम (उल्टी जो राहत नहीं लाती है, मतली, डकार, भूख न लगना)

आंत्र अपच सिंड्रोम (पेट फूलना, दस्त)

कुअवशोषण सिंड्रोम

कुपोषण सिंड्रोम

वानस्पतिक और मानसिक विकारों का सिंड्रोम

सीपी के भौतिक लक्षण

"रूबी" बूंदें

कच्छ का चिन्ह

कुटी का चिन्ह

पैल्पेशन पर दर्द:

• चौफर्ड त्रिकोण में

  मेयो-रॉबसन बिंदु पर

टर्निंग साइन

"अग्नाशयी" बिंदुओं का स्थानीयकरण

Desjardins बिंदु - नाभि रेखा के साथ नाभि से 5-7 सेमी - दाहिना बगल

मेयो-रॉबसन बिंदु - नाभि रेखा के बाहरी और मध्य तीसरे की सीमा - बाएं कोस्टल आर्क के मध्य

चौफर्ड त्रिकोण

अग्नाशयी हाइपरएंजाइमिया का तंत्र

अग्नाशय साइटोलिटिक सिंड्रोम

• संगोष्ठी कोशिका झिल्ली की पारगम्यता का उल्लंघन

एंजाइम चोरी घटना

फ़ोल्डर IV-THERAPY-LECTURE LECTURES में पड़ोसी फाइलें

Studfiles.net

जीर्ण अग्नाशयशोथ: उपचार, लक्षण, कारण, संकेत

रोग के प्रारंभिक चरण में, एक्सोक्राइन कार्य करने वाले ऊतक प्रभावित होते हैं, फिर अंतःस्रावी घटक क्षतिग्रस्त हो जाता है। प्रारंभिक अवस्था में, रोग अक्सर तीव्र अग्नाशयशोथ के हमलों से जटिल होता है, जो आवधिक दर्द से प्रकट होता है। कई वर्षों तक लगातार सूजन और फाइब्रोसिस के बाद, दर्द विकसित होता है और आमतौर पर बंद हो जाता है।

पुरानी अग्नाशयशोथ एक सौम्य बीमारी है जो अग्न्याशय के संरचनात्मक पुनर्गठन और पुरानी सूजन की पृष्ठभूमि के खिलाफ इसके कार्यों में परिवर्तन की विशेषता है। पुरानी अग्नाशयशोथ के कारणों और रूपों में अल्कोहल (70% से अधिक मामलों में), पित्त विकृति (जीएसडी), उष्णकटिबंधीय अग्नाशयशोथ (भूमध्यरेखीय क्षेत्रों के लिए विशिष्ट और 40 वर्ष की आयु से पहले शुरू होता है; रोग प्रोटीन की कमी से जुड़ा हो सकता है) आहार), पित्त नली में रुकावट (ट्यूमर, अंतर्गर्भाशयी पत्थर, दर्दनाक संकुचन, आदि), वंशानुगत अग्नाशयशोथ, अज्ञातहेतुक पुरानी अग्नाशयशोथ (मामलों का 20%), सिस्टिक फाइब्रोसिस और ऑटोइम्यून अग्नाशयशोथ। रोग के पुराने पाठ्यक्रम को तीव्र अग्नाशयशोथ के एपिसोड के साथ जोड़ा जा सकता है।

पुरानी अग्नाशयशोथ के कारण

हाल के साक्ष्य बताते हैं कि शराब एक कम महत्वपूर्ण कारक है। दुर्लभ कारणों में वंशानुगत और ऑटोइम्यून अग्नाशयशोथ, हाइपरपैराथायरायडिज्म, सख्ती, पथरी या ट्यूमर के कारण मुख्य अग्नाशय वाहिनी में रुकावट शामिल हैं।

पुरानी अग्नाशयशोथ का रोगजनन

शराब के सेवन का एक समान प्रभाव होता है, इसके अलावा, ओडी के दबानेवाला यंत्र की ऐंठन होती है।

पित्त पथ में दबाव में वृद्धि से पित्त - भाटा के रिवर्स रिफ्लक्स का निर्माण होता है। अग्नाशयी रस में निहित एंजाइम ग्रंथियों के ऊतकों को आक्रामक रूप से प्रभावित करते हैं, जिससे इसमें भड़काऊ परिवर्तन होते हैं। यह भड़काऊ प्रतिक्रिया को बढ़ाता है और अग्न्याशय के ऊतकों को रक्त की आपूर्ति को बाधित करता है, उदाहरण के लिए, एथेरोस्क्लोरोटिक संवहनी क्षति। ये सभी कारक पहले एडिमा के विकास में योगदान करते हैं, और फिर ग्रंथि के तत्वों के परिगलन और संयोजी ऊतक के साथ उनके प्रतिस्थापन में योगदान करते हैं। आंत में अग्नाशयी एंजाइमों के प्रवाह का उल्लंघन आंतों के पाचन को नकारात्मक रूप से प्रभावित करता है, जिससे कुअवशोषण सिंड्रोम का विकास होता है।

ऐसे मामले हैं जब अग्न्याशय की चोट के बाद पुरानी अग्नाशयशोथ हुई। गिरने, चोट लगने या अन्य प्रकार की चोट के दौरान ग्रंथि को सीधी चोट प्रकृति में आईट्रोजेनिक हो सकती है (उदाहरण के लिए, सर्जिकल ऑपरेशन के दौरान आकस्मिक क्षति के मामले में)।

पुरानी अग्नाशयशोथ का वर्गीकरण

पुरानी अग्नाशयशोथ के दो रूप हैं, जो विभिन्न परिवर्तनों और अलग-अलग मूल के होते हैं।

प्रतिरोधी पुरानी अग्नाशयशोथ का विकास रोग की शुरुआत से पहले अग्नाशयी नलिकाओं की बिगड़ा हुआ धैर्य के साथ जुड़ा हुआ है। ट्यूमर, पैरेन्काइमा की सूजन, नेक्रोटिक फॉल्स सिस्ट या जन्मजात विसंगतियों के कारण होने वाले निशान नलिकाओं में रुकावट पैदा कर सकते हैं। प्रभावित नलिकाओं के आसपास ग्रंथि के ऊतक क्षतिग्रस्त हो जाते हैं; नलिकाओं का उपकला काफी हद तक संरक्षित है। घुसपैठ और ऑटोइम्यून बीमारियों में, जैसे कि हेमोक्रोमैटोसिस और सोजग्रेन सिंड्रोम, अग्न्याशय भी अपने कार्य की एक्सोक्राइन अपर्याप्तता के विकास के साथ रोग प्रक्रिया में शामिल हो सकता है।

क्रॉनिक कैल्सीफिक पैन्क्रियाटाइटिस क्रॉनिक पैन्क्रियाटाइटिस (सभी मामलों में 95%) का सबसे आम रूप है। इसका विकास शराब के दुरुपयोग के साथ-साथ धूम्रपान और प्रोटीन और वसा में उच्च आहार के साथ महत्वपूर्ण रूप से जुड़ा हुआ है।

कम सामान्यतः, क्रोनिक कैलिफ़िक अग्नाशयशोथ हाइपरपैराथायरायडिज्म और हाइपरलकसीमिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है, और कुछ उष्णकटिबंधीय देशों (भारत के दक्षिण, ज़ैरे, नाइजीरिया, ब्राजील) में यह रोग युवा (औसत आयु: 12-20 वर्ष) दोनों लिंगों के लोगों में होता है। शराब न पिएं, लेकिन बहुत कम प्रोटीन और वसा का सेवन करें।

रूपात्मक परिवर्तन। जीर्ण कैल्सीफिक अग्नाशयशोथ लोब्युलर, घावों के असमान वितरण की विशेषता है, जबकि आसन्न लोब्यूल्स में परिवर्तन की गंभीरता अलग है। नलिकाओं और एसिनी के लुमेन में, प्रोटीन प्लग हमेशा पाए जाते हैं, जो बाद के चरणों में कैल्सीफिकेशन या पत्थरों का निर्माण करते हैं। उपकला के शोष और नलिकाओं के स्टेनोसिस द्वारा विशेषता। तीव्र अग्नाशयशोथ, प्रतिधारण सिस्ट, झूठे सिस्ट, और पेरिन्यूरल सूजन के अवशेष अक्सर नोट किए जाते हैं।

पहला दृश्य परिवर्तन प्रोटीन का जमाव या नलिकाओं और एसिनी के लुमेन में प्रोटीन प्लग का निर्माण है, जो बाद में पत्थरों के निर्माण के साथ शांत हो जाता है। प्रोटीन प्लग या पत्थरों के संपर्क में आने पर, नलिकाओं का उपकला अपनी तहखाने की झिल्ली को खो देता है। जैसे-जैसे संयोजी ऊतक नलिकाओं के चारों ओर बढ़ता है और फाइब्रोसिस से सख्ती का निर्माण होता है, नलिकाओं की कोशिकाएं शोष और गायब हो जाती हैं। सख्त ग्रंथि के बाहर के ग्रंथि के एक्सोक्राइन ऊतक भी प्रोटीन प्लग, पत्थरों और फाइब्रोसिस के कारण एट्रोफी और गायब हो जाते हैं। जब अग्न्याशय के रस से आंशिक रूप से अवरुद्ध वाहिनी खिंच जाती है, तो अग्न्याशय के अंदर अल्सर बन सकते हैं। ये प्रतिधारण सिस्ट ग्रंथि के चारों ओर ऊतक को विकसित और आक्रमण कर सकते हैं, जिससे झूठे प्रतिधारण सिस्ट बन सकते हैं।

पैथोफिज़ियोलॉजी। अग्नाशयी पत्थरों का निर्माण एक तरफ, फाइब्रिलर प्रोटीन के, लिथोस्टैटिन (अग्नाशयी पत्थर प्रोटीन) के रूपों में से एक, दूसरी ओर, कैल्शियम कार्बोनेट के जमाव पर आधारित होता है।

आम तौर पर, अग्नाशयी रस कैल्शियम आयनों से संतृप्त होता है। कार्बोनेट के रूप में कैल्शियम के अवक्षेपण को अग्नाशय के पत्थरों के प्रोटीन द्वारा रोका जाता है, जो कई रूपों (S2-5) में मौजूद होता है, जो कि एसिनर कोशिकाओं द्वारा स्रावित होता है। अग्नाशयी पत्थरों का प्रोटीन क्रिस्टलीकरण के केंद्रों को अवरुद्ध करता है, इस प्रकार अग्नाशयी रस को स्थिर करता है। ट्रिप्सिन छोटे S1 प्रोटीन बनाने के लिए प्रोटीन (S2-5) को हाइड्रोलाइज करता है, जो शारीरिक पीएच में अघुलनशील है और कैल्शियम कार्बोनेट क्रिस्टलीकरण में हस्तक्षेप नहीं करता है। अग्नाशय की पथरी का प्रोटीन क्रम S1 प्रोटीन के अमीनो एसिड अनुक्रम से मेल खाता है। क्रोनिक कैल्सीफाइंग पैन्क्रियाटाइटिस के रोगियों में, यहां तक ​​कि बीमारी के शुरुआती चरणों में, जब पेट की रेडियोग्राफी द्वारा कैल्सीफिकेशन का पता नहीं लगाया जाता है, तो स्वस्थ व्यक्तियों की तुलना में अग्नाशय के रस में अग्नाशयी पत्थरों की प्रोटीन सामग्री काफी कम हो जाती है। यह माना जा सकता है कि कैल्सीफाइड पत्थरों का निर्माण अग्नाशयी पत्थरों के प्रोटीन के कम स्राव से जुड़ा है, जो अग्नाशयी रस में कैल्शियम लवण की वर्षा को रोकता है। वंशानुगत, अज्ञातहेतुक और मादक पुरानी अग्नाशयशोथ में अग्नाशयी पत्थरों का प्रोटीन स्राव भी कम हो जाता है, इसलिए यह स्थिति जन्मजात और अधिग्रहित दोनों हो सकती है। प्रोटीन प्लग और पत्थरों के साथ नलिकाओं के उपकला को नुकसान से नलिकाओं के लुमेन में प्रोटीन युक्त और कैल्शियम युक्त समृद्ध अंतरालीय तरल पदार्थ की रिहाई होती है, जिसके परिणामस्वरूप अग्नाशयी रस में कैल्शियम की मात्रा बढ़ जाती है, और क्रिस्टलीकरण होता है। नलिकाओं के अंदर इसके लवणों की मात्रा बढ़ जाती है। चूंकि प्रभावित नलिकाएं प्रोटीन और कैल्सीफिकेशन द्वारा बाधित होती हैं, इन नलिकाओं से निकलने वाली एसिनी और लोब्यूल्स के शोष और फाइब्रोसिस शुरू हो जाते हैं, जिससे अग्नाशयी पैरेन्काइमा का फोकल नुकसान होता है।

शराब के दुरुपयोग की भूमिका। तीव्र आवर्तक अग्नाशयशोथ को पुरानी कैल्सीफिक अग्नाशयशोथ की प्रारंभिक जटिलता माना जाता है। शराब के सेवन की मात्रा में वृद्धि के बाद यह शराब में होता है।

अलग-अलग लोगों में आवर्तक शराबी अग्नाशयशोथ अलग-अलग दरों पर गंभीर एक्सोक्राइन अग्नाशयी अपर्याप्तता के विकास की ओर जाता है। हालांकि, औसत दैनिक शराब की खपत और अग्नाशयशोथ के विकास के जोखिम के लघुगणक के बीच एक रैखिक संबंध है। शराब की दी गई मात्रा के लिए, जितना अधिक समय तक शराब पीना होता है, जोखिम उतना ही अधिक होता है। थोड़ी मात्रा में अल्कोहल (1-20 ग्राम / दिन) के उपयोग से भी जोखिम बढ़ जाता है। अग्न्याशय के लिए जहरीली शराब की खुराक सभी के लिए अलग-अलग है। मादक पेय का प्रकार और शराब के सेवन की लय पुरानी कैल्सीफिक अग्नाशयशोथ के जोखिम को महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित नहीं करती है।

लगातार शराब के दुरुपयोग के साथ, अग्नाशयी रस में कुल प्रोटीन एकाग्रता बढ़ जाती है, लेकिन अग्नाशयी पत्थर प्रोटीन, साइट्रेट, बाइकार्बोनेट, ट्रिप्सिन अवरोधक, और पीएच की सांद्रता कम हो जाती है। साइट्रेट की मात्रा कम होने से कैल्शियम की उपलब्धता बढ़ जाती है। यह माना जाता है कि इसकी प्रोटीन सामग्री में वृद्धि और अग्नाशयी पत्थरों और साइट्रेट में प्रोटीन की कम सांद्रता के कारण अग्नाशयी रस की चिपचिपाहट में वृद्धि से प्रोटीन प्लग और कैल्सीफिकेशन का निर्माण होता है।

धीरे-धीरे, कपटी शुरुआत के कारण, पुरानी अग्नाशयशोथ का प्रारंभिक निदान अक्सर मुश्किल होता है। आमतौर पर, मरीज पहले ही डॉक्टर के पास जाते हैं जब ग्रंथि काफी प्रभावित होती है। ज्यादातर मामलों में, तीव्र आवर्तक अग्नाशयशोथ को भेद करना मुश्किल होता है, जिसमें अग्न्याशय में अपरिवर्तनीय परिवर्तन हल्के या मध्यम होते हैं, पुरानी आवर्तक अग्नाशयशोथ से।

पुरानी अग्नाशयशोथ के लक्षण और लक्षण

मधुमेह मेलेटस लगभग 40-70% मामलों में शुरू होता है।

स्टीटोरिया (कमजोर रंग का अर्ध-तरल, भ्रूण का मल, पानी से खराब तरीके से धोया जाता है)।

पुरानी अग्नाशयशोथ में, अग्नाशय के पैरेन्काइमा को नुकसान, ग्रंथि के परिगलन और फाइब्रोसिस छिपे होते हैं। लगभग आधे रोगियों को ग्रंथि के मौजूदा घाव की पृष्ठभूमि के खिलाफ तीव्र अग्नाशयशोथ के हमलों का अनुभव होता है। एक तिहाई रोगियों में, रोग केवल पेट दर्द से प्रकट होता है। दूसरों को पीलिया, वजन घटाने, कुअवशोषण का अनुभव हो सकता है। 10% मामलों में, दर्द अनुपस्थित है। निदान के समय रोगियों की औसत आयु 35-50 वर्ष है।

पुरानी अग्नाशयशोथ में पेट दर्द निरंतर, दुर्बल करने वाला, आमतौर पर मतली के साथ होता है; संभव उल्टी। ज्यादातर मामलों में, दर्द अधिजठर में स्थानीयकृत होता है। एक नियम के रूप में, दर्द पीठ तक जाता है। अधिकांश रोगियों को दर्द की दवा की आवश्यकता होती है, और कुछ में दवा पर निर्भरता विकसित हो जाती है।

विभिन्न रोगियों में पुरानी अग्नाशयशोथ में दर्द सिंड्रोम की अलग-अलग अभिव्यक्तियाँ हो सकती हैं। ज्यादातर मामलों में, दर्द पहले 5 वर्षों तक लगातार मौजूद रहता है। भविष्य में, लगभग दो-तिहाई रोगियों में दर्द कम हो जाता है, या उनकी गंभीरता और घटना की आवृत्ति कम हो जाती है।

अवशोषण संबंधी विकार।

वसा और प्रोटीन का कुअवशोषण। प्रोटीन के अवशोषण के उल्लंघन की भरपाई रोगी की भलाई को खराब किए बिना उनकी खपत में वृद्धि करके की जा सकती है, लेकिन आहार में वसा की मात्रा में वृद्धि से दस्त और पेट दर्द बढ़ जाता है। पुरानी अग्नाशयशोथ में, सीलिएक रोग के विपरीत, मल में मुख्य रूप से ट्राइग्लिसराइड्स (फैटी एसिड एस्टर) होता है, जिसमें मल में ज्यादातर मुक्त फैटी एसिड होते हैं। सीलिएक रोग में, अग्नाशयी लाइपेस ट्राइग्लिसराइड्स को मुक्त फैटी एसिड में तोड़ देता है, लेकिन वे प्रभावित आंतों के म्यूकोसा द्वारा अवशोषित नहीं होते हैं। इसके अलावा, पुरानी अग्नाशयशोथ में, कम मल की मात्रा होती है, फिर से फैटी एसिड एस्टर की उपस्थिति के कारण, क्योंकि हाइड्रॉक्सिलेटेड मुक्त पित्त एसिड आंतों के लुमेन में क्लोराइड और पानी के स्राव को उत्तेजित करता है।

पुरानी अग्नाशयशोथ में कार्बोहाइड्रेट का कुअवशोषण दुर्लभ होता है क्योंकि स्टार्च का पाचन केवल तभी बिगड़ा होता है जब एमाइलेज स्राव 97% गिर जाता है।

विटामिन बी 12 का कुअवशोषण। एक्सोक्राइन अग्नाशयी अपर्याप्तता पित्त एसिड, पानी- या वसा में घुलनशील विटामिन, आयरन और कैल्शियम के अवशोषण को प्रभावित नहीं करती है। हालांकि, ट्रिप्सिन स्राव में कमी के कारण कुछ रोगियों में विटामिन बी12 का अवशोषण बाधित हो सकता है। जठरांत्र संबंधी मार्ग में विटामिन बी12 ऊपरी जीआई पथ द्वारा स्रावित एक गैर-विशिष्ट आर-प्रोटीन से बंधता है; यह इसे कैसल के आंतरिक कारक से बांधने से रोकता है, जो पेट में स्रावित होता है।

मधुमेह। अग्न्याशय में कैल्सीफिकेशन वाले 70% रोगियों में मधुमेह मेलेटस विकसित होता है। पुरानी अग्नाशयशोथ के कारण मधुमेह मेलेटस, जाहिरा तौर पर, माइक्रोएंगियोपैथी और नेफ्रोपैथी द्वारा जटिल नहीं है। हालांकि, इस तथ्य के कारण कि ग्लूकागन का स्राव भी बिगड़ा हुआ है, ऐसे रोगी बहिर्जात इंसुलिन की कार्रवाई के प्रति बहुत संवेदनशील होते हैं। यहां तक ​​​​कि इंसुलिन की कम खुराक की शुरूआत के साथ, वे हाइपोग्लाइसीमिया विकसित कर सकते हैं।

शारीरिक अनुसंधान। पुरानी अग्नाशयशोथ में कोई विशिष्ट संकेत नहीं हैं। कभी-कभी अधिजठर में पैल्पेशन पर दर्द होता है। एक झूठी पुटी की उपस्थिति में, एक बड़ा गठन पल्पेट किया जा सकता है। कुअवशोषण के साथ, वजन कम हो सकता है, लेकिन वसा में घुलनशील विटामिन (विटामिन ए, डी, ई और के) की कमी के लक्षण, जैसे कि हेमरालोपिया, हाइपोकैल्सीमिया, ऑस्टियोमलेशिया और रक्तस्राव की प्रवृत्ति अनुपस्थित हैं।

पुरानी अग्नाशयशोथ की प्रयोगशाला और वाद्य अध्ययन

रक्त रसायन। पुरानी अग्नाशयशोथ में, जैव रासायनिक रक्त परीक्षण में कोई विशेष परिवर्तन नहीं होते हैं। एक्ससेर्बेशन के दौरान भी सीरम एमाइलेज और लाइपेज गतिविधि सामान्य रह सकती है। जैव रासायनिक मापदंडों में परिवर्तन सहवर्ती जिगर की क्षति का संकेत दे सकता है। सामान्य पित्त नली में रुकावट के साथ, परिवर्तन दिखाई देते हैं जो कोलेस्टेसिस का संकेत देते हैं। इस मामले में, निदान की पुष्टि अल्ट्रासाउंड या सीटी द्वारा की जाती है।

मल में वसा की मात्रा का निर्धारण।

विकिरण निदान

• एक तिहाई रोगियों में पेट की सामान्य रेडियोग्राफी से अग्न्याशय में कैल्सीफिकेशन का पता चलता है।
• अग्नाशय के कैल्सीफिकेशन का पता लगाने में अल्ट्रासाउंड और विशेष रूप से सीटी अधिक संवेदनशील होते हैं।
• एंजियोग्राफी। यदि एक ट्यूमर का संदेह है, तो एंजियोग्राफी इसकी संवहनी की सीमा का आकलन करने में मदद कर सकती है, ट्यूमर के कारण संवहनी पैटर्न में परिवर्तन की पहचान कर सकती है, या पुटी के मामले में रक्त की आपूर्ति में कमी हो सकती है। प्लीहा शिरा के घनास्त्रता के साथ, एंजियोग्राफी रोड़ा के स्थान, साथ ही पेट या अन्नप्रणाली के वैरिकाज़ नसों की उपस्थिति का निर्धारण कर सकती है।
• अग्नाशयी नलिकाओं की विकृति का पता लगाने के लिए एंडोस्कोपिक प्रतिगामी कोलेजनोपचारोग्राफी सबसे उपयुक्त तरीका है: फैलाव, अल्सर, सख्त और पत्थर।
• एंडोस्कोपिक अल्ट्रासाउंड क्रोनिक कैल्सीफिक अग्नाशयशोथ में किया जाता है यदि ट्यूमर का संदेह होता है। इसी समय, अग्नाशय के कैंसर को पैरेन्काइमा के शोष और फाइब्रोसिस से अलग करना हमेशा आसान नहीं होता है।

अग्न्याशय के बहिःस्रावी कार्य का अध्ययन।

• स्रावी के साथ उत्तेजना परीक्षण। इस अध्ययन में, अग्न्याशय द्वारा पानी और बाइकार्बोनेट के स्राव को प्रोत्साहित करने के लिए रोगी को अंतःशिरा में सेक्रेटिन (1 यूनिट/किलोग्राम) दिया जाता है; फिर, फ्लोरोस्कोपी के नियंत्रण में ग्रहणी में पारित जांच के माध्यम से, इसकी सामग्री को विश्लेषण के लिए लिया जाता है। बाइकार्बोनेट की कुल मात्रा अग्न्याशय को नुकसान की डिग्री को अच्छी तरह से दर्शाती है। एंजाइमों (जैसे, एमाइलेज या लाइपेज) के स्राव को प्रोत्साहित करने के लिए सीक्रेटिन में कोलेसीस्टोकिनिन मिलाने से अध्ययन की नैदानिक ​​सटीकता में वृद्धि नहीं होती है। सीक्रेटिन उत्तेजना परीक्षण करना मुश्किल है और इसके लिए बहुत सारे पेशेवर अनुभव की आवश्यकता होती है। इसे किसी विशेष केंद्र में ले जाना बेहतर है। अध्ययन की संवेदनशीलता 74-90% है।
• अग्न्याशय के बहिःस्रावी कार्य के अंतर्जात उत्तेजना के लिए लुंड परीक्षण का उपयोग किया जाता है। अध्ययन की संवेदनशीलता सीक्रेटिन (60-90%) के साथ उत्तेजना परीक्षण की तुलना में कम है।
• बेंटिरोमाइड के साथ परीक्षण करें। आंतों के म्यूकोसा के फैलने वाले घावों के साथ, जब पैरा-एमिनोबेंजोइक एसिड का अवशोषण कम हो जाता है, यकृत के सिरोसिस के साथ और परिणामस्वरूप पैरा-एमिनोबेंजोइक एसिड का संयुग्मन कम हो जाता है, या गुर्दे की विफलता के साथ, पैरा-एमिनोबेंजोइक एसिड के विलंबित उत्सर्जन के साथ, झूठा सकारात्मक परिणाम संभव हैं। अध्ययन की सटीकता को एक साथ जाइलोज अवशोषण परीक्षण करके या बेंटाइरोमाइड के साथ 14C-पैरा-एमिनोबेंजोइक एसिड की थोड़ी मात्रा लेकर बढ़ाया जा सकता है। मूत्र में पैरा-एमिनोबेंजोइक एसिड और 14 सी-पैरा-एमिनोबेंजोइक एसिड का अनुपात एक्सोक्राइन अग्नाशयी अपर्याप्तता से झूठे-सकारात्मक परिणाम को अलग करने में मदद करता है। यद्यपि यह परीक्षण हल्के एक्सोक्राइन अग्नाशयी अपर्याप्तता में गुप्त उत्तेजना परीक्षण से कम संवेदनशील प्रतीत होता है, लेकिन इसके उपयोग में आसानी इसे एक आकर्षक विकल्प बनाती है। अध्ययन की संवेदनशीलता 37 से 90% तक होती है।

सर्वेक्षण

निदान अग्न्याशय की शारीरिक संरचना और कार्यों के मूल्यांकन के परिणामों द्वारा निर्धारित किया जाता है।

संरचना सर्वेक्षण

छाती के एक्स-रे पर, अग्न्याशय में कैल्सीफिकेशन नोट किया जा सकता है (25-60% मामलों में)।

सीटी, चुंबकीय अनुनाद कोलेजनोपचारोग्राफी, ईआरसीपी और ईयूएस एक दूसरे के पूरक हैं। उनका उद्देश्य अंग की संरचनात्मक संरचना को प्रदर्शित करना है: फैलाव और सख्त क्षेत्रों के साथ अग्नाशयी नलिका की अनियमितता, नलिका की पार्श्व शाखाओं के समोच्च की अनियमितता, अग्नाशयी पैरेन्काइमा की विषमता, अंग या एट्रोफी का विस्तार।

समारोह सर्वेक्षण

पुरानी अग्नाशयशोथ में कार्यात्मक विकारों में एक्सोक्राइन (भोजन और स्टीटोरिया का खराब पाचन) और अंतःस्रावी (मधुमेह मेलिटस) अपर्याप्तता की उत्तेजना की स्थिति में स्राव को बढ़ाने की क्षमता में कमी शामिल है।

सेक्रेटिन के साथ चुंबकीय अनुनाद कोलेजनोपचारोग्राफी। इस अध्ययन में, स्रावी के प्रशासन की प्रतिक्रिया में अग्नाशयी रस के निर्माण में कमी हो सकती है, और अग्नाशयी वाहिनी का संकुचन भी पाया जाता है।

उपवास ग्लूकोज निर्धारण और ग्लूकोज सहिष्णुता परीक्षण। रक्त सीरम में विटामिन ए, डी, ई, के की सामग्री।

मल में पाया जाने वाला इलास्टेज 1, अग्न्याशय द्वारा संश्लेषित होता है। वह कुर्सी पर बैठ जाती है, व्यावहारिक रूप से अपरिवर्तित। परीक्षण बहुत ही संवेदनशील और विशिष्ट है जो मलमूत्र के कार्य का आकलन करता है (गंभीर दस्त के साथ झूठे-निम्न स्तरों के अपवाद के साथ)। मूत्र के साथ पैनक्रोलॉरिल परीक्षण या 3 दिनों में एकत्रित मल में वसा के निर्धारण की तुलना में इसे करना बहुत आसान है।

पुरानी अग्नाशयशोथ का निदान

• नैदानिक ​​तस्वीर,
• उदर गुहा का सीटी स्कैन,
• कभी-कभी MRCP, इंडोस्कोपिक अल्ट्रासोनोग्राफी या ERCP किया जाता है।

निदान कभी-कभी मुश्किल होता है क्योंकि एक्सोक्राइन फ़ंक्शन के महत्वपूर्ण नुकसान के कारण एमाइलेज और लाइपेस के रक्त स्तर अक्सर अपरिवर्तित रहते हैं। उच्चारण कैल्सीफिकेशन, एक नियम के रूप में, रोग की शुरुआत से काफी देर से होता है, इसलिए लगभग 30% रोगियों में एक समान रेडियोलॉजिकल तस्वीर होती है। लगातार दर्द की उपस्थिति में नैदानिक ​​​​तस्वीर के बारे में संदेह पेट के सीटी स्कैन के लिए एक संकेत होना चाहिए। यह विधि कैल्सीफिकेशन की विशेषताओं का विस्तार करने, स्यूडोसिस्ट की पहचान करने और नलिकाओं के फैलाव में मदद करती है, हालांकि, अग्नाशयशोथ के प्रारंभिक चरणों में, सीटी चित्र सामान्य हो सकता है। हाल के वर्षों में, एमआरसीपी का अधिक बार उपयोग किया गया है, जो पैरेन्काइमा में परिवर्तन का पता लगाने में सक्षम है और अधिक विस्तार से डक्टल परिवर्तनों की कल्पना करता है जो पुरानी अग्नाशयशोथ के लिए पैथोग्नोमोनिक हैं।

पुरानी अग्नाशयशोथ की नैदानिक ​​​​तस्वीर और सीटी पुष्टि की अनुपस्थिति में, ईआरसीपी, एंडोस्कोपिक अल्ट्रासोनोग्राफी और एक गुप्त कार्यात्मक परीक्षण का उपयोग करके निदान का सत्यापन संभव है। ये विधियां काफी संवेदनशील हैं, लेकिन लगभग 5% मामलों में तीव्र अग्नाशयशोथ के हमले से ईआरसीपी जटिल हो सकता है।

रोग के उन्नत चरणों में, एक्सोक्राइन अग्नाशयी कार्य का मूल्यांकन करने वाले परीक्षण अग्नाशयी अपर्याप्तता के पक्ष में विचलन दिखाते हैं। 72 घंटे का मल उत्सर्जन स्टीटोरिया सत्यापन का संकेत है, लेकिन अग्नाशयी अपर्याप्तता का कारण स्थापित करने में सक्षम नहीं है। गुप्त परीक्षण जांच विधियों को संदर्भित करता है, आपको अग्नाशयी रहस्य प्राप्त करने की अनुमति देता है, लेकिन केवल बड़े विशेष केंद्रों में ही किया जाता है। पुरानी अग्नाशयशोथ के रोगियों में, ट्रिप्सिनोजेन के सीरम स्तर के साथ-साथ फेकल काइमोट्रिप्सिन और इलास्टेज की सामग्री को कम किया जा सकता है। बेंटिरामाइड और पैनक्रिएटोलॉरिल परीक्षण अप्रत्यक्ष हैं, अर्थात। उपयुक्त सब्सट्रेट मौखिक रूप से दिए जाते हैं, और मूत्र में, अग्नाशयी एंजाइमों के प्रभाव में टूटने वाले उत्पादों का विश्लेषण किया जाता है।

पुरानी अग्नाशयशोथ की स्थानीय जटिलताएँ

कुछ रोगियों में, पुरानी अग्नाशयशोथ अग्नाशयी झूठी अल्सर, फोड़ा, जलोदर, सामान्य पित्त नली की रुकावट, ग्रहणी की रुकावट, पोर्टल के घनास्त्रता और प्लीहा नसों के गठन से जटिल हो सकती है।

• 1% रोगियों में पोर्टल शिरा घनास्त्रता और पोर्टल उच्च रक्तचाप होता है।
• पित्त सख्त होने के कारण पीलिया।
• एक अग्नाशयी स्यूडोसिस्ट का गठन।
• जीवन प्रत्याशा 10-20 वर्ष कम हो जाती है।

पुरानी अग्नाशयशोथ का उपचार मुख्य रूप से रोगसूचक है और इसका उद्देश्य जटिलताओं का मुकाबला करना है।

दर्द का इलाज

शराब और धूम्रपान छोड़ना आवश्यक है, विशेष रूप से मादक अग्नाशयशोथ के साथ। मरीजों को ऐसे आहार की सलाह दी जाती है जो वसा और प्रोटीन में मध्यम और कार्बोहाइड्रेट में उच्च हो।

कुछ मामलों में, दर्दनाशक दवाएं और छोटे भोजन दर्द को दूर करने में मदद करते हैं, लेकिन कई रोगियों को मादक दर्दनाशक दवाओं की आवश्यकता होती है।

इथेनॉल का प्रशासन करके सीलिएक प्लेक्सस की पर्क्यूटेनियस नाकाबंदी कुछ मामलों में 6 महीने तक दर्द से राहत देती है। इस पद्धति की दीर्घकालिक प्रभावशीलता निर्धारित नहीं की गई है।

दर्द सिंड्रोम को कम करने के लिए सर्जिकल उपचार लगातार, असहनीय दर्द के साथ किया जाता है जिसका इलाज अन्य तरीकों से नहीं किया जा सकता है। सबसे अधिक बार, ऑपरेशन केवल थोड़े समय के लिए दर्द से राहत देता है। इन विधियों की दीर्घकालिक प्रभावशीलता के बारे में कुछ बहस है।

अग्नाशयी नलिकाओं के स्थानीय या व्यापक विस्तार के लिए जल निकासी प्रक्रियाओं का उपयोग किया जाता है।

• अनुदैर्ध्य pancreatojejunostomy (पेस्टोव के अनुसार)।
• कॉडल पैनक्रिएटोजेजुनोस्टॉमी (डुवल के अनुसार)। वाहिनी के रुकावट के मामले में। अग्न्याशय के शरीर के J3 वाहिनी के बाहर के हिस्से के विस्तार के साथ, ग्रंथि की पूंछ को काट दिया जाता है, और शेष भाग को गैर-कार्यशील करने के लिए अंत तक टांका लगाया जाता है। जेजुनम ​​​​का क्षेत्र।
• ओड्डी के स्फिंक्टर या सहायक अग्नाशयी वाहिनी के स्फिंक्टर की पृथक सख्ती के साथ, पैपिलोस्फिंक्टरोप्लास्टी की जाती है।
• अग्न्याशय का उच्छेदन। यदि नलिकाओं का कोई विस्तार नहीं है और यदि रोग संबंधी परिवर्तन केवल ग्रंथि के कुछ लोबों तक सीमित हैं, तो इसके ऊतक का 40 से 95% तक हटाया जा सकता है। यदि केवल ग्रंथि का सिर प्रभावित होता है, तो एक पैन्क्रियाटिकोडोडोडेनल रिसेक्शन (व्हिपल ऑपरेशन) किया जाता है। पैनक्रिएक्टोमी शायद ही कभी किया जाता है जब एक छोटा सा हस्तक्षेप दर्द से राहत नहीं देता है।

हालांकि वर्णित हस्तक्षेपों के अल्पकालिक परिणाम सकारात्मक हैं, ज्यादातर मामलों में दर्द थोड़ी देर बाद फिर से शुरू हो जाता है। केवल वास्तव में लगातार दर्द के मामले में सर्जिकल हस्तक्षेप का सहारा लिया जाना चाहिए, और जब भी संभव हो, ग्रंथि के एक बड़े हिस्से को हटाने के बजाय, जल निकासी प्रक्रियाओं को चुना जाना चाहिए।

कुअवशोषण

पुरानी अग्नाशयशोथ में स्टीटोरिया अक्सर पहले विकसित होता है और एज़ोटोरिया से अधिक गंभीर होता है, क्योंकि लाइपेस और कोलिपेज़ का स्राव प्रोटीज़ के स्राव से पहले कम हो जाता है। यदि प्रति दिन 10 ग्राम से कम वसा मल में उत्सर्जित होता है, तो यह आहार में वसा की मात्रा को सीमित करने के लिए पर्याप्त हो सकता है। अधिक स्पष्ट स्टीटोरिया के साथ, आहार को बदलने के अलावा, एंजाइम की तैयारी निर्धारित की जाती है।

अग्नाशय एंजाइम की तैयारी। कुअवशोषण को ठीक करने के लिए, अग्नाशयी एंजाइम की तैयारी का उपयोग किया जाता है।

कुअवशोषण से बचने के लिए, अग्न्याशय की अधिकतम उत्तेजना के बाद ग्रहणी में प्रवेश करने वाले एंजाइमों की मात्रा ग्रहणी में स्रावित होने वाली मात्रा का 5-10% होनी चाहिए। इसका मतलब है कि प्रत्येक भोजन के बाद ग्रहणी में लगभग 30,000 यूनिट लाइपेस होना चाहिए। अधिकांश निर्मित दवाओं में प्रति वॉटर टैबलेट केवल 3000-4000 यूनिट लाइपेस होता है। इसलिए, स्टीटोरिया से बचने के लिए, प्रति भोजन 6-10 गोलियों की आवश्यकता होती है, बशर्ते कि पेट में लाइपेस निष्क्रिय न हो। एंजाइम की एक छोटी मात्रा स्टीटोरिया की गंभीरता को कम करती है, लेकिन इसे पूरी तरह से समाप्त नहीं करती है।

गैस्ट्रिक एसिड डेसीडिफायर का उपयोग पेट में पीएच को बढ़ाने के लिए किया जा सकता है, जो एंजाइम की तैयारी को सक्रिय रखता है क्योंकि वे पेट से गुजरते हैं।

• सोडियम बाइकार्बोनेट और एल्यूमीनियम हाइड्रॉक्साइड एकमात्र एंटासिड हैं जो स्टीटोरिया को कम कर सकते हैं। उन्हें भोजन से पहले या भोजन की शुरुआत में खुराक में लिया जाता है जो पेट में 4.0 से ऊपर पीएच बनाए रखने के लिए पर्याप्त होता है। सोडियम बाइकार्बोनेट के लिए, यह लगभग 16.6 ग्राम / दिन है, एल्यूमीनियम हाइड्रॉक्साइड के लिए - 18.4 ग्राम / दिन। अन्य एंटासिड, जैसे मैग्नीशियम और एल्यूमीनियम हाइड्रॉक्साइड या कैल्शियम कार्बोनेट का मिश्रण, स्टीटोरिया को बढ़ाता है। सोडियम बाइकार्बोनेट के मामले में, भोजन से पहले और बाद में 650 मिलीग्राम पर्याप्त है, खासकर यदि रोगी वियोकाज़ा ले रहा हो। यदि रोगी रात में एंजाइम की तैयारी करता है, तो सोते समय 1300 मिलीग्राम सोडियम बाइकार्बोनेट भी निर्धारित किया जाता है। इस आहार के साथ, हाइपरलकसीमिया और बर्नेट सिंड्रोम विकसित नहीं होता है। सोडियम बाइकार्बोनेट को एसिड-प्रतिरोधी एंजाइम की तैयारी के सेवन के साथ नहीं जोड़ा जाना चाहिए - इस मामले में, उनमें निहित माइक्रोसेफर्स पेट में जारी किए जा सकते हैं और एंजाइम निष्क्रिय हो जाते हैं। मैग्नीशियम और कैल्शियम युक्त एंटासिड गैस्ट्रिक सामग्री के पीएच को बढ़ाते हैं, लेकिन ग्रहणी में पित्त एसिड के जमा होने और अपचित फैटी एसिड के साथ अघुलनशील कैल्शियम और मैग्नीशियम लवण के गठन के कारण स्टीटोरिया को बढ़ा सकते हैं, जो आंत में स्राव को बढ़ाता है।
• H2-ब्लॉकर्स या H +, K + -ATPase के अवरोधकों के साथ हाइड्रोक्लोरिक एसिड स्राव का दमन।
• एसिड प्रतिरोधी खोल में अग्नाशयी एंजाइमों की तैयारी प्रभावी होती है यदि पेट में पीएच 4.0-5.0 पर बनाए रखा जाता है, और ग्रहणी में 6.0 से ऊपर - जबकि खोल सक्रिय एंजाइमों की रिहाई के साथ घुल जाता है। पारंपरिक अग्नाशयी एंजाइम की तैयारी पर इन दवाओं का लाभ नहीं दिखाया गया है। छोटे माइक्रोस्फीयर (जैसे क्रेओन) युक्त हाल ही में विपणन की गई तैयारी में ग्रहणी में उच्च जैव उपलब्धता हो सकती है।

खुराक

पुरानी अग्नाशयशोथ के रोगी बड़े भोजन की तुलना में छोटे हिस्से में लगातार भोजन के साथ प्रोटीन युक्त खाद्य पदार्थों को बेहतर ढंग से सहन करने में सक्षम होते हैं। दुर्बल रोगियों को प्रोटीन से भरपूर पोषक तत्वों की खुराक दी जाती है। जो रोगी आंतरायिक रूप से नहीं खा सकते हैं उन्हें पैरेंट्रल न्यूट्रिशन में स्थानांतरित कर दिया जाता है।

पुरानी अग्नाशयशोथ के रोगियों का प्रबंधन

उत्तेजक कारकों (शराब, आदि) का उन्मूलन।

दर्द नियंत्रण। वे साधारण गैर-मादक दवाओं (जैसे, पेरासिटामोल, एनएसएआईडी) से शुरू करते हैं, फिर धीरे-धीरे फेफड़ों (कोप्रोक्सैमोल, ट्रामाडोल, आदि) में चले जाते हैं और, यदि आवश्यक हो, तो मजबूत ओपियेट्स (उदाहरण के लिए, एक फेंटेनाइल पैच का उपयोग करें) के लिए। कभी-कभी अग्नाशय वाहिनी से पत्थरों का एंडोस्कोपिक निष्कासन संभव होता है यदि वे सिर के स्तर पर स्थित हों। एक सीलिएक प्लेक्सस ब्लॉक (परक्यूटेनियस या ईयूएस द्वारा) प्रभावी हो सकता है।

मधुमेह का उपचार (मुख्य रूप से इंसुलिन की तैयारी की आवश्यकता होती है, हालांकि ग्लूकागन बनाने वाली ए-कोशिकाओं के नुकसान के कारण खुराक कम हो सकती है)।

एक्सोक्राइन अपर्याप्तता वाले रोगियों में, एंजाइम रिप्लेसमेंट थेरेपी वजन घटाने को धीमा करने, कुअवशोषण और स्टीटोरिया को कम करने में मदद करती है। दवाओं को भोजन के साथ लिया जाना चाहिए (H +, K + -ATPase के अवरोधक पेट में एंजाइमों की निष्क्रियता को दबाने के लिए निर्धारित हैं)।

पित्त नलिकाओं में सख्ती के लिए एंडोस्कोपिक स्टेंटिंग की आवश्यकता हो सकती है, लेकिन अगर 12-18 महीनों के बाद कोई सुधार नहीं होता है, तो सर्जिकल हस्तक्षेप के मुद्दे पर विचार किया जाना चाहिए।

सहायक पोषण (यदि आवश्यक हो तो वसा में घुलनशील विटामिन के अतिरिक्त)।

अग्न्याशय के उच्छेदन सहित शल्य चिकित्सा उपचार (कभी-कभी फ्रे, प्यूस्टो के अनुसार व्हिपल ऑपरेशन या जल निकासी की आवश्यकता होती है)।

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जीर्ण अग्नाशयशोथ

पुरानी अग्नाशयशोथ अग्न्याशय के ग्रंथियों के ऊतकों की एक पुरानी सूजन-डिस्ट्रोफिक बीमारी है, जो इसके नलिकाओं के उल्लंघन के साथ होती है, जिससे आगे की प्रगति के साथ, ग्रंथि के पैरेन्काइमा का काठिन्य और एक्सो- और अंतःस्रावी कार्य का एक महत्वपूर्ण उल्लंघन होता है।

पुरानी अग्नाशयशोथ का वर्गीकरण (ए.एस. लोगिनोव, 1985; वी.जी. स्मागिन, 1987)

1. एटियलजि:

• 1.1. प्राथमिक: 1.1.1। शराबी। 1.1.2 आहार । 1.1.3. चयापचय। 1.1.4. अनुवांशिक। 1.1.5. अज्ञातहेतुक।
• 1.2. माध्यमिक: 1.2.1। पित्त पथ के विकृति विज्ञान के साथ। 1.2.2. क्रोनिक हेपेटाइटिस और यकृत के सिरोसिस के साथ। 1.2.3. पेप्टिक अल्सर के साथ। 1.2.4. पुरानी जठरशोथ, ग्रहणीशोथ के साथ। 1.2.5 अल्सरेटिव कोलाइटिस और अन्य स्थितियों के लिए।

2. नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ (रूप):

• 2.1. आवर्तक।
• 2.2. दर्द।
• 2.3. स्यूडोट्यूमर।
• 2.4. स्क्लेरोज़िंग।
• 2.5. अव्यक्त।

3. वर्तमान:

• 3.1. गंभीरता की डिग्री: 3.1.1। रोशनी। 3.1.2. मध्यम गंभीरता। 3.1.3. अधिक वज़नदार।
• 3.2. चरण: 3.2.1। वृद्धि। 3.2.2 क्षय का तेज होना। 3.2.3. छूट।

4. जटिलताएं:

• 4.1. अल्सर
• 4.2. अग्न्याशय का कैल्सीफिकेशन।
• 4.3. मधुमेह।
• 4.4. प्लीहा शिरा का घनास्त्रता।
• 4.5. अग्नाशयी वाहिनी का स्टेनोसिस।
• 4.6. अग्न्याशय का कैंसर।

पुरानी अग्नाशयशोथ की एटियलजि

पुरानी अग्नाशयशोथ का रोगजनन (एम। बोगर, 1984 के अनुसार)।

उपरोक्त एटियलॉजिकल कारकों के प्रभाव में, डिस्ट्रोफी विकसित होती है, और फिर ग्रहणी श्लेष्मा का शोष, इसकी पुनर्योजी क्षमता में कमी। यह इसमें स्रावी और कोलेसीस्टोकिनिन - पैनक्रोज़ाइमिन के उत्पादन का उल्लंघन करता है। स्रावी कमी के कारण ग्रहणी में दबाव बढ़ जाता है, ओड्डी ऐंठन का दबानेवाला यंत्र, अग्नाशयी वाहिनी में दबाव बढ़ जाता है, और तरल भाग और बाइकार्बोनेट की मात्रा में कमी के कारण अग्नाशयी रस की मात्रा कम हो जाती है। नतीजतन, अग्नाशयी रस गाढ़ा हो जाता है, इसके बहिर्वाह की दर कम हो जाती है, इसमें प्रोटीन की मात्रा बढ़ जाती है, जिससे प्रोटीन वर्षा होती है, प्रोटीन प्लग का निर्माण होता है जो अग्नाशयी नलिकाओं के विभिन्न वर्गों को रोकते हैं। शराब, भोजन की त्रुटियों के प्रभाव में, अग्नाशयी रहस्य अग्नाशय के एडिमा के गठन के साथ आसपास के अंतरालीय ऊतक में प्रवेश करता है। इन स्थितियों के तहत, अग्नाशयी रस एंजाइम सक्रिय होते हैं, ग्रंथि का आत्म-पाचन होता है (ट्राइप्टिक आवर्तक रूप)। दूसरी ओर, अग्नाशयी ऊतक के शोफ की स्थितियों के तहत संपीड़न के परिणामस्वरूप, संगोष्ठी ग्रंथियां शोष और संयोजी ऊतक (पुरानी अग्नाशयशोथ के नॉनट्रीप्टिक एट्रोफिक संस्करण) द्वारा प्रतिस्थापित की जाती हैं।

पुरानी अग्नाशयशोथ के रोगजनन में, किनिन प्रणाली की सक्रियता, जमावट प्रणाली, माइक्रोकिरकुलेशन विकार, पित्त पथ से संक्रमण का प्रसार, बड़े ग्रहणी संबंधी पैपिला के कार्य का उल्लंघन करते हुए अग्नाशयी वाहिनी में पित्त का प्रवाह भी होता है। महत्वपूर्ण। इम्यूनोलॉजिकल तंत्र पर भी विचार किया जाना चाहिए।

पुरानी अग्नाशयशोथ के नैदानिक ​​रूप

पुनरावर्ती रूप।

• 1. ऊपरी पेट में तीव्र दर्द (अग्न्याशय के सिर को नुकसान के साथ - दाईं ओर अधिजठर में; पूंछ को नुकसान के साथ - बाईं ओर के अधिजठर में या बाएं हाइपोकॉन्ड्रिअम में, कुल घाव के साथ - दर्द का दर्द एक कमरबंद चरित्र)। दर्द, जलन, उबाऊ है, शराब, मसालेदार, वसायुक्त, तले हुए खाद्य पदार्थ लेने के बाद बार-बार उल्टी के साथ होता है। खराब भूख, सूजन, दस्त, बुखार, ठंड लगना।
• 2. पेट के तालु पर, शोफर क्षेत्र में दर्द - नाभि से गुजरने वाली ऊर्ध्वाधर और दाहिनी क्षैतिज रेखाओं द्वारा बनने वाले कोण को एक द्विभाजक द्वारा विभाजित किया जाता है; ज़ोन द्विभाजक और ऊर्ध्वाधर रेखा के बीच स्थित है - और डेसजार्डिन बिंदु - नाभि को दाहिने बगल से जोड़ने वाली रेखा से ऊपर (सिर क्षेत्र में सूजन के साथ), गुबरग्रिट्स-स्कुलस्की ज़ोन में - चौफ़र्ड ज़ोन के समान , लेकिन बाईं ओर स्थित (शरीर की सूजन के साथ), मेयो-रॉबसन बिंदुओं पर - नाभि को जोड़ने वाली रेखा के बाहरी और मध्य तीसरे की सीमा पर और बाएं कोस्टल आर्क के मध्य में - और गुबरग्रिट्स - के समान Desjardins बिंदु, लेकिन बाईं ओर स्थित (अग्नाशयी पूंछ की सूजन के साथ), एक दर्दनाक संकुचित अग्न्याशय नाभि से 4-5 सेमी ऊपर एक स्ट्रैंड के रूप में महसूस किया जा सकता है।
• 3. कैशेक्सिया के लिए क्षीणता, अग्न्याशय के प्रक्षेपण में पेट की पूर्वकाल की दीवार पर चमड़े के नीचे के ऊतक का शोष (ग्रोट का लक्षण)।
• 4. ल्यूकोसाइटोसिस, रक्त और मूत्र में डायस्टेस में वृद्धि।

Nseudotumoral (icteric) रूप (भड़काऊ प्रक्रिया अग्न्याशय के सिर में स्थानीयकृत होती है, जिससे इसकी वृद्धि और सामान्य पित्त नली का संपीड़न होता है): पीलिया, खुजली, दाईं ओर अधिजठर दर्द, मतली, उल्टी, मूत्र के रंग का काला पड़ना , फीका पड़ा हुआ मल। अग्न्याशय के घने सिर को पल्प किया जा सकता है।

लगातार दर्द के साथ पुरानी अग्नाशयशोथ। पेट के ऊपरी हिस्से में लगातार दर्द, पीठ में विकिरण, भूख न लगना, वजन कम होना, कभी-कभी एक संकुचित बढ़े हुए अग्न्याशय का फूलना होता है; अस्थिर मल, पेट फूलना।

अव्यक्त रूप (सबसे अनुकूल)। दर्द अनुपस्थित या हल्का है, समय-समय पर खराब भूख; मतली, दस्त; अग्न्याशय को पल्प किया जा सकता है; अग्न्याशय के बहिःस्रावी कार्य के विशिष्ट उल्लंघन।

स्क्लेरोजिंग फॉर्म। पेट के ऊपरी हिस्से में दर्द, खाने के बाद बढ़ जाना; खराब भूख, मतली; दस्त; वजन घटाने, एक्सोक्राइन फ़ंक्शन का गंभीर उल्लंघन; अंतःस्रावी कार्य का संभावित उल्लंघन और मधुमेह मेलेटस, शुष्क मुँह, बार-बार पेशाब आना, प्रुरिटस, हाइपरग्लाइसेमिया, ग्लूकोसुरिया के लक्षणों का विकास।

पुरानी अग्नाशयशोथ का कोर्स हल्का हो सकता है - दुर्लभ (वर्ष में 1-2 बार), मध्यम दर्द के साथ, जल्दी से तेज हो जाना; मध्यम गंभीरता - वर्ष में 3-4 बार, एक विशिष्ट लंबे समय तक दर्द सिंड्रोम के साथ, अग्नाशयी हाइपरफेरमेंटेशन की घटना के साथ, मध्यम एक्सोक्राइन अपर्याप्तता के साथ; गंभीर - लगातार और लंबे समय तक तेज, लगातार दर्द सिंड्रोम, सामान्य पाचन के गंभीर विकार, प्रगतिशील थकावट।

संदर्भ नैदानिक ​​​​संकेत: आहार में त्रुटि के कारण अधिजठर क्षेत्र और आसपास की प्रकृति के बाएं हाइपोकॉन्ड्रिअम में दर्द; विपुल उल्टी जो स्थिति से राहत नहीं देती है; अस्थिर, चिकना मल; अग्न्याशय के प्रक्षेपण क्षेत्र में स्थानीय दर्द; रक्त और मूत्र में एमाइलेज की बढ़ी हुई गतिविधि; हाइपोटोनिक डुओडेनोग्राफी के साथ डुओडनल लूप का विस्तार; अग्न्याशय का कैल्सीफिकेशन; अल्ट्रासोनोग्राफी में अग्न्याशय, अल्सर, पथरी, फोकल संरचनाओं में संरचनात्मक परिवर्तन।

प्रयोगशाला डेटा

1. OAK: बढ़े हुए ESR, ल्यूकोसाइटोसिस के साथ बाईं ओर एक बदलाव के साथ।

2. मूत्र OA: बिलीरुबिन की उपस्थिति, स्यूडोट्यूमोरस (आइक्टेरिक) वैरिएंट में यूरोबिलिन की अनुपस्थिति, एक्ससेर्बेशन के दौरान ए-एमाइलेज में वृद्धि, बिगड़ा हुआ एक्सोक्राइन फ़ंक्शन के साथ स्क्लेरोज़िंग रूप में कमी।

3. बीएसी: एक्ससेर्बेशन के दौरान - प्रतिष्ठित रूप में संयुग्मित अंश के कारण ए-एमाइलेज, लाइपेज, ट्रिप्सिन, वाई-ग्लोबुलिन, सियालिक एसिड, सेरोमुकोइड, बिलीरुबिन की सामग्री में वृद्धि; अंतःस्रावी कार्य के उल्लंघन में ग्लूकोज (स्केलेरोजिंग फॉर्म); स्केलेरोजिंग फॉर्म के लंबे पाठ्यक्रम के साथ - एल्ब्यूमिन के स्तर में कमी।

4. अग्न्याशय के बहिःस्रावी कार्य का अध्ययन: ए) एंजाइम (लाइपेस, ए-एमाइलेज, ट्रिप्सिन) का निर्धारण, ग्रहणी सामग्री में बाइकार्बोनेट क्षारीयता, ग्रहणी में 0.5% हाइड्रोक्लोरिक एसिड समाधान के 30 मिलीलीटर की शुरूआत से पहले और बाद में , हर 10 मिनट में 6 सर्विंग्स लीजिए; आम तौर पर, रस के पहले दो भागों में हाइड्रोक्लोरिक एसिड की शुरूआत के बाद, एंजाइमों की एकाग्रता कम हो जाती है, तीसरे-चौथे हिस्से से यह बढ़ जाती है, छठे में यह मूल तक पहुंच जाती है या इससे भी अधिक हो जाती है, पुरानी अग्नाशयशोथ में एक्सोक्राइन अपर्याप्तता के साथ , सभी भागों में बाइकार्बोनेट क्षारीयता में एंजाइमों में स्पष्ट कमी; बी) प्रोसेरियम परीक्षण: प्रोसेरिन के 0.06% समाधान के 1 मिलीलीटर के प्रशासन से पहले मूत्र में ए-एमाइलेज की सामग्री का निर्धारण और प्रशासन के बाद दो घंटे के लिए हर 0.5 घंटे। प्रोजेरिन के प्रशासन के बाद मूत्र α-amylase का स्तर 1.6-1.8 गुना बढ़ जाता है और 2 घंटे के बाद मूल स्तर पर लौट आता है। हल्के से मध्यम पुरानी अग्नाशयशोथ में, α-amylase का प्रारंभिक स्तर सामान्य है, प्रोजेरिन के प्रशासन के बाद यह 2 गुना से अधिक बढ़ जाता है और 2 घंटे के बाद सामान्य नहीं होता है। आवर्तक रूप के तेज होने के साथ, ए-एमाइलेज की प्रारंभिक सांद्रता सामान्य से अधिक होती है, प्रोजेरिन की शुरूआत के बाद यह और भी अधिक बढ़ जाती है और 2 घंटे के बाद सामान्य पर वापस नहीं आती है। स्क्लेरोज़िंग रूप में, ए-एमाइलेज का प्रारंभिक स्तर सामान्य से नीचे होता है और उत्तेजना के बाद नहीं बढ़ता है। 5. अग्न्याशय के अंतःस्रावी कार्य का अध्ययन - ग्लूकोज सहिष्णुता के लिए एक परीक्षण: रोग के लंबे पाठ्यक्रम के साथ सहिष्णुता कम हो जाती है, विशेष रूप से एक स्क्लेरोज़िंग संस्करण के साथ। 6. कोप्रोसाइटोग्राम (गंभीर एक्सोक्राइन अपर्याप्तता के साथ): चिकना स्थिरता; अपचित फाइबर; क्रिएटरिया; स्टीटोरिया; एमिलोरिया।

वाद्य अनुसंधान

एक्स-रे परीक्षा (कृत्रिम हाइपोटेंशन की स्थिति में): ग्रंथि के कैल्सीफिकेशन की उपस्थिति; सिर में तेज वृद्धि के साथ - ग्रहणी के चाप या स्टेनोसिस का विकास; ग्रंथि के निशान के साथ - ग्रहणी संबंधी पैपिला का पीछे हटना; संपीड़न के तहत ग्रहणी विज्ञान के साथ, अग्नाशयी वाहिनी में विपरीत एजेंट का भाटा संभव है। प्रतिगामी कोलेडोचोपैनक्रिएटोग्राफी से विरसुंग वाहिनी के फैलाव का पता चलता है। अग्न्याशय की इकोस्कैनिंग: अग्न्याशय के आकार में वृद्धि या कमी (स्केलेरोजिंग रूप), ग्रंथि का कैल्सीफिकेशन, विरसुंग वाहिनी में पथरी, वाहिनी और उसकी शाखाओं का विस्तार; ग्रंथि की ध्वनिक विषमता। अग्न्याशय की रेडियोआइसोटोप स्कैनिंग: इसके आकार में वृद्धि या कमी, समस्थानिक के असमान संचय को फैलाना।

सर्वेक्षण कार्यक्रम

1. रक्त, मूत्र, मल का OA। 2. बीएसी: कुल प्रोटीन और उसके अंश, बिलीरुबिन, ट्रांसएमिनेस, एल्डोलेस, क्षारीय फॉस्फेट, वाई-ग्लूटामाइल ट्रांसपेप्टिडेज़, ए-एमाइलेज, लाइपेज, ट्रिप्सिन, सियालिक एसिड, फाइब्रिन, सेरोमुकोइड, ग्लूकोज। 3. कोप्रोसाइटोग्राम। 4. α-amylase के लिए मूत्रालय। 5. ग्रहणी में हाइड्रोक्लोरिक एसिड की शुरूआत से पहले और बाद में ग्रहणी के रस में एंजाइम (ए-एमाइलेज, लाइपेज, ट्रिप्सिन) और बाइकार्बोनेट क्षारीयता का निर्धारण। 6. प्रोजेरिन परीक्षण। 7. कृत्रिम हाइपोटेंशन की स्थितियों के तहत डुओडेनोरोएंटजेनोग्राफी। 8. प्रतिगामी कोलेडोचोपैनक्रिएटोग्राफी (स्यूडोट्यूमर, प्रतिष्ठित रूप के साथ)। 9. अग्न्याशय की इकोस्कैनिंग। 10. अग्न्याशय के रेडियोआइसोटोप स्कैनिंग।

निदान के निर्माण के उदाहरण

• 1. पुरानी अग्नाशयशोथ, आवर्तक रूप, मध्यम गंभीरता, तीव्र चरण, अग्नाशयी अल्सर द्वारा जटिल।
• 2. पुरानी अग्नाशयशोथ, दर्दनाक रूप, मध्यम गंभीरता, लुप्त होती तीव्रता का चरण; मध्यम गंभीरता का इंसुलिन-निर्भर मधुमेह मेलिटस।

थेरेपिस्ट की डायग्नोस्टिक हैंडबुक। चिरकिन ए.ए., ओकोरोकोव ए.एन., 1991

एक्सट्रीम्ड.रू

जीर्ण अग्नाशयशोथ

पुरानी अग्नाशयशोथ अग्न्याशय की एक प्रगतिशील सूजन की बीमारी है, जिसके साथ इसके कार्य में स्पष्ट परिवर्तन होते हैं। पुरानी अग्नाशयशोथ को ग्रंथियों के तत्वों के शोष और संयोजी ऊतक के साथ उनके प्रतिस्थापन की प्रवृत्ति की विशेषता है। प्रारंभिक चरण में, रोग प्रक्रिया सीमित हो सकती है, बाद के चरण में, पूरी ग्रंथि प्रभावित होती है। संयोजी ऊतक के प्रसार के परिणामस्वरूप, ग्रंथि घनी हो जाती है और अक्सर बढ़ जाती है, कभी-कभी यह घने कॉर्ड की तरह दिखती है। कुछ मामलों में, अंग सिकुड़ जाता है और आकार में घट जाता है। इन रूपों के बीच, विभिन्न संक्रमणकालीन विकल्प संभव हैं। पुरानी अग्नाशयशोथ के तेज होने के हमले के दौरान, अग्न्याशय में तीव्र अग्नाशयशोथ की उपस्थिति होती है, जिसमें रक्तस्राव, स्टीटोसिस, स्यूडोसिस्ट, और आसपास के ऊतक की सूजन के foci की उपस्थिति होती है। प्रमुख एटियलॉजिकल कारक के आधार पर, ग्रंथि ऊतक में विशिष्ट रोग परिवर्तन होते हैं।

शराब की क्षति के साथ, जहाजों और तंत्रिका अंत के आसपास कोलेजन का एक बढ़ा हुआ जमाव अक्सर देखा जाता है, साथ ही छोटी नलिकाओं को नुकसान होता है, प्रोटीन के थक्कों के साथ उनका घनास्त्रता, जो जब कैल्शियम जोड़ा जाता है, तो क्रोनिक के कैल्सीफाइंग रूप का विकास होता है। ग्रंथि के बहिःस्रावी कार्य में तेजी से कमी के साथ अग्नाशयशोथ। तंत्रिका अंत के पास गंभीर फाइब्रोसिस के साथ, पुरानी अग्नाशयशोथ के दर्दनाक रूप का विकास संभव है। पित्त पथ के विकृति वाले रोगियों में, प्रमुख ग्रहणी संबंधी पैपिला, बड़े नलिकाएं मुख्य रूप से बढ़े हुए दबाव के परिणामस्वरूप प्रभावित होती हैं। इस मामले में प्रक्रिया अधिक अनुकूल रूप से आगे बढ़ती है, अग्न्याशय का सामान्य बहिःस्रावी कार्य लंबे समय तक संरक्षित रहता है। समय पर उपचार और रुकावट को हटाने के साथ, प्रक्रिया स्थिर हो जाती है। प्रोटीन भुखमरी के साथ-साथ कुछ मामलों में कम पोषण के साथ पुरानी शराब के रोगियों में, डिस्ट्रोफिक परिवर्तन विकसित हो सकते हैं, जो दर्द की अनुपस्थिति की विशेषता है। रोग केवल गंभीर एक्सोक्राइन अग्नाशयी अपर्याप्तता के उन्नत चरणों में ही प्रकट होता है। कुछ रोगियों में, ग्रंथि के बीचवाला ऊतक को नुकसान के साथ प्रतिरक्षा सूजन का विकास संभव है। इन मामलों में, एटियलॉजिकल कारक की कार्रवाई की समाप्ति भी प्रक्रिया को स्थिर नहीं करती है, रोग बढ़ता है।

पुरानी अग्नाशयशोथ की एटियलजि और रोगजनन

पुरानी अग्नाशयशोथ के विकास में कई कारक भूमिका निभाते हैं, जिनमें से मुख्य है पुरानी शराब का नशा। शराब का ग्रंथि पर सीधा विषैला प्रभाव पड़ता है। मस्तिष्क और यकृत के बाद, शराब के विषाक्त प्रभावों के मामले में अग्न्याशय तीसरे स्थान पर है। 2 साल तक रोजाना 80-120 मिलीलीटर शराब पीने से बाइकार्बोनेट स्राव में कमी, रस की चिपचिपाहट में वृद्धि, प्रोटीन के थक्कों के साथ नलिकाओं का रुकावट और कैल्शियम लवण का जमाव देखा जाता है। यह अग्न्याशय को माध्यमिक क्षति और एसिनर कोशिकाओं के विनाश का कारण बनता है। पुरानी अग्नाशयशोथ का एक सामान्य कारण आहार कारक है (बड़ी मात्रा में तला हुआ, वसायुक्त, मांस खाद्य पदार्थों का स्वागत, विशेष रूप से शराब के साथ संयोजन में)।

इस प्रकार, कई शोधकर्ताओं के अनुसार, वसा और मांस (विशेष रूप से शराब के साथ इसका संयोजन) में समृद्ध यूरोपीय आहार, पुरानी अग्नाशयशोथ की घटनाओं में वृद्धि का कारण है। शराब प्रमुख ग्रहणी पैपिला, म्यूकोसल एडिमा की ऐंठन का कारण बनती है, और गैस्ट्रिक स्राव को भी उत्तेजित करती है और इस प्रकार अग्नाशयी स्राव के स्रावी तंत्र को एक ही समय में वसायुक्त खाद्य पदार्थ लेने से कोलेसीस्टोकिनिन-पैनक्रोज़ाइमिन की रिहाई होती है और एंजाइम-उत्सर्जक कार्य की उत्तेजना होती है। ग्रंथि। यह सब बिगड़ा हुआ बहिर्वाह की स्थितियों में, साथ ही पित्त संबंधी उच्च रक्तचाप, कोलेसीस्टोकिनिन-पैनक्रोज़ाइमिन के कारण होता है, ग्रंथि में ऑटोलिसिस की सक्रियता और अग्नाशयशोथ के तेज होने की ओर जाता है।

अग्नाशयी उच्च रक्तचाप सामान्य पित्त नली के अंतिम खंड में एक रुकावट की उपस्थिति के कारण पुरानी अग्नाशयशोथ के विकास में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है, जो कार्यात्मक विकारों (प्रमुख ग्रहणी पैपिला की ऐंठन, अव्यक्त ग्रहणीशोथ) या कार्बनिक घावों के कारण हो सकता है। (कोलेडोकोलिथियसिस, निशान, ट्यूमर, स्टेनोज़िंग पैपिलिटिस की उपस्थिति)। इसी समय, ग्रंथि के नलिकाओं के माध्यम से अग्नाशयी रस के सामान्य मार्ग में गड़बड़ी होती है, इसके बाद नलिकाओं और संगोष्ठी कोशिकाओं के उपकला को नुकसान होता है। इस प्रकार, पुरानी अग्नाशयशोथ के रोगजनन में, पित्ताशय की थैली में पत्थरों या सूजन की उपस्थिति इतनी मायने नहीं रखती है, बल्कि डिस्टल सामान्य पित्त नली और प्रमुख ग्रहणी संबंधी पैपिला की हार है। यह दबाव के सामान्य अनुपात को परेशान करता है, जो एक स्वस्थ व्यक्ति में विरसुंग वाहिनी में सबसे अधिक होता है, सामान्य पित्त नली में कम होता है और ग्रहणी के लुमेन में भी कम होता है। दबाव में ऐसा अंतर एक स्पष्ट एंटीरफ्लक्स तंत्र प्रदान करता है और छोटी आंत की सामग्री, पित्त और अग्नाशयी उच्च रक्तचाप के विकास के साथ पित्त पथ के संक्रमण की प्रक्रिया को रोकता है। पुरानी अग्नाशयशोथ का कारण ग्रहणी के पुराने रोग (विशेष रूप से ग्रहणीशोथ) हो सकते हैं, जिससे आंत से पित्त और अग्नाशयी नलिकाओं में सामग्री का भाटा हो सकता है, उनमें दबाव बढ़ सकता है और पित्त और अग्नाशयी रस की खराब निकासी हो सकती है। बड़े प्रतिशत मामलों में पुरानी अग्नाशयशोथ के रोगियों की जांच करते समय, सभी प्रकार की ग्रहणीविकृति पाई जाती है।

इस प्रकार, पुरानी अग्नाशयशोथ एक पॉलीएटियोलॉजिकल बीमारी है, जिसके विकास में निम्नलिखित मुख्य रोगजनक क्षणों को प्रतिष्ठित किया जा सकता है: अग्न्याशय का अधिभार, कुपोषण, प्रोटीयोलाइटिक एंजाइमों का इंट्रासेल्युलर सक्रियण और एसिनर कोशिकाओं को ऑटोकैटलिटिक क्षति, कैनालिक उच्च रक्तचाप के बाद के नुकसान के साथ। ग्रंथि के ऊतक और ऑटोलिसिस।

पुरानी अग्नाशयशोथ का क्लिनिक और निदान

पुरानी अग्नाशयशोथ का क्लिनिक काफी हद तक रोग के चरण और अग्नाशयशोथ के कारणों के साथ-साथ अन्य पाचन अंगों की स्थिति पर निर्भर करता है। हल्के, अव्यक्त पाठ्यक्रम के मामले होते हैं, जब रोगियों को कई वर्षों तक बीमारी के बारे में पता नहीं होता है, और बार-बार तेज होने, गंभीर दर्द सिंड्रोम के मामले होते हैं, जिससे सर्जिकल हस्तक्षेप होता है। मुख्य नैदानिक ​​लक्षणों में से एक दर्द है। यह अधिजठर क्षेत्र में भारीपन से लेकर ऊपरी पेट में गहरे, जलन, उबाऊ दर्द तक भिन्न हो सकता है। ग्रंथि के सिर के एक प्रमुख घाव के साथ, दर्द छाती के दाहिने आधे हिस्से तक, अधिक सामने, शरीर में प्रक्रिया के स्थानीयकरण के साथ, पीठ के निचले हिस्से में, और बाईं ओर, क्षेत्र में भी फैलता है दिल का। खाने से जुड़ा दर्द होता है और खाने के बाद बढ़ जाता है। कभी-कभी दर्द खाने के बाहर परेशान कर सकता है, लेकिन खाने से यह हमेशा तेज हो जाता है, जो अग्नाशयी स्राव पर भोजन के उत्तेजक प्रभाव, ग्रंथि को रक्त की आपूर्ति में वृद्धि और एडिमा के विकास के कारण होता है। यह ज्ञात है कि आम तौर पर खाने से रक्त की आपूर्ति में वृद्धि के कारण अग्न्याशय के आकार में वृद्धि होती है। पुरानी अग्नाशयशोथ में दर्द की प्रकृति अक्सर पूरे दिन बदल सकती है। एक नियम के रूप में, दिन के पहले भाग में यह या तो परेशान नहीं करता है या मध्यम है। इसे मजबूत करना दिन के दूसरे भाग में, दोपहर के भोजन के बाद और शाम को मनाया जाता है। अधिक बार दर्द का दौरा वसायुक्त भोजन, तला हुआ मांस, संपूर्ण दूध, फलियां, चॉकलेट का कारण बनता है। रोगी अक्सर ध्यान देते हैं कि उपवास के दौरान दर्द गायब हो जाता है। गंभीर दर्द सिंड्रोम के परिणामस्वरूप, रोगी खाने से परहेज करते हैं, जो वजन घटाने के कारणों में से एक है। इस मामले में, एक्सोक्राइन अग्नाशयी अपर्याप्तता के कारण पाचन की प्रक्रियाओं का उल्लंघन भी महत्वपूर्ण है। पुरानी अग्नाशयशोथ में, कभी-कभी बाईं ओर आठवीं-एक्स सेगमेंट के क्षेत्र में संवेदनशीलता विकार देखे जा सकते हैं। पुरानी अग्नाशयशोथ का एक सामान्य लक्षण अपच संबंधी सिंड्रोम है। यह भूख विकार, मतली, उल्टी, भोजन से घृणा, प्यास, पेट फूलना, दस्त से प्रकट होता है। कुछ रोगियों को एक निश्चित प्रकार के भोजन की भूख नहीं होती है, एक नियम के रूप में, यह वह भोजन है जो तेज, मतली और उल्टी का कारण बनता है। मतली कभी-कभी स्थायी हो सकती है। पेट फूलने की चिंता, मल शुरू में कब्ज, संभावित पॉलीफेकल पदार्थ, साथ ही दस्त के रूप में हो सकता है। लंबे समय तक अपच और फूड चाइम की असामान्य संरचना द्वारा आंतों के म्यूकोसा की जलन के कारण माध्यमिक आंत्रशोथ के अलावा अतिसार अधिक बार विकसित होता है। वजन में कमी पुरानी अग्नाशयशोथ, स्यूडोट्यूमर रूप, तेजी से बढ़ती एक्सोक्राइन अग्नाशयी अपर्याप्तता के दर्दनाक रूप में देखी जाती है। कुछ मामलों में, रोगियों के शरीर के वजन को लंबे समय तक बनाए रखा जा सकता है (विशेषकर छोटी आंत के संरक्षित प्रतिपूरक कार्य के साथ), और केवल एसाइनर ऊतक के एक महत्वपूर्ण नुकसान के परिणामस्वरूप, क्षीणता तेजी से बढ़ जाती है। आवश्यक जैविक रूप से महत्वपूर्ण खाद्य घटकों के कुअवशोषण के परिणामस्वरूप, विटामिन, अमीनो एसिड, सामान्य कमजोरी, एस्थेनिक सिंड्रोम, विक्षिप्त विकार और अनिद्रा विकसित होती है। अग्नाशयशोथ के तेज होने के साथ, त्वचा का पीलापन हो सकता है, अधिक बार श्वेतपटल का। पुरानी अग्नाशयशोथ के रोगियों में सबफ़ेब्राइल शरीर का तापमान, एक नियम के रूप में, पित्त प्रणाली के विकृति के कारण होता है।

इस प्रकार, पुरानी अग्नाशयशोथ का क्लिनिक एक अनुमानित निदान के लिए काफी विशिष्ट है। यदि रोगियों के पास पुरानी अग्नाशयशोथ का संदेह हो सकता है:

1) तीव्र अग्नाशयशोथ के 2 हमलों (या अधिक) का इतिहास; 2) पित्त पथ या ग्रहणी के रोग, असामान्य नैदानिक ​​​​लक्षणों के साथ, विशेष रूप से पेप्टिक अल्सर वाले रोगियों में जलन, कमर दर्द या दर्द की प्रकृति में बदलाव की उपस्थिति, उदाहरण के लिए, खाने के बाद इसकी तीव्रता (जैसा कि रोगी लाक्षणिक रूप से कहते हैं: "जब आप भूखे होते हैं तो यह बुरा होता है, और जब हम खाते हैं तो और भी बुरा होता है"); 3) अपच संबंधी विकार (मतली, भूख में गड़बड़ी, लार आना, पेट फूलना, अस्थिर मल); 4) ऊपरी पेट में दर्द छाती के बाईं ओर विकीर्ण होता है; 5) आंतरायिक स्क्लेरल इक्टेरस या पीलिया; 6) वजन घटाने, सुस्ती, उदासीनता; 7) पेट फूलना, पेट के ऊपरी हिस्से में दर्द, मल विकार के लक्षणों के साथ कार्बोहाइड्रेट चयापचय के विकार।

पुरानी अग्नाशयशोथ के प्रत्येक रूप की अपनी नैदानिक ​​​​विशेषताएं और पाठ्यक्रम हैं।

तीव्र अग्नाशयशोथ के बाद पुरानी आवर्तक अग्नाशयशोथ विकसित होती है। पहले दो एक्ससेर्बेशन को तीव्र अग्नाशयशोथ के रूप में माना जाता है, बाद वाले को आवर्तक क्रोनिक माना जाता है। एक तीव्रता के साथ, क्लिनिक में रोग तीव्र अग्नाशयशोथ के हल्के रूप जैसा दिखता है। रोग का कोर्स काफी हद तक तीव्रता और तीव्रता की गंभीरता पर निर्भर करता है। बार-बार और लंबे समय तक तेज रहने से एक्सोक्राइन अपर्याप्तता, वजन कम होने का विकास होता है।

लगातार दर्द (दर्दनाक अग्नाशयशोथ) के साथ पुरानी अग्नाशयशोथ असामान्य है। इसके कारण तीव्र अग्नाशयशोथ और पुरानी शराब हो सकते हैं। दर्द तंत्रिका अंत के आसपास रेशेदार ऊतक के विकास के कारण होता है। यह रोग के क्लिनिक पर हावी है, कभी-कभी पानी पीने से भी तेज जलन होती है। रोगी भूख का सहारा लेते हैं, एनाल्जेसिक, ड्रग्स लेते हैं, जल्दी से अपना वजन कम करते हैं। उपचार शल्य चिकित्सा है, जिसमें तंत्रिका गैन्ग्लिया को हटाना शामिल है।

पुरानी अग्नाशयशोथ का अव्यक्त रूप अक्सर कम प्रोटीन पोषण, विटामिन की कमी की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है, और खराब पोषण वाले शराब के रोगियों में संभव है। यह ज्ञात है कि अग्नाशयी एंजाइमों के संश्लेषण के लिए आहार में पर्याप्त मात्रा में पूर्ण प्रोटीन की आवश्यकता होती है, इसकी कमी से ग्रंथि में डिस्ट्रोफिक परिवर्तन और इसकी बहिःस्रावी अपर्याप्तता का विकास होता है। क्लिनिक में, अपच संबंधी घटनाएं, वजन कम होना, सामान्य कमजोरी और विटामिन की कमी की घटनाएं सामने आती हैं। दर्द शायद ही कभी परेशान करता है, केवल जब बड़ी मात्रा में वसा खाने, अधिक खाने से। पुरानी अग्नाशयशोथ के अव्यक्त रूप में, ग्रंथि के अंतःस्रावी कार्य का उल्लंघन भी होता है। संभव हाइपोग्लाइसीमिया, कमजोरी से प्रकट, भूख में वृद्धि, भूख, अन्य मामलों में, हाइपरग्लेसेमिया की घटनाएं दिखाई देती हैं - प्यास, भूख, वजन घटाने, रक्त शर्करा के स्तर में वृद्धि।

पुरानी अग्नाशयशोथ का स्यूडोट्यूमोरस रूप दुर्लभ है, पुरुषों में अधिक आम है। प्रक्रिया ग्रंथि के सिर में स्थानीयकृत है, प्रकृति में हाइपरप्लास्टिक है। क्लिनिक में - एक स्पष्ट दर्द सिंड्रोम, प्रतिरोधी पीलिया, अपच, तेजी से वजन कम होना। सर्जिकल हस्तक्षेप के बिना अग्नाशय के कैंसर और पुरानी अग्नाशयशोथ के इस रूप के बीच एक विभेदक निदान करना मुश्किल है। मरीज का ऑपरेशन दिखाया गया है।

मार्सिले वर्गीकरण के अनुसार, निम्न हैं:

1. क्रॉनिक ऑब्सट्रक्टिव पैन्क्रियाटाइटिस, जिसका विकास मुख्य अग्नाशय वाहिनी में रुकावट, मेजर डौडेनल पैपिला के स्टेनोसिस, पैपिलिटिस, कोलेडोकोलिथियसिस, डिस्टल कॉमन बाइल डक्ट की सख्ती के कारण होता है। अग्नाशयशोथ के इस रूप के लिए, एक निरंतर दर्द सिंड्रोम विशेषता है, और केवल अग्नाशयी रस के प्रवाह का उन्मूलन उपचार का प्रभाव देता है। 2. क्रोनिक कैल्सीफिक अग्नाशयशोथ ग्रंथि ऊतक में अवक्षेप, कैल्सीफिकेशन के विकास के कारण होता है। अग्नाशयशोथ के इस रूप का मुख्य कारण शराब, वसायुक्त खाद्य पदार्थों का लंबे समय तक सेवन है। क्लिनिक को एक आवर्तक पाठ्यक्रम की विशेषता है। 3. क्रोनिक पैरेन्काइमल अग्नाशयशोथ अग्न्याशय के एसिनर ऊतक के फाइब्रोसिस के विकास की विशेषता है; नलिकाएं ज्यादातर बरकरार रहती हैं। कारण कम प्रोटीन पोषण, साथ ही तर्कहीन, प्रोटीन-खराब पोषण की पृष्ठभूमि के खिलाफ शराब है। क्लिनिक में डिस्पेप्टिक सिंड्रोम का प्रभुत्व है, एक्सोक्राइन और अंतःस्रावी अग्नाशयी अपर्याप्तता की घटना।

कुछ लेखक कैलकुलस अग्नाशयशोथ में भेद करते हैं, जिसमें ग्रंथि के नलिकाओं में पथरी बन जाती है। यह अग्नाशयशोथ का एक दुर्लभ रूप है। रस की निकासी के उल्लंघन, इसकी चिपचिपाहट में वृद्धि, कैल्शियम चयापचय में बदलाव से पत्थरों के विकास की सुविधा होती है। रोग गंभीर दर्द सिंड्रोम की विशेषता है। शल्य चिकित्सा।

पुरानी अग्नाशयशोथ का निदान

पुरानी अग्नाशयशोथ के निदान में रोगी की जांच, नैदानिक ​​लक्षणों की तुलना शामिल है। अग्न्याशय, अपनी स्थलाकृतिक विशेषताओं के कारण, ज्यादातर मामलों में तालमेल के लिए दुर्गम है, और केवल दुर्लभ मामलों में, एन डी स्ट्रैज़ेस्को (1948), ग्रोटग (1964) द्वारा वर्णित विधियों का उपयोग करके, परिवर्तित ग्रंथि (विशेषकर में) को पलटना संभव है। पतले लोग)। अग्नाशयशोथ के स्यूडोट्यूमोरस रूप, अग्न्याशय के ट्यूमर की उपस्थिति के साथ तालमेल की संभावना बढ़ जाती है। कभी-कभी एक अग्नाशयी पुटी को पल्पेट किया जा सकता है। हाल ही में, अल्ट्रासाउंड के उपयोग के परिणामस्वरूप, अग्न्याशय का तालमेल व्यावहारिक रूप से नहीं किया जाता है। अग्नाशयशोथ का पता लगाने के लिए, दबाव और तालमेल द्वारा निर्धारित पूर्वकाल पेट की दीवार पर दर्दनाक बिंदु और क्षेत्र व्यावहारिक महत्व के हैं। चॉफर्ड ज़ोन में दर्द ज्ञात नैदानिक ​​​​मूल्य का है, जिसके लिए ऊपरी दाएं कोने को द्विभाजक के साथ विभाजित किया गया है, जो नाभि के माध्यम से खींची गई दो परस्पर लंबवत रेखाओं से बनता है, इनमें से एक रेखा शरीर की मध्य रेखा है। बाईं ओर इस क्षेत्र के समानांतर गुबरग्रिट्स-स्कुलस्की क्षेत्र है। जब ग्रंथि का दुम भाग प्रभावित होता है, तो दर्द का निर्धारण मेयो-रॉबसन बिंदु पर दबाने पर किया जा सकता है, जो नाभि को बाएं कोस्टल आर्च के मध्य से जोड़ने वाली रेखा के बाहरी और मध्य तीसरे के स्थान पर स्थित होता है। अग्न्याशय की कार्यात्मक क्षमता का आकलन करने के लिए, ग्रहणी सामग्री द्वारा एक्सोक्राइन फ़ंक्शन का अध्ययन करने के तरीकों का उपयोग किया जाता है, कॉपोलॉजिकल अनुसंधान और अंतःस्रावी कार्य के अध्ययन का उपयोग किया जाता है, स्टब-ट्रुगोट्टा विधि के अनुसार ग्लूकोज के दोहरे भार के साथ एक परीक्षण का उपयोग करके, या रेडियोलॉजिकल का उपयोग करके तरीका।

अग्न्याशय के बहिःस्रावी कार्य की जांच अग्नाशयी रस की मात्रा, बाइकार्बोनेट क्षारीयता की सामग्री और खाली पेट पर प्राप्त भागों में अग्नाशयी एंजाइमों की गतिविधि का अध्ययन करके और जलन लेने के बाद की जाती है। जब अग्न्याशय क्षतिग्रस्त हो जाता है, तो ड्रेलिंग एट अल। (1973), जेडए बोंडर (1974) ने निम्नलिखित प्रकार के अग्नाशयी स्राव की स्थापना की: टाइप I - हाइपोसेक्रेटरी, जिसमें बाइकार्बोनेट और एंजाइम की कम एकाग्रता के साथ अग्नाशयी रस की एक सामान्य मात्रा होती है। . यह प्रकार अग्नाशयी ऊतक में फैलाना फाइब्रोसिस, डिस्ट्रोफिक और अपक्षयी परिवर्तनों के लिए विशिष्ट है; टाइप II - हाइपरसेरेटरी, स्राव की एक सामान्य या बढ़ी हुई मात्रा की विशेषता, एंजाइम गतिविधि में वृद्धि, बाइकार्बोनेट की एक सामान्य या बढ़ी हुई एकाग्रता, बढ़ी हुई उत्तेजना (पेप्टिक अल्सर, उच्च गैस्ट्रिक स्राव) या पुरानी अग्नाशयशोथ के प्रारंभिक चरणों में संभव है। ; टाइप III - ऑब्सट्रक्टिव - में स्राव के दो ब्लॉक होते हैं - निचला और ऊपरी। स्राव के निचले ब्लॉक के साथ, रस की मात्रा में कमी अपरिवर्तित एंजाइम गतिविधि और बाइकार्बोनेट की मात्रा के साथ नोट की जाती है। ऊपरी ब्लॉक के साथ, स्राव की मात्रा में कमी, एंजाइमों की गतिविधि में वृद्धि और बाइकार्बोनेट की एक निरंतर सामग्री देखी जाती है। अधिक बार यह अग्न्याशय के पेरिवास्कुलर स्केलेरोसिस के परिणामस्वरूप संवहनी निस्पंदन के उल्लंघन में पाया जाता है; टाइप IV अग्नाशयी स्राव डक्टुलर है, जो स्राव की मात्रा में कमी, एंजाइमों की एक सामान्य सामग्री के साथ बाइकार्बोनेट की एकाग्रता में एक स्पष्ट वृद्धि की विशेषता है। बाइकार्बोनेट के बिगड़ा हुआ पुन: अवशोषण के साथ नलिकाओं की सूजन के साथ इस प्रकार का पता लगाया जाता है।

पुरानी अग्नाशयशोथ का निदान करने और रक्त में एंजाइम के पलायन के सिंड्रोम को निर्धारित करने के लिए, आप सेक्रेटिन-कोलेसिस्टोकिनिन परीक्षण का उपयोग कर सकते हैं, जिसका सार खाली पेट पर एमाइलेज की गतिविधि का निर्धारण करना है और सेक्रेटिन और कोलेसीस्टोकिनिन-पैनक्रोज़ाइमिन के प्रशासन के बाद। आम तौर पर, रक्त में एमाइलेज की गतिविधि 1.8 गुना से अधिक नहीं बढ़ जाती है, एक अधिक महत्वपूर्ण वृद्धि एंजाइम परिहार सिंड्रोम की उपस्थिति को इंगित करती है, जो अग्नाशयशोथ के लिए विशिष्ट है। इस प्रयोजन के लिए, वनस्पति तेल, अमीनो एसिड मिश्रण के अंतर्गर्भाशयी प्रशासन के दौरान रक्त में एंजाइमों की चोरी की उत्तेजना के आधार पर, खाद्य भार, लुंड परीक्षण का उपयोग किया जा सकता है। हालांकि, अग्नाशयशोथ के निदान में इन परीक्षणों का उपयोग शायद ही कभी किया जाता है। मूल रूप से, अग्न्याशय के बहिःस्रावी कार्य का आकलन करने के लिए, एक कॉपोलॉजिकल अध्ययन का उपयोग किया जाता है, जिसके परिणाम अप्रत्यक्ष रूप से पाचन प्रक्रियाओं की स्थिति और पुरानी अग्नाशयशोथ में उनके विकारों का न्याय करने की अनुमति देते हैं। यह याद रखना चाहिए कि एक कॉपोलॉजिकल अध्ययन करते समय, एक पूर्ण आहार निर्धारित किया जाता है और पाचन में सुधार करने वाली दवाएं (एंजाइम, पित्त युक्त दवाएं) को बाहर रखा जाता है। मल में तटस्थ वसा की बूंदों की बढ़ी हुई संख्या अग्नाशयी अपर्याप्तता के शुरुआती और विशिष्ट लक्षणों में से एक है और यह अग्नाशयी लाइपेस की कमी से जुड़ी है। इस एंजाइम की कमी तब सिद्ध होती है जब देखने के क्षेत्र में न्यूट्रल फैट की 100 बूँदें या उससे अधिक हों। सबसे अधिक जानकारीपूर्ण तरीकों में से एक मल में इलास्टेज का निर्धारण है। क्रिएटोरिया अग्नाशयी अपर्याप्तता का एक बाद का संकेत है और इसे सकारात्मक माना जाता है, यदि प्रति दिन लगभग 200 ग्राम मांस खाने पर, देखने के क्षेत्र में 10 या अधिक मांसपेशी फाइबर पाए जाते हैं। हाल ही में, अग्न्याशय के बहिःस्रावी कार्य का आकलन करने के लिए रेडियोआइसोटोप-लेबल सब्सट्रेट के साथ श्वसन परीक्षणों का उपयोग किया गया है। वाद्य विधियों में, एक्स-रे परीक्षा, प्रतिगामी अग्न्याशय, अल्ट्रासाउंड और कंप्यूटेड टोमोग्राफी का विशेष महत्व है।

एक एक्स-रे परीक्षा से अग्न्याशय में केवल सकल परिवर्तन का पता चलता है। कृत्रिम हाइपोटेंशन की स्थितियों में अग्न्याशय के एक्सोक्राइन फ़ंक्शन का आकलन करने के लिए रेडियोग्राफी करते समय, पुरानी अग्नाशयशोथ के निम्नलिखित मुख्य लक्षण निर्धारित किए जा सकते हैं: ग्रहणी का प्रायश्चित, ग्रहणी बल्ब के आकार में वृद्धि, इसके आंतरिक समोच्च पर अवसाद और पर पेट के एंट्रम की अधिक वक्रता, ग्रहणी के लूप का खुलासा। ईआरसीपी की मदद से, मुख्य अग्नाशयी वाहिनी के फैलाव या संकुचन को स्थापित करना संभव है, इसकी विकृति, वाहिनी की पार्श्व शाखाओं का विस्तार और टूटना, ग्रंथि के नलिकाओं से कंट्रास्ट की निकासी को धीमा कर देता है।

अग्न्याशय की जांच के लिए अल्ट्रासाउंड एक सस्ती और सबसे लोकप्रिय विधि है, और आधुनिक तकनीकों के उपयोग से इसकी सूचना सामग्री बढ़ जाती है। अल्ट्रासाउंड करते समय, बढ़े हुए ग्रंथि के आकार, इसकी आकृति में परिवर्तन, अंग का मोटा होना, फाइब्रोसिस और डिस्ट्रोफी के फॉसी की उपस्थिति, अल्सर, ट्यूमर और फोड़े की उपस्थिति की पहचान करना संभव है। अल्ट्रासाउंड की मदद से, पित्त पथ के सहवर्ती विकृति की उपस्थिति का निर्धारण करने के लिए, उपचार के दौरान अग्न्याशय में रोग परिवर्तनों की गतिशीलता का पता लगाना संभव है। कंप्यूटेड टोमोग्राफी कैल्सीफिकेशन के क्षेत्रों, ग्रंथि के आकार की पहचान करने की अनुमति देता है, हालांकि, पुरानी अग्नाशयशोथ में, इसकी क्षमताएं सीमित हैं।

पुरानी अग्नाशयशोथ का उपचार

चिकित्सीय रणनीति प्रक्रिया के चरण और नैदानिक, हेमोडायनामिक विकारों की गंभीरता, इलेक्ट्रोलाइट चयापचय की स्थिति, अग्न्याशय के बाहरी और अंतःस्रावी कार्य और जटिलताओं की उपस्थिति पर निर्भर करती है। अग्नाशयशोथ के तीव्र रूपों में भी, रूढ़िवादी चिकित्सा वर्तमान में पसंद की विधि है और कुछ मामलों में, शल्य चिकित्सा उपचार किया जाता है। आपातकालीन लैपरोटॉमी तब की जाती है जब एक और तीव्र सर्जिकल बीमारी को बाहर करना असंभव होता है - तीव्र एपेंडिसाइटिस, छिद्रित अल्सर, आंतों में रुकावट, आदि। गहन दवा चिकित्सा। अधिकांश लेखक राय व्यक्त करते हैं कि रक्तस्रावी अग्नाशयशोथ और इसके विनाशकारी रूपों के साथ भी, रूढ़िवादी चिकित्सा के परिणाम हमेशा सर्जिकल हस्तक्षेप से बेहतर होंगे। कई सर्जनों के अनुसार, केवल गंभीर रोगियों का ही ऑपरेशन किया जाना चाहिए, जिनमें रूढ़िवादी चिकित्सा ने प्रभाव नहीं डाला है। तीव्र अग्नाशयशोथ वाले रोगियों का उपचार, और कई मामलों में पुरानी अग्नाशयशोथ के एक स्पष्ट विस्तार के साथ, दर्द का मुकाबला करने, हेमोडायनामिक विकारों को सामान्य करने, विषहरण और संक्रमण को रोकने के उद्देश्य से होना चाहिए।

ऑटोलिसिस और अग्न्याशय की सूजन के कारण एक स्पष्ट दर्द सिंड्रोम के साथ, अंग को बख्शने के सिद्धांत का उपयोग किया जाता है। ऐसा करने के लिए, रोग के पहले दिनों में, भूख निर्धारित की जाती है, मुख्य रूप से तीव्र में 3-4 दिन और पुरानी अग्नाशयशोथ में 1-2 दिन। इस अवधि के दौरान, पैरेंट्रल न्यूट्रिशन निर्धारित किया जा सकता है। अकाल के दौरान, इसे गर्म क्षारीय खनिज पानी (पोलीना क्वासोवा, बोरजोमी, पोलीना कुपेल, लुज़ांस्काया नंबर 1 और नंबर 2) लेने की अनुमति है। "भूखे" दिनों की संख्या रोग के पाठ्यक्रम पर निर्भर करती है। दर्द सिंड्रोम को दूर करना, उल्टी की कमी पोषण की नियुक्ति के संकेत हैं। भूख के बाद पहले दिनों में, उबले हुए दुबले मांस से मांस प्यूरी, नमक और वसा के बिना घिनौना अनाज सूप, मसला हुआ एक प्रकार का अनाज, चावल दलिया, मसले हुए आलू, प्रोटीन तले हुए अंडे, कमजोर चाय, गुलाब के शोरबा की अनुमति है। जैसे ही रोगी की स्थिति में सुधार होता है, पोषण का विस्तार होता है। कम होने की अवधि के लिए, आहार संख्या 5p, एक मिटाए गए संस्करण का उपयोग किया जाता है। वसा और कार्बोहाइड्रेट की कम मात्रा के साथ आहार प्रोटीन सामग्री के मामले में पूर्ण है। रासायनिक संरचना इस प्रकार है: प्रोटीन - 100-110 ग्राम, वसा - 50-60 ग्राम, कार्बोहाइड्रेट - 300 ग्राम तक। कार्बोहाइड्रेट सीमित हैं, मुख्य रूप से आसानी से पचने वाले के कारण। सभी व्यंजनों को उबला हुआ, शुद्ध किया जाना चाहिए, आहार दिन में 4-5 बार होता है। छूट की अवधि के दौरान, रोगी को अग्नाशय के ऊतकों के पुनर्जनन और अग्नाशयी एंजाइमों के संश्लेषण को बढ़ाने के लिए प्रोटीन से भरपूर आहार निर्धारित किया जाता है। आहार में प्रोटीन की मात्रा 130-140 ग्राम, वसा-70-80 ग्राम, कार्बोहाइड्रेट-300-350 ग्राम है। सभी व्यंजनों को उबालकर शुद्ध किया जाना चाहिए, और केवल लगातार छूट की अवधि के दौरान इसे पोंछने की सिफारिश नहीं की जाती है बर्तन। उत्पादों की श्रेणी कुछ हद तक बढ़ रही है, लेकिन वसा की मात्रा अभी भी मध्यम रूप से सीमित होनी चाहिए, और आसानी से पचने योग्य कार्बोहाइड्रेट की खपत भी कम हो जाती है। डिब्बाबंद भोजन, तले हुए, स्मोक्ड व्यंजन, शोरबा, मोटे फाइबर वाले खाद्य पदार्थों को बाहर रखा गया है, मादक पेय पदार्थों का उपयोग निषिद्ध है। रोगी को ऐसी सिफारिशों का लगातार पालन करना चाहिए, क्योंकि कुपोषण पुरानी अग्नाशयशोथ के तेज होने के सबसे सामान्य कारणों में से एक है।

अग्न्याशय के लिए आराम बनाने और तीव्र अवधि में इसके स्रावी कार्य को कम करने के लिए, एंटासिड और एंटीसेकेरेटरी दवाओं का उपयोग किया जाता है। इस प्रयोजन के लिए, आप अल्मागेल, मालॉक्स, फॉस्फालुगेल और अन्य, साथ ही हिस्टामाइन रिसेप्टर्स के एच 2-ब्लॉकर्स - रैनिटिडीन, फैमोटिडाइन, छाता या ओमेप्राज़ोल (दिन में 20 मिलीग्राम 2 बार) का उपयोग कर सकते हैं। पहले दिनों में रोग के एक स्पष्ट विस्तार के साथ, एच 2-ब्लॉकर्स को पैरेन्टेरली (रैनिटिडाइन - 300-450 मिलीग्राम / दिन, फैमोटिडाइन - 40-60 मिलीग्राम / दिन या गैस्ट्रोसेपिन - 100 मिलीग्राम / दिन) निर्धारित करने की सलाह दी जाती है। दर्द सिंड्रोम के लिए, गुदा के 50% समाधान के 2 मिलीलीटर का उपयोग किया जाता है। इसे एंटीहिस्टामाइन (डिपेनहाइड्रामाइन, सुप्रास्टिन, पिपोल्फेन) के साथ जोड़ा जा सकता है, साथ ही 2% पेपावरिन हाइड्रोक्लोराइड समाधान के 2 मिलीलीटर, नो-शपा समाधान के साथ जोड़ा जा सकता है। एक अच्छा एनाल्जेसिक प्रभाव बरालगिन (अंतःशिरा में 5 मिलीलीटर) देता है। इस बात के प्रमाण हैं कि यह प्रमुख ग्रहणी संबंधी पैपिला की ऐंठन से राहत देता है। अपर्याप्त प्रभावशीलता के साथ, मादक दवाओं का उपयोग किया जाता है (प्रोमेडोल, ओम्नोपोन, फोरट्रल)। मॉर्फिन को contraindicated है, क्योंकि यह हेपाटो-अग्नाशयी ampulla के दबानेवाला यंत्र की ऐंठन का कारण बनता है। गंभीर दर्द सिंड्रोम के साथ, लिडोकेन निर्धारित है (सोडियम क्लोराइड या ग्लूकोज के एक आइसोटोनिक समाधान के 100 मिलीलीटर में 10% समाधान का 4 मिलीलीटर)। दर्द की समाप्ति रोगियों के प्रभावी उपचार, अग्न्याशय के ऑटोलिसिस की प्रक्रियाओं के प्रतिगमन को इंगित करती है। इसलिए, इन दवाओं को दिन में कई बार प्रशासित किया जाता है, अधिक बार उनके संयोजन का उपयोग किया जाता है। अग्न्याशय में ऑटोलिसिस का उल्लंघन इसके पैरेन्काइमा और कार्यक्षमता के संरक्षण में योगदान देता है।

कुछ मामलों में, तीव्र अग्नाशयशोथ के आकर्षण में ट्रैसिलोल, कॉन्ट्रीकल, गॉर्डोक्स, एप्रोटीनिन का उपयोग किया जाता है। दवाओं की खुराक पर्याप्त रूप से अधिक होनी चाहिए (ट्रेसिलोल - कम से कम 100,000 आईयू / दिन, काउंटरकल - 20,000-40,000 आईयू / दिन, गॉर्डोक्स और एप्रोटीनिन - कम से कम 50,000 आईयू / दिन)। आप एमिनोकैप्रोइक एसिड (100 मिलीलीटर / दिन का 5% समाधान) का भी उपयोग कर सकते हैं। 5-फ्लूरोरासिल (12-15 मिलीग्राम / किग्रा प्रति दिन 5% ग्लूकोज समाधान में 3-5 दिनों के लिए) की नियुक्ति के साथ अग्न्याशय का एंजाइम बनाने वाला कार्य कम हो जाता है। सोमैटोस्टैटिन का सिंथेटिक एनालॉग सैंडोस्टैटिन का भी उपयोग किया जाता है। Sandostatin का उपयोग अग्न्याशय के कई रोगों में किया जाता है। यह स्थापित किया गया है कि सैंडोस्टैटिन पाचन तंत्र के न्यूरोएंडोक्राइन कोशिकाओं के स्राव को दबाता है और इसका उपयोग इंसुलिन, गैस्ट्रिन, एपड, वीआईपी, साथ ही कार्सिनॉइड सिंड्रोम के उपचार में किया जाता है। अग्नाशयशोथ में सैंडोस्टैटिन का प्रभाव गैस्ट्रिन स्राव को दबाने और अग्न्याशय के बहिःस्रावी कार्य की उत्तेजना के स्रावी तंत्र को कम करने की क्षमता के कारण होता है। यह पैनक्रोसाइट्स में अमीनो एसिड के प्रवेश को भी रोकता है और इस तरह एंजाइम के संश्लेषण को कम करता है, जो ग्रंथि के ऑटोलिसिस को रोकता है। सैंडोस्टैटिन की खुराक 5-6 दिनों के लिए हर 8-12 घंटे में 0.1-0.5 मिलीग्राम सूक्ष्म रूप से होती है।

हेमोडायनामिक विकारों को सामान्य करने के लिए, रियोपोलिग्लुकिन, पॉलीग्लुकिन, एल्ब्यूमिन के समाधान, जेमोडेज़, रियोग्लुमन को अंतःशिरा रूप से निर्धारित किया जाता है।

अग्नाशयशोथ के रोगियों के उपचार में एक महत्वपूर्ण स्थान क्षय उत्पादों को हटाकर और सक्रिय एंजाइमों को निष्क्रिय करके नशा का उन्मूलन है। विषहरण के उद्देश्य के लिए, विभिन्न समाधानों के अंतःशिरा जलसेक (5% ग्लूकोज समाधान, रिंगर-लोके समाधान, आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान, प्रोटीन हाइड्रोलाइज़ेट्स) का उपयोग किया जाता है। तेजी से विषहरण का सबसे सरल और सबसे सुलभ तरीका मजबूर ड्यूरिसिस की विधि है, जिसमें समाधान के साथ शरीर की तेजी से बाढ़ शामिल है, इसके बाद मूत्रवर्धक की शुरूआत और प्रोटीन चयापचय उत्पादों के उत्सर्जन के साथ ड्यूरिसिस को मजबूर करना शामिल है। एक बार प्रशासित समाधानों की संख्या (5% ग्लूकोज समाधान, रिंगर-लोके समाधान, आदि) 1000-1500 मिलीलीटर तक पहुंच जाती है। मूत्रवर्धक के रूप में, मैनिटोल के 15% घोल, फ़्यूरोसेमाइड के 2-4 मिलीलीटर का उपयोग किया जाता है। इलेक्ट्रोलाइट्स को कॉकटेल में पेश किया जा सकता है - पोटेशियम क्लोराइड (1-1.5 मिली / किग्रा), सोडियम क्लोराइड घोल (10% घोल का 50 मिली), कैल्शियम क्लोराइड (1% घोल का 300 मिली)। पोटेशियम के समाधान के साथ-साथ पोटेशियम से भरपूर हेमोडेज़ की शुरूआत के साथ, गुर्दे की स्थिति को ध्यान में रखा जाना चाहिए। हाइपोरिया और औरिया के साथ, उन्हें प्रशासित नहीं किया जाता है। कार्बोहाइड्रेट चयापचय के विकारों को खत्म करने के लिए, हाइपरग्लेसेमिया के साथ, इंसुलिन की शुरूआत का संकेत दिया जाता है।

तालिका 3 सबसे ज्ञात एंजाइम तैयारियों की एंजाइम संरचना

दर्द और अपच संबंधी सिंड्रोम के गायब होने के बाद, हेमोडायनामिक विकारों का उन्मूलन, नशा, प्रशासित दवाओं की खुराक और मात्रा धीरे-धीरे कम हो जाती है, आंशिक रूप से टैबलेट रूपों में बदल जाती है, और पाचन तंत्र की गतिशीलता नियामकों (मेटोक्लोप्रमाइड, प्रीपुल्सिड, मोटीलियम, सिसाप्राइड) का उपयोग किया जाता है। . एंजाइम की तैयारी (पैनक्रिएटिन, फेस्टल, मेज़िम-फोर्ट, पैनसिट्रेट, क्रेओन) का उपयोग पाचन प्रक्रियाओं में सुधार, अपच संबंधी घटनाओं को रोकने और पाचन विकारों से उकसाने वाले दर्द सिंड्रोम को रोकने के लिए किया जाता है। विटामिन थेरेपी, मिथाइलुरैसिल निर्धारित हैं, एक तेज वजन घटाने के साथ - एनाबॉलिक हार्मोन (रेटाबोलिल - 10-14 दिनों में 1 इंजेक्शन, उपचार का कोर्स 4-5 इंजेक्शन है)। इस अवधि के दौरान, आप एसेंशियल, लिपोस्टैबिल, राइबोक्सिन, सोडियम न्यूक्लिनेट, कार्सिल, दवाओं का उपयोग कर सकते हैं जो आंतों की माइक्रोबियल संरचना में सुधार करते हैं (लाइनक्स - 2 कैप्सूल दिन में 3 बार, हिलक - 40-60 बूंद दिन में 3 बार, एंटरोल 250 - 1 कैप्सूल दिन में 2 बार, आदि; तालिका 3)। एंजाइम की तैयारी की खुराक को व्यक्तिगत रूप से चुना जाता है, अग्न्याशय के बहिःस्रावी कार्य में कमी की डिग्री और अपच संबंधी सिंड्रोम के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की गंभीरता, साथ ही प्रक्रिया के चरण को ध्यान में रखते हुए। औसत खुराक 1-2 कैप्सूल या टैबलेट दिन में 3-4 बार है।

पित्ताशय की थैली के सहवर्ती विकृति की उपस्थिति में स्थिर छूट के चरण में, कोलेलिथियसिस के सर्जिकल उपचार की सिफारिश की जानी चाहिए, और पुरानी कोलेसिस्टिटिस में, पित्त ठहराव सिंड्रोम को खत्म करने के लिए हल्के कोलेरेटिक एजेंटों (पौधे की उत्पत्ति के) का उपयोग किया जाना चाहिए। जटिल होम्योपैथिक तैयारी गैल्स्टन ने खुद को अच्छी तरह से साबित कर दिया है (दिन में 3 बार 4-6 सप्ताह के लिए 15-20 बूँदें)। छूट की अवधि के दौरान, उपचार का मुख्य लक्ष्य अग्नाशय के कार्य को बहाल करना, बाहरी और अंतःस्रावी अपर्याप्तता को रोकना, चयापचय संबंधी विकारों को ठीक करना और पाचन प्रक्रियाओं को सामान्य करना है। रोग की पुनरावृत्ति की रोकथाम मुख्य और उत्तेजक कारकों को समाप्त करके की जाती है - शराब, वसायुक्त भोजन, अधिक भोजन, साथ ही साथ गैस्ट्रोडोडोडेनल ज़ोन और पित्त पथ के रोगों के लिए उपयुक्त उपचार निर्धारित करना, प्रमुख ग्रहणी संबंधी पैपिला के स्वर को सामान्य करना .

पुरानी अग्नाशयशोथ (सीपी)- अग्न्याशय की पुरानी पॉलीटियोलॉजिकल सूजन, 6 महीने से अधिक समय तक चलने वाली, संयोजी ऊतक के साथ पैरेन्काइमल ऊतक के क्रमिक प्रतिस्थापन और अंग के एक्सो- और अंतःस्रावी कार्य के उल्लंघन की विशेषता है।

महामारी विज्ञान: मध्यम आयु वर्ग और बुजुर्ग पुरुषों को पीड़ित होने की अधिक संभावना है; वयस्कों में आवृत्ति 0.2-0.6%

मुख्य एटियलॉजिकल कारक:

1) शराब मुख्य एटियलॉजिकल कारक है (विशेषकर जब धूम्रपान के साथ जोड़ा जाता है)

2) पित्ताशय की थैली और पित्त पथ के रोग (क्रोनिक कैलकुलस और अकलकुलस कोलेसिस्टिटिस, पित्त संबंधी डिस्केनेसिया)

3) वसायुक्त, मसालेदार, नमकीन, चटपटा, स्मोक्ड खाद्य पदार्थों का दुरुपयोग

4) नशीली दवाओं का नशा (मुख्य रूप से एस्ट्रोजेन और कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स)

5) वायरस और बैक्टीरिया वेटर के पैपिला के माध्यम से ग्रहणी से अग्नाशयी वाहिनी में प्रवेश करते हैं

6) अग्न्याशय की चोटें (इस मामले में, अंतःस्रावी दबाव में वृद्धि के साथ नलिकाओं का काठिन्य संभव है)

7) आनुवंशिक प्रवृत्ति (अक्सर रक्त प्रकार O (I) के साथ CP का संयोजन)

8) देर से गर्भावस्था (अग्न्याशय के संपीड़न और अंतर्गर्भाशयी दबाव में वृद्धि की ओर जाता है)

पुरानी अग्नाशयशोथ का रोगजनन:

पुरानी अग्नाशयशोथ के विकास में, 2 तंत्र मुख्य भूमिका निभाते हैं:

1) अग्न्याशय के स्वयं के एंजाइमों की अत्यधिक सक्रियता (ट्रिप्सिनोजेन, काइमोट्रिप्सिनोजेन, प्रोलेस्टेज, लाइपेज)

2) अंतःस्रावी दबाव में वृद्धि और ग्रंथि से एंजाइमों के साथ अग्नाशयी रस के बहिर्वाह में कठिनाई

नतीजतन, अग्नाशयी ऊतक का ऑटोलिसिस (स्व-पाचन) होता है; परिगलन के क्षेत्रों को धीरे-धीरे रेशेदार ऊतक द्वारा बदल दिया जाता है।

अल्कोहल हाइड्रोक्लोरिक एसिड के स्राव के लिए एक अच्छा उत्तेजक है (और यह पहले से ही अग्नाशयी एंजाइमों को सक्रिय करता है), और ग्रहणी-स्थिरता की ओर जाता है, जिससे अंतःस्रावी दबाव बढ़ता है।

पुरानी अग्नाशयशोथ का वर्गीकरण:

I. रूपात्मक विशेषताओं के अनुसार: इंटरस्टिशियल-एडेमेटस, पैरेन्काइमल, रेशेदार-स्क्लेरोटिक (इंडुरेटिव), हाइपरप्लास्टिक (स्यूडोट्यूमोरस), सिस्टिक

द्वितीय. नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के अनुसार: दर्द प्रकार, हाइपोसेकेरेटरी, एस्थेनोन्यूरोटिक (हाइपोकॉन्ड्रिएक), अव्यक्त, संयुक्त, स्यूडोट्यूमोरस

III. नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम की प्रकृति से: शायद ही कभी आवर्तक (1-2 वर्षों में एक तीव्रता), अक्सर आवर्तक (प्रति वर्ष 2-3 या अधिक उत्तेजना), लगातार

चतुर्थ। एटियलजि द्वारा: पित्त-आश्रित, मादक, अपच संबंधी, संक्रामक, औषधीय

पुरानी अग्नाशयशोथ का क्लिनिक:

1) दर्द- अचानक, तीव्र या स्थिर, सुस्त, दबाने वाला, खाने के 40-60 मिनट बाद होता है (विशेष रूप से भरपूर, मसालेदार, तला हुआ, फैटी), लापरवाह स्थिति में बढ़ता है और बैठने की स्थिति में थोड़ा आगे झुकने के साथ कमजोर हो जाता है, स्थानीयकृत सिर को नुकसान - मिडलाइन के दाईं ओर, दाएं हाइपोकॉन्ड्रिअम के करीब, शरीर को नुकसान के साथ - नाभि के ऊपर 6-7 सेमी की मध्य रेखा के साथ, पूंछ को नुकसान के साथ - बाएं हाइपोकॉन्ड्रिअम में, मिडलाइन के करीब ; 30% मामलों में, दर्द दाद है, अन्य 30% में इसका कोई विशिष्ट स्थानीयकरण नहीं है; आधे मरीज दर्द के डर से खुद को भोजन तक सीमित कर लेते हैं

2) अपच संबंधी सिंड्रोम(बेल्चिंग, नाराज़गी, मतली, उल्टी); कुछ रोगियों में उल्टी के साथ दर्द होता है, बार-बार, कोई राहत नहीं मिलती है

3) एक्सोक्राइन अग्नाशयी अपर्याप्तता का सिंड्रोम:"अग्नाशयी दस्त" (स्रावित अग्नाशयी रस में एंजाइमों की अपर्याप्त सामग्री के साथ जुड़ा हुआ है, जबकि बड़ी मात्रा में मल जिसमें बहुत अधिक तटस्थ वसा होता है, अपचित मांसपेशी फाइबर की विशेषता होती है), malabsorption सिंड्रोम, कई ट्रॉफिक विकारों (वजन) द्वारा प्रकट होता है हानि, एनीमिया, हाइपोविटामिनोसिस: शुष्क त्वचा, भंगुर नाखून और बालों का झड़ना, त्वचा के एपिडर्मिस का विनाश)

4) अंतःस्रावी अपर्याप्तता का सिंड्रोम(माध्यमिक मधुमेह)।

पुरानी अग्नाशयशोथ का निदान:

1. अग्न्याशय की सोनोग्राफी: इसके आकार का निर्धारण, संरचना की इकोोजेनेसिटी

2. एफजीडीएस (सामान्य ग्रहणी, एक "मुकुट" की तरह, अग्न्याशय के चारों ओर जाता है; सूजन के साथ, यह "मुकुट" सीधा होने लगता है - पुरानी अग्नाशयशोथ का एक अप्रत्यक्ष संकेत)

3. बेरियम के पारित होने के साथ जठरांत्र संबंधी मार्ग का एक्स-रे: ग्रहणी की आकृति बदल जाती है, "बैकस्टेज" का लक्षण (ग्रहणी सीधा और अलग हो जाता है, जैसे कि एक मंच पर बैकस्टेज, अग्न्याशय में उल्लेखनीय वृद्धि के साथ)

4. सीटी मुख्य रूप से सीपी और अग्नाशय के कैंसर के विभेदक निदान के लिए प्रयोग किया जाता है, क्योंकि उनके लक्षण समान हैं

5. रेट्रोग्रेड एंडोस्कोपिक कोलेंगियोडोडोडेनोपैन्क्रेटोग्राफी - एंडोस्कोप के माध्यम से, एक विशेष प्रवेशनी वेटर के पैपिला में प्रवेश करती है और इसके विपरीत इंजेक्ट करती है, और फिर रेडियोग्राफ़ की एक श्रृंखला ली जाती है (आपको इंट्राडक्टल उच्च रक्तचाप के कारणों का निदान करने की अनुमति देता है)

6. प्रयोगशाला अनुसंधान:

ए) केएलए: उत्तेजना के दौरान - ल्यूकोसाइटोसिस, ईएसआर का त्वरण

बी) ओएएम: उत्तेजना के दौरान - डायस्टेस में वृद्धि

ग) बीएसी: एक्ससेर्बेशन के दौरान - एमाइलेज, लाइपेज, ट्रिप्सिन के स्तर में वृद्धि

सी) कोप्रोग्राम: तटस्थ वसा, फैटी एसिड, अपचित मांसपेशी और कोलेजन फाइबर

पुरानी अग्नाशयशोथ का उपचार।

1. तेज होने की स्थिति में - 1-3 दिनों के लिए तालिका संख्या 0, फिर तालिका संख्या 5p (अग्नाशय: वसायुक्त, मसालेदार, तली हुई, मसालेदार, चटपटी, नमकीन, स्मोक्ड खाद्य पदार्थों का प्रतिबंध); सब खाना उबला हुआ है; भोजन 4-5 बार / दिन छोटे भागों में; शराब पीने से इंकार

2. दर्द से राहत: एंटीस्पास्मोडिक्स (मायोलाइटिक्स: पैपावरिन 2% - 2 मिली 3 बार / दिन / मी या 2% - 4 मिली सलाइन IV में, ड्रोटावेरिन / नो-शपा 40 मिलीग्राम 3 बार / दिन, एम-एंटीकोलिनर्जिक्स: प्लैटीफिलिन, एट्रोपिन), एनाल्जेसिक (गैर-मादक: गुदा 50% - 2 मिली / मी, गंभीर मामलों में - मादक: 800 मिलीग्राम / दिन के अंदर ट्रामाडोल)।

3. एंटीसेकेरेटरी दवाएं: एंटासिड, प्रोटॉन पंप ब्लॉकर्स (सुबह और शाम को ओमेप्राज़ोल 20 मिलीग्राम), एच 2 रिसेप्टर ब्लॉकर्स (फैमोटिडाइन 20 मिलीग्राम 2 बार / दिन, रैनिटिडिन) - गैस्ट्रिक जूस के स्राव को कम करते हैं, जो एक प्राकृतिक उत्तेजक है अग्न्याशय स्राव

4. प्रोटीज इनहिबिटर (विशेषकर तीव्र दर्द सिंड्रोम के साथ): गॉर्डोक्स, कॉन्ट्रिकल, ट्रैसिलोल, एमिनोकैप्रोइक एसिड IV ड्रिप, धीरे-धीरे, खारा या 5% ग्लूकोज घोल में, ऑक्टेरोटाइड / सैंडोस्टैटिन 100 एमसीजी 3 बार / दिन एस / सी

5. रिप्लेसमेंट थेरेपी (एक्सोक्राइन फ़ंक्शन की अपर्याप्तता के साथ): पैनक्रिएटिन 0.5 ग्राम 3 बार / दिन भोजन के दौरान या बाद में, क्रेओन, पैनसिट्रेट, मेज़िम, मेज़िम-फोर्ट।

6. विटामिन थेरेपी - कुअवशोषण सिंड्रोम के परिणामस्वरूप पोषी विकारों को रोकने के लिए

7. फिजियोथेरेपी: अल्ट्रासाउंड, विभिन्न आवृत्तियों के साइनसोइडल धाराएं, लेजर, मैग्नेटोथेरेपी (एक्ससेर्बेशन के साथ), थर्मल प्रक्रियाएं: ओजोसेराइट, पैराफिन, मिट्टी के अनुप्रयोग (छूट के चरण में)

औषधालय अवलोकन: पॉलीक्लिनिक स्तर पर 2 बार/वर्ष (परीक्षा, बुनियादी प्रयोगशाला परीक्षण, अल्ट्रासाउंड)।

ऑपरेशन: रिसेक्शन और ऑपरेशनल इंटरनल ड्रेनेज, कोलेसिस्टेक्टोमी, पैन्ट्रेक्टोमी, कोलेडोकोस्टोमी, पैपिलोस्फिन्टेरोप्लास्टी, विरसुंगोप्लास्टी, पैनक्रिएटोजेजुनल एनास्टोमोसिस का गठन

- अग्न्याशय की सूजन। तीव्र अग्नाशयशोथ के लक्षण: पेट में तीव्र, असहनीय दर्द। ग्रंथि के किस हिस्से में सूजन है, इसके आधार पर दाएं या बाएं हाइपोकॉन्ड्रिअम में दर्द का स्थानीयकरण संभव है, अधिजठर क्षेत्र में दर्द कमरबंद हो सकता है। पुरानी अग्नाशयशोथ भूख में कमी, अपच, तीव्र दर्द (तीव्र रूप में) के साथ होती है जो वसायुक्त, मसालेदार भोजन या शराब खाने के बाद होती है।

सामान्य जानकारी

अग्नाशयशोथ अग्न्याशय के ऊतक में सूजन के विकास की विशेषता वाली बीमारी है। पाठ्यक्रम की प्रकृति के अनुसार, अग्नाशयशोथ तीव्र और जीर्ण में विभाजित है। एक सर्जिकल अस्पताल में उपचार की आवश्यकता वाले तीव्र पेट की बीमारियों में तीव्र अग्नाशयशोथ तीसरे स्थान पर है। पहले और दूसरे स्थान पर तीव्र एपेंडिसाइटिस और कोलेसिस्टिटिस का कब्जा है।

विश्व के आंकड़ों के अनुसार, हर साल एक लाख में से 200 से 800 लोग तीव्र अग्नाशयशोथ से बीमार पड़ते हैं। यह रोग पुरुषों में अधिक पाया जाता है। रोगियों की उम्र व्यापक रूप से भिन्न होती है और अग्नाशयशोथ के कारणों पर निर्भर करती है। शराब के दुरुपयोग की पृष्ठभूमि पर तीव्र अग्नाशयशोथ औसतन लगभग 39 वर्ष की आयु में होता है, और पित्त पथरी रोग से जुड़े अग्नाशयशोथ में, रोगियों की औसत आयु 69 वर्ष होती है।

कारण

रोगजनन

अग्न्याशय की तीव्र सूजन के विकास में, सबसे सामान्य सिद्धांत के अनुसार, मुख्य कारक समय से पहले सक्रिय एंजाइमों द्वारा कोशिका क्षति है। सामान्य परिस्थितियों में, पाचन एंजाइम अग्न्याशय द्वारा निष्क्रिय रूप में निर्मित होते हैं और पहले से ही पाचन तंत्र में सक्रिय होते हैं। बाहरी और आंतरिक रोग कारकों के प्रभाव में, उत्पादन तंत्र बाधित होता है, अग्न्याशय में एंजाइम सक्रिय होते हैं और इसके ऊतक का पाचन शुरू करते हैं। परिणाम सूजन है, ऊतक शोफ विकसित होता है, और ग्रंथि के पैरेन्काइमा के बर्तन प्रभावित होते हैं।

तीव्र अग्नाशयशोथ में रोग प्रक्रिया आस-पास के ऊतकों में फैल सकती है: रेट्रोपेरिटोनियल ऊतक, ओमेंटल बैग, पेरिटोनियम, ओमेंटम, आंत की मेसेंटरी और यकृत और ग्रहणी के स्नायुबंधन। तीव्र अग्नाशयशोथ का एक गंभीर रूप रक्त में विभिन्न जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के स्तर में तेज वृद्धि में योगदान देता है, जिससे जीवन के सामान्य विकार स्पष्ट होते हैं: ऊतकों और अंगों में माध्यमिक सूजन और अपक्षयी विकार - फेफड़े, यकृत, गुर्दे, हृदय।

वर्गीकरण

तीव्र अग्नाशयशोथ को गंभीरता के अनुसार वर्गीकृत किया गया है:

1. सौम्य रूपअंगों और प्रणालियों को कम से कम नुकसान के साथ आय, मुख्य रूप से ग्रंथि के अंतरालीय शोफ द्वारा व्यक्त की जाती है, आसानी से चिकित्सा के लिए उत्तरदायी है और त्वरित वसूली के लिए अनुकूल रोग का निदान है;
2. गंभीर रूपतीव्र अग्नाशयशोथ अंगों और ऊतकों, या स्थानीय जटिलताओं (ऊतक परिगलन, संक्रमण, अल्सर, फोड़े) में स्पष्ट विकारों के विकास की विशेषता है।

गंभीर तीव्र अग्नाशयशोथ के साथ हो सकता है:

• ग्रंथि के अंदर या पेरिपेंक्रिएटिक स्थान में द्रव का तीव्र संचय, जिसमें दानेदार या रेशेदार दीवारें नहीं हो सकती हैं;
• संभावित ऊतक संक्रमण के साथ अग्नाशयी परिगलन (मरने वाले पैरेन्काइमा और पेरिपेंक्रिटिक ऊतकों का एक सीमित या फैलाना क्षेत्र होता है, संक्रमण के अलावा और प्युलुलेंट अग्नाशयशोथ के विकास के साथ, मृत्यु की संभावना बढ़ जाती है);
• तीव्र झूठी पुटी (रेशेदार दीवारों से घिरे अग्नाशयी रस का संचय, या दाने जो तीव्र अग्नाशयशोथ के हमले के बाद होते हैं, 4 या अधिक सप्ताह के भीतर बनते हैं);
• अग्नाशय फोड़ा (अग्न्याशय या आस-पास के ऊतकों में मवाद का संचय)।

तीव्र अग्नाशयशोथ के लक्षण

तीव्र अग्नाशयशोथ के विशिष्ट लक्षण।

• दर्द सिंड्रोम. दर्द को अधिजठर, बाएं हाइपोकॉन्ड्रिअम में स्थानीयकृत किया जा सकता है, प्रकृति में कमरबंद हो सकता है, बाएं कंधे के ब्लेड के नीचे विकीर्ण हो सकता है। दर्द एक स्पष्ट स्थायी प्रकृति का है, लापरवाह स्थिति में यह तेज हो जाता है। खाने के बाद दर्द बढ़ जाता है, खासकर वसायुक्त, मसालेदार, तली हुई, शराब।
• मतली उल्टी. उल्टी अदम्य हो सकती है, पित्त होता है, राहत नहीं लाता है।
• शरीर के तापमान में वृद्धि.
• श्वेतपटल का मध्यम स्पष्ट पीलापन. शायद ही कभी - त्वचा का हल्का पीलिया।

इसके अलावा, तीव्र अग्नाशयशोथ अपच संबंधी लक्षणों (पेट फूलना, नाराज़गी), त्वचा की अभिव्यक्तियों (शरीर पर नीले धब्बे, नाभि में रक्तस्राव) के साथ हो सकता है।

जटिलताओं

तीव्र अग्नाशयशोथ का खतरा गंभीर जटिलताओं के विकास की उच्च संभावना में निहित है। जब ग्रंथि के सूजन वाले ऊतक छोटी आंत में रहने वाले बैक्टीरिया से संक्रमित हो जाते हैं, तो ग्रंथि साइटों के परिगलन और फोड़े की घटना संभव है। समय पर उपचार (सर्जरी तक) के बिना यह स्थिति घातक हो सकती है।

गंभीर अग्नाशयशोथ में, सदमे की स्थिति विकसित हो सकती है और परिणामस्वरूप, कई अंग विफलता हो सकती है। तीव्र अग्नाशयशोथ के विकास के बाद, ग्रंथि ऊतक में स्यूडोसिस्ट (पैरेन्काइमा में द्रव का संचय) बनना शुरू हो सकता है, जो ग्रंथि और पित्त नलिकाओं की संरचना को नष्ट कर देता है। जब एक स्यूडोसिस्ट फट जाता है और उसकी सामग्री बाहर निकल जाती है, तो जलोदर होता है।

निदान

गैस्ट्रोएंटेरोलॉजिस्ट द्वारा अग्नाशयशोथ का निदान शिकायतों, शारीरिक परीक्षण, लक्षण लक्षणों की पहचान के आधार पर किया जाता है। रक्तचाप और नाड़ी को मापते समय, हाइपोटेंशन और टैचीकार्डिया अक्सर नोट किया जाता है। निदान की पुष्टि करने के लिए, रक्त और मूत्र के प्रयोगशाला परीक्षण, एमएससीटी और पेट के अंगों के अल्ट्रासाउंड, अग्न्याशय के एमआरआई की सेवा करते हैं।

• रक्त की जैव रसायन।सामान्य विश्लेषण में रक्त के अध्ययन में, सूजन के लक्षण नोट किए जाते हैं (ईएसआर त्वरित, ल्यूकोसाइट्स की सामग्री बढ़ जाती है), जैव रासायनिक रक्त परीक्षण में, अग्नाशयी एंजाइम (एमाइलेज, लाइपेस) की गतिविधि में वृद्धि का पता चला है, हाइपरग्लेसेमिया और हाइपोकैल्सीमिया संभव है। बिलीरुबिनेमिया और यकृत एंजाइम की गतिविधि में वृद्धि हो सकती है।
• मूत्र की जैव रसायन।मूत्र में एंजाइमों की एकाग्रता का निर्धारण करें। तीव्र अग्नाशयशोथ का निदान करते समय, मूत्र का जैव रासायनिक विश्लेषण किया जाता है और मूत्र एमाइलेज गतिविधि निर्धारित की जाती है।
• वाद्य तरीके।अग्न्याशय और आस-पास के अंगों (अल्ट्रासाउंड, सीटी, एमआरआई) की दृश्य परीक्षा से पैरेन्काइमा में रोग परिवर्तन, अंग की मात्रा में वृद्धि, फोड़े, अल्सर और पित्त नलिकाओं में पत्थरों की उपस्थिति का पता चल सकता है।

तीव्र अग्नाशयशोथ के विभेदक निदान के साथ किया जाता है:

• तीव्र एपेंडिसाइटिस और तीव्र कोलेसिस्टिटिस;
• खोखले अंगों के छिद्र (पेट और आंतों के छिद्रित अल्सर);
• तीव्र आंत्र रुकावट;
• तीव्र गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव (पेट और 12 पी। आंतों का रक्तस्राव अल्सर, अन्नप्रणाली के वैरिकाज़ नसों से रक्तस्राव, आंतों से रक्तस्राव);
• तीव्र इस्केमिक पेट सिंड्रोम।

तीव्र अग्नाशयशोथ का उपचार

तीव्र अग्नाशयशोथ में, अस्पताल में भर्ती होने का संकेत दिया जाता है। सभी मरीजों को बेड रेस्ट निर्धारित किया गया था। चिकित्सा के मुख्य लक्ष्य दर्द को दूर करना, अग्न्याशय पर भार को कम करना और इसके स्व-उपचार के तंत्र को उत्तेजित करना है।

चिकित्सीय उपाय:

• गंभीर दर्द से राहत के लिए नोवोकेन नाकाबंदी और एंटीस्पास्मोडिक्स;
• भूख, ग्रंथि प्रक्षेपण क्षेत्र पर बर्फ (इसकी कार्यात्मक गतिविधि को कम करने के लिए स्थानीय हाइपोथर्मिया बनाना), पैरेंट्रल पोषण किया जाता है, गैस्ट्रिक सामग्री की आकांक्षा की जाती है, एंटासिड और प्रोटॉन पंप अवरोधक निर्धारित किए जाते हैं;
• अग्नाशयी एंजाइम निष्क्रिय करने वाले (प्रोटियोलिसिस अवरोधक);
• खारा और प्रोटीन समाधान के जलसेक की मदद से होमोस्टेसिस (पानी-इलेक्ट्रोलाइट, एसिड-बेस, प्रोटीन संतुलन) का आवश्यक सुधार;
• विषहरण चिकित्सा;
• संक्रामक जटिलताओं के प्रोफिलैक्सिस के रूप में एंटीबायोटिक चिकित्सा (उच्च खुराक में व्यापक स्पेक्ट्रम दवाएं)।

शल्य चिकित्सा

पता लगाने के मामले में सर्जिकल रणनीति का संकेत दिया गया है:

• पित्त नलिकाओं में पत्थर;
• ग्रंथि में या उसके आसपास द्रव का संचय;
• अग्नाशयी परिगलन, अल्सर, फोड़े के क्षेत्र।

अल्सर या फोड़े के गठन के साथ तीव्र अग्नाशयशोथ में किए गए ऑपरेशन में शामिल हैं: एंडोस्कोपिक जल निकासी, सिस्ट मार्सुपियलाइज़ेशन, सिस्टोगैस्ट्रोस्टोमी, आदि। जब परिगलन के क्षेत्र बनते हैं, तो उनके आकार के आधार पर, अग्न्याशय के परिगलन या लकीर का प्रदर्शन किया जाता है। पत्थरों की उपस्थिति अग्नाशयी वाहिनी के संचालन के लिए एक संकेत है।

निदान के बारे में संदेह के मामले में सर्जिकल हस्तक्षेप का भी सहारा लिया जा सकता है और सर्जिकल उपचार की आवश्यकता वाले किसी अन्य सर्जिकल रोग के लापता होने की संभावना है। पश्चात की अवधि में प्युलुलेंट-सेप्टिक जटिलताओं और पुनर्वास चिकित्सा की रोकथाम के लिए गहन उपाय शामिल हैं।

एक नियम के रूप में, अग्नाशयशोथ के हल्के रूप का उपचार मुश्किल नहीं है, और एक सकारात्मक प्रवृत्ति पहले ही एक सप्ताह के भीतर नोट की जा चुकी है। गंभीर अग्नाशयशोथ को ठीक होने में अधिक समय लगता है।

पूर्वानुमान और रोकथाम

तीव्र अग्नाशयशोथ के लिए रोग का निदान इसके रूप, चिकित्सा की पर्याप्तता और जटिलताओं की उपस्थिति पर निर्भर करता है। अग्नाशयशोथ का हल्का रूप आमतौर पर एक अनुकूल रोग का निदान देता है, और नेक्रोटाइज़िंग और रक्तस्रावी अग्नाशयशोथ के साथ, मृत्यु की संभावना अधिक होती है। अपर्याप्त उपचार और आहार और आहार पर चिकित्सा सिफारिशों का पालन न करने से रोग की पुनरावृत्ति हो सकती है और पुरानी अग्नाशयशोथ का विकास हो सकता है।

प्राथमिक रोकथाम एक तर्कसंगत स्वस्थ आहार है, शराब का बहिष्कार, मसालेदार, वसायुक्त भरपूर भोजन, धूम्रपान बंद करना। तीव्र अग्नाशयशोथ न केवल उन लोगों में विकसित हो सकता है जो नियमित रूप से शराब का दुरुपयोग करते हैं, बल्कि बड़ी मात्रा में वसायुक्त, तले हुए और मसालेदार स्नैक्स के लिए शराब युक्त पेय के एकल सेवन के परिणामस्वरूप भी हो सकते हैं।

नैदानिक ​​​​अभ्यास में, रोग के दो मुख्य रूप होते हैं - तीव्र और पुरानी अग्नाशयशोथ।

वर्गीकरण

तीव्र अग्नाशयशोथ के 40 से अधिक वर्गीकरण प्रस्तावित किए गए हैं। 1978 में सर्जनों की वी अखिल रूसी कांग्रेस ने तीव्र अग्नाशयशोथ के निम्नलिखित वर्गीकरण का उपयोग करने की सिफारिश की: 1) एडेमेटस अग्नाशयशोथ; 2) फैटी अग्नाशयी परिगलन; 3) रक्तस्रावी अग्नाशय परिगलन; 4) प्युलुलेंट अग्नाशयशोथ रूपात्मक सिद्धांत पर आधारित यह वर्गीकरण, रोग के अन्य पहलुओं को प्रतिबिंबित नहीं करता है जो चिकित्सीय रणनीति के लिए महत्वपूर्ण हैं। नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम के अधिक सटीक मूल्यांकन के लिए, रोग के तीन चरणों को अलग करना आवश्यक है: 1) एंजाइमी विषाक्तता का चरण; 2) अस्थायी छूट का चरण; 3) ज़ब्ती और प्युलुलेंट जटिलताओं का चरण।

अग्नाशयशोथ के जटिल पाठ्यक्रम में, पेरिटोनिटिस की व्यापकता और पेरिटोनियल गुहा में प्रवाह की प्रकृति का आकलन करना आवश्यक है। जब प्रक्रिया रेट्रोपरिटोनियल ऊतक में फैलती है, तो इसे नुकसान की डिग्री निर्धारित की जानी चाहिए। इसके अलावा, अग्नाशयी ऊतक को नुकसान की डिग्री को ध्यान में रखना आवश्यक है, जो सीमित, उप-योग या कुल हो सकता है। फैटी अग्नाशयी परिगलन के साथ, ग्रंथि की सतह पर परिगलन का फॉसी फोकल या मिला हुआ हो सकता है।

कहानी

1841 में, एन. टुल्प ने एक रोगी के शव परीक्षण में पाए गए अग्न्याशय के एक फोड़े की सूचना दी, जो एक तीव्र पेट के लक्षणों के साथ मर गया। 1870 में क्लेब्स (ई। क्लेब्स) ने तीव्र अग्नाशयशोथ को एक अलग बीमारी के रूप में पहचाना। फिट्ज (आर एच फिट्ज) ने 1889 में एक रिपोर्ट बनाई कि उन्होंने रोगी के जीवन के दौरान तीव्र अग्नाशयशोथ को पहचाना। इस निदान की पुष्टि लैपरोटॉमी और ऑटोप्सी द्वारा की गई थी।

तीव्र अग्नाशयशोथ के लिए पहला सफल ऑपरेशन 1890 में W. S. Halsted द्वारा किया गया था।

अग्न्याशय के सर्जिकल रोगों पर पहला मोनोग्राफ ए.वी. मार्टीनोव द्वारा 1897 में प्रकाशित किया गया था, और फिर 1898 में डब्ल्यू। कोर्टे द्वारा, जिन्होंने पहली बार अग्नाशय के फोड़े को सफलतापूर्वक खोला और अग्नाशयी परिगलन के लिए सक्रिय सर्जिकल रणनीति की सिफारिश की।

आंकड़े

1950 के दशक तक, तीव्र अग्नाशयशोथ को एक दुर्लभ बीमारी माना जाता था, जिसका पता केवल सर्जरी या शव परीक्षण के दौरान होता था। वी.एम. वोस्करेन्स्की (1951) के अनुसार, 1892 से 1941 तक, घरेलू वैज्ञानिकों द्वारा तीव्र अग्नाशयशोथ वाले केवल 200 रोगियों का वर्णन किया गया था। 1950 के दशक के मध्य से, रोग के बेहतर निदान के साथ, तीव्र अग्नाशयशोथ की घटनाओं में वृद्धि देखी गई है। ए नेस्टरेंको (1980), रोग के विनाशकारी रूपों वाले रोगियों की संख्या में वृद्धि विशेष रूप से विशेषता है। पेट के अंगों के तीव्र सर्जिकल रोगों में, तीव्र एपेंडिसाइटिस और तीव्र कोलेसिस्टिटिस के बाद अग्नाशयशोथ आवृत्ति में तीसरे स्थान पर है। जी.एन. अक्ज़िगिटोव (1974) के अनुसार, तीव्र अग्नाशयशोथ सभी दैहिक रोगों का 0.47% और सभी सर्जिकल रोगों का 11.8% है। बीमार महिलाओं में 80.4%, पुरुष - 19.6% थे। अग्नाशयी परिगलन वाले रोगियों में, पुरुषों और महिलाओं का अनुपात 1: 1 है। 40 वर्ष से कम आयु के पुरुष महिलाओं की तुलना में 2 गुना अधिक बार अग्नाशयशोथ से पीड़ित होते हैं।

एटियलजि

तीव्र अग्नाशयशोथ एक पॉलीएटियोलॉजिकल बीमारी है जो अग्नाशय के सेमिनार कोशिकाओं को नुकसान, अग्नाशयी रस के हाइपरसेरेटेशन और अग्नाशयी नलिकाओं (अग्नाशय नलिकाओं) में तीव्र उच्च रक्तचाप के विकास के साथ इसके बहिर्वाह में कठिनाई के परिणामस्वरूप होती है, जिससे एंजाइमों की सक्रियता हो सकती है। ग्रंथि ही और तीव्र अग्नाशयशोथ का विकास

बंद और खुले पेट के आघात, पेट के अंगों पर सर्जिकल हस्तक्षेप, अग्न्याशय में तीव्र संचार संबंधी विकार (बंधाव, घनास्त्रता, एम्बोलिज्म, संवहनी संपीड़न, और अन्य), बहिर्जात नशा (क्षार, एसिड, आदि) के साथ एसिनर कोशिकाओं को नुकसान हो सकता है। , गंभीर एलर्जी प्रतिक्रियाएं, महत्वपूर्ण पोषण संबंधी विकार और अन्य।

तीव्र अग्नाशयशोथ की उत्पत्ति में पित्त नलिकाओं के रोगों की भूमिका को आम तौर पर मान्यता प्राप्त है। लैंसरो (ई। लांसरियो, 1899) ने अग्नाशयी वाहिनी में पित्त के भाटा के कारण तीव्र अग्नाशयशोथ के विकास की परिकल्पना की।

अग्नाशयी नलिकाओं में तीव्र पित्त-अग्नाशयी डक्टल उच्च रक्तचाप और पित्त भाटा आसानी से बड़े वेटर पैपिला (डुओडेनल पैपिला) के मुंह की अचानक नाकाबंदी की स्थिति में सामान्य पित्त नली और अग्नाशयी वाहिनी के लिए एक सामान्य ampulla की उपस्थिति में होता है। उदाहरण के लिए, एक पित्त पथरी द्वारा, और अन्य। ई.वी. स्मिरनोव एट अल। (1966), के.डी. टॉस्किन (1966) और अन्य के अनुसार, पित्त-अग्नाशयी भाटा (ज्ञान का पूरा शरीर देखें) के अलावा, ग्रहणी-अग्नाशयी भाटा भी तीव्र अग्नाशयशोथ का कारण हो सकता है। यदि पहले मामले में, अग्नाशयी एंजाइम पित्त द्वारा सक्रिय होते हैं (ज्ञान का पूरा शरीर देखें), तो दूसरे मामले में, एंटरोपेप्टिडेज़ उनका उत्प्रेरक है। प्रमुख ग्रहणी संबंधी पैपिला के अंतराल और इंट्रा-डुओडेनल दबाव में वृद्धि के साथ अग्नाशयी नलिकाओं में ग्रहणी सामग्री का रिसाव संभव है।

एन. के. पर्म्याकोव और उनके सहकर्मियों (1973) द्वारा किए गए प्रायोगिक अध्ययनों से पता चला है कि अत्यधिक भोजन, विशेष रूप से वसा और कार्बोहाइड्रेट, और इसकी कमी, विशेष रूप से प्रोटीन, दोनों, अग्नाशयी स्राव के अबाधित बहिर्वाह की स्थिति में भी एसिनर कोशिकाओं के अवसंरचना को नुकसान पहुंचाते हैं। और अग्नाशयशोथ (चयापचय अग्नाशयशोथ) के प्राथमिक-एसिनस रूप के विकास में योगदान करते हैं।

अग्नाशयी रस के बहिर्वाह के उल्लंघन की स्थिति में रस भोजन की अधिक मात्रा के सेवन से तीव्र अग्नाशयशोथ के विकास में सहायक कारक की भूमिका बढ़ जाती है।

तीव्र अग्नाशयशोथ के एटियलजि में, कुछ मामलों में, अन्य कारक एक भूमिका निभा सकते हैं: अंतःस्रावी विकार (हाइपरपैराथायरायडिज्म, गर्भावस्था, कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स के साथ दीर्घकालिक उपचार, आदि), वसा चयापचय के जन्मजात या अधिग्रहित विकार (गंभीर हाइपरलिपेमिया), कुछ संक्रामक रोग (वायरल पैरोटाइटिस और वायरल हेपेटाइटिस)।

एलर्जी पूर्वगामी कारक हैं। यहां तक ​​​​कि 1937 में अग्नाशयशोथ डी। सोलोवो ने अग्न्याशय के जहाजों की हाइपरर्जिक सूजन द्वारा अग्नाशयी परिगलन की उत्पत्ति की व्याख्या की।

इसके बाद, यह साबित हो गया कि विदेशी प्रोटीन या जीवाणु विषाक्त पदार्थों के साथ जानवरों को संवेदनशील बनाकर, सभी चरणों में तीव्र अग्नाशयशोथ को पुन: उत्पन्न किया जा सकता है।

एमएन मोलोडेंकोव (1964) ने सामान्य घोड़े के सीरम के चार चमड़े के नीचे के इंजेक्शन द्वारा खरगोशों के संवेदीकरण के बाद अग्नाशयी नलिकाओं को बांधकर तीव्र अग्नाशयशोथ का कारण बना।

वी. वी. चैप्लिंस्की और ए.आई. ज्ञानीशक (1972) ने एक विदेशी प्रोटीन के साथ शरीर को संवेदनशील बनाकर कुत्तों में तीव्र अग्नाशयशोथ का पुनरुत्पादन किया और इस पृष्ठभूमि के खिलाफ, बहिर्जात (भोजन) और अंतर्जात (मेटाबोलाइट) एलर्जी का समाधान किया। हालांकि, एलर्जी अग्नाशयशोथ के कई पैटर्न मनुष्यों में समान बीमारी के समान नहीं हैं।

वी। आई। फिलिन एट अल। (1973), जी। एन। अक्झिगिटोव (1974) के अनुसार, सर्जिकल अस्पतालों में भर्ती रोगियों में, पित्त नलिकाओं और अन्य पाचन अंगों के रोग, हृदय प्रणाली के रोग सबसे अधिक बार गैर के तीव्र अग्नाशयशोथ के विकास में योगदान करते हैं। -दर्दनाक उत्पत्ति प्रणाली, पोषण संबंधी विकार, शराब का दुरुपयोग और अन्य।

रोगजनन

तीव्र अग्नाशयशोथ के रोगजनन का सबसे व्यापक एंजाइमेटिक सिद्धांत

अग्न्याशय के स्वयं के एंजाइम (ट्रिप्सिन, काइमोट्रिप्सिन, इलास्टेज, लाइपेस, फॉस्फोलिपेज़, और अन्य) का सक्रियण बढ़े हुए कार्य की शर्तों के तहत, अग्नाशयी स्राव के कठिन बहिर्वाह और एडिमा और नेक्रोसिस (वसा) के रूप में ग्रंथि के ऊतकों को बाद में एंजाइमी क्षति। रक्तस्रावी, मिश्रित) तीव्र अग्नाशयशोथ के रोगजनन में सबसे विशिष्ट कड़ी हैं

अग्न्याशय में यह प्रक्रिया एक श्रृंखला प्रतिक्रिया के रूप में आगे बढ़ती है और आमतौर पर ग्रंथि के पैरेन्काइमा की क्षतिग्रस्त कोशिकाओं से साइटोकिनेज की रिहाई के साथ शुरू होती है। साइटोकिनेज की कार्रवाई के तहत, ट्रिप्सिनोजेन को ट्रिप्सिन में बदल दिया जाता है (ज्ञान का पूरा शरीर देखें)। अग्नाशय कैलिकेरिन, ट्रिप्सिन द्वारा सक्रिय, किनिनोजेन पर कार्य करता है, एक अत्यधिक सक्रिय पेप्टाइड - कैलिडिन बनाता है, जो जल्दी से ब्रैडीकाइनिन में बदल जाता है (ज्ञान का पूरा शरीर देखें: एलर्जी प्रतिक्रियाओं के मध्यस्थ)। ब्रैडीकिनिन भी सीधे किनिनोजेन से बन सकता है। ट्रिप्सिन की कार्रवाई के तहत, अग्न्याशय की विभिन्न कोशिकाओं से हिस्टामाइन (ज्ञान का पूरा शरीर देखें) और सेरोटोनिन (ज्ञान का पूरा शरीर देखें) जारी किया जाता है। लसीका और संचार मार्गों के माध्यम से, अग्नाशयी एंजाइम सामान्य रक्तप्रवाह में प्रवेश करते हैं। रक्त में, ट्रिप्सिन हेजमैन कारक (ज्ञान का पूरा शरीर देखें: रक्त जमावट प्रणाली) और प्लास्मिनोजेन को सक्रिय करता है, और इस तरह हेमोकोएग्यूलेशन और फाइब्रिनोलिसिस की प्रक्रियाओं को प्रभावित करता है।

अग्न्याशय और अन्य अंगों में प्रारंभिक रोग परिवर्तन स्पष्ट संवहनी परिवर्तनों द्वारा प्रकट होते हैं: रक्त वाहिकाओं का संकुचन और फिर फैलाव, संवहनी दीवार की पारगम्यता में तेज वृद्धि, रक्त के प्रवाह को धीमा करना, रक्त के तरल भाग की रिहाई और यहां तक ​​कि जहाजों के लुमेन से आसपास के ऊतकों में तत्वों का गठन किया। ग्रंथि, रेट्रोपेरिटोनियल ऊतक में सीरस, सीरस-रक्तस्रावी, रक्तस्रावी शोफ और यहां तक ​​​​कि बड़े पैमाने पर रक्तस्राव होते हैं।

बिगड़ा हुआ स्थानीय रक्त परिसंचरण, ऊतक चयापचय और एंजाइम कोशिकाओं पर सीधी कार्रवाई की स्थितियों में, अग्नाशयी पैरेन्काइमा के परिगलन के फॉसी और आसपास के वसा ऊतक दिखाई देते हैं। यह थ्रोम्बस के गठन से सुगम होता है, जो रक्तस्रावी रूपों की सबसे विशेषता है। अग्नाशयशोथ लाइपेस नष्ट कोशिकाओं से मुक्त होते हैं (ज्ञान का पूरा शरीर देखें)। उत्तरार्द्ध, विशेष रूप से फॉस्फोलिपेज़ ए, हाइड्रोलाइज़ वसा और फॉस्फोलिपिड, अग्न्याशय के वसायुक्त परिगलन का कारण बनते हैं, और रक्त और लसीका प्रवाह के माध्यम से फैलते हैं, दूर के अंगों के स्टीटोनक्रोसिस का कारण बनते हैं।

शरीर में सामान्य परिवर्तन शुरुआत में एंजाइमेटिक (एंजाइमी) और फिर ऊतक (नेक्रोसिस के फॉसी से) नशा के कारण होते हैं। संवहनी बिस्तर पर वासोएक्टिव पदार्थों के सामान्यीकृत प्रभाव के कारण, सभी स्तरों पर महत्वपूर्ण संचार संबंधी विकार बहुत जल्दी होते हैं: ऊतक, अंग और प्रणालीगत। आंतरिक अंगों (हृदय, फेफड़े, यकृत, और अन्य) में संचार संबंधी विकारों से उनमें डिस्ट्रोफिक, नेक्रोबायोटिक और यहां तक ​​​​कि स्पष्ट नेक्रोटिक परिवर्तन होते हैं, जिसके बाद माध्यमिक सूजन विकसित होती है।

ऊतक और गुहा में महत्वपूर्ण उत्सर्जन, आंतरिक अंगों में गहरे कार्यात्मक और रूपात्मक परिवर्तन और अन्य कारणों से पानी-इलेक्ट्रोलाइट, कार्बोहाइड्रेट, प्रोटीन और वसा चयापचय में स्पष्ट गड़बड़ी होती है।

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी

पैथोलॉजिकल रूप से, तीव्र अग्नाशयशोथ अग्न्याशय द्वारा उत्पादित पाचन एंजाइमों के अंतर्गर्भाशयी (इंट्रासेल्युलर) सक्रियण के कारण एसिनी में प्राथमिक विनाशकारी परिवर्तनों पर आधारित है। एसिनर कोशिकाओं के एंजाइमेटिक ऑटोलिसिस का विकास नेक्रोसिस और सड़न रोकनेवाला (जीवाणु) सूजन के foci के गठन के साथ होता है। इसलिए, भड़काऊ प्रक्रियाओं के समूह को तीव्र अग्नाशयशोथ का असाइनमेंट बहुत सशर्त है; शब्द "अग्नाशयी परिगलन" अधिक सटीक रूप से रोग प्रक्रिया के सार को दर्शाता है। सूचना ग्रंथि की सूजन, एक नियम के रूप में, अग्नाशयी परिगलन की जटिलता है; यह नेक्रोसिस फॉसी के माइक्रोबियल संक्रमण के कारण रोग के अंतिम चरणों में विकसित होता है। केवल कभी-कभी प्युलुलेंट संक्रमण के मेटास्टेसिस के कारण एक सहवर्ती घाव के रूप में सेप्टिकोपाइमिया के साथ प्युलुलेंट अग्नाशयशोथ देखा जा सकता है।

अग्नाशयशोथ के लिए आम तौर पर स्वीकृत पैथोएनाटोमिकल वर्गीकरण नहीं है। अधिकांश रोगविज्ञानी तीव्र अग्नाशयशोथ, तीव्र सीरस और तीव्र प्युलुलेंट अग्नाशयशोथ के नेक्रोटिक और रक्तस्रावी-अंतरालीय रूपों के बीच अंतर करते हैं।

तीव्र सीरस अग्नाशयशोथ (अग्न्याशय की तीव्र शोफ) अक्सर प्रतिगमन से गुजरता है और केवल कभी-कभी विनाशकारी हो जाता है। हालांकि, बीमारी के बिजली-तेज विकास के साथ, पहले तीन दिनों में एंजाइम के झटके से मृत्यु हो सकती है, जब ग्रंथि का विनाश अभी तक नहीं हुआ है। पैथोएनाटोमिकल निदान के लिए ये मामले मुश्किल हैं, क्योंकि अग्न्याशय (एडिमा) में मैक्रोस्कोपिक परिवर्तन नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम की गंभीरता के अनुरूप नहीं हैं। आसपास के सेलूलोज़ में पाए जाने वाले केवल कुछ वसायुक्त नेक्रोज़ (ज्ञान का पूरा शरीर देखें) ग्रंथि की हार (रंग आकृति 1) की गवाही दे सकते हैं। सूक्ष्म रूप से, ग्रंथि में ही, एक नियम के रूप में, परिवर्तन पाए जाते हैं जो फैलाना फोकल अग्नाशयशोथ (रंग आकृति 2) के अनुरूप होते हैं। एक समान पाठ्यक्रम अग्नाशयशोथ, एक नियम के रूप में, पुरानी शराब में मनाया जाता है।

रक्तस्रावी-नेक्रोटिक अग्नाशयशोथ (अग्नाशयी परिगलन) में ग्रंथि में पैथोलॉजिकल परिवर्तन घाव की सीमा और रोग की अवधि पर निर्भर करते हैं। मैक्रोस्कोपिक रूप से, प्रारंभिक चरणों (1-3 दिन) में, ग्रंथि मात्रा में काफी बढ़ जाती है (रंग आकृति 3), संकुचित, कटी हुई सतह में एक सजातीय जिलेटिनस उपस्थिति होती है, इसकी संरचना की लोब्युलर संरचना मिट जाती है, लेकिन स्पष्ट फॉसी परिगलन अभी तक दिखाई नहीं दे रहे हैं। केवल पार्श्विका पेरिटोनियम के तहत अग्न्याशय (तथाकथित कैप्सूल) को कवर करते हुए, कम और अधिक ओमेंटम में, गुर्दे के कैप्सूल, आंत की मेसेंटरी, कोई सीरस के साथ संयोजन में वसा परिगलन के बिखरे हुए छोटे पीले फॉसी का पता लगा सकता है। पेरिटोनियल गुहा में सीरस-रक्तस्रावी बहाव (रंग चित्र 4)।

रोग की शुरुआत से 3-7 दिनों के भीतर अग्न्याशय का स्थूल दृश्य अग्नाशय परिगलन की व्यापकता पर निर्भर करता है। घाव के पैमाने के अनुसार, अग्नाशयी परिगलन को तीन समूहों में विभाजित किया जा सकता है: फैलाना-फोकल, बड़े-फोकल, उप-कुल (कुल)।

इन शब्दों में फैलाना फोकल अग्नाशयी परिगलन के साथ, 0.2-1 सेंटीमीटर पीले या लाल रंग के व्यास के साथ परिगलन के फॉसी स्पष्ट रूप से ग्रंथि के संरक्षित पैरेन्काइमा से सीमांकित होते हैं। सूक्ष्म रूप से, नेक्रोटिक क्षेत्रों के प्रगतिशील काठिन्य, ल्यूकोसाइट्स का क्रमिक क्षय और लिम्फोप्लाज्मिक और हिस्टियोसाइटिक तत्वों के साथ भड़काऊ घुसपैठ की सेलुलर संरचना में परिवर्तन नोट किया जाता है।

आसपास के ऊतक के वसायुक्त परिगलन के फॉसी या तो अनुपस्थित होते हैं या कम मात्रा में मौजूद होते हैं। अग्नाशयी कैप्सूल नष्ट नहीं होता है।

प्रभावित क्षेत्रों में छोटी नलिकाओं का प्रसार पाया जाता है, जो एसिनी के पुनर्जनन के साथ कभी समाप्त नहीं होती है। अग्नाशयी परिगलन के इस रूप का परिणाम फैलाना फोकल फाइब्रोसिस और अग्नाशयी लिपोमैटोसिस है।

अग्नाशयशोथ के बड़े-फोकल रूप में, परिगलन के 2 × 3–3 × 4 सेंटीमीटर आकार के एक या अधिक फॉसी बनते हैं, जो दिल के दौरे के विपरीत, अनियमित रूपरेखा होते हैं। परिगलन के फॉसी, एक नियम के रूप में, पीले रंग के होते हैं और ग्रंथि के कैप्सूल को पकड़ते हैं। उनका विकास, साथ ही रोग के परिणाम, घाव की गहराई और स्थानीयकरण (सिर, शरीर, ग्रंथि की पूंछ) पर निर्भर करते हैं। ग्रंथि की पूंछ के परिगलन को अक्सर रेशेदार ऊतक द्वारा बदल दिया जाता है। शरीर और ग्रंथि के सिर के परिगलन के साथ, रोग का परिणाम रक्त वाहिकाओं और बड़े नलिकाओं की दीवारों के माध्यमिक घावों की डिग्री से निर्धारित होता है। इस स्थानीयकरण के परिगलन के बड़े केंद्र अक्सर एक फोड़ा (इंट्राऑर्गेनिक, ओमेंटल थैली) या एक झूठे पुटी (ज्ञान का पूरा शरीर देखें: अग्न्याशय) के गठन के साथ फैलाना संलयन और अनुक्रम से गुजरते हैं।

पुटी की गुहा (रंग आकृति 5), एक नियम के रूप में, ग्रंथि के नलिकाओं से जुड़ी होती है, जिसके माध्यम से रहस्य का निरंतर निर्वहन होता है।

तीव्र अग्नाशयशोथ के प्रगतिशील रूपों में, अग्न्याशय के सीरस शोफ के प्रारंभिक चरण को ऊतक में या इसके बिना महत्वपूर्ण रक्तस्राव (रंग आंकड़ा 7) के साथ रक्तस्रावी परिगलन के चरण से बहुत जल्दी बदल दिया जाता है। इसके बाद अग्न्याशय और रेट्रोपरिटोनियल वसा के नेक्रोटिक फॉसी के पिघलने और अनुक्रम का चरण होता है। अंतिम चरण में, दमन अक्सर होता है, जिसमें शुरू में एक सड़न रोकनेवाला चरित्र होता है। दूसरे चरण के विपरीत विकास और तीसरे में इसके संक्रमण को ग्रंथि क्षेत्र में एक बड़े पैमाने पर भड़काऊ घुसपैठ के गठन के माध्यम से किया जा सकता है, जिसमें न केवल ग्रंथि, बल्कि पैरा-अग्नाशयी रेट्रोपरिटोनियल ऊतक और पड़ोसी अंग भी होते हैं ( पेट, ग्रहणी, प्लीहा और अन्य)।

ज्यादातर मामलों में, तीव्र अग्नाशयशोथ का विकास शोफ या परिगलन के चरण में बंद हो जाता है, बिना अनुक्रम के चरण में पारित किए।

यदि तीव्र अग्नाशयशोथ में अग्न्याशय और रेट्रोपरिटोनियल ऊतक के शोफ और परिगलन आमतौर पर बीमारी के आने वाले घंटों में विकसित होते हैं, तो नेक्रोटिक फॉसी का पिघलना 3-5 वें दिन से पहले शुरू नहीं होता है, और ज़ब्ती - 2-3 सप्ताह के बाद और बाद में से रोग की शुरुआत।

कभी-कभी ग्रंथि की शुद्ध सूजन एक फैलाना चरित्र प्राप्त करती है। इस मामले में, ल्यूकोसाइट घुसपैठ ग्रंथि के स्ट्रोमा में एक कफ (फलेग्मोनस अग्नाशयशोथ) के रूप में फैलती है, जो आमतौर पर एक संक्रमण को जोड़ने का संकेत देती है।

स्टफिंग बॉक्स के फोड़े की दीवारें इस गुहा को बनाने वाले अंगों के कारण बनती हैं; उनके सीरस झिल्ली फाइब्रोसिस से गुजरते हैं। स्क्लेरोटिक प्रक्रियाएं इतनी तीव्र हो सकती हैं कि उदर गुहा के ऊपरी आधे हिस्से के सभी खोखले अंगों को एक समूह में मिला दिया जाता है, जिससे लैपरोटॉमी मुश्किल हो जाती है। इस समूह को कभी-कभी ट्यूमर समझ लिया जाता है। फोड़े की सामग्री आमतौर पर ऊतक डिटरिटस, मवाद और अग्नाशयी स्राव होते हैं। फोड़े का आगे विकास निम्नलिखित मुख्य रूपों में होता है: एक झूठी पुटी का निर्माण, आसन्न अंगों (पेट, ग्रहणी, अनुप्रस्थ बृहदान्त्र) की दीवारों का क्षरण एक आंतरिक नालव्रण के गठन के साथ, रक्तस्राव के साथ एक बड़े धमनी ट्रंक का क्षरण जठरांत्र संबंधी मार्ग में, विकास के साथ मुक्त पेरिटोनियल गुहा में एक सफलता प्युलुलेंट पेरिटोनिटिस (सेमी)।

मैक्रोफोकल तीव्र अग्नाशयशोथ के पाठ्यक्रम की गंभीरता भी वसा परिगलन की सीमा पर निर्भर करती है। गंभीर अकार्बनिक घावों में, रेट्रोपेरिटोनियल ऊतक का पिघलना देखा जाता है, इसके बाद पैरा-अग्नाशयी कफ का निर्माण होता है, जो तब रेट्रोपरिटोनियल स्पेस से फैलता है।

उप-कुल (कुल) रूप अग्नाशयशोथ में आमतौर पर रक्तस्रावी परिगलन का चरित्र होता है और ऊपर वर्णित जटिलताओं के विकास के साथ ग्रंथि के पिघलने और ज़ब्ती के साथ समाप्त होता है।

सूक्ष्म रूप से, पहले से ही अग्नाशयी परिगलन के विकास के शुरुआती चरणों में, अंतरालीय शोफ के अलावा, मुख्य रूप से अग्नाशय के लोब्यूल्स की परिधि के साथ स्थित फैटी नेक्रोसिस और एसिनी के परिगलन के कई foci पाए जाते हैं। परिगलन के केंद्र में, केशिकाओं, शिराओं के घनास्त्रता और बड़ी नसों के पार्श्विका घनास्त्रता का स्वाभाविक रूप से पता लगाया जाता है (रंग आकृति 6)। अंतर्गर्भाशयी नसों में हेमोकिरकुलेशन के विकार व्यापक रक्तस्राव और ग्रंथि के पैरेन्काइमा के रक्तस्रावी संसेचन के साथ होते हैं। शिरापरक बिस्तर को नुकसान की डिग्री, जाहिरा तौर पर, मुख्य रूप से परिगलन की रक्तस्रावी प्रकृति और इसकी सीमा दोनों को निर्धारित करती है।

एसिनी के विनाश के बाद पहले 1-2 घंटों में केशिकाओं की पारगम्यता का उल्लंघन ल्यूकोसाइट्स के डायपेडेसिस के साथ होता है। उसी समय, एडिमाटस स्ट्रोमा में बड़ी संख्या में मस्तूल कोशिकाएं (लैब्रोसाइट्स) दिखाई देती हैं, जो जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के उत्पादन से जुड़ी होती हैं जो एक भड़काऊ प्रतिक्रिया के विकास में महत्वपूर्ण हैं (ज्ञान का पूरा शरीर देखें: सूजन) . 1-2 दिनों के बाद, नेक्रोसिस (रंग आकृति 8) के फॉसी के चारों ओर एक सीमांकन शाफ्ट दिखाई देता है, जिसमें ल्यूकोसाइट्स और परमाणु डिटरिटस होते हैं। इसके बाद इसमें हिस्टियोसाइट्स और लिम्फोप्लाज्मिक सेल तत्वों का पता लगाया जाता है। अग्नाशयी परिगलन के विकास की एक विशेषता फाइब्रोब्लास्ट का तेजी से सक्रियण है, साथ में संयोजी ऊतक कैप्सूल और फाइब्रोसिस क्षेत्रों (रंग आंकड़ा 9-13) के गठन के साथ कोलेजन का गहन गठन होता है।

जब एक पुटी या फोड़ा बनता है, सूक्ष्म रूप से, उनकी दीवारों को लिम्फोसाइट्स, प्लाज्मा कोशिकाओं और हिस्टियोसाइट्स से युक्त फैलाना फोकल घुसपैठ के साथ हाइलिनाइज्ड रेशेदार ऊतक द्वारा दर्शाया जाता है। फोड़े का आंतरिक खोल आमतौर पर नेक्रोटिक पट्टिका और फाइब्रिन के साथ ल्यूकोसाइट डिट्रिटस और पृथक अक्षुण्ण ल्यूकोसाइट्स से ढका होता है।

प्रायोगिक अग्नाशयशोथ के विभिन्न मॉडलों पर किए गए अग्न्याशय के इलेक्ट्रॉन सूक्ष्म अध्ययन, एसिनर कोशिकाओं को नुकसान के प्रारंभिक चरणों को प्रकट करते हैं। एसिनी का प्रगतिशील ऑटोलिसिस आमतौर पर एसिनर कोशिकाओं के आंशिक परिगलन से पहले होता है जिसमें बड़ी संख्या में ऑटोफैगोसोम का निर्माण होता है और साइटोप्लाज्म में कई लिपिड रिक्तिकाएं जमा होती हैं। इन परिवर्तनों के साथ संगोष्ठी कोशिकाओं के कार्य का एक महत्वपूर्ण पुनर्गठन होता है, जो ग्रंथि के लिए एपोक्राइन और माइक्रो-होलोक्राइन के लिए सामान्य मेरोक्राइन प्रकार के स्राव में परिवर्तन से प्रकट होता है, जो कि साइटोप्लाज्म के एपिकल वर्गों के अनुक्रम द्वारा विशेषता है। स्राव कणिकाओं के साथ। एसिनर कोशिकाओं के साइटोप्लाज्म के बेसल वर्गों में संश्लेषित पाचन एंजाइमों के पूरे सेट से युक्त, ज़ाइमोजेन कणिकाओं का एक अजीबोगरीब स्थानांतरण भी होता है। उसी समय, तहखाने की झिल्ली का कोई भी विनाश अनिवार्य रूप से स्रावी कणिकाओं के एक विरोधाभासी रिलीज की ओर जाता है जो नलिका के लुमेन में नहीं, बल्कि इंटरस्टिटियम में होता है, जहां से उन्हें रक्त और लसीका चैनलों में पुन: अवशोषित किया जा सकता है। केशिका एंडोथेलियम को सहवर्ती क्षति और स्ट्रोमा की तीव्र सूजन स्राव के पुनर्जीवन में योगदान करती है। वर्णित परिवर्तन कैलिकेरिन-ट्रिप्सिन प्रणाली और फॉस्फोलिपेज़ ए के तेजी से सक्रियण के साथ हैं, जो सड़न रोकनेवाला परिगलन के foci के गठन के साथ प्रगतिशील ऑटोलिसिस की ओर जाता है।

नैदानिक ​​तस्वीर

कमरबंद के ऊपरी पेट में तेज दर्द तीव्र अग्नाशयशोथ का प्रमुख और सबसे निरंतर लक्षण है। कुछ मामलों में, दर्द उरोस्थि के पीछे और हृदय के क्षेत्र में फैलता है। दर्द की तीव्रता रिसेप्टर्स की जलन, सामान्य पित्त नली और अग्नाशयी नलिकाओं में बढ़े हुए दबाव और ट्रिप्सिन के रासायनिक संपर्क से जुड़ी होती है।

तेज दर्द के कारण रोगी बेचैन हो जाते हैं और बिना राहत के लगातार स्थिति बदलते रहते हैं। दर्द विशेष रूप से अस्थायी अग्नाशयी परिगलन के साथ स्पष्ट होता है, हालांकि अग्नाशयशोथ के edematous चरण के दौरान गंभीर दर्द भी देखा जा सकता है। तंत्रिका अंत के परिगलन की शुरुआत के साथ, दर्द की तीव्रता कम हो जाती है, इसलिए दर्द की तीव्रता से अग्न्याशय को नुकसान की डिग्री का न्याय करना हमेशा संभव नहीं होता है।

मतली और उल्टी तीव्र अग्नाशयशोथ का दूसरा प्रमुख लक्षण है। उल्टी अक्सर दर्दनाक, अदम्य होती है, राहत नहीं लाती। आमतौर पर, इसके पहले भाग में भोजन द्रव्यमान होता है, अंतिम - पित्त और पेट की श्लेष्मा सामग्री। विनाशकारी अग्नाशयशोथ के साथ, कभी-कभी तीव्र पेट के अल्सर की घटना के कारण, उल्टी (कॉफी के मैदान का रंग) में रक्त का एक मिश्रण दिखाई देता है।

तीव्र अग्नाशयशोथ में त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली अक्सर पीली होती है, कभी-कभी एक सियानोटिक टिंट के साथ। रोग के गंभीर रूपों में, त्वचा ठंडी होती है, चिपचिपे पसीने से ढकी होती है। अक्सर, तीव्र अग्नाशयशोथ के साथ अवरोधक पीलिया (ज्ञान का पूरा शरीर देखें) होता है, जो पित्त पथरी द्वारा सामान्य पित्त नली में रुकावट या अग्न्याशय के सिर में इसकी सूजन घुसपैठ के संपीड़न के कारण होता है।

विनाशकारी अग्नाशयशोथ में वर्णित पैथोग्नोमोनिक संकेत - त्वचा के सियानोसिस के क्षेत्र या नाभि के आसपास चमड़े के नीचे के रक्तस्राव, पेट के पार्श्व क्षेत्रों, पूर्वकाल पेट की दीवार, चेहरे पर।

रोग के पहले घंटों में शरीर का तापमान सामान्य या कम होता है, सूजन के साथ यह बढ़ जाता है। उच्च तापमान, जो कम नहीं होता है, अक्सर विनाशकारी अग्नाशयशोथ का संकेत होता है, और व्यस्त तापमान में देर से वृद्धि प्युलुलेंट जटिलताओं (रेट्रोपेरिटोनियल कफ, फोड़ा गठन) का संकेत है।

रोग की शुरुआत में, ब्रैडीकार्डिया अक्सर मनाया जाता है, बाद में, नशा में वृद्धि के साथ, नाड़ी की दर आमतौर पर धीरे-धीरे बढ़ जाती है। तीव्र अग्नाशयशोथ के edematous रूप में, धमनी उच्च रक्तचाप संभव है, और विनाशकारी रूप में, हाइपोटेंशन और यहां तक ​​​​कि पतन (ज्ञान का पूरा शरीर देखें)।

जटिलताओं

तीव्र अग्नाशयशोथ की जटिलताओं के दो समूहों को प्रतिष्ठित किया जा सकता है: अग्न्याशय को नुकसान से जुड़ी स्थानीय जटिलताएं, और शरीर पर रोग के सामान्य प्रभाव के कारण होने वाली जटिलताएं।

सामान्य जटिलताएँ: यकृत-गुर्दे की विफलता, पूति, प्रतिरोधी पीलिया, मनोविकृति, मधुमेह मेलेटस।

स्थानीय जटिलताओं: पेरिटोनिटिस (सीमित, व्यापक); रेट्रोपरिटोनियल कफ, उदर गुहा के फोड़े, ओमेंटल बैग; पेट की दीवार का परिगलन, अनुप्रस्थ बृहदान्त्र; अग्नाशयी नालव्रण आंतरिक और बाहरी; अग्न्याशय की झूठी पुटी; अपघर्षक रक्तस्राव।

एडिमाटस अग्नाशयशोथ के साथ, जटिलताएं दुर्लभ हैं। विनाशकारी अग्नाशयशोथ के साथ, वे लगभग हर रोगी में होते हैं।

जिगर की विफलता (ज्ञान का पूरा शरीर देखें) और गुर्दे की विफलता (ज्ञान का पूरा शरीर देखें) एंजाइमी और भड़काऊ उत्पत्ति, हेमोडायनामिक गड़बड़ी, हाइपोक्सिया और यकृत और गुर्दे की कार्यात्मक स्थिति के पिछले उल्लंघन के नशा के कारण होते हैं।

तीव्र मानसिक विकार नशे के कारण होते हैं और अक्सर शराब का दुरुपयोग करने वाले लोगों में विकसित होते हैं। मधुमेह मेलेटस (ज्ञान का पूरा शरीर देखें: मधुमेह मेलेटस) आमतौर पर विनाशकारी अग्नाशयशोथ और अग्न्याशय के सभी या लगभग सभी आइलेट तंत्र के विनाश के साथ होता है, और अव्यक्त मधुमेह के रोगियों में, यह सूजन अग्नाशयशोथ के साथ भी हो सकता है।

निदान

शारीरिक अनुसंधान। तीव्र अग्नाशयशोथ में जीभ आमतौर पर सूखी होती है, सफेद या भूरे रंग के लेप के साथ लेपित होती है। रोग के पहले घंटों में पैल्पेशन पर, पेट में अधिजठर क्षेत्र में तेज दर्द होता है, लेकिन सभी विभागों में अपेक्षाकृत नरम होता है। धीरे-धीरे, जठरांत्र संबंधी मार्ग के पैरेसिस के विकास के साथ, पेट आकार में बढ़ जाता है और सांस लेने की क्रिया में भाग नहीं लेता है। प्रारंभ में, पेट की दीवार की सूजन स्थानीय रूप से अधिजठर क्षेत्र (बोड के लक्षण) में नोट की जाती है, फिर यह अंतर्निहित क्षेत्रों में फैल जाती है। क्रमाकुंचन तेजी से कमजोर होता है या श्रव्य नहीं होता है, गैसें दूर नहीं जाती हैं।

अधिजठर क्षेत्र में पूर्वकाल पेट की दीवार की कठोरता, अग्न्याशय (केर्ट के लक्षण) के प्रक्षेपण में निर्धारित होती है, लगभग 60% मामलों में पाई जाती है। तीव्र अग्नाशयशोथ पेट की दीवार के तनाव के साथ हो सकता है, कभी-कभी एक बोर्ड जैसे चरित्र के लिए। शेटकिन-ब्लमबर्ग लक्षण पूर्वकाल पेट की दीवार की कठोरता से कम आम है। मेयो-रॉबसन के लक्षण (कॉस्टओवरटेब्रल कोण में दर्द) बाईं ओर तब नोट किया जाता है जब दुम का अग्न्याशय प्रक्रिया में शामिल होता है और दाईं ओर जब उसका सिर प्रभावित होता है।

तीव्र अग्नाशयशोथ में अन्य लक्षणों का भी वर्णन किया गया है, जिनका एक निश्चित नैदानिक ​​​​मूल्य है: वोस्करेन्स्की का लक्षण (अधिजठर क्षेत्र में महाधमनी की धड़कन का गायब होना), राज़डोल्स्की (अग्न्याशय पर टक्कर पर दर्द), कचा (बाईं ओर पैरावेर्टेब्रल लाइन के साथ हाइपरस्थेसिया, क्रमशः, खंड वें VII-IX), मखोवा (नाभि के ऊपर हाइपरस्थेसिया) और अन्य

प्रयोगशाला अनुसंधान के तरीके। हेमटोलॉजिकल परिवर्तन आमतौर पर रोग के विनाशकारी रूपों में होते हैं। कुछ रोगियों में, हाइपोक्रोमिक एनीमिया का पता लगाया जाता है, हालांकि, वी। वी। चैप्लिंस्की, वी। एम। लैशशेवकर (1978) और अन्य के अनुसार, गंभीर निर्जलीकरण के साथ, पहले दो दिनों में एरिथ्रोसाइटोसिस का उल्लेख किया जा सकता है। ल्यूकोसाइटोसिस लगभग 60% रोगियों में पाया जाता है। अपरिपक्व रूपों में वृद्धि के कारण बाईं ओर न्युट्रोफिलिक बदलाव, लिम्फोपेनिया, एनोसिनोफिलिया और ईएसआर का त्वरण भी विशेषता है। अग्नाशयी एंजाइमों (एमाइलेज, लाइपेज, ट्रिप्सिन) में, मूत्र एमाइलेज का निर्धारण व्यावहारिक महत्व का है (ज्ञान का पूरा शरीर देखें: वोल्गेमुथ विधि)। इसकी गतिविधि में वृद्धि, 8192-32768 इकाइयों तक पहुंचना (वोल्गेमुथ विधि के अनुसार, जिसमें सामान्य मान 16-128 इकाइयों से अधिक नहीं है), 70% से अधिक रोगियों में नोट किया गया है। हालांकि, एंजाइम की कम गतिविधि तीव्र अग्नाशयशोथ के निदान को बाहर नहीं करती है। यह स्क्लेरोटिक परिवर्तन या एसिनर कोशिकाओं के परिगलन, गुर्दे की विफलता, जल्दी या, इसके विपरीत, रोगी के देर से प्रवेश के कारण हो सकता है। गंभीर तीव्र अग्नाशयशोथ में, सीरम एमाइलेज निर्धारित किया जाना चाहिए, क्योंकि कई रोगियों में मूत्र एमाइलेज सामान्य हो सकता है, और रक्त में इसे तेजी से बढ़ाया जा सकता है और 400-500 इकाइयों तक पहुंच सकता है (स्मिथ-रो विधि के अनुसार, जिसमें सामान्य मान 100-120 इकाइयों से अधिक नहीं है)। ट्रिप्सिन गतिविधि आमतौर पर बढ़ जाती है, जबकि इसके अवरोधक की गतिविधि कम हो जाती है। मानदंड में महत्वपूर्ण उतार-चढ़ाव के कारण लाइपेस गतिविधि का निर्धारण कम नैदानिक ​​​​मूल्य है। ए। ए। शेलगुरोव (1970) के अनुसार, रक्त में अग्नाशयी एंजाइमों की गतिविधि में वृद्धि 82.5-97.2% रोगियों में पाई जाती है। एंजाइमों की गतिविधि का गतिशील रूप से अध्ययन करना महत्वपूर्ण है।

तीव्र अग्नाशयशोथ के निदान में, रक्त में बिलीरुबिन का स्तर भी महत्वपूर्ण है, जो अग्न्याशय के सिर में वृद्धि के साथ बढ़ सकता है।

रक्त में पोटेशियम, सोडियम, कैल्शियम आयनों के साथ-साथ चीनी, कुल प्रोटीन और प्रोटीन अंशों की एकाग्रता का निर्धारण, रोगी की स्थिति की गंभीरता और संबंधित प्रकार के चयापचय की गड़बड़ी की डिग्री का आकलन करना संभव बनाता है।

रक्त जमावट प्रणाली में परिवर्तन भी रोग के रूप पर निर्भर करता है। एडेमेटस फॉर्म और फैटी अग्नाशयी परिगलन के साथ, एक नियम के रूप में, हाइपरकोएग्यूलेशन मनाया जाता है, रक्तस्रावी अग्नाशयशोथ, हाइपोकोएग्यूलेशन के साथ। हाइपरफाइब्रिनोजेनमिया और सी-रिएक्टिव प्रोटीन में वृद्धि लगभग हमेशा नोट की जाती है। वी.एस. सेवलीव एट अल. (1973), जी.ए. बुरोम्स्काया एट अल (1979) के अनुसार, कल्लिकेरिन-किनिन प्रणाली में परिवर्तन किनिनोजेन, प्रीकैलिकेरिन, एक कल्लिकेरिन अवरोधक के स्तर में कमी की विशेषता है, जो विनाशकारी में सबसे अधिक स्पष्ट है। अग्नाशयशोथ

कुछ हद तक दैनिक और प्रति घंटा ड्यूरिसिस के संकेतकों में परिवर्तन अग्नाशय के घाव की गंभीरता पर निर्भर करता है। दैनिक और प्रति घंटा ड्यूरिसिस में तेज कमी, औरिया आमतौर पर अग्नाशयी परिगलन के साथ मनाया जाता है। तीव्र अग्नाशयशोथ के रोगियों में, प्रोटीनुरिया, माइक्रोहेमेटुरिया और सिलिंड्रुरिया का भी पता लगाया जाता है।

एक्स-रे डायग्नोस्टिक्स। छाती और पेट की एक सर्वेक्षण एक्स-रे परीक्षा से डायाफ्राम के बाएं आधे हिस्से की एक उच्च स्थिति, इसकी गतिशीलता की सीमा, बाएं फुफ्फुस गुहा में द्रव का संचय, पेट और ग्रहणी के न्यूमेटोसिस, अलग-अलग छोरों के पैरेसिस का पता चलता है। जेजुनम

इसके विपरीत जठरांत्र संबंधी मार्ग की एक्स-रे परीक्षा, अग्न्याशय में वृद्धि और कम ओमेंटम और रेट्रोपेरिटोनियल ऊतक के शोफ के कारण, पेट का एक पूर्वकाल विस्थापन, ग्रहणी का विस्तार, इसके ऊर्ध्वाधर भाग के औसत दर्जे का समोच्च सीधा होना , और तथाकथित गैस्ट्रोकोलिक दूरी में वृद्धि।

कंप्यूटेड टोमोग्राफी (ज्ञान का पूरा शरीर देखें: कंप्यूटेड टोमोग्राफी) अग्न्याशय में वृद्धि का पता लगाता है। तीव्र अग्नाशयशोथ के edematous रूप के साथ, इसकी छाया में स्पष्ट आकृति होती है। रक्तस्रावी, परिगलित और प्युलुलेंट अग्नाशयशोथ के साथ, ग्रंथि की रूपरेखा गायब हो जाती है, और इसकी छाया तीव्र और विषम हो जाती है; कभी-कभी फोड़े की गुहाएं अलग-अलग होती हैं।

सीलिएकोग्राफी (ज्ञान का पूरा शरीर देखें) के साथ, अग्न्याशय के जहाजों को रक्त की आपूर्ति में वृद्धि, इसकी मात्रा में वृद्धि, ग्रंथि की छाया की विषमता के साथ पैरेन्काइमल चरण को लंबा करना निर्धारित किया जाता है। अग्नाशयी परिगलन में, वी। आई। प्रोकुबोव्स्की (1975) ने अग्न्याशय के अंतर्गर्भाशयी जहाजों की छाया के कमजोर या गायब होने का उल्लेख किया, गैस्ट्रोडोडोडेनल धमनी को दाईं ओर धकेल दिया, कोणीय विकृति और सामान्य यकृत धमनी को धक्का दिया।

विशेष अनुसंधान विधियां। अल्ट्रासाउंड डायग्नोस्टिक्स (ज्ञान का पूरा शरीर देखें) आपको अग्न्याशय की सीमाओं और संरचना (फोकल और फैलाना परिवर्तन) के बीच अंतर करने की अनुमति देता है। अंतरालीय अग्नाशयशोथ के साथ, अंग के आकार में वृद्धि का पता लगाया जाता है, आसपास के ऊतकों से इसका स्पष्ट परिसीमन संरक्षित होता है, और महाधमनी से एक संचरण स्पंदन प्रकट होता है। विनाशकारी अग्नाशयशोथ के साथ, अग्न्याशय अपनी एकरूपता खो देता है, इसकी आकृति आसपास की पृष्ठभूमि के साथ विलीन हो जाती है, और असंरचित क्षेत्र पाए जाते हैं। एक स्यूडोसिस्ट के विकास के साथ, एक अच्छी तरह से परिभाषित कैप्सूल के साथ एक सजातीय गठन निर्धारित किया जाता है, जो पड़ोसी अंगों को पीछे धकेलता है। यदि उदर गुहा में एक प्रवाह होता है, तो इकोलोकेशन इसे पहले से ही 200 मिलीलीटर की मात्रा में निर्धारित कर सकता है।

गैस्ट्रोस्कोपी (ज्ञान का पूरा शरीर देखें) और डुओडेनोस्कोपी (ज्ञान के पूरे शरीर को देखें) के दौरान, आमतौर पर कठिन नैदानिक ​​मामलों में किया जाता है, तीव्र अग्नाशयशोथ के निम्नलिखित लक्षणों का पता लगाया जा सकता है: ए) शरीर की पिछली दीवार को पीछे धकेलना और पाइलोरस; बी) विस्थापन के क्षेत्र में हाइपरमिया, एडिमा, बलगम और क्षरण, और कभी-कभी फैलाना गैस्ट्र्रिटिस के लक्षण; ग) ग्रहणी पाश, ग्रहणीशोथ, पैपिलिटिस का उलट। स्पष्ट भड़काऊ परिवर्तनों के संयोजन में पेट की पिछली दीवार का विस्थापन ओमेंटल थैली के एक फोड़े के संकेत हैं।

तीव्र अग्नाशयशोथ के निदान में बहुत महत्व है लैप्रोस्कोपी (ज्ञान का पूरा शरीर देखें: पेरिटोनोस्कोपी), जो आपको रोग के सबसे गंभीर रूप - अग्नाशयी परिगलन का मज़बूती से निदान करने की अनुमति देता है।

अग्नाशयी परिगलन के लैप्रोस्कोपिक लक्षण बड़े और छोटे ओमेंटम पर पाए जाने वाले वसा ऊतक के फोकल नेक्रोसिस के प्लेक हैं, गैस्ट्रोकोलिक लिगामेंट, कभी-कभी पूर्वकाल पेट की दीवार के पेरिटोनियम पर, यकृत के गोल लिगामेंट, अनुप्रस्थ बृहदान्त्र और छोटी आंत के मेसेंटरी पर।

अग्नाशयी परिगलन का दूसरा संकेत पेरिटोनियल गुहा में एक्सयूडेट की उपस्थिति है। फैटी अग्नाशयी परिगलन के साथ, इसमें एक सीरस चरित्र होता है। एक्सयूडेट की मात्रा अलग है - 10-15 मिलीलीटर से लेकर कई लीटर तक। इस तरह के पेरिटोनिटिस की अग्नाशयी प्रकृति का प्रमाण एक्सयूडेट में अग्नाशयी एंजाइमों की गतिविधि में तेज वृद्धि है। एक्सयूडेट में ट्रिप्सिन और लाइपेस की गतिविधि का अध्ययन कम महत्व का है।

अग्नाशयी परिगलन का एक लगातार संकेत वसायुक्त ऊतक (तथाकथित कांच के शोफ) का सीरस संसेचन है।

रक्तस्रावी अग्नाशयी परिगलन लाल एक्सयूडेट की उपस्थिति की विशेषता है - भूरे-भूरे रंग से स्पष्ट रूप से रक्तस्रावी तक। कभी-कभी, गैस्ट्रोकोलिक लिगामेंट या अधिक से अधिक ओमेंटम में रक्तस्राव के फॉसी देखे जाते हैं।

अग्नाशयी परिगलन के विपरीत, एडेमेटस अग्नाशयशोथ में आमतौर पर विशेषता लैप्रोस्कोपिक निष्कर्ष नहीं होते हैं, क्योंकि रोग प्रक्रिया, एक नियम के रूप में, ओमेंटल थैली से आगे नहीं जाती है। हालांकि, कुछ मामलों में, उदर गुहा में उच्च एंजाइम गतिविधि के साथ एक सीरस बहाव पाया जाता है।

तीव्र अग्नाशयशोथ का विभेदक निदान तीव्र कोलेसिस्टिटिस (ज्ञान के पूरे शरीर को देखें), कोलेसीस्टोपैन्क्रियाटाइटिस (ज्ञान का पूरा शरीर देखें), पेट और ग्रहणी के छिद्रित अल्सर (ज्ञान का पूरा शरीर देखें: पेप्टिक अल्सर), तीव्र के साथ किया जाता है। एपेंडिसाइटिस (ज्ञान का पूरा शरीर देखें), तीव्र आंत्र रुकावट (ज्ञान का पूरा शरीर देखें: आंतों में रुकावट), आंतों का रोधगलन (ज्ञान का पूरा शरीर देखें), तीव्र गैस्ट्रिटिस (ज्ञान का पूरा शरीर देखें), भोजन विषाक्तता ( ज्ञान का पूरा शरीर देखें: खाद्य विषाक्तता), रोधगलन (ज्ञान का पूरा शरीर देखें)।

विभिन्न उपचारों के अधीन अग्नाशयशोथ के शोफ और विनाशकारी रूपों में अंतर करना मुश्किल रहता है। अग्नाशयशोथ के दोनों एडेमेटस और विनाशकारी रूप अक्सर एक ही तरह से शुरू होते हैं। हालांकि, गहन चिकित्सा के कुछ घंटों के भीतर, एडिमाटस अग्नाशयशोथ में नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ कम हो जाती हैं, रोगी की स्थिति में सुधार होता है। विनाशकारी अग्नाशयशोथ के लक्षण, चल रहे उपचार के बावजूद, लंबे समय तक बने रहते हैं, रोगी की स्थिति में थोड़ा सुधार होता है। प्रक्रिया की प्रगति के साथ, यह बिगड़ जाता है: टैचीकार्डिया बढ़ जाता है, नशा और पेरिटोनियल घटनाएं बढ़ जाती हैं। कुल अग्नाशयी परिगलन के साथ, रोग के पहले घंटों से एक गंभीर नैदानिक ​​​​तस्वीर विकसित होती है (चेहरे की विशेषताओं, लगातार छोटी नाड़ी, ओलिगुरिया)।

मुश्किल-से-निदान मामलों में, लैप्रोस्कोपी और अन्य वाद्य अनुसंधान विधियां आवश्यक हो जाती हैं।

अग्नाशयशोथ (तालिका) के विभिन्न रूपों के विभेदक निदान का मार्गदर्शन करने के लिए मानदंड विकसित किए गए हैं।

इलाज

रोगी की गम्भीर स्थिति में उपचारात्मक उपाय अस्पताल से पूर्व अवस्था में ही प्रारम्भ कर देना चाहिए। उन्हें एक स्पष्ट दर्द सिंड्रोम और धमनी हाइपोटेंशन का मुकाबला करने के उद्देश्य से किया जाना चाहिए, अर्थात्, जलसेक चिकित्सा (पॉलीग्लुसीन, जेमोडेज़ और अन्य) के तत्वों के साथ-साथ कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स का उपयोग, एनालेप्टिक्स जो श्वास को उत्तेजित करते हैं, एनाल्जेसिक, मादक को छोड़कर .

तीव्र अग्नाशयशोथ वाले रोगियों का अस्पताल में भर्ती केवल एक सर्जिकल अस्पताल में किया जाना चाहिए। अस्पताल में किए गए चिकित्सीय उपायों की प्रकृति नैदानिक ​​की गंभीरता, रोग की तस्वीर, रोगी की स्थिति की गंभीरता, प्रयोगशाला के डेटा और वाद्य अनुसंधान विधियों पर निर्भर करती है।

तीव्र अग्नाशयशोथ के edematous रूप का उपचार, ज्यादातर मामलों में गंभीर नशा के साथ नहीं, व्यापक होना चाहिए। सबसे पहले, इसका उद्देश्य अग्न्याशय के एक कार्यात्मक आराम का निर्माण करना है, जो भूख (3-5 दिन), अधिजठर क्षेत्र पर बर्फ की नियुक्ति, क्षारीय समाधानों का सेवन, पेट और ग्रहणी के ट्रांसनासल जल निकासी द्वारा प्रदान किया जाता है। , ग्रंथि की एंजाइमेटिक गतिविधि का दमन, जिसके लिए एंटीकोलिनर्जिक्स (एट्रोपिन) निर्धारित हैं। , स्कोपोलामाइन, प्लैटिफिलिन), पाइरीमिडीन डेरिवेटिव (मिथाइलुरैसिल, पेंटोक्सिल)।

पित्त और अग्नाशयी उच्च रक्तचाप की घटनाओं की रोकथाम और उन्मूलन एंटीस्पास्मोडिक्स (नाइट्रोग्लिसरीन, पैपावरिन, नो-शपी, एमिनोफिललाइन), नोवोकेन के अंतःशिरा प्रशासन की मदद से प्राप्त किया जाता है।

दर्द और विभिन्न न्यूरोरेफ्लेक्स विकारों का उन्मूलन एनाल्जेसिक, एंटीस्पास्मोडिक्स, गैंग्लियोब्लॉकर्स (पेंटामाइन, बेंज़ोहेक्सोनियम, आदि) की नियुक्ति के साथ-साथ पेरिरेनल नाकाबंदी (ज्ञान का पूरा शरीर देखें: नोवोकेन नाकाबंदी) या गोल लिगामेंट की नाकाबंदी द्वारा प्राप्त किया जाता है। जिगर की।

संवहनी दीवार की पारगम्यता को कम करने के लिए, एंटीहिस्टामाइन निर्धारित किए जाते हैं (डिपेनहाइड्रामाइन, पिपोल्फेन, आदि)। गंभीर विषाक्तता के साथ गंभीर स्थिति में रोगियों का उपचार, जो कि विशेषता है, एक नियम के रूप में, तीव्र अग्नाशयशोथ के विनाशकारी रूपों के लिए, एक सर्जन, पुनर्जीवनकर्ता, चिकित्सक के साथ गहन देखभाल इकाई या गहन देखभाल इकाई में किया जाना चाहिए।

रोग के गंभीर रूपों में किए गए चिकित्सीय उपायों का उद्देश्य अग्न्याशय के एंजाइम बनाने वाले कार्य को अवरुद्ध करना, अग्नाशयी एंजाइमों को हटाने और शरीर के गहन विषहरण और शुद्ध जटिलताओं को रोकना होना चाहिए।

अग्न्याशय के उत्सर्जन समारोह की नाकाबंदी भूख, एट्रोपिन और स्थानीय सर्दी की नियुक्ति से की जा सकती है। रोग के गंभीर मामलों में, ग्रंथि के स्थानीय हाइपोथर्मिया या साइटोस्टैटिक्स की शुरूआत अधिक प्रभावी होती है।

अग्न्याशय को ठंडा करना स्थानीय गैस्ट्रिक हाइपोथर्मिया (ज्ञान का पूरा शरीर देखें: कृत्रिम हाइपोथर्मिया, स्थानीय) द्वारा ठंडे पानी (खुली विधि) या विशेष शीतलन उपकरणों AGZH-1 और अन्य (बंद विधि) के साथ लंबे समय तक गैस्ट्रिक लैवेज का उपयोग करके किया जाता है। . हाइपोथर्मिया ग्रंथि कोशिकाओं के उत्सर्जन समारोह को महत्वपूर्ण रूप से दबा सकता है। हालांकि, प्रक्रिया की अवधि (4-6 घंटे), फेफड़ों से जटिलताओं की लगातार घटना, खुले तरीके से गैस्ट्रिक रस के नुकसान के कारण गंभीर एसिड-बेस बैलेंस विकार नैदानिक ​​​​अभ्यास में हाइपोथर्मिया के उपयोग को सीमित करते हैं, विशेष रूप से में बुजुर्ग और बुजुर्ग मरीज।

70 के दशक की शुरुआत से, तीव्र अग्नाशयशोथ के उपचार के लिए विभिन्न साइटोस्टैटिक्स (5-फ्लूरोरासिल, साइक्लोफॉस्फेमाइड, फीटोराफुर) का तेजी से उपयोग किया गया है। साइटोस्टैटिक्स का सबसे प्रभावी उपयोग सेल्डिंगर-एडमैन के अनुसार कैथीटेराइजेशन के बाद सीलिएक ट्रंक में क्षेत्रीय प्रशासन के साथ होता है, जिससे प्रशासित दवा की खुराक को कम करना संभव हो जाता है, जबकि अग्न्याशय के ऊतकों में इसकी एकाग्रता में काफी वृद्धि होती है।

जॉनसन (आर.एम. जॉनसन, 1972), ए.ए. करेलिन और सह-लेखकों (1980) के अनुसार, तीव्र अग्नाशयशोथ में साइटोस्टैटिक्स की चिकित्सीय क्रिया का तंत्र अग्नाशयी कोशिकाओं के उत्सर्जन कार्य को रोकना है। यू.ए. नेस्टरेंको और उनके सहयोगियों (1979) द्वारा किए गए प्रायोगिक अध्ययन में पाया गया कि 5 मिलीग्राम प्रति 1 किलोग्राम वजन की खुराक पर फ्लोराउरासिल का इंट्रा-धमनी प्रशासन बाहरी अग्नाशय के स्राव में 91% की कमी का कारण बनता है और यह इष्टतम चिकित्सीय खुराक है। अंतःशिरा प्रशासन के साथ, इस खुराक को 2-3 गुना बढ़ाया जा सकता है। साइटोस्टैटिक्स का उपयोग विनाशकारी अग्नाशयशोथ के लिए इंगित किया गया है। कुल अग्नाशयी परिगलन वाले रोगियों में उनका उपयोग, अग्नाशयशोथ और गुर्दे और यकृत की अपर्याप्तता की शुद्ध जटिलताएं अनुचित हैं।

अग्नाशयी एंजाइमों का उत्सर्जन और शरीर का विषहरण मूत्रवर्धक के अंतःशिरा या इंट्रा-धमनी प्रशासन (मजबूर डायरिया के लिए), पेरिटोनियल डायलिसिस और वक्ष लसीका वाहिनी के जल निकासी के तरीकों का उपयोग करके किया जाता है।

मजबूर ड्यूरिसिस के साथ, अग्नाशयी एंजाइम, किनिन सिस्टम के घटक, साथ ही कुछ सेलुलर क्षय उत्पादों को गुर्दे द्वारा उत्सर्जित किया जाता है। जबरन ड्यूरिसिस तकनीक में पानी का भार, मूत्रवर्धक का प्रशासन, इलेक्ट्रोलाइट का सुधार और प्रोटीन संतुलन शामिल है। इंजेक्ट किए गए तरल पदार्थ के मुख्य घटक 5-10% ग्लूकोज समाधान, रिंगर का समाधान, रियोपोलिग्लुकिन, खारा समाधान हो सकते हैं। अंतःशिरा विधि के साथ, 5-6 लीटर तरल पदार्थ प्रतिदिन 3-10 दिनों के लिए प्रशासित किया जाता है। हर 2 लीटर तरल पदार्थ के जलसेक के बाद मूत्रवर्धक दवाओं (लासिक्स, मैनिटोल) को प्रशासित करके और 3½-4 की दैनिक ड्यूरिसिस प्राप्त करने के लिए जबरदस्ती किया जाता है। लीटर।

G. A. Buromskaya et al। (1980) के अनुसार, मूत्रवर्धक का इंट्रा-धमनी प्रशासन अधिक प्रभावी ढंग से अतिरिक्त और इंट्रासेल्युलर हाइड्रेशन को समाप्त करता है, केंद्रीय शिरापरक दबाव में वृद्धि नहीं करता है, और हाइपरवोल्मिया का कारण नहीं बनता है। इसी समय, यह विधि सीधे अग्न्याशय की कोशिकाओं से विषाक्त उत्पादों को निकालती है, जिससे अधिक स्पष्ट विषहरण प्रभाव होता है। इंजेक्शन इंट्रा-धमनी द्रव की मात्रा नशा और रोगी के निर्जलीकरण की डिग्री पर निर्भर करती है और प्रति दिन औसतन 4-5 लीटर। इंट्रा-धमनी द्रव प्रशासन की अवधि आमतौर पर 3-4 दिन होती है। जबरन डायरिया करते समय, केंद्रीय शिरापरक दबाव, हेमटोक्रिट, औसत एरिथ्रोसाइट व्यास, परिसंचारी रक्त की मात्रा के संकेतक, एसिड-बेस बैलेंस और इलेक्ट्रोलाइट स्तर को नियंत्रित करना आवश्यक है। .

एंजाइमैटिक टॉक्सिमिया के खिलाफ लड़ाई में एक महत्वपूर्ण भूमिका एंटी-एंजाइमी ड्रग्स (ट्रैसिलोल, कॉन्ट्रिकल, टज़लोल, पेंट्रीपिन, गॉर्डोक्स और अन्य) द्वारा निभाई जाती है। उन्हें 3-5 दिनों में बड़ी खुराक में प्रशासित किया जाना चाहिए।

शरीर से अग्नाशयी एंजाइमों को हटाने के लिए वक्ष लसीका वाहिनी (वक्ष वाहिनी देखें) का जल निकासी अग्नाशयशोथ के विनाशकारी रूपों के साथ किया जाता है।

हटाए गए लिम्फ की मात्रा नशा की डिग्री और प्रतिस्थापन चिकित्सा की संभावनाओं पर निर्भर करती है। आयन-विनिमय स्तंभों के माध्यम से फ़िल्टर करके विषाक्त उत्पादों और अग्नाशयी एंजाइमों से शुद्ध लसीका (ज्ञान का पूरा शरीर देखें: लिम्फोसोरशन), एक नस में पुन: जुड़ जाता है। वी। एम। बायानोव और सहकर्मियों (1979) के अनुसार, तीव्र अग्नाशयशोथ में शरीर के विषहरण का एक आशाजनक तरीका अंतःशिरा द्रव लिम्फोस्टिम्यूलेशन है।

पेरिटोनियल डायलिसिस का संकेत तब दिया जाता है जब लैप्रोस्कोपी या लैपरोटॉमी के दौरान उदर गुहा में बड़ी मात्रा में सीरस या रक्तस्रावी बहाव पाया जाता है। नालियों के कार्य और रोगी की स्थिति के आधार पर, डायलिसिस 2-4 दिनों तक जारी रहता है।

थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताओं की रोकथाम और उपचार लास्टोग्राम और कोगुलोग्राम थ्रोम्बिसिस संकेतकों के नियंत्रण में किया जाता है। विनाशकारी अग्नाशयशोथ के मामले में, पहले से ही रोग के पहले घंटों में, उच्च फाइब्रिनोलिटिक गतिविधि और हाइपरट्रिप्सिनमिया की उपस्थिति में, व्यापक इंट्रावास्कुलर जमावट को रोकने के लिए, एंटीएंजाइम के अलावा, हेपरिन, कम आणविक भार समाधानों को प्रशासित करने की सलाह दी जाती है। (5% ग्लूकोज घोल, हेमोडेज़, रियोपोलिग्लुकिन, पॉलीविनॉल, नियोकोम्पेन्सन, आदि)।

इलेक्ट्रोलाइट चयापचय में सुधार आइसोटोनिक या 10% सोडियम क्लोराइड समाधान, 10% पोटेशियम क्लोराइड समाधान, 1% कैल्शियम क्लोराइड समाधान, रिंगर-लोके समाधान और अन्य को पेश करके किया जाता है। यदि कार्बोहाइड्रेट चयापचय में गड़बड़ी होती है, तो ग्लूकोज और इंसुलिन की आवश्यक खुराक दी जाती है। प्रोटीन चयापचय को सही करने के लिए, रक्त, प्लाज्मा, अमीनोन और एल्ब्यूमिन का आधान किया जाता है।

प्युलुलेंट जटिलताओं को रोकने के लिए, विशेष रूप से अग्न्याशय में नेक्रोटिक फ़ॉसी के पिघलने और अनुक्रम के चरण में, ब्रॉड-स्पेक्ट्रम एंटीबायोटिक्स (कानामाइसिन, जेंटामाइसिन, मोनोमाइसिन, सेपोरिन और अन्य) का उपयोग किया जाता है।

वीएस सेवलीव (1977) के अनुसार, सीलिएक ट्रंक में एंटीबायोटिक दवाओं का सबसे प्रभावी परिचय।

अग्नाशयशोथ के परिगलित रूपों के साथ, अग्न्याशय और अन्य अंगों में पुनर्योजी प्रक्रियाओं को उत्तेजित करना भी आवश्यक है। इसके लिए पेंटोक्सिल, मिथाइलुरैसिल, एनाबॉलिक हार्मोन निर्धारित हैं।

तीव्र अग्नाशयशोथ में सभी ऑपरेशनों को तीन समूहों में विभाजित किया जाना चाहिए: 1) आपातकालीन और तत्काल, रोग के पहले घंटों और दिनों में किया जाता है; 2) विलंबित, जो अग्न्याशय और रेट्रोपरिटोनियल ऊतक के नेक्रोटिक फॉसी के पिघलने और अनुक्रम के चरण में उत्पन्न होते हैं, 10-14 दिनों के बाद और बाद में रोग की शुरुआत से; 3) नियोजित, अग्न्याशय में तीव्र सूजन की पूर्ण समाप्ति की अवधि के दौरान, हमले की शुरुआत के 4-6 सप्ताह बाद, रोगी की परीक्षा पूरी होने के बाद (ये ऑपरेशन तीव्र अग्नाशयशोथ की पुनरावृत्ति को रोकने के लिए डिज़ाइन किए गए हैं) )

आपातकालीन और तत्काल संचालन के लिए संकेत: फैलाना एंजाइमेटिक पेरिटोनिटिस; कोलेडोकोलिथियसिस (प्रमुख ग्रहणी संबंधी पैपिला की रुकावट) के कारण तीव्र अग्नाशयशोथ।

ऊपरी मध्य चीरा (ज्ञान का पूरा शरीर देखें: लैपरोटॉमी) के माध्यम से लैपरोटॉमी के बाद आपातकालीन और तत्काल संचालन के मामले में, पेट की गुहा का एक ऑडिट किया जाता है, अग्न्याशय, रेट्रोपरिटोनियल ऊतक, पार्श्विका पेरिटोनियम और पित्त पथ की स्थिति का पता लगाता है। .

एडिमाटस अग्नाशयशोथ के साथ, उदर गुहा में कभी-कभी एक सीरस या पित्त प्रवाह पाया जाता है। अग्न्याशय मात्रा में बड़ा है, स्पर्श करने के लिए घना है, इसकी पीली या मैट सतह पर पेटीकियल रक्तस्राव दिखाई देता है। रक्तस्रावी अग्नाशयी परिगलन के साथ, एक खूनी बहाव पाया जाता है, अक्सर एक दुर्गंध के साथ, अक्सर पित्त के मिश्रण के साथ, प्युलुलेंट अग्नाशयशोथ के साथ, फाइब्रिन के साथ एक बादल का प्रवाह। रक्तस्रावी अग्नाशयी परिगलन के प्रारंभिक चरण में अग्न्याशय बड़ा हो जाता है, इसकी सतह कई रक्तस्रावों से ढकी होती है। कुल अग्नाशयी परिगलन के साथ, यह भूरा या काला होता है, बड़े और छोटे ओमेंटम पर, पार्श्विका पेरिटोनियम, छोटी और बड़ी आंतों और अन्य अंगों की मेसेंटरी, स्टीटो-नेक्रोसिस के फॉसी अक्सर दिखाई देते हैं।

पित्त के मिश्रण के साथ रिसना, हेपेटोडुओडेनल लिगामेंट का संसेचन, पित्ताशय की थैली के आकार में वृद्धि, और सामान्य पित्त नली का विस्तार पित्त उच्च रक्तचाप से जटिल अग्नाशयशोथ का संकेत देता है।

एडिमाटस अग्नाशयशोथ के मामले में, बहाव को हटाने के बाद, पेट की गुहा को आमतौर पर एंटीबायोटिक दवाओं और एंटीएंजाइमेटिक दवाओं के साथ नोवोकेन के समाधान के साथ ग्रंथि को इंजेक्ट करने के बाद कसकर सीवन किया जाता है।

रेट्रोपरिटोनियल ऊतक के गंभीर रक्तस्रावी या पित्त संबंधी असंतुलन के साथ, ग्रंथि के चारों ओर रेट्रोपेरिटोनियल स्पेस का एक विस्तृत उद्घाटन और पेट के पार्श्व नहरों (कोलोनिक सल्सी) में किया जाता है। ऑपरेशन ओमेंटल थैली के जल निकासी द्वारा पूरा किया जाता है, कभी-कभी ओमेंटोपैनक्रिएटोपेक्सी के संयोजन में, या पेरिटोनियल गुहा के जल निकासी के बाद पेरिटोनियल डायलिसिस द्वारा।

व्यापक रक्तस्रावी अग्नाशयी परिगलन के साथ, कर्मचारियों के साथ ए। ए। शालिमोव (1978), कर्मचारियों के साथ वी। आई। फिलिन (1979), हॉलेंडर (एल। एफ। हॉलेंडर, 1976) और अन्य अग्नाशय के उच्छेदन का प्रदर्शन करते हैं, जो अक्सर बाएं तरफा होता है।

कोलेडोकोलिथियसिस के कारण पीलिया के साथ होने वाली तीव्र अग्नाशयशोथ में, कोलेडोकोटॉमी किया जाता है (ज्ञान का पूरा शरीर देखें), पत्थरों को हटा दिया जाता है, सामान्य पित्त नली के बाहरी जल निकासी के साथ ऑपरेशन समाप्त होता है (ज्ञान का पूरा शरीर देखें: जल निकासी)। प्रमुख ग्रहणी संबंधी पैपिला के वेज्ड पत्थरों के साथ, प्रमुख ग्रहणी संबंधी पैपिला की प्लास्टिक सर्जरी की जाती है - ट्रांसड्यूओडेनल पैपिलोस्फिंक्टरोप्लास्टी (ज्ञान का पूरा शरीर देखें: वेटर का निप्पल)।

अग्न्याशय के नेक्रोटिक फॉसी के पिघलने और अनुक्रम के चरण में, नेक्रक्टोमी और सीक्वेस्ट्रेक्टोमी का प्रदर्शन किया जाता है।

रोग की शुरुआत से 2 सप्ताह से पहले नेक्रक्टोमी संभव नहीं है, क्योंकि ग्रंथि के परिगलन के क्षेत्र को रोग की शुरुआत से तीव्र अग्नाशयशोथ वें सप्ताह के हमले के क्षण से 10 वें दिन से पहले स्पष्ट रूप से परिभाषित नहीं किया गया है।

पिघलने और ज़ब्ती के चरण में ऑपरेशन में गैस्ट्रोकोलिक लिगामेंट के माध्यम से ओमेंटल थैली का एक विस्तृत उद्घाटन होता है, ग्रंथि और रेट्रोपरिटोनियल ऊतक का संशोधन, नेक्रोटिक ऊतकों को हटाने, ओमेंटल थैली के जल निकासी और टैम्पोनैड और रेट्रोपरिटोनियल स्पेस। ऑपरेशन के बाद, नालियों के माध्यम से शुद्ध निर्वहन की सक्रिय आकांक्षा की जाती है।

नियोजित संचालन मुख्य रूप से पित्ताशय की थैली और नलिकाओं (कोलेसिस्टेक्टोमी, कोलेडोकोलिथोटॉमी, कोलेडोकोडोडोडेनोस्टोमी, और अन्य) की स्वच्छता और अन्य पाचन अंगों के रोगों के उपचार के उद्देश्य से होते हैं जो तीव्र अग्नाशयशोथ (गैस्ट्रिक अल्सर, ग्रहणी संबंधी अल्सर, ग्रहणी संबंधी डायवर्टिकुला, ग्रहणी संबंधी अल्सर, और अन्य) की पुनरावृत्ति का कारण बनते हैं। )

पश्चात की अवधि में, तीव्र अग्नाशयशोथ का जटिल रूढ़िवादी उपचार जारी है।

स्टफिंग बैग से स्वैब को 7-8 वें दिन बदल दिया जाता है, एक विस्तृत घाव चैनल बनाने की कोशिश की जाती है, जिसे समय-समय पर एंटीसेप्टिक समाधान (फुरसिलिना, रिवानॉल, आयोडिनॉल) से धोया जाता है।

सीक्वेस्ट्रेशन चरण में, एरोसिव ब्लीडिंग हो सकती है। कभी-कभी वे रक्त जमावट प्रणाली के विकारों के कारण हो सकते हैं। विपुल रक्तस्राव के साथ, घाव में या पूरी तरह से जहाजों के शीथिंग और बंधाव, या उनके एम्बोलिज़ेशन, टैम्पोनैड या अग्न्याशय के उच्छेदन का प्रदर्शन किया जाता है। फाइब्रिनोलिटिक रक्तस्राव के साथ, प्रत्यक्ष रक्त आधान का संकेत दिया जाता है (ज्ञान का पूरा शरीर देखें: रक्त आधान) और फाइब्रिनोलिसिस अवरोधकों की शुरूआत - -एमिनोकैप्रोइक एसिड, एंटीएंजाइम और अन्य

अग्न्याशय के फिस्टुला इसके चल रहे शुद्ध विनाश के परिणामस्वरूप या अग्नाशयी परिगलन के लिए सर्जरी के बाद होते हैं। ज्यादातर मामलों में, रूढ़िवादी उपचार के साथ, विशेष रूप से रेडियोथेरेपी के उपयोग के साथ, फिस्टुला कुछ हफ्तों या महीनों के भीतर ठीक हो जाता है। यदि 2-3 महीनों के भीतर फिस्टुला से डिस्चार्ज की मात्रा कम नहीं होती है, तो सर्जिकल उपचार का संकेत दिया जाता है।

अंग के स्थानीय परिगलन के कारण अग्न्याशय का एक झूठा पुटी भी बनता है। इसी समय, अग्नाशयी रस का स्राव नष्ट हो चुके उत्सर्जन नलिकाओं के माध्यम से विनाश के केंद्र में जारी रहता है, जिसे नवगठित संयोजी ऊतक द्वारा सीमांकित किया जाता है, जो धीरे-धीरे पुटी की दीवार बनाता है। अग्न्याशय का स्यूडोसिस्ट फट सकता है, छिद्र कर सकता है या, पड़ोसी अंगों को निचोड़ सकता है, आंतों में रुकावट, सामान्य पित्त नली का कारण बन सकता है। पोस्टनेक्रोटिक स्यूडोसिस्ट के सर्जिकल उपचार में पसंद की विधि पैनक्रिएटोसिस्टोएंटेरो और पैनक्रिएटोसिस्टोगैस्ट्रोएनास्टोमोसिस है। एक पुटी की एक दूरस्थ व्यवस्था में अग्न्याशय का उच्छेदन दिखाया गया है; दमन के साथ, सिस्ट मार्सुपियलाइज़ेशन उत्पन्न करते हैं (ज्ञान का पूरा शरीर देखें)।

निवारण

तीव्र पैन्क्रियाटाइटिस से पीड़ित रोगियों की समीचीन रोगनिरोधी चिकित्सा परीक्षा तीव्र अग्नाशयशोथ की घटना में पित्त पथ के रोगों की महत्वपूर्ण भूमिका को ध्यान में रखते हुए, रोग की पुनरावृत्ति को रोकने के लिए उनकी स्वच्छता एक प्रभावी उपाय है। आहार का पालन करना और शराब के दुरुपयोग से बचना भी आवश्यक है। छूट की अवधि के दौरान, सैनिटरी मुर्गियों की सिफारिश की जाती है। गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल प्रोफाइल (बोरजोमी, ज़ेलेज़्नोवोडस्क, ट्रुस्कावेट्स, क्रिंका, कार्लोवी वैरी) के सेनेटोरियम में उपचार।

वृद्ध और वृद्धावस्था में तीव्र अग्नाशयशोथ की विशेषताएं

तीव्र अग्नाशयशोथ के 25% से अधिक रोगियों में वृद्ध और वृद्धावस्था के रोगियों का खाता है यह मुख्य रूप से आबादी के बीच इस उम्र के लोगों की संख्या में वृद्धि के कारण है। अग्न्याशय में उम्र से संबंधित परिवर्तन भी कम महत्व के नहीं हैं, विशेष रूप से, जैसे कि विस्मरण और उनके विस्तार के साथ नलिकाओं का विरूपण, संचार केशिका नेटवर्क का वीरानी, ​​इंटरलॉबुलर सेप्टा का फाइब्रोसिस, आदि। अधिक बार योगदान दें तीव्र अग्नाशयशोथ का विकास और पाचन अंगों के कार्यात्मक विकार, इस उम्र की विशेषता, साथ ही यकृत और पित्त नलिकाओं, पेट, ग्रहणी और बड़ी आंत, हृदय प्रणाली के सामान्य रोग।

इस आयु वर्ग के रोगियों में रोग की सामान्य पैथोमॉर्फोलॉजिकल तस्वीर के साथ, ग्रंथि के स्ट्रोमल लिपोमैटोसिस के साथ अग्नाशयी एपोप्लेक्सी या बड़े पैमाने पर वसायुक्त परिगलन अक्सर मनाया जाता है।

रोगियों के इस समूह में तीव्र अग्नाशयशोथ की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ कई विशेषताओं की विशेषता हैं। विभिन्न सहवर्ती रोगों की लगातार उपस्थिति के कारण, तीव्र अग्नाशयशोथ के हल्के रूप भी अक्सर महत्वपूर्ण अंगों और प्रणालियों की स्पष्ट शिथिलता के साथ होते हैं। इसलिए, रोग का कोर्स अक्सर तीव्र हृदय, श्वसन, यकृत और गुर्दे की कमी, विभिन्न प्रकार के एन्सेफैलोपैथी और अग्न्याशय के बिगड़ा हुआ अंतःस्रावी कार्य के विकास के साथ होता है। यह पीलिया, ओलिगो और औरिया, हाइपो या हाइपरग्लेसेमिया द्वारा प्रकट होता है। इसी समय, अधिजठर क्षेत्र में तालु पर हल्का दर्द और जठरांत्र संबंधी मार्ग के स्पष्ट पैरेसिस की विशेषता है। वृद्ध और वृद्ध रोगियों में तीव्र अग्नाशयशोथ के व्यापक रूढ़िवादी उपचार में सहवर्ती रोगों के उपचार के उपाय शामिल होने चाहिए, मुख्य रूप से हृदय और श्वसन प्रणाली, यकृत और गुर्दे की विफलता की रोकथाम और उपचार, कार्बोहाइड्रेट चयापचय संबंधी विकार। इस संबंध में, ऐसे रोगियों का उपचार गहन चिकित्सा इकाई या गहन चिकित्सा इकाई में किया जाता है।

बच्चों में तीव्र अग्नाशयशोथ की विशेषताएं

बच्चों में तीव्र अग्नाशयशोथ दुर्लभ है। रोग का एटियलजि बहुत विविध है (कुछ संक्रामक रोग, एलर्जी की स्थिति, आदि)। ज्यादातर मामलों में, एटियलॉजिकल कारक अस्पष्ट रहते हैं; इस संबंध में, बच्चों में, तीव्र अग्नाशयशोथ की अचानक शुरुआत को आमतौर पर इडियोपैथिक कहा जाता है।

रोग अक्सर बच्चे की सामान्य अस्वस्थता, भोजन से इनकार और बाहरी खेलों से शुरू होता है। तब नैदानिक ​​​​विकसित करना, चित्र कुछ हद तक तीव्र अग्नाशयशोथ के रूप पर निर्भर करता है

बच्चों में तीव्र अग्नाशय की सूजन (विशेषकर कम आयु वर्ग में) अपेक्षाकृत हल्की होती है, लक्षण वयस्कों की तुलना में कम स्पष्ट होते हैं, और अक्सर बाल रोग विशेषज्ञों द्वारा "अज्ञात एटियलजि का नशा" माना जाता है। चल रहे रोगसूचक उपचार से सामान्य स्थिति में तेजी से सुधार होता है। केवल एक विशेष परीक्षा आपको सही निदान करने की अनुमति देती है। बड़े बच्चों में, रोग पेट में तीव्र दर्द से शुरू होता है, पहले फैलता है, और फिर अधिजठर क्षेत्र में स्थानीयकृत होता है या कमरबंद पहनता है। कम अक्सर दर्द में धीरे-धीरे वृद्धि होती है। उसी समय, बार-बार उल्टी, विपुल लार दिखाई देती है। बच्चा एक मजबूर स्थिति लेता है, अक्सर बाईं ओर। शरीर का तापमान सामान्य या सबफ़ब्राइल है, जीभ नम है, मध्यम रूप से सफेद कोटिंग के साथ लेपित है। नाड़ी संतोषजनक भरने वाली, लयबद्ध, तेज, रक्तचाप सामान्य या थोड़ा कम है। जांच करने पर, त्वचा का पीलापन नोट किया जाता है। उदर सही आकार का होता है, सूजा हुआ नहीं, श्वास लेने की क्रिया में भाग लेता है। पूर्वकाल पेट की दीवार का पैल्पेशन दर्द रहित होता है, पेट नरम होता है। पेट में गंभीर दर्द और पेट के अंगों की एक तीव्र बीमारी की उपस्थिति का संकेत देने वाले उद्देश्य डेटा की अनुपस्थिति के बीच इस तरह की विसंगति तीव्र अग्नाशयशोथ के edematous रूप की विशेषता है मध्यम ल्यूकोसाइटोसिस सूत्र में महत्वपूर्ण परिवर्तन के बिना, रक्त में नोट किया जाता है . सबसे अधिक जानकारीपूर्ण और प्रारंभिक निदान संकेत रक्त में एमाइलेज की गतिविधि में वृद्धि है। कुछ देर बाद पेशाब में एमाइलेज की मात्रा बढ़ जाती है। एक नियम के रूप में, मध्यम हाइपरग्लाइसेमिया मनाया जाता है।

रक्तस्रावी और वसायुक्त परिगलन गंभीर लक्षणों और एक गंभीर पाठ्यक्रम के साथ है। छोटे बच्चों में, रोग तेजी से बढ़ती चिंता से प्रकट होता है। बच्चा चिल्लाता है और दर्द में इधर-उधर भागता है, एक मजबूर स्थिति लेता है। धीरे-धीरे बेचैनी की जगह एडिनमिया ने ले ली। बड़े बच्चे आमतौर पर ऊपरी पेट में दर्द के स्थानीयकरण, उनके आसपास की प्रकृति, सुप्राक्लेविकुलर क्षेत्र में विकिरण, कंधे के ब्लेड का संकेत देते हैं। बार-बार उल्टी होती है, बच्चे को थकान होती है। सामान्य स्थिति उत्तरोत्तर बिगड़ती जाती है। त्वचा पीली है, एक सियानोटिक टिंट के साथ। एक्सिसोसिस, गंभीर नशा विकसित होता है। जीभ सूखी, पंक्तिबद्ध। नाड़ी अक्सर होती है, कभी-कभी कमजोर भरना, रक्तचाप धीरे-धीरे कम हो जाता है। शरीर का तापमान आमतौर पर सबफ़ब्राइल होता है, दुर्लभ मामलों में यह 38-39 ° तक बढ़ जाता है।

रोग की शुरुआत में प्युलुलेंट अग्नाशयशोथ के साथ, एक तीव्र पेट के व्यक्तिपरक संकेतों और उद्देश्य डेटा की अनुपस्थिति या कम गंभीरता के बीच विसंगति और भी अधिक स्पष्ट है। बच्चे का पेट सांस लेने की क्रिया में सक्रिय रूप से शामिल होता है। टक्कर और टटोलना थोड़ा दर्दनाक है। पूर्वकाल पेट की दीवार की मांसपेशियों का तनाव कमजोर रूप से व्यक्त किया जाता है। फिर आंतों की पैरेसिस विकसित होती है, पैल्पेशन पर दर्द तेज होता है, पेरिटोनियल जलन के लक्षण दिखाई देते हैं। शरीर का तापमान बढ़ जाता है, महत्वपूर्ण ल्यूकोसाइटोसिस विशेषता है। जल-इलेक्ट्रोलाइट संतुलन का उल्लंघन होता है, रक्त में शर्करा की मात्रा बढ़ जाती है। रक्त और मूत्र में एमाइलेज की एकाग्रता को तेजी से बढ़ाता है। इसके स्तर में कमी एक खराब रोगसूचक संकेत है।

कभी-कभी छोटे बच्चों में, गंभीर रक्तस्रावी या वसा परिगलन चिकित्सकीय रूप से प्रकट होता है, तीव्र प्रगतिशील जलोदर की एक तस्वीर।

बच्चों में रेडियोलॉजिकल शोध, एक नियम के रूप में, थोड़ा जानकारीपूर्ण है।

बड़े बच्चों में, अग्नाशय के परिगलन के उचित संदेह के साथ, लैप्रोस्कोपी का उपयोग किया जा सकता है।

बच्चों में तीव्र अग्नाशयशोथ का विभेदक निदान तीव्र एपेंडिसाइटिस, आंतों की रुकावट और खोखले अंगों के वेध के साथ किया जाता है।

बच्चों में तीव्र अग्नाशयशोथ का उपचार मुख्यतः रूढ़िवादी है। निदान स्थापित होने के बाद, सभी बच्चों को दर्द, नशा और माध्यमिक संक्रमण से निपटने के उद्देश्य से चिकित्सीय उपायों का एक सेट निर्धारित किया जाता है। एक महत्वपूर्ण कार्य अग्न्याशय की कार्यात्मक निष्क्रियता, इसके एंजाइम बनाने वाले कार्य की नाकाबंदी, और पानी और इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन का मुकाबला करना है।

तीव्र अग्नाशयशोथ वाले बच्चों में जटिल रूढ़िवादी उपचार, प्रारंभिक अवस्था (1-2 दिन) में निदान किया जाता है, आमतौर पर वसूली की ओर जाता है।

प्युलुलेंट अग्नाशयशोथ या पेरिटोनिटिस के स्पष्ट नैदानिक ​​​​संकेतों के साथ, सर्जरी का संकेत दिया जाता है। पूर्वस्कूली बच्चों में, विभेदक निदान की जटिलता अक्सर संदिग्ध तीव्र एपेंडिसाइटिस या अन्य बीमारी के लिए किए गए लैपरोटॉमी के दौरान तीव्र अग्नाशयशोथ को पहचानने की आवश्यकता की ओर ले जाती है। सर्जिकल उपचार वयस्कों के समान सिद्धांतों के अनुसार किया जाता है।

तीव्र अग्नाशयशोथ वाले सभी बच्चों को एक सर्जन और एक एंडोक्रिनोलॉजिस्ट के साथ दीर्घकालिक (2 वर्ष तक) औषधालय अवलोकन की आवश्यकता होती है।

जीर्ण अग्नाशयशोथ

जीर्ण अग्नाशयशोथ आम है - अनुभागीय आंकड़ों के अनुसार, 0.18 से 6% मामलों में। हालांकि, नैदानिक ​​​​अभ्यास में, यह रोग और भी अधिक सामान्य लगता है, लेकिन हमेशा निदान नहीं किया जाता है। आमतौर पर पुरानी अग्नाशयशोथ का पता मध्यम और वृद्धावस्था में होता है, पुरुषों की तुलना में महिलाओं में कुछ अधिक बार। बच्चों में पुरानी अग्नाशयशोथ दुर्लभ है।

प्राथमिक पुरानी अग्नाशयशोथ है, जिसमें भड़काऊ प्रक्रिया शुरू से ही अग्न्याशय में स्थानीयकृत होती है, और तथाकथित माध्यमिक, या सहवर्ती, अग्नाशयशोथ, जो धीरे-धीरे जठरांत्र संबंधी मार्ग के अन्य रोगों की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होती है, उदाहरण के लिए, पेप्टिक अल्सर, गैस्ट्रिटिस, कोलेसिस्टिटिस और अन्य।

एटियलजि और रोगजनन

प्राथमिक पुरानी अग्नाशयशोथ का एटियलजि विविध है। गंभीर या लंबी तीव्र अग्नाशयशोथ पुरानी हो सकती है। लेकिन अधिक बार, पुरानी अग्नाशयशोथ धीरे-धीरे ऐसे कारकों के प्रभाव में होती है जैसे कि अनियमित अनियमित पोषण, मसालेदार और वसायुक्त खाद्य पदार्थों की लगातार खपत, पुरानी शराब, विशेष रूप से प्रोटीन के आहार में कमी के साथ संयोजन में और विटामिन। बेन्सन (जे ए बेन्सन) के अनुसार, अमेरिका में पुरानी आवर्तक अग्नाशयशोथ 75% मामलों में पुरानी शराब से पीड़ित रोगियों में होती है। अग्न्याशय में पेट या ग्रहणी संबंधी अल्सर के प्रवेश से भी इसमें एक पुरानी सूजन प्रक्रिया का विकास हो सकता है। अन्य एटियलॉजिकल कारकों में पुरानी संचार संबंधी विकार और अग्नाशयी वाहिकाओं के एथेरोस्क्लोरोटिक घाव, संक्रामक रोग और बहिर्जात नशा शामिल हैं। कभी-कभी अग्नाशयशोथ पित्त पथ या पेट पर ऑपरेशन के बाद होता है। एक अधिक दुर्लभ कारण अग्न्याशय को पेरिआर्थराइटिस नोडोसा, थ्रोम्बोसाइटोपेनिक पुरपुरा, हेमोक्रोमैटोसिस, हाइपरलिपेमिया के साथ नुकसान है। कुछ मामलों में, कुछ शोधकर्ताओं के अनुसार, 10-15% में पुरानी अग्नाशयशोथ का कारण स्पष्ट नहीं रहता है। पुरानी अग्नाशयशोथ की घटना में पूर्वगामी कारक भी ग्रहणी में अग्नाशयी रस की रिहाई में बाधाएं हैं, जो ओडडी के दबानेवाला यंत्र के एम्पुला की ऐंठन या स्टेनोसिस के साथ-साथ इसकी अपर्याप्तता के कारण होता है, जो ग्रहणी सामग्री के प्रवेश की सुविधा प्रदान करता है। पैंक्रिअटिक डक्ट।

अग्न्याशय में एक पुरानी सूजन प्रक्रिया के विकास के लिए अग्रणी तंत्रों में से एक अग्नाशयी एंजाइमों की रिहाई और अंतर्गर्भाशयी सक्रियण में देरी है, मुख्य रूप से ट्रिप्सिन और लाइपेस (फॉस्फोलिपेज़ ए), जो ग्रंथि के पैरेन्काइमा को ऑटोलाइज़ करते हैं। इलास्टेज और कुछ अन्य एंजाइमों के सक्रिय होने से अग्न्याशय के जहाजों को नुकसान होता है। सबसे छोटे जहाजों पर किनिन की कार्रवाई से एडिमा का विकास होता है। अग्नाशयी ऊतक के परिगलन के फॉसी में क्षय उत्पादों का हाइड्रोफिलिक प्रभाव भी एडीमा में योगदान देता है, और बाद में झूठे सिस्ट के गठन में योगदान देता है। विकास में, विशेष रूप से एक पुरानी सूजन प्रक्रिया की प्रगति, स्वत: आक्रमण की प्रक्रियाओं का बहुत महत्व है।

जीर्ण जठरशोथ (ज्ञान का पूरा शरीर देखें) और ग्रहणीशोथ (ज्ञान का पूरा शरीर देखें) में, पेट और ग्रहणी के श्लेष्म झिल्ली के एंटरोक्रोमफिन कोशिकाओं द्वारा पॉलीपेप्टाइड हार्मोन का उत्पादन, जो अग्नाशयी स्राव के नियमन में शामिल हैं, बाधित है।

संक्रामक मूल की पुरानी अग्नाशयशोथ में, रोगज़नक़ अग्न्याशय में ग्रहणी से प्रवेश कर सकता है (उदाहरण के लिए, डिस्बैक्टीरियोसिस, एंटरटाइटिस के साथ) या पित्त पथ से (कोलेसिस्टिटिस, हैजांगाइटिस के साथ) एक आरोही तरीके से अग्नाशयी नलिकाओं के माध्यम से, जो इसके द्वारा सुगम होता है जठरांत्र संबंधी मार्ग के डिस्केनेसिया, ग्रहणी-अग्नाशयी और कोलेडोकोपैंक्रिएटिक भाटा के साथ।

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी

पैथोलॉजिकल रूप से, पुरानी अग्नाशयशोथ को पुरानी आवर्तक अग्नाशयशोथ और पुरानी स्केलेरोजिंग अग्नाशयशोथ में विभाजित किया जाता है।

क्रोनिक आवर्तक अग्नाशयशोथ अनिवार्य रूप से तीव्र छोटे-फोकल अग्नाशयी परिगलन का एक लंबा रूप है, क्योंकि रोग के हर पतन के साथ अग्नाशयी पैरेन्काइमा और आसपास के वसायुक्त ऊतक के परिगलन के ताजा foci के गठन के साथ होता है।

मैक्रोस्कोपिक रूप से, लोहे के तेज होने की अवधि के दौरान, यह मात्रा में कुछ हद तक बढ़ा हुआ और विसरित रूप से संकुचित दिखाई देता है। सूक्ष्मदर्शी रूप से, पैरेन्काइमा और वसा ऊतक के परिगलन के ताजा और व्यवस्थित फॉसी इसमें पाए जाते हैं, बारी-बारी से सिकाट्रिकियल फ़ील्ड, कैल्सीफिकेशन के फॉसी और उपकला अस्तर से रहित छोटे स्यूडोसिस्ट होते हैं। उत्सर्जन नलिकाओं के लुमेन का एक महत्वपूर्ण विरूपण और विस्तार भी होता है, जिसमें एक संकुचित रहस्य और अक्सर माइक्रोलिथ होता है। कुछ मामलों में, इंटरस्टिटियम का फैलाना-फोकल कैल्सीफिकेशन मनाया जाता है, और फिर वे पुरानी कैल्सीफाइंग अग्नाशयशोथ की बात करते हैं

ल्यूकोसाइट्स से भड़काऊ घुसपैठ केवल पैरेन्काइमा के ताजा परिगलन के फॉसी में देखी जाती है। यह धीरे-धीरे कम हो जाता है क्योंकि विनाश फॉसी का आयोजन किया जाता है, लिम्फोइड, प्लाज्मा कोशिकाओं और हिस्टियोसाइट्स से फैलाने-फोकल घुसपैठ का रास्ता देता है। कई शोधकर्ता इन घुसपैठों को एक विलंबित-प्रकार की ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया की अभिव्यक्ति मानते हैं जो एसिनी विनाश के फॉसी से निरंतर एंटीजेनिक जोखिम के जवाब में होती है।

क्रोनिक स्केलेरोजिंग अग्नाशयशोथ फैलाना संघनन और अग्न्याशय के आकार में कमी की विशेषता है। ग्रंथि का ऊतक एक पथरीला घनत्व प्राप्त कर लेता है और मैक्रोस्कोपिक रूप से एक ट्यूमर जैसा दिखता है। नलिकाओं, लोब्यूल्स और एसिनी के अंदर संयोजी ऊतक के प्रगतिशील विकास के साथ सूक्ष्मदर्शी रूप से फैलाना फोकल और खंडीय काठिन्य का पता लगाता है। काठिन्य का कारण पैरेन्काइमा का निरंतर नुकसान है, जो व्यक्तिगत एसिनी और एसिनी के समूहों के परिगलन या शोष के रूप में आगे बढ़ता है। उन्नत मामलों में, फैलाना फाइब्रोसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ, एट्रोफिक पैरेन्काइमा के छोटे द्वीपों का शायद ही पता लगाया जाता है। इसके साथ ही, एडिनोमेटस संरचनाओं के निर्माण के साथ डक्टल एपिथेलियम का एक स्पष्ट प्रसार होता है, जिसे कभी-कभी एडेनोकार्सिनोमा से अलग करना मुश्किल होता है। फैली हुई उत्सर्जन नलिकाओं के अंतराल में, एक गाढ़ा स्राव, चूने के क्रिस्टलीय जमाव और माइक्रोलाइट्स लगातार पाए जाते हैं। नलिकाओं की परिधि में बड़ी संख्या में हाइपरप्लास्टिक अग्नाशयी आइलेट्स (लैंगरहैंस) पाए जाते हैं। एसिनी के नियोप्लाज्म नहीं होते हैं, ग्रंथि के पैरेन्काइमा के परिगलन को एक निशान से बदल दिया जाता है।

अग्नाशयशोथ के आवर्तक रूप में, रेशेदार ऊतक के क्षेत्रों में, लिम्फोप्लाज़मेसिटिक घुसपैठ का पता लगाया जा सकता है, जो ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं का प्रतिबिंब है। उसी समय, रूपात्मक रूप से, नेक्रोटिक नहीं, बल्कि अग्न्याशय में संयोजी ऊतक द्वारा उनके धीमे प्रतिस्थापन के साथ एसिनी में डिस्ट्रोफिक-एट्रोफिक परिवर्तन होते हैं।

पुरानी अग्नाशयशोथ के सभी रूपों में, समान जटिलताएं देखी जाती हैं। अग्नाशयी वाहिनी का सबसे आम सिकाट्रिकियल सख्त, साथ ही इसके पत्थर या एडिनोमेटस पॉलीप की रुकावट। इस मामले में, प्रतिरोधी पीलिया के विकास के साथ सामान्य पित्त नली में रुकावट संभव है। कभी-कभी प्लीहा शिरा का घनास्त्रता होता है। अक्सर, पुरानी अग्नाशयशोथ की पृष्ठभूमि के खिलाफ, मधुमेह मेलेटस विकसित होता है, हालांकि, एसिनी के विपरीत, लैंगरहैंस के आइलेट्स अच्छी तरह से पुन: उत्पन्न होते हैं, और वे हमेशा निशान ऊतक के बीच पाए जा सकते हैं।

नैदानिक ​​तस्वीर

पुरानी अग्नाशयशोथ की नैदानिक ​​​​तस्वीर बहुत परिवर्तनशील है, लेकिन ज्यादातर मामलों में निम्नलिखित लक्षण शामिल हैं: अधिजठर क्षेत्र में दर्द और बाएं हाइपोकॉन्ड्रिअम; अपच संबंधी घटना; तथाकथित अग्नाशयी दस्त; वजन घटाने, हाइपोप्रोटीनेमिया, पॉलीहाइपोविटामिनोसिस के लक्षण; मधुमेह के लक्षण।

दर्द अधिजठर क्षेत्र में दाईं ओर स्थानीयकृत है (अग्न्याशय के सिर के क्षेत्र में प्रक्रिया के प्रमुख स्थानीयकरण के साथ); उसके शरीर की सूजन प्रक्रिया में शामिल होने पर, अधिजठर क्षेत्र में दर्द देखा जाता है; उसकी पूंछ की हार के साथ - बाएं हाइपोकॉन्ड्रिअम में। अक्सर, दर्द पीठ तक जाता है (X-XII वक्षीय कशेरुक के स्तर पर) या एक कमरबंद चरित्र होता है, जब रोगी अपनी पीठ के बल लेटा होता है और बैठने की स्थिति में कमजोर हो सकता है, विशेष रूप से थोड़ा आगे की ओर झुकाव के साथ। दर्द हृदय के क्षेत्र में भी फैल सकता है, एनजाइना पेक्टोरिस का अनुकरण, बाएं कंधे के ब्लेड, बाएं कंधे और कभी-कभी बाएं इलियाक क्षेत्र में। दर्द की तीव्रता और प्रकृति अलग हैं; वे स्थिर हो सकते हैं (दबाने, दर्द), खाने के कुछ समय बाद (जैसे पेप्टिक अल्सर के साथ), विशेष रूप से वसायुक्त या मसालेदार भोजन खाने के बाद, या अग्नाशयी शूल की तरह पैरॉक्सिस्मल हो सकते हैं।

अपच संबंधी लक्षण (अग्नाशयी अपच) आम हैं, विशेष रूप से रोग के तेज होने या रोग के गंभीर पाठ्यक्रम के दौरान। कई रोगी भूख में कमी, वसायुक्त खाद्य पदार्थों से परहेज भी करते हैं। उसी समय, मधुमेह के विकास के साथ, रोगियों को गंभीर भूख और प्यास लग सकती है। अक्सर देखा गया वृद्धि हुई लार, डकार, मतली, उल्टी, पेट फूलना। हल्के मामलों में मल सामान्य होता है, अधिक गंभीर मामलों में दस्त या कब्ज और दस्त को बदलने की प्रवृत्ति होती है। हालांकि, पुरानी अग्नाशयशोथ के विशिष्ट उन्नत मामलों में (एक्सोक्राइन अग्नाशयी अपर्याप्तता के स्पष्ट संकेतों की उपस्थिति में), अग्नाशयी दस्त विपुल, भावपूर्ण, भ्रूण, चिकना मल की रिहाई के साथ अधिक विशेषता है।

एक्सोक्राइन अग्नाशयी अपर्याप्तता के विकास और आंत में पाचन और अवशोषण की प्रक्रियाओं के उल्लंघन के कारण, वजन घटाने में वृद्धि होती है। यह आमतौर पर रोगियों में देखी जाने वाली भूख में कमी के साथ-साथ मधुमेह मेलेटस के अतिरिक्त होने से सुगम होता है।

रोग के गंभीर रूपों में, अवसाद, हाइपोकॉन्ड्रिया और अन्य मानसिक विकार संभव हैं। मादक अग्नाशयशोथ में, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र पर शराब के लंबे समय तक प्रभाव के कारण मानसिक विकार हो सकते हैं।

रोग का कोर्स आमतौर पर लंबा होता है। रोग के 5 रूप हैं: 1) आवर्तक रूप, प्रक्रिया के अलग-अलग अवधियों और छूटने की विशेषता है; 2) दर्द का रूप, लगातार दर्द के साथ आगे बढ़ना, नैदानिक ​​​​तस्वीर पर हावी होना; 3) स्यूडोट्यूमर फॉर्म; 4) अव्यक्त (दर्द रहित) रूप; 5) स्केलेरोजिंग फॉर्म, जो प्रारंभिक शुरुआत और अग्नाशयी अपर्याप्तता के प्रगतिशील संकेतों की विशेषता है। बाद के रूप में, अग्न्याशय के स्क्लेरोटिक सिर द्वारा सामान्य पित्त नली के संपीड़न के कारण कभी-कभी प्रतिरोधी पीलिया देखा जाता है। टीजी रेनेवा एट अल (1978) पुरानी अग्नाशयशोथ के 3 रूपों को अलग करता है: हल्का, मध्यम और गंभीर। उत्तरार्द्ध लगातार दस्त, डिस्ट्रोफिक विकारों और बढ़ती थकावट के साथ आगे बढ़ता है।

निदान

शारीरिक अनुसंधान। पुरानी अग्नाशयशोथ के रोगियों में पेट का तालमेल आमतौर पर अधिजठर क्षेत्र और बाएं हाइपोकॉन्ड्रिअम में दर्द की विशेषता है। कई शोधकर्ताओं ने दर्द बिंदुओं और क्षेत्रों का वर्णन किया है, जिसमें दर्द विशेष रूप से विशेषता है। तो, अग्न्याशय के सिर को नुकसान के साथ, डिस्टल अग्नाशयी वाहिनी के पूर्वकाल पेट की दीवार पर प्रक्षेपण क्षेत्र में स्थित Desjardins के तथाकथित अग्नाशय बिंदु पर दबाव के साथ दर्द को नोट किया जा सकता है (लगभग 5- की दूरी पर) नाभि से 7 सेंटीमीटर नाभि को दाहिने अक्षीय अवसाद से जोड़ने वाली रेखा के साथ), या चौफर्ड के व्यापक कोलेडोचो-अग्नाशयी क्षेत्र में, उपरोक्त रेखा के बीच स्थित, शरीर की पूर्वकाल मध्य रेखा और लंबवत, अंतिम तक कम हो जाती है Desjardins बिंदु से रेखा। अक्सर कॉस्टओवरटेब्रल एंगल (मेयो-रॉब्सन लक्षण) में बिंदु में दर्द होता है। कभी-कभी बाईं ओर 8 वें - 10 वें वक्षीय खंड (कच के लक्षण) के संक्रमण के क्षेत्र के अनुरूप त्वचा के हाइपरस्थेसिया का एक क्षेत्र होता है और पूर्वकाल पेट की दीवार पर अग्न्याशय के प्रक्षेपण में चमड़े के नीचे के ऊतक के कुछ शोष, ए। ए। शेलगुरोव (1970)। पुरानी अग्नाशयशोथ में बढ़े हुए और संकुचित अग्न्याशय को टटोलना बहुत दुर्लभ है।

पूर्ण समाप्ति के दौरान अधिजठर क्षेत्र के गुदाभ्रंश में कुछ नैदानिक ​​​​मूल्य हो सकते हैं: कभी-कभी एक सिस्टोलिक बड़बड़ाहट सुनाई देती है, जो बढ़े हुए और संकुचित अग्न्याशय द्वारा महाधमनी के उदर भाग के संपीड़न के कारण होती है।

प्रयोगशाला अनुसंधान विधियों में अक्सर क्रोनिक अग्नाशयशोथ के रोगियों में मध्यम हाइपोक्रोमिक एनीमिया, त्वरित ईएसआर, न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस, डिस्प्रोटीनेमिया ग्लोब्युलिन की बढ़ी हुई सामग्री के कारण प्रकट होता है, रक्त सीरम में ट्रांसएमिनेस और एल्डोलेस की गतिविधि में वृद्धि होती है। जब अग्न्याशय का आइलेट तंत्र क्षतिग्रस्त हो जाता है, तो हाइपरग्लेसेमिया का पता लगाया जाता है (ज्ञान का पूरा शरीर देखें) और ग्लाइकोसुरिया (ज्ञान का पूरा शरीर देखें), हालांकि, कार्बोहाइड्रेट चयापचय संबंधी विकारों की हल्की डिग्री की पहचान करने के लिए, चीनी का अध्ययन करना आवश्यक है ग्लूकोज के दोहरे भार के साथ वक्र (ज्ञान का पूरा शरीर देखें: कार्बोहाइड्रेट, निर्धारण के तरीके)। अग्न्याशय के बहिःस्रावी कार्य के उल्लंघन के मामले में, आमतौर पर कम या ज्यादा स्पष्ट हाइपोप्रोटीनेमिया का पता लगाया जाता है; अधिक गंभीर मामलों में - इलेक्ट्रोलाइट चयापचय का उल्लंघन, विशेष रूप से हाइपोनेट्रेमिया (ज्ञान का पूरा शरीर देखें)। ग्रहणी की सामग्री के साथ-साथ रक्त और मूत्र में अग्नाशयी एंजाइमों की सामग्री का निर्धारण, हमें अंग की कार्यात्मक स्थिति का आकलन करने की अनुमति देता है। दो-चैनल जांच (ज्ञान का पूरा शरीर देखें: डुओडेनल साउंडिंग) का उपयोग करके प्राप्त ग्रहणी सामग्री में, स्रावी और पैनक्रोज़ाइमिन के साथ अग्न्याशय की उत्तेजना से पहले और बाद में, रस की कुल मात्रा, इसकी बाइकार्बोनेट क्षारीयता, ट्रिप्सिन की सामग्री, लाइपेस और एमाइलेज निर्धारित होते हैं; रक्त में - एमाइलेज, लाइपेज, एंटीट्रिप्सिन की सामग्री; मूत्र में - एमाइलेज। ग्रहणी के रस, रक्त और अमाइलसुरिया में अग्नाशयी एंजाइमों की सामग्री का एक साथ अध्ययन अलग-अलग दिनों में इन अध्ययनों के अलग-अलग आचरण की तुलना में पुरानी अग्नाशयशोथ वाले रोगियों में अग्न्याशय के बहिःस्रावी कार्य की स्थिति के अधिक सटीक प्रतिबिंब की अनुमति देता है।

हाइपरमिलासुरिया, कभी-कभी पुरानी अग्नाशयशोथ में 2048-4096 इकाइयों (वोल्गेमट के अनुसार) तक पहुंच जाता है, हाइपरमाइलेसेमिया की तुलना में अधिक बार पता लगाया जाता है, हालांकि, कभी-कभी पेट के अंगों के अन्य रोगों में मूत्र एमाइलेज (256-512 इकाइयों तक) में वृद्धि देखी जाती है।

अग्नाशयशोथ के तेज होने के साथ-साथ अग्नाशयी रस के बहिर्वाह में बाधाओं के साथ रक्त और मूत्र में एंजाइमों की सामग्री बढ़ जाती है (ग्रंथि के सिर की सूजन शोफ और नलिकाओं का संपीड़न, प्रमुख ग्रहणी संबंधी पैपिला का सिकाट्रिकियल स्टेनोसिस, और दूसरे)। ग्रहणी सामग्री में, रोग की प्रारंभिक अवधि में एंजाइमों की एकाग्रता और रस की कुल मात्रा में थोड़ी वृद्धि हो सकती है, लेकिन ग्रंथि में एक स्पष्ट एट्रोफिक-स्क्लेरोटिक प्रक्रिया के साथ, ये संकेतक कम हो जाते हैं।

एक स्कैटोलॉजिकल अध्ययन (ज्ञान का पूरा शरीर देखें: कैल) मल में बिना पचे भोजन की बढ़ी हुई सामग्री (स्टीटोरिया, क्रिएटरिया, एमाइलोरिया, साइटरिनोरिया) का खुलासा करता है। ओस्टे (डब्ल्यू जे ऑस्टैड, 1979) के अनुसार, क्रोनिक II में लगातार स्टीटोरिया। प्रकट होता है जब अग्न्याशय का बाहरी स्राव कम से कम 90% कम हो जाता है।

एक्स-रे डायग्नोस्टिक्स। जठरांत्र संबंधी मार्ग की एक एक्स-रे परीक्षा से पता चलता है, बढ़े हुए अग्न्याशय के मामले में, पेट का एक ऊपर और सामने का विस्थापन, ग्रहणी के लूप का विस्तार और ग्रहणी के अवरोही भाग के औसत दर्जे का समोच्च का चपटा होना (चित्र। 1) । रिलैक्सेशन डुओडेनोग्राफी (ज्ञान का पूरा शरीर देखें: रिलैक्सेशन डुओडेनोग्राफी), छोटे कठोर क्षेत्रों, सुइयों (स्पिक्यूल्स) के रूप में कई नुकीले अवसादों की मदद से, प्रमुख ग्रहणी पैपिला के किनारों के साथ अवसादों का पता लगाया जा सकता है। रूपरेखा अग्नाशयी स्कैन में पथरी या कैल्शियम लवण के जमाव भी दिखाई देते हैं (चित्र 2), और कंप्यूटेड टोमोग्राम एक बढ़े हुए और विकृत अग्नाशयी वाहिनी को प्रकट करते हैं। कोलेग्राफी (ज्ञान का पूरा शरीर देखें) के साथ, कभी-कभी डिस्टल सामान्य पित्त नली का संकुचन पाया जाता है।

पुरानी अग्नाशयशोथ के निदान में बहुत महत्व है एंडोस्कोपिक प्रतिगामी कोलेजनोपचारोग्राफी (ज्ञान का पूरा शरीर देखें: प्रतिगामी अग्नाशयशोथ)। रोग की शुरुआत में, अग्नाशयी नलिकाएं नहीं बदली जाती हैं या अग्न्याशय के छोटे उत्सर्जन नलिकाओं का विरूपण होता है। भविष्य में, ये नलिकाएं संकीर्ण हो जाती हैं, उनमें से कुछ नष्ट हो जाती हैं, और अन्य में, छोटे पुटी जैसे विस्तार निर्धारित किए जा सकते हैं। अग्नाशयी वाहिनी का लुमेन असमान हो जाता है, इसकी दीवारों पर अनियमितताएं और दबाव दिखाई देते हैं। फोड़े और स्यूडोसिस्ट के गठन के मामले में, नष्ट नलिकाओं से विपरीत एजेंट ग्रंथि के पैरेन्काइमा में प्रवेश करता है और इसमें गुहाओं को रेखांकित करता है, जिससे उनकी स्थिति और आकार को स्पष्ट करना संभव हो जाता है। स्यूडोसिस्ट के विपरीत, फोड़े में परिगलित द्रव्यमान का पता लगाया जा सकता है।

सीलिएकोग्राफी के साथ, पुरानी अग्नाशयशोथ के दो रूपों को प्रतिष्ठित किया जा सकता है। पहले रूप के लिए, अग्न्याशय में वृद्धि, इसके हाइपरवास्कुलराइजेशन और पैरेन्काइमल चरण में अमानवीय विपरीत विशिष्ट हैं (चित्र 3)। दूसरा रूप अग्न्याशय में गंभीर फाइब्रोटिक परिवर्तनों के साथ अग्नाशयशोथ की अधिक विशेषता है। यह रक्त वाहिकाओं के विस्थापन और संकुचन और संवहनी पैटर्न की कमी की विशेषता है। पैरेन्काइमल चरण अनुपस्थित या कमजोर है। तिलनी अर्नेजो (एच। टायलेन, वी। अर्नेजो, 1973) के सभी रूपों में, अग्न्याशय के बाहर बड़ी धमनियों के स्टेनोज देखे गए - स्वयं के यकृत, गैस्ट्रोडोडोडेनल, प्लीहा। संकुचित क्षेत्रों की आकृति चिकनी बनी रही, जबकि अग्नाशय के कैंसर में उनके पास एक "संकुचित" चरित्र था। स्यूडोसिस्ट गोलाकार एवस्कुलर द्रव्यमान के रूप में आसन्न धमनी शाखाओं को विस्थापित करते हुए दिखाई देते हैं। ऑपरेशन के दौरान और पश्चात की अवधि में (यदि अग्नाशयी नलिकाओं या पुटी गुहा में एक जल निकासी कैथेटर छोड़ दिया जाता है), नलिकाओं की स्थिति को स्पष्ट करने के लिए अग्नाशयोग्राफी की जा सकती है (ज्ञान का पूरा शरीर देखें)। यदि पुटी के लिए सर्जरी के बाद अग्न्याशय का एक बाहरी या आंतरिक फिस्टुला बन गया है, तो फिस्टुलोग्राफी (ज्ञान का पूरा शरीर देखें) करने की सलाह दी जाती है, जो आपको फिस्टुलस पथ और पुटी के अवशिष्ट गुहा को चिह्नित करने की अनुमति देता है (चित्र 4) .

सेलेनियम-75 लेबल वाले मेथियोनीन के साथ अग्न्याशय की रेडियोआइसोटोप स्कैनिंग का भी एक निश्चित नैदानिक ​​मूल्य होता है।

सोनोग्राफी आपको अग्न्याशय में रूपात्मक परिवर्तनों की उपस्थिति, प्रकृति और सीमा की पहचान करने की अनुमति देती है।

विभेदक निदान अक्सर बहुत मुश्किल होता है। क्रोनिक पैन्क्रियाटाइटिस को मुख्य रूप से अग्न्याशय के ट्यूमर से अलग किया जाना चाहिए (ज्ञान का पूरा शरीर देखें); साथ ही, वाद्य निदान के तरीकों का बहुत महत्व है: सेलियाकोग्राफी, एंडोस्कोपिक रेट्रोग्रेडेड कोलांगियोपैंक्रेटोग्राफी, कंप्यूटेड टोमोग्राफी, इकोोग्राफी और पैनक्रिया के रेडियो आइसोटोप स्कैनिंग।

कोलेलिथियसिस (ज्ञान का पूरा शरीर देखें), पेट और ग्रहणी के पेप्टिक अल्सर, पुरानी आंत्रशोथ और अन्य के साथ विभेदक निदान भी किया जाता है।

चावल। 1. तीव्र अग्नाशयशोथ में फाइबर की सूक्ष्म तैयारी: वसा परिगलन का ध्यान तीरों द्वारा इंगित किया जाता है; हेमटॉक्सिलिन-एओसिन के साथ धुंधला हो जाना; × 80. चावल। 2. फैलाना फोकल अग्नाशयशोथ में अग्न्याशय की मैक्रोप्रेपरेशन: वसा परिगलन के छोटे foci। चावल। 3. कुल रक्तस्रावी अग्नाशय परिगलन के साथ अग्न्याशय की मैक्रोप्रेपरेशन: ग्रंथि ऊतक के आकार और रक्तस्रावी संसेचन में वृद्धि। चावल। 4. सामान्य अग्न्याशय की मैक्रोप्रेपरेशन (तुलना के लिए दिया गया)। चावल। 5. रक्तस्रावी अग्नाशयी परिगलन के परिणामस्वरूप गठित अग्न्याशय के एक झूठे पुटी की खुली गुहा। चावल। 6. तीव्र अग्नाशयशोथ में अग्न्याशय की सूक्ष्म तैयारी: तीर शिरा के लुमेन में थ्रोम्बस को इंगित करता है; मैलोरी दाग; × 80. चावल। 7. रक्तस्रावी अग्नाशयी परिगलन में अग्न्याशय की सूक्ष्म तैयारी: ग्रंथि ऊतक में व्यापक रक्तस्राव (तीरों द्वारा इंगित); मैलोरी दाग; × 80.

चावल। 8. अग्नाशय के परिगलन में अग्न्याशय की सूक्ष्म तैयारी: परिगलन का क्षेत्र (1) ल्यूकोसाइट घुसपैठ (2) और दानेदार शाफ्ट (3) द्वारा सीमांकित है; हेमटॉक्सिलिन-एओसिन के साथ धुंधला हो जाना; × 80. चावल। 9. पुरानी अग्नाशयशोथ में अग्न्याशय की सूक्ष्म तैयारी; ग्रंथि के फाइब्रोसिस (2) की पृष्ठभूमि के खिलाफ परिगलन का एक नया ध्यान (1); हेमटॉक्सिलिन-एओसिन के साथ धुंधला हो जाना; × 80. चावल। 10. पुरानी आवर्तक अग्नाशयशोथ में अग्न्याशय की सूक्ष्म तैयारी: फैली हुई वाहिनी में एक पथरी दिखाई दे रही है (1), ग्रंथि ऊतक संयोजी ऊतक किस्में (2) के साथ व्याप्त है; हेमटॉक्सिलिन-एओसिन के साथ धुंधला हो जाना; × 80. क्रोनिक स्केलेरोजिंग अग्नाशयशोथ में अग्न्याशय की सूक्ष्म तैयारी (चित्र। 11 - 13)। चावल। 11. स्केलेरोसिस (1) और लिपोमैटोसिस (2) की पृष्ठभूमि के खिलाफ, व्यक्तिगत एसिनी (3) और लिम्फोइड फॉलिकल्स (4), साथ ही साथ फैली हुई नलिकाएं (5) दिखाई दे रही हैं; वैन गिसन के अनुसार रंग, × 80। चावल। 12. रेशेदार ऊतक के बीच (1) लैंगरहैंस (2) के कई टापू हैं, एक बढ़े हुए वाहिनी (3) उपकला के पैपिलोमेटस प्रसार के साथ; हेमटॉक्सिलिन-एओसिन धुंधला हो जाना, × 80। चावल। 13. व्यक्तिगत एसिनी की परिधि में (1), प्रोलिफ़ेरेटिंग डक्ट्स (2) दिखाई दे रहे हैं, जो एडिनोमेटस फ़ॉसी बनाते हैं; हेमटॉक्सिलिन-एओसिन के साथ धुंधला हो जाना; × 36.

इलाज

रोग के प्रारंभिक चरणों में और जटिलताओं की अनुपस्थिति में रूढ़िवादी उपचार किया जाता है। गंभीर तीव्रता की अवधि में, तीव्र अग्नाशयशोथ के रूप में, रोगी उपचार का संकेत दिया जाता है।

पुरानी अग्नाशयशोथ के रूढ़िवादी उपचार का उद्देश्य अग्न्याशय के कामकाज के लिए सबसे अनुकूल परिस्थितियों का निर्माण करना और भड़काऊ प्रक्रिया का समर्थन करने वाले कारकों को समाप्त करना, दर्द का मुकाबला करना, बाहरी और अंतर्गर्भाशयी अग्नाशयी अपर्याप्तता के उल्लंघन की भरपाई करना है।

रोगी का पोषण भिन्नात्मक होना चाहिए, दिन में 5-6 बार, छोटे हिस्से में। शराब, अचार, तले हुए, वसायुक्त और मसालेदार भोजन, मजबूत शोरबा को बाहर करें जिनका अग्न्याशय पर उत्तेजक प्रभाव पड़ता है। आहार में 150 ग्राम तक प्रोटीन होना चाहिए, जिसमें से 60-70 ग्राम पशु मूल (दुबला मांस, मछली, कम वसा वाला पनीर, हल्का पनीर) होना चाहिए। आहार में वसा की मात्रा प्रति दिन 80-70 ग्राम तक सीमित होती है, मुख्य रूप से पशु मूल के मोटे वसा (सूअर का मांस, भेड़ का बच्चा) के कारण। महत्वपूर्ण स्टीटोरिया के साथ, आहार में वसा की मात्रा 50 ग्राम तक कम हो जाती है। कार्बोहाइड्रेट की मात्रा भी सीमित है, विशेष रूप से मोनो और डिसाकार्इड्स; मधुमेह के विकास के साथ, उन्हें पूरी तरह से बाहर रखा गया है। सभी भोजन गर्म रूप में दिए जाते हैं, क्योंकि ठंडे व्यंजन आंतों के डिस्केनेसिया को बढ़ा सकते हैं, जिससे ओडी के स्फिंक्टर की ऐंठन हो सकती है।

दवाओं में से, पाइरीमिडीन डेरिवेटिव (पेंटोक्सिल, मिथाइलुरैसिल) 3-4 सप्ताह के लिए निर्धारित हैं। गंभीर दर्द के साथ, पैरारेनल, पैरावेर्टेब्रल, सीलिएक नोवोकेन नाकाबंदी, गैर-मादक दर्दनाशक दवाओं, रिफ्लेक्सोलॉजी का संकेत दिया जाता है; विशेष रूप से गंभीर मामलों में - एंटीकोलिनर्जिक और एंटीस्पास्मोडिक दवाओं के संयोजन में मादक दर्दनाशक दवाएं।

एक्सोक्राइन अग्नाशयी अपर्याप्तता में, प्रतिस्थापन चिकित्सा के उद्देश्य के लिए, एंजाइम की तैयारी निर्धारित की जाती है: पैनक्रिएटिन, एबोमिन, कोलेनज़िम, पैन्ज़िनोर्म, फेस्टल, विटोहेपेट और अन्य, साथ ही साथ विटामिन की तैयारी: राइबोफ्लेविन (बी 2), पाइरिडोक्सिन (बी 6), सायनोकोबालामिन (बी 12), कैल्शियम पंगामेट (बी 15), रेटिनोल (ए), निकोटिनिक और एस्कॉर्बिक एसिड। एनाबॉलिक हार्मोन (मेथेंड्रोस्टेनोलोन, रेटाबोलिल), ग्लूटामिक एसिड, कोकार्बोक्सिलेज भी निर्धारित हैं। बढ़ते डिस्प्रोटीनेमिया के खिलाफ लड़ाई में, प्रोटीन रक्त उत्पादों (एमिनो रक्त, कैसिइन हाइड्रोलाइज़ेट, आदि) का उपयोग करने की सलाह दी जाती है। अंतःस्रावी अग्नाशयी अपर्याप्तता के लिए उचित आहार और चिकित्सीय उपायों की आवश्यकता होती है।

तीव्र घटनाओं को हटाने के बाद और छूट में वृद्धि को रोकने के लिए, गैस्ट्रोएंटेरोलॉजिकल सैनिटोरियम (बोरजोमी, एस्सेन्टुकी, जेलेज़नोवोडस्क, पायटिगोर्स्क, कार्लोवी वेरी) में स्पा उपचार की सिफारिश की जाती है।

ऑपरेटिव उपचार। संकेत: अग्न्याशय के अल्सर और दीर्घकालिक गैर-उपचार बाहरी नालव्रण; ग्रंथि के नलिकाओं की गणना; अग्नाशयी रस के बहिर्वाह के उल्लंघन के साथ अग्नाशयी वाहिनी का स्टेनोसिस; प्रेरक (स्यूडोट्यूमर) अग्नाशयशोथ, विशेष रूप से पीलिया की उपस्थिति में; लगातार दर्द सिंड्रोम, रूढ़िवादी उपायों के लिए उत्तरदायी नहीं है।

पुरानी अग्नाशयशोथ में अग्न्याशय पर सर्जिकल हस्तक्षेप का प्रकार इसके पैरेन्काइमा और नलिकाओं के घाव की प्रकृति पर निर्भर करता है, विशेष रूप से उनकी रुकावट के स्तर और सीमा और इसके कारण होने वाले कारणों पर। ऑपरेशन का सबसे महत्वपूर्ण कार्य ऐसी स्थितियां बनाना है जो अंतःस्रावी अग्नाशयी उच्च रक्तचाप के विकास को बाहर करती हैं।

प्रमुख ग्रहणी संबंधी पैपिला के ओबट्यूरेटिंग (पित्त पथरी) और स्टेनोज़िंग घावों के साथ, पसंद का ऑपरेशन ट्रांसड्यूओडेनल पैपिलोस्फिन्टेरोटॉमी (प्लास्टी) है। अग्नाशयी वाहिनी के मुंह के एक साथ स्टेनोसिस या एक पत्थर के साथ इसकी रुकावट की उपस्थिति में, एक विरजुंगोटॉमी (प्लास्टिक) भी किया जाता है।

सिर के क्षेत्र में अग्नाशयी वाहिनी की व्यापक सख्ती और ग्रंथि के शरीर और पूंछ के स्तर पर "झीलों की श्रृंखला" की तरह वाहिनी के विस्तार के साथ, पैनक्रिएटोजेजुनोस्टॉमी का संकेत दिया जाता है। उसी समय, अग्नाशयी वाहिनी और उसकी शाखाओं के सभी गुहाओं और जेबों को जितना संभव हो उतना खोला जाता है, और वे पत्थरों और पोटीन जैसे द्रव्यमान से मुक्त हो जाते हैं। छोटी आंत को ग्रंथि के पूरे अनुदैर्ध्य रूप से विच्छेदित ऊतक के साथ जोड़ दिया जाता है।

जब पुरानी अग्नाशयशोथ को एक पैरापेंक्रिएटिक सिस्ट के साथ जोड़ा जाता है, जिसके गुहा में अग्नाशयी वाहिनी का फिस्टुला खुलता है, एक पैनक्रिएटोसिस्टोजेजुनोस्टॉमी किया जाता है।

बड़े-फोकल पॉलीसिस्टिक या कैलकुलस अग्नाशयशोथ के मामले में, ग्रंथि को सबसे बड़ी क्षति के क्षेत्र में अग्नाशयी वाहिनी की रुकावट के साथ, इसके उच्छेदन का संकेत दिया जाता है। यदि इस तरह के परिवर्तन पूंछ और ग्रंथि के शरीर के आस-पास के हिस्से में स्थानीयकृत होते हैं, तो ग्रंथि का एक बाएं तरफा विच्छेदन किया जाता है, और यदि सिर में स्थानीयकृत किया जाता है, तो एक अग्नाशयोडोडोडेनल शोधन किया जाता है (ज्ञान का पूरा कोड देखें: पैनक्रिएटोडोडोडेनेक्टॉमी) )

आवर्तक अग्नाशयशोथ फोकल पॉलीसिस्टिक ग्रंथि और अग्नाशयी फिस्टुला द्वारा जटिल हो सकता है। जब ये परिवर्तन ग्रंथि की पूंछ या शरीर में स्थित होते हैं, तो अग्न्याशय का एक बाएं तरफा उच्छेदन किया जाता है।

पूंछ और शरीर में ग्रंथि ऊतक को महत्वपूर्ण नुकसान के साथ आवर्तक पुरानी अग्नाशयशोथ के साथ, कुछ मामलों में, ग्रंथि का एक बाएं तरफा उप-योग किया जा सकता है। उच्च तंत्रिका तंत्र (स्प्लेनचनिकोटॉमी, न्यूरोटॉमी) पर विभिन्न ऑपरेशनों ने खुद को सही नहीं ठहराया।

1970 के दशक के उत्तरार्ध से, एलोप्लास्टिक सामग्री के साथ अग्नाशयी नलिकाओं के अंतःक्रियात्मक रोड़ा का उपयोग नैदानिक ​​​​अभ्यास में किया गया है, जिससे इसके बाहरी स्राव का निषेध होता है।

पुरानी अग्नाशयशोथ में अग्न्याशय पर संचालन अग्नाशयी परिगलन, पेरिटोनिटिस, रक्तस्राव और अन्य द्वारा जटिल हो सकता है। पश्चात की अवधि में, चल रहे रूढ़िवादी उपायों के परिसर में आवश्यक रूप से एंटीजाइमेटिक दवाओं, साइटोस्टैटिक्स के रोगनिरोधी प्रशासन शामिल होना चाहिए।

निवारण

रोकथाम में बीमारियों का समय पर उपचार शामिल है जो पुरानी अग्नाशयशोथ की घटना में योगदान करते हैं, पुरानी नशा की संभावना को समाप्त करते हैं, मुख्य रूप से शराब का दुरुपयोग, और संतुलित आहार का प्रावधान। इस संबंध में, पुरानी अग्नाशयशोथ वाले रोगियों की चिकित्सा जांच करने की सलाह दी जाती है।

वृद्ध और वृद्धावस्था में पुरानी अग्नाशयशोथ की विशेषताएं

वृद्ध और वृद्धावस्था में पुरानी अग्नाशयशोथ के विभिन्न रूप पहले के आयु समूहों की तुलना में अधिक आम हैं। हालांकि, यह आमतौर पर जठरांत्र संबंधी मार्ग के अन्य अंगों (क्रोनिक गैस्ट्रिटिस, कोलेसिस्टिटिस, कोलाइटिस, और इसी तरह) के विभिन्न रोगों के साथ जोड़ा जाता है। ए। ए। शेलगुरोव (1970) और अन्य के अनुसार, अग्नाशयशोथ के रोगजनन में उम्र के साथ, अग्न्याशय के जहाजों के प्रगतिशील एथेरोस्क्लोरोटिक घाव, साथ ही अग्न्याशय में शारीरिक उम्र बढ़ने, एट्रोफिक और स्क्लेरोटिक प्रक्रियाओं के कारण इसकी प्रतिपूरक क्षमताओं में कमी, इसके उत्सर्जन और अंतःस्रावी कार्यों में कमी।

नैदानिक, बुजुर्गों में पुरानी अग्नाशयशोथ की तस्वीर बहुरूपी है; कभी-कभी सहवर्ती रोग रोग के क्लिनिक को अस्पष्ट करते हैं। हालांकि, पुरानी अग्नाशयशोथ के दर्द के रूप के एक तुलनात्मक अध्ययन से पता चलता है कि रोग अक्सर शुरुआत से ही एक पुराना पाठ्यक्रम लेता है। वृद्ध लोगों में दर्द के दौरे आमतौर पर कम तीव्र होते हैं। वे आहार में त्रुटियों के साथ होते हैं, खासकर व्यायाम के बाद। रोग के एक लंबे पाठ्यक्रम के साथ, महत्वपूर्ण वजन घटाने पर ध्यान दिया जाता है, युवा लोगों की तुलना में अधिक बार अपच संबंधी विकार होते हैं। वृद्धावस्था में अग्न्याशय का बहिःस्रावी कार्य कम हो जाता है, जिससे रोग के निदान के लिए इसके अध्ययन के आंकड़ों का उपयोग करना मुश्किल हो जाता है।

बुजुर्गों में पुरानी अग्नाशयशोथ के उपचार की अपनी विशेषताएं हैं। आहार निर्धारित करते समय, किसी को ऐसे रोगियों (एथेरोस्क्लेरोसिस, कोरोनरी हृदय रोग, उच्च रक्तचाप, और अन्य) में अक्सर सहवर्ती रोगों को ध्यान में रखना चाहिए। अग्न्याशय के बहिःस्रावी कार्य में उम्र से संबंधित कमी के कारण, पुरानी अग्नाशयशोथ से बढ़ जाता है, ऐसे रोगियों को अग्नाशयी एंजाइमेटिक तैयारी (अग्नाशय, पैनज़िनॉर्म, फेस्टल, आदि) के साथ लंबे समय तक उपचार दिखाया जाता है। इस समूह में पुरानी अग्नाशयशोथ का सर्जिकल उपचार रोगियों का उपयोग केवल सामान्य पित्त नली के संपीड़न के कारण होने वाले असाध्य पीलिया के लिए किया जाता है। ग्रंथि के बढ़े हुए सिर के साथ वाहिनी, ग्रंथि के लंबे समय तक गैर-चिकित्सा बाहरी नालव्रण, साथ ही पुटी का दमन।

प्रायोगिक अग्नाशयशोथ

पहली बार, तीव्र अग्नाशयशोथ सी। बर्नार्ड द्वारा 1856 में अग्नाशयी वाहिनी में जैतून के तेल के प्रतिगामी इंजेक्शन द्वारा, और 1877 में आई. पावलोव द्वारा एक कुत्ते के अग्नाशयी वाहिनी के बंधन द्वारा पुरानी अग्नाशयशोथ प्राप्त किया गया था। इन प्रयोगों ने प्रायोगिक अग्नाशयशोथ के विभिन्न मॉडलों की खोज की शुरुआत को चिह्नित किया।

इसके लिए सबसे उपयुक्त जानवर: अग्नाशयशोथ प्रजनन कुत्ते हैं जो मनुष्यों के साथ उनके उत्सर्जन नलिकाओं की संरचनात्मक संरचना की समानता के कारण हैं। इसी समय, प्रायोगिक अग्नाशयशोथ के उपचार की प्रभावशीलता का अध्ययन करने के लिए सफेद चूहे एक सुविधाजनक वस्तु हैं। अग्नाशयशोथ के कम से कम 100 मॉडल हैं, जिन्हें सशर्त रूप से निम्नानुसार व्यवस्थित किया जा सकता है।

विभिन्न पदार्थों (पित्त, प्राकृतिक या सिंथेटिक पित्त एसिड, ट्रिप्सिन, लाइपेस, इलास्टेज, एंटरोकिनेस या पित्त के साथ उत्तरार्द्ध का मिश्रण) के बंधाव या प्रतिगामी प्रशासन द्वारा अग्नाशयी वाहिनी प्रणाली में दबाव में अस्थायी या स्थायी वृद्धि के कारण प्रतिरोधी-उच्च रक्तचाप से ग्रस्त अग्नाशयशोथ या रक्त, आदि)। प्रशासन के समय अंतर्गर्भाशयी दबाव बढ़ाने के अलावा, ये पदार्थ अग्नाशयी एंजाइम को सक्रिय करते हैं या ग्रंथि के पैरेन्काइमा के स्वयं के स्राव को उत्तेजित करते हैं। आई। पावलोव के अग्नाशयशोथ के कार्यों ने साबित कर दिया कि अग्नाशयी वाहिनी के बंधन से अग्नाशयशोथ नहीं होता है, लेकिन एक्सोक्राइन पैरेन्काइमा के क्रमिक शोष के साथ होता है। यदि, इस पृष्ठभूमि के खिलाफ, स्राव को उत्तेजित किया जाता है, तो एक नियम के रूप में, अग्नाशयशोथ विकसित होता है। अग्नाशयशोथ मॉडल, जो खुराक या लंबे समय तक ग्रहणी संबंधी उच्च रक्तचाप के कारण होता है, जो आंतों की सामग्री को अग्नाशयी नलिकाओं में फेंकने में योगदान देता है, को उसी समूह के लिए जिम्मेदार ठहराया जाना चाहिए।

नशा-चयापचय अग्नाशयशोथ कई औषधीय और रासायनिक एजेंटों या आहार में अमीनो एसिड की कमी के कारण होता है। सबसे व्यापक मॉडल तीव्र और पुरानी अग्नाशयशोथ हैं, जो अग्नाशयी पैरेन्काइमा या इंट्रापेरिटोनियल में एथिओनिन की शुरूआत के साथ-साथ प्रोटीन की कमी वाले पोषण की पृष्ठभूमि पर अल्कोहल के एंटरल प्रशासन के कारण होता है।

एलर्जी मॉडल अग्नाशयशोथ घोड़ों के सीरम या मेनिंगोकोकल एंडोटॉक्सिन के साथ जानवरों को संवेदनशील बनाकर बनाया जाता है। एजेंट की एक अनुमेय खुराक को अग्नाशय की धमनियों में से एक में या ग्रंथि के ऊतकों में इंजेक्ट किया जाता है। इस समूह में तथाकथित पैराएलर्जिक मॉडल पैन्क्रियाटाइटिस भी शामिल है, जो आम तौर पर स्वीकृत विधि के अनुसार खरगोशों या कुत्तों को घोड़े के सीरम के साथ संवेदनशील बनाकर बनाया गया है, हालांकि, ग्रंथि स्राव की वाहिनी या दवा उत्तेजना को एक समाधान कारक के रूप में उपयोग किया जाता है। तीव्र और पुरानी अग्नाशयशोथ भी पैनक्रिएटोटॉक्सिक सीरम के कारण होता है।

इस्केमिक (हाइपोक्सिक) मॉडल अग्नाशयशोथ प्लीहा नस या अंतर्गर्भाशयी वाहिकाओं के बंधन के कारण होता है। वसा पायस के साथ धमनी के बिस्तर को उभारकर एक ही प्रभाव प्राप्त किया जाता है। हालांकि, स्राव के अतिरिक्त उत्तेजना या अन्य हानिकारक एजेंटों के संपर्क के बिना, एक नियम के रूप में, अग्नाशयशोथ का एक ठोस मॉडल प्राप्त नहीं किया जा सकता है।

तंत्रिकाजन्य मॉडल अग्नाशयशोथ अग्न्याशय के संक्रमण को बाधित करके या सहानुभूति और पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका चड्डी के विद्युत उत्तेजना को ग्रंथि के नलिकाओं में हानिकारक एजेंटों के एक साथ परिचय के साथ प्राप्त किया जाता है।

प्रायोगिक अग्नाशयशोथ के सबसे प्रभावी मॉडल संयुक्त तरीके हैं जो ग्रंथि नलिकाओं के उच्च रक्तचाप और अंग के बढ़े हुए स्राव या इस्किमिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ इसके एंजाइमों की सक्रियता को जोड़ते हैं।

प्रायोगिक अग्नाशयशोथ के सभी मॉडलों में, रोग एंजाइमैटिक ऑटोलिसिस (ज्ञान के पूरे शरीर को देखें) पर आधारित है, जो एक माध्यमिक भड़काऊ प्रतिक्रिया के साथ एंजाइमों, फोकल फोकल या व्यापक अग्नाशयशोथ के संश्लेषण और रिलीज के उल्लंघन के परिणामस्वरूप विकसित होता है, शिरा घनास्त्रता के साथ-साथ ग्रंथि के पैरेन्काइमा में माइक्रोवैस्कुलचर और रक्तस्राव।

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Catad_tema अग्नाशयशोथ - लेख

जीर्ण अग्नाशयशोथ: रोगजनन से चिकित्सा तक

पीएचडी ओ.आई. कोस्त्युकेविच
आरएसएमयू

अग्न्याशय (PZH) जठरांत्र संबंधी मार्ग के सबसे रहस्यमय अंगों में से एक है। अब तक, कई अनसुलझे मुद्दे हैं, जो अग्न्याशय के स्थान की ख़ासियत और इसके कई रोगों की निरर्थक अभिव्यक्तियों द्वारा समझाया गया है। जैसा कि प्रसिद्ध अग्नाशयविज्ञानी जी.एफ. संक्षेप में, "अग्न्याशय धीरे-धीरे और अनिच्छा से अपने रहस्यों को प्रकट करता है।"

पिछले 30 वर्षों में, दुनिया भर में तीव्र और पुरानी अग्नाशयशोथ की घटनाओं में 2 गुना से अधिक की वृद्धि हुई है। रूस में, सीपी की घटनाओं में अधिक गहन वृद्धि देखी गई। इस प्रकार, पिछले 10 वर्षों में वयस्कों में अग्नाशय के रोगों का प्रसार 3 गुना और किशोरों में - 4 गुना से अधिक बढ़ गया है। यह माना जाता है कि यह प्रवृत्ति शराब की खपत में वृद्धि के साथ जुड़ी हुई है, जिसमें निम्न-गुणवत्ता वाली शराब, पोषण की गुणवत्ता में कमी और सामान्य जीवन स्तर शामिल हैं। आमतौर पर, सीपी 35-50 वर्ष की आयु में विकसित होता है, बीमारों में महिलाओं के अनुपात में 30% की वृद्धि होती है।

रुग्णता दर के मूल्य लगातार बढ़ रहे हैं और नैदानिक ​​​​विधियों में सुधार के कारण, हाल ही में उच्च संकल्प के साथ अग्न्याशय की इमेजिंग के नए तरीकों का उदय हुआ है, जिससे रोग के विकास के पहले चरणों में सीपी का पता लगाने की अनुमति मिलती है।

जीर्ण अग्नाशयशोथ (सीपी) अग्न्याशय की एक धीरे-धीरे प्रगतिशील सूजन की बीमारी है, जो फाइब्रोसिस के साथ फोकल नेक्रोसिस द्वारा विशेषता है, और अंग के एक्सो- और अंतःस्रावी कार्य में प्रगतिशील कमी की ओर ले जाती है (एटिऑलॉजिकल कारक के संपर्क की समाप्ति के बाद भी) . परंपरागत रूप से, वे सीपी के बारे में कहते हैं जब अग्न्याशय में भड़काऊ प्रक्रिया 6 महीने से अधिक समय तक रहती है। एचपी आमतौर पर एक्ससेर्बेशन और रिमिशन के एपिसोड के साथ आगे बढ़ता है।

तीव्र और पुरानी अग्नाशयशोथ। चिकित्सक जानता है कि तीव्र और पुरानी अग्नाशयशोथ के बीच एक रेखा खींचना कितना महत्वपूर्ण है, क्योंकि ऐसे रोगियों के प्रबंधन में मूलभूत अंतर हैं। उसी समय, इस रेखा को खींचना कभी-कभी बेहद मुश्किल होता है, क्योंकि इसकी नैदानिक ​​​​तस्वीर में पुरानी अग्नाशयशोथ की तीव्रता ओपी के समान होती है, और ओपी, बदले में, अपरिचित रह सकता है (60% मामलों में!), आगे बढ़ना जठरांत्र संबंधी मार्ग के अन्य रोगों के मुखौटे के तहत।

ओपी के निदान में, सबसे महत्वपूर्ण मार्कर है बढ़ा हुआ सीरम एमाइलेज 4 गुना से अधिक।

यह ज्ञात है कि 10% मामलों में तीव्र अग्नाशयशोथ क्रोनिक में बदल जाता है (और एपी के गैर-मान्यता प्राप्त एपिसोड को देखते हुए - बहुत अधिक बार)।

एचपी वर्गीकरण

I. यूरोपीय देशों में अपनाए गए मार्सिले-रोम वर्गीकरण (1988) के अनुसार, सीपी के निम्नलिखित नैदानिक ​​रूप प्रतिष्ठित हैं:

• अवरोधक,
• कैल्सीफिक,
• भड़काऊ (पैरेन्काइमल)।

क्रॉनिक ऑब्सट्रक्टिव पैन्क्रियाटाइटिस मुख्य अग्नाशयी वाहिनी की रुकावट के परिणामस्वरूप विकसित होता है। अग्न्याशय का घाव एक समान है और नलिकाओं के अंदर पत्थरों के निर्माण के साथ नहीं है। सीपी के इस रूप के साथ नैदानिक ​​​​तस्वीर में, अग्रणी एक निरंतर दर्द सिंड्रोम है।

पर कैल्सीफाइंग सीपी नलिकाओं में, प्रोटीन अवक्षेप या कैल्सीफिकेशन, पथरी, सिस्ट और स्यूडोसिस्ट, स्टेनोसिस और एट्रेसिया, साथ ही साथ एसिनर ऊतक के शोष पाए जाते हैं। सीपी के इस रूप को तीव्र अग्नाशयशोथ (पुरानी आवर्तक अग्नाशयशोथ) के समान प्रारंभिक अवस्था में, तीव्रता के एपिसोड के साथ एक पुनरावर्ती पाठ्यक्रम की विशेषता है। एक नियम के रूप में, ऐसे सीपी में एक शराबी एटियलजि है।

क्रोनिक पैरेन्काइमल अग्नाशयशोथ घुसपैठ और फाइब्रोसिस के क्षेत्रों में मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं की प्रबलता के साथ पैरेन्काइमा में भड़काऊ foci के विकास की विशेषता है जो अग्नाशयी पैरेन्काइमा की जगह लेते हैं। सीपी के इस रूप के साथ, अग्न्याशय में नलिकाओं और कैल्सीफिकेशन के घाव नहीं होते हैं। नैदानिक ​​​​तस्वीर में, एक्सोक्राइन और अंतःस्रावी अपर्याप्तता के धीरे-धीरे प्रगतिशील संकेत और दर्द सिंड्रोम (सीपी, दर्द रहित रूप) की अनुपस्थिति प्रमुख हैं।

द्वितीय. रूस में सीपी का आम तौर पर स्वीकृत वर्गीकरण वी.टी. द्वारा प्रस्तावित वर्गीकरण है। इवाश्किन एट अल। , एचपी को कई मानदंडों के अनुसार विभाजित किया गया है:

1. रूपात्मक विशेषताओं के अनुसार: 1) बीचवाला-एडेमेटस; 2) पैरेन्काइमल; 3) रेशेदार-स्क्लेरोटिक (अस्थायी); 4) हाइपरप्लास्टिक (स्यूडोट्यूमोरस); 5) सिस्टिक।
2. नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के अनुसार: 1) दर्द; 2) हाइपोसेक्रेटरी; 3) एस्थेनोन्यूरोटिक (हाइपोकॉन्ड्रिएक); 4) गुप्त; 5) संयुक्त।
3. नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम की प्रकृति से: 1) शायद ही कभी आवर्तक; 2) अक्सर आवर्तक; 3) लगातार।
4. एटियलजि द्वारा: 1) शराबी; 2) पित्त पर निर्भर; 3) डिस्मेटाबोलिक; 4) संक्रामक; 5) औषधीय; 6) अज्ञातहेतुक।
5. जटिलताओं: 1) पित्त के बहिर्वाह का उल्लंघन; 2) पोर्टल उच्च रक्तचाप; 3) संक्रामक (कोलाजाइटिस, फोड़े); 4) भड़काऊ (फोड़ा, पुटी, पैरापेंक्रियाटाइटिस, "एंजाइमी कोलेसिस्टिटिस", इरोसिव एसोफैगिटिस); 5) गैस्ट्रो-डुओडेनल रक्तस्राव; 6) फुफ्फुस फुफ्फुस, निमोनिया, तीव्र श्वसन संकट सिंड्रोम, पैरानेफ्राइटिस, तीव्र गुर्दे की विफलता; 7) एक्सोक्राइन विकार (मधुमेह मेलिटस, हाइपोग्लाइसेमिक स्थितियां)।

एचपी की एटियलजि

CP के विकास के मुख्य कारण निम्नलिखित हैं:

1. शराब का सेवन - अल्कोहलिक अग्नाशयशोथ (पुरुषों में अधिक बार) 20-80 मिलीग्राम से अधिक इथेनॉल / दिन की खुराक पर। 8-12 वर्षों के लिए (विभिन्न स्रोतों के अनुसार) - 40-80% और तंबाकू धूम्रपान;
2. पित्ताशय की थैली और ग्रहणी के रोग - पित्त अग्नाशयशोथ (अधिक बार महिलाओं में);
   • कोलेलिथियसिस 35-56% में सीपी का कारण है;
   • ओडी के स्फिंक्टर की विकृति (स्टेनोसिस, सख्ती, सूजन, ट्यूमर);
   • ग्रहणीशोथ और पेप्टिक अल्सर 12 पीसी। इस प्रकार, पेप्टिक अल्सर 12 पीसी 10.5-16.5% मामलों में सीपी के विकास का प्रत्यक्ष कारण है।
3. सिस्टिक फाइब्रोसिस (अक्सर बच्चों में);
4. वंशानुगत अग्नाशयशोथ। उत्तरी यूरोप में सबसे आम, इसकी आवृत्ति सीपी के सभी मामलों का लगभग 5% है। रोगी के रिश्तेदारों के परिवार में एटियलॉजिकल कारकों और अग्नाशयशोथ के मामलों की अनुपस्थिति अग्नाशयशोथ के वंशानुगत रूप पर संदेह करने की अनुमति देती है;
5. अज्ञातहेतुक अग्नाशयशोथ। जब अध्ययन के समय एटियलॉजिकल कारक की पहचान संभव नहीं है - सभी अग्नाशयशोथ का 10 से 30%;
6. अन्य कारणों से:
   • स्व-प्रतिरक्षित अग्नाशयशोथ
   • प्रणालीगत रोग और वाहिकाशोथ
   • वायरल (कॉक्ससेकी, सीएमवी) और जीवाणु संक्रमण
   • हेल्मिंथिक आक्रमण (opisthorchiasis)
   • चयापचय संबंधी विकार (हाइपरलिपिडिमिया, मधुमेह मेलेटस, पुरानी गुर्दे की विफलता, आदि)
   • डिस्किरक्यूलेटरी विकार (इस्केमिक अग्नाशयशोथ)
   • अग्न्याशय के विकास में विसंगतियाँ
   • चोट, तीव्र विषाक्तता।

सीपी रोगजनन

सीपी का रोगजनन, कारण की परवाह किए बिना, अपने स्वयं के एंजाइमों की समयपूर्व सक्रियता है, जो अग्न्याशय के ऑटोलिसिस ("स्व-पाचन") की ओर जाता है। मुख्य कारक ट्रिप्सिनोजेन का ट्रिप्सिन में सीधे नलिकाओं में और अग्न्याशय के ऊतक में रूपांतरण है (आमतौर पर यह 12 पीसी में होता है), जो एक अत्यंत आक्रामक कारक है जो अग्न्याशय को नुकसान पहुंचाता है, जिसके परिणामस्वरूप एक भड़काऊ प्रतिक्रिया होती है। समय से पहले एंजाइम सक्रियण के अंतर्निहित तंत्र अंतर्निहित एटियलजि कारक के आधार पर भिन्न होंगे।

अग्न्याशय पर शराब का प्रभाव

मादक अग्नाशयशोथ के रोगजनन में कई तंत्र शामिल हैं:

1. एथेनॉल ओडी के स्फिंक्टर की ऐंठन का कारण बनता है, जिससे अंतःस्रावी उच्च रक्तचाप का विकास होता है और नलिकाओं की दीवारें एंजाइमों के लिए पारगम्य हो जाती हैं। उत्तरार्द्ध सक्रिय होते हैं, अग्नाशयी ऊतक के ऑटोलिसिस को "लॉन्च" करते हैं।
2. शराब के प्रभाव में, अग्नाशयी रस की गुणात्मक संरचना बदल जाती है, जिसमें अधिक मात्रा में प्रोटीन और बाइकार्बोनेट की कम सांद्रता होती है। इस संबंध में, प्लग के रूप में प्रोटीन अवक्षेप के वर्षा के लिए स्थितियां बनाई जाती हैं, जो तब अग्नाशयी नलिकाओं (कैल्सीफाइंग अग्नाशयशोथ) को शांत और बाधित करती हैं।
3. इथेनॉल कोशिका झिल्ली में फॉस्फोलिपिड के संश्लेषण को बाधित करता है, जिससे एंजाइमों के लिए उनकी पारगम्यता में वृद्धि होती है।
4. अग्नाशयी कोशिकाओं पर इथेनॉल और इसके मेटाबोलाइट्स का प्रत्यक्ष विषाक्त प्रभाव, ऑक्सीडेज एंजाइम की गतिविधि में कमी, जो परिगलन और सूजन के विकास के लिए जिम्मेदार मुक्त कणों के गठन की ओर जाता है, इसके बाद प्रोस्टेट ऊतक के फाइब्रोसिस और फैटी अध: पतन होता है। .
5. इथेनॉल बिगड़ा हुआ माइक्रोकिरकुलेशन के साथ छोटे जहाजों के फाइब्रोसिस को बढ़ावा देता है।

पित्त अग्नाशयशोथ के विकास के तंत्र

1. ग्रहणी में आम पित्त और अग्नाशयी नलिकाओं के संगम की शारीरिक निकटता, विभिन्न कारणों से, पित्त भाटा को जन्म दे सकती है, जिसके परिणामस्वरूप ट्रिप्सिनोजेन सक्रिय होता है।
2. डुओडनल पैपिला की वाहिनी या एम्पुला में रुकावट के कारण, अग्नाशयी वाहिनी में उच्च रक्तचाप विकसित होता है, जिसके बाद छोटे अग्नाशयी नलिकाओं का टूटना होता है। इससे ग्रंथि के पैरेन्काइमा में स्राव निकलता है और पाचन एंजाइम सक्रिय होते हैं। पित्त अग्नाशयशोथ के बार-बार होने वाले रिलैप्स आमतौर पर छोटे और बहुत छोटे पत्थरों (माइक्रोलिथ) के प्रवास के दौरान होते हैं, सबसे खतरनाक आकार में 4 मिमी तक के पत्थर होते हैं।
3. सीपी के विकास के लिए एक काफी सामान्य कारण ग्रहणी-अग्नाशयी भाटा है, जो ओडी के स्फिंक्टर के प्रायश्चित की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है, विशेष रूप से ग्रहणी संबंधी उच्च रक्तचाप की उपस्थिति में।
4. पेप्टिक अल्सर रोग में सीपी के विकास में रोगजनक कारक हैं:
   • अग्नाशयी स्राव के बहिर्वाह के एक माध्यमिक अवरोध के साथ वेटर (पैपिलिटिस) के पैपिला की सूजन।
   • हाइड्रोक्लोरिक एसिड के साथ अग्न्याशय की अत्यधिक उत्तेजना के साथ गैस्ट्रिक रस की अति अम्लता, बहिर्वाह में कठिनाई की स्थिति में, यह अंतःस्रावी उच्च रक्तचाप की ओर जाता है।
5. अक्सर पित्त सीपी के विकास में एटियलॉजिकल तंत्र का एक संयोजन होता है; उदाहरण के लिए, कोलेलिथियसिस के रोगियों में, ओबीडी ट्यूमर, पेप्टिक अल्सर आदि का पता लगाया जाता है।

इस्किमिया। इस्केमिक अग्नाशयशोथ अक्सर वृद्ध और वृद्धावस्था में होता है। अग्नाशयी इस्किमिया के कई मुख्य कारण हैं:

• बढ़े हुए रेट्रोपरिटोनियल लिम्फ नोड्स, अग्नाशयी अल्सर द्वारा सीलिएक ट्रंक का संपीड़न;
• स्यूडोट्यूमोरस अग्नाशयशोथ के साथ बढ़े हुए अग्न्याशय के खिला वाहिकाओं का दबाव।
• सीलिएक ट्रंक का एथेरोस्क्लोरोटिक घाव;
• थ्रोम्बोम्बोलिज़्म;
• मधुमेह एंजियोपैथी।

हाइपरलिपिडिमिया। 500 मिलीग्राम / डीएल से अधिक ट्राइग्लिसराइड्स में वृद्धि के साथ अग्नाशयशोथ का एक उच्च जोखिम देखा जाता है। सीपी के विकास का तंत्र मुक्त फैटी एसिड की उच्च सांद्रता के अग्नाशयी ऊतक पर विषाक्त प्रभाव से जुड़ा हुआ है, जो रक्त प्लाज्मा में सीरम एल्ब्यूमिन द्वारा पूरी तरह से बाध्य नहीं हो सकता है।

CP . की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ

सीपी में सबसे आम नैदानिक ​​सिंड्रोम हैं:

• दर्द पेट सिंड्रोम,
• एक्सोक्राइन अग्नाशयी अपर्याप्तता का सिंड्रोम,
• अंतःस्रावी विकारों के सिंड्रोम,
• अपच संबंधी सिंड्रोम,
• पित्त उच्च रक्तचाप का सिंड्रोम।

1. दर्द सिंड्रोम

दर्द तेज होने के दौरान और सीपी के छूटने के चरण में दोनों हो सकता है। दर्द का कोई स्पष्ट स्थानीयकरण नहीं होता है, जो ऊपरी या मध्य पेट में बाईं ओर या बीच में उत्पन्न होता है, पीठ तक फैलता है, कभी-कभी एक करधनी चरित्र लेता है। आधे से अधिक रोगियों को अत्यधिक तीव्र दर्द होता है।

सीपी में दर्द के विकास के निम्नलिखित तंत्रों को प्रतिष्ठित किया जा सकता है:

1. अग्न्याशय की तीव्र सूजन (पैरेन्काइमा और कैप्सूल को नुकसान);
2. पेरिफोकल सूजन के साथ स्यूडोसिस्ट;
3. अग्नाशय और पित्त नलिकाओं की रुकावट और फैलाव;
4. संवेदी नसों के क्षेत्र में फाइब्रोसिस, जिससे उनका संपीड़न होता है;
5. बढ़े हुए अग्न्याशय के आसपास के तंत्रिका जाल पर दबाव;
6. ओडी के स्फिंक्टर के स्टेनोसिस और डिस्केनेसिया। क) स्यूडोसिस्ट से जुड़ा दर्द और नलिकाओं में रुकावट खाने के दौरान या तुरंत बाद काफी बढ़ जाती है। दर्द, एक नियम के रूप में, करधनी, पैरॉक्सिस्मल। दर्द निवारक दवाओं और अग्नाशय की तैयारी (पैन्ज़िनोर्म) को महत्वपूर्ण रूप से कम करें, जो एक प्रतिक्रिया तंत्र द्वारा अग्नाशय के स्राव को कम करते हैं। बी) भड़काऊ दर्द भोजन के सेवन पर निर्भर नहीं करते हैं, स्थानीयकृत होते हैं, एक नियम के रूप में, अधिजठर में, पीठ तक विकिरण। इस तरह के दर्द एनाल्जेसिक (एनएसएआईडी, गंभीर मामलों में - मादक दर्दनाशक दवाओं) द्वारा बंद कर दिए जाते हैं ग) एक्सोक्राइन अग्नाशयी अपर्याप्तता से छोटी आंत में अत्यधिक जीवाणु वृद्धि होती है, जो सीपी के रोगियों के एक महत्वपूर्ण अनुपात में दर्द का कारण भी है। ये दर्द ग्रहणी में बढ़े हुए दबाव के कारण होते हैं।

सीपी के बाद के चरणों में, फाइब्रोसिस के विकास के साथ, दर्द कम हो जाता है और कुछ वर्षों के बाद गायब हो सकता है। फिर एक्सोक्राइन अपर्याप्तता की अभिव्यक्तियाँ सामने आती हैं।

2. एक्सोक्राइन अपर्याप्तता का सिंड्रोम

एक्सोक्राइन अग्नाशयी अपर्याप्तता आंतों के पाचन और अवशोषण की प्रक्रियाओं के उल्लंघन से प्रकट होती है। चिकित्सकीय रूप से, यह स्वयं प्रकट होता है:

• दस्त (दिन में 3 से 6 बार मल),
• स्टीटोरिया (अग्नाशयी स्राव में 10% की कमी के साथ होता है, मल मटमैला, भ्रूण होता है, एक चिकना चमक के साथ)।
• वजन घटना,
• जी मिचलाना,
• एपिसोडिक उल्टी,
• भूख में कमी।

बहुत जल्दी, छोटी आंत में अत्यधिक जीवाणु वृद्धि का एक सिंड्रोम विकसित होता है, जो इसके द्वारा प्रकट होता है:

• पेट फूलना,
• पेट में गड़गड़ाहट,
• डकार

बाद में, हाइपोविटामिनोसिस के लक्षण शामिल हो जाते हैं।

निम्नलिखित तंत्र एक्सोक्राइन अग्नाशयी अपर्याप्तता के अंतर्गत आते हैं:

1. एसिनर कोशिकाओं का विनाश, जिसके परिणामस्वरूप अग्नाशयी एंजाइमों के संश्लेषण में कमी होती है;
2. अग्नाशयी वाहिनी की रुकावट, जो ग्रहणी में अग्नाशयी रस के प्रवाह को बाधित करती है;
3. अग्नाशयी नलिकाओं के उपकला द्वारा बाइकार्बोनेट के स्राव में कमी से ग्रहणी की सामग्री का अम्लीकरण पीएच 4 और उससे कम हो जाता है, जिसके परिणामस्वरूप अग्नाशयी एंजाइमों का विकृतीकरण और पित्त अम्लों का अवक्षेपण होता है।

3. पित्त उच्च रक्तचाप का सिंड्रोम

पित्त उच्च रक्तचाप का सिंड्रोम प्रतिरोधी पीलिया और हैजांगाइटिस द्वारा प्रकट होता है और यह दुर्लभ नहीं है। सीपी के तीव्र चरण में 30% रोगियों में क्षणिक या लगातार हाइपरबिलीरुबिनमिया होता है। सिंड्रोम के कारण हैं - सामान्य पित्त नली के टर्मिनल भाग के संपीड़न के साथ अग्न्याशय के सिर में वृद्धि, कोलेडोकोलिथियसिस और ओबीडी (कैलकुली, स्टेनोसिस) की विकृति।

4. अंतःस्रावी विकारों का सिंड्रोम

लगभग 1/3 रोगियों में प्रकट होता है। इन विकारों का विकास अग्न्याशय के आइलेट तंत्र की सभी कोशिकाओं की हार पर आधारित है, जिसके परिणामस्वरूप न केवल इंसुलिन, बल्कि ग्लूकागन की भी कमी होती है। यह अग्नाशयी मधुमेह मेलेटस के पाठ्यक्रम की विशेषताओं की व्याख्या करता है: हाइपोग्लाइसीमिया की प्रवृत्ति, इंसुलिन की कम खुराक की आवश्यकता, कीटोएसिडोसिस का दुर्लभ विकास, संवहनी और अन्य जटिलताएं।

5. fermentemia के कारण लक्षण

• नशा सिंड्रोम सामान्य कमजोरी, भूख में कमी, हाइपोटेंशन, टैचीकार्डिया, बुखार, ल्यूकोसाइटोसिस और ईएसआर में वृद्धि से प्रकट होता है।
• लक्षण तुज़िलिन ("लाल बूंदों का लक्षण") छाती, पीठ, पेट की त्वचा पर चमकीले लाल धब्बे की उपस्थिति। ये धब्बे संवहनी धमनीविस्फार हैं और दबाव से गायब नहीं होते हैं।

एचपी डायग्नोस्टिक्स

I. शारीरिक परीक्षा डेटा

द्वितीय. वाद्य निदान के तरीके

1. पुरानी अग्नाशयशोथ का अल्ट्रासाउंड निदान।
   • पेट का अल्ट्रासाउंड आपको अग्न्याशय के आकार में परिवर्तन, समोच्च खुरदरापन, इसकी इकोोजेनेसिटी में कमी और वृद्धि, स्यूडोसिस्ट, कैल्सीफिकेशन आदि निर्धारित करने की अनुमति देता है।
   • एंडोस्कोपिक अल्ट्रासोनोग्राफी (ईयूएस) एक निदान पद्धति है जिसमें अध्ययन पेट की दीवार के माध्यम से नहीं, बल्कि पेट और ग्रहणी की दीवार के माध्यम से किया जाता है। यह आपको अग्नाशयी ऊतक की संरचना, डक्टल सिस्टम की स्थिति का विस्तार से अध्ययन करने, पत्थरों की पहचान करने और अग्नाशय के कैंसर के साथ अग्नाशयशोथ का विभेदक निदान करने की अनुमति देता है।
2. कंप्यूटेड टोमोग्राफी एक अत्यधिक जानकारीपूर्ण विधि है, विशेष रूप से अल्ट्रासाउंड द्वारा प्रोस्टेट के खराब दृश्य की स्थिति में।
3. ईआरसीपी सामान्य पित्त और मुख्य अग्नाशयी वाहिनी की विकृति की पहचान करने, रुकावट के स्थानीयकरण को निर्धारित करने, अंतर्गर्भाशयी कैल्सीफिकेशन का पता लगाने की अनुमति देता है।
4. चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग नवीनतम एमआरआई कार्यक्रम है जो आपको आक्रामक हस्तक्षेप और कंट्रास्ट एजेंटों की शुरूआत के बिना अग्नाशयी नलिकाओं (जैसा कि ईआरसीपी में) की सीधी छवि प्राप्त करने की अनुमति देता है।
5. पेट के सादे एक्स-रे से अग्न्याशय के प्रक्षेपण क्षेत्र में कैल्सीफिकेशन की उपस्थिति का पता चलता है, जो सीपी के 30% रोगियों में निर्धारित किया जाता है।

III. पुरानी अग्नाशयशोथ का प्रयोगशाला निदान

1. नैदानिक ​​​​रक्त परीक्षण (पुरानी अग्नाशयशोथ के तेज होने के साथ, ल्यूकोसाइटोसिस, त्वरित ईएसआर हो सकता है। प्रोटीन-ऊर्जा कुपोषण के विकास के साथ - एनीमिया)।

2. अग्नाशयी एंजाइमों की सामग्री (गतिविधि) का अध्ययन:

• रक्त और मूत्र में एमाइलेज। छूट की अवधि में, सीपी सामान्य हो सकता है, एक तेज वृद्धि के साथ यह 4 से अधिक मानदंडों के सीरम एमाइलेज में वृद्धि के साथ मामूली रूप से (30% तक) बढ़ जाता है, किसी को ओपी के बारे में सोचना चाहिए। रक्त एमाइलेज की तुलना में मूत्र एमाइलेज ओपी का कम संवेदनशील मार्कर है;
• रक्त और मल में इलास्टेज 1 अत्यधिक संवेदनशील मार्कर है। रक्त में इस एंजाइम की गतिविधि अन्य एंजाइमों के स्तर की तुलना में पहले अग्नाशयशोथ के साथ बढ़ जाती है, और लंबे समय तक बनी रहती है।

मल में इलास्टेज 1 का निर्धारण करने के लिए एंजाइम इम्युनोसे विधि आज "स्वर्ण मानक" है - एक्सोक्राइन अग्नाशयी अपर्याप्तता के निदान के लिए गैर-आक्रामक तरीकों की सबसे अधिक जानकारीपूर्ण।यह एंजाइम अग्न्याशय के लिए बिल्कुल विशिष्ट है, जठरांत्र संबंधी मार्ग से गुजरते समय नष्ट नहीं होता है, और, महत्वपूर्ण रूप से, परीक्षण के परिणाम एंजाइम रिप्लेसमेंट थेरेपी से प्रभावित नहीं होते हैं। एक्सोक्राइन अपर्याप्तता का निदान तब किया जाता है जब इलास्टेज 1 200 माइक्रोग्राम / ग्राम मल से नीचे गिर जाता है।

3. अन्य अग्नाशय एंजाइम। रोग के तेज होने का संकेत देने वाले अत्यधिक संवेदनशील और विशिष्ट परीक्षण सीरम लाइपेस की गतिविधि में वृद्धि, साथ ही सीरम ट्रिप्सिन, और एक ट्रिप्सिन अवरोधक की एकाग्रता में कमी हैं। हालांकि, अग्न्याशय के गंभीर फाइब्रोसिस के साथ, रक्त सीरम में एंजाइम का स्तर, यहां तक ​​​​कि रोग के तेज होने पर भी, सामान्य या कम हो सकता है।

4. अग्न्याशय के बहिःस्रावी कार्य का आकलन:

1. मानक कॉपरोलॉजिकल परीक्षा। एक्सोक्राइन अपर्याप्तता के मानदंड फैटी एसिड की थोड़ी बदली हुई सामग्री के साथ मल में तटस्थ वसा और साबुन की बढ़ी हुई सामग्री हैं। मल (क्रिएटोरिया) में मांसपेशियों के तंतुओं की एक बढ़ी हुई संख्या स्टीटोरिया की तुलना में अग्नाशयी अपर्याप्तता का एक बाद का संकेत है और अधिक गंभीर हानि का संकेत देती है।
2. मल में वसा का मात्रात्मक निर्धारण एक श्रमसाध्य, लेकिन काफी जानकारीपूर्ण परीक्षण है (मल में वसा की सामान्य मात्रा 5 ग्राम / दिन से कम है)।
   • जांच विधियाँ - 1) सेक्रेटिन-पैनक्रोज़ाइमिन (सेक्रेटिन-कोलेसिस्टोकिनिन) परीक्षण, 2) अप्रत्यक्ष जाँच विधि (लुंड परीक्षण)। परीक्षण जानकारीपूर्ण हैं, लेकिन समय लेने वाली, महंगी हैं, और जटिलताएं हो सकती हैं। वर्तमान में शायद ही कभी इस्तेमाल किया जाता है।
   • संभावित निदान विधियां सरल, सस्ती हैं और जटिलताओं का न्यूनतम जोखिम उठाती हैं। हालांकि, उनके पास जांच विधियों की तुलना में कम संवेदनशीलता और विशिष्टता है। ये सभी अग्नाशयी एंजाइमों के लिए विशिष्ट सबस्ट्रेट्स के मौखिक प्रशासन पर आधारित हैं। मूत्र और / या रक्त सीरम में अग्न्याशय के एंजाइमों के साथ उत्तरार्द्ध की बातचीत के बाद, दरार उत्पादों का निर्धारण किया जाता है, जिनकी संख्या का उपयोग एक्सोक्राइन अपर्याप्तता की डिग्री का न्याय करने के लिए किया जाता है। 1) बेंटाइरामाइड परीक्षण (NBT-PABA परीक्षण)। एनबीटी, एक काइमोट्रिप्सिन-विशिष्ट ट्रिपेप्टाइड, पीएबीए से जुड़ा हुआ है, जो मूत्र में निर्धारित होता है; 2) आयोडीन-लिपोल परीक्षण: लाइपेज आयोडोलीपोल को आयोडाइड्स में तोड़ देता है, जो मूत्र में निर्धारित होते हैं; 3) फ्लोरेसिन-डाइलॉरेट टेस्ट

5. अग्न्याशय के अंतःस्रावी कार्य का मूल्यांकन। सीपी में कार्बोहाइड्रेट चयापचय के विकार लगभग 1/3 रोगियों में पाए जाते हैं। सीपी वाले सभी रोगियों को आईजीटी और डीएम का पता लगाने के लिए ग्लूकोज टॉलरेंस टेस्ट कराने की सलाह दी जाती है।

सीपी उपचार

चूंकि सीपी में अग्रणी रोगजनक तंत्र अपने स्वयं के एंजाइमों की सक्रियता है, रोगजनक चिकित्सा का मुख्य लक्ष्य अग्न्याशय का बहिःस्रावी कार्य होगा। क्या महत्वपूर्ण है, हमें न केवल तेज होने के दौरान, बल्कि सीपी की छूट में भी अग्न्याशय के स्राव में कमी हासिल करनी चाहिए। यह अग्नाशय के दर्द के उपचार के लिए और अग्न्याशय में सूजन की डिग्री को कम करने के लिए आवश्यक है।

अग्नाशयी स्राव के मुख्य उत्तेजक हाइड्रोक्लोरिक एसिड, पित्त एसिड, वसा, विशेष रूप से पशु मूल, शराब हैं। PZh पर इन कारकों के प्रभाव को कम करना महत्वपूर्ण है।

आहार चिकित्सा

सीपी के सभी चरणों में शराब को बाहर रखा गया है, इसके विकास के कारण की परवाह किए बिना। साथ ही नमकीन, तले हुए और वसायुक्त खाद्य पदार्थों को भी बाहर करें। पहले 2 दिनों में सीपी की तीव्रता के साथ, भूख की सिफारिश की जाती है। प्रति दिन 1.0-1.5 लीटर (5-6 गुना 200 मिलीलीटर) की मात्रा में केवल तरल पदार्थ के सेवन की अनुमति है। गैस के बिना क्षारीय खनिज पानी, गुलाब का शोरबा, कमजोर चाय असाइन करें।

जैसे ही स्थिति में सुधार होता है (आमतौर पर तीव्रता की शुरुआत से 2-3 वें दिन), आप धीरे-धीरे आहार का विस्तार कर सकते हैं। इसी समय, सीपी वाले रोगियों के लिए आहार चिकित्सा के बुनियादी सिद्धांतों का पालन करना महत्वपूर्ण है - आहार यंत्रवत् और रासायनिक रूप से बख्शने वाला, कम कैलोरी वाला और प्रोटीन का शारीरिक मानदंड (30% पशु प्रोटीन के समावेश के साथ) होना चाहिए। . चूंकि तरल भोजन और कार्बोहाइड्रेट कम से कम अग्नाशय और गैस्ट्रिक स्राव को उत्तेजित करते हैं, मौखिक पोषण श्लेष्म सूप, तरल शुद्ध दूध दलिया, सब्जी प्यूरी और चुंबन से शुरू होता है। हल्के उत्तेजना के लिए, दलिया या चावल दलिया पानी पर, पास्ता, कम वसा वाले प्रोटीन खाद्य पदार्थ निर्धारित हैं।

भेषज चिकित्सा

अग्नाशय के दर्द के उपचार के सिद्धांत

1. आहार और शराब से बचें!

2. एनाल्जेसिक।दर्द से तेजी से राहत के लिए, एक चरणबद्ध एनाल्जेसिक चिकित्सा निर्धारित की जाती है, जिसमें स्पैस्मोअनलजेसिक्स भी शामिल है। यदि 3-4 घंटों के भीतर कोई प्रभाव नहीं पड़ता है, तो एक न्यूरोलेप्टिक निर्धारित किया जाता है (ड्रॉपरिडोल 2.5-5 मिलीग्राम + फेंटेनाइल 0.05-0.1 मिलीग्राम IV। अक्सर, लिडोकेन की अंतःशिरा ड्रिप 400 मिलीग्राम / दिन अतिरिक्त रूप से उपयोग की जाती है (एक 10% समाधान के 4 मिलीलीटर) सोडियम क्लोराइड या ग्लूकोज के एक आइसोटोनिक घोल के 100 मिली। गंभीर दर्द के मामले में जिसका इलाज नहीं किया जा सकता है, मादक दवाएं (प्रोमेडोल) निर्धारित की जाती हैं।

3. अग्नाशय एंजाइम।अग्न्याशय के दर्द से राहत के लिए, लाइपेस और ट्रिप्सिन की एक उच्च सामग्री आवश्यक है। एंजाइम की तैयारी में पित्त अम्लों का बहिष्करण महत्वपूर्ण है।

इन आवश्यकताओं को PANZINORM FORTE 20000 द्वारा पूरा किया जाता है। प्रत्येक टैबलेट में एंजाइमिक गतिविधि के साथ पोर्क पैनक्रिएटिन होता है: लाइपेस 20000 IU Ph.Eur।, एमाइलेज 12000 IU Ph। यूरो।, प्रोटीज 900 यू पीएच.डी. ईयूआर। दवा फिल्म-लेपित गोलियों के रूप में उपलब्ध है। इसमें शामिल अग्नाशयी एंजाइम (लाइपेस, α-amylase, ट्रिप्सिन, काइमोट्रिप्सिन) अमीनो एसिड के लिए प्रोटीन के टूटने में योगदान करते हैं, ग्लिसरॉल और फैटी एसिड के लिए वसा, डेक्सट्रिन और मोनोसेकेराइड के लिए स्टार्च, इस प्रकार अग्नाशय के स्राव पर भोजन के उत्तेजक प्रभाव को कम करते हैं। . ट्रिप्सिन एक एनाल्जेसिक प्रभाव प्रदान करते हुए उत्तेजित अग्नाशयी स्राव को भी दबा देता है। अग्नाशयी एंजाइम छोटी आंत के क्षारीय वातावरण में खुराक के रूप से निकलते हैं, tk। खोल द्वारा गैस्ट्रिक जूस की क्रिया से सुरक्षित हैं, जो इस दवा की प्रभावशीलता को भी बढ़ाता है। दवा की अधिकतम एंजाइमेटिक गतिविधि 30-45 मिनट के बाद नोट की जाती है। लेने के बाद।

दवा लेने का सही तरीका बहुत महत्वपूर्ण है। तो, दर्द सिंड्रोम को रोकने के लिए PANZINORM FORTE 20000 को उपवास की अवधि के दौरान निर्धारित किया जाना चाहिए, हर 3 घंटे में 1 टैबलेट या हर 6 घंटे (1-3 दिन) में 2 गोलियां, और भोजन का सेवन फिर से शुरू करने के बाद - 1 टैब। 20-30 मिनट में। खाने से पहले। और एक्सोक्राइन अपर्याप्तता के प्रतिस्थापन चिकित्सा के लिए, PANZINORM FORTE 20000 भोजन के साथ 1-2 गोलियां निर्धारित की जाती हैं।

4. सोमाटोस्टैटिन और ऑक्टेरोटाइड मुख्य रूप से सीपी और ओपी के गंभीर एक्ससेर्बेशन के लिए निर्धारित हैं।

5. एंटीसेकेरेटरी ड्रग्स। अग्न्याशय के स्राव को कम करने के लिए, प्रोटॉन पंप अवरोधक (ओमेप्राज़ोल), या एच 2 ब्लॉकर्स (रैनिटिडाइन), एल्यूमीनियम युक्त एंटासिड (रूटासिड) जो पित्त एसिड को बांधते हैं, निर्धारित हैं।

रिप्लेसमेंट पॉलीएंजाइम थेरेपी

एक्सोक्राइन अग्नाशयी अपर्याप्तता की भरपाई के लिए, एक नियम के रूप में, एंजाइम की बड़ी खुराक (कम से कम 10,000 यूनिट लाइपेस) युक्त अत्यधिक सक्रिय एंजाइम की तैयारी का उपयोग किया जाता है। अंग के 90% से अधिक पैरेन्काइमा के शोष के साथ रोगों के लिए प्रतिस्थापन चिकित्सा आवश्यक है। एंजाइम की खुराक एक्सोक्राइन अपर्याप्तता की डिग्री के साथ-साथ रोगी की आहार का पालन करने की क्षमता पर निर्भर करती है। एक्सोक्राइन अग्नाशयी अपर्याप्तता के साथ, एंजाइम की एक खुराक 10,000 से 20,000 तक होती है, और कभी-कभी 30,000 यूनिट तक होती है। लाइपेस चिकित्सा की प्रभावशीलता का मूल्यांकन नैदानिक ​​​​और प्रयोगशाला (स्कैटोलॉजिकल अध्ययन, मल के साथ वसा का उत्सर्जन, इलास्टेज परीक्षण) द्वारा किया जाता है। PANZINORM 10000 ने अग्न्याशय के उत्सर्जन समारोह को ठीक करने में प्रभावकारिता साबित कर दी है। दवा एक कैप्सूल के रूप में उपलब्ध है, प्रत्येक में पेलेट के रूप में पैनक्रिएटिन होता है, जिसमें 10,000 IU Ph की लाइपेस गतिविधि होती है। यूर, एमाइलेज कम से कम 7200 आईयू पीएच.डी. यूरो।, प्रोटीज कम से कम 400 आईयू पीएच। ईयूआर। दवा में एक उच्च एंजाइमेटिक गतिविधि है। PANZINORM 10000 भोजन के साथ 1-2 कैप्सूल 3 आर / दिन लें।

एंजाइमों की उचित रूप से चयनित खुराक के साथ, रोगियों का वजन स्थिर या बढ़ जाता है, दस्त, पेट फूलना, पेट दर्द बंद हो जाता है, स्टीटोरिया और क्रिएटोरिया गायब हो जाता है। एक्सोक्राइन अपर्याप्तता के साथ सीपी के लिए PANZINORM 10000 जीवन के लिए निर्धारित है। सख्त वसा- और प्रोटीन-प्रतिबंधित आहार का पालन करने पर खुराक को कम किया जा सकता है और जैसे-जैसे आहार बढ़ाया जाता है, खुराक को बढ़ाया जा सकता है।

आसव और विषहरण चिकित्सा

एक्ससेर्बेशन के पहले दिनों के दौरान गंभीर एक्ससेर्बेशन में, 3 या अधिक एल / दिन के अंतःशिरा द्रव इंजेक्शन का संकेत दिया जाता है: रेपोलिग्लुकिन (400 मिली / दिन), हेमोडेज़ (300 मिली / दिन), 10% एल्ब्यूमिन घोल (100 मिली / दिन। ) , 5-10% ग्लूकोज घोल (500 मिली / दिन), जो दर्द और नशा में कमी के साथ, हाइपोवोलेमिक शॉक के विकास को रोकता है।

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