В отличие от хронической дыхательной недостаточности ОДН - декомпенсированное состояние, при котором быстро прогрессируют гипоксемия или дыхательный ацидоз, снижается рН крови. Нарушения транспорта кислорода и углекислоты сопровождаются изменениями функций клеток и органов. При хронической дыхательной недостаточности рН, как правило, в пределах нормы, дыхательный ацидоз компенсирован метаболическим алкалозом. Непо­средственной угрозы для жизни больного это состояние не представляет.

ОДН является критическим состоянием, при котором даже при своевременном и правильном лечении возможен смертельный исход.

Этиология и патогенез .

Среди общих причин ОДН, с кото­рыми в последние годы связывают учащение этого синдрома, особенно важны следующие:

• увеличивающийся риск возможных несчастных случаев (дорожно-транспортные происшествия, террористические акты, травмы, отравления и др.);
• аллергизация организма с иммунореактивным поражением дыхательных путей и паренхимы легких;
• широкое распространение острых бронхолегочных заболеваний инфекционной природы;
• многообразные формы наркомании, курение табака, алкоголизм, бесконтрольное применение седативных, снотворных и других пре­паратов;
• постарение населения.

В отделения интенсивной терапии часто госпитализируются больные с тяжелыми формами ОДН на фоне полиорганной недостаточности, септических осложнений, тяжелых травматических повреждений. Нередко при­чинами ОДН являются обострение хронических обструктивных заболеваний легких (ХОЗЛ), астматический статус, тяжелые формы пневмонии, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ), различные осложне­ния послеоперационного периода.

Причины острой дыхательной недостаточности

Мозг

• Заболевания (энцефалит, менингит и др.)
• Нарушения мозгового кровообращения
• Черепно-мозговая травма
• Отравления (передозировка) наркотическими, седативными и другими препаратами

Спинной мозг

• Травма
• Заболевания (синдром Гийена-Барре, полиомиелит, боковой амиотрофический склероз)

Нейромышечная система

• Заболевания (миастения, столбняк, ботулизм, периферический неврит, рассеянный склероз)
• Применение курареподобных препаратов и других блокаторов нейромышечной передачи
• Отравление фосфорорганическими соединениями (инсектициды)
• Гипокалиемия, гипомагниемия, гипофосфатемия

Грудная клетка и плевра

• Травма грудной клетки
• Пневмоторакс, плевральный выпот
• Паралич диафрагмы

Дыхательные пути и альвеолы

• Обструктивное апноэ при бессознательном состоянии
• Обструкция верхних дыхательных путей (инородные тела, воспалительные заболевания, постинтубационный отек гортани, анафилаксия)
• Обструкция трахеи
• Бронхолегочная аспирация
• Астматический статус
• Массивная двусторонняя пневмония
• Ателектазы
• Обострение хронических легочных заболеваний
• Ушиб легких
• Сепсис
• Токсический отек легких

Сердечно-сосудистая система

• Кардиогенный отек легких
• Эмболия легочной артерии

Факторы, способствующие развитию ОДН

• Возрастание давления в системе легочной артерии
• Избыток жидкости
• Снижение коллоидно-осмотического давления
• Панкреатит, перитонит, кишечная непроходимость
• Ожирение
• Старческий возраст
• Курение
• Дистрофия
• Кифосколиоз

ОДН возникает в результате нарушений в цепи регуляторных механизмов, включая центральную регуляцию дыхания, нейромышечную передачу и газообмен на уровне альвеол.

Поражение легких, одного из первых «органов-мишеней», обусловле­но как характерными для критических состояний патофизиологическими сдвигами, так и функциональными особенностями легких - их участием во многих метаболических процессах. Эти состояния часто осложняются развитием неспецифической реакции, которая реализуется иммунной системой. Реакцию на первичное воздействие объясняют действием медиаторов - арахидоновой кислоты и ее метаболитов (простагландины, лейкотриены, тромбоксан А 2 , серотонин, гистамин, B -эпинефрин, фибрин и продукты его распада, комплемент, супероксид-радикал, полиморфнонуклеарные лейкоциты, тромбоциты, свободные жирные кислоты, брадикинины, протеолитические и лизосомальные ферменты). Эти факторы в сочетании с первичным стресс-воздействием вызывают повышенную сосу­дистую проницаемость, приводящую к синдрому капиллярного просачива­ния, т.е. отеку легких.

Таким образом, этиологические факторы ОДН можно объединить в две группы - внелегочные и легочные.

Внелегочные факторы:

• поражения ЦНС (центрогенная ОДН);
• поражения нейромышечного аппарата (нейромышечная ОДН);
• поражения грудной клетки и диафрагмы (торакоабдоминальная ОДН);
• другие экстралегочные причины (левожелудочковая недостаточ­ность, сепсис, дисбаланс электролитов, дефицит энергии, избыток жидкости, уремия и др.).

Легочные факторы:

• обструкция дыхательных путей (обструктивная ОДН);
• поражение бронхов и легких (бронхолегочная ОДН);
• нарушения вентиляции из-за плохой растяжимости легких (рестриктивная ОДН);
• нарушения процессов диффузии (альвеолокапиллярная, блок-диффузионная ОДН);
• нарушения легочного кровообращения.

Клиническая картина .

При острых расстройствах дыхания нарушаются оксигенация артериальной крови и выведение углекислоты. В одних случаях преобладают явления артериальной гипоксемии - эту форму нарушений принято называть гипоксемической дыхательной недо­статочностью. Поскольку гипоксемия наиболее характерна для паренхима­тозных легочных процессов, ее также называют паренхиматозной дыха­тельной недостаточностью. В других случаях преобладают явления гиперкапнии - гиперкапническая, или вентиляционная, форма дыхательной недостаточности.

Гипоксемическая форма ОДН.

Причинами этой формы дыхательной недостаточности могут быть: легочный шунт (сброс крови справа налево), несоответствие вентиляции и кровотока, альвеолярная гиповентиляция, нарушения диффузии и изменения химических свойств гемоглобина. Важно выявить причину гипоксемии. Альвеолярную гиповентиляцию легко определить при исследовании РаСО 2 . Артериальная гипоксемия, возникающая при изменениях отношения вентиляция/кровоток или при ограничении диффузии, обычно устраняется дополнительным назначени­ем кислорода. При этом вдыхаемая фракция кислорода (ВФК) не превы­шает 5 %, т.е. равна 0,5. При наличии шунта увеличение ВФК очень незна­чительно влияет на уровень кислорода в артериальной крови. Отравление окисью углерода не приводит к снижению РаО 2 , но сопровождается значи­тельным снижением содержания кислорода в крови, поскольку происхо­дит замена части гемоглобина карбоксигемоглобином, неспособным пере­носить кислород.

Гипоксемическая форма ОДН может возникать на фоне сниженного, нормального или высокого уровня углекислоты в крови. Артериальная гипоксемия ведет к ограничению транспорта кислорода к тканям. Эта форма ОДН характеризуется быстро прогрессирующим течением, невыраженностью клинических симптомов и возможностью летального исхода в течение короткого промежутка времени. Наиболее частые причины гипоксемичес­кой формы ОДН: РДСВ, травмы грудной клетки и легких, нарушения про­ходимости дыхательных путей.

В диагностике гипоксемической формы ОДН следует обращать внимание на характер дыхания: инспираторный стридор - при нарушениях про­ходимости верхних дыхательных путей, экспираторная одышка - при бронхообструктивном синдроме, парадоксальное дыхание - при травме грудной клетки, прогрессирующее олигопноэ (поверхностное дыхание, снижение МОД) с возможностью апноэ. Другие клинические признаки не выражены. Вначале тахикардия с умеренной артериальной гипертензией. С самого начала возможны неспецифические неврологические проявле­ния: неадекватность мышления, спутанность сознания и речи, заторможенность и т.д. Цианоз не выражен, лишь при прогрессировании гипоксии он становится интенсивным, внезапно нарушается сознание, затем насту­пает кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падает АД, и наступа­ет остановка сердца. Продолжительность гипоксемической ОДН может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мен­дельсона) до нескольких часов и дней (РДСВ).

Таким образом, главным в тактике врача является быстрое установление диагноза, причины, вызвавшей ОДН, и проведение неотложных экс­тренных мер по лечению данного состояния.

Гиперкапническая форма ОДН.

К гиперкапнической ОДН относят все случаи острой гиповентиляции легких, независимо от причины возникновения: 1) центрального происхождения; 2) вызванную нейромышечными нарушениями; 3) гиповентиляцию при травме грудной клетки, астма­тическом состоянии, хронических обструктивных заболеваниях легких (ХОЗЛ).

В отличие от гипоксемической гиперкапническая ОДН сопровождает­ся многими клиническими проявлениями, зависящими от стимуляции адренергической системы в ответ на повышение РаСО 2 . Нарастание РСО 2 приводит к стимуляции дыхательного центра, следствием которой должно быть значительное повышение всех параметров внешнего дыхания. Одна­ко этого не происходит из-за патологического процесса. Если при этом осуществляется активная оксигенация, то может наступить апноэ в результате депрессии дыхательного центра. Повышение АД при гиперкапнии обычно более значительно и стойко, чем при гипоксии. Оно может возрас­ти до 200 мм рт.ст. и более, а мозговые симптомы тем более выражены, чем медленнее развивается гиперкапния. При легочном сердце артериальная гипертензия менее выражена и переходит в гипотензию в связи с декомпенсацией правого сердца. Очень характерные симптомы гиперкапнии - значительная потливость и заторможенность. Если помочь больному откашляться и ликвидировать бронхиальную обструкцию, то заторможенность исчезает. Гиперкапнии также свойственна олигурия, которая всегда присутствует при выраженном дыхательном ацидозе.

Декомпенсация состояния наступает в тот момент, когда высокий уровень РСО 2 крови перестает стимулировать дыхательный центр. Признаками декомпенсации служат резкое снижение МОД, расстройство кровооб­ращения и развитие комы, которая при прогрессирующей гиперкапнии представляет собой СО 2 -наркоз. РаСО 2 при этом достигает 100 мм рт.ст., но кома может наступить раньше из-за имеющейся гипоксемии. В этой стадии необходимо не только проводить оксигенацию, но и ИВЛ для эли­минации углекислоты. Развитие шока на фоне коматозного состояния означает начало быстрого повреждения клеточных структур мозга, внутренних органов и тканей.

Клинические признаки прогрессирующей гиперкап­нии:

• нарушения дыхания (одышка, постепенное уменьшение дыхательно­го и минутного объемов дыхания, олигопноэ, бронхиальная гиперсекреция, невыраженный цианоз);
• нарастающая неврологическая симптоматика (безразличие, агрессивность, возбуждение, заторможенность, кома);
• сердечно-сосудистые нарушения (тахикардия, стойкое повышение АД, затем декомпенсация сердечной деятельности, гипоксическая остановка сердца на фоне гиперкапнии).

Диагностика ОДН основана на клинических признаках и изме­нениях газов артериальной крови и рН.

Признаки ОДН:

• острое нарушение дыхания (олигопноэ, тахипноэ, брадипноэ, апноэ, патологические ритмы);
• прогрессирующая артериальная гипоксемия (РаO 2 < 50 мм рт.ст. при дыхании воздухом);
• прогрессирующая гиперкапния (РаСO 2 > 50 мм рт.ст.);
• рН < 7,3

Все эти признаки выявляются не всегда. Диагноз ставят при наличии хотя бы двух из них.

Дыхательной недостаточностью называется патологическое состояние, при котором органы дыхания не способны обеспечивать организм кислородом в необходимом объеме. При любых нарушениях, которые могут вызвать это состояние, запускаются так называемые компенсаторные механизмы. Они поддерживают концентрацию кислорода и углекислого газа в крови на уровне, максимально близком к нормальному. Истощение этих механизмов ведет к появлению симптомов дыхательной недостаточности. Как правило, она возникает, если парциальное давление кислорода в крови падает ниже 60 мм ртутного столба, либо возрастает парциальное давление углекислого газа выше 45 мм рт. ст.

У данного заболевания дыхательной системы могут быть различные причины. Дыхательная недостаточность развивается не только на фоне заболеваний легких, но и некоторых других систем (сердечно-сосудистая, нервная и др. ). Однако цепочка нарушений в организме, которая запускается при недостатке кислорода, всегда ведет к схожим последствиям.

Распространенность данного синдрома в обществе оценить практически невозможно. Это состояние может длиться от нескольких минут или часов (острая дыхательная недостаточность ) до нескольких месяцев или лет (хроническая дыхательная недостаточность ). Оно сопровождает практически любое респираторное заболевание и встречается с одинаковой частотой как у мужчин, так и у женщин. По некоторым данным, число людей, страдающих от хронической дыхательной недостаточности и требующих активного лечения, в Европе составляет 80 – 100 человек на 100 000 населения. Без своевременной квалифицированной помощи дыхательная недостаточность ведет к быстрому истощению компенсаторных механизмов и смерти пациента.

Анатомия и физиология легких

В дыхательной системе человека можно выделить следующие отделы:

• верхние дыхательные пути;
• трахеобронхиальное дерево;
• дыхательные мышцы;
• дыхательный центр;
• плевральная полость;
• кровь.

Верхние дыхательные пути

К верхним дыхательным путям относятся:

• носовая полость;
• ротовая полость;
• глотка;
• гортань.

Кроме того, ряд изменений в верхних дыхательных путях может повышать вероятность некоторых заболеваний дыхательной системы. Например, при заложенном носе пациент дышит ртом. Из-за этого воздух хуже очищается, увлажняется и согревается. Повышается вероятность заболеть бронхитом или пневмонией , которые, в свою очередь, вызовут дыхательную недостаточность.

Трахеобронхиальное дерево

С анатомической точки зрения легкие обычно делят на следующие части:

• трахея (одна центральная трубка, идущая от гортани в грудную полость );
• главные бронхи (2 бронха, распределяющие воздух в правое и левое легкое );
• доли легких (3 доли в правом легком и 2 – в левом );
• сегменты легких (10 сегментов в правом легком и 8 – в левом );
• легочная ткань (ацинусы ).

Клетки альвеол выполняют еще одну важную функцию. Они выделяют так называемый легочный сурфактант. Это вещество предупреждает спонтанное спадание или слипание стенок альвеол. С точки зрения физики оно уменьшает силу поверхностного натяжения.

Дыхательные мышцы

Двумя основными группами дыхательных мышц являются:

• Межреберные мышцы . Межреберными называются короткие пучки мышц, которые расположены косо между соседними ребрами. При их сокращении ребра несколько поднимаются и принимают более горизонтальное положение. В результате увеличивается окружность грудной клетки и ее объем. Легочная ткань растягивается, втягивая воздух через дыхательные пути.
• Диафрагма . Диафрагма – это плоская мышца, состоящая из нескольких групп мышечных пучков, идущих в разных направлениях. Она располагается между грудной и брюшной полостью. В состоянии покоя диафрагма имеет форму купола, который выпячивается наверх, в сторону грудной клетки. Во время вдоха купол уплощается, органы брюшной полости смещаются немного вниз, а объем грудной клетки увеличивается. Так как плевральная полость герметична, вслед за диафрагмой растягивается и легочная ткань. Происходит вдох.

Дыхательный центр

Собственно дыхание регулируется специфическими рецепторами. Они улавливают изменение рН крови и спинномозговой жидкости. Дело в том, что при накоплении слишком высокой концентрации углекислого газа в крови рН падает (развивается ацидоз ). Рецепторы улавливают это и передают сигналы в дыхательный центр. Оттуда по нервам идет команда к другим органам дыхательной системы (например, учащение сокращения дыхательных мышц, расширение бронхов и т.п. ). За счет этого усиливается вентиляция легких, и избыток углекислого газа выводится из крови.

Нарушения на уровне дыхательного центра сбивают работу всей системы. Даже если автоматизм сохраняется, может быть нарушена адекватная реакция органов дыхания на понижение рН. Это является причиной тяжелой дыхательной недостаточности.

Плевральная полость

Собственно плевра – это наружная серозная оболочка, которая покрывает легкие и выстилает грудную полость изнутри. Тот листок оболочки, который покрывает ткань легких, называется висцеральным, а тот, который выстилает стенки – париетальным (пристеночным ). Эти листки спаяны между собой, поэтому образуемое ими пространство герметично, и в нем поддерживается давление несколько ниже атмосферного.

Плевра выполняет две основные функции:

• Выделение плевральной жидкости . Плевральная жидкость образуется специальными клетками и «смазывает» внутренние поверхности плевральных листков. За счет этого практически исчезает трение между легкими и стенками грудной клетки при вдохе и выдохе.
• Участие в акте дыхания . Акт дыхания представляет собой расширение грудной клетки. Сами легкие не имеют мускулатуры, но являются эластичными, поэтому расширяются вслед за грудной клеткой. Плевральная полость в данном случае выполняет функцию буфера давления. При расширении грудной клетки давление в ней падает еще ниже. Это и приводит к растяжению легочной ткани и поступлению в нее воздуха.

Кровь

В крови перенос кислорода осуществляется эритроцитами . Это красные кровяные тельца, содержащие гемоглобин . Попадая в капиллярную сеть легких, эритроциты принимают участие в процессе газообмена с воздухом, содержащимся в альвеолах. Непосредственно перенос газов через мембрану осуществляется набором специальных ферментов. На вдохе гемоглобин связывает атомы кислорода, превращаясь в оксигемоглобин. Это вещество обладает ярко-красным цветом. После этого эритроциты переносятся к различным органам и тканям. Там в живых клетках оксигемоглобин отдает кислород и связывается с углекислым газом. Образуется соединение под названием карбоксигемоглобин. Он транспортирует углекислый газ к легким. Там соединение распадается, и углекислый газ выделяется с выдыхаемым воздухом.

Таким образом, в развитии дыхательной недостаточности кровь тоже играет определенную роль. Например, количество эритроцитов и гемоглобина напрямую влияет на то, сколько кислорода может связать определенный объем крови. Этот показатель называется кислородной емкостью крови. Чем сильнее падает уровень эритроцитов и гемоглобина, тем быстрее развивается дыхательная недостаточность. Кровь попросту не успевает поставить нужное количество кислорода к тканям. Существует ряд физиологических показателей, которые отражают транспортные функции крови. Их определение важно для диагностики дыхательной недостаточности.

Нормой считаются следующие показатели:

• Парциальное давление кислорода – 80 – 100 мм ртутного столба (мм рт. ст. ). Отражает насыщение крови кислородом. Падение этого показателя говорит о гипоксемической дыхательной недостаточности.
• Парциальное давление углекислого газа – 35 – 45 мм рт. ст. Отражает насыщение крови углекислым газом. Повышение этого показателя говорит о гиперкапнической дыхательной недостаточности. Парциальное давление газов важно знать для назначения кислородной терапии и искусственной вентиляции легких.
• Количество эритроцитов – 4,0 – 5,1 для мужчин, 3,7 – 4,7 – для женщин. Норма может меняться в зависимости от возраста. При недостатке эритроцитов развивается анемия , и отдельные симптомы дыхательной недостаточности появляются даже при нормальной работе легких.
• Количество гемоглобина – 135 – 160 г/л для мужчин, 120 – 140 г/л для женщин.
• Цветовой показатель крови – 0,80 – 1,05. Этот показатель отражает, каково насыщение эритроцитов гемоглобином (каждый эритроцит может содержать разное количество гемоглобина ). Более современные методы используют другой способ определения этого показателя – МСН (среднее содержание гемоглобина в отдельном эритроците ). Норма составляет 27 – 31 пикограмм.
• Насыщение крови кислородом – 95 – 98%. Данный показатель определяется с помощью пульсоксиметрии.

Компенсаторными механизмами при гипоксии являются:

• Тахикардия . Тахикардия или учащение сердцебиения возникает для того, чтобы быстрее перекачивать кровь по малому кругу кровообращения. Тогда больший ее объем успеет насытиться кислородом.
• Увеличение ударного объема сердца . Помимо тахикардии сами стенки сердца начинают растягиваться сильнее, позволяя за одно сокращение перекачать больший объем крови.
• Тахипноэ . Тахипноэ – это учащение дыхания. Оно появляется с целью перекачать больший объем воздуха. Это компенсирует нехватку кислорода в тех случаях, когда какой-то сегмент или доля легкого не участвует в процессе дыхания.
• Включение вспомогательных дыхательных мышц . Вспомогательные мышцы, о которых уже упоминалось выше, способствуют боле быстрому и сильному расширению грудной клетки. Таким образом, объем воздуха, поступающий при вдохе, увеличивается. Все четыре вышеперечисленных механизма включаются в первые минуты при наступлении гипоксии. Они призваны компенсировать острую дыхательную недостаточность.
• Увеличение объема циркулирующей крови . Поскольку кислород разносится по тканям кровью, то компенсировать гипоксию можно и увеличением объема крови. Этот объем появляется из так называемых депо крови, которыми служат селезенка, печень, капилляры кожи. Их опорожнение увеличивает количество кислорода, которое может быть перенесено к тканям.
• Гипертрофия миокарда . Миокард – это сердечная мышца, которая осуществляет сокращения сердца и перекачивает кровь. Гипертрофией называется утолщение этой мышцы за счет появления новых волокон. Это позволяет миокарду дольше работать в усиленном режиме, поддерживая тахикардию и увеличивая ударный объем. Данный компенсаторный механизм развивается за месяцы или годы болезни.
• Повышение уровня эритроцитов в крови . Помимо увеличения объема крови в целом повышается и содержание в ней эритроцитов (эритроцитоз ). С ними возрастает и уровень гемоглобина. Благодаря этому тот же объем крови способен связать и перенести больший объем кислорода.
• Приспособление тканей . Сами ткани организма в условиях нехватки кислорода начинают приспосабливаться к новым условиям. Это выражается в замедлении клеточных реакций, замедлении клеточного деления. Целью является уменьшение затрат энергии. Также усиливается гликолиз (распад накопленного гликогена ) для выделения дополнительной энергии. Из-за этого пациенты, долго страдающие от гипоксии, теряют вес и плохо его набирают, несмотря на хорошее питание.

Таким образом, с точки зрения анатомии и физиологии процесс дыхания поддерживается весьма сложной системой. При различных заболеваниях могут происходить нарушения на самых разных ее уровнях. Результатом же всегда становится нарушение дыхания с развитием дыхательной недостаточности и кислородным голоданием тканей.

Причины дыхательной недостаточности

• нарушения работы центральной нервной системы (ЦНС );
• поражение дыхательной мускулатуры;
• деформация грудной клетки;
• закупорка дыхательных путей;
• нарушения на уровне альвеол.

Нарушения работы центральной нервной системы

К поражению дыхательного центра в продолговатом мозге могут привести следующие явления:

• Передозировка наркотическими препаратами . Ряд наркотических препаратов (в первую очередь – героин и другие опиаты ) способно напрямую угнетать активность дыхательного центра. При передозировке она может снизиться настолько, что частота дыхания упадет до 4 – 5 вдохов в минуту (при норме в 16 – 20 у взрослых ). Разумеется, в таких условиях организм не получает достаточного количества кислорода. Идет накопление в крови углекислого газа, но дыхательный центр не реагирует на повышение его концентрации.
• Травма головы . Серьезная травма головы может привести к прямому поражению дыхательного центра. Например, при сильном ударе в область ниже затылочного бугра происходит перелом черепа с повреждением продолговатого мозга. В большинстве случаев серьезные травмы в этой области заканчиваются летальным исходом. Нервные связи в области дыхательного центра попросту разрываются. Поскольку нервная ткань регенерирует медленнее всего, организм не может компенсировать такого повреждения. Дыхание останавливается полностью. Даже если сам дыхательный центр не поврежден, после травмы может развиться отек мозга.
• Электротравма . Удар током может стать причиной временного «отключения» дыхательного центра и блокирования нервных импульсов. При этом будет наблюдаться сильное урежение либо полная остановка дыхания, которая часто ведет к смерти. К таким последствиям может привести только достаточно сильный удар током (третья степень тяжести электротравмы ).
• Отек мозга . Отек мозга является неотложным состоянием, при котором в черепной коробке начинает скапливаться жидкость. Она сдавливает нервные ткани, приводя к разнообразным нарушениям. Наиболее тяжелым вариантом является появление так называемых стволовых симптомов. Они появляются, когда увеличившийся объем жидкости как бы «выталкивает» ствол мозга в большое затылочное отверстие. Происходит так называемое вклинение ствола мозга и его сильное сдавливание. Это приводит к нарушениям в работе дыхательного центра и развитию острой дыхательной недостаточности. К отеку мозга помимо травм может привести повышенное артериальное давление , нарушение белкового состава крови, некоторые инфекции . Своевременное понижение давления в черепной коробке (медикаментозным или хирургическим путем ) предотвращает вклинение ствола мозга и появление дыхательной недостаточности.
• Нарушение кровообращения в мозге . В ряде случаев дыхательный центр перестает работать из-за острой остановки кровообращения. Это происходит по причине инсульта . Он может быть геморрагическим (с разрывом сосуда ) или ишемическим (при закупорке сосуда тромбом ). Если в область, оставшуюся без поставки крови, попадает и дыхательный центр, его клетки гибнут и перестают выполнять свои функции. Кроме того, кровоизлияния в мозге (массивные гематомы ) увеличивают . Получается ситуация, похожая на отек мозга, когда дыхательный центр сдавливается, хотя прямого нарушения кровообращения этой зоны нет.
• Травма позвоночника . К ЦНС относится не только головной, но и спинной мозг. В нем проходят нервные пучки, которые передают импульсы во все органы. При травме шейного или грудного отдела может произойти повреждение этих пучков. Тогда связь между дыхательным центром и нижележащими отделами нарушится. Как правило, в этих случаях отказывают дыхательные мышцы. Мозг посылает сигналы с нормальной частотой, но они не доходят до пункта назначения.
• Гипотиреоз . Гипотиреозом называется снижение уровня гормонов щитовидной железы в крови (тироксина и трийодтиронина ). Эти вещества регулируют множество различных процессов в организме. В тяжелых случаях затрагивается нервная система. При этом по нервам хуже передается биоэлектрический импульс. Может напрямую снижаться активность самого дыхательного центра. К гипотиреозу, в свою очередь, ведут различные заболевания щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит , удаление щитовидной железы без адекватной заместительной терапии, воспаление железы и т.п. ). В медицинской практике данные причины редко становятся причиной серьезной дыхательной недостаточности. Адекватное лечение и нормализация уровня гормонов быстро устраняет проблему.

Поражение дыхательной мускулатуры

Основными причинами слабости дыхательной мускулатуры являются следующие заболевания:

• Ботулизм . Ботулизм – это токсикоинфекционное заболевание, которое вызвано попаданием в организм так называемого ботулотоксина. Это вещество является одним из сильнейших ядов в мире. Оно угнетает активность двигательных нервов на уровне спинного мозга, а также блокирует передачу биоэлектрического импульса от нерва к мышце (блокада ацетилхолиновых рецепторов ). Из-за этого дыхательные мышцы не сокращаются, и происходит остановка дыхания. В данном случае речь будет идти только об острой дыхательной недостаточности. Аналогичный механизм развития данного синдрома может наблюдаться и при некоторых других инфекционных заболеваниях (столбняк , полиомиелит ).
• Синдром Гийена-Барре . Данное заболевание характеризуется воспалением спинномозговых, черепных и периферических нервов с нарушением проведения импульсов. Причиной является атака организмом собственных клеток из-за сбоев в работе иммунной системы. В одном из вариантов течения болезни постепенно развивается дыхательная недостаточность. Это происходит из-за вялости дыхательной мускулатуры и нарушения ее иннервации. Без адекватного лечения может наступить полная остановка дыхания.
• Миодистрофия Дюшенна . Данное заболевание характеризуется постепенной гибелью мышечных волокон. Причиной является врожденный дефект гена, кодирующего белок в составе мышечных клеток. Прогноз при миодистрофии Дюшенна неблагоприятный. Больные на протяжении всей жизни страдают от дыхательной недостаточности, вызванной слабостью дыхательных мышц. С возрастом она прогрессирует и приводит к смерти пациента на 2 – 3 десятилетии жизни.
• Миастения . Данное заболевание имеет аутоиммунную природу. Организм образует антитела к собственным мышечным тканям и вилочковой железе. Из-за этого при генерализованных формах у пациентов наблюдается слабость дыхательных мышц. При современных методах лечения она редко приводит к смерти, но определенные симптомы все же появляются.
• Передозировка миорелаксантов . Миорелаксанты – это группа препаратов, основным действием которых является расслабление мышц и понижение их тонуса. Чаще всего они используются при проведении хирургических операций, чтобы облегчить работу хирурга. При случайной передозировке препаратов с миорелаксирующим действием может снизиться и тонус дыхательной мускулатуры. Из-за этого станет невозможен глубокий вдох, либо дыхание остановится вовсе. В этих случаях всегда будет развиваться острая дыхательная недостаточность.

Деформация грудной клетки

К причинам дыхательной недостаточности, касающимся формы и целостности грудной клетки, относятся:

• Кифосколиоз . Кифосколиоз – это один из вариантов искривления позвоночного столба. Если искривление позвоночника происходит на уровне грудной клетки, это может повлиять на процесс дыхания. Ребра одним концом крепятся к позвонкам, поэтому выраженный кифосколиоз иногда меняет форму грудной клетки. Это ограничивает максимальную глубину вдоха или делает его болезненным. У некоторых пациентов развивается хроническая дыхательная недостаточность. Одновременно при искривлении позвоночника могут ущемляться нервные корешки, что отразится на работе дыхательных мышц.
• Пневмоторакс . Пневмотораксом называется скопление воздуха в плевральной полости. Оно возникает из-за разрыва легочной ткани или (чаще ) из-за травмы грудной клетки. Поскольку в норме эта полость герметична, туда быстро начинает затягиваться воздух. В результате при попытке вдоха происходит расширение грудной клетки, но легкое с пораженной стороны не растягивается и не втягивает воздух. Под действием собственной эластичности легочная ткань спадается, и легкое выключается из процесса дыхания. Возникает острая дыхательная недостаточность, которая без квалифицированной помощи может привести к смерти пациента.
• Плевриты . Плевритами называется ряд заболеваний дыхательной системы, при которых идет воспаление листков плевры. Чаще всего дыхательная недостаточность развивается при так называемых экссудативных плевритах. У таких пациентов между листками плевры скапливается жидкость. Она сдавливает легкое и не дает ему наполниться воздухом во время вдоха. Возникает острая дыхательная недостаточность. Помимо жидкости в плевральной полости у пациентов, перенесших плеврит, может наблюдаться и другая проблема с дыханием. Дело в том, что после стихания воспалительного процесса иногда остаются фибриновые «мостики» между париетальной и висцеральной плеврой. Они также мешают легочной ткани нормально расправляться на вдохе. В таких случаях развивается хроническая дыхательная недостаточность.
• Торакопластика . Так называется хирургическая операция, при которой у пациента в лечебных целях удаляется несколько ребер. Раньше этот метод довольно широко применялся в лечении туберкулеза . Сейчас к нему прибегают реже. После торакопластики объем грудной клетки может несколько уменьшиться. Ее дыхательные движения также снижают амплитуду. Все это делает объем максимально глубокого вдоха меньше и может привести к появлению симптомов хронической дыхательной недостаточности.
• Врожденная деформация грудной клетки . Врожденная деформация ребер, грудины или грудного отдела позвоночника может быть вызвана различными причинами. Наиболее распространенными являются генетические заболевания ребенка, инфекции или прием некоторых лекарственных препаратов в период беременности . После рождения степень дыхательной недостаточности у ребенка зависит от тяжести порока развития. Чем меньше объем грудной клетки, тем тяжелее состояние пациента.
• Рахит . Рахит – это детское заболевание, вызванное недостатком витамина Д в организме. Без этого вещества нарушается процесс минерализации костей. Они становятся более мягкими и в процессе роста ребенка меняют форму. В результате к подростковому возрасту часто оказывается деформированной грудная клетка. Это уменьшает ее объем и может привести к хронической дыхательной недостаточности.

Закупорка дыхательных путей

К этой же группе можно отнести ряд заболеваний, представляющих несколько меньшую угрозу. Это патологии легких, при которых происходит деформация бронхов. По суженным и частично заросшим просветам проходит только часть от необходимого объема воздуха. Если данную проблему не удается устранить хирургическим путем, пациент долгое время страдает от хронической дыхательной недостаточности.

К причинам, вызывающим сужение или закрытие просвета воздуховодных путей, относятся:

• Спазм мышц гортани . Спазм мышц гортани (ларингоспазм ) – это рефлекторная реакция, которая возникает в ответ на некоторые внешние раздражители. Она наблюдается, например, при так называемом «сухом утоплении». Человек тонет в воде, но мышцы гортани сокращаются, закрывая доступ в трахею. В результате этого человек задыхается, хотя вода в легкие не попала. После извлечения утопающего из воды нужно использовать препараты, которые расслабят мышцы (спазмолитики ), чтобы восстановить доступ воздуха в легкие. Подобная защитная реакция может возникнуть и в ответ на вдыхание раздражающих токсичных газов. При спазме мышц гортани идет речь об острой дыхательной недостаточности, представляющей прямую угрозу для жизни.
• Отек гортани . Отек гортани может быть следствием аллергической реакции (отек Квинке, анафилактический шок ) или следствием попадания в гортань патогенных микроорганизмов. Под действием химических медиаторов увеличивается проницаемость сосудистых стенок. Жидкая часть крови покидает сосудистое русло и скапливается в слизистой оболочке. Последняя набухает, частично или полностью перекрывая просвет гортани. В данном случае также развивается острая дыхательная недостаточность, которая угрожает жизни пациента.
• Попадание инородного тела . Попадание инородного тела в дыхательные пути не всегда вызывает острую дыхательную недостаточность. Здесь все зависит от того, на каком уровне произошла закупорка воздухопроводящих путей. Если перекрыт просвет гортани или трахеи, то воздух в легкие практически не поступает. Если же инородное тело прошло трахею и остановилось в просвете боле узкого бронха, то дыхание не прекращается полностью. Больной рефлекторно кашляет, стараясь удалить проблему. Один из сегментов легких может спасться и выключиться из акта дыхания (ателектаз ). Но другие сегменты будут обеспечивать газообмен. Дыхательная недостаточность тоже считается острой, но не ведет так быстро к летальному исходу. По статистике чаще всего закупорка дыхательных путей происходит у детей (при вдыхании мелких предметов ) и у взрослых во время еды.
• Перелом хрящей гортани . Перелом хрящей гортани является следствием сильного удара в область горла. Деформация хрящей редко приводит к полному перекрытию просвета гортани (он может установиться из-за сопутствующего отека ). Чаще имеет место сужение воздухопроводящих путей. В будущем данная проблема должна быть решена хирургическим путем, иначе пациент будет страдать от хронической дыхательной недостаточности.
• Сдавливание трахеи или бронхов извне . Иногда сужение просвета трахеи или бронхов не имеет непосредственного отношения к дыхательной системе. Некоторые объемные образования в грудной клетке могут сдавить воздуховодные пути сбоку, уменьшив их просвет. Такой вариант дыхательной недостаточности развивается при саркоидозе (увеличиваются лимфоузлы, сдавливая бронхи ), опухолях средостения, крупных аневризмах аорты. В этих случаях для восстановления дыхательной функции нужно устранить образование (чаще всего хирургическим путем ). В противном случае оно может увеличиться и полностью перекрыть просвет бронха.
• Муковисцидоз . Муковисцидоз – это врожденное заболевание, при котором в просвет бронхов выделяется слишком много вязкой слизи. Она не откашливается и по мере накопления становится серьезным препятствием для прохождения воздуха. Встречается данное заболевание у детей. Они страдают от хронической дыхательной недостаточности разной степени, несмотря на постоянный прием препаратов, разжижающих мокроту и способствующих ее отхаркиванию.
• Бронхиальная астма . Чаще всего бронхиальная астма имеет наследственную или аллергическую природу. Она представляет собой резкое сужение бронхов мелкого калибра под действием внешних или внутренних факторов. В тяжелых случаях развивается острая дыхательная недостаточность, которая может привести к смерти пациента. Использование бронхорасширяющих средств обычно снимает приступ и восстанавливает нормальную вентиляцию легких.
• Бронхоэктатическая болезнь легких . При бронхоэктатической болезни легких дыхательная недостаточность развивается на поздних стадиях заболевания. Сначала имеет место патологическое расширение бронха и образование в нем инфекционного очага. Со временем хронический воспалительный процесс ведет к замене мышечной ткани и эпителия стенок на соединительную ткань (перибронхиальный склероз ). Просвет бронха при этом сильно сужается и объем воздуха, который может по нему пройти, падает. Из-за этого развивается хроническая дыхательная недостаточность. По мере сужения все новых бронхов снижается и дыхательная функция. В данном случае речь идет о классическом примере хронической дыхательной недостаточности, с которой трудно бороться врачам, и которая может постепенно прогрессировать.
• Бронхиты . При бронхитах происходит одновременно усиленное выделение слизи и развитие воспалительного отека слизистой оболочки. Чаще всего этот процесс носит временный характер. У пациента появляются лишь некоторые симптомы дыхательной недостаточности. Только тяжелые хронические бронхиты могут привести к медленно прогрессирующему перибронхиальному склерозу. Тогда установится хроническая дыхательная недостаточность.

Нарушения на уровне альвеол

Заболеваниями, которые нарушают газообмен в альвеолах, являются:

• Пневмонии . Пневмонии являются наиболее распространенным заболеванием, поражающим альвеолы. Основная причина их возникновения – попадание болезнетворных микроорганизмов, которые вызывают воспалительный процесс. Непосредственной причиной дыхательной недостаточность становится скопление жидкости в альвеолярных мешочках. Эта жидкость просачивается через стенки расширенных капилляров и скапливается в пораженной области. При этом во время вдоха в отделы, заполненные жидкостью, воздух не попадает и газообмен не происходит. Так как часть легочной ткани оказывается выключенной из процесса дыхания, возникает дыхательная недостаточность. Ее тяжесть напрямую зависит от того, насколько обширным оказывается воспаление.
• Пневмосклероз . Пневмосклерозом называется замещение нормальных дыхательных альвеол соединительной тканью. Она образуется вследствие острых или хронических воспалительных процессов. Пневмосклерозом могут закончиться туберкулез, пневмокониозы («запыление» легких различными веществами ), затяжные пневмонии и многие другие заболевания. При этом будет идти речь о хронической дыхательной недостаточности, а ее тяжесть будет зависеть от того, насколько большой объем легкого склерозирован. Эффективного лечения при этом не существует, так как процесс необратим. Чаще всего человек страдает от хронической дыхательной недостаточности до конца жизни.
• Альвеолиты . При альвеолитах речь идет о воспалении альвеол. В отличие от пневмонии здесь воспаление не является следствием попадания инфекции. Оно возникает при попадании токсичных веществ, аутоиммунных заболеваниях либо на фоне болезней других внутренних органов (цирроз печени, гепатит и др. ). Дыхательная недостаточность, как и при пневмонии, вызвана отеком стенок альвеол и заполнением их полости жидкостью. Нередко альвеолит со временем переходит в пневмосклероз.
• Отек легких . Отек легких – это неотложное состояние, при котором в альвеолах быстро накапливается большой объем жидкости. Чаще всего это происходит из-за нарушения строения мембран, отделяющих капиллярное русло от полости альвеол. Жидкость просачивается через барьерную мембрану в обратном направлении. Причин у данного синдрома может быть несколько. Наиболее распространенной является повышение давления в малом круге кровообращения. Это происходит при легочной эмболии, некоторых заболеваниях сердца, сдавливании лимфатических сосудов, по которым в норме оттекает часть жидкости. Кроме того, причиной отека легких может быть нарушение нормального белкового или клеточного состава крови (нарушается осмотическое давление, и жидкость не удерживается в капиллярном русле ). Легкие быстро заполняются настолько, что часть вспенившейся жидкости выделяется при кашле . Разумеется, ни о каком газообмене речь уже не идет. При отеке легких всегда возникает острая дыхательная недостаточность, угрожающая жизни пациента.
• Респираторный дистресс-синдром . При данном синдроме поражение легких носит комплексный характер. Дыхательная функция нарушается из-за воспаления, выделения жидкости в полость альвеол, разрастания (пролиферации клеток ). Одновременно может нарушаться образование сурфактанта и спадание целых сегментов легкого. Как следствие возникает острая дыхательная недостаточность. От начала первых симптомов (одышка , учащение дыхания ) до тяжелой нехватки кислорода может пройти несколько дней, но обычно процесс развивается быстрее. Респираторный дистресс-синдром встречается при вдыхании токсичных газов, септическом шоке (накоплении в крови большого количества микробов и их токсинов ), остром панкреатите (из-за попадания в кровь ферментов поджелудочной железы ).
• Разрушение тканей легкого . При некоторых заболеваниях происходит разрушение легочной ткани с образованием объемных полостей, не участвующих в процессе дыхания. При запущенном туберкулезе, например, происходит расплавление (казеозный некроз ) стенок альвеол. После стихания инфекционного процесса остаются большие полости. Они заполнены воздухом, но не участвуют в процессе дыхания, так как относятся к «мертвому пространству». Также разрушение легочной ткани может наблюдаться при гнойных процессах. В определенных условиях гной может скапливаться с образованием абсцесса . Тогда, даже после опорожнения этой полости, в ней уже не образуются нормальные альвеолы, и она не сможет принимать участие в процессе дыхания.

Виды дыхательной недостаточности

В разных странах приняты разные классификации дыхательной недостаточности. Это объясняется несколько различной тактикой оказания помощи. Однако в целом критерии везде одни и те же. Виды патологического процесса определяются постепенно в процессе диагностики и указываются при формулировке окончательного диагноза.

Существуют следующие классификации дыхательной недостаточности:

• классификация по скорости развития процесса;
• классификация по фазе развития болезни;
• классификация по степени тяжести;
• классификация по нарушению газового баланса;
• классификация по механизму возникновения синдрома.

Классификация по скорости развития процесса

Два основных вида дыхательной недостаточности имеют следующие особенности:

• Острая дыхательная недостаточность характеризуется внезапным появлением. Она может развиться в течение нескольких дней, часов, а иногда и нескольких минут. Данный тип почти всегда представляет собой угрозу для жизни. В таких случаях компенсаторные системы организма не успевают включиться, поэтому больным необходима срочная интенсивная терапия. Этот вид дыхательной недостаточности можно наблюдать при механических травмах грудной клетки, закупорке инородными телами воздухоносных путей и др.
• Для хронической дыхательной недостаточности , наоборот, характерно медленное прогрессирующее течение. Она развивается в течение многих месяцев или лет. Как правило, ее можно наблюдать у пациентов с хроническими заболеваниями легких, сердечно-сосудистой системы, крови. В отличие от острого процесса здесь успешно начинают работать компенсаторные механизмы, о которых говорилось выше. Они позволяют снизить негативный эффект недостатка кислорода. При возникновении осложнений, неэффективности лечения или прогрессировании заболевания хроническое течение может перейти в острое с возникновением угрозы для жизни.

Классификация по фазе развития болезни

В развитии острой дыхательной недостаточности выделяют следующие стадии:

• Начальная стадия . В начальной стадии может не быть ярких клинических проявлений. Болезнь присутствует, но не дает о себе знать в состоянии покоя, так как начинают работать компенсаторные механизмы, о которых говорилось выше. На этой стадии они восполняют недостаток кислорода в крови. При небольшой физической нагрузке может появляться одышка, учащение дыхания.
• Субкомпенсированная стадия . На этом этапе компенсаторные механизмы начинают истощаться. Одышка появляется даже в состоянии покоя, и дыхание восстанавливается с трудом. Пациент принимает позу, подключающую дополнительные дыхательные мышцы. Во время приступа одышки могут синеть губы, появляется головокружение, учащается сердцебиение.
• Декомпенсированная стадия . У пациентов в данной фазе компенсаторные механизмы истощаются. Уровень кислорода в крови сильно уменьшается. Больной принимает вынужденное положение, при смене которого возникает тяжелый приступ одышки. Может появиться психомоторное возбуждение, кожные покровы и слизистые оболочки имеют выраженный синий оттенок. Артериальное давление падает. В этой стадии необходимо срочное оказание медицинской помощи для поддержания дыхания посредством медикаментов и специальных манипуляций. Без такой помощи болезнь быстро переходит в терминальную стадию.
• Терминальная стадия . В терминальной стадии присутствуют практически все симптомы острой дыхательной недостаточности. Состояние больного очень тяжелое из-за сильного снижения уровня кислорода в артериальной крови. Может наблюдаться потеря сознания (вплоть до комы ), липкий холодный пот, дыхание поверхностное и частое, пульс слабый (нитевидный ). Артериальное давление снижается до критических значений. Из-за острой нехватки кислорода наблюдаются серьезные нарушения в работе других органов и систем. Наиболее типичными являются анурия (отсутствие мочеиспускания из-за прекращения почечной фильтрации ) и гипоксемический отек головного мозга. Спасти пациента в таком состоянии удается не всегда, даже при условии проведения всех реанимационных мероприятий.

Вышеперечисленные стадии характерны в большей степени для острой дыхательной недостаточности, развивающейся на фоне тяжелой пневмонии или других заболеваний легочной ткани. При обструкции (закупорке ) дыхательных путей или отказе дыхательного центра пациент не проходит все эти стадии последовательно. Начальная стадия практически отсутствует, а субкомпенсированная – очень короткая. В целом длительность этих фаз зависит от многих факторов. У людей пожилого возраста первые стадии обычно длятся дольше из-за возможности тканей дольше обходиться без кислорода. У маленьких детей же, наоборот, процесс развивается быстрее. Устранение причины дыхательной недостаточности (например, ликвидация отека гортани или удаление инородного тела ) ведет к постепенному восстановлению функций легких, и фазы меняются в обратном направлении.

Классификация по степени тяжести

По степени тяжести выделяют следующие виды дыхательной недостаточности:

• Первая степень . Парциальное давление кислорода в артериальной крови составляет от 60 до 79 мм рт. ст. По данным пульсоксиметрии это соответствует 90 – 94%.
• Вторая степень. Парциальное давление кислорода – от 40 до 59 мм рт. ст. (75 – 89% от нормы ).
• Третья степень. Парциальное давление кислорода – менее 40 мм рт. ст. (менее 75% ).

Классификация по нарушению газового баланса

Дыхательная недостаточность может быть двух типов:

• Гипоксемическая . Данный вид предполагает понижение парциального давления кислорода в крови. Это ведет к голоданию тканей по описанным выше механизмам. Иногда ее также называют дыхательной недостаточностью первого типа. Она развивается на фоне тяжелой пневмонии, острого респираторного дистресс-синдрома, отека легких.
• Гиперкапническая . При гиперкапнической дыхательной недостаточности (второго типа ) ведущее место в развитии симптомов занимает накопление углекислого газа в крови. При этом уровень кислорода может даже оставаться нормальным, но симптомы все равно начинают появляться. Такую дыхательную недостаточность называют также вентиляционной. Наиболее распространенными причинами является закупорка дыхательных путей, угнетение дыхательного центра, слабость дыхательных мышц.

Классификация по механизму возникновения синдрома

По механизму возникновения острой дыхательной недостаточности различают следующие типы:

• Центральная . Само название говорит о том, что дыхательная недостаточность развилась из-за нарушений в работе дыхательного центра. В данном случае бороться будут с причиной, которая воздействует на ЦНС (выведение токсинов, восстановление кровообращения и т.п. ).
• Нейромышечная . Данный тип объединяет все причины, которые нарушают проведение импульса по нервам и его передачу дыхательным мышцам. В этом случае сразу назначается искусственная вентиляция легких. Аппарат временно заменяет дыхательную мускулатуру, чтобы дать врачам время для устранения проблемы.
• Торакодиафрагмальна я. Данный тип дыхательной недостаточности связан со структурными нарушениями, которые ведут к поднятию диафрагмы или искривлениям грудной клетки. При травмах может понадобиться хирургическое вмешательство. Искусственная вентиляция легких будет малоэффективна.
• Обструктивная . Этот тип возникает при всех причинах, ведущих к нарушению проведения воздуха по дыхательным путям (отек гортани, попадание инородного тела и т.п. ). Срочно удаляется инородное тело, либо даются препараты для быстрого снятия отека.
• Рестриктивная . Данный тип является, возможно, наиболее тяжелым. При нем поражается сама легочная ткань, нарушается ее растяжимость и прерывается обмен газов. Она возникает при отеке легких, пневмонии, пневмосклерозе. Структурные нарушения на этом уровне очень трудно устранить. Часто такие пациенты впоследствии всю жизнь страдают от хронической дыхательной недостаточности.
• Перфузионная . Перфузией называется кровообращение в определенном отделе организма. В данном случае дыхательная недостаточность развивается из-за того, что кровь по каким-либо причинам не поступает в легкие в нужном количестве. Причина может быть в кровопотере, тромбозе сосудов, которые идут от сердца к легким. Кислород поступает в легкие в полном объеме, но газообмен происходит не во всех сегментах.

Симптомы острой дыхательной недостаточности

• учащение дыхания;
• учащение сердцебиения;
• потеря сознания;
• понижение артериального давления;
• одышка;
• парадоксальные движения грудной клетки;
• кашель;
• участие вспомогательной дыхательной мускулатуры;
• набухание вен на шее;
• испуг;
• посинение кожных покровов;
• остановка дыхания.

Учащение дыхания

При острой дыхательной недостаточности длительность этого симптома колеблется от нескольких часов до нескольких дней (в зависимости от конкретного заболевания ). Например, при отеке гортани дыхание может учащаться всего несколько минут (по мере нарастания отека ), после чего наступит его полная остановка (при закрытии просвета гортани ). При пневмонии же или экссудативном плеврите дыхание учащается по мере накопления жидкости в альвеолах или плевральной полости. Это процесс может длиться несколько дней.

В некоторых случаях учащение дыхания может и не наблюдаться. Оно, наоборот, постепенно снижается, если причиной является повреждение дыхательного центра, слабость дыхательных мышц или нарушение иннервации. Тогда компенсаторный механизм попросту не работает.

Учащение сердцебиения

Потеря сознания

Понижение артериального давления

Одышка

При острой дыхательной недостаточности диспноэ быстро прогрессирует, и нормальный ритм дыхания может не восстановиться без медицинской помощи. Этот симптом может иметь различные механизмы возникновения. Например, при раздражении дыхательного центра одышка будет связана с нервной регуляцией, а при заболеваниях сердца – с повышенным давлением в сосудах малого круга кровообращения.

Парадоксальные движения грудной клетки

Несимметричные движения грудной клетки могут наблюдаться в следующих случаях:

• спадание легкого;
• пневмоторакс;
• массивный плевральный выпот с одной стороны;
• односторонние склеротические изменения (вызывают хроническую дыхательную недостаточность ).

Кашель

Таким образом, кашель не является прямым симптомом острой дыхательной недостаточности. Просто он часто сопровождает причины, которые ее вызвали. Данный симптом наблюдается при бронхите, пневмонии, плеврите (болезненный кашель ), приступе астмы и т.п. Кашель возникает по команде дыхательного центра, поэтому если дыхательная недостаточность вызвана проблемами с нервной системой, этот рефлекс не возникает.

Участие вспомогательной дыхательной мускулатуры

К вспомогательной дыхательной мускулатуре относятся следующие мышцы:

• лестничные (передняя, средняя и задняя );
• подключичная;
• малая грудная;
• грудино-ключично-сосцевидная (кивательная );
• разгибатели позвоночника (пучки, расположенные в грудном отделе );
• передняя зубчатая.

Набухание вен на шее

Испуг

Страх смерти является симптомом, характерным в большей степени для острой дыхательной недостаточности. В отличие от хронической, здесь остановка дыхания происходит резко и это мгновенно замечает пациент. При хронической дыхательной недостаточности кислородное голодание тканей развивается медленно. Различные компенсаторные механизмы могут длительное время поддерживать приемлемый уровень кислорода в крови. Поэтому внезапного страха смерти и возбуждения не возникает.

Посинение кожных покровов

Цианоз может не развиться при острой дыхательной недостаточности. Если поступление кислорода в кровь превращается полностью, то сначала кожные покровы бледнеют. Если пациенту не будет оказана помощь, он может умереть еще до стадии посинения. Данный симптом характерен не только для нарушений дыхания, но и для ряда других заболеваний, при которых кислород плохо переносится к тканям. Наиболее распространенными являются сердечная недостаточность и ряд заболеваний крови (анемия, снижение уровня гемоглобина ).

Боль в груди

На боль жалуются пациенты с инородным телом (оно царапает чувствительную слизистую оболочку трахеи и бронхов ). Также острая боль появляется при плевритах и любых воспалительных процессах, затрагивающих плевру. Эта серозная оболочка, в отличие от самой ткани легких, хорошо иннервирована и очень чувствительна.

Также появление боли в груди может быть связано с нехваткой кислорода для питания сердечной мышцы. При выраженной и прогрессирующей дыхательной недостаточности может наблюдаться некроз миокарда (инфаркт ). Особенно к таким болям предрасположены люди с атеросклерозом . У них артерии, питающие сердечную мышцу, и так сужены. Дыхательная же недостаточность еще сильнее ухудшает питание тканей.

Остановка дыхания

Все вышеперечисленные симптомы являются внешними признаками острой дыхательной недостаточности, которые может обнаружить либо сам пациент, либо другой человек при беглом осмотре. Большинство этих признаков не являются характерными только для дыхательной недостаточности и появляются при других патологических состояниях, не имеющих отношения к дыхательной системе. Более полную информацию о состоянии пациента позволяют получить данные общего осмотра. О них будет подробно рассказано в разделе, посвященном диагностике дыхательной недостаточности.

Симптомы хронической дыхательной недостаточности

Признаки гипоксии при хронической дыхательной недостаточности:

• «Барабанные» пальцы . Так называемые барабанные пальцы появляются у людей, которые долгие годы страдают от дыхательной недостаточности. Низкое содержание кислорода в крови и высокое – углекислого газа разрыхляет костную ткань в последней фаланге пальцев. Из-за этого концы пальцев на руках расширяются и утолщаются, а сами пальцы начинают напоминать барабанные палочки. Данный симптом может наблюдаться также при хронических проблемах с сердцем.
• Ногти в форме часовых стекол . При данном симптоме ногти на руках становятся более круглыми и принимают форму купола (приподнимается центральная часть ногтевой пластины ). Это происходит из-за изменений в структуре подлежащей костной ткани, о которых говорилось выше. «Барабанные пальцы» могут встречаться и без характерных ногтей, но ногти в форме часовых стекол всегда развиваются на расширенных фалангах пальцев. То есть один симптом как бы «зависит» от другого.
• Акроцианоз . Посинение кожных покровов при хронической сердечной недостаточности имеет свои особенности. Сине-фиолетовый оттенок кожи в данном случае будет более отчетливым, чем при остром процессе. Это объясняется длительной нехваткой кислорода. За это время уже успевают развиться структурные изменения в самой капиллярной сети.
• Учащенное дыхание . У людей с хронической сердечной недостаточностью дыхание учащенное и более поверхностное. Это происходит из-за снижения жизненной емкости легких. Чтобы наполнить кровь тем же объемом кислорода, организму приходится делать больше дыхательных движений.
• Повышенная утомляемость . Из-за постоянного кислородного голодания мышцы не могут выполнять нормальный объем работы. Снижается их сила и выносливость. За годы болезни у людей с хронической сердечной недостаточностью может начаться потеря мышечной массы. Нередко (но не всегда ) они выглядят истощенными, масса тела снижена.
• Симптомы со стороны ЦНС . Центральная нервная система в условиях длительного кислородного голодания также претерпевает определенные изменения. Нейроны (клетки мозга ) не так хорошо справляются с различными функциями, из-за чего может наблюдаться ряд общих симптомов. Достаточно распространенным является бессонница . Она может возникать не только из-за нервных нарушений, но и из-за приступов одышки, которые при тяжелом течении процесса появляются даже во сне. Больной часто просыпается, боится засыпать. Менее распространенными симптомами со стороны ЦНС являются постоянные головные боли , дрожь в руках, тошнота .

Симптомы заболеваний, которые чаще всего вызывают хроническую дыхательную недостаточность:

• Изменение формы грудной клетки . Данный симптом наблюдается после перенесенных травм, торакопластики, при бронхоэктатической болезни и некоторых других патологиях. Чаще всего при хронической дыхательной недостаточности грудная клетка несколько расширяется. Это является отчасти компенсаторным механизмом, призванным увеличить объем легких. Ребра идут более горизонтально (в норме они идут от позвоночника вперед и несколько вниз ). Грудная клетка становится более округлой, а не приплюснутой спереди и сзади. Такой симптом часто называют бочкообразной грудной клеткой.
• Трепетание крыльев носа . При заболеваниях, сопровождающихся частичной закупоркой дыхательных путей, у пациентов в акте дыхания участвуют крылья носа. Они расширяются на вдохе и спадаются на выдохе, как бы пытаясь втянуть больший объем воздуха.
• Втягивание или выбухание межреберных промежутков . По коже в межреберных промежутках можно иногда судить об объеме легких (в соотношении с объемом грудной клетки ). Например, при пневмосклерозе или ателектазе легочная ткань спадается и уплотняется. Из-за этого кожа в межреберных промежутках и надключичных ямках будет несколько втянута. При одностороннем поражении ткани этот симптом наблюдается с пораженной стороны. Выбухание межреберных промежутков встречается реже. Оно может говорить о наличии крупных полостей (каверн ) в ткани легкого, которые не принимают участие в процессе газообмена. Из-за наличия даже одной такой крупной полости кожа в межреберных промежутках может немного выбухать на вдохе. Иногда этот симптом наблюдается при экссудативном плеврите. Тогда выбухают только нижние промежутки (жидкость под действием силы тяжести собирается в нижней части плевральной полости ).
• Одышка . В зависимости от заболевания, которое вызвало дыхательную недостаточность, одышка может быть экспираторной и инспираторной. В первом случае будет удлинено время выдоха, а во втором – вдоха. В отношении хронической дыхательной недостаточности одышку часто рассматривают как симптом, указывающий на тяжесть болезни. При более легком варианте одышка появляется только в случае серьезной физической нагрузки. В тяжелых же случаях даже поднятие пациента из сидячего положения и длительное стояние на месте может вызвать приступ одышки.

Вышеописанные симптомы хронической дыхательной недостаточности позволяют констатировать два важных момента. Первый – это наличие заболевания дыхательной системы. Второй – нехватка кислорода в крови. Для постановки точного диагноза, классификации патологического процесса и начала лечения этого недостаточно. При появлении данных симптомов можно заподозрить наличие дыхательной недостаточности, но заниматься самолечением ни в коем случае не стоит. Необходимо обратиться к специалисту (терапевту, семейному врачу, фтизиопульмонологу ), чтобы установить причину появления этих проблем. Только после точной формулировки диагноза можно приступать к каким-либо лечебным мероприятиям.

Диагностика дыхательной недостаточности

Обычно все диагностические мероприятия проводятся в больнице. Пациентов обследуют врачи-терапевты, пульмонологи либо другие специалисты в зависимости от причины, вызвавшей дыхательную недостаточность (хирурги, инфекционисты и др. ). Пациенты с острой дыхательной недостаточностью обычно направляются сразу в реанимацию. При этом полноценные диагностические мероприятия откладываются до стабилизации состояния пациента.

Все диагностические методы можно разделить на две группы. Первая включает общие методы, направленные на определение состояния пациента и обнаружение самой дыхательной недостаточности. Вторая группа включает лабораторные и инструментальные методы, которые помогают обнаружить конкретное заболевание, которое стало первопричиной проблем с дыханием.

Основными методами, которые применяются в диагностике дыхательной недостаточности, являются:

• физикальный осмотр пациента;
• спирометрия;
• определение газового состава крови.

Физикальный осмотр пациента

Физикальный осмотр пациента с дыхательной недостаточностью включает:

• Общий осмотр грудной клетки . При осмотре грудной клетки врач обращает внимание на амплитуду дыхательных движений, состояние кожи в межреберных промежутках, форму грудной клетки в целом. Любые изменения могут наводить на мысли о причине проблем с дыханием.
• Пальпация . Пальпация представляет собой прощупывание тканей. Для диагностики причин грудной недостаточности имеет значение увеличение подмышечных и подключичных лимфоузлов (при туберкулезе, других инфекционных процессах ). Кроме того, этим способом можно оценить целостность ребер, если больной поступил после травмы. Пальпируют также брюшную полость для определения метеоризма , консистенции печени и других внутренних органов. Это может помочь в установлении первопричины дыхательной недостаточности.
• Перкуссия . Перкуссия – это «простукивание» грудной полости с помощью пальцев. Данный метод является весьма информативным при диагностике заболеваний дыхательной системы. Над плотными образованиями перкуторный звук будет притупленным, не таким гулким, как над нормальной легочной тканью. Притупление определяется в случае абсцесса легкого, пневмонии, экссудативного плеврита, очагового пневмосклероза.
• Аускультация . Аускультация проводится с помощью стетофонендоскопа (слушалка ). Врач старается уловить изменения в дыхании пациента. Они бывают нескольких видов. Например, при скоплении жидкости в легких (отек, пневмония ) можно услышать влажные хрипы. При деформации бронхов или склерозе будут соответственно жесткое дыхание и тишина (область склероза не вентилируется и никаких шумов быть не может ).
• Измерение пульса . Измерение пульса является обязательной процедурой, так как оно позволяет оценить работу сердца. Пульс может быть учащен на фоне высокой температуры либо если задействуется компенсаторный механизм (тахикардия ).
• Измерение частоты дыхания . Частота дыхания является важным параметром, позволяющим классифицировать дыхательную недостаточность. Если дыхание учащенное и поверхностное, то речь идет о компенсаторном механизме. Такое наблюдается во многих случаях острой недостаточности и почти всегда при хронической недостаточности. Частота дыхания может достигать 25 – 30 в минуту при норме в 16 – 20. При проблемах с дыхательным центром или дыхательными мышцами, наоборот, дыхание замедляется.
• Измерение температуры . Температура может повышаться при острой дыхательной недостаточности. Чаще всего это происходит из-за воспалительных процессов в легких (пневмония, острый бронхит ). Хроническая дыхательная недостаточность редко сопровождается повышением температуры.
• Измерение артериального давления . Артериальное давление может быть как пониженным, так и повышенным. Ниже нормы оно будет при шоковых состояниях. Тогда врач может заподозрить острый респираторный дистресс-синдром, тяжелую аллергическую реакцию. Повышенное давление может говорить о начинающемся отеке легких, который и является причиной острой дыхательной недостаточности.

Спирометрия

Спирометр представляет собой небольшой аппарат, снабженный дыхательной трубкой и специальными цифровыми датчиками. Пациент выдыхает в трубку, а прибор фиксирует все основные показатели, которые могут пригодиться для диагноза. Полученные данные помогают правильно оценить состояние больного и назначить более эффективное лечение.

С помощью спирометрии можно оценить следующие показатели:

• жизненная емкость легких;
• объем форсированного (усиленного ) выдоха за первую секунду;
• индекс Тиффно;
• пиковая скорость движения воздуха на выдохе.

Определение газового состава крови

В анализе крови у пациентов с дыхательной недостаточностью могут встречаться следующие изменения:

• Лейкоцитоз . Лейкоцитоз (повышение уровня лейкоцитов ) чаще всего говорит об остром бактериальном процессе. Он будет выраженным при бронхоэктатической болезни и умеренным – при пневмонии. Часто при этом растет количество палочкоядерных нейтрофилов (сдвиг лейкоцитарной формулы влево ).
• Рост скорости оседания эритроцитов (СОЭ ) . СОЭ также является показателем воспалительного процесса. Она может расти не только при инфекции дыхательных путей, но и при ряде аутоиммунных процессов (воспаление на фоне системной красной волчанки , склеродермии , саркоидоза ).
• Эритроцитоз . Повышение уровня эритроцитов наблюдается чаще при хронической дыхательной недостаточности. В этом случае идет речь о компенсаторной реакции, о которой говорилось выше.
• Повышение уровня гемоглобина . Наблюдается обычно одновременно с эритроцитозом и имеет то же происхождение (компенсаторный механизм ).
• Эозинофилия . Увеличенное количество эозинофилов в лейкоцитарной формуле говорит о том, что были задействованы иммунные механизмы. Эозинофилия может наблюдаться при бронхиальной астме.
• Признаки иммуновоспалительного синдрома . Существует ряд веществ, которые указывают на признаки острого воспалительного процесса различного происхождения. Например, при пневмониях может наблюдаться рост серомукоида, фибриногена, сиаловой кислоты, С-реактивного белка, гаптоглобина.
• Увеличение гематокрита . Гематокритом называется отношение клеточной массы крови к ее жидкой массе (плазме ). Из-за повышенного уровня эритроцитов или лейкоцитов гематокрит обычно растет.

Анализ мочи

Рентгенография

На рентгеновском снимке пациентов с дыхательной недостаточностью могут быть обнаружены следующие изменения:

• Затемнение доли легкого . В рентгенографии затемнением называется более светлый участок снимка (чем белее цвет, тем плотнее образование в этом месте ). Если затемнение занимает только одну долю легкого, это может говорить о пневмонии (особенно если процесс идет в нижней доле ), спадании легочной ткани.
• Затемнение очага в легком . Затемнение одного определенного очага может указывать на наличие абсцесса в этом месте (иногда можно даже различить линию, показывающую уровень жидкости в абсцессе ), очаговый пневмосклероз или очаг казеозного некроза при туберкулезе.
• Полное затемнение легкого . Одностороннее затемнение одного из легких может указывать на плеврит, обширную пневмонию, инфаркт легкого из-за закупорки сосуда.
• Затемнение в обоих легких . Затемнение в обоих легких чаще всего говорит об обширном пневмосклерозе, отеке легких, респираторном дистресс-синдроме.

Бактериологический анализ мокроты

Бронхоскопия

Электрокардиография

Тема: ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ, КЛИНИКА, ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ. РЕАНИМАЦИЯ И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ОСЛОЖНЕННОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА. ТЭЛА. КАРДИОГЕННЫЙ ШОК.

Острая дыхательная недостаточность.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН ) – синдром, в основе которого лежат нарушения в системе внешнего дыхания, при которых не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови или его поддержание на нормальном уровне достигается за счет чрезмерного функционального напряжения этой системы.

Этиология.

Различают легочные и внелегочные причины развития ОДН.

Внелегочные причины:

Нарушение центральной регуляции дыхания: а) острые сосудистые расстройства (острые нарушения мозгового кровообращения, отек головного мозга); б) травмы головного мозга; в) интоксикации лекарственными препаратами, действующими на дыхательный центр (наркотические препараты, барбитураты); г) инфекционные, воспалительные и опухолевые процессы, приводящие к поражению ствола головного мозга; д) коматозные состояния.

Поражение костно–мышечного аппарата грудной клетки и повреждение плевры: а) периферические и центральные параличи дыхательной мускулатуры; б) спонтанный пневмоторакс; в) дегенеративно-дистрофические изменения дыхательных мышц; г) полиомиелит, столбняк; д) травмы спинного мозга; е) последствия действия фосфорорганических соединений и миорелаксантов.

ОДН при нарушении транспорта кислорода при больших кровопотерях, острой недостаточности кровообращения и отравлениях (окисью углерода).

Легочные причины:

Обструктивные расстройства: а) закупорка дыхательных путей инородным телом, мокротой, рвотными массами; б) механическое препятствие доступу воздуха при сдавлении извне (повешение, удушение); в) аллергический ларинго - и бронхоспазм; г) опухолевые процессы дыхательных путей; д) нарушение акта глотания, паралич языка с его западением; е) отечно-воспалительные заболевания бронхиального дерева.

Рестриктивные расстройства: а) инфильтрация, деструкция, дистрофия легочной ткани; б) пневмосклероз.

Уменьшение функционирующей легочной паренхимы: а) недоразвитие легких; б) сдавление и ателектаз легкого; в) большое количество жидкости в плевральной полости; г) тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).

Классификация ОДН.

Этиологическая:

Первичная ОДН – связана с нарушением доставки кислорода к альвеолам.

Вторичная ОДН – связана с нарушением транспорта кислорода от альвеол к тканям.

Смешанная ОДН - сочетание артериальной гипоксемии с гиперкапнией.

Патогенетическая:

Вентиляционная форма ОДН возникает при поражении дыхательного центра любой этиологии, при нарушении передачи импульсов в нервно-мышечном аппарате, повреждениях грудной клетки и легких, изменении нормальной механики дыхания при патологии органов брюшной полости (например, парез кишечника).

Паренхиматозная форма ОДН возникает при обструкции, рестрикции дыхательных путей, а также при нарушении диффузии газов и кровотока в легких.

Патогенез ОДН обусловлен развитием кислородного голодания организма в результате нарушений альвеолярной вентиляции, диффузии газов через альвеолярно-капиллярные мембраны и равномерности распределения кислорода по органам и системам.

Выделяюттри основных синдрома ОДН:

I.Гипоксия – состояние, развивающееся как следствие пониженной оксигенации тканей.

С учетом этиологических факторов, гипоксические состояния подразделяют на 2 группы:

А). Гипоксия вследствие пониженного парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (экзогенная гипоксия), например, в условиях высокогорья.

Б) Гипоксия при патологических процессах, нарушающих снабжение тканей кислородом при его нормальном парциальном напряжении во вдыхаемом воздухе:

Респираторная (дыхательная) гипоксия – в основе лежит альвеолярная гиповентиляция (нарушение проходимости дыхательных путей, травмы грудной клетки, воспаление и отек легких, угнетение дыхания центрального генеза).

Циркуляторная гипоксия возникает на фоне острой или хронической недостаточности кровообращения.

Тканевая гипоксия – нарушение процессов усвоения кислорода на тканевом уровне (отравление цианистым калием)

Гемическая гипоксия – в основе лежит значительное уменьшение эритроцитарной массы или уменьшение содержания гемоглобина в эритроцитах (острая кровопотеря, анемия).

II.Гипоксемия – нарушение процессов оксигенации артериальной крови в легких. Данный синдром может возникнуть в результате гиповентиляции альвеол любой этиологии (например, асфиксия), при преобладании кровотока в легких над вентиляцией при обструкции дыхательных путей, при нарушении диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны при респираторном дистресс - синдроме. Интегральным показателем гипоксемии является уровень парциального напряжения кислорода в артериальной крови (Р а О 2 в норме 80-100 мм рт ст.).

III.Гиперкапния – патологический синдром, характеризующийся повышенным содержанием углекислого газа в крови или в конце выдоха в выдыхаемом воздухе. Избыточное накопление углекислого газа в организме нарушает диссоциацию оксигемоглобина, вызывает гиперкатехоламинемию. Углекислота является естественным стимулятором дыхательного центра, поэтому на первоначальных этапах гиперкапния сопровождается тахипное, однако по мере ее избыточного накопления в артериальной крови развивается угнетение дыхательного центра. Клинически это проявляется брадипное и нарушениями ритма дыхания, тахикардия, возрастает бронхиальная секреция и артериальное давление (АД). При отсутствии должного лечения развивается коматозное состояние. Интегральным показателем гиперкапнии является уровень парциального напряжения углекислого газа в артериальной крови (Р а СО 2 в норме 35-45 мм рт ст.).

Клиническая картина.

Одышка, нарушение ритма дыхания: тахипное, сопровождающееся чувством нехватки воздуха с участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, при нарастании гипоксии – брадипное, дыхание Чейна - Стокса, Биота, при развитии ацидоза – дыхание Куссмауля.

Цианоз: акроцианоз на фоне бледности кожных покровов и их нормальной влажности, при нарастании цианоз становится диффузным, может быть «красный» цианоз на фоне повышенной потливости (свидетельство гиперкапнии), «мраморность» кожных покровов, пятнистый цианоз.

В клинике выделяюттри стадии ОДН .

I стади я. Больной в сознании, беспокоен, может быть эйфоричен. Жалобы на ощущение нехватки воздуха. Кожные покровы бледные, влажные, легкий акроцианоз. Число дыханий (ЧД) – 25-30 в мин., число сердечных сокращений (ЧСС) - 100-110 уд/мин, АД в пределах нормы или немного повышено, Р а О 2 70 мм рт ст., Р а СО 2 35 мм рт ст. (гипокапния носит компенсаторный характер, как следствие одышки).

II стадия . Жалобы на сильнейшее удушье. Психомоторное возбуждение. Возможны бред, галлюцинации, потеря сознания. Кожные покровы цианотичные, иногда в сочетании с гиперемией, профузный пот. ЧД – 30 - 40 в мин., ЧСС - 120-140 уд/мин, артериальная гипертензия. Р а О 2 уменьшается до 60 мм рт ст., Р а СО 2 увеличивается до 50 мм рт ст.

III стадия . Сознание отсутствует. Судороги. Расширение зрачков с отсутствием их реакции на свет, пятнистый цианоз. Брадипное (ЧД – 8-10 в мин). Падение АД. ЧСС более 140уд/мин, аритмии. Р а О 2 уменьшается до 50 мм рт ст., Р а СО 2 увеличивается до 80 - 90 мм рт ст. и более.

Принципы интенсивной терапии одн.

Неотложная помощь:

Восстановление проходимости дыхательных путей: тройной прием (запрокидывание головы, открывание рта, выдвижение нижней челюсти), применение воздуховодов, интубация трахеи, коникотомия, трахеостомия.

Оксигенотерапия: кислородотерапию проводят с помощью носовых катетеров и масок, создающих определенную концентрацию кислорода во вдыхаемом воздухе. При использовании носовых канюль или катетеров поток кислорода от 1 до 6л/мин создает во вдыхаемом воздухе его концентрацию, равную 24 - 44% (в атмосферном воздухе – 21%). Кислородотерапия должна быть безопасной, контролируемой, легко управляемой. Кислород токсичен: дыхание чистым кислородом в течение 3-5 дней может привести к гибели. Высокие концентрации кислорода могут быть причиной РДСВ. Только при терминальных состояниях, апноэ, гипоксической коме, отравлениях окисью углерода (СО) применяют 100% кислород.

Если выбранный метод кислородотерапии неэффективен, то показана искусственная вентиляция легких (ИВЛ).

Абсолютные показания для проведения ИВЛ:

Р а О 2 менее 50 мм рт ст.;

Р а СО 2 более 60 мм рт ст.;

неэффективность дыхания (при нормальном или несколько повышенном Р а СО 2 не достигается адекватное достижение артериальной крови кислородом).

Относительные показания для проведения ИВЛ:

черепно-мозговая травма с признаками ОДН;

отравления снотворными или седативными препаратами;

травмы грудной клетки;

астматический статус;

нарушения нейромышечной передачи;

патологические состояния, требующие мышечной релаксации (судорожный синдром, эпистатус, столбняк).

Комплексная интенсивная терапии:

Дренирование мокроты: постуральный дренаж, перкуссионный массаж, санационная бронхоскопия.

ИВЛ; гипербарическая оксигенация.

Терапия основного заболевания.

Гепаринотерапия: гепарин 10000тыс Ед. в/в болюсно, с последующей непрерывной инфузией 10-15 Ед./кг/час.

Снижение давления в малом круге кровообращения (спазмолитики, эуфиллин, нитроглицерин).

Симптоматическая терапия: коррекция кислотно-щелочного равновесия, обезболивание, инфузионная терапия, купирование коллапса.

Трахеотомия

В недавнем прошлом трахеостомия была методом выбора при длительной ИВЛ, особенно у больных и центрогенной и нервно-мышечной ОДН. В последние годы в связи с улучшени­ем качества эндотрахеальных трубок и внедрением методов проведения ИВЛ и ВВЛ через маски к трахеостомии стали прибегать достаточно редко.

Показания к трахеотомии:

Необходимость проведения респираторной поддержки у больных с травмами и заболеваниями лица, дна полости рта и гортани;

Необходимость улучшить условия для санации и лаважа дыхательных путей.

Гипербарическая оксигенация (ГБО) - это метод применения кислорода под высоким давлением в лечебных целях.

Метод применения ГБО основан на следующих принципах:

Общее высокое давление имеет терапевтическое значение в случае применения ГБО в лечении декомпрессионной болезни или воздушной эмболии.

Во многих случаях терапевтический принцип ГБО заключается в значительном повышении парциального давления кислорода в биологических тканях. При этом такое увеличение парциального давления кислорода значительно выше, чем при дыхании чистым кислородом под обычным атмосферным давлением.

Эффект применения ГБО проявляется в увеличении кислородной ёмкости крови. При дыхании кислородом под атмосферным давлением транспорт кислорода ограничен связывающей ёмкостью гемоглобина эритроцитов, а плазмой переносится лишь незначительная часть кислорода. Так как при атмосферном давлении гемоглобин эритроцитов насыщен кислородом практически до предела, этот путь переноса кислорода к клеткам не может использоваться сверх предела. Однако, при гипербарической оксигенации транспорт кислорода плазмой значительно возрастает.

Применение метода ГБО:

Воздушная или газовая эмболия

Отравление угарным газом, осложненное отравлением цианидами

Клостридиальный миозит (газовая гангрена)

Краш-синдром, синдром отрыва и другие острые травматические повреждения

Декомпрессионная болезнь

Улучшение заживления некоторых проблемных ран

Высокая кровопотеря (анемия)

Внутримозговой абсцесс

Некротизирующая инфекция мягких тканей

Рефрактерный остеомиелит

Отсроченное радиационное повреждение (мягких тканей и костные некрозы)

Скомпрометированный кожный лоскут (кожная пластика)

Термические ожоги

Инфаркт миокарда (ИМ) – важнейшая клиническая форма ИБС, обусловленная развитием одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышцы в результате абсолютной недостаточности коронарного кровотока.

УРГЕНТНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРОГО ИМ. При тяжелом ангинозном состоянии расспрос больного редуцирован:

Неожиданная, мучительная, длительно не купирующаяся более 15-20 минут нитроглицерином; боль за грудиной часто сопровождающаяся падением АД; необычная для больного интенсивная упорная боль либо в эпигастрии, либо в обеих руках, либо в области нижней челюсти; внезапное возникновение тяжелых нарушений ритма сердца или острой левожелудочковой недостаточности, неожиданное, острое, но не внезапное, не мгновенное. Существенное ухудшение состояния тяжелобольного, сопровождающееся падением АД; остро возникшая блокада ножки пучка Гиса или деформация комплекса QRS.

Лечение больных с острой дыхательной недостаточностью проводится в условиях отделения интенсивной терапии или реанимации и предусматривает:

1. Устранение причины острой дыхательной недостаточности (лечение основного заболевания).
2. Обеспечение проходимости дыхательных путей.
3. Поддержание необходимого уровня вентиляции легких.
4. Коррекция гипоксемии и тканевой гипоксии.
5. Коррекцию кислотно-основного состояния.
6. Поддержание гемодинамики.
7. Профилактику осложнений острой дыхательной недостаточности.

Выбор конкретных способов решения этих задач зависит от многих факторов: характера и тяжести течения основного заболевания легких, типа развившейся дыхательной недостаточности, исходного функционального состояния легких и дыхательных путей, газового состава крови, кислотно-основного состояния, возраста больного, наличия сопутствующих заболевании сердечно-сосудистой системы и т.п.

Обеспечение проходимости воздухоносных путей

Обеспечение свободной проходимости воздухоносных путей является важнейшей задачей лечения больных с острой дыхательной недостаточностью, независимо от ее генеза. Так, например, для многих заболеваний, являющихся причинами паренхиматозной дыхательной недостаточности (хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, бронхиолит, муковисцидоз, центральный рак легкого, бронхопневмония, туберкулез легких и др.), характерна выраженная обструкция дыхательных путей, обусловленная отеком, инфильтрацией слизистой оболочки, наличием низкого секрета в бронхах (мокроты), спазмом гладкой мускулатуры бронхов и другими причинами. У больных с вентиляционной дыхательной недостаточности обструкция бронхов развивается вторично. На фоне значительного снижения дыхательного объема и ослабления в связи с этим бронхиального дренажа. Таким образом, дыхательная недостаточность любой природы (паренхиматозная или вентиляционная), так или иначе, сопровождается нарушениями бронхиальной проходимости, без устранения которых практически невозможно эффективное лечение дыхательной недостаточности.

Методы естественного удаления мокроты

Санацию трахеобронхиального дерева начинают с наиболее простых методов - создания и поддержания оптимальной влажности и температуры вдыхаемого воздуха, (ля увлажнения и согревания воздуха используют обычные (проточные, реверсионные) увлажнители. Глубокое дыхание больного, вызывание кашлевого рефлекса, перкуссионный или вибрационный массаж грудной клетки также способствуют удалению мокроты, ели состояние больного позволяет осуществлять эти лечебные мероприятия. Пустуральный дренаж в ряде случаев позволяет добиться естественного дренирования бронхов и удаления мокроты и может быть использован при лечении некоторых больных пневмониями, бронхоэктазами, хроническим обструктивным бронхитом, осложненной острой дыхательной недостаточностью. Тем не менее, у тяжелых больных с дыхательной недостаточностью, у пациентов, находящихся в бессознательном состоянии или больных, активные движения которых ограничены в связи постоянным проведением гемодинамического мониторинга или получающих инфузионную терапию, использование этого способа очищения дыхательных путей оказывается невозможным. То же относится к методике перкуссионного или вибрационного массажа грудной клетки, который у некоторых больных с признаками бронхиальной обструкции лет хорошие результаты.

Бронхолитики и отхаркивающие средства

Для восстановления проходимости дыхательных путей используют бронхолитики отхаркивающие лекарственные средства. Если у больного имеются признаки активного бактериального воспалительного процесса в бронхах, целесообразно применение антибиотиков.

Предпочтительным является ингаляционное введение в дыхательные пути бронхолитиков и отхаркивающих средств, а также изотонических жидкостей, что способствует не только более эффективному воздействию этих лекарственных средств на слизистую оболочку трахеи, бронхов и трахеобронхиальное содержимое, по и сопровождается необходимым увлажнением слизистой. Тем не менее следует помнить, что обычные струйные ингаляторы образуют достаточно крупные аэрозольные частицы, которые достигают лишь ротоглотки, трахеи или крупных бронхов. В отличие от них, ультразвуковые небулайзеры создают аэрозольные частицы размером около 1-5 нм, которые проникают в просвет не только крупных, но и мелких бронхов и оказывают более выраженное положительное действие на слизистую оболочку.

В качестве лекарственных средств, обладающих бронхолитическим действием, больных с острой дыхательной недостаточностью применяют антихолинэргические препараты, эуфиллин или бета2-адреномиметики.

При выраженной бронхиальной обструкции целесообразно сочетать ингаляционное введение бета2-адреномиметиков с приемом внутрь или парентеральным введением других бронхолитиков. Эуфиллин первоначально вводят и насыщающей дозе 6 мг/кг в небольшом объеме 0,9% раствора натрия хлорида (медленно, в течение 10-20 мин), а затем продолжают внутривенное капельное его введение в поддерживающей дозе 0,5 мг/кг/ч У больных старше 70 лет поддерживающую дозу эуфиллина уменьшают до 0,3 мг/кг/ч, а для больных с сопутствующими заболеваниями печени или хронической сердечной недостаточностью - до 0,1-0,2 мг/кг/ч. Из отхаркивающих средств чаще применяют амброксол в суточной дозе 10-30 мг/кг (парентерально). При необходимости назначают также гидрокортизон в дозе 2,5 мг/кг парентерально каждые 6 ч или преднизолон внутрь в суточной дозе 0,5-0,6 мг/кг.

Улучшения реологических свойств мокроты можно добиться также при применении инфузионной терапии, например изотоническим раствором натрия хлорида, что способствует умеренной гемодилюции и снижению вязкости мокроты.

Способы принудительного очищения дыхательных путей

Трахеобронхиальный катетер. При недостаточной эффективности перечисленных способов санации дыхательных путей (пустуральный дренаж, массаж грудной клетки, применение ингаляторов и т.п.), выраженной обструкции бронхов и нарастающей дыхательной недостаточности, прибегают к принудительному очищению трахеобронхиального дерева. С этой целью используют введение в трахею пластмассового катетера диаметром 0,5-0,6 см, который проводится через носовой ход или рот и затем через голосовые связки в трахею, а при необходимости - в полость главных бронхов. Присоединение катетера (зонда) к электроотсосу позволяет эвакуировать мокроту в пределах досягаемости зонда Кроме того, являясь сильным механическим раздражителем, зонд обычно вызывает у больного сильный рефлекторный кашель и отделение значительного количества мокроты, что позволяет восстановить проходимость дыхательных путей.

Следует, правда, помнить, что такой способ вызывает у некоторых больных не только кашлевой, но и рвотный рефлекс, а в некоторых случаях - ларингоспазм.

Микротрахеостомия - это чрескожная катетеризация трахеи и бронхов, которая используется в тех случаях, когда планируется длительное постоянное или периодическое отсасывание трахеобронхиального содержимого, а показания или технические возможности для проведения эндотрахеальной интубации, фибробронхоскопии или искусственной вентиляции легких отсутствуют.

Больному после обработки кожи и местной анестезии защищенным скальпелем делают прокол стенки трахеи на уровне между перстневидным хрящом и первым кольцом трахеи. В отверстие вводят гибкий направляющий мандрен, по которому в трахею вводят трахеостомическую канюлю из мягкого поливинилхлорида с внутренним диаметром 4 мм. Введение катетера в трахею или бронх обычно вызывает сильный кашель с отделением мокроты, которую аспирируют через зонд.

Кроме того, нахождение о трахее или одном из главных бронхов зонда используют я введения в трахею и бронхи жидкостей или лекарственных веществ, обладающих муколитическим, отхаркивающим действием, улучшающим реологические свойства мокроты.

С этой целью по катетеру в трахеобронхиальное дерево вводят 50-150 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора натрия гидрокарбоната вместе с растворами противомикробных средств (пенициллин, фурациллин, диоксидии и др.). Быстрое введение этих растворов во время глубокого вдоха также провоцирует кашель, что позволяет аспирировать мокроту и улучшить проходимость дыхательных путей. При необходимости через внутритрахеальный катетер (зонд) вводят небольшое количество раствора муколитиков (например, 5-10 мг трипсина), которые разжижают мокроту и облегчают ее отделение. Действие продолжается 2-3 ч, после чего процедуру можно повторить.

В отдельных случаях катетер проводят в один из главных бронхов с целью аспирации бронхиального содержимого и введения лекарственных веществ непосредственно в пораженное легкое, например при наличии у больного ателектазов или абсцессов. В целом методика чрескожной катетеризации трахеи и бронхов с аспирацией трахебронхиального содержимого достаточно эффективна и проста в исполнении, хотя при проведении возможны осложнения: ошибочное введение катетера в пищевод, паратрахеальную клетчатку, развитие пневмоторакса, эмфиземы средостения, кровотечения. Кроме того, при длительном использовании этой методики уже через 1-2 дня слизистая трахеи становится мало чувствительной к механическому раздранию катетером и растворами жидкостей и кашлевой рефлекс ослабевает. Фибробронхоскопия является наиболее эффективным методом удаления мокроты санации слизистой оболочки трахеи и бронхов, хотя это и не является единственной задачей этой процедуры. При этом становится возможным санировать слизистую оболочку не только трахеи и главного бронха, но и других отделов дыхательных путей, вплоть до сегментарных бронхов. Методика фибробронхоскопии является менее травматичной, чем микротрахеостомия, и, кроме того, обладает широкими диагностическими возможностями.

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ). Если с помощью эндотрахеального кате- а или фибробронхоскопа не удается обеспечить достаточную проходимость дыхательых путей, а дыхательная недостаточность продолжает нарастать, применяют санацию трахеобронхиального дерева с помощью эндотрахеальной интубации и ИВЛ, если показания к применению этих методов лечения не возникли раньше в связи с нарастающей гипоксемией и гиперкапнией.

Неинвазивная вентиляция легких

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) применяется у больных с острой дыхательной недостаточностью с целью обеспечения достаточного объема вентиляции (удаление из организма СО 2) и адекватной оксигенации крови (насыщение крови О 2). Наиболее общим показанием для проведения ИВЛ является неспособность больного самостоятельно поддерживать эти два процесса.

Среди многочисленных типов ИВЛ различают инвазивную ИВЛ (через эндотрахеальную трубку или трахеостому) и неинвазивную ИВЛ (через лицевую маску). Таким образом, термин «неинвазивная вентиляция» используется для обозначения искусственной вентиляции легких без инвазивного (эндотрахеального) проникновения в дыхательные пути. Применение неиивазивной вентиляции у больных острой дыхательной недостаточностью позволяет избежать многие побочные эффекты интубации трахеи, трахеостомии и самой инвазивной ИВЛ. Для больного такой способ лечения является более комфортным, позволяя ему во время проведения этой процедуры принимать пищу, пить, разговаривать, отхаркивать мокроту и т.п.

Для проведения неинвазивной вентиляции легких используют 3 вида масок:

• назальные маски, которые закрывают только нос;
• ороназальные маски, которые закрывают и нос и рот;
• мундштуки, представляющие собой стандартные пластмассовые трубки, удерживаемые в нужном положении загубником.

Последний способ обычно используется при лечении больных с хронической острой дыхательной недостаточностью, когда требуется длительное применение неинвазивной ИВЛ. При острой острой дыхательной недостаточностью чаще используют оронозальные маски.

Существуют различные режимы неиивазивной вентиляции легких, среди которых наибольшее распространение получили методы, предусматривающие создание положительного давления в воздухоносных путях в различные фазы дыхательного цикла (NPPV - noninvasive positive-pressure ventilation).

Вентиляция с положительным давлением во время вдоха обеспечивают повышенное давление в воздухоносных путях во время вдоха. Это увеличивает градиент давления между конвекционной и альвеолярной (диффузионной, газообменной) зонами и тем самым облегчает вдох и оксигенацию крови. Этот режим может быть использован как для полностью контролируемой, так и для вспомогательной вентиляции легких.

Вентиляция с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ или PEEP positive end-expiratory pressure). Этот режим предусматривает создание в дыхательных путях в конце выдоха небольшого положительного давления (обычно не более 5-10 см вод. ст.), что препятствует спадению (коллапсу) альвеол, уменьшает риск возникновения феномена раннего экспираторного закрытия бронхов, приводит к расправлению ателектазов и увеличению ФОЕ. Благодаря увеличению числа и размеров функционирующих альвеол улучшаются веитиляционно-перфузионные отношения, уменьшается альвеолярный шунт, что и является причиной улучшения оксигенации и уменьшения гипоксемии.

Режим ИВЛ с ПДКВ обычно используют для лечения больных с паренхиматозной острой острой дыхательной недостаточностью, признаками бронхиальной обструкции, низкой ФОЭ, склонностью больных к возникновению раннего экспираторного коллапса бронхов и нарушениями вентиляционно-перфузионных отношений (ХОБЛ, бронхиальная астма, пневмонии, ателектазы, острый респираторный дистресс-синдром, кардиогенный отек легких и др.).

Следует помнить, что при ИВЛ в режиме ПДКВ из-за увеличения среднего внутригрудного давления может нарушаться приток венозной крови к правым отделам сердца, что сопровождается гиповолемией и снижением сердечного выброса и артериального давления.

Вентиляция с постоянным положительным давлением во время вдоха и выдоха (СРАР - continuous positive airway pressure) отличается тем, что положительное давление (выше атмосферного) устанавливают на протяжении всего дыхательного цикла. В большинстве случаев давление во время вдоха поддерживается па уровне 8-11 см вод ст., а в конце выдоха (ПДКВ) - 3-5 см вод. ст. Частоту дыхания обычно устанавливают от 12-16 в мин до 18-20 в мин (у пациентов с ослабленной дыхательной мускулатурой)

При хорошей переносимости возможно повышение давления при вдохе до 15-20 см вод. ст., а ПДКВ до 8 10 см вод. ст. Подача кислорода осуществляется непосредственно в маску или в шланг вдоха. Концентрация кислорода регулируется таким образом, чтобы сатурация кислородом (SaО 2) была выше 90%.

В клинической практике используют и другие модификации описанных режимов неинвазивной ИВЛ с положительным давлением.

Наиболее общими из показаний к проведению NPPV являются известные клинические и патофизиологические признаки дыхательной недостаточности. Важным условием для проведения NPPV является адекватность пациента и его способность сотрудничать с врачом во время процедуры NPPV, а также возможность адекватного отхождения мокроты. Кроме того, нецелесообразно использовать методику NPPV у больных с нестабильной гемодинамикой, инфарктом миокарда или нестабильной стенокардией, сердечной недостаточностью, неконтролируемыми аритмиями, остановкой дыхания и т.п.

Показания для проведения NPPV при острой дыхательной недостаточности (по S. Mehla, N.S. Hill, 2004 в модификации)

При проведении NPPV обязателен мониторинг артериального давления, ЧСС, ЭКГ, сатурации кислородом и основных показателей гемодинамики. Когда состояние больного стабилизируется, NPPV можно прерывать на короткие периоды, а затем и полностью прекратить, если при самостоятельном дыхании ЧДД не превышает 20-22 в мин, сатурация кислородом сохраняется на уровне больше 90% и наблюдается стабилизация газового состава крови.

Неинвазивная вентиляция легких с положительным давлением (NPPV), обеспечивая непрямой «доступ» в дыхательные пути (через маску), является более простым и комфортным для больного методом респираторной поддержки и позволяет избежать целого ряда побочных эффектов и осложнений эндотрахеальной интубации или трахеостомии. Вместе с тем применение NPPV требует наличия интактных дыхательных путей и адекватного сотрудничества пациента 2 врачом (S. Mehta, N.S. Hill, 2004).

Инвазивная вентиляция легких

Традиционная инвазивная искусственная вентиляция легких (ИВЛ), осуществляемая с помощью эндотрахеальной трубки или трахеостомы, как правило, применяется при тяжелой острой дыхательной недостаточности и во многих случаях позволяет предотвратить быстрое прогрессирование заболевания и даже смерть больного.

Клиническими критериями перевода больных на ИВЛ является острая дыхательная недостаточность, сопровождающаяся выраженной одышкой (более 30-35 в мни), возбуждением, комой пли сну тайным сознанием, выраженным нарастающим цианозом или землистым цветом кожных покровов, повышенной потливостью, тахикардией или брадикардией, активным участием в дыхании вспомогательной мускулатуры и возникновением парадоксальных движений брюшной стенки.

По данным определения газового состава крови и других функциональных.методов исследования, применение ИВЛ показано, когда в сравнении с должными величинами ЖЕЛ снижается более чем вдвое, сатурация кислородом артериальной крови менее 80%, РаО 2 ниже 55 мм рт. ст., РаСО 2 выше 53 мм рт. ст. и рН ниже 7,3.

Важным и, подчас, решающим критерием перевода больного на ИВЛ является скорость ухудшения функционального состояния легких и нарушений газового состава крови.

Абсолютными показаниями к ИВЛ являются (С.Н. Авдеев, А.Г. Чучолин, 1998):

• остановка дыхания;
• выраженные нарушения сознания (сопор, кома);
• нестабильная гемодинамика (систолическое артериальное давление 160 в мин);
• утомление дыхательной мускулатуры. Относительными показаниями к ИВЛ являются:
• частота дыхания > 35 в мин;
• рН артериальной крови
• РаСО 2 >2

Перевод больного на инвазивную ИВЛ в целом показан при выраженной и прогрессирующей вентиляционной (гиперкапнической), паренхиматозной (гипоксемической) и смешанной форме острой дыхательной недостаточности. В то же время следует помнить, что этот метод респираторной поддержки по попятным причинам наиболее эффективен у больных с вентиляционной формой острой дыхательной недостаточностью, поскольку ИВЛ влияет преимущественно на обмен газов в конвекционной зоне. Как известно, паренхиматозная форма дыхательной недостаточности в большинстве случаев обусловлена не снижением объема вентиляции, а нарушением вентиляционно-перфузионных отношений и другими изменениями, происходящими в альвеолярной (диффузионной) зоне. Поэтому использование ИВЛ в этих случаях является менее эффективным и, как правило, не может полностью устранить гипоксемию. Увеличение РаО 2 у больных с паренхиматозной дыхательной недостаточностью, происходящее все же под влиянием ИВЛ, обусловлено в основном снижением расхода энергии дыхания и некоторым увеличением градиента концентрации кислорода между конвекционной и альвеолярной (диффузионной) зонами, связанным с увеличением содержания кислорода во вдыхаемой смеси и применением режима ИВЛ с положительным давлением во время вдоха. Кроме того, использование режима ПДКВ, препятствующее возникновению микроателектазов, спадению альвеол и феномена раннего экспираторного закрытия бронхов, способствует увеличению ФОЕ, некоторому улучшению вентиляционно-перфузионных отношений и уменьшению альвеолярного шунтирования крови. Благодаря этому в ряде случаев можно добиться заметного уменьшения клинико-лабораторных признаков острой дыхательной недостаточности.

Инвазивная ИВЛ наиболее эффективна у больных с вентиляционной формой острой дыхательной недостаточности. При паренхиматозной форме дыхательной недостаточности, особенно при тяжелых нарушениях вентиляционно-перфузионных отношений, перечисленные режимы искусственной вентиляции, хотя и оказывают положительное влияние на РаО 2 , в части случаев все же не могут радикально устраним, артериальную гипоксемию и оказываются малоэффективными.

Следует, правд», иметь и виду, что и клинической практике чаше встречаются случаи смешанной дыхательной недостаточности, для которой характерны нарушения как в альвеолярной (диффузионной), так и и конвекционной зонах, что всегда оставляет надежду на положительный эффект применения ИВЛ у этих больных.

Основными параметрами ИВЛ являются (О.А. Долина, 2002):

• минутный объем вентиляции (MOB);
• дыхательный объем (ДО);
• частота дыхания (ЧД);
• давление па вдохе и выдохе;
• соотношение времени вдоха и выдоха;
• скорость вдувания газов.

Все перечисленные параметры находятся в тесной взаимосвязи друг с другом. Выбор каждого из них зависит от многих учитываемых факторов, в первую очередь от формы дыхательной недостаточности, характера основного заболевания, вызвавшего острую дыхательную недостаточность, функционального состояния легких, возраста больных и т.д.

Обычно ИВЛ проводят в режиме умеренной гипервентиляции, вызывающем некоторый респираторный алкалоз и связанные с ним нарушения центральной регуляции дыхания, гемодинамики, электролитного состава и тканевого газообмена. Гипервентиляционный режим является вынужденной мерой, связанной с нефизиологичиым соотношением вентиляции и кровотока в легких во время искусственного вдоха и выдоха (G. Diette, R. Brower, 2004).

В клинической практике используются большое количество режимов ИВЛ, подробно описываемых в специальных руководствах по анестезиологии и реаниматологии. Наиболее распространенными из них являются управляемая искусственная вентиляция (CMV - Continuous mandatory ventilation), вспомогательно-контролируемая ИВЛ (ACV - Assist control ventilation), перемежающаяся принудительная вентиляция (IMV - Intermittent mandatory ventilation), синхронизированная перемежающаяся принудительная вентиляция легких (SIMV - Synchronized intermittent mandatory ventilation), вентиляция с поддержкой давления на вдохе (PSV - Pressure support ventilation), контролируемая по давлению ИВЛ (PCV - Pressure control ventilation) и другие.

Традиционная управляемая ИВЛ (CMV) - это полностью контролируемая принудительная ИВЛ. Этот режим искусственной вентиляции применяется у больных, полностью утративших способность к самостоятельному дыханию (больные с нарушениями центральной регуляции дыхания, параличами или выраженным утомлением дыхательной мускулатуры, а также пациенты с угнетением дыхания, вызванным применением миорелаксантов и наркотических средств во время хирургических операций и др.). В этих случаях вентилятор автоматически с определенной частотой осуществляет вдувание в легкие необходимой порции воздуха.

Режим вспомогательно-контролируемой ИВЛ (ACV) применяется у больных с острой дыхательной недостаточностью, сохранивших способность к самостоятельному, хотя и не вполне эффективному, дыханию. При использовании этого режима устанавливают минимальную частоту дыхания, дыхательный объем и скорость вдоха. Если пациент самостоятельно делает адекватную попытку вдоха, вентилятор сразу же «отвечает» на нее вдуванием заранее определенного объема воздуха и, таким образом, «берет на себя» часть работы дыхания. Если частота спонтанных (самостоятельных) вдохов больше, чем предписанная минимальная частота дыхания, все дыхательные циклы являются вспомогательными. Если же в течение определенного интервала времени (t) отсутствует попытка самостоятельного вдоха, вентилятор автоматически осуществляет «контролируемое» вдувание воздуха. Вспомогательно-контролируемая вентиляция, при которой вентилятор берет на себя большую часть или всю работу дыхания, часто применяется у пациентов с нейро-мышечной слабостью или с выраженным утомлением дыхательных мышц.

Режим перемежающейся принудительной вентиляции легких (IMV) основан, по сути, на тех же принципах, что и вспомогательно-контролируемая вентиляция. Отличия заключаются в том, что вентилятор отвечает не на каждую попытку больного сделать самостоятельный вдох, а лишь в том случае, если спонтанное дыхание пациента не обеспечивает данной частоты и объема вентиляции. Аппарат включается периодически для проведения одного принудительного дыхательного цикла. При отсутствии попыток состоятельного дыхания вентилятор осуществляет «контролируемое дыхание» в принудительном режиме.

Модификацией этого способа искусственной вентиляции является синхронизированная и перемежающаяся принудительная вентиляция (SIMV), при которой поддерживается вентилятором периодические дыхательные циклы синхронизируются с усилиями пациента, если таковые имеются. Это позволяет избежать автоматического вдувания воздуха в легкие в середине или на высоте самостоятельного спонтанного вдоха пациента и уменьшает риск возникновения баротравмы. Синхронизированная перемежающаяся принудительная вентиляция применяется у пациентов с тахипноэ, нуждающихся в значительной вентиляторной поддержке. Кроме того, постепенное увеличение интервалов между принудительными циклами облегчает отвыкание пациента от аппаратного дыхания при длительной ИВЛ (O.A. Долина, 2002). Режим вентиляции с поддержкой давлением на вдохе (PSV). При этом режиме каждый самостоятельный вдох пациента поддерживается вентилятором, который отвечает дыхательные усилия пациента, быстро поднимая давление в эндотрахеальной трубке выбранного врачом уровня. Такое давление сохраняется на протяжении всего вдоха, после чего давление в трубке падает до 0 или до ПДКВ, необходимого для адекватного вдоха пациента. Таким образом, при этом режиме ИВЛ частота дыхания, скорость и продолжительность вдоха, поддерживаемого вентилятором, полностью определяются пациентом. Этот режим ИВЛ, являющийся наиболее комфортным для пациента, часто используется для отучения от аппаратного дыхания, постепенно уменьшая уровень поддержки давлением.

Следует добавить, что в перечисленных и многих других режимах ИВЛ часто используют ПДКВ - положительное давление в конце выдоха. Преимущества этого приема вентиляции были описаны выше. Режим ПДКВ применяется прежде всего у больных с альвеолярным шунтом, ранним экспираторным закрытием дыхательных путей, коллабированием альвеол, ателектазами и т.п.

Режим высокочастотной вентиляции легких (ВЧ ИВЛ) обладает рядом преимуществом по сравнению с описанными способами объемной ИВЛ и приобретает в последние годы все большее число сторонников. Этот режим сочетает малый дыхательный объем и высокую частоту вентиляции. При так называемой струйной ВЧ ИВЛ смена фаз вдоха и выдоха происходит с частотой 50-200 в мин, а при осцилляторной ВЧ ИВЛ достигает 1-3 тысяч в мин. Дыхательный объем и, соответственно, инспираторно-экспираторные перепады давления в легких резко уменьшаются. Виутрилегочное давление остается практически постоянным во время всего дыхательного цикла, что значительно уменьшает риск баротравмы и нарушений гемодинамики. Кроме того, специальные исследования показали, что применение ВЧ ИВЛ даже у больных с паренхиматозной острой дыхательной недостаточностью позволяет повысить РаО 2 на 20-130 мм рт. ст. больше, чем при использовании традиционной объемной ИВЛ. Это доказывает, что эффект ВЧ ИВЛ распространяется не только на конвекционную, его и на альвеолярную (диффузионную) зону, в которой происходит существенное улучшение оксигенации. Кроме того, этот режим искусственной вентиляции, по-видимому, сопровождается улучшением дренажа мельчайших бронхов и бронхиол.

При проведении ИВЛ следует помнить о возможных осложнениях и нежелательных эффектах искусственной вентиляции, к которым относятся:

• спонтанный пневмоторакс, возникающий в результате чрезмерного повышения внутрилегочного давления, например при использовании режима ПДКВ у больных с буллезной эмфиземой легких или при первичном повреждении легочной ткани;
• нарушение венозного возврата крови к правым отделам сердца, гиповолемия, уменьшение сердечного выброса и артериального давления вследствие повышения внутригрудного давления;
• усугубление нарушений вентиляционно-перфузионных отношений в результате сдавления легочных капилляров и уменьшения легочного кровотока;
• возникновение респираторного алкалоза и связанных с ним нарушений центральной регуляции дыхания, гемодинамики, электролитного состава и тканевого газообмена в результате длительной и недостаточно контролируемой гипервентиляции;
• инфекционные осложнения (например, нозокомиальные пневмонии и т.п.);
• аспирация;
• осложнения интубации в виде разрывов пищевода, возникновения эмфиземы средостения, подкожной эмфиземы и др.

Для предотвращения этих осложнений необходимо тщательно подбирать режимы ИВЛ и ее основные параметры, а также учитывать все показания и противопоказания для проведения этого метода лечения.

Кислородотерапия

Важнейшим компонентом комплексного лечения больных с дыхательной недостаточностью любого генеза является кислородотерапия, применение которой во многих случаях сопровождается существенными положительными результатами. В то же время следует помнить, что эффективность этого способа лечения дыхательной недостаточности зависит от механизма возникновения гипоксии и многих других факторов (O.A. Долина, 2002). Кроме того, применение кислородотерапии может сопровождаться нежелательными побочными эффектами.

Показаниями для назначения кислородотерапии являются клинико-лабораторные признаки дыхательной недостаточности: одышка, цианоз, тахикардия или брадикардия, снижение толерантности физической нагрузке, нарастающая слабость, артериальная гипотензия или гипертензия, нарушения сознания, а также гипоксемия, снижение сатурации кислородом, метаболический ацидоз и др.

Существуют несколько способов кислородотерапии: ингаляционная кислородотерапия, гипербарическая, внутривенная, экстракорпоральная оксигенация, применение искусственных переносчиков кислорода и антигипоксических средств. Наиболее широкое распространение в клинической практике получила ингаляционная кислородотерапия. Кислород иигалируют через носовые канюли, лицевую маску, интубационную трубку, трахеостомические канюли и т.п. Преимуществом использования носовых канюль являлся минимальный дискомфорт для больного, возможность говорить, кашлять, пить, принимать пищу. К недостаткам метода относится невозможность повысить концентрацию кислорода во вдыхаемом воздухе (FiO2) больше 40%. Лицевая маска дает более выcокую концентрацию кислорода и обеспечивает лучшее увлажнение вдыхаемой смеси, но создает значительный дискомфорт. При интубации трахеи концентрация кислорода может быть высокой.

При выборе оптимальной концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе следует придерживаться принципа минимального его содержания, которое еще может обеспечить по меньшей мере нижний допустимый предел РаО 2 (около 60-65 мм рт. ст.) и SaО 2 (90%). Применение избыточных концентраций кислорода в течение многих часов или дней может оказать отрицательное воздействие на организм. Так, если у больных дыхательной недостаточностью имеется гиперкаппия, применение высоких концентраций кислорода при оксигенотерапии приводит не только к нормализации, но и к повышению содержания кислорода в крови (РаО2), что может сгладить клинические проявления дыхательной недостаточности во время ингаляции, несмотря на сохранение гиперкапиии. Однако после прекращения ингаляции кислорода могут сказаться ее отрицательные эффекты, в частности подавление центральных гипоксических механизмов стимуляции дыхания. В результате усугубляется гиповентиляция легких, еще больше нарастает уровень СО 2 в крови, развивается респираторный ацидоз и увеличиваются клинические признаки острой дыхательной недостаточности.

Этому способствуют и другие отрицательные эффекты гипероксии:

• задержка углекислоты в тканях в связи с тем, что при увеличении концентрации в крови оксигемоглобина значительно уменьшается содержание восстановленного гемоглобина, являющегося, как известно, одним из важнейших «переносчиков» углекислоты;
• усугубление вентиляционно-перфузионных отношений в легких в связи с угнетением механизма гипоксической легочной вазоконстрикции, поскольку под влиянием высоких концентраций кислорода увеличивается перфузия плохо вентилируемых участков легочной ткани; кроме того, развивающиеся абсорбционные микроателектазы способствуют увеличению альвеолярного шунтирования крови;
• повреждение легочной паренхимы супероксидными радикалами (разрушение сурфактанта, повреждение реснитчатого эпителия, нарушения дренажной функции дыхательных путей и развитие на этом фоне абсорбционных микроателектазов)
• денитрогенация крови (вымывание азота), которая ведет к отеку и полнокровию слизистых оболочек;
• гипероксическое повреждение ЦНС и другие.

При назначении ингаляций кислорода целесообразно придерживаться следующих рекомендаций (А.П. Зипьбер, 1996):

• Наиболее рациональный путь при длительной оксигенотерапии - это минимальная концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе, обеспечивающая нижний допустимый предел кислородных параметров, а не нормальный и, тем более, избыточный.
• Если при дыхании воздухом РаО 2
• Если при дыхании воздухом РаО 2 45 мм рт. ст. (гиперкапния), концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе не должна превышать 40% или оксигенотерапию более высокими концентрациями следует сочетать с ИВЛ.

Прежде чем перевести больного на ИВЛ, целесообразно испробовать режим неинвазивной вентиляции легких, который обычно позволяет снизить концентрацию кислорода во вдыхаемой смеси. Увеличение легочных объемов, делающее оксигенотерапию более эффективной и предупреждающее возникновение ателектазов вследствие гипероксии, может быть достигнуто с помощью режима ПДКВ.

Поддержание гемодинамики

Важнейшим условием эффективной терапии больных с острой дыхательной недостаточностью является поддержание адекватной гемодинамики. С этой целыо в отделениях интенсивной терапии или реанимации у тяжелых больных проводится обязательный мониторинг АД, ЧСС, ЦВД, ДЗЛА и сердечного выброса. У больных острой дыхательной недостаточностью наиболее частые изменения гемодинамики заключаются в возникновении гиповолемии. Этому способствует высокое внутригрудное давление у больных с обструктивными и рестриктивными заболеваниями легких, которое ограничивает приток крови к правым отделам сердца и ведет к уменьшению ОЦК. Выбор неадекватного режима ИВЛ также может способствовать увеличению давления в дыхательных путях и грудной клетке.

Напомним, что гиповолемический тип кровообращения, развивающийся у таких боль пых, характеризуется резким снижением ЦВД (

Наиболее характерными гемодинамическими признаками гиповолемии являются:

• Низкие значения ЦВД (
• Снижение ДЗЛА или диастолического давления в легочной артерии и отсутствие влажных хрипов и других признаков застоя крови в легких.
• Снижение СИ и систолического и пульсового артериального давления.

Лечение больных с гиповолемиеи должно быть направлено, прежде всего, на увеличение венозного возврата к сердцу, достижения оптимального уровня ДЗЛА (15-18 мм рт. ст.) и восстановления насосной функции левого желудочка преимущественно за счет увеличения преднагрузки и включения механизма Старлинга.

С этой целью больным с гиповолемией назначают инфузии 0,9% раствора натрия хлорида или низкомолекулярных декстранов, например, реополиглюкина или декстрана 40. Последние не только эффективно возмещают внутрисосудистый объем крови, но и улучшают реологические свойства крови и микроциркуляцию. Лечение проводят под контролем ЦВД. ДЗЛА, СИ и АД. Введение жидкости прекращают при повышении систолического артериального давления до 100 мм рт. ст. и выше и/или при повышении ДЗЛА (или диастолического давления в легочной артерии) до 18-20 мм рт. ст., появлении одышки и влажных хрипов в легких и повышении ЦВД.

Коррекция кислотно-основного состояния

Значительные нарушения газового состава крови у больных дыхательной недостаточностью нередко сопровождаются выраженными нарушениями кислотно-основного состояния, что, как правило, оказывает негативное воздействие на метаболические процессы в легких и других внутренних органах, состояние регуляции дыхания и сердечно-сосудистой системы и эффективность лечения больных. Неадекватно подобранные параметры оксигенотерапии и ИВЛ у больных острой или хронической дыхательной недостаточностью также могут приводить к существенным нарушениям рН крови.

Дыхательный ацидоз (рН 2,5 ммоль/л; SВ в норме или > 25 ммоль/л) у больных с острой дыхательной недостаточностью развивается в результате выраженной гиповентиляции легких, развивающейся у больных с пневмотораксом, плевральным выпотом, травмой грудной клетки, при легочных ателектазах, пневмониях, отеке легких, бронхиальном статусе. Причиной дыхательного ацидоза может быть депрессия центральных механизмов регуляции дыхания (угнетение дыхательного центра), а также длительная кислородотерапия с использованием дыхательной смеси с высоким содержанием кислорода. Во всех этих случаях дыхательный ацидоз сочетается с повышением РаСО 2 в крови > 45 мм рт. ст. (гиперкапнией).

Лучшим способом коррекции дыхательного ацидоза у больных острой дыхательной недостаточностью являются мероприятия, направленные па улучшение вентиляции легких (неинвазивная или инвазивная ИВЛ) и, естественно, лечение основного заболевания. При необходимости проводится стимуляция дыхательного центра (налоксон, налорфии).

Дыхательный алкалоз (рН > 7,45; ВЕ в норме или

Коррекция дыхательного алкалоза предусматривает, прежде всего, оптимизацию параметров ИВЛ и снижение частоты дыханий и дыхательного объема.

Метаболический ацидоз (рН

Для устранения метаболического ацидоза, прежде всего, необходима грамотная коррекция гемодинамики, микроциркуляции и водно-электролитного обмена. Применение бикарбонатных буферов (4,2% и 8,4% натрия гидрокарбоната, 3,6% раствора трисамина - ТHАМ, 1% раствора лактосола) рекомендуется только при критических показателях рН, поскольку его быстрая нормализация может привести к срыву процессов компенсации, нарушениям осмолярности, электролитного обмена и тканевого дыхания. Не следует забывать, что в большинстве случаев метаболический ацидоз на начальных этапах своего развития - это компенсаторная реакция организма па патологический процесс, направленная на сохранение оптимальной оксигенации тканей.

Коррекцию метаболического ацидоза внутривенным введением буферных растворов следует начинать в тех случаях, когда рН находится в диапазоне 7,15-7,20.

Для расчета дозы вводимых внутривенно буферных растворов предлагают использовать следующие формулы:

1. 4,2% раствор NаНСО 3 (мл) = 0,5 х (ВЕ × масса тела);
2. 8,4% раствор NаНСО 3 (мл) = 0,3 х (ВЕ × масса тела);
3. 3,6% ТНАМ (мл) = ВЕ х масса тела.

При этом ВЕ измеряется в ммоль/л, а масса тела - в кг.

Внутривенные инфузии буферных растворов требуют тщательного контроля за динамикой электролитного состава крови и рН. Например, при введении раствора натрия гидрокарбоната возможно значительное повышение содержания натрия в плазме крови, что может вызвать гиперосмолярное состоянием, соответственно, повышение риска развития отека легких, мозга, артериальной гипертензии и т.п. При передозировке натрия гидрокарбоната возникает опасность развития метаболического алкалоза, что сопровождается усугублением тканевой гипоксии и угнетением дыхательного центра в связи со смещением кривой оксигенации гемоглобина влево и повышением сродства гемоглобина к кислороду.

Длительная кислородо-терапия в домашних условиях

Длительная гипоксия различных органов и тканей у больных с хронической дыхательной недостаточностью, как известно, приводит к развитию целого ряда серьезных морфологических и функциональных нарушений: легочной артериальной гипертензии, хроническому легочному сердцу, гемодинамическим, нервно-психическим расстройствам, нарушениям кислотно-основного состояния и обмена электролитов, а в тяжелых случаях к полиорганнной недостаточности. Хроническая гипоксия закономерно сопровождается снижением качества жизни и выживаемости больных.

Для предупреждения гипоксического повреждения органов и тканей у больных с тяжелой хронической дыхательной недостаточности в последние годы все чаще проводится длительная оксигенотерапия в домашних условиях. Концепция проведения длительной кислородотерапии была впервые предложена в 1922 г. Д. Barach, однако более широкое распространение в мире получила лишь в 70-80-е годы.

Длительная кислородотерапия на сегодняшний день является пока единственным приемлемым в домашних условиях методом лечения, способным снизить летальность больных с хронической дыхательной недостаточностью, например, продлевая жизнь больным ХОБЛ на 6-7 лет. При этом жизненный прогноз существенно улучшается, если продолжительность оксигенотерапии превышает 15 ч в сутки (исследование MRC Trial - British Medical Research Council, 1985).

Длительная, в течение многих месяцев и лет, кислородотерапия повышает содержи ниє кислорода в артериальной крови, приводя к увеличению его доставки к сердцу, головному мозгу и другим жизненно важным органам. Кроме того, длительная оксигенотерапия сопровождается уменьшением одышки, повышением толерантности к физической нагрузке, снижением гематокрита, улучшением функции и метаболизма дыхательных мышц, улучшением нейро-психологического статуса пациентов, снижением частоты госпитализаций (R.L. Meredith, J,К. Stoller, 2004).

Показаниями для назначения длительной кислородотерапии больных с хронической дыхательной недостаточностью являются (W.J. O"Donohue, 1995):

• значения РаО 2 в покое менее 55 мм рт. ст. или SaО 2 менее 88%;
• значения РаО 2 в покое от 56 до 59 мм рт. ст. или SaO 2 менее 89% при наличии клинических или/и электрокардиографических признаков хронического легочного сердца (компенсированного или декомпепсированного) или вторичного эритроцитоза (гематокрит 56% и более).

Задачей кислородотерапии у больных с хронической дыхательной недостаточностью является коррекция гипоксемии и достижение значений РаО 2 больше 60 мм рт. ст. и сатурации артериальной крови (SaО 2) больше 90%. Считается оптимальным поддержание РаО 2 в пределах 60-65 мм рт. ст. Благодаря синусовидной форме кривой диссоциации оксигемоглобина, повышение РаО 2 более 60 мм рт. ст. приводит лишь к незначительному увеличению SaО 2 и содержания кислорода в артериальной крови, однако может приводить к задержке углекислоты. Таким образом, больным с хронической дыхательной недостаточностью и показателями РаО 2 > 60 мм рт. ст. длительная кислородотерапия не показана.

При назначении длительной кислородотерапии в большинстве случаев выбирают небольшие потоки кислорода - 1-2 л в мин, хотя у наиболее тяжелых больных поток может быть увеличен в 1,5-2 раза. Обычно рекомендуют применение кислородотерапии к течение 15 и более часов в сутки, в том числе во время ночного сна. Неизбежные перерывы между сеансами терапии кислородом не должны превышать 2-х ч.

В качестве источников кислорода для проведения длительной кислородотерапии в домашних условиях наиболее удобно использовать специальные концентраторы кислорода, которые позволяют отделять кислород из атмосферного воздуха и концентрировать его. Устройство этих автономных приборов может обеспечить достаточно высокое содержание кислорода во вдыхаемой газовой смеси (от 40% до 90%) со скоростью 1-4 л/мин. В качестве систем для доставки кислорода в дыхательные пути чаще всего используются носовые канюли, простые маски или маски Вентури.

Так же, как и у больных с острой дыхательной недостаточностью, выбор концентрации кислорода во вдыхаемой газовой смеси при проведении длительной кислородотерапии зависит от формы дыхательной недостаточности, газового состава крови и кислотно-основного состояния. Так, у больных с тяжелыми вентиляционными нарушениями и артериальной гипоксемией, сочетающейся с гиперкапнией и/или периферическими отеками, обусловленными декомпенсированным легочным сердцем, оксигенотерапия даже 30-40% кислородно-воздушной смесью может сопровождаться гиповентиляцией, еще большим повышением РаСО 2 , респираторным ацидозом и даже развитием комы, что связано с угнетением нормальной реакции дыхательного центра на гиперкапнию. Поэтому в этих случаях рекомендуется использование 24-28% кислородно-воздушной смеси и тщательный контроль кислотно-основного состояния и газового состава крови в ходе лечения.

Длительная ИВЛ в домашних условиях

Более эффективным методом лечения больных с выраженными вентиляционными нарушениям и ночной и дневной гиперкапнией является проведение хронической респираторной поддержки с помощью портативных вентиляторов. Длительная домашняя ИВЛ - это метод долговременной респираторной поддержки больных со стабильным течением хронической дыхательной недостаточности, не нуждающихся в интенсивной терапии. Этот метод лечения, особенно в сочетании с рациональной кислородотерапией, позволяет существенно увеличить продолжительность жизни больных с хронической дыхательной недостаточностью, улучшить качество их жизни и повысить функцию аппарата дыхания. В результате систематического применения данного метода лечения происходит уменьшение гиперкапнии, гипоксемии, снижение работы дыхательной мускулатуры, восстановление чувствительности дыхательного центра к СО 2 и т.п. Пятилетняя выживаемость больных, получающих длительную домашнюю вентиляцию легких, составляет 43%,

Длительная ИВЛ показана, прежде всего, некурящим больным, у которых в стабильном состоянии (вне обострения) отмечаются выраженные вентиляционные нарушения: ОФВ1 менее 1,5 л и ФЖЕЛ менее 2 л и тяжелая артериальная гипоксемия (РаО 2

Основные показания к проведению длительной домашней вентиляции легких.

Клинические

• Выраженная одышка в покое
• Слабость, значительное снижение толерантности к физической нагрузке
• Расстройства сна, вызванные гипоксемией
• Изменения личности, связанные с хронической гипоксемией
• Признаки легочной гипертензии и легочного сердца, не поддающиеся консервативной терапии

Функциональные

• ОФВ1РаО 2
• РаО 2 в пределах от 55-59 мм рт. ст. в сочетании с признаками компенсированного или декомпенсированного легочного сердца, отеками или гематокритом больше 55% или/и
• РаСО 2 > 55 мм рт. ст. или
• РаСО 2 в пределах от 50 до 54 мм рт. ст. в сочетании с ночной десатурацией (SаО 2
• РаСО 2 в пределах от 50 до 54 мм рт. ст. в сочетании с частыми эпизодами госпитализации больного по поводу гиперкапнической дыхательной недостаточности (более 2-х эпизодов в течение 12 месяцев)

Хроническая респираторная поддержка должна проводиться в ночное время, а затем в течение нескольких часов днем. Параметры домашней ИВЛ обычно подбирают заранее в условиях стационара, используя принципы.

К сожалению, в Украине описанные эффективные методы длительной респираторной поддержки у больных с хронической дыхательной недостаточностью пока не нашли широкого применения.