गुर्दे की विफलता pdf. चिरकालिक गुर्दा निष्क्रियता। अध्ययन की गई बीमारियों और स्थितियों की सूची

उद्धरण के लिए:हिल्टन आर। तीव्र गुर्दे की विफलता // ई.पू.। 2007. नंबर 23। एस 1727

तीव्र गुर्दे की विफलता (एआरएफ) को ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर (जीएफआर) में तेजी से गिरावट की विशेषता है, नैदानिक ​​​​रूप से यूरिया और क्रिएटिनिन के स्तर में तेज और स्थिर वृद्धि के रूप में प्रकट होता है। जीवन-धमकाने वाले परिणाम पानी के अधिभार, हाइपरकेलेमिया और चयापचय एसिडोसिस हैं। AKI को अक्सर रोका जा सकता है, जिससे जोखिम वाले रोगियों की पहचान करना और उचित देखभाल प्रदान करना आवश्यक हो जाता है। AKI के साथ जो अभी शुरू हुआ है या पहले ही हो चुका है, तेजी से निदान और उपचार नेफ्रॉन की अपरिवर्तनीय मृत्यु को रोक सकते हैं।

ज्यादातर मामलों में, तीव्र गुर्दे की विफलता के उपचार के प्रारंभिक चरण गैर-विशेषज्ञों द्वारा किए जाते हैं। इसलिए, सभी चिकित्सकों को एकेआई के लक्षणों और संकेतों को पहचानने, परीक्षण के परिणामों को निर्धारित करने और व्याख्या करने, उचित उपचार शुरू करने और अधिक अनुभवी सहयोगियों या विशेषज्ञों के साथ रोगी से तत्काल परामर्श करने में सक्षम होना चाहिए। यह लेख AKI के सबसे सामान्य कारणों की समीक्षा करता है, पारंपरिक और नई रोकथाम और उपचार रणनीतियों का मूल्यांकन करता है, और उन रोगियों के समूह की पहचान करता है जिन्हें जल्दी रेफरल की आवश्यकता होती है।
ओओपी कौन प्राप्त करता है?
एकेआई की आवृत्ति हर समय बढ़ रही है, खासकर बुजुर्गों में, हालांकि व्यापकता इस्तेमाल की गई परिभाषा और अध्ययन की गई आबादी के आधार पर भिन्न होती है। 1993 के जनसंख्या-आधारित अध्ययन में, 172 वयस्कों में प्रति 1 मिलियन प्रति वर्ष गंभीर एकेआई (500 mmol/l से अधिक प्लाज्मा क्रिएटिनिन) की पहचान की गई, जिनमें से 72% की उम्र 70 वर्ष से अधिक थी। 50 वर्ष से कम आयु के वयस्कों में, आवृत्ति प्रति वर्ष 17 प्रति 1 मिलियन थी, 80-89 वर्ष की आयु में - 949 प्रति 1 मिलियन प्रति वर्ष। हाल के वर्षों में संभावित अध्ययनों में प्रति वर्ष प्रति 1 मिलियन जनसंख्या पर AKI के 500 मामले और AKI के 200 मामलों में प्रति 1 मिलियन प्रति वर्ष हेमोडायलिसिस की आवश्यकता होती है। ये दरें यूनाइटेड किंगडम (यूके) में डायलिसिस की आवश्यकता वाले अंतिम चरण के गुर्दे की बीमारी के प्रसार से 2 गुना अधिक हैं।
अस्पताल में दाखिले में एकेआई का हिस्सा 1% तक होता है, और एकेआई की जटिलताएं कुल इनपेशेंट देखभाल के 7% से अधिक के लिए होती हैं, जो आमतौर पर क्रोनिक किडनी रोग के रोगियों में होती हैं। जब रोगी की स्थिति गंभीर होती है और डायलिसिस की आवश्यकता होती है, तो अस्पताल में मृत्यु दर 50% होती है, और सेप्सिस और गंभीर रूप से बीमार रोगियों में - 75%।
ओओपी के कारण क्या हैं?
तीव्र गुर्दे की विफलता के कारणों को 3 मुख्य समूहों (छवि 1) में विभाजित किया जा सकता है: 1) गुर्दे के रक्त प्रवाह में कमी (प्रीरेनल कारण; 40-79% मामले); 2) गुर्दे के पैरेन्काइमा को सीधा नुकसान (गुर्दे का कारण; 10-50% मामले); 3) मूत्र पथ में रुकावट (पोस्टरेनल कारण या अवरोधक समस्या; 10% मामलों में)।
प्रीरेनल अपर्याप्तता (तालिका 1)। अभिवाही और अपवाही ग्लोमेरुलर धमनी के प्रतिरोध को बदलकर, गुर्दे के रक्त प्रवाह और जीएफआर की तीव्रता औसत धमनी दबाव (बीपी) में बड़े उतार-चढ़ाव के दौरान भी लगभग समान रहती है। हालांकि, जब रक्तचाप 70 मिमी एचजी से नीचे होता है। ऑटोरेग्यूलेशन बिगड़ा हुआ है और जीएफआर रक्तचाप में कमी के अनुपात में घटता है। रेनल ऑटोरेग्यूलेशन मुख्य रूप से अंतर्वाहित धमनियों (प्रोस्टाग्लैंडिंस और नाइट्रिक ऑक्साइड के कारण) के वासोडिलेशन और अपवाही धमनी के वाहिकासंकीर्णन (एंजियोटेंसिन -2 के कारण) के संयोजन पर निर्भर है। दवाएं जो इन मध्यस्थों (NSAIDs या चयनात्मक COX-2 अवरोधक, ACE अवरोधक या ARAs) के साथ विशेष रूप से बातचीत करती हैं, कुछ नैदानिक ​​स्थितियों में प्रीरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता का कारण बन सकती हैं। जोखिम समूह में एथेरोस्क्लोरोटिक कार्डियोस्क्लेरोसिस वाले बुजुर्ग, क्रोनिक किडनी रोग वाले रोगी, और कम गुर्दे के छिड़काव वाले रोगी शामिल हैं (उदाहरण के लिए, निर्जलीकरण, हाइपोटेंशन, या गुर्दे की धमनी स्टेनोसिस के कारण)।
उचित गुर्दे के कारण (तालिका 2)। एकेआई ग्लोमेरुली, रीनल ट्यूबल्स, इंटरस्टिटियम या वास्कुलचर को नुकसान के साथ होने वाली बीमारियों के परिणामस्वरूप हो सकता है। सबसे आम कारण तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस है जो एक ही पैथोफिजियोलॉजिकल प्रक्रिया के लंबे समय तक चलने के परिणामस्वरूप होता है जो प्रीरेनल हाइपोपरफ्यूज़न की ओर जाता है। ऐसा AKI आमतौर पर बहुक्रियाशील होता है। तो, गहन देखभाल में, सबसे आम कारण सेप्सिस है, जो लगभग हमेशा कई अंग विफलता के साथ होता है। पोस्टऑपरेटिव एक्यूट ट्यूबलर नेक्रोसिस अस्पताल की स्थापना में तीव्र गुर्दे की विफलता के 25% से अधिक मामलों में होता है, उनमें से अधिकांश प्रीरेनल कारणों के परिणामस्वरूप होते हैं। AKI का तीसरा सबसे आम कारण एक्यूट रेडियोकॉन्ट्रास्ट नेफ्रोपैथी है।
पोस्टरेनल अपर्याप्तता (तालिका 3)। ऑब्सट्रक्टिव नेफ्रोपैथी एकेआई के रूप में अपेक्षाकृत कम ही शुरू होती है, लेकिन इसे पहचानना महत्वपूर्ण है क्योंकि शीघ्र निदान और उचित उपचार गुर्दे की कार्यक्षमता में सुधार या यहां तक ​​कि पूरी तरह से बहाल कर सकते हैं। जोखिम समूह में प्रोस्टेट रोगों वाले वृद्ध लोग और उदर गुहा में ट्यूमर वाले रोगी और विशेष रूप से छोटे श्रोणि में शामिल हैं। रुकावट के समाधान के बाद मूत्राधिक्य की मात्रा बहुत महत्वपूर्ण है, जिसके लिए सावधानीपूर्वक निगरानी और पर्याप्त द्रव चिकित्सा की आवश्यकता होती है।
क्या आरओपी को रोका जा सकता है?
रोकथाम की मुख्य दिशा जोखिम समूहों की पहचान है, जिसमें बुजुर्ग, मधुमेह, उच्च रक्तचाप या संवहनी रोग के रोगी और पिछले गुर्दे की क्षति शामिल हैं। उपयुक्त निवारक उपायों में शामिल हैं: पर्याप्त रक्तचाप बनाए रखना और रक्त की मात्रा (सीबीवी) को प्रसारित करना, संभावित नेफ्रोटॉक्सिक दवाओं (एसीई इनहिबिटर या एआरबी, जैसा कि पहले उल्लेख किया गया है) से बचना।
तीव्र गुर्दे की विफलता के कई कारणों में, रेडियोकॉन्ट्रास्ट नेफ्रोपैथी संभावित रूप से रोके जाने योग्य है। उच्च जोखिम वाले समूह में, जब भी संभव हो वैकल्पिक इमेजिंग तौर-तरीकों का उपयोग किया जाना चाहिए। इंट्रावास्कुलर डिहाइड्रेशन, एक प्रमुख जोखिम कारक, को पर्याप्त अंतःशिरा खारा प्रशासन द्वारा ठीक किया जाना चाहिए। एंटीऑक्सिडेंट एन-एसिटाइलसिस्टीन के मौखिक उपयोग पर व्यापक रूप से चर्चा की गई है, लेकिन परिणाम असंगत हैं और इसकी भूमिका स्पष्ट नहीं है।
AKI के रोगी के लिए नैदानिक ​​दृष्टिकोण क्या है?
AKI के लिए एक संपूर्ण इतिहास, नशीली दवाओं के उपयोग की पहचान, एक संपूर्ण शारीरिक परीक्षण, और प्रासंगिक जांच की व्याख्या की आवश्यकता होती है, जिसमें प्रयोगशाला परीक्षण और इमेजिंग (चित्र 2) शामिल हैं।
क्या यह तीव्र या पुराना है
किडनी खराब?
क्रोनिक रीनल फेल्योर से तीव्र को अलग करना अत्यंत महत्वपूर्ण है, क्योंकि इन रोगियों के लिए दृष्टिकोण काफी भिन्न होता है और इसके अलावा, कई अनावश्यक अध्ययनों से बचा जा सकता है। एक पुरानी प्रक्रिया का सुझाव देने वाले कारक लक्षणों की लंबी अवधि, निशाचर, तीव्र शुरुआत की कमी, एनीमिया, हाइपरफोस्फेटेमिया और हाइपोकैल्सीमिया हैं (हालांकि इसी तरह के प्रयोगशाला निष्कर्ष AKI को जटिल कर सकते हैं)। सबसे जानकारीपूर्ण संकेतक क्रिएटिनिन का पिछला माप है। गुर्दे का छोटा आकार और अल्ट्रासोनोग्राफी पर कॉर्टिकल परत की मोटाई में परिवर्तन सीआरएफ की विशेषता है।
क्या रुकावट से इंकार किया जाता है?
यदि तीव्र गुर्दे की विफलता का कारण स्पष्ट नहीं है, तो पूरी तरह से मूत्र संबंधी परीक्षा अनिवार्य है। पथरी के घाव, रुकावट के लक्षण और स्पष्ट रूप से बढ़े हुए मूत्राशय को देखा जा सकता है। पूर्ण औरिया मूत्र पथ की रुकावट को इंगित करता है। रेनल पेल्विस और कैलीसिस के फैलाव का पता लगाने के लिए रेनल अल्ट्रासोनोग्राफी पसंदीदा तरीका है, हालांकि बिना डिलेटेशन के रुकावट हो सकती है, खासकर ट्यूमर में।
क्या रोगी यूवोलेमिक है?
कम शिरापरक दबाव और बीपी में एक पोस्टुरल गिरावट इंट्रावास्कुलर निर्जलीकरण का संकेत देती है, जबकि द्रव अधिभार बढ़े हुए शिरापरक दबाव और फुफ्फुसीय क्रेपिटस के रूप में प्रकट होता है। हाइपोवोलामिया लगभग हमेशा एंटीडाययूरेटिक हार्मोन के उच्च प्लाज्मा स्तर से जुड़ा होता है, जो वृक्क नलिकाओं में पानी और यूरिया दोनों के पुन: अवशोषण को उत्तेजित करता है और यूरिया / क्रिएटिनिन अनुपात में अनुपातहीन वृद्धि का कारण बनता है। हालांकि, बढ़ा हुआ अपचय (जैसे, सेप्सिस या कॉर्टिकोस्टेरॉइड उपचार के साथ) प्लाज्मा यूरिया सांद्रता को भी बढ़ाता है।
यदि संदेह बना रहता है, तो रोगी को निरंतर चिकित्सा पर्यवेक्षण के तहत होना चाहिए, क्योंकि जीवन-धमकाने वाली फुफ्फुसीय एडिमा विकसित हो सकती है (विशेषकर ओलिगो- और औरिया वाले रोगियों में)।
क्या पैरेन्काइमल किडनी रोग (तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस के अलावा) का कोई प्रमाण है?
एक संपूर्ण इतिहास और शारीरिक परीक्षा आवश्यक है, और प्रणालीगत बीमारी के लक्षण प्रकट कर सकते हैं (जैसे दाने, जोड़ों का दर्द, या मायलगिया)। एंटीबायोटिक्स और एनएसएआईडी (बिना प्रिस्क्रिप्शन के आसानी से उपलब्ध) के बारे में विशेष रूप से पूछा जाना चाहिए क्योंकि वे तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस पैदा कर सकते हैं। गुर्दे में भड़काऊ प्रक्रिया को बाहर करने के लिए अनिवार्य यूरिनलिसिस और माइक्रोस्कोपी। यदि माइक्रोस्कोपी के दौरान प्रोटीन या एरिथ्रोसाइट्स और उनके टुकड़ों का पता लगाया जाता है (वे ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के लिए बोलते हैं), या ईोसिनोफिल्स (वे तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस के लिए बोलते हैं) और अन्य रक्त तत्व, रोगी को तुरंत एक नेफ्रोलॉजिस्ट के पास भेजा जाना चाहिए।
क्या मुख्य पोत को बंद कर दिया गया है?
AKI अक्सर बुजुर्ग रोगियों में होता है क्योंकि उनके पास संवहनी एथेरोस्क्लेरोसिस होता है, जो अक्सर गुर्दे की धमनियों को प्रभावित करता है। दरअसल, दिल की विफलता वाले 34% बुजुर्ग रोगियों में गुर्दे के संवहनी घाव पाए गए। यदि एक सामान्य गुर्दे की धमनी के बंद होने से पीठ के निचले हिस्से में दर्द और हेमट्यूरिया होता है, तो पहले की स्टेनोटिक गुर्दे की धमनी का रोड़ा स्पर्शोन्मुख हो सकता है और रोगी एक ही कार्यशील गुर्दे पर निर्भर रहता है। इन शर्तों के तहत, शेष गुर्दे की आपूर्ति करने वाली धमनी के रोड़ा (थ्रोम्बोटिक या एम्बोलिक) द्वारा AKI को तेज किया जा सकता है। एक महत्वपूर्ण संकेतक इमेजिंग पर गुर्दे की विषमता है, विशेष रूप से अन्य जहाजों के घावों वाले रोगियों में। जोखिम कारक गुर्दे की धमनी स्टेनोसिस, हाइपोटेंशन (दवाओं या निर्जलीकरण के कारण), या गुर्दे की धमनी या महाधमनी पर सहायक हस्तक्षेप के लिए एसीई अवरोधक और मूत्रवर्धक का उपयोग हैं। पूर्ण औरिया की उपस्थिति में निदान की पुष्टि की जाती है। केंद्रीय स्रोतों से एम्बोलिज़ेशन के कारण पहले की सामान्य धमनी का समावेश अपेक्षाकृत दुर्लभ होता है।
एंजियोग्राफी या अन्य हस्तक्षेप (संवहनी सर्जरी, थ्रोम्बोलिसिस, या थक्कारोधी चिकित्सा) के बाद बुजुर्ग रोगियों में एकेआई के विभेदक निदान में कोलेस्ट्रॉल एम्बोलिज्म पर विचार करना भी महत्वपूर्ण है। यह क्लासिक ट्रायड द्वारा विशेषता है: लाइवो रेटिकुलरिस, तीव्र गुर्दे की विफलता, और ईोसिनोफिलिया। आमतौर पर, बीमारी की शुरुआत हस्तक्षेप के 1-4 सप्ताह बाद होती है। जैसे-जैसे गुर्दे की विफलता बढ़ती है, अक्सर डायलिसिस की आवश्यकता होती है।
कौन सी पढ़ाई सबसे ज्यादा होती है
तीव्र गुर्दे की विफलता में जानकारीपूर्ण?
तालिका 4 परीक्षा योजना दिखाती है (योजना विशिष्ट नैदानिक ​​स्थिति के आधार पर बदलती है)। पोस्टऑपरेटिव AKI या मूत्र पथ की रुकावट वाले रोगियों के लिए एक पूर्ण प्रतिरक्षाविज्ञानी परीक्षा आवश्यक नहीं है, लेकिन यदि निदान स्पष्ट नहीं है या यदि गुर्दे में एक भड़काऊ प्रक्रिया का संदेह है, तो इसकी आवश्यकता हो सकती है।
एआरएफ से मरीज का इलाज कैसे करें?
स्थापित AKI के लिए उपचार में कारण (तालिका 5) की परवाह किए बिना सामान्य हस्तक्षेप और एक विशिष्ट कारण पर निर्देशित विशिष्ट उपचार (इस लेख में शामिल नहीं) शामिल हैं। AKI का सबसे आम कारण एक्यूट ट्यूबलर नेक्रोसिस है, जिसका लक्ष्य द्रव और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन बनाए रखना, पोषण संबंधी सहायता प्रदान करना और जटिलताओं (मुख्य रूप से संक्रमण) को रोकना या उनका इलाज करना है। तालिका 6 एकेआई के उपचार पर यादृच्छिक नियंत्रित परीक्षणों और नए स्रोतों से जानकारी को सारांशित करती है। बड़ी संख्या में कार्यों के बावजूद, तीव्र गुर्दे की विफलता की प्रगति को धीमा करने या गुर्दे के कार्य की वसूली में तेजी लाने में किसी भी दवा की प्रभावशीलता साबित नहीं हुई है, और इसके विपरीत, कुछ दवाओं का उपयोग हानिकारक है। फ़्यूरोसेमाइड विशेष ध्यान देने योग्य है क्योंकि यह व्यापक रूप से उपयोग की जाने वाली और सस्ती दवा है। यादृच्छिक नियंत्रित परीक्षणों के हालिया मेटा-विश्लेषणों से पता चला है कि फ़्यूरोसेमाइड एकेआई की रोकथाम और उपचार में प्रभावी नहीं है, और उच्च खुराक ओटोटॉक्सिक हो सकती है।
जब जरूरत है
नेफ्रोलॉजिस्ट परामर्श?
स्कॉटलैंड में AKI के पूर्वव्यापी अध्ययन के अनुसार, 22% मामलों में और प्रगतिशील AKI के लिए 35% मामलों में नेफ्रोलॉजिस्ट से परामर्श की आवश्यकता थी। केंट में एआरएफ वाले रोगियों के हालिया संभावित अध्ययन में, प्रारंभिक नैदानिक ​​​​दृष्टिकोण इष्टतम नहीं था, और निर्धारित परीक्षण और उपचार अक्सर अपर्याप्त थे। तीव्र गुर्दे की विफलता के सभी मामलों में एक नेफ्रोलॉजिस्ट के साथ परामर्श आवश्यक है, क्योंकि प्रारंभिक परामर्श से रोग का निदान बेहतर होता है। जब एकेआई का कारण स्पष्ट नहीं है, और विशेष रूप से यदि गुर्दे की बीमारी (तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस के अलावा) का संदेह है, तो शीघ्र परामर्श आवश्यक है और विशिष्ट उपचार की आवश्यकता हो सकती है। हालांकि, प्रतिस्थापन चिकित्सा के दौरान एक नेफ्रोलॉजिस्ट की उपस्थिति की आवश्यकता नहीं होती है, क्योंकि इसे गहन देखभाल इकाई (स्थायी शिरा-शिरापरक हेमोफिल्ट्रेशन) में शुरू किया जा सकता है।
निष्कर्ष
उच्च मृत्यु दर के साथ AKI एक जीवन-धमकी वाली स्थिति है। इस बीमारी का पैथोफिज़ियोलॉजी अभी भी पूरी तरह से स्पष्ट नहीं है, चिकित्सीय विकल्प सीमित हैं, और रोगियों के एक महत्वपूर्ण अनुपात को अंततः डायलिसिस की आवश्यकता होती है। AKI में प्राथमिकताएं शीघ्र निदान, उचित निवारक उपाय, द्रव संतुलन का अनुकूलन, अंतर्निहित कारण की पहचान और उपचार, और यदि आवश्यक हो तो प्रतिस्थापन चिकित्सा की समय पर दीक्षा हैं।

सार ईआर द्वारा तैयार किया गया। वेलिकोवा
राहेल हिल्टन लेख पर आधारित
"तीव्र गुर्दे की विफलता" बीएमजे, नंबर 7572,
14 अक्टूबर 2006, पीपी. 786-790.

साहित्य
1. फीस्ट टीजी, राउंड ए, हमद एस। वयस्कों में गंभीर तीव्र गुर्दे की विफलता की घटना: एक समुदाय आधारित अध्ययन के परिणाम। बीएमजे 1993; 306: 481-3।
2. स्टीवंस पीई, तमीमी एनए, अल-हसानी एमके, मिखाइल एआई, किर्नी ई, लैपवर्थ आर, एट अल। तीव्र गुर्दे की विफलता का गैर-विशेषज्ञ प्रबंधन। क्यू/एम 2001;94:533-40।
3. हेगार्टी जे, मिडलटन आरजे, क्रेब्स एम, हुसैन एच, चेउंग सी, लेडसन टी, एट अल। वयस्कों में गंभीर तीव्र गुर्दे की विफलता: देखभाल का स्थान, घटना और परिणाम। क्यू/एम2005;98:661-6.
4. मेटकाफ डब्ल्यू, सिम्पसन एम, खान आईएच, प्रेस्कॉट जीजे, सिम्पसन के, स्मिथ डब्ल्यूसी, एट अल। तीव्र गुर्दे की विफलता के लिए गुर्दे की रिप्लेसमेंट थेरेपी की आवश्यकता होती है: घटना और परिणाम। क्यू/एम 2002;95:579-83।
5. रेनल एसोसिएशन। यूके रीनल रजिस्ट्री: आठवीं वार्षिक रिपोर्ट, दिसंबर 2005। ब्रिस्टल: यूके रीनल रजिस्ट्री, 2005।
6. कॉफमैन जे, ढकाल एम, पटेल बी, हैम्बर्गर आर। समुदाय-अधिग्रहित तीव्र गुर्दे की विफलता। एम जे किडनी डिस 1991; 17:191-8.
7. नैश के, हफीज ए, हौ एस। अस्पताल-अधिग्रहित गुर्दे की कमी। एम जे किडनी डिस 2002; 39:930-6।
8. अबोसैफ एनवाई, टोल्बा वाईए, हीप एम, रसेल जे, एल नाहस एएम। राइफल के अनुसार गहन देखभाल इकाई में तीव्र गुर्दे की विफलता का परिणाम: मॉडल अनुप्रयोग, संवेदनशीलता और पूर्वानुमेयता। एम जे किडनी डिस 2005; 46:1038-48।
9 होउ एसएच, बुशिन्स्की डीए, विश जेबी, कोहेन जेजे, हैरिंगटन जेटी। अस्पताल-अधिग्रहित गुर्दे की कमी: एक संभावित अध्ययन। एम जे मेड 1983; 74: 243-8।
10. लियानो एफ, पास्कुअल जे। तीव्र गुर्दे की विफलता की महामारी विज्ञान: एक संभावित,
बहुकेंद्र, समुदाय आधारित अध्ययन। किडनी इंट 1996; 50:811-8।
11. मेहता आरएल, पास्कुअल एमटी, सोरोको एस, सैवेज बीआर, हिमलफार्ब जे, इकिज़लर टीए, एट अल। गहन देखभाल इकाई में तीव्र गुर्दे की विफलता का स्पेक्ट्रम: पिकार्ड अनुभव। किडनी इंट 2004; 66: 1613-21।
12. कारमाइकल पी, कारमाइकल एआर। सर्जिकल सेटिंग में तीव्र गुर्दे की विफलता। एएनजेड सर्जन 2003; 73: 144-53।
13. लैमेयर एन, वैन बिसेन डब्ल्यू, वैनहोल्डर आर। तीव्र गुर्दे की विफलता। लैंसेट 2005;365:417-30।
14. लामेयर एनएच। कंट्रास्ट-प्रेरित नेफ्रोपैथी-रोकथाम और जोखिम में कमी। नेफ्रोल डायल ट्रांसप्लांट 2006; 21: आईएल 1-23।
15. मारेन्ज़ी जी, असानेली ई, माराना आई, लॉरी जी, कैम्पोडोनिको जे, ग्राज़ी एम, एट अल। प्राथमिक एंजियोप्लास्टी में एन-एसिटाइलसिस्टीन और कंट्रास्ट-प्रेरित नेफ्रोपैथी। एन इंग्लैंड मेड 2006; 354: 2773-82।
16 संधू सी, बेली एएम, ओलिवेरा डीबी। विपरीत-प्रेरित नेफ्रोटॉक्सिसिटी की रोकथाम में एन-एसिटाइलसिस्टीन की भूमिका। कार्डियोवास्क इंटरवेंट रेडिओल 2006; 29:344-7।
17. कुलकर्णी एस, जयचंद्रन एम, डेविस ए, मामौन डब्ल्यू, अल-अकरा एम। गैर-फैलाव बाधित श्रोणि प्रणाली। इंट जे क्लिन प्रैक्ट 2005; 59:992-4।
18. मैकडॉवल पी, कालरा पीए, ओ डोनोग्यू डीजे, वाल्डेक एस, ममटोरा एच, ब्राउन के। बुजुर्ग मरीजों में कंजेस्टिव कार्डिएक फेल्योर से रेनोवैस्कुलर डिजीज से रुग्णता का खतरा। लैंसेट 1998; 352: 13-6।
19. ड्यूपॉन्ट पीजे, लाइटस्टोन एल, क्लटरबक ईजे, गास्किन जी, पुसी सीडी, कुक टी, एट अल। सप्ताह का पाठ: कोलेस्ट्रॉल एम्बोली सिंड्रोम। बीएमजे 2000;321:1065-7।
20. केलम जे, लेब्लांक एम, वेंकटरमन आर। तीव्र गुर्दे की विफलता। www.clinicalevidence.com/ceweb/conditions/knd/2001/2001.jsp
21. क्वोक एमएच, शेरिडन डीजे। तीव्र गुर्दे की विफलता को रोकने या उसका इलाज करने के लिए फ्रूसेमाइड का मेटा-विश्लेषण। वाईएम/2006;333:420-3।
22. खान आईएच, कैटो जीआर, एडवर्ड एन, मैकलॉड एएम। तीव्र गुर्दे की विफलता: कारक
नेफ्रोलॉजी रेफरल और परिणाम को प्रभावित करना। क्यू/एम 1997; 90:781-5।
23. स्टार आर.ए. तीव्र गुर्दे की विफलता का उपचार। किडनी इंट 1998; 54: 1817-31।

चिरकालिक गुर्दा निष्क्रियता(सीकेडी) गुर्दे के कार्य में अपरिवर्तनीय हानि का एक सिंड्रोम है जो 3 या अधिक महीनों के लिए होता है। क्रोनिक किडनी रोग के परिणामस्वरूप नेफ्रॉन की प्रगतिशील मृत्यु के परिणामस्वरूप होता है। यह गुर्दे के उत्सर्जन समारोह के उल्लंघन, शरीर में संचय से जुड़े यूरीमिया के गठन और नाइट्रोजन चयापचय उत्पादों (यूरिया, क्रिएटिनिन, यूरिक एसिड) के विषाक्त प्रभाव की विशेषता है।

क्रोनिक रीनल फेल्योर के कारण

क्रोनिक रीनल फेल्योर के लक्षण

मरीजों को मुंह में सूखापन और कड़वाहट, भूख न लगना, अधिजठर क्षेत्र में दर्द और भारीपन, ढीले मल की शिकायत होती है। सांस की तकलीफ से परेशान, हृदय में दर्द, रक्तचाप में वृद्धि। रक्त के थक्के में गड़बड़ी होती है, जिसके परिणामस्वरूप नाक और जठरांत्र संबंधी रक्तस्राव होता है, त्वचा में रक्तस्राव होता है।

बाद के चरणों में, कार्डियक अस्थमा और फुफ्फुसीय एडिमा, बिगड़ा हुआ चेतना, कोमा तक के हमले होते हैं। मरीजों को संक्रमण (जुकाम, निमोनिया) होने का खतरा होता है, जो बदले में गुर्दे की विफलता के विकास को तेज करता है।

गुर्दे की विफलता का कारण प्रगतिशील जिगर की क्षति हो सकती है, इस संयोजन को कहा जाता है हेपेटोरेनल सिंड्रोम) इस मामले में, गुर्दे की विफलता का विकास गुर्दे की शिथिलता के किसी अन्य कारण के नैदानिक, प्रयोगशाला या शारीरिक संकेतों की अनुपस्थिति में होता है। यह गुर्दे की कमी आमतौर पर ओलिगुरिया, एक सामान्य मूत्र तलछट की उपस्थिति और कम मूत्र सोडियम एकाग्रता (10 मिमीोल / एल से कम) के साथ होती है। यह रोग जिगर के उन्नत सिरोसिस के साथ विकसित होता है, जो पीलिया, जलोदर और यकृत एन्सेफैलोपैथी द्वारा जटिल होता है। कभी-कभी यह सिंड्रोम फुलमिनेंट हेपेटाइटिस की जटिलता हो सकता है। इस सिंड्रोम में लीवर फंक्शन में सुधार के साथ अक्सर किडनी की स्थिति में सुधार होता है।

क्रोनिक रीनल फेल्योर की प्रगति में महत्वपूर्ण: भोजन का नशा, सर्जरी, आघात, गर्भावस्था।

क्रोनिक रीनल फेल्योर का निदान

प्रयोगशाला अनुसंधान।

वर्तमान में, जीएफआर निर्धारित करने के लिए न केवल रेबर्ग-टोरेव परीक्षण का उपयोग किया जाता है, बल्कि विशेष गणना विधियों का भी उपयोग किया जाता है जो उम्र, शरीर के वजन, लिंग और रक्त क्रिएटिनिन के स्तर को ध्यान में रखते हैं।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि वर्तमान में, सीआरएफ शब्द के बजाय, जिसे अप्रचलित माना जाता है और केवल गुर्दा समारोह की अपरिवर्तनीय हानि के तथ्य को दर्शाता है, सीकेडी (क्रोनिक किडनी रोग) शब्द का प्रयोग चरण के अनिवार्य संकेत के साथ किया जाता है। उसी समय, इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि सीकेडी की उपस्थिति और चरण की स्थापना किसी भी तरह से मुख्य निदान की जगह नहीं लेती है।

रोग चरण:

सीकेडी (क्रोनिक किडनी डिजीज) I: सामान्य या ऊंचे जीएफआर (ग्लोमेरुलर फिल्ट्रेशन रेट) (90 मिली/मिनट/1.73 एम2) के साथ किडनी खराब होना। कोई पुरानी गुर्दे की विफलता नहीं है;
सीकेडी II: जीएफआर (60-89 मिली/मिनट/1.73 एम2) में मामूली कमी के साथ गुर्दे की क्षति। एचपीएन का प्रारंभिक चरण।
सीकेडी III: जीएफआर में मामूली कमी के साथ गुर्दे की क्षति (30-59 मिली/मिनट/1.73 एम2)। सीआरएफ मुआवजा;
सीकेडी IV: जीएफआर (15-29 मिली / मिनट / 1.73 एम 2) में उल्लेखनीय कमी के साथ गुर्दे की क्षति। सीआरएफ विघटित (मुआवजा नहीं);
सीकेडी वी: टर्मिनल सीकेडी के साथ गुर्दे की क्षति (

वाद्य अनुसंधान।

परामर्श:

क्रोनिक रीनल फेल्योर का इलाज

1. 
   चरण I में, अंतर्निहित बीमारी का इलाज किया जाता है। गुर्दे में भड़काऊ प्रक्रिया को रोकने से गुर्दे की विफलता की घटनाओं की गंभीरता कम हो जाती है।
2. 
   चरण II में, अंतर्निहित बीमारी के उपचार के साथ, गुर्दे की विफलता की प्रगति की दर का आकलन किया जाता है और इसकी दर को कम करने के लिए दवाओं का उपयोग किया जाता है। इनमें लेस्पेनेफ्रिल और हॉफिटोल शामिल हैं - ये हर्बल तैयारी हैं, प्रशासन की खुराक और आवृत्ति उपस्थित चिकित्सक द्वारा निर्धारित की जाती है।
3. 
   तीसरे चरण में, संभावित जटिलताओं की पहचान की जाती है और उनका इलाज किया जाता है, गुर्दे की विफलता की प्रगति को धीमा करने के लिए दवाओं का उपयोग किया जाता है। धमनी उच्च रक्तचाप, रक्ताल्पता, कैल्शियम-फॉस्फेट विकारों का सुधार, संक्रामक और हृदय संबंधी जटिलताओं का उपचार करना।
4. 
   चरण IV में, रोगी को गुर्दे की रिप्लेसमेंट थेरेपी के लिए तैयार किया जाता है
5. 
   और स्टेज V पर, रीनल रिप्लेसमेंट थेरेपी की जाती है।

हीमोडायलिसिस- यह रक्त शोधन की एक असाधारण विधि है, जिसके दौरान शरीर से विषैले पदार्थ बाहर निकल जाते हैं और पानी और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन में गड़बड़ी सामान्य हो जाती है। यह "कृत्रिम गुर्दा" तंत्र के अर्ध-पारगम्य झिल्ली के माध्यम से रक्त प्लाज्मा को छानकर किया जाता है। रखरखाव हेमोडायलिसिस के साथ उपचार कम से कम 4 घंटे के एक सत्र की अवधि के साथ, सप्ताह में कम से कम 3 बार किया जाता है।

हीमोडायलिसिस

पेरिटोनियल डायलिसिस. मानव उदर गुहा को पेरिटोनियम के साथ पंक्तिबद्ध किया जाता है, जो एक झिल्ली के रूप में कार्य करता है जिसके माध्यम से पानी और उसमें घुले पदार्थ प्रवेश करते हैं। उदर गुहा में शल्य चिकित्सा द्वारा एक विशेष कैथेटर डाला जाता है, जिसके माध्यम से डायलिसिस द्रव उदर गुहा में प्रवेश करता है। समाधान और रोगी के रक्त के बीच आदान-प्रदान होता है, जिसके परिणामस्वरूप हानिकारक पदार्थ और अतिरिक्त पानी निकल जाता है। समाधान कई घंटों के लिए होता है, और फिर सूखा जाता है। इस प्रक्रिया में विशेष प्रतिष्ठानों की आवश्यकता नहीं होती है और यात्रा करते समय रोगी द्वारा घर पर स्वतंत्र रूप से किया जा सकता है। डायलिसिस सेंटर में नियंत्रण के लिए महीने में एक बार जांच की जाती है। किडनी प्रत्यारोपण की प्रतीक्षा में डायलिसिस का उपयोग उपचार के रूप में किया जाता है।

क्रोनिक रीनल फेल्योर के लिए पेरिटोनियल डायलिसिस

चरण V क्रोनिक किडनी रोग वाले सभी रोगियों को गुर्दा प्रत्यारोपण के लिए उम्मीदवार माना जाता है।

किडनी प्रत्यारोपण

क्रोनिक रीनल फेल्योर में पोषण

पशु प्रोटीन, फास्फोरस, सोडियम के सीमित सेवन के साथ कम प्रोटीन वाला आहार गुर्दे की विफलता की प्रगति को रोकता है, जटिलताओं की संभावना को कम करता है। प्रोटीन का सेवन सख्ती से किया जाना चाहिए।

चरण I में, खपत प्रोटीन की मात्रा प्रति दिन शरीर के वजन के प्रति किलो 0.9 -1.0 ग्राम, प्रति दिन 3.5 ग्राम तक पोटेशियम, फास्फोरस - प्रति दिन 1.0 ग्राम तक होनी चाहिए। चरण II में, प्रोटीन की मात्रा 0.7 ग्राम प्रति किलोग्राम शरीर के वजन प्रति दिन, पोटेशियम 2.7 ग्राम प्रति दिन, फास्फोरस 0.7 ग्राम प्रति दिन तक कम हो गई थी। चरण III, IV और V में, प्रोटीन की मात्रा 0.6 ग्राम प्रति किलोग्राम शरीर के वजन प्रति दिन, पोटेशियम 1.6 ग्राम प्रति दिन, फास्फोरस 0.4 ग्राम प्रति दिन तक कम हो गई थी। पौधे की उत्पत्ति के प्रोटीन को वरीयता दी जाती है, जिसमें फास्फोरस की मात्रा कम होती है। सोया प्रोटीन की सिफारिश की जाती है।

रोगियों के आहार में मुख्य घटक वसा और कार्बोहाइड्रेट हैं। वसा - अधिमानतः वनस्पति मूल के, भोजन की कैलोरी सामग्री प्रदान करने के लिए पर्याप्त मात्रा में। कार्बोहाइड्रेट का स्रोत पौधे की उत्पत्ति के उत्पाद हो सकते हैं (फलियां, मशरूम, नट्स को छोड़कर)। रक्त में पोटेशियम के स्तर में वृद्धि के साथ, निम्नलिखित को बाहर रखा गया है: सूखे मेवे (सूखे खुबानी, किशमिश), आलू (तले और पके हुए), चॉकलेट, कॉफी, केले, अंगूर, चावल। फास्फोरस के उपयोग को कम करने के लिए पशु प्रोटीन, फलियां, मशरूम, सफेद ब्रेड, दूध और चावल सीमित हैं।

गुर्दे की विफलता की जटिलताओं

गुर्दे की विफलता की रोकथाम

किडनी खराब- गुर्दे को रक्त की आपूर्ति के उल्लंघन और / या उनके निस्पंदन, स्रावी और उत्सर्जन कार्यों में कमी के परिणामस्वरूप एक पॉलीटियोलॉजिकल पैथोलॉजिकल स्थिति। यह तीव्र और जीर्ण में विभाजित है।

13.1 तीव्र गुर्दे की विफलता

तीव्र गुर्दे की विफलता (एआरएफ)- कई बहिर्जात और अंतर्जात कारकों की कार्रवाई के परिणामस्वरूप बिगड़ा गुर्दे समारोह की अचानक शुरुआत, एक संभावित प्रतिवर्ती चक्रीय पाठ्यक्रम की विशेषता।

महामारी विज्ञान।वर्तमान में, गैर-चयनात्मक आबादी में, एआरएफ की आवृत्ति प्रति 1 मिलियन जनसंख्या पर 150-200 के करीब पहुंच रही है। AKI युवा लोगों की तुलना में बुजुर्गों में 5 गुना अधिक बार होता है, और आधे मामलों में हेमोडायलिसिस की आवश्यकता होती है।

एटियलजि और रोगजनन।यह आम तौर पर OPN को उप-विभाजित करने के लिए स्वीकार किया जाता है एरेनाल, प्रीरेनल, रीनलतथा पोस्टरेनल।

अखाड़ा AKI तब होता है जब गुर्दे का अप्लासिया होता है या एकल या केवल कार्यशील किडनी को हटा दिया जाता है।

प्रीरेनल AKI गुर्दे के ऊतकों को खराब रक्त आपूर्ति के कारण होता है। यह तीव्र गुर्दे की विफलता के सभी मामलों का 50% है, हालांकि, समय पर निदान नहीं किया गया है, लंबे समय तक लगातार प्रीरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता गुर्दे में बदल सकती है। गुर्दे के हाइपोपरफ्यूज़न और इस्किमिया उन्हें विभिन्न नेफ्रोटॉक्सिक कारकों के प्रति अधिक संवेदनशील बनाते हैं। बिगड़ा हुआ गुर्दे हेमोडायनामिक्स के कारण गुर्दे की वाहिकाओं के घनास्त्रता और एम्बोलिज्म हो सकते हैं, कार्डियक आउटपुट में तेज कमी और रक्त की मात्रा को प्रसारित करना (विपुल रक्तस्राव, झटका, पतन, एंडोकार्डिटिस, फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता, हृदय की विफलता, आदि), निर्जलीकरण और हाइपोवोल्मिया ( अनियंत्रित उल्टी, दस्त, हैजा, जलन, पॉल्यूरिया, पेरिटोनिटिस, एडिसोनियन संकट, आदि)।

गुर्दे AKI वृक्क पैरेन्काइमा के फैलने वाले घावों के कारण होता है। गुर्दे की तीव्र गुर्दे की विफलता वाले 75% रोगियों में, गुर्दे की क्षति का रूपात्मक सब्सट्रेट तीव्र ट्यूबलर परिगलन है।

वृक्क एआरएफ के कारण वृक्क पैरेन्काइमा के रोग और विषाक्त प्रभाव हो सकते हैं। पूर्व में तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, ट्यूबलोइन्टरस्टीशियल नेफ्रैटिस, गुडपैचर सिंड्रोम, वेगेनर के ग्रैनुलोमैटोसिस, प्रणालीगत कोलेजनोसिस, थ्रोम्बोसाइटोपेनिक पुरपुरा शामिल हैं। महत्वपूर्ण रूप से अधिक बार, तीव्र गुर्दे की विफलता गुर्दे को विषाक्त क्षति के साथ विकसित होती है। भारी धातु लवण (यूरेनियम, पारा, कैडमियम, तांबा), जहरीला मशरूम, शराब सरोगेट और कुछ दवाएं (सल्फोनामाइड्स,

साइक्लोस्पोरिन, एमिनोग्लाइकोसाइड्स, गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाएं)। तीव्र गुर्दे की विफलता के कारणों को लंबे समय तक संपीड़न के सिंड्रोम में नष्ट और इस्केमिक मांसपेशी ऊतक के उत्पादों की एक बड़ी मात्रा के तेजी से अवशोषण के परिणामस्वरूप असंगत रक्त और मायोग्लोबिन्यूरिया के आधान के दौरान हेमोलिसिस और हीमोग्लोबिनुरिया का उच्चारण किया जा सकता है।

पोस्ट्रेनल (उत्सर्जक) AKI गुर्दे या एकल गुर्दे से मूत्र के बहिर्वाह के उल्लंघन से जुड़ा है। मूत्रवाहिनी में रुकावट का सबसे आम कारण पथरी, ट्यूमर, मूत्रवाहिनीशोथ, मूत्राशय का कैंसर और पैल्विक नियोप्लाज्म हैं जो ऊपरी मूत्र पथ में रुकावट का कारण बनते हैं। पोस्टरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता के कारण आईट्रोजेनिक क्षति (दोनों मूत्रवाहिनी या एक ही गुर्दे के मूत्रवाहिनी का बंधन), मूत्रवाहिनी, पेरियूरिटिस, रेट्रोपरिटोनियल फाइब्रोसिस हो सकते हैं।

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी।रूपात्मक रूप से, तीव्र गुर्दे की विफलता के साथ, वृक्क नलिकाओं के उपकला के व्यापक परिगलन का निर्धारण किया जाता है। इन परिवर्तनों की गंभीरता भिन्न होती है। मामूली मामलों में, बेसमेंट झिल्ली (ट्यूबुलोनेक्रोसिस) की अखंडता का उल्लंघन किए बिना ट्यूबलर एपिथेलियम क्षतिग्रस्त हो जाता है, और अधिक गंभीर मामलों में इसे नष्ट कर दिया जाता है (ट्यूबुलोरहेक्सिस)। तीव्र गुर्दे की विफलता की प्रतिवर्तीता को वृक्क नलिकाओं के उपकला की पुन: उत्पन्न करने की क्षमता द्वारा समझाया गया है, जो औरिया के 4-5 वें दिन से शुरू होता है। ट्यूबलरहेक्सिस के दौरान उपकला को बहाल नहीं किया जाता है, जिसके स्थान पर निशान ऊतक बनता है।

तीव्र गुर्दे की विफलता के रोगजनन में, मुख्य लिंक माइक्रोकिरकुलेशन का उल्लंघन है, जिससे पैरेन्काइमा के हाइपोक्सिया और गुर्दे के निस्पंदन में तेज कमी होती है। गुर्दे के हेमोडायनामिक्स के उल्लंघन के तंत्र में धमनीविस्फार शंटिंग, ऐंठन और धमनी घनास्त्रता शामिल हैं। सेरोटोनिन, हिस्टामाइन, रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रणाली, प्रोस्टाग्लैंडीन और कैटेकोलामाइन वाहिकासंकीर्णन के विकास में शामिल हैं। एक अतिरिक्त कारक अंतरालीय शोफ के विकास और अंतःस्रावी दबाव में वृद्धि के साथ नलिकाओं के लुमेन (रंजित सिलेंडर, desquamated उपकला, यूरेट्स) का संकुचन है। गुर्दे के इंटरस्टिटियम और पैरेन्काइमा की एडिमा नलिकाओं की क्षतिग्रस्त दीवार के माध्यम से छानने के पीछे प्रसार के परिणामस्वरूप होती है।

हाल के वर्षों में, तीव्र गुर्दे की विफलता के रोगजनन में प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट (डीआईसी) तेजी से महत्वपूर्ण हो गया है। यह प्रसूति अभ्यास में विशेष रूप से महत्वपूर्ण है, हेमोलिटिक-यूरेमिक सिंड्रोम, सममित कॉर्टिकल नेक्रोसिस, सेप्टीसीमिया के साथ। तीव्र विषाक्त अपवृक्कता के विकास में, द्रव के पुनर्अवशोषण या विषाक्त पदार्थों के स्राव के दौरान ट्यूबलर क्षति एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है।

तीव्र गुर्दे की विफलता के दौरान, चार चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है: प्रारंभिक, ऑलिग्यूरिक, ड्यूरिसिस की वसूली और पूर्ण वसूली।

पर पहला भागयूरीमिक नशा के लक्षण अभी तक विकसित नहीं हुए हैं, और इसका नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम और अवधि कारण पर निर्भर करती है - वह रोग जो तीव्र गुर्दे की विफलता का कारण बनता है। इसकी परिसंचरण पतन विशेषता कई घंटों से 2-3 दिनों तक चल सकती है।

ओलिगोअन्यूरिकगुर्दे पर हानिकारक कारक के संपर्क में आने के बाद पहले तीन दिनों में चरण विकसित होता है। यह तीव्र गुर्दे की विफलता की सबसे गंभीर अवधि है, जो उच्च मृत्यु दर की विशेषता है। ओलिगोन्यूरिक चरण की अवधि व्यापक रूप से भिन्न होती है, 5 से 15 दिनों तक। यह जितना लंबा-

के लिए, कॉर्टिकल परत के कुल परिगलन की संभावना जितनी अधिक होगी और गुर्दे के कार्य की बहाली के लिए रोग का निदान उतना ही खराब होगा। मूत्र एक गहरे रंग का हो जाता है, इसकी परासरणता प्लाज्मा परासरण से अधिक नहीं होती है। कमजोरी, थकान, एनोरेक्सिया, मतली, उल्टी, सूजन द्वारा विशेषता। संबंधित कैंडिडल संक्रमण की पृष्ठभूमि के खिलाफ एंटीबायोटिक दवाओं की नियुक्ति से दस्त तेज हो सकता है। इसके बाद, दस्त को कब्ज से बदला जा सकता है। भविष्य में, एज़ोटेमिया और यूरीमिक नशा तेजी से बढ़ता है, पसीना, सुस्ती, आक्षेप, मनोविकृति और कोमा से प्रकट होता है। सबसे गंभीर जटिलताओं में से एक 10% रोगियों में जठरांत्र संबंधी रक्तस्राव है। उनके कारण पेट और आंतों के श्लेष्म झिल्ली के जमावट, क्षरण और अल्सर का उल्लंघन हैं।

हेमोलिसिस के कारण एनीमिया विकसित होता है, एरिथ्रोपोइटिन का उत्पादन कम हो जाता है, एरिथ्रोसाइट्स की परिपक्वता में देरी होती है। प्लेटों की चिपकने वाली क्षमता में एक स्पष्ट दोष के साथ थ्रोम्बोसाइटोपेनिया विशेषता है।

गंभीर तीव्र गुर्दे की विफलता के साथ, ल्यूकोसाइट्स के फागोसाइटिक फ़ंक्शन को दबा दिया जाता है, एंटीबॉडी का गठन और सेलुलर प्रतिरक्षा खराब हो जाती है। इम्यूनोसप्रेशन से स्टामाटाइटिस, कण्ठमाला, अग्नाशयशोथ, निमोनिया और पाइलोनफ्राइटिस के विकास के साथ तेजी से संक्रमण होता है। मरीजों को पायलोनेफ्राइटिस और वृक्क पैरेन्काइमा की सूजन के कारण काठ के क्षेत्र में दर्द की शिकायत हो सकती है। संक्रमण के सामान्यीकरण से सेप्सिस होता है, जो मृत्यु के मुख्य कारणों में से एक है।

हाइपरकेलेमिया हृदय गतिविधि (ब्रैडीकार्डिया, अतालता) के उल्लंघन का कारण बनता है। क्रिएटिनिन और यूरिया का स्तर बढ़ जाता है, चयापचय एसिडोसिस, कंजेस्टिव ब्रोन्कोपमोनिया और बढ़ती फुफ्फुसीय एडिमा विकसित होती है। रोगी सियानोटिक होते हैं, उन्हें सांस की तकलीफ होती है, सांस लेने में शोर होता है (कुसमौल की सांस)।

तीव्र गुर्दे की विफलता का अनुकूल पाठ्यक्रम अपने अगले चरण में जाता है - प्रारंभिक चरण मूत्रवर्धक वसूली,दो सप्ताह से अधिक नहीं चल रहा है। पेशाब की मात्रा तेजी से बढ़ती है और इसका आपेक्षिक घनत्व कम होता है। हालांकि, नलिकाओं का कार्य अधिक धीरे-धीरे बहाल हो जाता है, जिससे गंभीर निर्जलीकरण, सोडियम और पोटेशियम की अत्यधिक हानि हो सकती है। हाइपरकेलेमिया को हाइपोकैलिमिया द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है, जो हृदय ताल गड़बड़ी, पैरेसिस और कंकाल की मांसपेशियों के पक्षाघात का कारण बनता है। एज़ोटेमिया कम हो जाता है और धीरे-धीरे सामान्य मूल्यों तक पहुँच जाता है, रक्त का एसिड-बेस और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन सामान्य हो जाता है।

चरण आ रहा है पूरी वसूली,जिसकी अवधि 6-12 महीने है। इस अवधि के दौरान, एकाग्रता को अधिकतम करने की क्षमता सहित गुर्दे का कार्य पूरी तरह से बहाल हो जाता है।

निदान और विभेदक निदान।तीव्र गुर्दे की विफलता की पहचान में, इतिहास एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है, क्योंकि ज्यादातर मामलों में यह आपको इसके विकास का कारण स्थापित करने की अनुमति देता है।

मूत्र की पूर्ण अनुपस्थिति - औरिया - को तीव्र मूत्र प्रतिधारण से अलग किया जाना चाहिए। उत्तरार्द्ध तीव्र गुर्दे की विफलता से भिन्न होता है जिसमें मूत्राशय में मूत्र होता है, इसके अलावा, यह भरा हुआ होता है, यही वजह है कि रोगी बेहद बेचैन व्यवहार करते हैं: वे पेशाब करने के व्यर्थ प्रयासों में भागते हैं। अंत में, इन दो स्थितियों को गर्भ के ऊपर तालमेल और टक्कर, मूत्राशय के अल्ट्रासाउंड और कैथीटेराइजेशन द्वारा अलग किया जा सकता है। मूत्राशय में मूत्र की अनुपस्थिति

औरिया की बात करता है, और इसके विपरीत। रक्त प्लाज्मा में नाइट्रोजनयुक्त अपशिष्ट और पोटेशियम के स्तर में वृद्धि के साथ ओलिगोन्यूरिया तीव्र गुर्दे की विफलता के मुख्य लक्षण हैं। ड्यूरिसिस का सावधानीपूर्वक माप 90% से अधिक रोगियों में बिगड़ा हुआ गुर्दे समारोह का समय पर निदान करने की अनुमति देता है, हालांकि, यह याद रखना चाहिए कि ओलिगुरिया का अक्सर तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास के 24-48 घंटों के बाद ही पता लगाया जाता है। इसलिए, सीरम क्रिएटिनिन, यूरिया और इलेक्ट्रोलाइट्स का दैनिक निर्धारण पूरी तरह से उचित है। परीक्षा एक आपातकालीन आधार पर की जाती है, और यह, सबसे पहले, इसके पहले तीन प्रकारों के साथ पोस्टरेनल ऑब्सट्रक्टिव एक्यूट रीनल फेल्योर (औरिया) के विभेदक निदान के उद्देश्य से होना चाहिए। इस प्रयोजन के लिए, सोनोग्राफी की जाती है और, यदि गुर्दे की पाइलोकलिसियल प्रणाली का विस्तार होता है, तो तीव्र गुर्दे की विफलता के पश्च-रूप का पता लगाया जाता है। यदि कोई फैलाव नहीं है, तो मूत्रवाहिनी के सिस्टोस्कोपी और कैथीटेराइजेशन करने की सलाह दी जाती है, और यदि आवश्यक हो, तो प्रतिगामी ureteropyelography। श्रोणि के लिए मूत्रवाहिनी की अच्छी सहनशीलता और कैथेटर के माध्यम से या उनके अलावा मुंह से मूत्र प्रवाह की अनुपस्थिति अंततः तीव्र गुर्दे की विफलता के पोस्टरेनल रूप को बाहर करना संभव बनाती है। इसके विपरीत, यदि कैथेटर मूत्रवाहिनी (या मूत्रवाहिनी) के साथ एक रुकावट का पता लगाता है, तो आपको इसे ऊपर ले जाने की कोशिश करनी चाहिए, जिससे औरिया का कारण समाप्त हो जाए।

सीटी, एमआरआई, रीनल एंजियोग्राफी, और रीनल स्किंटिग्राफी एकेआई के कारण को निर्धारित करने में मदद करते हैं। ये विधियां गुर्दे के संवहनी बिस्तर की स्थिति (प्रीरेनल फॉर्म), उसके पैरेन्काइमा (गुर्दे का रूप) और मूत्रवाहिनी (पोस्टरेनल फॉर्म) की धैर्यता के बारे में जानकारी प्रदान करती हैं।

इलाजतीव्र गुर्दे की विफलता के प्रकार से निर्धारित होता है और इसका उद्देश्य इसके विकास के कारण को समाप्त करना चाहिए। आपातकालीन निदान और चिकित्सीय उपाय एक साथ किए जाने चाहिए। सदमे, रक्त की कमी, चयापचय संबंधी विकार और संक्रमण के कारण रोगी की गंभीर स्थिति में गहन देखभाल की आवश्यकता होती है। इस प्रयोजन के लिए, रक्त आधान, परिसंचारी रक्त की मात्रा को बहाल करने के लिए जलसेक चिकित्सा, इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी में सुधार और हेमोडायनामिक्स के स्थिरीकरण को एक या दो केंद्रीय नसों में स्थापित कैथेटर के माध्यम से किया जाता है। एनीमिया और हेमोडायल्यूशन को सावधानी के साथ ठीक किया जाना चाहिए, क्योंकि फुफ्फुसीय एडिमा विकसित हो सकती है; विभिन्न दाताओं से डिब्बाबंद रक्त का बार-बार आधान हेमोलिसिस, एरिथ्रोसाइट एग्लूटिनेशन का कारण बन सकता है, जो पहले से मौजूद माइक्रोकिरकुलेशन की नाकाबंदी को बढ़ाता है। एक बड़े रक्त हानि (700-800 मिलीलीटर से अधिक) के साथ, एरिथ्रोसाइट द्रव्यमान या धुले हुए एरिथ्रोसाइट्स के आधान की सिफारिश की जाती है।

डीआईसी को रोकने और इलाज करने के लिए, रियो-पॉलीग्लुसीन के उपयोग के साथ, हेपरिन (20-30 हजार यूनिट प्रति दिन) का उपयोग रक्त के थक्के के समय के नियंत्रण में किया जाता है। एंटीथ्रॉम्बिन-III और प्लास्मिनोजेन की कमी की भरपाई के लिए, ताजा जमे हुए प्लाज्मा को आधान करने की सलाह दी जाती है। एंटीप्लेटलेट एजेंटों का प्रारंभिक उपयोग उचित है: डिपाइरिडामोल (क्यूरेंटाइल), पेंटोक्सिफाइलाइन (ट्रेंटल), टिक्लोपिडीन (टिक्लिड), साथ ही ऐसी दवाएं जो किडनी (डोपामाइन) में माइक्रोकिरकुलेशन में सुधार करती हैं।

मौखिक नेफ्रोटॉक्सिक जहर के साथ विषाक्तता के मामले में, उन्हें पेट और आंतों को धोकर तुरंत हटा दिया जाना चाहिए। यदि भारी धातुओं के लवण के साथ विषाक्तता के कारण तीव्र गुर्दे की विफलता होती है, तो उनका सार्वभौमिक मारक निर्धारित है - डि-मर्काप्रोल (यूनिथिओल)। एक्स्ट्राकोर्पोरियल डिटॉक्सिफिकेशन विधियों को लागू करें:

हेमोसर्प्शन और प्लास्मफेरेसिस। मूत्रवर्धक (मैनिटोल, फ़्यूरोसेमाइड) निर्धारित करके ड्यूरिसिस को उत्तेजित किया जाता है।

जल शासन का पालन करना आवश्यक है: तरल पदार्थ का दैनिक प्रशासन उल्टी, मूत्र, दस्त के साथ अपने सभी नुकसानों के लिए करना चाहिए। इस मात्रा के ऊपर, 400 मिलीलीटर से अधिक तरल इंजेक्ट करने की अनुशंसा नहीं की जाती है। रोगियों के दैनिक वजन और रक्त में सोडियम की एकाग्रता का निर्धारण करके जल संतुलन की निगरानी की जानी चाहिए।

प्रोटीन अपचय को कम करने के लिए, मुख्य रूप से कार्बोहाइड्रेट के कारण कम से कम 1500-2000 किलो कैलोरी / दिन की कैलोरी सामग्री वाले प्रोटीन मुक्त आहार का उपयोग किया जाता है, उपचय स्टेरॉयड निर्धारित हैं। यदि भोजन का सेवन संभव नहीं है, तो ग्लूकोज, अमीनो एसिड के मिश्रण, इंट्रालिपिड को अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है।

हाइपरकेलेमिया का उपचार पोटेशियम मुक्त आहार, एसिडोसिस में सुधार, 10% कैल्शियम ग्लूकोनेट घोल (10 मिली), 40% ग्लूकोज घोल (इंसुलिन की 15 इकाइयों के साथ 50 मिली), आयन-एक्सचेंज रेजिन के अनुपालन में किया जाता है। मौखिक रूप से निर्धारित। एसिडोसिस का सुधार 5% सोडियम बाइकार्बोनेट समाधान के साथ किया जाता है। विकासशील संक्रामक जटिलताओं से निपटने के लिए, माइक्रोफ्लोरा की संवेदनशीलता को ध्यान में रखते हुए, एंटीबायोटिक दवाओं का उपयोग किया जाता है। ऐसे मामलों में जहां तीव्र गुर्दे की विफलता का विकास एक एलर्जी तंत्र (दवा-प्रेरित अंतरालीय नेफ्रैटिस) के कारण होता है, कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स की बड़ी खुराक का संकेत दिया जाता है। तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस वाले रोगियों में तीव्र गुर्दे की विफलता में, कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स, साइटोस्टैटिक्स, हेपरिन और एंटीप्लेटलेट एजेंटों का उपयोग किया जाता है।

ऊपरी मूत्र पथ की रुकावट का उन्मूलन पोस्टरेनल औरिया के उपचार की पहली पंक्ति है। यह कम से कम दर्दनाक सरल और प्रभावी तरीकों से किया जाना चाहिए, यदि संभव हो तो संज्ञाहरण के उपयोग के बिना: मूत्रवाहिनी के कैथीटेराइजेशन या स्टेंटिंग और परक्यूटेनियस पंचर नेफ्रोस्टॉमी। औरिया के उन्मूलन और रोगी की स्थिति के सामान्य होने के बाद, रुकावट का कारण योजनाबद्ध तरीके से मौलिक रूप से समाप्त हो जाता है (यूरेरोलिथोट्रिप्सी, यूरेरोप्लास्टी, ट्यूमर को हटाने, आदि)।

रूढ़िवादी उपायों की मदद से तीव्र गुर्दे की विफलता के असफल सुधार के साथ, हेमोडायलिसिस या पेरिटोनियल डायलिसिस किया जाता है। हेमोडायलिसिस निम्नलिखित मामलों में इंगित किया गया है: 7 मिमीोल / एल से अधिक हाइपरकेलेमिया के साथ, यूरिया के स्तर में 25 मिमी / एल से अधिक की वृद्धि, यूरीमिया, एसिडोसिस, हाइपरहाइड्रेशन के लक्षणों की उपस्थिति।

भविष्यवाणीयह तीव्र गुर्दे की विफलता की अवधि, इसके कारण होने वाली बीमारी की गंभीरता और इसके आमूल-चूल उन्मूलन की संभावना पर निर्भर करता है। डायरिया की बहाली के बाद, 45-60% रोगियों में गुर्दा समारोह का सामान्यीकरण देखा जाता है। एक तिहाई रोगियों में, विशेष रूप से तीव्र गुर्दे की विफलता के गुर्दे के रूपों के साथ, निरंतर डायलिसिस की आवश्यकता होती है। तीव्र गुर्दे की विफलता की सबसे आम जटिलताओं में क्रोनिक पाइलोनफ्राइटिस का विकास और पुरानी गुर्दे की विफलता में इसका संक्रमण है।

13.2. चिरकालिक गुर्दा निष्क्रियता

क्रोनिक रीनल फेल्योर (सीआरएफ)- एक पैथोलॉजिकल स्थिति जो किसी भी दीर्घकालिक क्रोनिक किडनी रोग के साथ विकसित होती है और इसके पैरेन्काइमा के सिकाट्रिकियल डिजनरेशन और नेफ्रॉन की मृत्यु से जुड़ी होती है।

महामारी विज्ञान।दुनिया के विभिन्न क्षेत्रों में सीआरएफ की व्यापकता महत्वपूर्ण उतार-चढ़ाव के अधीन है - प्रति 1 मिलियन वयस्कों पर 150 से 500 मामले। रूस में, इसका स्तर प्रति 1 मिलियन वयस्कों पर 200-250 मामले हैं। मौतों के सभी कारणों में सीआरएफ 11वें स्थान पर है।

एटियलजि और रोगजनन।डायलिसिस केंद्रों के अनुसार, सीआरएफ की सबसे आम बीमारियां हैं: 71% मामलों में - क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, 27% में - क्रोनिक पाइलोनफ्राइटिस, शेष 2% मधुमेह नेफ्रोस्क्लेरोसिस, जन्मजात और अधिग्रहित ट्यूबलोपैथिस, ल्यूपस नेफ्रैटिस, मायलोमा, दवा हैं। नेफ्रोपैथी, आदि। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि जन्मजात (पॉलीसिस्टोसिस, गुर्दे के हाइपोप्लासिया, मेगायूरेटर, वीयूआर) और अधिग्रहित (यूरोलिथियासिस, ट्यूमर, मूत्रवाहिनी का संकुचन) के कई मूत्र संबंधी रोग क्रोनिक पाइलोनफ्राइटिस द्वारा जटिल होते हैं, जो कि निशान की ओर जाता है सीआरएफ में परिणाम के साथ गुर्दे के ऊतक।

सीआरएफ का विकास होमोस्टैसिस को बनाए रखने के लिए गुर्दे के कार्य की अपरिवर्तनीय हानि की शुरुआत को इंगित करता है। यह ज्ञात है कि गुर्दे के होमोस्टैटिक कार्य गुर्दे की प्रक्रियाओं द्वारा प्रदान किए जाते हैं: ग्लोमेरुलर निस्पंदन, ट्यूबलर स्राव, पुन: अवशोषण, संश्लेषण और कई पदार्थों का अपचय। व्यक्तिगत गुर्दे की प्रक्रियाओं का उल्लंघन अंतर्निहित बीमारी के कारण हो सकता है। उदाहरण के लिए, स्वस्थ लोगों की तुलना में ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के रोगियों में, ग्लोमेरुलर निस्पंदन में थोड़ी कमी देखी जा सकती है, पाइलोनफ्राइटिस के रोगियों में - मूत्र को केंद्रित करने के लिए जिम्मेदार प्रक्रियाओं में पहले की कमी, आदि। सीआरएफ का पैथोफिजियोलॉजिकल सार का विकास है हाइपरज़ोटेमिया, पानी-इलेक्ट्रोलाइट और एसिड के विकार - बुनियादी संतुलन, प्रोटीन का उल्लंघन, कार्बोहाइड्रेट और लिपिड चयापचय, यानी गुर्दे के होमोस्टैटिक फ़ंक्शन का उल्लंघन।

किसी भी क्रोनिक किडनी रोग में, सक्रिय नेफ्रॉन की संख्या धीरे-धीरे कम हो जाती है, जो लगातार प्रगति करने वाली फाइब्रोप्लास्टिक प्रक्रिया को दर्शाती है, यानी संयोजी ऊतक के साथ ग्लोमेरुली का प्रतिस्थापन, पुनर्जनन की लगभग पूर्ण कमी के साथ ट्यूबलर शोष। शेष नेफ्रॉन एक बड़ा कार्यात्मक भार वहन करते हैं, जो उनके अतिवृद्धि का कारण बनता है। Hyperazotemia केवल तब होता है जब 60-75% कार्यरत नेफ्रॉन मर जाते हैं, जबकि CRF के नैदानिक ​​लक्षण नोट किए जाते हैं।

क्रोनिक रीनल फेल्योर की एक महत्वपूर्ण विशेषता यह है कि, यूरीमिया के विकास तक, रोगियों को पर्याप्त डायरिया या यहां तक ​​कि पॉल्यूरिया भी देखा जाता है। यह आसमाटिक ड्यूरिसिस के परिणामस्वरूप शेष नेफ्रॉन में द्रव प्रवाह में वृद्धि के कारण होता है, जो नलिकाओं में एट्रोफिक परिवर्तनों के साथ, ट्यूबलर पुनर्अवशोषण में कमी और गुर्दे के एकाग्रता समारोह में प्रगतिशील कमी की ओर जाता है।

मूत्र में प्लाज्मा के सापेक्ष घनत्व आइसोटोनिक कम होता है। ओलिगो-औरिया केवल सीआरएफ के अंतिम चरण में विकसित होता है, जिसमें 90% से अधिक सक्रिय नेफ्रॉन की मृत्यु हो जाती है।

वर्गीकरण।वर्तमान में, सीकेडी के कई वर्गीकरण हैं। हमारे देश के मूत्र रोग विशेषज्ञों में, 1973 में N. A. Lopatkin और I. N. Kuchinsky द्वारा प्रस्तावित वर्गीकरण का सबसे व्यापक रूप से उपयोग किया गया था।

उनके अनुसार, सीआरएफ के पाठ्यक्रम को चार चरणों में बांटा गया है: अव्यक्त, क्षतिपूर्ति, रुक-रुक कर और टर्मिनल।

प्रथम, अव्यक्तरोग की प्रारंभिक अभिव्यक्तियों की पुरानी गुर्दे की विफलता का चरण अत्यंत खराब लक्षणों के साथ आगे बढ़ता है। हम समय-समय पर दिखने वाली कमजोरी, विशेष रूप से कार्य दिवस के अंत में, थकान, शुष्क मुँह में अंतर कर सकते हैं। एक प्रयोगशाला अध्ययन में अव्यक्त अवस्था का एक विश्वसनीय उद्देश्य संकेत ग्लोमेरुलर निस्पंदन में 50-60 मिली / मिनट की कमी है। प्रोटीनुरिया, फास्फोरस-कैल्शियम चयापचय में परिवर्तन और शर्करा के उत्सर्जन में वृद्धि समय-समय पर नोट की जाती है।

आपूर्ति कीक्रोनिक रीनल फेल्योर के चरण का पता तब चलता है जब ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर घटकर 49-30 मिली / मिनट हो जाती है। उपरोक्त नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ अधिक स्पष्ट हो जाती हैं, एक स्थायी चरित्र प्राप्त कर लेती हैं और रोगी को डॉक्टर से परामर्श करने के लिए मजबूर करती हैं। पॉलीडिप्सिया और पो-लियूरिया में शामिल हो जाता है। ट्यूबलर पुन: अवशोषण के उल्लंघन के परिणामस्वरूप दैनिक डायरिया, सोडियम उत्सर्जन में वृद्धि और मूत्र परासरण में कमी 2-2.5 लीटर तक बढ़ जाती है। विश्लेषण में, प्रोटीनमेह, हाइपोस्टेनुरिया, रक्त सीरम में यूरिया और क्रिएटिनिन के स्तर में एक मध्यम और आंतरायिक वृद्धि दर्ज की गई है।

रुक-रुक करसीआरएफ के चरण को ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर में 29-15 मिली / मिनट के स्तर तक और कमी की विशेषता है। चिह्नित और लगातार एज़ोटेमिया नोट किया जाता है। क्रिएटिनिन मान 500 µmol/l, और यूरिया - 20 mmol/l तक पहुंच जाता है। इलेक्ट्रोलाइट और एसिड-बेस बैलेंस विकार विकसित होते हैं। इस स्तर पर, गुर्दे की विफलता की एक विशिष्ट नैदानिक ​​तस्वीर है। मरीजों को सामान्य कमजोरी, थोड़ी शारीरिक परिश्रम के साथ भी थकान, भूख न लगना, मुंह सूखना, प्यास लगने की शिकायत होती है। सीआरएफ का कारण बनने वाली अंतर्निहित बीमारी के तेज होने की अवधि के दौरान, जो सर्जिकल हस्तक्षेप या पिछले अंतःक्रियात्मक संक्रमणों से जुड़ी हो सकती है, रोगियों की स्थिति और भी खराब हो जाती है।

टर्मिनलचरण को गुर्दे के कार्य की अपरिवर्तनीय हानि की विशेषता है, ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर में कमी 14-5 मिली / मिनट और नीचे तक पहुंच जाती है। गंभीर यूरीमिक नशा विकसित होता है, जो उच्च एज़ोटेमिया, एसिड-बेस और इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन से जुड़ा होता है। इस स्तर पर नैदानिक ​​​​तस्वीर की विविधता महत्वपूर्ण अंगों और प्रणालियों को नुकसान की डिग्री पर निर्भर करती है। हालांकि, सीआरएफ के टर्मिनल चरण के पंजीकरण के क्षण से लेकर पुरानी हेमोडायलिसिस की आवश्यकता तक रोगी की स्थिति कई महीनों और वर्षों तक अपेक्षाकृत संतोषजनक स्तर पर रह सकती है। इस संबंध में, एन। ए। लोपाटकिन और आई। एन। कुचिंस्की के वर्गीकरण में, टर्मिनल चरण को नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम (अवधि) के चार रूपों में विभाजित किया गया है।

के लिये मैं नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम का रूपनिम्नलिखित संकेतक विशेषता हैं: ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर 14-10 मिली/मिनट, रक्त सीरम यूरिया 20-30 mmol/l, क्रिएटिनिन 500-700 μmol/l; गुर्दे का संरक्षित जल उत्सर्जन कार्य (1 एल से अधिक)। जल-नमक और अम्ल-क्षार संतुलन में पहचाने गए परिवर्तनों को रूढ़िवादी उपचार द्वारा ठीक किया जा सकता है।

II . के लिए नैदानिक ​​पाठ्यक्रम का एक रूपड्यूरिसिस (ऑलिगुरिया, ओलिगोनुरिया) में कमी, मूत्र परासरणता में 350-300 मॉसम / एल की कमी,

द्रव प्रतिधारण, इलेक्ट्रोलाइट्स, विघटित एसिडोसिस, बढ़ते एज़ोटेमिया के स्पष्ट लक्षण। हृदय, फुफ्फुसीय, और अन्य अंग क्षति प्रतिवर्ती है।

अभिव्यक्तियों नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम के IIE रूपआईआईए के रूप में ही, लेकिन अधिक स्पष्ट अंतर्जैविक परिवर्तनों के साथ, प्रणालीगत और फुफ्फुसीय परिसंचरण में विकारों के साथ दिल की विफलता का विकास, फेफड़ों, यकृत में भीड़, और एज़ोटेमिया की उच्च दर।

के लिये नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम के III रूपगंभीर यूरीमिक नशा, सीरम यूरिया 60 mmol/l से अधिक, क्रिएटिनिन 1500-2000 mmol/l, हाइपरकेलेमिया 6-7 mmol/l। इस अवधि को हृदय गतिविधि के विघटन, यकृत डिस्ट्रोफी और पॉलीसेरोसाइटिस के विकास की विशेषता है। गुर्दे की विफलता का यह चरण विषहरण के आधुनिक तरीकों की न्यूनतम चिकित्सीय संभावनाओं की गवाही देता है - पेरिटोनियल डायलिसिस या हेमोडायलिसिस, हेमोफिल्ट्रेशन या हेमोडायफिल्ट्रेशन। गुर्दा आवंटन व्यर्थ है।

सीआरएफ के चरण की स्थापना केवल उस बीमारी की छूट की अवधि के दौरान विश्वसनीय मानी जाती है जिसके कारण यह हुआ था।

लक्षण और नैदानिक ​​पाठ्यक्रम।चरण I में, जब पुरानी गुर्दे की विफलता की नैदानिक ​​​​तस्वीर हल्की होती है, तो उन गुर्दे की बीमारियों के लक्षण जो इसके कारण होते हैं, अग्रभूमि में रहते हैं। मूत्र संबंधी रोगों में, जिसका परिणाम क्रोनिक पाइलोनफ्राइटिस था, रोगी काठ के क्षेत्र में दर्द, शरीर के तापमान में आवधिक वृद्धि, डिसुरिया, सामान्य कमजोरी, थकान के बारे में चिंतित हैं। सीआरएफ के पहले लक्षण, गुर्दे की विकृति के आधार पर, जिसके कारण यह एनीमिया, उच्च रक्तचाप, अस्टेनिया, जोड़ों का दर्द हो सकता है, साथ ही दवाओं के गुर्दे के उन्मूलन में कमी के कारण जटिलताएं हो सकती हैं, उदाहरण के लिए, में वृद्धि इंसुलिन की चयनित खुराक पर स्थिर मधुमेह के साथ हाइपोग्लाइसेमिक स्थितियां। नैदानिक ​​​​तस्वीर पुरानी गुर्दे की विफलता के अव्यक्त चरण की पॉलीयूरिया और निशाचर विशेषता से पूरित होती है, जो पानी के ट्यूबलर पुन: अवशोषण में कमी के कारण गुर्दे की एकाग्रता क्षमता के उल्लंघन के कारण होती है।

सीआरएफ के मुआवजे के चरण में संक्रमण के दौरान रोगसूचकता अलग हो जाती है और स्पष्ट - रुक-रुक कर होती है। मरीजों को लगातार कमजोरी, थकान बढ़ने की शिकायत होती है। दैनिक मूत्र उत्पादन में वृद्धि के साथ शुष्क त्वचा, प्यास, भूख में कमी, मितली, चिड़चिड़ापन और नींद में खलल पड़ता है। हाइपोकैलिमिया मांसपेशियों की कमजोरी में वृद्धि, व्यक्तिगत मांसपेशी समूहों की मरोड़, अतालता, हृदय में आवधिक दर्द से प्रकट होता है। सोडियम प्रतिधारण हाइपरहाइड्रेशन के साथ हाइपरवोल्मिया की ओर जाता है, मायोकार्डियम का वॉल्यूम अधिभार और, परिणामस्वरूप, गंभीर धमनी उच्च रक्तचाप और दिल की विफलता। रक्तचाप पर सीआरएफ का बहुक्रियात्मक प्रभाव उच्च स्तर पर इसके स्थिरीकरण, रात में इसकी कमी की अनुपस्थिति, एंटीहाइपरटेन्सिव थेरेपी के लिए अपवर्तकता और बाएं निलय अतिवृद्धि के प्रारंभिक गठन की ओर जाता है। पुरानी गुर्दे की विफलता की प्रगति के साथ, उच्च रक्तचाप के एक रूप को दूसरे रूप में बदलना संभव है, आमतौर पर अधिक गंभीर। कार्डियोमायोपैथी और प्रगतिशील एथेरोस्क्लेरोसिस विशेषता हैं

zuyutsya दर्द और दिल में रुकावट, सांस की तकलीफ की उपस्थिति। तीव्र रोधगलन के विकास का जोखिम अधिक है।

क्रोनिक रीनल फेल्योर के अंतिम चरण में होने वाले वृक्क ऊतक में अपरिवर्तनीय परिवर्तन बढ़ते हुए यूरेमिक नशा की नैदानिक ​​तस्वीर से प्रकट होते हैं। रोगी बेहद कमजोर, थके हुए, बेचैन, चिड़चिड़े होते हैं। त्वचा से लक्षण इसमें यूरोक्रोम के जमा होने, एनीमिया और हाइपोकोएग्यूलेशन के कारण होते हैं। त्वचा पीली रूखी है, खरोंच और रक्तस्राव के निशान के साथ सूखी है। मरीजों को इसके छिलके और खुजली की शिकायत होती है, जो रात में बढ़ जाती है।

यूरीमिया की नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ सभी शरीर प्रणालियों के स्पष्ट असंतुलन से निर्धारित होती हैं। तंत्रिका तंत्र को नुकसान उनींदापन, मांसपेशियों की कमजोरी, यूरीमिक एन्सेफैलोपैथी के लक्षण (स्मृति का कमजोर होना, मानसिक अस्थिरता, नींद का उलटा होना, चिंता-अवसादग्रस्तता की स्थिति) में व्यक्त किया जाता है। परिधीय पोलीन्यूरोपैथी के लक्षणों में पेरेस्टेसिया, पैरेसिस और संवेदी गतिभंग शामिल हैं।

उच्च रक्तचाप, अतालता और पेरिकार्डिटिस हृदय प्रणाली में विशिष्ट परिवर्तन हैं। यूरेमिक पेरिकार्डिटिस सांस लेने से जुड़े गंभीर दर्द और हृदय के क्षेत्र में शरीर की स्थिति में बदलाव से प्रकट होता है।

मेटाबोलिक और इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी और कंजेस्टिव दिल की विफलता से शरीर में द्रव प्रतिधारण होता है: हाइड्रोपेरिकार्डियम, हाइड्रोथोरैक्स, और इंटरस्टीशियल पल्मोनरी एडिमा (वाटर लंग)। एक जीवाणु संक्रमण के अलावा निमोनिया के विकास के साथ है।

ह्यूमरल और सेलुलर इम्युनिटी के उल्लंघन से शरीर में बैक्टीरिया और वायरल संक्रमण की संभावना बढ़ जाती है और कैंसर होने की संभावना बढ़ जाती है।

यूरेमिक गैस्ट्रोएंटेरोकोलाइटिस मुंह से अमोनिया की तेज गंध, भूख में कमी, अक्सर एनोरेक्सिया, मतली, उल्टी और दस्त तक प्रकट होता है। इरोसिव एसोफैगिटिस, पेट और आंतों के पेप्टिक अल्सर विपुल रक्तस्राव के विकास का कारण बनते हैं, जो डायलिसिस के 10% रोगियों में होता है और उच्च मृत्यु दर के साथ होता है। उच्चारण हाइपो-जमावट भी नाक, इंट्रा-आर्टिकुलर और गर्भाशय रक्तस्राव की ओर जाता है।

क्रोनिक रीनल फेल्योर के अंतिम चरण में जीव की व्यवहार्यता को केवल क्रोनिक हेमोडायलिसिस या किडनी प्रत्यारोपण द्वारा ही बनाए रखा जा सकता है। रक्त शोधन के बाह्य तरीकों के बिना, यूरीमिक कोमा होता है। इसके विकास के लिए ट्रिगर तंत्र महत्वपूर्ण हाइपरहाइड्रेशन है, जिससे मस्तिष्क की सूजन, फेफड़े, हृदय की अपर्याप्तता और गंभीर उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकट होते हैं।

निदानन केवल सीआरएफ की स्थापना में, बल्कि गुर्दे की बीमारी की पहचान करने में भी शामिल है। इतिहास में पुरानी गुर्दे की बीमारी, विशिष्ट शिकायतें और नैदानिक ​​​​तस्वीर, विशेष रूप से पुरानी गुर्दे की विफलता के देर के चरणों में, ज्यादातर मामलों में हमें पुरानी गुर्दे की विफलता की उपस्थिति पर संदेह करने की अनुमति मिलती है।

निदान प्रयोगशाला और विशेष अनुसंधान विधियों का उपयोग करके स्थापित किया गया है। एज़ोटेमिया और ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर में कमी सीआरएफ के विश्वसनीय संकेत हैं।विश्लेषण भी कमी दिखाते हैं

एरिथ्रोसाइट्स और हीमोग्लोबिन की संख्या, ईएसआर में वृद्धि, हाइपोप्रोटीनेमिया, इलेक्ट्रोलाइट और एसिड-बेस गड़बड़ी। हाइपोस्टेनुरिया, प्रोटीनुरिया और सिलिंड्रुरिया विशेषता हैं, और प्राथमिक बीमारी के आधार पर, एरिथ्रोसाइटुरिया या ल्यूकोसाइटुरिया।

कई दशकों से, गुर्दे की कुल कार्यात्मक स्थिति का निर्धारण करने के लिए, इसका उपयोग किया गया है ज़िम्नित्सकी परीक्षण,आज भी अपना महत्व नहीं खोया है। यह अध्ययन, सभी चिकित्सा संस्थानों के लिए सरल और सुलभ, आपको दैनिक मूत्रल, इसकी लय (दिन और रात का अनुपात), मूत्र के विशिष्ट गुरुत्व में स्तर और उतार-चढ़ाव को निर्धारित करने की अनुमति देता है। इस प्रकार, यदि, ज़िम्नित्सकी परीक्षण के परिणामों के अनुसार, पॉल्यूरिया, नोक्टुरिया और हाइपोइसोस्टेनुरिया मनाया जाता है, तो यह गुर्दे की विफलता को इंगित करता है।

कुल गुर्दा समारोह का आकलन करने के लिए एक अधिक सटीक और आधुनिक तरीका है रेहबर्ग परीक्षण,जिसकी मदद से सीआरएफ की अव्यक्त अवस्था में भी मूत्र निस्पंदन की दर में कमी का पता लगाना और रोग के सभी चार चरणों के बीच एक क्रमांकन करना संभव है।

क्रोनिक रीनल फेल्योर के शुरुआती चरणों में किडनी के अलग-अलग कार्य उत्सर्जन यूरोग्राफी, कंट्रास्ट के साथ सीटी और रेडियोआइसोटोप रेनोग्राफी के आंकड़ों के अनुसार निर्धारित होते हैं। क्रोमोसिस्टोस्कोपी, जिसका उपयोग इस उद्देश्य के लिए भी किया जाता है, सटीकता में उनसे नीच है और अब इसका उपयोग कम बार किया जाता है। ये अध्ययन, साथ ही सोनोग्राफी, एमआरआई, स्टेटिक स्किंटिग्राफी, और, यदि आवश्यक हो, एंडोस्कोपिक तरीके, उस बीमारी को स्थापित करना भी संभव बनाते हैं जिसके कारण सीआरएफ हुआ।

इलाज।पुरानी गुर्दे की विफलता के विकास को रोकने के लिए, इसकी घटना के समय में देरी करने और विकास की गति को धीमा करने के लिए, अंतर्निहित गुर्दे की बीमारी का शीघ्र पता लगाने और उचित उपचार की अनुमति है। क्रोनिक रीनल फेल्योर वाले रोगियों का उपचार व्यापक होना चाहिए और इसमें एक विशेष आहार, शारीरिक गतिविधि की सीमा, पुराने संक्रमण के फॉसी का पुनर्वास, रक्तचाप का सामान्यीकरण, एनीमिया में सुधार, एसिड-बेस बैलेंस, पानी और इलेक्ट्रोलाइट विकार, संचय की रोकथाम शामिल होना चाहिए। शरीर में और विषाक्त चयापचय उत्पादों का उन्मूलन।

इस चिकित्सा का सबसे महत्वपूर्ण घटक है आहारक्रोनिक रीनल फेल्योर के शुरुआती चरणों में शरीर के वजन के 1 ग्राम प्रति दिन प्रोटीन भोजन के प्रतिबंध के साथ, और इसके आगे के विकास के साथ - शरीर के वजन के प्रति 1 किलो प्रति दिन 0.5 ग्राम तक। इस तरह के आहार से शरीर में यूरिया का उत्पादन कम हो जाएगा, क्योंकि सामान्य आहार में 100 ग्राम प्रोटीन के अपचय के दौरान लगभग 30 ग्राम यूरिया बनता है। आप आहार में बी और सी विटामिन, साथ ही आवश्यक अमीनो एसिड को शामिल करके कम प्रोटीन वाले आहार को संतुलित कर सकते हैं। इसके अलावा, तरल पदार्थ का सेवन सीमित करना, सोडियम, पोटेशियम, फास्फोरस युक्त खाद्य पदार्थों की खपत को कम करना आवश्यक है।

काम करने वाले नेफ्रॉन पर भार को कम करने के लिए, नेफ्रोटॉक्सिक प्रभाव वाली दवाओं को बाहर रखा जाता है, और आंतों में प्रोटीन मेटाबोलाइट्स को बांधने वाले एजेंटों का उपयोग किया जाता है। ये एंटरोसॉर्बेंट्स (पोविडोन, हाइड्रोलाइटिक लिग्निन, सक्रिय कार्बन, ऑक्सीकृत स्टार्च, हाइड्रोक्सीसेलुलोज) या आंतों का डायलिसिस (सोडियम बाइकार्बोनेट और मैनिटोल के साथ सोडियम, कैल्शियम, पोटेशियम क्लोराइड युक्त एक विशेष समाधान के साथ आंतों का छिड़काव) हैं। एनाबॉलिक स्टेरॉयड में मिथाइलटेस्टोस्टेरोन, नेराबोल, नैंड्रोलोन शामिल हैं।

(रेटाबोलिल)। प्रोटीन मेटाबोलाइट्स को बांधने वाली दवा लेस-पेनेफ्रिल है। इसे एक चम्मच दिन में 3-4 बार लिया जाता है।

गुर्दे में microcirculation में सुधार ट्रेंटल, झंकार, यूफिलिन, आदि की अनुमति दें।

मूत्रवर्धक का उपयोग नाइट्रोजनयुक्त अपशिष्टों के उत्सर्जन को बढ़ाने के लिए और धमनी उच्च रक्तचाप के उपचार के साधनों में से एक के रूप में किया जाता है। उन्हें निर्धारित करते समय, खुराक का व्यक्तिगत चयन और पानी और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन का सख्त नियंत्रण आवश्यक है। उनके अलावा, धमनी उच्च रक्तचाप के उपचार में कम नमक वाला आहार, तरल पदार्थ के सेवन पर प्रतिबंध और एंटीहाइपरटेन्सिव दवाओं की नियुक्ति शामिल है।

अंतिम चरण के गुर्दे की विफलता वाले रोगियों के उपचार के मुख्य तरीके हेमोडायलिसिस, पेरिटोनियल डायलिसिस और गुर्दा प्रत्यारोपण हैं। वर्तमान में, वे आमतौर पर विशेष नेफ्रोलॉजी क्लीनिक (विभागों) या प्रत्यारोपण केंद्रों में किए जाते हैं, भले ही सीआरएफ का कारण मूत्र संबंधी रोग हो।

कृत्रिम किडनी मशीन का उपयोग किया जाता है हीमोडायलिसिस,इसमें एक डायलिसिस समाधान तैयार करने और आपूर्ति प्रणाली, एक सोडियम हेपरिन इन्फ्यूजन पंप के साथ एक एक्स्ट्राकोर्पोरियल सर्कुलेशन सर्किट और एक डिस्पोजेबल डायलाइज़र शामिल है। डायलाइज़र के अर्ध-पारगम्य झिल्ली के माध्यम से प्रसार द्वारा नाइट्रोजन स्लैग और इलेक्ट्रोलाइट्स को समाप्त कर दिया जाता है, और निर्जलीकरण, परिसंचारी रक्त की मात्रा और हेमोडायनामिक्स का नियंत्रण अल्ट्राफिल्ट्रेशन का उपयोग करके किया जाता है। बफर, जो डायलिसिस समाधान का हिस्सा है, चयापचय एसिडोसिस को ठीक करता है। हेमोडायलिसिस के लिए निरंतर संवहनी पहुंच की आवश्यकता होती है, यह एक धमनीविस्फार नालव्रण या शंट के गठन का उपयोग करके किया जाता है।

पेरिटोनियल डायलिसिसएक पेरिटोनियल कैथेटर के माध्यम से उदर गुहा में एक डायलिसिस समाधान की शुरूआत शामिल है। एक अर्ध-पारगम्य झिल्ली की भूमिका जो नाइट्रोजनयुक्त अपशिष्टों और इलेक्ट्रोलाइट्स को हटाती है, पेरिटोनियम द्वारा निभाई जाती है। अल्ट्राफिल्ट्रेशन ग्लूकोज की उच्च सांद्रता वाले डायलिसिस समाधानों के कारण एक आसमाटिक ढाल की क्रिया के तहत होता है। यह विधि सरल है, जटिल महंगे उपकरण और एंटीकोआगुलंट्स के नुस्खे की आवश्यकता नहीं है।

दोनों प्रकार के हेमोडायलिसिस स्थिर स्थितियों में किए जाने लगते हैं, और फिर कुछ रोगियों को डायलिसिस केंद्रों पर जाने के आउट पेशेंट मोड में स्थानांतरित कर दिया जाता है।

किडनी प्रत्यारोपण- सीआरएफ के अंतिम चरणों के उपचार का सबसे प्रभावी तरीका। हमारे देश में एक जीवित रिश्तेदार से पहला सफल गुर्दा प्रत्यारोपण बी.वी. पेत्रोव्स्की द्वारा 1965 में किया गया था, और एक साल बाद, एन.ए. लोपाटकिन ने एक शव गुर्दे का प्रत्यारोपण किया।

अंतर करनाकी योजना बनाईतथाअति आवश्यकइस ऑपरेशन के लिए संकेत।क्रोनिक हेमोडायलिसिस के विकल्प के रूप में एक नियोजित गुर्दा प्रत्यारोपण किया जाता है। क्रोनिक हेमोडायलिसिस प्राप्त करने वाले अधिकांश रोगी प्रत्यारोपण के लिए डोनर किडनी की प्रतीक्षा कर रहे हैं। प्रत्यारोपण के लिए एक तत्काल स्थिति तब होती है जब हेमोडायलिसिस जारी रखना असंभव होता है (संवहनी पहुंच का नुकसान, पेरिटोनियल डायलिसिस के लिए मतभेद, हेमोडायलिसिस विफलता के लिए जटिलताएं)। प्रति पूर्ण मतभेद

चावल। 13.1.किडनी प्रत्यारोपण

गुर्दा प्रत्यारोपण के लिएप्राप्तकर्ता के रोग शामिल हैं जिनका इलाज करना मुश्किल है (देर से चरणों में ऑन्कोलॉजिकल पैथोलॉजी, एचआईवी संक्रमण, सेप्सिस, विघटित हृदय और श्वसन विफलता, यकृत सिरोसिस, तपेदिक)।

वर्तमान में, शवों का गुर्दा अधिक बार, कम बार - परिजन से प्रतिरोपित किया जाता है। गुर्दा दाता का चयन करते समय, प्रमुख हिस्टोकम्पैटिबिलिटी कॉम्प्लेक्स के एंटीजन के लिए अनुकूलता की आवश्यकता होती है। (एचएलए)।ये एंटीजन सीरोलॉजिकल और आणविक आनुवंशिक विधियों द्वारा निर्धारित किए जाते हैं।

गुर्दा प्रत्यारोपण मुख्य रूप से एक संगठनात्मक समस्या है, शल्य चिकित्सा नहीं।इसमें एक लंबा और श्रमसाध्य शामिल है

सर्जरी के लिए सक्रिय तैयारी, अंग पुनर्प्राप्ति के लिए निरंतर तत्परता, प्राप्तकर्ता के साथ इसकी संगतता की सावधानीपूर्वक व्याख्या, विशिष्ट प्रतिरक्षादमनकारी चिकित्सा, और अक्सर होने वाली जटिलताओं के उन्मूलन के साथ पश्चात की अवधि का प्रबंधन। ऑपरेशन स्वयं तकनीकी रूप से जटिल श्रेणी से संबंधित नहीं है और सर्जनों की एक अनुभवी टीम के लिए 1-1.5 घंटे से अधिक नहीं लेता है। दाता की किडनी को उसके सामान्य स्थान पर नहीं, बल्कि इलियाक फोसा में प्रत्यारोपित किया जाता है। गुर्दे की धमनी को एनास्टोमोस्ड किया जाता है

आंतरिक इलियाक धमनी के साथ अंत से अंत तक, और वृक्क शिरा - बाहरी इलियाक शिरा के साथ अंत की ओर, जिसके बाद मूत्रवाहिनी को मूत्राशय में प्रत्यारोपित किया जाता है

(चित्र 13.1)।

पश्चात की अवधि में, एक विदेशी अंग की अस्वीकृति के जोखिम के कारण, इम्यूनोसप्रेसेरिव थेरेपी (साइक्लोस्पोरिन, एज़ैथियोप्रिन, प्रेडनिसोलोन) किया जाता है, जो संक्रामक जटिलताओं के जोखिम को काफी बढ़ा देता है। पश्चात की अवधि की अन्य जटिलताओं में ग्राफ्ट अस्वीकृति, घनास्त्रता और वृक्क वाहिकाओं के एम्बोलिज्म और कई मूत्र संबंधी जटिलताएं (एनास्टोमोटिक विफलता, संकुचन, विस्मरण) शामिल हैं।

चावल। 13.2.प्रतिरोपित किडनी का एंजियोग्राम। अच्छा अंग संवहनीकरण

मूत्रवाहिनी, पथरी बनना, दुर्दमता, आदि)। अस्पताल से छुट्टी मिलने के बाद मरीज को डिस्पेंसरी ऑब्जर्वेशन में रखा गया है। अस्वीकृति को रोकने और प्रत्यारोपित अंग के कार्य का आकलन करने के लिए, प्रयोगशाला परीक्षण, सोनोग्राफी, उत्सर्जन यूरोग्राफी, कंट्रास्ट-एन्हांस्ड सीटी, स्किंटिग्राफी और गुर्दे की एंजियोग्राफी की जाती है (चित्र 13.2)।

भविष्यवाणी अंतर्निहित बीमारी की गंभीरता और सीआरएफ के चरण पर निर्भर करता है। क्रोनिक हेमोडायलिसिस और गुर्दा प्रत्यारोपण कई वर्षों तक अंतिम चरण के गुर्दे की विफलता वाले रोगियों के जीवन को लम्बा खींच सकता है।

परीक्षण प्रश्न

1. तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास के मुख्य कारण क्या हैं?

2. सर्ज अरेस्टर के चरणों की सूची बनाएं।

3. पोस्टरेनल एक्यूट रीनल फेल्योर (औरिया) के विकास का तंत्र क्या है?

4. सीआरएफ को कैसे वर्गीकृत किया जाता है?

5. सीआरएफ उपचार के कौन से आधुनिक तरीके उपलब्ध हैं?

नैदानिक ​​कार्य 1

एक 37 वर्षीय मरीज को एम्बुलेंस द्वारा एक बहु-विषयक अस्पताल के आपातकालीन विभाग में आपातकालीन आधार पर ले जाया गया, जिसमें काठ के क्षेत्र में मध्यम दर्द, बाईं ओर अधिक, और दो दिनों तक मूत्र की अनुपस्थिति की शिकायत थी। इतिहास से पता चलता है कि वह 2 साल से केएसडी से पीड़ित है। एक साल पहले, दर्द के हमले के बाद, बाईं ओर एक पत्थर निकल गया। छह महीने पहले फिर से

बाएं तरफा गुर्दे के शूल का दौरा पड़ा, जिसे एनाल्जेसिक और एंटीस्पास्मोडिक्स लेने से रोक दिया गया था। चार दिन पहले, रोगी को काठ के क्षेत्र में दोनों तरफ, बाईं ओर, गुर्दे के दर्द की तरह दर्द से परेशान होना शुरू हो गया। Baralgin लेने के बाद दर्द काफी कम हो गया, लेकिन पेशाब का निकलना बंद हो गया। पेशाब करने की इच्छा महसूस नहीं होती है। वस्तुनिष्ठ रूप से, जीभ सूखी, लेपित होती है। पेट नरम है, बाएं हाइपोकॉन्ड्रिअम में मध्यम दर्द होता है। बाएं काठ के क्षेत्र पर दस्तक देने से दर्द होता है। मूत्र पथ के प्रयोगशाला अध्ययन, सोनोग्राफी और सादे रेडियोग्राफी किए गए (चित्र 13.3)। विश्लेषण: रक्त सीरम में क्रिएटिनिन 280 µmol/l.

प्रयोगशाला विश्लेषण और मूत्र पथ एक्स-रे निष्कर्षों की व्याख्या करें। प्रारंभिक निदान क्या है? रोगी की अतिरिक्त जांच और उपचार के लिए युक्तियों का सुझाव दें।

चावल। 13.3. 37 वर्षीय रोगी के मूत्र पथ का सादा रेडियोग्राफ़

नैदानिक ​​कार्य 2

एक 48 वर्षीय रोगी को काठ के क्षेत्र में मध्यम दर्द, कमजोरी, थकान, भूख न लगना, मुंह में एक अप्रिय स्वाद के साथ सूखापन, प्यास, त्वचा की खुजली, और में उल्लेखनीय कमी की शिकायत के साथ क्लिनिक में भर्ती कराया गया था। दैनिक मूत्र की मात्रा। इतिहास से यह ज्ञात होता है कि पिछले 15 वर्षों से रोगी को क्रोनिक पाइलोनफ्राइटिस और उच्च रक्तचाप के साथ पहचाने गए पॉलीसिस्टिक किडनी रोग के लिए देखा और इलाज किया गया है। जांच करने पर, त्वचा पीली, रूखी, सूखी होती है। छोरों पर, त्वचा के छीलने के क्षेत्र निर्धारित किए जाते हैं। नाड़ी अतालता है, 100 बीट / मिनट, रक्तचाप 200/130 मिमी एचजी। कला। जीभ सूखी, पंक्तिबद्ध। पेट नरम, घना, दर्द रहित, मुलायम, विस्थापित संरचनाएं दोनों हाइपोकॉन्ड्रिया में निर्धारित होती हैं। विश्लेषण में: एरिथ्रोसाइट्स 2.1 x 10 9, हीमोग्लोबिन 75 g/l, ESR 55 mm/h, सीरम क्रिएटिनिन 1400 µmol/l।

RCHD (कजाकिस्तान गणराज्य के स्वास्थ्य मंत्रालय के स्वास्थ्य विकास के लिए रिपब्लिकन केंद्र)
संस्करण: पुरालेख - कजाकिस्तान गणराज्य के स्वास्थ्य मंत्रालय के नैदानिक ​​प्रोटोकॉल - 2007 (आदेश संख्या 764)

क्रोनिक रीनल फेल्योर, अनिर्दिष्ट (N18.9)

सामान्य जानकारी

संक्षिप्त वर्णन

क्रोनिक रीनल फेल्योर (सीआरएफ)- नेफ्रॉन की क्रमिक मृत्यु के कारण गुर्दे (निस्पंदन, एकाग्रता और अंतःस्रावी) के होमोस्टैटिक कार्यों का लगातार अपरिवर्तनीय प्रगतिशील उल्लंघन।

प्रोटोकॉल कोड: H-T-028 "क्रोनिक रीनल फेल्योर"
चिकित्सीय अस्पतालों के लिए
ICD-10 के अनुसार कोड (कोड):
N18 क्रोनिक रीनल फेल्योर

वर्गीकरण

NKF K-DOQI (नेशनल किडनी फाउंडेशन - किडनी डिजीज आउटकम क्वालिटी इनिशिएटिव)
क्रोनिक किडनी रोग (सीकेडी) के 5 चरण हैं; सीकेडी के चरण 3-5, जब जीएफआर 60 मिली/मिनट से कम होता है, सीआरएफ के रूप में जाना जाता है।

चरण 3 सीकेडी- जीएफआर 59-30 मिली/मिनट।

चरण 4 सीकेडी- जीएफआर 29-15 मिली/मिनट। (सीआरएफ की प्री-डायलिसिस अवधि)।

चरण 5 सीकेडी- जीएफआर 15 मिली/मिनट से कम। (पुरानी गुर्दे की विफलता का टर्मिनल चरण)।

निदान

नैदानिक ​​मानदंड

शिकायतें और इतिहास: क्रोनिक किडनी रोग के लक्षण या विशेषता क्रोनिक रीनल फेल्योर सिंड्रोम (हेमट्यूरिया, एडिमा, हाइपरटेंशन, डिसुरिया, पीठ दर्द, हड्डी में दर्द, निशा, शारीरिक विकास में अंतराल, हड्डी की विकृति)।

शारीरिक जाँच: खुजली, गणना, मुंह से मूत्र की गंध, शुष्क त्वचा, पीलापन, रात और बहुमूत्रता, उच्च रक्तचाप।

प्रयोगशाला अनुसंधान: एनीमिया, हाइपरफॉस्फेटेमिया, हाइपरपैराट्रोइडिज़्म, यूरिया और क्रिएटिनिन के स्तर में वृद्धि, टैम - आइसोस्टेनुरिया, जीएफआर 60 मिली / मिनट से कम।

वाद्य अनुसंधान:

गुर्दे का अल्ट्रासाउंड: अनुपस्थिति, आकार में कमी, गुर्दे के आकार में परिवर्तन, असमान आकृति, गुर्दे की एकत्रित प्रणालियों का विस्तार, मूत्रवाहिनी, पैरेन्काइमा की बढ़ी हुई इकोोजेनेसिटी;

गुर्दे के जहाजों की डॉप्लरोग्राफी - रक्त प्रवाह में कमी;

सिस्टोग्राफी - vesicoureteral भाटा या एंटीरेफ्लक्स सर्जरी के बाद की स्थिति;

नेफ्रोस्किंटिग्राफी - वृक्क काठिन्य का foci, गुर्दे के उत्सर्जन-निकासी समारोह में कमी।

विशेषज्ञ सलाह के लिए संकेत:

ईएनटी डॉक्टर;
- दंत चिकित्सक;
- स्त्री रोग विशेषज्ञ - नासॉफिरिन्क्स, मौखिक गुहा और बाहरी जननांग के संक्रमण के पुनर्वास के लिए;

ऑक्यूलिस्ट - सूक्ष्म वाहिकाओं में परिवर्तन का आकलन करने के लिए;

गंभीर धमनी उच्च रक्तचाप, ईसीजी गड़बड़ी, आदि हृदय रोग विशेषज्ञ के परामर्श के लिए संकेत हैं;

वायरल हेपेटाइटिस, जूनोटिक और अंतर्गर्भाशयी और अन्य संक्रमणों की उपस्थिति में - एक संक्रामक रोग विशेषज्ञ।

मुख्य नैदानिक ​​उपायों की सूची:

पूर्ण रक्त गणना (6 पैरामीटर);

सामान्य मूत्र विश्लेषण;

ज़िम्नित्सकी के अनुसार यूरिनलिसिस;

रेबर्ग का परीक्षण;

अवशिष्ट नाइट्रोजन का निर्धारण;

क्रिएटिनिन, यूरिया, बरकरार पैराथाइरॉइड हार्मोन, एसिड-बेस बैलेंस का निर्धारण;

पोटेशियम / सोडियम का निर्धारण।

कैल्शियम का निर्धारण;

क्लोराइड का निर्धारण;

मैग्नीशियम का निर्धारण;
- फास्फोरस का निर्धारण;

सीरम फेरिटिन और सीरम आयरन का स्तर, आयरन के साथ ट्रांसफरिन की संतृप्ति का गुणांक;

पेट के अंगों का अल्ट्रासाउंड;

संवहनी अल्ट्रासाउंड।

अतिरिक्त नैदानिक ​​उपायों की सूची:

ग्लूकोज का निर्धारण, मुक्त लोहा, हाइपोक्रोमिक एरिथ्रोसाइट्स की संख्या;

कोगुलोग्राम 1 (प्रोथ्रोम्बिन समय, फाइब्रिनोजेन, थ्रोम्बिन समय, एपीटीटी, प्लाज्मा फाइब्रिनोलिटिक गतिविधि, हेमटोक्रिट);

एएलटी, एएसटी, बिलीरुबिन, थाइमोल परीक्षण का निर्धारण;

एलिसा मार्कर वीजी;

कुल लिपिड, कोलेस्ट्रॉल और लिपिड अंशों का निर्धारण;

सीटी स्कैन;

नेत्र रोग विशेषज्ञ का परामर्श।

क्रमानुसार रोग का निदान

विदेश में इलाज

कोरिया, इज़राइल, जर्मनी, यूएसए में इलाज कराएं

चिकित्सा पर्यटन पर सलाह लें

इलाज

उपचार के लक्ष्य:
- सीकेडी चरण 3 - क्रोनिक रीनल फेल्योर की प्रगति की दर को धीमा करना;
- चरण 4 - किडनी प्रत्यारोपण के लिए डायलिसिस चिकित्सा की तैयारी;
- स्टेज 5 - रीनल रिप्लेसमेंट थेरेपी (पेरिटोनियल डायलिसिस, हेमोडायलिसिस, किडनी ट्रांसप्लांट)।

गैर-दवा उपचार

आहार, तालिका संख्या 7 (संख्या 7 ए या संख्या 7 बी - गंभीर पुरानी गुर्दे की विफलता के साथ, संख्या 7 जी - हेमोडायलिसिस पर रोगियों में)। प्रोटीन की मात्रा को 0.6 ग्राम/किलो/दिन तक कम करके, चरण 5 में प्रोटीन का सेवन 1.2 ग्राम/किलो/दिन तक बढ़ाया जाता है।

हाइपरकेलेमिया (ऑलिगुरिया, औरिया) के साथ - पोटेशियम लवण वाले उत्पादों पर प्रतिबंध। फास्फोरस और मैग्नीशियम का सेवन कम करें। खपत किए गए तरल पदार्थ की मात्रा दैनिक ड्यूरिसिस की तुलना में 500 मिलीलीटर अधिक है। नमक बर्बाद करने वाले सिंड्रोम के अपवाद के साथ टेबल नमक पर प्रतिबंध।

चिकित्सा उपचार

1. धमनी उच्च रक्तचाप का सुधार:
- एसीई अवरोधक;
- एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स;
- डायहाइड्रोपेरिडाइन (एम्लोडिपिन) और गैर-डायहाइड्रोपाइरीडीन कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स (वरपामिल, डिल्टियाज़ेम के समूह);
- बीटा अवरोधक;
लूप मूत्रवर्धक (फ़्यूरोसेमाइड)।

2. हाइपरफोस्फेटेमिया और हाइपरपेराथायरायडिज्म का सुधार: कैल्शियम ग्लूकोनेट या कार्बोनेट, लैंथेनम कार्बोनेट, सेवेलमर हाइड्रोक्लोराइड, कैल्सीट्रियोल।

3. हाइपरलिपिडिमिया का सुधार: स्टेटिन। जीएफआर 30 मिली/मिनट से कम होने पर स्टैटिन की खुराक कम कर दी जाती है।

4. एनीमिया का सुधार: एपोइटिन बीटा, आयरन-III की तैयारी (अंतःशिरा प्रशासन के लिए, कम आणविक भार डेक्सट्रान), 60 ग्राम / एल से कम हीमोग्लोबिन स्तर पर स्वास्थ्य कारणों से लाल कोशिका आधान।

5. पानी और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन का सुधार।डायलिसिस से पहले की अवधि में, ड्यूरिसिस द्वारा पर्याप्त द्रव प्रतिस्थापन।
एडिमा की उपस्थिति में - मूत्रवर्धक चिकित्सा: हाइड्रोक्लोरोथियाजाइड के साथ संयोजन में लूप मूत्रवर्धक।
180-200 μmol / l से अधिक के क्रिएटिनिन स्तर के साथ, हाइड्रोक्लोरोथियाज़ाइड की तैयारी का संकेत नहीं दिया जाता है।
टर्मिनल चरण में, मूत्रवर्धक की उपस्थिति में, मूत्र की अवशिष्ट मात्रा को लंबे समय तक बनाए रखने के लिए इंटरडायलिसिस के दिनों में फ़्यूरोसेमाइड की बड़ी खुराक (एक बार में 120-200 मिलीग्राम तक) के साथ मूत्रवर्धक चिकित्सा का संकेत दिया जाता है। सोडियम को 3-5 ग्राम/दिन तक सीमित करें।
एसिडोसिस का सुधार: आवश्यक है यदि रक्त सीरम में बाइकार्बोनेट की सांद्रता 18 mmol/l से कम हो (बाद के चरणों में 15 mmol/l से कम नहीं)। कैल्शियम कार्बोनेट 2-6 ग्राम/दिन, कभी-कभी सोडियम कार्बोनेट 1-6 ग्राम/दिन असाइन करें।

आगे की व्यवस्था:

निस्पंदन का नियंत्रण, गुर्दे की एकाग्रता कार्य, मूत्र परीक्षण, रक्तचाप, गुर्दे का अल्ट्रासाउंड, गुर्दे की नेफ्रोसिन्टिग्राफी, वायरल हेपेटाइटिस बी के खिलाफ टीकाकरण;
- जीएफआर 30 मिली/मिनट पर। - धमनीविस्फार नालव्रण का गठन या निवारक गुर्दा प्रत्यारोपण के मुद्दे का समाधान;
- जीएफआर के स्तर पर 15 मिली/मिनट से कम। - रीनल रिप्लेसमेंट थेरेपी (पेरिटोनियल डायलिसिस, हेमोडायलिसिस, संबंधित / जीवित दाता / कैडेवरिक किडनी का प्रत्यारोपण)।

आवश्यक दवाओं की सूची:

1. एसीई अवरोधक (फोसिनोप्रिल)

2. एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स

3. *एटेनोलोल 50 मिलीग्राम टैब।, dilatrend, concor

4. *वेरापामिल हाइड्रोक्लोराइड 40 मिलीग्राम टैब।, डिल्टियाज़ेम

5. *फ़्यूरोसेमाइड 20 मिलीग्राम/2 मिली, amp।

6. *एपोएटिन बीटा, 1000 आईयू और 10,000 आईयू, सिरिंज ट्यूब

7. *कैल्शियम ग्लूकोनेट 10 मिली, amp।, कैल्शियम कार्बोनेट, लैंथेनम कार्बोनेट, सेलेमर हाइड्रोक्लोराइड, अल्फाकैल्सीडोल, रोकल्ट्रोल, कैल्सीट्रियोल

8. *अंतःशिरा प्रशासन के लिए आयरन-III की तैयारी, कम आणविक भार आयरन डेक्सट्रान, 2 मिली/100 मिलीग्राम, amp।

9. 15 मिली/मिनट से कम जीएफआर के साथ हेमोडायलिसिस।

10. * आयरन सल्फेट मोनोहाइड्रेट 325 मिलीग्राम, टैब।

11. अम्लोदीपिन

अतिरिक्त दवाओं की सूची:

1. 1. नैदानिक ​​​​सिफारिशें। सूत्र। मुद्दा। 1. पब्लिशिंग हाउस "जियोटार-मेड", 2004। 2. जुक्का मस्टोनन, क्रोनिक रीनल फेल्योर का उपचार। ईबीएम दिशानिर्देश 11.6.2005। www.ebmguidelines.com 3. साक्ष्य आधारित दवा। साक्ष्य-आधारित चिकित्सा के आधार पर चिकित्सकों के लिए नैदानिक ​​​​सिफारिशें। दूसरा संस्करण। जियोटार, 2002.

जानकारी

डेवलपर्स की सूची

कनातबायेवा ए.बी., प्रोफेसर, काज़एनएमयू, बच्चों के रोग विभाग, चिकित्सा संकाय

काबुलबाव के.ए., सलाहकार, सिटी क्लिनिकल अस्पताल नंबर 7, नेफ्रोलॉजी और हेमोडायलिसिस विभाग

संलग्न फाइल

ध्यान!

• स्व-औषधि द्वारा, आप अपने स्वास्थ्य को अपूरणीय क्षति पहुंचा सकते हैं।
• MedElement वेबसाइट और मोबाइल एप्लिकेशन "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: a the therape's Guide" पर पोस्ट की गई जानकारी डॉक्टर के साथ व्यक्तिगत परामर्श को प्रतिस्थापित नहीं कर सकती है और न ही करनी चाहिए। यदि आपको कोई बीमारी या लक्षण हैं जो आपको परेशान करते हैं तो चिकित्सा सुविधाओं से संपर्क करना सुनिश्चित करें।
• किसी विशेषज्ञ के साथ दवाओं की पसंद और उनकी खुराक पर चर्चा की जानी चाहिए। रोग और रोगी के शरीर की स्थिति को ध्यान में रखते हुए केवल एक डॉक्टर ही सही दवा और उसकी खुराक लिख सकता है।
• MedElement वेबसाइट और मोबाइल एप्लिकेशन "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Therapist's Handbook" विशेष रूप से सूचना और संदर्भ संसाधन हैं। इस साइट पर पोस्ट की गई जानकारी का उपयोग डॉक्टर के नुस्खे को मनमाने ढंग से बदलने के लिए नहीं किया जाना चाहिए।
• MedElement के संपादक इस साइट के उपयोग से होने वाले स्वास्थ्य या भौतिक क्षति के किसी भी नुकसान के लिए ज़िम्मेदार नहीं हैं।

तीव्र गुर्दे की विफलता (एआरएफ) गुर्दे के कार्य में अचानक कमी है, जिसमें निस्पंदन और पुन: अवशोषण प्रक्रियाओं में कमी होती है, जिससे पानी, इलेक्ट्रोलाइट, नाइट्रोजन और अन्य प्रकार के चयापचय में गिरावट आती है। AKI संभावित रूप से प्रतिवर्ती है। तीव्र गुर्दे की विफलता के तत्काल कारण कम मात्रा में रक्त प्रवाह, अभिवाही और अपवाही धमनियों और ग्लोमेरुलर केशिकाओं के नुकसान के साथ ग्लोमेरुलस का तीव्र विनाश, नेफ्रॉन नलिकाओं को नुकसान, या रुकावट के कारण गुर्दे से बिगड़ा हुआ मूत्र प्रवाह है। इसके आधार पर, तीव्र गुर्दे की विफलता के तीन रूप होते हैं: प्रीरेनल (70%), पैरेन्काइमल (25%), प्रतिरोधी (5%)। तीव्र गुर्दे की विफलता में, ओलिगुरिया विकसित होता है (प्रति दिन 400 मिलीलीटर से कम या प्रति घंटे 20 मिलीलीटर से कम डायरिया), औरिया (मूत्र उत्पादन में कमी या प्रति दिन 100 मिलीलीटर की कमी), मूत्र के प्रवाह में अनुपस्थिति या कमी होती है मूत्राशय। तीव्र गुर्दे की विफलता के प्रकार प्रीरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता गुर्दे में खराब कॉर्टिकल परिसंचरण (हाइपोपरफ्यूजन) से जुड़ी और ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर में तेज कमी। यह ऑलिगुरिया, औरिया के विकास और रक्त क्रिएटिनिन के स्तर में वृद्धि से प्रकट होता है। वास्तव में, गुर्दे क्षतिग्रस्त नहीं होते हैं, लेकिन एक सामान्य संचार विकार के कारण कार्य नहीं करते हैं। प्रीरेनल एकेआई एक संभावित प्रतिवर्ती स्थिति है, लेकिन लंबे समय तक गुर्दे के हाइपोपरफ्यूजन से गुर्दे (पैरेन्काइमल) गुर्दे की विफलता (तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस) का विकास होता है। प्रीरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता के कारण: हाइपोवोल्मिया (निर्जलीकरण, रक्तस्राव, मूत्रवर्धक, उल्टी, दस्त), कम हृदय उत्पादन, वासोडिलेशन। एक स्वस्थ गुर्दा सिस्टोलिक रक्तचाप पर मूत्र का उत्सर्जन बंद कर देता है।<9080 мм.рт.ст, почка со склерозированными сосудами может останавливать выделение и при более высоком САД. Преренальная недостаточность может перейти в ренальную, так как нарушение кровообращения в почках ведёт к их ишемии и некрозу. Ренальная недостаточность в среднем начинается через 20 минут при тепловой ишемии или через 2 часа холодовой ишемии. Паренхиматозная ОПН Связана с повреждением паренхимы почек. В 85% случаев это ишемическое или токсическое поражение почек с формированием острого тубулярного некроза. В 15% - воспаление паренхимы почек (гломерулонефрит, интерстициальный нефрит). При остром тубулярном некрозе поражается эпителий извитых канальцев с нарушением их целостности и выходом внутриканальцевой жидкости в окружающую ткань почки. Яды, которые могут вызвать острый тубулярный некроз и паренхиматозную ОПН - это рентгеноконтрастные вещества, аминогликозиды, противоопухолевые средства, тяжелые металлы, этиленгликоль, лекарственные средства (анальгетики, НПВС). Эндогенные токсины - рабдомиолиз, миоглобин, гиперкальциемия при гиперпаратиреозе, легкие цепи Ig при миеломе или лимфоме, ураты, оксалаты, распад ткани злокачественной опухоли и др. Риск развития острого тубулярного некроза повышается после исследований с введением контрастирующих веществ, при диабете, в пожилом возрасте. Профилактика ОТН при рентгеноконтрастных исследованиях - введение физраствора в/в в дозе 1 мл/кг/час в течение 12 часов до и 12 часов после исследования, либо (слабее) АЦЦ 1200 мг 2 раза перорально накануне в день исследования. Обструктивная ОПН Обусловлена ограничением пассажа мочи на любом участке мочевыводящего тракта. Почки функционируют, но моча не выделяется из-за повреждения/обтурации мочевыделительных путей. Постренальная недостаточность может перейти в ренальную, так как из-за нарушения оттока мочи лоханки почки переполняются мочой и сдавливают ткань почки, приводя к ишемии. Возможные причины постренальной ОПН: опухоль, обтурация камнем, гематома, спазм сфинктера мочевого пузыря из-за нарушения иннервации Другие причины ОПН[  Билатеральный кортикальный некроз (ишемия) - ишемия кортикального слоя почки. Встречается при акушерской патологии, грамотрицательном сепсисе, геморрагическом и анафилактическом шоке, интоксикации гликолями.  Папиллярный некроз при ишемии сосочкового слоя - встречается при гнойном пиелонефрите, диабетической нефропатии, хроническом алкоголизме, приеме НПВС, анальгетиков, нефропатиях.    Системные васкулиты - гранулематоз Вегенера и др. Микроскопический полиангиит. Тромбоз почечной артерии. Стадии ОПН     начальная олигоанурическая полиурическая реконвалесценции Клинические проявления В основном определяются причиной и стадией. В начальной стадии присутствует клиника основного заболевания и появляется олигурия. Диурез снижается на 8-10 %. Появляется интоксикация (бледность, иктеричность, тошнота, боли в животе). В олигоанурической стадии диурез снижается на 25 % и более от нормального, удельный вес мочи менее 1005, появляется тахикардия, аритмия в виде экстрасистолии, блокад, могут появляться судороги. Также могут появляться отеки, повышается артериальное давление. При осмотре глазного дна - отек диска зрительного нерва. При несвоевременном или неадекватном лечении состояние больного продолжает ухудшаться, вплоть до летального исхода. В полиурическую стадию диурез увеличивается, происходит постепенное снижение гиперкалиемии и уремии, исчезновение симптомов интоксикации. Диагностика   Нарушение выделения воды (диурез менее 10-12 мл\кг\сутки или 0,5 мл\кг\час) Нарастающая азотемия (азот мочевины более 7 ммоль\л, креатинин более 0,1 ммоль\л, остаточный азот более 30 ммоль\л)   Дисбаланс электролитов (увеличение калия более 6 ммоль\л, снижение кальция менее 2 ммоль\л и натрия) Декомпенсированный метаболический ацидоз (ВЕ более 10 ммоль\л) Отличие преренальной недостаточности от ренальной недостаточности: ОПН мочевина креатинин осмолярность Плотность концентрация (моча) (моча) (моча) мочи Na в моче /мочевина /креатинин /осмолярость (плазма) (плазма) (плазма) Преренальная >1015 रेनल<1015 проба с маннитолом (диурез) <30 >20\1 >30\1 >1.8 >40 मिली/घंटा >30<10\1 <10\1 <1,2 <40 мл/час Проба с Маннитолом - в/в 100 мл 20 % Манита за час. Нет диуреза - фуросемид 200 мг за час. Нет диуреза - ренальная недостаточность. Лечение Показания для госпитализации в профильное отделение:    ОПН, требующая интенсивной терапии при быстром ухудшении функции почек Необходимость гемодиализа При неуправляемой гипертензии, полиорганной недостаточности, показана госпитализация в АРО. Преренальная ОПН Нормализация общего кровообращения. Лечение преренальной ОПН и ренальной ОПН кардинально отличаются друг от друга количеством инфузионной терапии. При недостаточности кровообращения часто нужно интенсивное восстановление объёма жидкости в сосудах, при ренальной ОПН интенсивная инфузия противопоказана, так как может привести к отеку легких и мозга. Уменьшить гиповолемию и дегидратацию. Постренальная ОПН Нормализация оттока мочи по мочевыводящим путям (катетеризация мочевого пузыря, хирургическое вмешательство на мочевыводящих путях,эпицистостомия). Паренхиматозная ОПН Ограничение жидкости, натрия, калия, фосфатов.  анурическая стадия:  средства, повышающие кровоток и энергообмен в почках:      но-шпа, папаверин эуфиллин 5 мкг/кг/сут глюкоза 10 % с инсулином средства, стимулирующие выделительную функцию почек:   дофамин 1-3 мкг/кг/мин фуросемид инфузионная терапия - нулевой водный баланс, максимум 30 % от физиологической потребности в жидкости, отказ от растворов калия, гипертонического натрия.    гемодиализ симптоматическая терапия полиурическая стадия:   инфузионная терапия - нулевой водный баланс. В полиурической стадии инфузия может достигать 5-6 л/сут. коррекция электролитов крови, так как в полиурической стадии почки еще не в состоянии регулировать выделение электролитов с мочой.   симптоматическая терапия стадия реконвалесценции: Показания для экстренного гемодиализаГиперкалиемия (калий выше 7ммоль/л) из-за угрозы остановки сердца  Гиперволемия угрожающая по отеку легких или мозга.