Информационный женский портал

Вирусная теория развития рака. Вирусный канцерогенез. Онковирусы: двойная стратегия Онкология вирусное заболевание

Онковирус (тж. онкогенный вирус, опухолеродный вирус) — общее название для всех вирусов, потенциально приводящих к развитию рака. В прошлом к онковирусам относили также определённую подгруппу ретровирусов, однако на данный момент эта классификация устарела.

В начале 50-х годов прошлого века, с развитием онкологии и вирусологии началось систематическое изучение роли вирусов в развитии злокачественных опухолей. В результате этих исследований были открыты многие вирусы, способные вызывать опухоли у животных (вирус саркомы Рауса, вирус рака молочных желез Биттнера, вирус лейкоза кур, вирусы лейкоза и сарком у мышей, вирус папилломы Шоупа и другие).

Вместе с тем, эти данные, применительно к человеку очень долгое время расходились с многолетним опытом онкологии, который не показывал связи вирусов и развития раков в человеческом организме.

В начале двадцатого века была очень популярна и распространена теория инфекционной природы злокачественных опухолей. В ней утверждалось, что основная причина раков - разные бактерии и вирусы. В некоторых исследованиях того времени такая связь была доказана и за одну из этих работ была присуждена Нобелевская премия.

С развитием медицинской науки, теории исследований и статистики, в последующем, инфекционная теория рака была отвергнута и забыта.

В настоящее время изучение роли вирусов продолжаются.

В организме онкологических больных нередко определяются эти микроскопические объекты, но онкогенность (способность вызывать злокачественные опухоли) большинства из них не подтвердилась.

Лишь для нескольких вирусов была установлена связь с развитием рака.

Установлена связь заболеваемости раком шейки матки с инфицированностью женщин вирусом папилломы человека (ВПЧ), в особенности вирусами 16 и 18 типов. Доказано, что в группе лиц, являющимися носителями ВПЧ 16 и 18 типов, риск заболеть раком шейки матки возрастает многократно. Особенно подвержены этому риску проститутки и женщины с большим числом половых партнеров. Роль ВПЧ настолько велика, что в настоящее время эта инфекция признана одной из главных причин рака шейки матки. Изучение ВПЧ и достижения молекулярной биологии и генетики позволили создать вакцину против вируса 16 и 18 типов. Ей предполагается вакцинировать девочек до начала половой жизни и на использование этого препарата возлагаются большие надежды о снижении заболеваемости раком шейки матки, тем более что в последние годы она значительно выросла.

Установлена связь развития редких агрессивных форм лейкозов (так называемое белокровие) у молодых людей с вирусом HTLV-1. заболевание имеет необычное географическое распространение и концентрируется в Карибском бассейне, в Японии. Имеются данные, связывающие инфицированность вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) с увеличением риска развития саркомы Капоши, некоторых лимфом (злокачественные опухоли из лимфатической ткани).

Установлена связь между инфицированием хроническим гепатитом В и С и развитием первичного рака печени (то есть рака, растущего из собственно печеночных клеток - гепатоцитов). Хронические вирусные гепатиты протекают длительно, постоянно оказывая повреждающие действие на ткани печени. В результате этого происходит перестройка клеток печени с формированием цирроза - тяжелого хронического заболевания. При этом многократно повышается риск развития рака печени. Многие исследователи считают цепочку «хронический гепатит В, С - вирусный цирроз печени - рак печени» последовательными ступенями одного процесса, перетекающими один в другой. Профилактика инфицирования этими вирусами, своевременное и современное противовирусное лечение хронических гепатитов В и С позволяет снизить риск развития вирусного цирроза и рака печени. Профилактическое действие оказывает также и вакцинация против гепатита В. Вакцина против гепатита С в настоящее время не существует.

В последние годы интенсивно изучается значение инфицированности вирусом Эпштейн-Барра в развитии злокачественных опухолей. Установлено, что этот вирус обладает онкогенными свойствами и играет определенную роль в развитии некоторых форм лимфом (неходжкинские, лимфома Беркитта), назофарингеальной карциномы. Прослеживается связь между увеличением в крови человека титра антител к вирусу Эпшейн-Барра за несколько лет до развития лимфогранулематоза (болезнь Ходжкина).

Таким образом, многолетняя история онкологии и достижения современной вирусологии и эпидемиологии не подтвердили теорию возникновения злокачественных опухолей исключительно из-за вирусов.

Однако некоторые из них действительно могут способствовать развитию онкологических заболеваний. Исследования этого вклада вирусов активно изучается, разрабатываются методы профилактики и лечения злокачественных новообразований путем профилактики и лечения вирусных инфекций.

Ретровирусы кардинально отличаются от вирусов, упомянутых ранее, по их способности переносить генетическую информацию не только горизонтально, но и вертикально.

Горизонтальный перенос - это нормальный процесс вирусной инфекции, при котором увеличивается число пораженных клеток у одного хозяина. Вертикальный перенос связан с интеграцией вируса в половые клетки в качестве эндогенного провируса. Он наследуется по законам Менделя. Жизненный цикл вируса осуществляется при помощи обратной транскрипции: РНК- оцДНК-дцДНК - интеграция в геном- инфекционная РНК.

Интеграция в геном приводит к вертикальной трансмиссии провируса. Экспрессия провируса может генерировать ретровирусные частицы, которые передают генетическую информацию горизонтально.

По способности вызывать рак опухолевые ретровирусы делятся на две большие группы:

1. Недефективные вирусы, которые имеют обычный для ретровирусов жизненный цикл. Они имеют длинный латентный период и часто связаны с возникновением лейкемий. Существует две классические модели: FeLV (Feline leukemia virus) и MMTV (mouse mammary tumor virus). Опухолеобразование не связано с определенными вирусными ПО, а со способностью вируса активировать клеточные ПО.

Однако есть заболевания, которые переносятся самими раковыми клетками. Попав в новый организм, они становятся родоначальниками опухоли. Тем самым, мы имеем дело с классическим инфекционным агентом, использующим хозяина для размножения и дальнейшего переноса в другой организм. Хотя известно всего несколько таких случаев, их список постепенно растет - и, похоже, то, что раньше считалось исключением, вполне может оказаться правилом. Изучение таких видов рака (в частности, выяснение их эволюционной истории и эпидемиологические исследования) существенно продвинулось в последние несколько лет благодаря секвенированию геномов опухолевых клеток.

Собаки

Один из таких видов рака - трансмиссивная венерическая саркома собак (Canine Transmissible Venereal Tumor - CTVT). Это опухоль наружных половых органов псовых, известная как отдельное заболевание уже более 200 лет . В 1876 г. российский ветеринар М. А. Новинский продемонстрировал передачу болезни при переносе раковых клеток от больной собаки здоровой . Хотя опухоль выглядит ужасно, в большинстве случаев она поддается полному излечению с помощью химиотерапии, а иногда даже сама исчезает через несколько месяцев.

Геном этой опухоли, а точнее, два генома - опухолей чистопородного американского кокер-спаниеля из Бразилии и собаки австралийских аборигенов, секвенировали в 2014 г. . Количество мутаций в каждом из геномов примерно в 100 раз превышало число мутаций других раковых опухолей, что отражает давнюю историю накопления этих изменений. Свыше 10 тыс. генов - чуть меньше половины - имеют мутации, которые полностью разрушают более чем 600 генов. Спектр наблюдаемых нуклеотидных замен напоминает некоторые виды человеческого рака; в частности, хорошо заметны мутации, вызываемые ультрафиолетовым излучением.

Из сопоставления с геномами современных собак выяснилось, что представитель семейства псовых, в котором зародилась опухоль, жил около 11 тыс. лет назад и больше всего походил на аляскинского маламута. Это была среднего или крупного размера собака, черная либо двухцветная - темная на большей части тела и более светлая на животе, лапах. Часть генов, связанных с одомашниванием, имела аллели, характерные для волков, что отражает древность и некоторую примитивность породы. При этом секвенированные геномы двух опухолей разошлись менее 500 лет назад. Это может означать, что трансмиссивная венерическая саркома была занесена в Австралию собаками первых европейских поселенцев.

Оказалось также, что древняя собака происходила из небольшой, генетически однородной популяции. Возможно, это сказалось на первых этапах возникновения патогенного клона: поскольку собаки были близкими родственниками, клетки одной особи после заражения другой не уничтожались ее иммунной системой.

Тасманийские дьяволы

Клетки еще одного вида инфекционного рака - лицевой опухоли тасманийского дьявола (Devil Facial Tumor Disease - DFTD) - молодой патоген в отличие от клеток венерической саркомы собак. Тасманийские дьяволы - самые крупные хищники среди сумчатых млекопитающих, живущие на о. Тасмания. В 1996 г. на северо-западе острова было отмечено начало эпизоотии. Болезнь, проявляющаяся в больших и часто метастазирующих опухолях морды и полости рта, быстро распространяется и угрожает существованию вида.

Довольно быстро выяснилось, что заболевание разносится за счет передачи раковых клеток при укусах (а тасманийские дьяволы достаточно агрессивны) . Некоторые особенности экспрессии генов этих клеток указывают на то, что они происходят из нервного гребня - вероятно, из шванновских клеток, в норме формирующих миелиновые оболочки нервных волокон.

В 2012 г. были секвенированы геномы двух здоровых особей тасманийского дьявола и двух заболевших DFTD из географически отдаленных областей. Анализ филогенетических деревьев, построенных по митохондриальным геномам; отсутствие следов опухолевых клеток в музейных образцах, собранных в 1941–1989 гг.; высокая заразность и бросающиеся в глаза внешние проявления - все эти факторы делают маловероятным возможность того, что болезнь долго существовала незамеченной в популяции тасманийских дьяволов . Подсчет количества различий между двумя опухолевыми геномами и сопоставление их с геномами нормальных клеток позволили оценить скорость накопления мутаций и давление естественного отбора, а также показали, что прочитанные раковые геномы разошлись вскоре после появления предковой опухолевой клетки. При этом в обоих раковых геномах присутствует один и тот же набор предпочитаемых типов замен (какой нуклеотид каким заменяется чаще всего), что свидетельствует о каком-то молекулярном дефекте в механизме репликации или репарации у общего предка. Дополнительное генотипирование еще 69 больных животных позволило предположить не только время, но и место появления предкового клона на п-ове Форестье, а также подтвердило происходящее сейчас быстрое распространение одного из генетических вариантов опухоли.

Одно из предположений о том, как клетки лицевой опухоли избегают реакции со стороны иммунной системы нового хозяина, было основано на относительно малом генетическом разнообразии тасманийских дьяволов. У нескольких заболевших особей обнаружили два генетически различных типа клеток - т.е. эти животные как минимум дважды заразились патогенными клетками. Оказалось, однако, что у здоровых тасманийских дьяволов развивается нормальная реакция отторжения при пересадке ткани от другой особи. В дальнейшем выяснилось, что клетки лицевой опухоли не экспрессируют гены главного комплекса гистосовместимости и, видимо, таким образом избегают атаки иммунной системы .

Стратегия спасения вида понятна, хотя и печальна: нужно изолировать достаточное для сохранения генетического разнообразия количество особей тасманийского дьявола и повторно заселить ареал после вымирания диких животных - носителей и жертв болезни. Современные ученые имеют уникальную возможность наблюдать взрывную эпидемию инфекционного рака, и их первоочередная задача - собрать как можно большее число образцов для дальнейшего изучения.

Двустворчатые моллюски

Впрочем, уникальна ли эпизоотия лицевой опухоли тасманийского дьявола? Оказывается, аналогичная быстро распространяющаяся болезнь поражает двустворчатых моллюсков на Атлантическом побережье Северной Америки. Впервые развитие заболевания заметили в 1970-х годах у съедобных моллюсков Mya arenaria . Оно выражается в неконтролируемом делении клеток иммунной системы и напоминает лимфому.

В раковых клетках обнаружили высокую экспрессию гена обратной транскриптазы, характерного для вирусов и подвижных элементов генома. Источником этой повышенной экспрессии оказался новый ретротранспозон (мобильный элемент генома, распространяющийся в нем через промежуточную стадию молекулы РНК) - Steamer. Естественно, предположили, что причина рака - вызванная ретротранспозоном геномная нестабильность . Однако более подробный анализ показал, что у раковых клеток разных особей места внедрения ретротранспозона в геном совпадают и при этом отличаются от позиций Steamer в геномах хозяев . Тем не менее множество копий ретротранспозона в геноме раковых клеток (150–300 штук в отличие от 2–10 в нормальных клетках) и тот факт, что большинство мест интеграции совпадает у разных экземпляров опухоли, позволяют предположить, что Steamer сыграл роль в первичной трансформации клеток.

Похожие опухоли были замечены и у других двустворчатых моллюсков: мидий, устриц, гребешков . Интересно, что у тихоокеанских мидий (Mytilus trossulus ) раковые клетки разных особей имеют одинаковый набор полиморфизмов. Это также может быть свидетельством общности происхождения опухолей и, стало быть, инфекционного пути возникновения рака . У беспозвоночных нет главного комплекса гистосовместимости - основного защитника от внедрения чужеродных клеток - и потому нет возможности препятствовать экспансии инфекционных опухолевых клонов. Будем надеяться, что понимание механизма распространения инфекционного рака моллюсков поможет найти новые примеры среди других беспозвоночных.

Человек

Человек может заразиться раком при трансплантации органов, если в пересаженных тканях был незамеченный опухолевый клон . Известен также случай, когда хирург, повредивший руку при операции, заразился саркомой . Но, пожалуй, самая удивительная (и, увы, трагичная) история произошла с сорокалетним мужчиной из Колумбии, больным синдромом приобретенного иммунодефицита .

При первичном обследовании оказалось, что он заражен карликовым цепнем (Hymenolepis nana ), но главным, разумеется, было не это, а многочисленные неоплазии в легких и в лимфатических узлах. Новообразования состояли из атипичных клеток малого размера, хотя некоторые были крупными и содержали множественные ненормальные ядра с большим количеством ядрышек.

Болезнь Генриетты Лакс (Henrietta Lacks), родившейся в 1920 г., а умершей в возрасте 31 года от рака шейки матки, который дал многочисленные метастазы, диагностировали незадолго до смерти женщины. Поставленный диагноз «эпидермоидная карцинома» оказался неверным - на самом деле это была аденокарцинома шейки матки. Впрочем, эта частая в то время ошибка все равно не повлияла бы на лечение - радиотерапию с использованием источника излучения, вшиваемого внутрь тела. Образец опухолевой ткани, полученный во время операции, попал в распоряжение доктора Джорджа Отто Гая (George Otto Gey). Он обнаружил, что клетки образца способны неограниченно делиться. Так была создана «бессмертная» линия клеток человека HeLa (названная по имени носительницы опухоли), которая по сей день используется в тысячах биологических опытов и с помощью которой в промышленных масштабах производили вакцину от полиомиелита, после того как ее разработал вирусолог Джонас Солк (Jonas Salk).

Однако жизнеспособность клеток HeLa имеет и плохие последствия. Уже в 1960-х годах обнаружилось, что многие лабораторные клеточные линии заражены HeLa; по состоянию на сегодня - 10–20% [ , ]. Таким образом, линия HeLa ведет себя почти как патоген, только ее хозяин - не организм, а клетки, культивируемые в лабораториях.

В марте 2013 г. геном одной из сублиний клеток HeLa был опубликован, однако по просьбе родственников Г. Лакс доступ к нему закрыли . В августе того же года было достигнуто соглашение, согласно которому исследования, использующие геном клеток HeLa, должны проводиться исключительно в медицинских целях, а результаты следует помещать в единую базу данных . Доступ к ней регулируется специальным комитетом, состоящим из биологов, специалистов по биоэтике и членов семьи Г. Лакс. Одновременно была опубликована вторая версия генома клеток HeLa и данные о перестройках в еще нескольких сублиниях . Причиной трансформации, которая привела к роковой болезни знаменитой пациентки, стала интеграция вируса папилломы 18-го типа, вызвавшая активацию протоонкогена MYC.

Итак, похоже, что раковые клоны иногда ведут себя как самостоятельные одноклеточные патогенные организмы. Они преодолевают иммунологические барьеры при их ослаблении или в ситуации малого антигенного разнообразия у хозяев. Естественно предположить, что известные примеры вовсе не исчерпывают имеющегося многообразия инфекционных типов рака. Приблизительно понятно, где искать новые - в относительно больших, но генетически однородных популяциях. Существование таких видов рака указывает на одну из возможных причин появления генов тканевой несовместимости (которые сейчас так мешают при пересадке органов) - эволюционное преимущество, которое они давали, могло состоять как раз в защите от инфекционных опухолевых клонов.

Во время подготовки данной статьи к печати, буквально в последние дни 2015 г., вышла публикация о втором клоне лицевой опухоли тасманийского дьявола - DFT2 . Вызываемые этим клоном опухоли внешне неотличимы от тех, причина появления которых - первый описанный клон DFT1. Внешне, но не гистологически или цитогенетически! В частности, клон DFT2 имеет Y-хромосому, а значит, его родоначальником был самец, в то время как клетки DFT1 происходят от самки. Имеются также различия в длинах микросателлитов (коротких тандемных повторов ДНК) и в аллелях главного комплекса гистосовместимости. Вероятно, скоро выйдет статья про геном DFT2, которая, будем надеяться, позволит построить гипотезы о механизмах возникновения этих клонов. Хотя авторы предполагают, что тасманийские дьяволы по каким-то причинам особо склонны к порождению опухолевых клонов, сложно объяснить, почему тогда этот вид до сих пор не вымер, учитывая ураганный характер нынешней эпидемии. В качестве совсем уж дикой гипотезы можно предположить, что клон DFT2 все же происходит от клеток DFT1, испытавших (частичную?) гибридизацию с клеткой зараженной особи. В самом деле, история трансмиссивной венерической саркомы собак включает горизонтальный перенос митохондриального генома от хозяина к опухоли . Нечто подобное могло произойти и в случае с лицевой опухолью тасманийского дьявола. Это будет ясно после определения геномной последовательности DFT2, пока же никаких общих специфических маркеров у двух клонов не найдено. Правда, если гибридизация привела к полной замене генетического материала, не очень понятно, как ее детектировать существующими сегодня методами.

Работа выполнена при поддержке Российского научного фонда (проект 14-24-00155).

Литература
. Brindley P. J., da Costa J. M., Sripa B. Why does infection with some helminths cause cancer? // Trends Cancer. 2015. V. 1. P. 174–182. DOI: 10.1016/j.trecan.2015.08.011
. Blaine D. P. A domestic treatise on the diseases of horses and dogs. L., 1803.
. Novinski M. A. Zur frage uber die impfung der krebsigen geschwulste // Zentr. Med. Wiss. 1876. V. 14. P. 790–791.
. Murchison E. P., Wedge D. C., Alexandrov L. B. et al. Transmissible dog cancer genome reveals the origin and history of an ancient cell lineage // Science . 2014. V. 343. P. 437–440. DOI: 10.1126/science.1247167

Сегодня поговорят о вирусах, которые вызывают рак. Есть вирусы, которые передаются, а они вызывают рак. В нашем организме постоянно рождаются и умирают клетки. Это происходит постоянно. Вирусы живут в клетках. Это генетический материал. Происходит обмен генетическим материалом. Природой запрограммирована защита от рака.

Любая клетка живет два года, потом клетка умирает, растет новая клетка. Когда вирус внедряется, идет мутация, отключается команда на умирание клетки. Не факт, что у вас будет опухоль, но если вы курите, не двигаетесь, полнеете, у вас будет выше риск рака. Онкологию вызывает хеликобактер. Бактерия опасна, но вы можете заподозрить ее присутствие.

Хеликобактер вызывает язву желудка и рак желудка. Эта бактерия тоже передается легко. Она передается через слюну, через приборы, через грязные руки. Многие годы хеликобактер выделяет аммиак, бактерия разрушает слизистую желудка. Лечится бактерия антибиотиками.

Долгое время человек может вообще не ощущать никаких симптомов . Может быть отрыжка, изжога, чувство тяжести. Легко можно определить, есть ли у вас бактерия. Бороться с ней надо, применяется антибиотик.

Бактерия коварна, она великолепно себя ощущает в кислой среде желудка. Бактерия выделяет аммиак. От кислой среды бактерия защищена. Желудок в норме защищен слизистой от действия сока , который переваривает пищу.

Если бы слизистой не было, желудок бы сам себя переварил . Бактерия уничтожает этот слой, защищающий желудок, могут появляться язвы. Желудочный сок, по сути, воздействует на оголенную слизистую желудка.

Возникают эрозии, они увеличиваются в размере , потом возникают язвы. А затем на месте язв может возникать рак желудка. Врачи назначают курс определенных антибиотиков на 2 недели. Потом делается повторное исследование.

Надо строго пропить указанный курс антибиотиков. Если пациент курит, если у него есть диабет, то эффективность терапии может быть ниже. Можно вылечиться, но заразиться бактерией снова можно. Должна быть в семье индивидуальная посуда. Нельзя облизывать ложку, если вы кормите малыша.

Ни одна клетка не может быть бессмертной. Но бывают ситуации, когда клетки обретают бессмертие. Причиной этого могут быть вирусы. При попадании в организм вирусы меняют ДНК клеток. Клетки не умирают.

Клетки не самоуничтожаются. Клетка делится до бесконечности, растет раковая опухоль. Вирус папилломы человека приводит у женщин к опасному раку шейки матки. Миллионы людей заражены вирусом. Но далеко не все заболевают раком. 70% мужчин являются носителями и 20% женщин. Не все разновидности вируса папилломы приводят к раку.

В группе риска те, кто часто меняет половых партнеров. Может вирус сам выйти из организма, организм его побеждает. Когда вирус встраивается уже в сам геном какой-то клетки, тогда может быть рак. Заражение вирусом не имеет симптомом.

В 48-50 лет чаще всего развивается рак шейки матки. На самом деле передается папиллома вирус половым путем. Мужчины являются носителями вируса, но у них он редко вызывает рак. Вирусы гепатита В и С могут приводить к раку печени.

Эти вирусы передаются через кровь и половым путем. Вирус гепатита С попадает чаще через кровь, вирус гепатита В чаще передается половым путем, но и через кровь. Могут заразить вас в салоне тату, могут передать вам вирус в стоматологическом кабинете или в маникюрном салоне.

Сегодня можно сделать вакцину от вируса гепатита В. В зоне риска наркоманы. Вакцины от гепатита С нет пока что. Надо проверяться на эти вирусы, сегодня есть схемы лечения, используются интерфероны и другие препараты. Надо вовремя начать лечение.

Гепатит С крайне опасен. И передается оно чаще через кровь. Когда люди слышат о таком заболевании, они представляют себе больную печень. Но этот гепатит бьет и по другим органам.

Гепатит С не имеет острой формы, поэтому он называется тихим убийцей. Может быть недомогание, небольшое повышение температуры, ломота в теле. Но люди это списывают на ОРЗ. Обычно люди себя прекрасно чувствуют, а анализы могут показать вирус в крови.

185 миллионов человек заражены этим гепатитом. И гепатит С – это самая частая причина пересадки печени. Он приводит к циррозу и раку печени. Гепатитом В можно заразиться при половом контакте или через предметы. А вот гепатитом С заразиться можно через кровь.

Он не так легко передается через половой контакт. При переливании крови может произойти заражение. Стоматология, маникюрные наборы, тату – это частые причины заражения. Шансы на излечение сегодня большие.

Сегодня это лечение помогает в большинстве случаев. Лекарства стоят дорого. И это проблема. Надо понимать, что при гепатите С не всегда бывают желтые склеры. Гепатит С вызывает и ряд других заболеваний. Вирус соединяется с определенными антителами, они откладываются в сосудах. Поражаются почки, сердце, кожа.

Иногда боль в суставах может быть единственным проявлением заболевания. Болезни почек тоже часто возникают на фоне гепатита С. Возникает красный лишай, фоточувствительность, волдыри. Часто вирус гепатита С провоцирует заболевания щитовидной железы. Вирус приводит к сердечной недостаточности и перикардиту.

От гепатита В есть прививка , надо прививать детей. От гепатита С нет прививки. Половым путем редко передается гепатит С. Когда вы делаете пирсинг, тату, посещаете маникюрный салон, то вы рискуете заразиться гепатитом С. Не всегда этот гепатит С лечат. Иногда есть носительство, а человек не болеет.

Часто больные с гепатитом не подозревают, каким путем он к ним попал. Люди думают, что если они предохраняются, что если им не переливали кровь, они не делали пирсинг, то они в полной безопасности.

Есть ли у вас слабость и утомляемость? Это прямые симптомы заболеваний печени, кроме этих симптомов больше может ничего не беспокоить. Инфекционный гепатит – это воспаление печени, когда в кровь пациента попадает вирус.

Вирус проходит несколько стадий , это острый гепатит, хронический гепатит, цирроз и рак печени. У некоторых людей с гепатитом цирроз не развивается. Печень при гепатите становится бугристой.

Заразиться гепатитом можно при порезе , если вирус попал в кровь, часто это заболевание легко подхватить при маникюре и педикюре. Часто заражают людей стоматологи, возможно заражение при переливании крови, через медицинские процедуры.

Гепатит С редко передается половым путем , им можно заразиться через кровь. Гепатит В чаще передается половым путем и внутриутробно. Прививка есть от гепатита В, от гепатита С прививки нет. Нужно проверяться на эти гепатиты и привиться от гепатита В. Сегодня появились новые препараты, которые помогают бороться с болезнью.

Информация оказалась для вас полезной и интересной? Поделитесь ссылкой на сайт http://сайт с друзьями на своем блоге, сайте или форуме где общаетесь.Спасибо.

Люди издревле привыкли к тому, что практически все болезни заразны, то есть имеют своих возбудителей, которые могут передаваться от одного человека к другому через воздух, пищу или воду. По аналогии с другими заболеваниями, такие свойства многие начали приписывать и онкологическим патологиям . Казалось, что такая грозная болезнь, как рак, уносящая миллионы жизни по всей планете, не может возникать сам по себе. Для решения вопроса, заразен ли рак, обратимся за помощью к официальной медицине и рассмотрим детальнее механизм развития опухолей.

Что такое рак, и некоторые мифы о нем

Одним из наиболее распространенных мифов об онкологических заболеваниях является мнение, что рак – относительно новая болезнь. Так считалось еще в начале 20го века. Однако по мере развития медицины, было выявлено, что опухолевые изменения в костях наблюдались у людей еще 5000-7000 лет до нашей эры. Об этом свидетельствуют данные археологических раскопок и результаты ряда методов анализа.

У происхождения термина «рак» есть несколько гипотез. По одной считается, что такое название болезни дал еще Гиппократ, проведя аналогию с цепкостью заболевания и высоким уровнем смертности среди заболевших. В соответствии с другой гипотезой, такой термин прижился в начале 19го века, когда образцы опухолей изучали под первыми мощными микроскопами. Некоторый типы сарком в виде препаратов имеют вид клешней этого ракообразного.

Современная медицина утверждает, что рак является полиэтиологическим заболеванием, которое имеет множество причин и предрасполагающих факторов, однако имеет один механизм развития. К наиболее достоверным и значимым предрасполагающим факторам относятся:

      • генетические факторы, наследственность,
      • химические канцерогены,
      • физическое воздействие (радиация, температура и так далее),
      • хроническая травматизация тканей,
      • вирусы,
      • лишний вес.

Не смотря на достоверность этих причин, ключевой фактор, который приводит к перерождению клетки из нормальной в злокачественную, способную к неконтролированному делению, пока неясен.

В середине прошлого века были четко определены так называемые онкогены. Ними оказались участки ДНК человека, которые в нормальном состоянии контролировали тканевой рост. В неблагоприятных для клетки условиях эти гены становились отправной точкой в начале канцерогенеза – роста и развития раковой опухоли.

История вопроса о вирусной этиологии рака

Впервые теория о том, что рак – это вирусная болезнь и ей можно заразиться, появилась в 30-е гг. Незадолго до этого, в 1911 г., американский ученый Пейтон Раус заявил о вирусной природе некоторых сарком у кур. Масло в огонь подлил американский вирусолог Дж. Бишоп. В 1979 г. он открыл первый клеточный онкоген (scr). По структуре scr походил на ген куриной cаркомы, а его мутация приводила к образованию злокачественной опухоли.

Все это привело к тому, что стали ходить упорные слухи: рак – это вирусное заболевание. И до сих пор каждый онколог в своей практике хотя бы раз слышал от родственников пациентов этот вопрос: можно ли заразиться от больного раком как вирусом, заразен ли рак для окружающих? Давайте рассмотрим проблему подробнее.

Механизмы развития опухолей

По сей день достоверно не известно, каковы причины возникновения онкологических заболеваний. Именно поэтому медицина не может предупредить рак. И именно поэтому в обществе возникают предрассудки, мифы и вопросы, заразны ли больные раком. Все, что нам остается – это как можно раньше диагностировать болезнь и начать с ней бороться. Есть несколько предположений, почему возникает злокачественная опухоль.

Рак могут вызвать самопроизвольные мутации клеток, наследственные факторы, химическое и радиоактивное воздействие. Из пяти существующих теорий канцерогенеза (теория о том, что рак развивается из одной опухолевой клетки) – только одна вирусная. После долгих исследований в 1940-х гг. вирусолог Лев Зильбер пришел к выводу, что структуры вируса присутствуют в опухолях только на ранней стадии.

Таким образом, вирус, если и участвует в патологическом процессе, то косвенно. Клетки опухоли размножаются без участия вируса! По статистике, среди носителей онковирусов рак встречается максимум у 0,1%. Чтобы у зараженного вирусом человека развился рак, должно совпасть слишком много факторов.

На сегодняшний день медицине известно о нескольких видах вирусов, которые причастны к 15% всех опухолей у человека. ПВЧ (папилломавирус человека) передается преимущественно половым путем, однако возможен контактный путь заражения через микроповреждения кожи и собственно папилломы на наружных половых органах. Вирусы, вызывающие гепатиты В и С, становятся причиной почти 80% случаев рака печени. Но не потому, что рак попадает с вирусом.

Хроническое вирусное воспаление печени приводит к развитию цирроза, что в свою очередь нарушает нормальный рост клеток. Вирус Эпштейна-Барр передается со слюной. Этот вирус есть почти у каждого из нас. Механизм возможного появления рака при этой инфекции плохо изучен.

Также и вирус герпеса человека 8-го типа до сих пор изучено довольно плохо, он чаще всего связан со СПИДом. При сильнейшем ослаблении иммунитета, организм не способен сопротивляться даже простуде. На этом фоне появление рака не исключено. Но напрямую это никак не связано с самим вирусом или СПИДом. Вирус Т-клеточного лейкоза человека – очень редкий вирус передается от человека к человеку при переливании крови, половом контакте или грудном кормлении. У врачей не вызывает сомнений, заразен ли больной раком! Врачи-онкологи, медсестры и другие работники онкологических отделений болеют онкологией не чаще всех остальных людей. То есть не заражаются от своих пациентов.

Заразен ли рак для окружающих: ответ онколога и интересные опыты врачей

Безопасность общения с раковыми больными подтверждается опытами. В начале XIX века французский хирург Жан Альберт выделил экстракт злокачественной опухоли молочной железы и ввел его под кожу себе и троим добровольцам. На месте инъекции наблюдалось острое воспаление, которое прошло уже через несколько дней. Позднее Альберт повторил опыт – результат был тот же.

Похожий эксперимент поставила на себе итальянка Карла Фонти в середине XX века. Одна из ее пациенток страдала раком груди в крайне запущенной форме. Опухоль вышла наружу, и кожу покрыли язвы. Фонти перенесла выделения с этих язв на свою грудь. Через несколько дней на коже были все признаки рака, но тщательная диагностика и наблюдение за ходом болезни показали, что к онкологии это не имеет никакого отношения. Скорее всего, воспаление было спровоцировано бактериями с язвенных поверхностей.

И, наконец, уже в наши дни ученые получили новые подтверждения невозможности заражения раком от человека. В 2007 году в Швеции были обнародованы результаты интересных наблюдений. Медики проанализировали 350 тыс. процедур переливания крови, которые проводились в 1968-2002 гг.

Позднее у 3% доноров было обнаружено онкологическое заболевание, но никто из реципиентов раком не болел. Таким образом, и через кровь рак тоже не передается. Еще раз отметим, что рак – не вирусная болезнь и вопрос, заразна ли болезнь рака, относится скорее к мифологии, чем к медицине. Онкологическое заболевание развивается в организме индивидуально и не попадает в тело через вирус или контакты с больными.

Рак не передается от человека к человеку, как не передается диабет или гипертония.

Рак заразен или нет: выводы

Еще один важный вывод, который напрашивается после анализа выше приведенных экспериментов медицины – генетическая составляющая в развитии злокачественной опухоли имеет гораздо больший вес, чем вирусная либо любая другая. Это значит, что попадание любого вируса (ассоциированного с онкологией) в организм человека будет играть в развитии болезни почти нулевую значимость, тогда как ошибка в генетическом коде – ключевую.

Простым языком – большинство современных специалистов сходятся во мнении, что генетическая предрасположенность человека к развитию той или иной опухоли имеет большее значение, чем остальные причины, вместе взятые.

Таким образом, на вопрос, заразен ли рак, ответ онколога однозначный – нет. А противоположное мнение относится к пещерным предрассудкам и мифам. Эта проблема приобретает особую актуальность, если вспомнить, что заболевший раком человек психологически подавлен, нуждается в тесном общении с окружением, их поддержкой. Поэтому подобные мифы только навредят пациенту и его родственникам.

Что вы думаете об этой статье?

Полезная информация

У меня остались вопросы



Понравилась статья? Поделитесь с друзьями!
Была ли эта статья полезной?
Да
Нет
Спасибо, за Ваш отзыв!
Что-то пошло не так и Ваш голос не был учтен.
Спасибо. Ваше сообщение отправлено
Нашли в тексте ошибку?
Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!