लसीका प्रणाली की अपर्याप्तता को यांत्रिक, गतिशील और पुनर्वसन में विभाजित किया गया है।

लसीका प्रणाली की गतिशील अपर्याप्तता तब होती है जब अतिरिक्त ऊतक द्रव और इसके निष्कासन की दर के बीच विसंगति होती है, जो रक्त वाहिकाओं की पारगम्यता में उल्लेखनीय वृद्धि के साथ होती है।

लसीका तंत्र की पुनर्शोषण विफलता लसीका केशिकाओं की पारगम्यता में कमी या ऊतक प्रोटीन के बिखरे हुए गुणों में परिवर्तन के कारण होती है।

लिम्फोस्टेसिस के परिणामों में लिम्फेडेमा शामिल है - लसीका शोफ, सीरस गुहाओं के चाइलोसिस के साथ मिलकर, द्रव को दूधिया रूप देता है। सफेद रंग(काइलस जलोदर, काइलोथोरैक्स)। काइलस सिस्ट, लसीका फिस्टुला (बाहरी या आंतरिक, लिम्फोस्टेसिस के साथ ऊतक की चोट के बाद बनता है), लिम्फोवेनस शंट, लसीका थ्रोम्बी जिसमें प्रोटीन जमा होता है और रक्त वाहिकाओं के लुमेन को बंद कर देता है, लिम्फैंगिएक्टेसिया (जमा हुआ लिम्फ युक्त लसीका वाहिकाओं का असमान फैलाव) हो सकता है।

लसीका परिसंचरण विकारों का महत्व (जो, एक नियम के रूप में, संचार विकारों के साथ घनिष्ठ संबंध में विकसित होता है) प्रभावित ऊतकों में चयापचय संबंधी विकारों में निहित है, डिस्ट्रोफिक, हाइपोक्सिक और नेक्रोटिक परिवर्तनों के तीव्र मामलों में विकास। पुरानी विकारों के मामले में, एलिफेंटियासिस के विकास तक, शोष और स्केलेरोसिस (फाइब्रोब्लास्ट की सक्रियता के कारण) को सूचीबद्ध रोग प्रक्रियाओं में जोड़ा जाता है।

व्याख्यान उपकरण

मैक्रोप्रेपरेशन: जायफल लीवर, फेफड़ों का भूरा सख्त होना, गुर्दे का सियानोटिक सख्त होना, प्लीहा का सियानोटिक सख्त होना, मस्तिष्क हेमेटोमा, मस्तिष्क का पेटीचिया (डायपेडेटिक हेमोरेज), "रस्टी" ब्रेन सिस्ट, शॉक किडनी।

माइक्रोस्लाइड्स: त्वचा की शिरापरक बहुतायत, जायफल लीवर (हेमेटोक्सिलिन और ईओसिन), जायफल लीवर (एरिथ्रोसिन), फेफड़ों का भूरा सख्त होना (हेमेटोक्सिलिन और ईओसिन), फेफड़ों का भूरा सख्त होना (मोती प्रतिक्रिया), मस्तिष्क में रक्तस्राव, हाइलिनोसिस प्लीहा वाहिकाएं, वृक्क धमनियों का फाइब्रिनोइड परिगलन, गुर्दे की जटिल नलिका उपकला का परिगलन, शॉक फेफड़ा।

इलेक्ट्रॉन विवर्तन पैटर्न: साइनसोइड्स का केशिकाकरण, पिनोसाइटोसिस, संवहनी दीवार का प्लाज्मा संसेचन।

लसीका परिसंचरण विकार विषय पर अधिक जानकारी:

1. परिसंचरण विकार: हाइपरमिया, शिरापरक ठहराव, रक्तस्राव, रक्तस्राव, सदमा, लसीका परिसंचरण विकार
2. पानी और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन का उल्लंघन। सूजन. रक्त और लसीका परिसंचरण के विकार। रक्तसंकुलन और शिरापरक ठहराव. खून बह रहा है। रक्तस्राव.
3. संवहनी प्रणाली, या रक्त और लसीका परिसंचरण अंगों की प्रणाली

व्याख्यान प्रश्न:

1. संचार संबंधी विकार, सामान्य विशेषताएँ

2. केंद्रीय परिसंचरण संबंधी विकार।

3. परिधीय परिसंचरण विकार

4. माइक्रोकिर्युलेटरी विकार।

5. लसीका परिसंचरण विकार।

परिसंचरण संबंधी विकार. सामान्य विशेषताएँ.

रक्त और ऊतक द्रव शरीर का आंतरिक वातावरण बनाते हैं। श्वसन, पाचन और मूत्र प्रणालियों के माध्यम से, कोशिका के लिए आवश्यक सभी पदार्थ बाहरी वातावरण से रक्त में प्रवेश करते हैं और कोशिकाओं के अपशिष्ट उत्पादों को हटा दिया जाता है। रक्त परिसंचरण को तीन वर्गों में विभाजित किया गया है: केंद्रीय, परिधीय और माइक्रोकिर्युलेटरी बेड।

केंद्रीय परिसंचरण में हृदय और बड़ी वाहिकाएं (महाधमनी, कैरोटिड धमनियां, बेहतर और अवर वेना कावा) शामिल हैं।

परिधीय परिसंचरण में छोटी धमनियाँ और नसें शामिल होती हैं। धमनियां अंगों के बीच और अंगों के भीतर रक्त वितरित करती हैं, और नसें अंगों से बड़े शिरापरक वाहिकाओं में रक्त के बहिर्वाह को सुनिश्चित करती हैं।

माइक्रोसर्क्युलेटरी सर्कुलेशन सबसे छोटी वाहिकाओं में रक्त परिसंचरण है। माइक्रोवैस्कुलचर में शामिल हैं: धमनी, प्रीकेपिलरी, केशिका, पोस्ट केपिलरी और वेन्यूल्स, जो रक्त, ऊतक और कोशिकाओं के बीच सामान्य आदान-प्रदान सुनिश्चित करते हैं।

परिसंचरण तंत्र के सभी तीन घटक आपस में घनिष्ठ रूप से जुड़े हुए हैं। उनमें से एक की गतिविधि में व्यवधान दूसरे में परिवर्तन की ओर ले जाता है। केंद्रीय और परिधीय रक्त परिसंचरण तंत्रिका तंत्र और ह्यूमरल मार्ग द्वारा नियंत्रित होता है। माइक्रोवैस्कुलचर का विनियमन मुख्य रूप से स्थानीय तंत्र, जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों और चयापचय उत्पादों द्वारा किया जाता है। वे वाहिका की दीवारों की पारगम्यता बढ़ाते हैं और सूक्ष्मवाहिका का विस्तार करते हैं।

केंद्रीय परिसंचरण संबंधी विकार.

जब केंद्रीय परिसंचरण बाधित होता है, तो संचार विफलता होती है, जिसके परिणामस्वरूप अंगों और ऊतकों को पर्याप्त ऑक्सीजन और पोषक तत्व नहीं मिलते हैं, और विषाक्त चयापचय उत्पाद उनसे पूरी तरह से नहीं निकलते हैं। केंद्रीय संचार विफलता के दो रूप हैं: मुआवजा दिया गया और मुआवजा दिया गया .

मुआवजा परिसंचरण विफलता का पता केवल शारीरिक गतिविधि के दौरान लगाया जाता है।

विघटित संचार विफलता भी शारीरिक आराम की स्थिति में प्रकट होती है।

संचार विफलता के कारणों में सूजन संबंधी बीमारियों के कारण मायोकार्डियल क्षति और रक्त प्रवाह के भौतिक, रासायनिक और जैविक कारकों के कोरोनरी प्रभावों में व्यवधान, हृदय दोषों के कारण मायोकार्डियल ओवरस्ट्रेन और उच्च रक्तचाप से ग्रस्त हृदय रोग शामिल हैं। दिल की विफलता की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ हैं: सांस की तकलीफ, तेजी से सांस लेना, सायनोसिस (ऑक्सीजन की कमी होने पर होता है), टैचीकार्डिया (हृदय गति में वृद्धि)।

परिधीय परिसंचरण विकार

परिधीय संचार संबंधी विकारों के कई रूप हैं:

· धमनी हाइपरिमिया (धमनी बहुतायत);

· शिरापरक हाइपरिमिया (शिरापरक बहुतायत);

इस्केमिया (एनीमिया);

· घनास्त्रता;

· अंतःशल्यता.

ए) धमनी हाइपरिमिया- धमनी रक्त प्रवाह में वृद्धि के कारण किसी अंग या ऊतक में रक्त की आपूर्ति में वृद्धि। सामान्य और स्थानीय धमनियों की अधिकता होती है।

सामान्य धमनी जमाव परिसंचारी रक्त की मात्रा में वृद्धि के साथ होता है।

स्थानीय धमनी जमाव होता है:

मुख्य धमनी ट्रंक के माध्यम से रक्त प्रवाह में रुकावट के कारण संक्रमण की स्थिति में;

किसी ट्यूमर या संयुक्ताक्षर को हटाने के बाद धमनी को संकुचित करना;

बैरोमीटर के दबाव में कमी के कारण (उदाहरण के लिए, मेडिकल कप का उपयोग करते समय);

सूजन होने पर.

वे भी हैं शारीरिकऔर रोगधमनी हाइपरिमिया। फिजियोलॉजिकल धमनी हाइपरमिया कार्यात्मक हाइपरमिया काम कर रहा है। अंग के सक्रिय कामकाज के दौरान होता है।

पैथोलॉजिकल धमनी हाइपरमिया सूजन, यांत्रिक कारकों आदि के दौरान बनने वाले असामान्य उत्तेजनाओं के प्रभाव में विकसित होता है। पैथोलॉजिकल धमनी हाइपरमिया संवहनी स्वर में परिवर्तन के कारण होता है। चिकित्सकीय रूप से, धमनी हाइपरमिया स्वयं प्रकट होता है:

ü लाली,

ü छोटी धमनियों, शिराओं और केशिकाओं का विस्तार,

ü कार्यशील जहाजों की संख्या में वृद्धि,

ü स्थानीय तापमान वृद्धि,

ü रक्त प्रवाह में तेजी.

बी) शिरापरक हाइपरिमिया(शिरापरक प्लीथोरा) - शिराओं के माध्यम से रक्त के बहिर्वाह में कमी के कारण किसी अंग या ऊतक में रक्त की आपूर्ति में वृद्धि। धमनियों के माध्यम से रक्त का प्रवाह नहीं बदलता है। शिरापरक जमाव सामान्य और स्थानीय, तीव्र और दीर्घकालिक हो सकता है।

सामान्य शिरापरक हाइपरिमियाअक्सर तब विकसित होता है जब हृदय क्षतिग्रस्त हो जाता है (मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन)।

स्थानीय शिरापरक हाइपरिमियायह शरीर के किसी अंग या अलग-अलग हिस्सों से रक्त के बहिर्वाह के उल्लंघन के परिणामस्वरूप होता है। स्थानीय शिरापरक जमाव का कारण थ्रोम्बस, एम्बोलस, ट्यूमर द्वारा संपीड़न आदि द्वारा नसों की रुकावट हो सकता है।

तीव्र शिरापरक हाइपरिमियातीव्र हृदय विफलता में अधिक बार देखा जाता है। जीर्ण शिरापरक जमावक्रोनिक हृदय विफलता में विकसित होता है।

शिरापरक ठहराव के साथ, त्वचा पर नीला रंग देखा जाता है, सबसे अधिक बार हाथ-पैर के दूरस्थ भागों (उंगलियों, विशेष रूप से नाखून) और नाक की नोक पर। लंबे समय तक शिरापरक ठहराव से हाइपोक्सिया होता है, वाहिकाओं में दबाव बढ़ता है और परिणामस्वरूप, केशिका दीवारों की पारगम्यता बढ़ जाती है। शिरापरक जमाव के सभी मामलों में, न केवल यांत्रिक ठहराव महत्वपूर्ण है, बल्कि न्यूरोवास्कुलर विनियमन का उल्लंघन भी है, जन्मजात कारक: नसों की मांसपेशियों की परत की कमजोरी, शिरापरक वाल्व की अपर्याप्तता।

वी) इस्केमिया या एनीमिया- अपर्याप्त रक्त प्रवाह के परिणामस्वरूप किसी ऊतक, अंग या शरीर के किसी हिस्से में रक्त की आपूर्ति में कमी। धमनी में ऐंठन होने पर एनीमिया हो सकता है, जब धमनी का लुमेन थ्रोम्बस या एम्बोलस, एथेरोस्क्लोरोटिक प्लाक या ट्यूमर द्वारा बंद हो जाता है। एनीमिया के दौरान अंग के ऊतकों में परिवर्तन लंबे समय तक हाइपोक्सिया से जुड़े होते हैं। इस्कीमिया की नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ इस्कीमिक क्षेत्र के स्थान पर निर्भर करती हैं। इस प्रकार, अंगों की इस्कीमिया के साथ, उनका पीलापन, एनीमिया की भावना, "पिन और सुई", दर्द होता है, और अंग का कार्य ख़राब हो जाता है। हृदय की मांसपेशियों के इस्किमिया के साथ, हृदय में दर्द होता है, और मस्तिष्क के इस्किमिया के साथ, एक या अन्य न्यूरोलॉजिकल लक्षण, श्वसन और संचार संबंधी विकार होते हैं। इस्किमिया के परिणाम संपार्श्विक परिसंचरण (रक्त प्रवाह के पार्श्व, बाईपास पथ) पर निर्भर करते हैं। . आम तौर पर, मुख्य वाहिका में रुकावट की स्थिति में कोलेट्रल काम नहीं करते और खुल जाते हैं।

जी) घनास्त्रता- किसी वाहिका के लुमेन में या हृदय की गुहा में अंतःस्रावी रक्त जमाव की प्रक्रिया, जो रक्त के प्रवाह को रोकती है। इंट्रावास्कुलर थ्रोम्बस गठन के कारणों को विरचो के त्रय में जोड़ा गया है:

· रक्त प्रवाह धीमा होना;

· संवहनी दीवार को नुकसान;

· रक्त का थक्का जमना बढ़ जाना।

थ्रोम्बस में फ़ाइब्रिन और रक्त कोशिकाएं होती हैं। थ्रोम्बस पोस्टमॉर्टम रक्त के थक्के से भिन्न होता है जिसमें यह सूखा, भंगुर होता है, और सिर पोत की दीवार से जुड़ा होता है। पोस्टमार्टम थक्का पोत के लुमेन में स्वतंत्र रूप से स्थित होता है और इसमें लोचदार स्थिरता होती है।

थ्रोम्बोसिस का सबसे प्रतिकूल परिणाम थ्रोम्बस के पूरे या उसके हिस्से का अलग होना है। घनास्त्रता के अनुकूल परिणाम हैं: थ्रू चैनलों की उपस्थिति और रक्त प्रवाह की आंशिक बहाली, थ्रोम्बस के गायब होने के साथ पूर्ण ऑटोलिसिस।

डी) दिल का आवेश- रक्त प्रवाह द्वारा उन कणों का स्थानांतरण जो सामान्य रूप से नहीं पाए जाते हैं, और उनके द्वारा वाहिका के लुमेन में रुकावट। कणों को स्वयं एम्बोली कहा जाता है। एम्बोली की प्रकृति के आधार पर, उन्हें प्रतिष्ठित किया जाता है: वसा, वायु, गैस, माइक्रोबियल, ऊतक और विदेशी शरीर एम्बोलिज्म। एम्बोलिज्म के परिणाम इस प्रकार हैं:

धमनी वाहिकाओं के एम्बोलिज्म से इन वाहिकाओं के परिसंचरण क्षेत्रों की इस्किमिया हो जाती है।

शिरापरक अन्त: शल्यता से क्षेत्रों में शिरापरक जमाव हो जाता है शिरापरक बहिर्वाहइस जहाज का.

4. माइक्रोसिरिक्युलेटरी रक्त परिसंचरण में गड़बड़ी।

केशिका सूक्ष्म वाहिका की अंतिम कड़ी है, जहां रक्त और शरीर के ऊतकों की कोशिकाओं के बीच अंतरालीय द्रव के माध्यम से पदार्थों और गैसों का आदान-प्रदान होता है। बिगड़ा हुआ माइक्रोसिरिक्यूलेशन वंशानुगत और अधिग्रहित दोनों बीमारियों का परिणाम हो सकता है।

रक्त वाहिकाओं की दीवारों की पारगम्यता का उल्लंघन रक्तस्राव, रक्तस्राव और प्लास्मोरेजिया का कारण बनता है।

खून बह रहा है- लुमेन से खून निकलना नसया हृदय की गुहा में पर्यावरण(बाहरी रक्तस्राव) या शरीर गुहा में (आंतरिक रक्तस्राव)।

नकसीर- एक विशेष प्रकार का रक्तस्राव जिसमें ऊतकों में रक्त जमा हो जाता है। रक्तस्राव का परिणाम एक पुटी का निर्माण, हेमेटोमा का एनकैप्सुलेशन या संगठन, संक्रमण होने पर दमन होता है।

प्लास्मोरेजिया- संवहनी पारगम्यता में वृद्धि के साथ रक्तप्रवाह से प्लाज्मा का निकलना। प्लाज्मा संसेचन के परिणामस्वरूप, फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस और संवहनी हाइलिनोसिस विकसित होता है। रक्तस्राव के परिणाम रक्त की मात्रा, रक्तस्राव की गति और स्थान पर निर्भर करते हैं।

माइक्रोसिरिक्युलेशन विकारों को इसमें विभाजित किया गया है:

1. अंतःवाहिका- आईसीआर में रक्त प्रवाह में परिवर्तन की विशेषता है और खुद को वृद्धि, कमी और ठहराव के रूप में प्रकट करता है।

ठहराव- रक्त प्रवाह को धीमा करना और पूरी तरह से रोकना सूक्ष्म वाहिका.

ठहराव तीन प्रकार के होते हैं:

1. इस्केमिक - शिरापरक ठहराव के दौरान होता है, जब केशिका नेटवर्क में रक्त का बहिर्वाह बंद हो जाता है।

2. शिरापरक - तब होता है जब शिरापरक ठहराव होता है, जब रक्त का बहिर्वाह बंद हो जाता है।

3. सत्य (केशिका) - केशिकाओं में पैथोलॉजिकल परिवर्तन या रक्त के रियोलॉजिकल गुणों में गड़बड़ी के कारण होता है।

कीचड़माइक्रोसिरिक्युलेशन विकार का एक रूप है जिसमें लाल रक्त कोशिकाओं का एकत्रीकरण उनकी झिल्ली को नष्ट किए बिना सिक्का स्तंभों के रूप में होता है। तब होता है जब केशिका दीवारें क्षतिग्रस्त हो जाती हैं या लाल रक्त कोशिकाओं के गुण बदल जाते हैं।

2. संवहनी- एमसीआर की रक्त वाहिकाओं की दीवारों की पारगम्यता में वृद्धि की विशेषता है और यह प्लाज़्मामोरेज, डायपेडेसिस (स्पष्ट रूप से बरकरार केशिका दीवार के माध्यम से लाल रक्त कोशिकाओं की रिहाई), और रक्तस्राव के रूप में प्रकट होता है।

3. एक्स्ट्रावास्कुलर- तब होता है जब रक्त वाहिकाओं और तंत्रिका तंतुओं के आसपास अंतरालीय ऊतक संरचनाएं क्षतिग्रस्त हो जाती हैं। वासोडिलेशन, ठहराव, बढ़ी हुई पारगम्यता और प्लास्मोरिया के विकास के साथ एमसीआर में हेमोडायनामिक्स में बदलाव के साथ मस्तूल कोशिकाओं (मस्तूल कोशिकाओं) द्वारा मध्यस्थों की रिहाई होती है।

डीआईसी सिंड्रोम (डिसेमिनेटेड इंट्रावास्कुलर कोग्यूलेशन सिंड्रोम) एक ऐसी प्रक्रिया है जिसमें रक्त प्रवाह में बड़ी मात्रा में थ्रोम्बोप्लास्टिन की रिहाई के कारण माइक्रोवैस्कुलचर में कई रक्त के थक्कों का निर्माण होता है, साथ ही जमावट कारकों की कमी के कारण रक्त का गैर-जमाव होता है। जिससे बड़े पैमाने पर रक्तस्राव (रक्तस्राव) होता है। डीआईसी सिंड्रोम सेप्सिस, संक्रामक रोगों, चोटों, व्यापक जलन, झटके, के पाठ्यक्रम को जटिल बनाता है। सर्जिकल हस्तक्षेप, घातक ट्यूमरऔर आदि।

लसीका परिसंचरण विकार.

ये ऐसी स्थितियाँ हैं जिनमें लसीका वाहिकाओं के माध्यम से लसीका की गति और अंतरकोशिकीय द्रव की निकासी बाधित हो जाती है।

लसीका परिसंचरण अपर्याप्तता के प्रकार:

1. यांत्रिक - तब होता है जब कार्बनिक (रक्त वाहिकाओं का नष्ट होना, ट्यूमर द्वारा संपीड़न, निशान) या कार्यात्मक (वैसोस्पास्म, शिरापरक तंत्र में दबाव में वृद्धि) विकारों के कारण लसीका वाहिकाओं के माध्यम से लसीका के प्रवाह में कठिनाई होती है।

2. गतिशील - तब होता है जब लसीका प्रणाली की जल निकासी क्षमताओं से अधिक मात्रा में अंतरकोशिकीय द्रव बनता है।

3. पुनर्शोषण - अंतरकोशिकीय द्रव में पैथोलॉजिकल प्रोटीन के संचय और अवसादन और लसीका गठन की प्रक्रिया में व्यवधान के कारण होता है।

लसीका अपर्याप्तता निम्नलिखित परिवर्तनों की विशेषता है:

ü लसीका वाहिकाओं के फैलाव के साथ लसीका का ठहराव,

ü लसीका संपार्श्विक का विकास,

ü लसीका शोफ (लिम्फेडेमा) का विकास,

ü प्रोटीन रक्त के थक्कों के निर्माण के साथ लसीका ठहराव,

ü लसीका के प्रवाह के साथ लसीका वाहिकाओं का टूटना - लिम्फोरिया - बाहर की ओर या शरीर के ऊतक और गुहा में, इसके संचय के साथ वक्ष गुहा(काइलोथोरैक्स) या उदर गुहा में (काइलस जलोदर)।

लिम्फ के क्रोनिक ठहराव के साथ, हाइपोक्सिया (ऊतक की ऑक्सीजन भुखमरी) माइक्रोकिरकुलेशन विकारों के कारण होती है, और इसलिए डिस्ट्रोफी, ऊतक शोष और स्केलेरोसिस (संयोजी ऊतक की अतिवृद्धि) की प्रक्रियाएं शुरू होती हैं।

आत्म-नियंत्रण के लिए प्रश्न.

1. हृदय विफलता में क्षतिपूर्ति तंत्र का सार क्या है?

2. हृदय विफलता के प्रकार और मुख्य नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ क्या हैं?

3. धमनी और शिरापरक हाइपरिमिया के बीच क्या अंतर हैं?

4. "स्थिरता" और "कीचड़" की अवधारणाओं का सार क्या है?

5. इस्कीमिया का कारण क्या है?

6. इस्कीमिया के परिणाम क्या हैं?

7. रक्तस्राव के तंत्र क्या हैं?

8. लसीका अपर्याप्तता के मुख्य तंत्र क्या हैं?

विषय 5. सूजन.

व्याख्यान प्रश्न:

1. सूजन प्रक्रिया की सामान्य विशेषताएं।

2. सूजन प्रक्रिया का रोगजनन।

3. सूजन प्रक्रियाओं के प्रकार.

1.सूजन प्रक्रिया की सामान्य विशेषताएं.

सूजनक्षति के प्रति शरीर की एक जटिल संवहनी-मेसेनकाइमल प्रतिक्रिया है, जिसका उद्देश्य हानिकारक एजेंट को खत्म करना और क्षतिग्रस्त ऊतकों को बहाल करना है। पुनर्प्राप्ति के दौरान, पुनर्जनन होता है, या किसी अंग के खोए हुए पैरेन्काइमल तत्वों का प्रतिस्थापन या संयोजी ऊतक के साथ दोष होता है। किसी अंग या ऊतक की जड़ तक सूजन का संकेत देना लैटिन नामअंत में "यह" जोड़ा जाता है: उदाहरण के लिए, गैस्ट्रिटिस पेट के म्यूकोसा की सूजन है।

सूजन के कारणों में विभिन्न शामिल हैं

· भौतिक (विकिरण, बिजली, आघात, जलन, शीतदंश),

· रासायनिक (औषधीय पदार्थ, जहर, विषाक्त पदार्थ, एसिड, क्षार),

अंतर्जात कारक (नमक जमाव, मायोकार्डियम या अन्य अंग का मृत क्षेत्र)।

स्थानीय संकेतसूजन:

1.लालिमा (हाइपरमिया - रूबोर),

2. ताप (रंग),

3. सूजन (ट्यूमर)।

4. दर्द (डोलर),

5. डिसफंक्शन (फंक्शनलैसा)।

सूजन के सामान्य लक्षण:

1. बुखार.

2. ल्यूकोसाइटोसिस।

3. त्वरित ईएसआर।

वर्गीकरण:

1. पाठ्यक्रम के अनुसार - तीव्र, सूक्ष्म और जीर्ण।

2. प्रतिक्रिया द्वारा - नॉर्मर्जिक। हाइपरर्जिक, हाइपरर्जिक।

3. वितरण द्वारा - सीमित, प्रणालीगत, सामान्यीकृत।

2. सूजन प्रक्रिया का रोगजनन:

सूजन की प्रतिक्रिया तीन चरणों में होती है: परिवर्तन, निकास और प्रसार।

परिवर्तन- डिस्ट्रोफी, नेक्रोसिस और शोष द्वारा दर्शाई गई क्षति। परिवर्तन की विशेषता मध्यस्थों (तंत्रिका अंत द्वारा स्रावित जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ और सिनैप्स पर तंत्रिका आवेगों के संचरण का कारण) की रिहाई से होती है, जो सूजन के पाठ्यक्रम को निर्धारित करते हैं। सूजन मध्यस्थों की भूमिका इस प्रकार है:

रक्त वाहिका की दीवारों की पारगम्यता बढ़ जाती है।

वे ल्यूकोसाइट्स को सक्रिय करते हैं, जो फागोसाइटोसिस के लिए सूजन वाली जगह पर पहुंच जाते हैं।

सूजन को सीमित करने के लिए सूजन के स्रोत से निकलने वाली वाहिकाओं में इंट्रावास्कुलर जमावट प्रदान की जाती है।

इसके साथ ही कोशिकाओं और ऊतकों की क्षति के साथ, कोशिका प्रसार (विभाजन द्वारा कोशिका गुणन द्वारा शरीर के ऊतकों की वृद्धि) होती है।

लाइसोसोमल एंजाइम एंटीजन, सूक्ष्मजीवों और बैक्टीरिया के लसीका का कारण बनते हैं।

प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की सक्रियता सुनिश्चित करें।

रसकर बहना- रक्त के तरल भाग और निर्मित तत्वों का वाहिका के बाहर बाहर निकलना। परिवर्तन के बाद यह शीघ्रता से आता है। परिवर्तन के परिणामस्वरूप, धमनी संबंधी ऐंठन विकसित होती है और धमनी रक्त प्रवाह कम हो जाता है (सूजन के क्षेत्र में ऊतक इस्किमिया)। इससे ऊतकों में चयापचय संबंधी विकार और एसिडोसिस हो जाता है। धमनियों की ऐंठन उनके विस्तार से बदल जाती है, रक्त प्रवाह की गति और प्रवाहित रक्त की मात्रा बढ़ जाती है। सूजन की जगह पर, चयापचय बढ़ता है, ल्यूकोसाइट्स और एंटीबॉडी का प्रवाह बढ़ जाता है। तापमान बढ़ जाता है और सूजन वाले क्षेत्र में लाली आ जाती है (धमनी हाइपरमिया)। जैसे-जैसे सूजन विकसित होती है, यह शिरापरक हाइपरिमिया में बदल जाती है। शिराओं और केशिकाओं में रक्त की मात्रा बढ़ जाती है, रक्त प्रवाह की गति कम हो जाती है, रक्त की मात्रा कम हो जाती है, शिराएँ टेढ़ी-मेढ़ी हो जाती हैं और उनमें झटकेदार रक्त गति दिखाई देने लगती है। शिराओं की दीवारों का स्वर खो जाता है, वे घनास्त्र हो जाते हैं, और सूजे हुए द्रव से संकुचित हो जाते हैं। रक्त प्रवाह की गति में कमी रक्त प्रवाह के केंद्र से उसकी परिधि तक ल्यूकोसाइट्स की गति को बढ़ावा देती है। वे रक्त वाहिकाओं की दीवारों का पालन करते हैं - ल्यूकोसाइट्स की सीमांत स्थिति। यह वाहिकाओं से ऊतक में उनके बाहर निकलने से पहले होता है। शिरापरक हाइपरिमिया रक्त रुकने के साथ समाप्त होता है। लसीका वाहिकाएं लसीका से भर जाती हैं और लसीका प्रवाह धीमा हो जाता है। सूजन के स्रोत को क्षतिग्रस्त ऊतक से अलग किया जाता है। साथ ही, इसमें रक्त प्रवाहित होता है और इसका बहिर्वाह धीमा हो जाता है, जो पूरे शरीर में विषाक्त पदार्थों को फैलने से रोकता है। शिरापरक हाइपरिमिया एक्सयूडीशन चरण का उच्चतम बिंदु है। इस स्तर पर प्रमुख महत्व माइक्रोवैस्कुलर पारगम्यता में वृद्धि, एसिडोसिस और हाइपोक्सिया का विकास है। सूजन वाली जगह पर जो तरल पदार्थ जमा हो जाता है वह एक्सयूडेट होता है। इसमें प्रोटीन, ग्लोब्युलिन और फ़ाइब्रिनोजेन होते हैं, और इसमें हमेशा रक्त कोशिकाएं भी होती हैं जो सूजन पैदा करती हैं। एक्सयूडीशन सूजन के केंद्र की ओर ऊतकों में वाहिकाओं से तरल पदार्थ का प्रवाह है, जो रोगजनक उत्तेजना के प्रसार को रोकता है, सूजन में ल्यूकोसाइट्स, एंटीबॉडी और जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के प्रवेश की सुविधा प्रदान करता है। एक्सयूडेट में सक्रिय एंजाइम होते हैं, जिनकी क्रिया का उद्देश्य रोगाणुओं को नष्ट करना और मृत कोशिकाओं और ऊतकों को पिघलाना होता है। लेकिन साथ ही, एक्सयूडेट तंत्रिका चड्डी को संकुचित कर सकता है और दर्द पैदा कर सकता है, अंगों और ऊतकों के कार्य को बाधित कर सकता है। रक्तस्त्राव के साथ-साथ संवहनी बिस्तर से ऊतक में ल्यूकोसाइट्स का आव्रजन होता है। ल्यूकोसाइट्स के सूजन क्षेत्र में प्रवास के कारण निम्नलिखित हैं:

मध्यस्थों के कारण वाहिका की दीवार की पारगम्यता बढ़ जाती है।

रक्त प्रवाह धीमा होने और वाहिका की दीवार की बढ़ी हुई पारगम्यता के कारण, ल्यूकोसाइट्स धीरे-धीरे आगे बढ़ते हैं और पोत की दीवार पर स्थित होते हैं और फागोसाइटोसिस को अंजाम देने के लिए पोत से परे चले जाते हैं।

सूजन मध्यस्थ ल्यूकोसाइट्स की गतिविधि सुनिश्चित करते हैं।

प्रसार- सूजन का अंतिम चरण, जो पुनरावर्ती है। सूजन वाली जगह पर युवा कोशिकाएं दिखाई देती हैं और बढ़ा हुआ विभाजन देखा जाता है। नतीजतन, सूजन वाली जगह पर या तो नष्ट हुए ऊतक के समान ऊतक बहाल हो जाता है, या एक निशान बन जाता है जो अंग के कार्य को बाधित कर सकता है ( पेट के पाइलोरिक भाग में, अल्सर की जगह पर, कभी-कभी केलॉइड बन जाता है, जो ग्रहणी आंत में भोजन की निकासी को रोकता है)।

रक्त परिसंचरण पारंपरिक रूप से केंद्रीय और परिधीय में विभाजित है।

केंद्रीय परिसंचरण, हृदय के स्तर पर किया जाता है और बड़े जहाज, प्रदान करता है:

• प्रणालीगत रक्तचाप बनाए रखना;
• धमनी से शिरा तक और फिर हृदय तक रक्त की गति की दिशा;
• समान रक्त प्रवाह सुनिश्चित करने के लिए हृदय के निलय से रक्त के निष्कासन के दौरान रक्तचाप में सिस्टोलिक और डायस्टोलिक उतार-चढ़ाव को कम करना (कुशनिंग)।

परिधीय (क्षेत्रीय) परिसंचरणअंगों और ऊतकों की वाहिकाओं में किया जाता है। इसमें माइक्रोवैस्कुलचर की वाहिकाओं में रक्त परिसंचरण शामिल है, जिसमें शामिल हैं:

• धमनी;
• प्रीकेपिलरीज़;
• केशिकाएँ;
• पोस्टकेपिलरीज़;
• वेन्यूल्स:
• धमनीविस्फार शंट.

माइक्रोसर्क्युलेटरी बेड ऊतकों तक रक्त की डिलीवरी, मेटाबोलिक सब्सट्रेट्स के ट्रांसकेपिलरी एक्सचेंज और ऑक्सीजन को सुनिश्चित करता है। कार्बन डाइऑक्साइड, साथ ही ऊतकों से रक्त का परिवहन। धमनीशिरापरक शंट केशिकाओं में बहने वाले रक्त की मात्रा निर्धारित करते हैं। जब ये शंट बंद हो जाते हैं, तो रक्त धमनियों से केशिकाओं में प्रवाहित होता है, और जब वे खुलते हैं, तो केशिकाओं को दरकिनार करते हुए शिराओं में चला जाता है।

लसीका तंत्रसंचार प्रणाली के साथ संरचनात्मक और कार्यात्मक रूप से एकीकृत और लसीका-निर्माण, जल निकासी, अवरोध, विषहरण, रक्त-निर्माण कार्य प्रदान करता है और इसमें शामिल हैं:

• लसीका अंग - लिम्फ नोड्स, लिम्फ रोम, टॉन्सिल, प्लीहा;
• लसीका परिवहन मार्ग - केशिकाएं, सूक्ष्म और मैक्रोवेसेल्स, साइनस, जिनमें एड्रीनर्जिक संक्रमण होता है। रक्त वाहिकाओं के साथ आम.

परिसंचरण तंत्र के सभी घटक आपस में घनिष्ठ रूप से जुड़े हुए हैं, और उनमें से एक की गतिविधि में व्यवधान, उदाहरण के लिए केंद्रीय एक, परिधीय और माइक्रोसाइक्लुलेटरी परिसंचरण दोनों में परिवर्तन की ओर जाता है। दूसरी ओर, माइक्रोसिरिक्युलेटरी सिस्टम के विकार हृदय या बड़ी वाहिकाओं की शिथिलता का कारण बन सकते हैं या उन्हें बढ़ा सकते हैं। साथ ही, घनिष्ठ एकीकरण विकृति विज्ञान में एक प्रमुख भूमिका निभाता है परिसंचरण तंत्रलसीका के साथ, जो अनिवार्य रूप से माइक्रोसिरिक्युलेशन प्रणाली भी बनाता है। लसीका ऊतक द्रव से लसीका केशिकाओं में बनता है और लसीका वाहिकाओं के माध्यम से शिरापरक तंत्र तक पहुंचाया जाता है। इस मामले में, 80-90% ऊतक छानना शिरा में प्रवाहित होता है, और 10-20% लसीका बिस्तर में प्रवाहित होता है। लसीका और शिरापरक रक्त का बहिर्वाह समान तंत्र द्वारा सुनिश्चित किया जाता है - हृदय, छाती, डायाफ्राम और मांसपेशियों के काम की चूषण क्रिया।

परिसंचरण विकारों के प्रकार

केंद्रीय और परिधीय परिसंचरण के विकार प्रतिष्ठित हैं।

केंद्रीय परिसंचरण की विकृतिमुख्य रूप से हृदय के कार्यों में गड़बड़ी या बड़ी वाहिकाओं में रक्त के प्रवाह के कारण होता है - महाधमनी, अवर और बेहतर वेना कावा, फुफ्फुसीय ट्रंक, फुफ्फुसीय नसें। इस मामले में, वहाँ उत्पन्न होता है संचार विफलता,जो माइक्रो सर्कुलेशन सहित परिधीय परिसंचरण में परिवर्तन के साथ होता है। परिणामस्वरूप, अंगों और ऊतकों को पर्याप्त ऑक्सीजन और अन्य मेटाबोलाइट्स नहीं मिल पाते हैं, और उनसे विषाक्त चयापचय उत्पाद नहीं निकलते हैं। इन विकारों का कारण या तो बिगड़ा हुआ हृदय समारोह या संवहनी स्वर में कमी - हाइपोटेंशन हो सकता है।

परिधीय (क्षेत्रीय) परिसंचरण की विकृति,माइक्रोकिरकुलेशन विकारों सहित, स्वयं को तीन मुख्य रूपों में प्रकट करते हैं:

1. रक्त आपूर्ति के विकार (धमनी बहुतायत और एनीमिया, शिरापरक बहुतायत);
2. रक्त के रियोलॉजिकल गुणों का उल्लंघन (घनास्त्रता, एम्बोलिज्म, ठहराव, डीआईसी सिंड्रोम);
3. संवहनी दीवारों की पारगम्यता का उल्लंघन (रक्तस्राव, रक्तस्राव, प्लास्मोरेजिया)।

रक्त वाहिकाओं का जमाव (हाइपरमिया)धमनी और शिरापरक हो सकता है। बदले में उनमें से प्रत्येक हो सकता है:

• पाठ्यक्रम के अनुसार - तीव्र और जीर्ण;
• प्रचलन से- स्थानीय और सामान्य.

ढेर सारे

धमनी बहुतायत (हाइपरमिया)यह नसों के माध्यम से इसके सामान्य बहिर्वाह के साथ माइक्रोसिरिक्युलेशन सिस्टम में रक्त के प्रवाह में वृद्धि के कारण होता है, जो धमनियों के विस्तार, इंट्रावास्कुलर दबाव और स्थानीय ऊतक तापमान में वृद्धि से प्रकट होता है।

सामान्य धमनी हाइपरमिया का कारण परिसंचारी रक्त की मात्रा (प्लीथोरा) या लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या (एरिथ्रेमिया) में वृद्धि हो सकता है; स्थानीय धमनी हाइपरमिया - विभिन्न भौतिक (तापमान), रासायनिक (क्षार, एसिड), जैविक (संक्रामक और गैर-संक्रामक प्रकृति) कारक, सूजन, साथ ही संक्रमण (एंजियोन्यूरोटिक हाइपरमिया) और मनोवैज्ञानिक प्रभाव: उदाहरण के लिए, शब्द कर सकते हैं इससे चेहरे और गर्दन की धमनी हाइपरमिया हो जाती है, जो "शर्म या गुस्से के रंग" से प्रकट होती है।

धमनी बहुतायत के विकास के तंत्र:

• न्यूरोजेनिक तंत्र सहानुभूतिपूर्ण प्रभावों पर धमनियों और केशिकाओं पर पैरासिम्पेथेटिक प्रभावों की प्रबलता के साथ जुड़ा हुआ है, जो देखा जाता है, उदाहरण के लिए, चोट, ट्यूमर द्वारा संपीड़न या क्षेत्रीय पैरासिम्पेथेटिक गैन्ग्लिया की सूजन, साथ ही सहानुभूति गैन्ग्लिया या तंत्रिका अंत के साथ;
• हास्य तंत्र वासोडिलेटिंग प्रभाव (किनिन, प्रोस्टाग्लैंडीन, सेरोटोनिन) के साथ जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के स्तर में वृद्धि या उनके प्रति धमनी दीवारों की संवेदनशीलता में वृद्धि (विशेष रूप से, बाह्य पोटेशियम आयनों के लिए) के कारण होता है;
• न्यूरोमायोपैरालिटिक तंत्र सहानुभूति तंत्रिका अंत में कैटेकोलामाइन भंडार की कमी या धमनियों की दीवारों में मांसपेशी फाइबर के स्वर में कमी शामिल है, जो लंबे समय तक शारीरिक जोखिम के कारण हो सकता है (उदाहरण के लिए, हीटिंग पैड, सरसों मलहम, मेडिकल कप का उपयोग करते समय) , बैरोमीटर के दबाव में परिवर्तन, आदि।

धमनी प्लीथोरा के प्रकार.

फिजियोलॉजिकल धमनी हाइपरिमिया किसी अंग के गहन कामकाज के दौरान होता है, उदाहरण के लिए, काम करने वाली मांसपेशियों में, गर्भवती गर्भाशय में, या खाने के बाद पेट की दीवार में। यह ऊतकों को ऑक्सीजन और पोषक तत्वों की बढ़ी हुई आपूर्ति प्रदान करता है और उनके टूटने वाले उत्पादों को हटाने में मदद करता है।

पैथोलॉजिकल धमनी हाइपरिमिया बढ़े हुए अंग कार्य से जुड़ा नहीं है, सूजन के साथ विकसित होता है, अंगों के संक्रमण में गड़बड़ी, ऊतक की चोटें, अंतःस्रावी रोग, रक्तचाप में उल्लेखनीय वृद्धि आदि।

चावल। 14. रक्त वाहिकाओं का जमाव. ए - धमनी हाइपरमिया; बी - शिरापरक हाइपरमिया; जांघ और पैर की नसों का फैलाव और जमाव।

इस मामले में, धमनियों की दीवारें फट सकती हैं और ऊतकों में रक्तस्राव या रक्तस्त्राव हो सकता है।

धमनी संकुलन के लक्षण

धमनी हाइपरिमिया के साथ, धमनियों की धड़कन बढ़ जाती है, माइक्रोसाइक्ल्युलेटरी बिस्तर बदल जाता है - धमनियां फैल जाती हैं, आरक्षित केशिकाएं खुल जाती हैं, उनमें रक्त प्रवाह की गति बढ़ जाती है और रक्तचाप बढ़ जाता है। हाइपरमिया त्वचा की सतह पर स्पष्ट रूप से दिखाई देता है (चित्र 14, ए)।

धमनी हाइपरिमिया के साथ निम्नलिखित नोट किए जाते हैं:

• धमनी वाहिकाओं की संख्या और व्यास में वृद्धि;
• ऊतक अंगों या उसके क्षेत्रों की लाली;
• हाइपरमिया के क्षेत्र में ऊतक तापमान में वृद्धि;
• किसी अंग या ऊतक की रक्त आपूर्ति में वृद्धि के कारण उसकी मात्रा और तनाव (टगर) में वृद्धि;
• लसीका निर्माण और लसीका जल निकासी में वृद्धि, जो माइक्रोसिरिक्युलेशन वाहिकाओं में छिड़काव दबाव में वृद्धि के कारण होती है।

शिरापरक जमाव (हाइपरमिया) किसके कारण होता है? धमनियों के माध्यम से इसके सामान्य प्रवाह के साथ नसों के माध्यम से रक्त के बहिर्वाह में कठिनाई, जिससे किसी अंग या ऊतक को रक्त की आपूर्ति में वृद्धि होती है। कारण शिरापरक जमावबहिर्प्रवाह में बाधक है

थ्रोम्बस या एम्बोलस द्वारा शिरा के लुमेन को बंद करने के परिणामस्वरूप रक्त। ट्यूमर, निशान, टूर्निकेट द्वारा नसों के संपीड़न के साथ, नसों की दीवारों या उनके वाल्व तंत्र के लोचदार ढांचे के जन्मजात अविकसितता के साथ-साथ दिल की विफलता के विकास के साथ।

शिरापरक जमाव के लक्षण:

• सायनोसिस, यानी श्लेष्म झिल्ली, त्वचा, नाखून और अंगों का नीला रंग, उनमें शिरापरक रक्त की मात्रा में वृद्धि, ऑक्सीजन की कमी के कारण;
• ऊतक तापमान में कमीचयापचय दर में गिरावट के कारण;
• ऊतक शोफ जो माइक्रोसाइक्ल्युलेटरी वाहिकाओं की दीवारों के ऊतकों के हाइपोक्सिया (ऑक्सीजन भुखमरी) के परिणामस्वरूप विकसित होता है, जिससे उनकी पारगम्यता बढ़ जाती है और आसपास के ऊतकों में रक्त प्लाज्मा की रिहाई होती है;
• अंगों और ऊतकों की मात्रा में वृद्धिशिरापरक रक्त के संचय और सूजन के कारण।

स्थानीय शिरापरक जमावमुख्य रूप से शरीर के एक या दूसरे क्षेत्र में तीव्र ऊतक शोफ के विकास के साथ-साथ प्लीहा शिरा के घनास्त्रता के कारण प्लीनिक रोधगलन की संभावना के कारण विकृति विज्ञान में महत्वपूर्ण है। अंग में क्रोनिक स्थानीय शिरापरक (कंजेस्टिव) जमाव के साथ, फ़ाइब्रोब्लास्ट द्वारा कोलेजन का निर्माण सक्रिय होता है और स्ट्रोमा में संयोजी ऊतक बढ़ता है - अंग विकसित होता है।

सामान्य शिरापरक जमावपैथोलॉजी में इसका बहुत महत्व है, यह विभिन्न रोगों में होता है और इसके गंभीर परिणाम हो सकते हैं।

तीव्र सामान्य शिरापरक जमाव तीव्र हृदय विफलता (तीव्र रोधगलन, तीव्र मायोकार्डिटिस) में अधिक बार विकसित होता है, साथ ही कम ऑक्सीजन सामग्री वाले वातावरण में (उदाहरण के लिए, जब एक हवाई जहाज का केबिन दबावग्रस्त होता है, पहाड़ों में ऊंचा होता है, जब स्कूबा से अपर्याप्त ऑक्सीजन की आपूर्ति होती है) पानी के भीतर काम के दौरान गियर, आदि)। इसी समय, ऊतकों में हाइपोक्सिया और एसिडोसिस (अम्लीकरण) तेजी से बढ़ता है। संवहनी पारगम्यता बढ़ जाती है, एडिमा प्रकट होती है और बढ़ती है, अक्सर पेरिवास्कुलर रक्तस्राव के साथ।

जीर्ण सामान्य शिरापरक जमाव आमतौर पर क्रोनिक हृदय रोगों में विकसित होता है जो क्रोनिक हृदय विफलता (क्रोनिक इस्केमिक हृदय रोग, हृदय दोष, कार्डियोमायोपैथी) में समाप्त होता है। उन सभी परिवर्तनों के अलावा जो तीव्र शिरापरक हाइपरिमिया की विशेषता रखते हैं, पुरानी शिरापरक भीड़ के साथ, अंगों के पैरेन्काइमा और उनके स्ट्रोमा का शोष धीरे-धीरे विकसित होता है, जिसके परिणामस्वरूप संघनन होता है ( कठोरता) अंग और ऊतक। इसके अलावा, क्रोनिक एडिमा और प्लास्मोरेजिया लसीका प्रणाली के अधिभार और इसकी विफलता के विकास का कारण बनते हैं। बनाया केशिका ट्रॉफिक अपर्याप्तता , जिसकी विशेषता है:

• माइक्रोवेसल्स का ओम, उनके लुमेन में कमी और केशिकाओं की संख्या में कमी, जो केशिकाओं, ट्रांसकेपिलरी चयापचय के माध्यम से रक्त के प्रवाह में कमी और ऑक्सीजन भुखमरी में वृद्धि का कारण बनता है;
• सच्ची केशिकाओं का कैपेसिटिव (जमा करने वाली) केशिकाओं में परिवर्तन,जिसमें लाल रक्त कोशिकाएं एक नहीं, बल्कि कई पंक्तियों में व्यवस्थित होती हैं, केशिकाएं तेजी से फैलती हैं और शिराओं में बदल जाती हैं, उनकी दीवारें अपना स्वर खो देती हैं, जिससे केशिकाओं और शिराओं का और भी अधिक विस्तार होता है और शिरापरक हाइपरमिया बढ़ जाता है। इसी समय, वास्तविक केशिकाओं की संख्या कम हो जाती है, धमनी रक्त शिरापरक तंत्र में प्रवेश करता है कोल्यालेटरल(बाईपास वाहिकाओं), जो ऊतकों में हाइपोक्सिक और चयापचय परिवर्तनों में वृद्धि में योगदान देता है।

चारित्रिक परिवर्तनअंगों और ऊतकों में जो क्रोनिक सामान्य शिरापरक जमाव के दौरान विकसित होते हैं।

• त्वचा और चमड़े के नीचे के ऊतकों में,विशेष रूप से निचले छोरों में, शिरापरक वाहिकाओं का फैलाव, त्वचा और चमड़े के नीचे के ऊतकों की सूजन (अनासारका), त्वचा शोष, और लसीका वाहिकाओं में लसीका का ठहराव (लिम्फोस्टेसिस) होता है। पुरानी शिरापरक भीड़ की पृष्ठभूमि के खिलाफ, पैरों और पैरों के ट्रॉफिक अल्सर अक्सर विकसित होते हैं (चित्र 14, बी)।
• फेफड़ों में, लंबे समय तक शिरापरक जमाव का विशेष महत्व है क्योंकि यह क्रोनिक हृदय विफलता में विकसित होता है (अध्याय 13 देखें)। इसी समय, बाएं आलिंद में बहने वाली फुफ्फुसीय नसों में रक्त का ठहराव विकसित होता है, जो प्रगतिशील हाइपोक्सिया में योगदान देता है। इसी समय, वाहिका की दीवारों की पारगम्यता बढ़ जाती है और पहले रक्त प्लाज्मा और फिर लाल रक्त कोशिकाएं शिराओं और केशिकाओं से आसपास के ऊतकों में निकल जाती हैं। उत्तरार्द्ध को मैक्रोफेज द्वारा कैप्चर किया जाता है, जिसमें हीमोग्लोबिन को हेमोसाइडरिन और फेरिटिन में परिवर्तित किया जाता है, और मैक्रोफेज को साइडरोफेज कहा जाता है। हेमोसाइडरिन से भरे कुछ वायुकोशीय मैक्रोफेज ब्रांकाई में प्रवेश करते हैं और थूक के साथ शरीर से बाहर निकल जाते हैं। थूक में उन्हें "कहा जाता है" हृदय दोष की कोशिकाएँ". कुछ साइडरोफेज फेफड़ों के स्ट्रोमा में विघटित हो जाते हैं, जो कि एडेमेटस द्रव, साइडरोफेज और हेमोसाइडरिन से भरे लसीका वाहिकाओं की बढ़ती अपर्याप्तता से सुगम होता है। लसीका का ठहराव धीरे-धीरे विकसित होता है। प्रगतिशील हाइपोक्सिया और लसीका ठहराव फेफड़े के ऊतकों में फ़ाइब्रोब्लास्ट प्रणाली के सक्रियण और उनके कोलेजन के गहन गठन के लिए उत्तेजनाएं हैं। फेफड़ों का स्केलेरोसिस बढ़ जाता है, वे घने हो जाते हैं, उनके कठोरता(लैटिन ड्यूरम से - सघन)। इस मामले में, हेमोसाइडरिन, जो स्ट्रोमा और एल्वियोली में संचय बनाता है और स्थानीय हेमोसिडरोसिस की विशेषता बताता है, फेफड़ों को भूरा रंग देता है और विकसित होता है फेफड़ों का भूरा रंग- एक अपरिवर्तनीय स्थिति जो क्रोनिक हृदय विफलता के पाठ्यक्रम को काफी खराब कर देती है सामान्य स्थितिरोगी (चित्र 15)।

  

  चावल। 15. फेफड़ों की पुरानी शिरापरक जमाव (फेफड़ों की भूरी परत)। इंटरएल्वियोलर सेप्टा की वाहिकाएं फैली हुई हैं (ए); फेफड़े के स्ट्रोमा में और एल्वियोली के लुमेन में - साइडरोफेज (बी); एल्वियोली का हिस्सा एडेमेटस द्रव (सी) से भरा होता है; इंटरएल्वियोलर सेप्टा गाढ़ा और स्क्लेरोटिक (डी) है।

• यकृत में, क्रोनिक शिरापरक रोग आमतौर पर क्रोनिक हृदय विफलता और हृदय क्षति का परिणाम भी होता है। इस मामले में, रक्त का ठहराव पहले अवर वेना कावा में होता है, फिर यकृत की नसों में और यकृत लोब्यूल्स की केंद्रीय नसों में। केंद्रीय नसें फैलती हैं, रक्त प्लाज्मा और लाल रक्त कोशिकाएं उनकी दीवारों से बाहर निकलती हैं, और लोब्यूल के केंद्र में हेपेटोसाइट्स शोष होता है। लोब्यूल की परिधि पर, हेपेटोसाइट्स फैटी अध: पतन से गुजरते हैं और अनुभाग पर यकृत ऊतक विविध हो जाता है, जायफल की याद दिलाता है - लोब्यूल के केंद्रों में लाल बिंदु पीले-भूरे रंग की पृष्ठभूमि पर स्पष्ट रूप से दिखाई देते हैं। इस चित्र का नाम है " जायफल जिगर"(चित्र 16)।
• शिरापरक ठहराव के कारण प्लीहा का आकार बढ़ जाता है ( कंजेस्टिव स्प्लेनोमेगाली),नीला और घना हो जाता है ( प्लीहा का सियानोटिक सख्त होना), अनुभाग गूदे को खुरचने की अनुमति नहीं देता है, इसके रोम एट्रोफिक होते हैं, और लाल गूदा स्क्लेरोटिक होता है।

रक्ताल्पता

धमनी एनीमिया, या इस्किमिया, किसी अंग या ऊतक की रक्त आपूर्ति में कमी है, जो या तो धमनियों के माध्यम से उनमें रक्त के प्रवाह में कमी के कारण होता है, या ऑक्सीजन और चयापचय सब्सट्रेट के लिए ऊतक की मांग में उल्लेखनीय वृद्धि के कारण होता है, जिसके कारण रक्त आपूर्ति के लिए ऊतक की आवश्यकता और धमनी रक्त प्रवाह की क्षमताओं के बीच विसंगति। इस्किमिया के विकास के कारणों और तंत्र के आधार पर, पांच प्रकार के धमनी एनीमिया को प्रतिष्ठित किया जाता है: एंजियोस्पैस्टिक, अवरोधक, संपीड़न, रक्त के तीव्र पुनर्वितरण के परिणामस्वरूप और निष्क्रिय।

चावल। 16. जिगर की पुरानी शिरापरक जमाव (जायफल जिगर)। लोब्यूल्स के केंद्र में, केंद्रीय शिराएं और साइनसॉइड तेजी से विस्तारित होते हैं और रक्त (ए) से भरे होते हैं, यकृत कोशिकाएं एट्रोफिक (बी) होती हैं, और रक्तस्राव के क्षेत्र में (सी) नष्ट हो जाती हैं। लोब्यूल्स की परिधि के साथ, हेपेटिक बीम संरक्षित होते हैं (डी), पेरिसिनसॉइडल रिक्त स्थान विस्तारित होते हैं (ई)।

एंजियोस्पैस्टिक एनीमियाधमनियों में ऐंठन उन पदार्थों की ऊतकों में सामग्री में वृद्धि के कारण होती है जो वैसोस्पास्म का कारण बनते हैं (उदाहरण के लिए, एंजियोटेंसिन, वैसोप्रेसिन, कैटेकोलामाइन, आदि), या उनके प्रति धमनियों की दीवारों की संवेदनशीलता में वृद्धि (उनमें कैल्शियम या सोडियम आयनों की मात्रा में वृद्धि के साथ), साथ ही पैरासिम्पेथेटिक (तनाव, एनजाइना, एपेंडिकुलर कोलिक) पर सहानुभूति-अधिवृक्क प्रभावों की प्रबलता।

अवरोधक रक्ताल्पताविकसित होता है जब धमनी लुमेन पूरी तरह या आंशिक रूप से थ्रोम्बस, एम्बोलस (तीव्र एनीमिया में) या एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेक (क्रोनिक इस्किमिया में) द्वारा बंद हो जाता है।

संपीड़न एनीमियातब होता है जब किसी वाहिका का बाहर से तीव्र या दीर्घकालिक संपीड़न होता है - एक टूर्निकेट, ट्यूमर, एडेमेटस ऊतक, आदि द्वारा।

तीव्र रक्त पुनर्वितरण के परिणामस्वरूप एनीमियापहले के इस्कीमिक ऊतकों में तीव्र रक्त प्रवाह के साथ देखा गया। उदाहरण के लिए, पेट की गुहा की वाहिकाओं को संकुचित करने वाले जलोदर द्रव को तेजी से हटाने के साथ, रक्त इस क्षेत्र में चला जाता है और सेरेब्रल वैस्कुलर इस्किमिया होता है।

अकार्यात्मक रक्ताल्पतायह अंग के कार्य में तीव्र तीव्रता के साथ ऑक्सीजन और चयापचय सब्सट्रेट की ऊतक खपत में उल्लेखनीय वृद्धि का परिणाम है, उदाहरण के लिए, हृदय पर अचानक तीव्र भार (दौड़ना, वजन उठाना, भारी शारीरिक कार्य) के दौरान मायोकार्डियल इस्किमिया, की इस्किमिया तेजी से चलने आदि के दौरान बुजुर्ग लोगों में निचले पैर की मांसपेशियां। आमतौर पर, इस प्रकार का इस्किमिया तब होता है जब आपूर्ति करने वाली धमनी का लुमेन एथेरोस्क्लोरोटिक प्लाक द्वारा संकुचित हो जाता है।

पाठ्यक्रम की प्रकृति के अनुसार, इस्किमिया तीव्र या दीर्घकालिक हो सकता है।

इस्कीमिया के लक्षण:

• रक्त की आपूर्ति और कार्यशील केशिकाओं की संख्या में कमी के कारण ऊतक और अंग का पीलापन;
• रक्त से डायस्टोलिक भरने में कमी और रक्तचाप में गिरावट के परिणामस्वरूप धमनियों के स्पंदन में कमी और उनके व्यास में कमी:
• गर्म धमनी रक्त के प्रवाह में कमी और इस्कीमिक क्षेत्र में चयापचय दर में कमी के कारण इस्कीमिक ऊतक के तापमान में कमी;
• माइक्रोवेसल्स के माध्यम से रक्त प्रवाह को तब तक धीमा करना जब तक यह बंद न हो जाए;
• माइक्रोसिरिक्युलेशन वाहिकाओं में छिड़काव दबाव में गिरावट के परिणामस्वरूप लिम्फ गठन में कमी आई।

इस्किमिया के परिणाम और महत्व।

ऊतकों की ऑक्सीजन भुखमरी (हाइपोक्सिया) इस्किमिया का मुख्य रोगजनक कारक है। इस मामले में विकसित होने वाले परिवर्तन हाइपोक्सिया की अवधि और गंभीरता, इसके प्रति अंगों की संवेदनशीलता और इस्केमिक ऊतक में संपार्श्विक परिसंचरण की उपस्थिति से जुड़े होते हैं। हाइपोक्सिया के प्रति सबसे अधिक संवेदनशील मस्तिष्क, गुर्दे और मायोकार्डियम हैं, कुछ हद तक फेफड़े और यकृत, जबकि संयोजी, हड्डी और उपास्थि ऊतकऑक्सीजन की कमी के प्रति अधिकतम प्रतिरोध की विशेषता है।

इस्केमिया कोशिकाओं में उच्च-ऊर्जा यौगिकों के टूटने को बढ़ावा देता है- क्रिएटिन फॉस्फेट और एटीपी, जो प्रतिपूरक ऑक्सीकरण और ऊर्जा उत्पादन के ऑक्सीजन मुक्त (अवायवीय) मार्ग को सक्रिय करता है - अवायवीय से ग्लाइकोल।इसका परिणाम ऊतकों में अंडर-ऑक्सीकृत चयापचय उत्पादों का संचय होता है, जिससे ऊतक एसिडोसिस, लिपिड पेरोक्सीडेशन में वृद्धि, लाइसोसोम हाइड्रोलाइटिक एंजाइमों की उत्तेजना और अंततः, कोशिका झिल्ली और इंट्रासेल्युलर संरचनाओं का विघटन होता है। उभरते ऊर्जा की कमीइसके अलावा, यह कोशिकाओं में कैल्शियम आयनों के संचय को बढ़ावा देता है, जो कई एंजाइमों को सक्रिय करता है, जिससे कोशिका मृत्यु भी होती है।

अंग की कार्यात्मक अवस्थाइस्केमिया में इसका बहुत महत्व है: यह जितनी अधिक तीव्रता से कार्य करता है, उतनी ही अधिक इसे धमनी रक्त के प्रवाह की आवश्यकता होती है और यह एनीमिया के प्रति उतना ही अधिक संवेदनशील होता है।

चावल। 17. संपार्श्विक परिसंचरण के विकास और रोधगलन के गठन की योजना (या. एल. रैपोपोर्ट के अनुसार)। ए - पर्याप्त संपार्श्विक का आरेख: धमनी (1) को तीन शाखाओं में विभाजित किया गया था, जिनमें से एक (2) अवरुद्ध था; इसके द्वारा पोषित क्षेत्र को संपार्श्विक (3 और 4) के माध्यम से पर्याप्त मात्रा में रक्त प्राप्त होता है; बी - टर्मिनल धमनियों का आरेख: धमनी (1) को तीन शाखाओं में विभाजित किया गया है जिनमें धमनी कनेक्शन नहीं हैं, लेकिन केवल केशिकाएं हैं; एक शाखा की रुकावट (2) केशिकाओं (3) के संबंधित भाग को रक्त आपूर्ति (श्वेत रोधगलन) से वंचित कर देती है; सी - रक्तस्रावी रोधगलन में अपर्याप्त संपार्श्विक का आरेख: डी - धमनी तीन शाखाओं में विभाजित; जेड - निकासी मध्य धमनीभरा हुआ; 3 - गोलाकार धमनी वाहिका जिसके माध्यम से रक्त बहता है, धमनी (1) द्वारा आपूर्ति किए गए क्षेत्र में बाढ़ आ जाती है, लेकिन ऊतकों को पोषण देने के लिए अपर्याप्त है; 4 - नस.

रफ़्तारइस्किमिया का विकास एक निर्णायक भूमिका निभाता है: यदि धमनी एनीमिया तीव्र, डिस्ट्रोफिक और होता है परिगलित परिवर्तन;यदि इस्केमिया पुरानी है, धीरे-धीरे बढ़ती है, तो इस्कीमिक अंगों और ऊतकों में वृद्धि होती है एट्रोफिक और स्क्लेरोटिक प्रक्रियाएं।इस मामले में, कोलैटरल्स को आमतौर पर ऊतकों में बनने का समय मिलता है, जिससे हाइपोक्सिया की डिग्री कम हो जाती है।

अनावश्यक रक्त संचार कभी-कभी इस्कीमिया के संभावित परिणामों में निर्णायक बन जाता है। संपार्श्विक, या बाईपास, परिसंचरण को बड़ी धमनियों और नसों को जोड़ने वाले छोटे जहाजों के एक नेटवर्क द्वारा दर्शाया जाता है। संपार्श्विक वाहिकाएँ सामान्य रूप से मौजूद होती हैं, लेकिन वे ढही हुई अवस्था में होती हैं, क्योंकि ऊतकों की रक्त आपूर्ति की ज़रूरतें बड़ी वाहिकाओं द्वारा प्रदान की जाती हैं। संपार्श्विक या तो तेजी से बढ़े हुए अंग कार्य की स्थिति में रक्त का संचालन करना शुरू कर देते हैं, या जब मुख्य वाहिका के माध्यम से रक्त के प्रवाह में बाधा उत्पन्न होती है। इन मामलों में, मौजूदा केशिकाएं खुल जाती हैं और नई केशिकाएं बनने लगती हैं; इस्केमिया मुआवजे का स्तर और इसका परिणाम उनके गठन की दर पर निर्भर करता है। हालाँकि, कुछ अंगों में, जैसे कि हृदय, मस्तिष्क, गुर्दे, कोलेटरल खराब रूप से विकसित होते हैं, इसलिए, जब मुख्य धमनी का लुमेन बंद हो जाता है अनावश्यक रक्त संचारअक्सर इस्कीमिया की भरपाई करने में असमर्थता होती है और इन अंगों के ऊतकों का परिगलन विकसित हो जाता है। इसी समय, चमड़े के नीचे के ऊतकों, आंतों और ओमेंटम में, संपार्श्विक वाहिकाओं का नेटवर्क सामान्य रूप से अच्छी तरह से विकसित होता है, जो अक्सर इन अंगों और ऊतकों को इस्किमिया से निपटने की अनुमति देता है। अन्य अंगों में मध्यवर्ती प्रकार के संपार्श्विक होते हैं, जो केवल आंशिक रूप से धमनी रक्ताल्पता की भरपाई करते हैं (चित्र 17)।

इस्कीमिया का अर्थ इसमें इस्केमिक अंगों के कार्यों में कमी होती है, जो, हालांकि, प्रतिवर्ती हो सकता है यदि इस्केमिया अपेक्षाकृत कम समय तक रहता है और ऊतकों में केवल प्रतिवर्ती डिस्ट्रोफिक परिवर्तन विकसित होते हैं। धीरे-धीरे बढ़ने वाले इस्कीमिया के मामलों में, शरीर में प्रतिपूरक और अनुकूली प्रक्रियाओं को विकसित होने का समय मिलता है, जिससे कुछ हद तक इस्कीमिक अंग के कार्य की भरपाई की जा सकती है। यदि इस्केमिक अंगों में नेक्रोटिक परिवर्तन विकसित हो जाते हैं और उनके कार्य नष्ट हो जाते हैं, तो इससे गंभीर विकलांगता और मृत्यु हो सकती है।

रक्त के धार्मिक गुणों में विकार

ये विकार ऐसी रोग प्रक्रियाओं द्वारा प्रकट होते हैं। जैसे थ्रोम्बोसिस, एम्बोलिज्म, स्टैसिस, कीचड़। डीआईसी सिंड्रोम.

घनास्त्रता- किसी वाहिका के लुमेन में या हृदय की गुहाओं में इंट्राविटल रक्त जमाव की प्रक्रिया।

रक्त जमावट सबसे महत्वपूर्ण शारीरिक प्रतिक्रिया है जो संवहनी क्षति के कारण घातक रक्त हानि को रोकती है, और यदि यह प्रतिक्रिया अनुपस्थित है, तो एक जीवन-घातक बीमारी विकसित होती है - हीमोफीलिया।उसी समय, रक्त के थक्के में वृद्धि के साथ, पोत के लुमेन में रक्त के थक्के बनते हैं - रक्त के थक्के जो रक्त प्रवाह को बाधित करते हैं, जिससे शरीर में गंभीर रोग प्रक्रियाएं होती हैं, यहां तक ​​​​कि मृत्यु भी हो जाती है। अक्सर, रोगियों में रक्त के थक्के विकसित होते हैं पश्चात की अवधि, लंबे समय तक लोगों में पूर्ण आराम, पुरानी हृदय संबंधी विफलता के साथ, सामान्य शिरापरक ठहराव के साथ, एथेरोस्क्लेरोसिस, घातक ट्यूमर के साथ, गर्भवती महिलाओं में, बूढ़े लोगों में।

घनास्त्रता के कारणस्थानीय और सामान्य में विभाजित:

• स्थानीय कारण - जहाज की दीवार को नुकसान,एन्डोथेलियम के विलुप्त होने से शुरू होकर इसके टूटने तक; रक्त प्रवाह का धीमा होना और गड़बड़ी होनारक्त अशांति के रूप में जो इसके प्रवाह में बाधा की उपस्थिति में होती है, उदाहरण के लिए, एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेक, वैरिकाज़ नसों या पोत दीवार के एन्यूरिज्म।
• सामान्य कारण - जमावट कारकों की एकाग्रता या गतिविधि में वृद्धि के परिणामस्वरूप रक्त के जमावट और थक्कारोधी प्रणालियों के बीच संबंध में व्यवधान - प्रोकोआगुलंट्स (थ्रोम्बोप्लास्टिन, थ्रोम्बिन, फाइब्रिनोजेन, आदि) या एकाग्रता या गतिविधि में कमी थक्का-रोधी (उदाहरण के लिए, हेपरिन, फ़ाइब्रिनोलिटिक पदार्थ), साथ ही बढ़ रहा है रक्त गाढ़ापन, उदाहरण के लिए, इसके बनने वाले तत्वों, विशेषकर प्लेटलेट्स और लाल रक्त कोशिकाओं (कुछ के साथ) की संख्या में वृद्धि के कारण प्रणालीगत रोगखून)।

थ्रोम्बस गठन के चरण।

प्रमुखता से दिखाना घनास्त्रता के 4 चरण.

• पहला - प्लेटलेट एग्लूटीनेशन का चरण (संवहनी-प्लेटलेट),पहले से ही अंतरंग एंडोथेलियल कोशिकाओं को नुकसान के साथ शुरू होता है और पोत के खुले बेसमेंट झिल्ली में प्लेटलेट्स के आसंजन (चिपकने) की विशेषता होती है, जो कुछ की उपस्थिति से सुगम होती है थक्के के कारक- फ़ाइब्रोनेक्टिन, वॉन विलेब्रांट फ़ैक्टर, आदि। थ्रोम्बोक्सेन ए2 को निम्नीकृत प्लेटलेट्स से जारी किया जाता है - एक ऐसा कारक जो पोत के लुमेन को संकीर्ण करता है, रक्त प्रवाह को धीमा कर देता है और प्लेटलेट्स द्वारा सेरोटोनिन, हिस्टामाइन और प्लेटलेट-व्युत्पन्न वृद्धि कारक की रिहाई को बढ़ावा देता है। इन कारकों के प्रभाव में, थ्रोम्बिन के गठन सहित जमावट प्रतिक्रियाओं का एक झरना शुरू हो जाता है, जो अगले चरण के विकास का कारण बनता है।
• दूसरा - जमावट का चरण (फाइब्रिनोजेन (प्लाज्मा),यह फ़ाइब्रिनोजेन के फ़ाइब्रिन धागों में परिवर्तन की विशेषता है, जो एक ढीला बंडल बनाता है और इसमें (एक नेटवर्क की तरह) रक्त प्लाज्मा के गठित तत्व और घटक बाद के चरणों के विकास के साथ बरकरार रहते हैं।
• तीसरा - एरिथ्रोसाइट एग्लूटिनेशन का चरण।यह इस तथ्य के कारण है कि लाल रक्त कोशिकाओं को रक्त प्रवाह में चलना चाहिए, और यदि वे रुकती हैं, तो वे एक साथ चिपक जाती हैं ( सरेस से जोड़ा हुआ). साथ ही, कारण पैदा करने वाले कारक त्याग(संपीड़न) गठित ढीले थ्रोम्बस का।
• चौथा - प्लाज्मा प्रोटीन की वर्षा का चरण।प्रत्यावर्तन के परिणामस्वरूप, गठित थक्के से तरल निचोड़ा जाता है, विघटित रक्त कोशिकाओं से प्लाज्मा प्रोटीन और प्रोटीन अवक्षेपण से गुजरते हैं, थक्का गाढ़ा हो जाता है और थ्रोम्बस में बदल जाता है, जो पोत या हृदय की दीवार में दोष को बंद कर देता है, लेकिन कर सकता है साथ ही वाहिका के पूरे लुमेन को भी बंद कर दें, जिससे रक्त प्रवाह रुक जाए।

थ्रोम्बस की आकृति विज्ञान.

गठन की विशेषताओं और दर के आधार पर, रक्त के थक्कों की संरचना, संरचना और उपस्थिति भिन्न हो सकती है। निम्न प्रकार के रक्त के थक्के प्रतिष्ठित हैं:

• सफेद बम, प्लेटलेट्स, फ़ाइब्रिन और ल्यूकोसाइट्स से मिलकर, तेजी से रक्त प्रवाह के साथ धीरे-धीरे बनता है, आमतौर पर धमनियों में, एंडोकार्डियम के ट्रैबेकुले के बीच, हृदय वाल्व के पत्तों पर;
• लाल रक्त का थक्का, जिसमें लाल रक्त कोशिकाएं, प्लेटलेट्स और फाइब्रिन शामिल हैं, धीमी गति से रक्त प्रवाह वाले जहाजों में तेजी से होता है, आमतौर पर नसों में;
• मिश्रित माँ इसमें प्लेटलेट्स, एरिथ्रोसाइट्स, फाइब्रिन, ल्यूकोसाइट्स शामिल हैं और यह रक्तप्रवाह के किसी भी हिस्से में पाया जाता है, जिसमें हृदय की गुहाएं और धमनी धमनीविस्फार शामिल हैं;
• हाइलिन रक्त के थक्के, अवक्षेपित प्लाज्मा प्रोटीन और एकत्रित रक्त कोशिकाओं से मिलकर, एक सजातीय, संरचनाहीन द्रव्यमान बनाते हैं; वे आम तौर पर एकाधिक होते हैं, केवल सदमे, जलने की बीमारी, एडीएचडी सिंड्रोम, गंभीर नशा आदि के दौरान माइक्रोसिरिक्युलेशन वाहिकाओं में बनते हैं।

रक्त के थक्के की संरचना.

मैक्रोस्कोपिक रूप से, थ्रोम्बस थ्रोम्बस के एक छोटे से सिर को प्रकट करता है, जो पोत की दीवार से निकटता से जुड़ा होता है, जो एक सफेद थ्रोम्बस की संरचना के अनुरूप होता है, शरीर आमतौर पर एक मिश्रित थ्रोम्बस होता है, और थ्रोम्बस की पूंछ इंटिमा से शिथिल रूप से जुड़ी होती है, आमतौर पर एक लाल थ्रोम्बस। पूंछ क्षेत्र में, रक्त का थक्का टूट सकता है, जो थ्रोम्बोएम्बोलिज्म का कारण बनता है।

बर्तन के लुमेन के संबंध में हैं:

• पार्श्विका थ्रोम्बी, आमतौर पर सफेद या मिश्रित, पोत के लुमेन को पूरी तरह से कवर नहीं करते हैं, उनकी पूंछ रक्त प्रवाह के खिलाफ बढ़ती है;
• रोधक थ्रोम्बी, एक नियम के रूप में, लाल होते हैं, पूरी तरह से पोत के लुमेन को कवर करते हैं, उनकी पूंछ अक्सर रक्त प्रवाह के साथ बढ़ती है।

प्रवाह के साथ वे भेद करते हैं:

• स्थानीयकृत (स्थिर) थ्रोम्बस, जो आकार में वृद्धि नहीं करता है और संयोजी ऊतक - संगठन द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है
• एक प्रगतिशील थ्रोम्बस जो विभिन्न दरों पर आकार में बढ़ता है, इसकी लंबाई कभी-कभी कई दसियों सेंटीमीटर तक पहुंच सकती है।

घनास्त्रता के परिणाम आमतौर पर अनुकूल और प्रतिकूल में विभाजित होते हैं।

अनुकूल परिणामों में रक्त के थक्के का संगठन शामिल है, जो इसके बनने के 5-6वें दिन से ही शुरू हो जाता है और संयोजी ऊतक के साथ थ्रोम्बोटिक द्रव्यमान के प्रतिस्थापन के साथ समाप्त होता है। कई मामलों में, रक्त के थक्के का संगठन इसके नहरीकरण के साथ होता है, यानी, दरारों का निर्माण होता है जिसके माध्यम से रक्त का प्रवाह कुछ हद तक होता है, और संवहनीकरण,जब गठित चैनल एंडोथेलियम से ढके होते हैं, तो वाहिकाओं में बदल जाते हैं जिसके माध्यम से रक्त प्रवाह आंशिक रूप से बहाल हो जाता है, आमतौर पर घनास्त्रता के 5-6 सप्ताह बाद। रक्त के थक्कों का कैल्सीफिकेशन (फ्लेबोलिप गठन) संभव है।

प्रतिकूल परिणाम: थ्रोम्बोएम्बोलिज़्म, जो तब होता है जब रक्त का थक्का या उसका कोई हिस्सा टूट जाता है, और रक्त के थक्के का सेप्टिक (प्यूरुलेंट) संलयनजब पाइोजेनिक बैक्टीरिया थ्रोम्बोटिक द्रव्यमान में प्रवेश करते हैं।

घनास्त्रता का अर्थथ्रोम्बस गठन की गति, उसके स्थान और पोत के संकुचन की डिग्री द्वारा निर्धारित किया जाता है। इस प्रकार, पेल्विक नसों में छोटे रक्त के थक्के अपने आप में किसी भी कारण से पैदा नहीं होते हैं पैथोलॉजिकल परिवर्तनऊतकों में, लेकिन जब वे निकलते हैं, तो वे थ्रोम्बोम्बोली में बदल सकते हैं। पार्श्विका थ्रोम्बी, जो बड़े जहाजों के लुमेन को थोड़ा संकीर्ण करता है, उनमें हेमोडायनामिक्स को बाधित नहीं कर सकता है और संपार्श्विक परिसंचरण के विकास में योगदान कर सकता है। धमनियों में अवरोधक रक्त के थक्के इस्किमिया का कारण बनते हैं, जो दिल के दौरे या अंगों के गैंग्रीन में समाप्त होता है। निचले छोरों का शिरापरक घनास्त्रता (फ्लेबोथ्रोम्बोसिस) पैरों के ट्रॉफिक अल्सर के विकास में योगदान देता है, इसके अलावा, रक्त के थक्के एम्बोलिज्म का स्रोत बन सकते हैं। गोलाकार थ्रोम्बस,यह तब बनता है जब बायां आलिंद एंडोकार्डियम से अलग हो जाता है, समय-समय पर एट्रियोवेंट्रिकुलर उद्घाटन बंद हो जाता है, केंद्रीय हेमोडायनामिक्स बाधित होता है, और इसलिए रोगी चेतना खो देता है। प्रगतिशील सेप्टिक थ्रोम्बी,प्युलुलेंट पिघलने के संपर्क में आने से, प्युलुलेंट प्रक्रिया के सामान्यीकरण में योगदान हो सकता है।

दिल का आवेश- रक्त या लसीका में कणों (एम्बोली) का संचार जो सामान्य रूप से नहीं पाए जाते हैं और उनके द्वारा रक्त वाहिकाओं के लुमेन में रुकावट होती है (चित्र 18)।

मूलतः एक्सो- और अंतर्जात एम्बोलिज्म को अलग करें।

बहिर्जात अन्त: शल्यता के लिए एम्बोली पर्यावरण से संवहनी बिस्तर में प्रवेश करती है। एयर एम्बोलिज्म, गैस एम्बोलिज्म और विदेशी शरीर एम्बोलिज्म हैं।

एयर एम्बालिज़्म तब होता है जब हवा गर्दन की क्षतिग्रस्त बड़ी नसों (वायुमंडलीय दबाव के सापेक्ष नकारात्मक दबाव वाली) के माध्यम से प्रवेश करती है, गर्भाशय की नसों के माध्यम से जो नाल के खारिज होने के बाद खुल जाती है, जब हवा को न्यूमोथोरैक्स के दौरान सिरिंज या ड्रॉपर का उपयोग करके दवाओं के साथ इंजेक्ट किया जाता है (हवा का प्रवेश) फुफ्फुस गुहाएँ)। एयर एम्बोली फेफड़ों और मस्तिष्क की केशिकाओं को बाधित करती है; हृदय के दाहिनी ओर जमा होने वाले हवा के बुलबुले उनमें रक्त को झागदार रूप देते हैं।

गैस एम्बोलिज्म तेजी से विसंपीड़न के दौरान विकसित होता है (गोताखोरों में गहराई से तेजी से चढ़ने के दौरान, विमान के केबिन या दबाव कक्ष के अवसादन के दौरान), जिससे रक्त से नाइट्रोजन निकल जाती है। गैस एम्बोली मस्तिष्क और रीढ़ की हड्डी सहित विभिन्न अंगों को प्रभावित करती है, जिससे डीकंप्रेसन बीमारी होती है।

विदेशी निकायों द्वारा एम्बोलिज्मतब होता है जब कण घायल बड़े जहाजों में प्रवेश करते हैं विदेशी वस्तुएं- मेडिकल कैथेटर, एम्पौल के टुकड़े, कपड़ों के टुकड़े या बंदूक की गोली के घाव से गोलियों और गोले के टुकड़े।

अंतर्जात अन्त: शल्यता के लिए एम्बोली शरीर के अपने ऊतक हैं: थ्रोम्बोएम्बोलिज्म, वसा, ऊतक और माइक्रोबियल एम्बोलिज्म।

थ्रोम्बोएम्बोलिज़्म यह तब विकसित होता है जब रक्त का थक्का या उसका कोई हिस्सा टूट जाता है और यह सबसे आम एम्बोलिज्म है। इसका स्रोत किसी भी स्थान पर रक्त के थक्के हो सकते हैं - धमनियां, नसें। हृदय की गुहाएँ और वाल्व। सबसे आम है फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता, जो आमतौर पर पश्चात की अवधि में रोगियों में होती है, निचले छोरों की वैरिकाज़ नसों, थ्रोम्बोफ्लेबिटिस या फ़्लेबोथ्रोम्बोसिस से पीड़ित रोगियों में हृदय संबंधी विफलता, ऑन्कोलॉजिकल रोग।

चावल। 18. एम्बोली की गति की दिशा की योजना (या. एल. रैपोपोर्ट के अनुसार)। से शिरापरक तंत्रएम्बोली को हृदय के दाहिने आधे हिस्से में ले जाया जाता है, और वहां से फुफ्फुसीय ट्रंक और फेफड़ों में (शिरापरक नेटवर्क से एम्बोली के वितरण का क्षेत्र छायांकित होता है)। हृदय के बाईं ओर से, एम्बोली को धमनियों के माध्यम से ले जाया जाता है विभिन्न अंग(तीरों द्वारा दर्शाया गया है)।

इस मामले में, थ्रोम्बोम्बोली निचले छोरों की नसों, पैल्विक वसा, कभी-कभी यकृत नसों, अवर और बेहतर वेना कावा या पार्श्विका थ्रोम्बी के साथ दाहिने हृदय से फुफ्फुसीय ट्रंक या फुफ्फुसीय धमनियों में प्रवेश करती है, जो आमतौर पर मृत्यु में समाप्त होती है। मृत्यु का तंत्र किससे संबंधित है? फुफ्फुसीय-कोरोनरी प्रतिवर्तजो तब होता है जब एक थ्रोम्बोएम्बोलस फुफ्फुसीय ट्रंक के शाखा क्षेत्र के इंटिमा में स्थित रिफ्लेक्सोजेनिक ज़ोन से टकराता है। इस मामले में, हृदय, फेफड़े और ब्रांकाई की रक्त वाहिकाओं में तीव्र ऐंठन होती है और कार्डियक अरेस्ट होता है। थ्रोम्बोम्बोलस द्वारा फुफ्फुसीय ट्रंक के लुमेन को बंद करना भी एक निश्चित भूमिका निभाता है। छोटी थ्रोम्बोम्बोली फुफ्फुसीय ट्रंक से गुजर सकती है और फुफ्फुसीय धमनी की छोटी शाखाओं को बाधित कर सकती है, जिससे फुफ्फुसीय रोधगलन हो सकता है। फुफ्फुसीय धमनियों की छोटी शाखाओं के बड़े पैमाने पर थ्रोम्बोम्बोलिज्म के मामले में, रक्तचाप में तीव्र गिरावट विकसित हो सकती है - पतन। क्रोनिक कार्डियक एन्यूरिज्म में एंडोकार्डिटिस, मायोकार्डियल रोधगलन के दौरान गठित वाल्व लीफलेट्स या एंडोकार्डियम के पार्श्विका थ्रोम्बी के कटे हुए थ्रोम्बी, रक्त प्रवाह के माध्यम से विभिन्न अंगों में प्रणालीगत परिसंचरण में प्रवेश करते हैं, जिससे थ्रोम्बोम्बोलिक सिंड्रोम.

फैट एम्बोलिज्म ट्यूबलर हड्डियों के फ्रैक्चर, चोटों के कारण चमड़े के नीचे के वसा ऊतक के कुचलने, या रक्तप्रवाह में तेल औषधीय समाधान के गलत परिचय के साथ होता है। फैट एम्बोली फुफ्फुसीय धमनियों की छोटी शाखाओं को अवरुद्ध कर देता है, और यदि इनमें से 2/3 से अधिक वाहिकाएं बाधित हो जाती हैं, तो तीव्र दाएं वेंट्रिकुलर विफलता विकसित हो सकती है, जो, हालांकि, बहुत दुर्लभ है। आमतौर पर, फुफ्फुसीय वसा एम्बोलिज्म प्रभावित क्षेत्रों में निमोनिया का कारण बनता है।

ऊतक अन्त: शल्यता बीमारियों और चोटों के दौरान ऊतक विनाश का परिणाम है, उदाहरण के लिए, ट्यूमर कोशिकाओं द्वारा एम्बोलिज्म, जो ट्यूमर मेटास्टेसिस के गठन को रेखांकित करता है, प्रसवोत्तर महिलाओं में एमनियोटिक द्रव द्वारा एम्बोलिज्म, गंभीर जन्म चोटों के साथ नवजात शिशुओं में नष्ट हुए ऊतक।

वितरण तंत्र द्वाराप्रणालीगत और फुफ्फुसीय परिसंचरण, ऑर्थो- और प्रतिगामी, विरोधाभासी (चित्र 18) के एम्बोलिज्म को अलग करें।

एम्बोली महान वृत्तरक्त परिसंचरण - हृदय, महाधमनी या अन्य बड़ी धमनियों के बाईं ओर से एक एम्बोलस, रक्त प्रवाह के माध्यम से आगे बढ़ते हुए, अंग धमनियों में बाधा डालता है, जिसके परिणामस्वरूप इन अंगों में रोधगलन या गैंग्रीन होता है। रक्त प्रवाह के माध्यम से प्रणालीगत परिसंचरण की नसों में गठित एम्बोली, या तो पोर्टल शिरा में बाधा डालती है या हृदय के दाहिने हिस्से में प्रवेश करती है और वहां से फुफ्फुसीय परिसंचरण में प्रवेश करती है।

फुफ्फुसीय परिसंचरण के अन्त: शल्यता के लिए हृदय के दाहिनी ओर से एक एम्बोलस फुफ्फुसीय परिसंचरण में गुजरता है, जिससे या तो फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता होती है, जिससे कार्डियक अरेस्ट होता है, या फुफ्फुसीय रोधगलन होता है।

ऑर्थोग्रेड एम्बोलिज्म के लिए एम्बोलस रक्त या लसीका प्रवाह के माध्यम से चलता है - सबसे अधिक सामान्य प्रजातिअंतःशल्यता.

प्रतिगामी उभारप्रवाह या लसीका के विरुद्ध एम्बोलस के आंदोलन द्वारा विशेषता और आमतौर पर भारी विदेशी निकायों के साथ या गैस्ट्रिक कैंसर के प्रतिगामी लिम्फोजेनस मेटास्टेसिस के साथ एम्बोलिज्म के साथ होता है।

विरोधाभासी अन्त: शल्यता विकसित होता है जब एक एम्बोलस फेफड़ों को दरकिनार करते हुए प्रणालीगत परिसंचरण के शिरापरक भाग से धमनी भाग में प्रवेश करता है। यह एक दुर्लभ प्रकार का एम्बोलिज्म है, जो इंटरवेंट्रिकुलर या के गैर-संलयन के मामलों में देखा जाता है इंटरआर्ट्रियल सेप्टमहृदय में (उदाहरण के लिए, पेटेंट फोरामेन ओवले के साथ), धमनीशिरापरक एनास्टोमोसेस के साथ, विशेष रूप से एक खुली धमनी (बॉटलियन) वाहिनी के साथ या धमनीशिरापरक एनास्टोमोसिस के दर्दनाक गठन के साथ।

एम्बोलिज्म का अर्थ इसके प्रकार, व्यापकता और स्थानीयकरण द्वारा निर्धारित किया जाता है। मस्तिष्क, हृदय और फुफ्फुसीय ट्रंक के एम्बोलिज्म विशेष रूप से खतरनाक होते हैं, जिसके परिणामस्वरूप अक्सर रोगी की मृत्यु हो जाती है, जबकि गुर्दे, यकृत, प्लीहा और कंकाल की मांसपेशियों को नुकसान कम महत्व का होता है। हालांकि, किसी भी मामले में, रक्त वाहिकाओं के एम्बोलिज्म से ऊतकों में रक्त परिसंचरण में व्यवधान होता है, जिससे इस्किमिया और नेक्रोसिस होता है। लसीका वाहिकाओं का एम्बोलिज्म, विशेष रूप से निचले छोरों का, ऊतकों की लसीका सूजन, उनके स्केलेरोसिस और अंग समारोह में कमी का कारण बन सकता है, उदाहरण के लिए, एलिफेंटियासिस के साथ निचले छोर के आकार में उल्लेखनीय वृद्धि।

माइक्रोसर्क्युलेशन विकार

माइक्रोसिरिक्युलेशन विकारों के कारण:

• केंद्रीय और क्षेत्रीय परिसंचरण के विकार -
• दिल की विफलता, धमनी और शिरापरक हाइपरमिया, इस्किमिया के साथ विकसित होना;
• रक्त (लिम्फ) की चिपचिपाहट और मात्रा में परिवर्तन- प्लाज्मा में द्रव की मात्रा में कमी के साथ देखा गया (हाइपोहाइड्रेशन),गठित तत्वों (पॉलीसिथेमिया) या प्लाज्मा प्रोटीन की संख्या में वृद्धि, रक्त कोशिकाओं का एकत्रीकरण और एग्लूटीनेशन;
• हेमोडायल्यूशन,या खून पतला होना,- रक्त में ऊतक द्रव के एक महत्वपूर्ण प्रवेश के परिणामस्वरूप होता है (अति जलयोजन),रक्त कोशिकाओं की कुल संख्या में कमी (पैन्सीटोपेनिया), प्लाज्मा प्रोटीन में कमी (हाइपोप्रोटीनीमिया)।

स्थानीयकरण द्वाराप्रारंभ में होने वाले विकारों, माइक्रोकिर्युलेटरी विकारों को इंट्रावास्कुलर, ट्रांसम्यूरल और एक्स्ट्रावास्कुलर में विभाजित किया गया है।

इंट्रावास्कुलर संचार संबंधी विकारइस प्रकार दिखाई दें:

• रक्त या लसीका प्रवाह की समाप्ति (स्थिरता) के बिंदु तक भी मंदी अक्सर दिल की विफलता, इस्किमिया, शिरापरक हाइपरमिया, रक्त गाढ़ा होने (अत्यधिक दस्त, अनियंत्रित उल्टी, जलने की बीमारी आदि के साथ) के साथ होती है:
• रक्त प्रवाह का अत्यधिक त्वरण धमनी-लोवेनुलर शंट, हेमोडिल्यूशन, गुर्दे की विफलता के साथ देखा जाता है;
• रक्त या लसीका प्रवाह की लैमिनेरिटी (अशांति) में व्यवधान तब होता है जब रक्त कोशिकाओं (पॉलीसिथेमिया) से समुच्चय के निर्माण, माइक्रोथ्रोम्बी के गठन, या माइक्रोवास्कुलर बेड (केशिका हेमांगीओमा) की असामान्य संरचना के रूप में माइक्रोसिरिक्युलेशन में बाधा उत्पन्न होती है। .

ट्रांसम्यूरल माइक्रोसिरिक्युलेशन विकार माइक्रोवस्कुलर दीवार में परिवर्तन के साथ जुड़े हुए हैं, जिसके माध्यम से रक्त प्लाज्मा और इसके गठित तत्व सामान्य रूप से गुजरते हैं, चयापचय उत्पाद और जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ जो चयापचय को नियंत्रित करते हैं, प्रवेश करते हैं। पैथोलॉजी में, सबसे महत्वपूर्ण भूमिका ट्रांसम्यूरल माइक्रोकिरकुलेशन विकारों के दो समूहों द्वारा निभाई जाती है:

• प्लाज्मा (लिम्फ) परिवहन की मात्रा में परिवर्तन, जो बढ़ सकता है (धमनी हाइपरमिया, एलर्जी प्रतिक्रियाओं, लिम्फोस्टेसिस के साथ) या कमी (धमनियों की ऐंठन के साथ, माइक्रोवस्कुलर दीवारों के कैल्सीफिकेशन के साथ);
• माइक्रोवेसल्स की दीवारों के माध्यम से रक्त कोशिकाओं के परिवहन में वृद्धि, जो उनकी पारगम्यता में उल्लेखनीय वृद्धि (उदाहरण के लिए, हाइपोक्सिया के दौरान) या अखंडता (लाल रक्त कोशिकाओं) के उल्लंघन के साथ हो सकती है।

एक्स्ट्रावास्कुलर माइक्रोसिरिक्युलेशन विकार अंतरकोशिकीय द्रव के प्रवाह को तब तक धीमा करना शामिल है जब तक कि यह बंद न हो जाए और यह माइक्रोकिरकुलेशन पर अतिरिक्त संवहनी कारकों के प्रभाव में परिवर्तन के कारण होता है, उदाहरण के लिए, चयापचय का न्यूरोट्रॉफिक विनियमन, आसपास के ऊतकों में सूजन मध्यस्थों (हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, आदि) की उपस्थिति। , जो तेजी से माइक्रोवेस्कुलर परिवहन को बढ़ाता है, लेकिन माइक्रोसिरिक्युलेशन वाहिकाओं के घनास्त्रता में भी योगदान दे सकता है; जब तरल पदार्थ अंतरालीय ऊतक में जमा हो जाता है, उदाहरण के लिए, एडिमा के दौरान ट्रांसयूडेट या सूजन के दौरान बाहर निकलता है, तो ऊतक द्रव का दबाव बढ़ जाता है और यह माइक्रोसिरिक्युलेशन वाहिकाओं को संकुचित कर देता है।

माइक्रोसर्क्युलेशन विकार

माइक्रोसिरिक्युलेशन विकार, जो अक्सर स्वतंत्र होते हैं नैदानिक ​​महत्वऔर कई बीमारियों में होता है - कीचड़ घटना, ठहराव, डीआईसी सिंड्रोम।

कीचड़ की घटना

कीचड़ की घटना(अंग्रेजी कीचड़ से - कीचड़, मोटी मिट्टी) रक्त कोशिकाओं, मुख्य रूप से लाल रक्त कोशिकाओं के आसंजन और एकत्रीकरण की विशेषता है, जो महत्वपूर्ण हेमोडायनामिक गड़बड़ी का कारण बनता है। कीचड़ अवस्था में कोशिकाएं अपने साइटोमेम्ब्रेन को बनाए रखते हुए "सिक्का स्तंभों" की तरह दिखती हैं (चित्र 19)।

चावल। 19. कीचड़ घटना की अभिव्यक्ति के रूप में एरिथ्रोसाइट्स का एकत्रीकरण। केशिका के लुमेन में एक सिक्का स्तंभ के रूप में गैर-चिपकने वाली लाल रक्त कोशिकाएं (ईआर) होती हैं।

कीचड़ केंद्रीय और क्षेत्रीय हेमोडायनामिक्स में गड़बड़ी का कारण बनता है, रक्त की चिपचिपाहट में वृद्धि और माइक्रोवेसल्स की दीवारों को नुकसान पहुंचाता है (ऊपर देखें)। निम्नलिखित तंत्र कीचड़ घटना को रेखांकित करते हैं:

• रक्त कोशिकाओं की सक्रियता और लाल रक्त कोशिका एकत्रीकरण को बढ़ावा देने वाले पदार्थों की रिहाई। - एडीएफ। थ्रोम्बोक्सेन A2. किनिन, हिस्टामाइन, प्रोस्टाग्लैंडीन, आदि;
• क्षतिग्रस्त कोशिकाओं से आने वाले धनायनों की अधिकता के परिणामस्वरूप रक्त कोशिकाओं के सतह आवेश में नकारात्मक से सकारात्मक में परिवर्तन;
• प्रोटीन मैक्रोमोलेक्यूल्स (हाइपरप्रोटीनीमिया) की अधिकता के साथ रक्त कोशिका झिल्ली की सतह के आवेश में कमी, विशेष रूप से इम्युनोग्लोबुलिन, फाइब्रिनोजेन और असामान्य प्रोटीन की एकाग्रता में वृद्धि के कारण।

चावल। 20. मस्तिष्क की केशिकाओं में ठहराव (मलेरिया के साथ)। केशिकाएं तेजी से फैली हुई हैं, उनके लुमेन में लाल रक्त कोशिकाएं और हेमोमेलैनिन वर्णक एक साथ चिपके हुए हैं। मस्तिष्क के ऊतकों में सूजन आ जाती है।

कीचड़ के परिणाम

• माइक्रोवैस्कुलचर में रक्त प्रवाह को धीमा करना, जब तक कि यह बंद न हो जाए;
• ट्रांसकेपिलरी एक्सचेंज का उल्लंघन;
• हाइपोक्सिया, एसिडोसिस और आसपास के ऊतकों के चयापचय संबंधी विकार।

कीचड़ का अर्थ.

कीचड़ की घटना के साथ होने वाले परिवर्तनों से केशिकाओं और शिराओं की दीवारों की पारगम्यता बढ़ जाती है, रक्त प्लाज्मा के साथ उनकी संतृप्ति (प्लास्मोरेजिया), एडिमा और आसपास के ऊतकों की इस्किमिया बढ़ जाती है। सामान्य तौर पर, इन परिवर्तनों की समग्रता को इस प्रकार निर्दिष्ट किया गया है केशिका-ट्रॉफिक अपर्याप्तता सिंड्रोम।कीचड़ को उलटा किया जा सकता है, और फिर माइक्रोसिरिक्युलेशन धीरे-धीरे बहाल हो जाता है, लेकिन कीचड़ रक्त के पूर्ण रूप से रुकने (स्थिरता) से पहले हो सकता है, साथ ही केशिकाओं में हाइलिन रक्त के थक्कों के गठन के साथ "सिक्का स्तंभों" में रक्त कोशिकाओं का एकत्रीकरण और विघटन भी हो सकता है।

ठहराव

ठहराव- माइक्रोवैस्कुलचर की वाहिकाओं में रक्त के प्रवाह को रोकना, मुख्य रूप से केशिकाओं में, कम अक्सर शिराओं में (चित्र 20)। रक्त का रुकना उसके धीमे होने से पहले होता है - प्रीस्टैसिस, कीचड़ घटना के विकास तक।

ठहराव के कारणसंक्रमण, नशा, सदमा, लंबे समय तक कृत्रिम परिसंचरण, तापमान सहित भौतिक कारकों के संपर्क में आना (उदाहरण के लिए, शीतदंश के दौरान "ठंडा ठहराव")।

ठहराव के तंत्रकई मायनों में कीचड़ घटना के तंत्र के समान हैं:

• लाल रक्त कोशिकाओं को निलंबित करने की क्षमता का नुकसान और उनके समुच्चय का निर्माण, जो माइक्रोवेसेल्स के माध्यम से रक्त के प्रवाह को बाधित करता है और केशिकाओं में रक्त के प्रवाह को रोकता है:
• रक्त के रियोलॉजिकल गुणों में परिवर्तन, कीचड़ घटना के दौरान होने वाले परिवर्तनों के समान;
• हाइपोक्सिया, एसिडोसिस, गड़बड़ी और चयापचय की समाप्ति;
• रक्त ठहराव की अवधि के आधार पर आसपास के ऊतकों में डिस्ट्रोफिक या नेक्रोटिक परिवर्तन।

ठहराव का परिणाम.ठहराव का कारण बनने वाले कारण को समाप्त करने के बाद, माइक्रोवैस्कुलचर की वाहिकाओं में रक्त प्रवाह को बहाल किया जा सकता है। और आसपास के ऊतकों में, डिस्ट्रोफिक परिवर्तन कुछ समय तक बने रहते हैं, जो, हालांकि, इन परिस्थितियों में प्रतिवर्ती भी होते हैं। यदि केशिका ठहराव स्थिर है, तो आसपास के ऊतकों में हाइपोक्सिया उनके परिगलन की ओर ले जाता है।

ठहराव का अर्थउसके स्थान और अवधि द्वारा निर्धारित किया जाता है। ज्यादातर मामलों में तीव्र ठहराव ऊतकों में प्रतिवर्ती परिवर्तन की ओर जाता है, लेकिन मस्तिष्क में यह मस्तिष्क के ऊतकों की गंभीर, कभी-कभी घातक सूजन के विकास में योगदान कर सकता है, जिसमें मस्तिष्क के तने का फोरामेन मैग्नम में विस्थापन होता है, जो उदाहरण के लिए देखा जाता है, कोमा में. लंबे समय तक ठहराव के मामलों में, मल्टीपल माइक्रोनेक्रोसिस और अन्य रक्तस्राव होते हैं।

डिसेमिनेटेड इंट्रावास्कुलर कोलॉगिंग सिंड्रोम (डीआईसी सिंड्रोम)

डिसेमिनेटेड इंट्रावास्कुलर कोग्यूलेशन सिंड्रोम (डीआईसी सिंड्रोम) की विशेषता रक्त जमावट कारकों की सक्रियता और इसके संबंध में विकसित होने वाली उनकी कमी के कारण विभिन्न अंगों और ऊतकों के माइक्रोवास्कुलचर में कई रक्त के थक्कों का बनना है, जिससे फाइब्रिनोलिसिस में वृद्धि होती है। रक्त का थक्का जमना और असंख्य रक्तस्राव कम होना। डीआईसी सिंड्रोम अक्सर किसी भी मूल (दर्दनाक, एनाफिलेक्टिक, रक्तस्रावी, हृदय, आदि) के सदमे के साथ विकसित होता है, असंगत रक्त के आधान के साथ, घातक ट्यूमर, सर्जरी के बाद, गंभीर नशा और संक्रमण के साथ, प्रसूति रोगविज्ञान में, अंग प्रत्यारोपण के साथ, कृत्रिम किडनी और कृत्रिम रक्त परिसंचरण आदि उपकरणों का उपयोग।

इसके विकास में, डीआईसी सिंड्रोम 4 चरणों से गुजरता है.

• चरण 1 - हाइपरकोएग्यूलेशन और थ्रोम्बस गठन- गठित तत्वों के इंट्रावास्कुलर एकत्रीकरण, प्रसारित (यानी एक ही समय में कई माइक्रोवेसल्स में) रक्त जमावट और विभिन्न अंगों और ऊतकों के माइक्रोवेसल्स में कई रक्त के थक्कों के गठन की विशेषता। यह अवस्था केवल 8-10 मिनट तक रहती है।
• स्टेज 2 - बढ़ती खपत कोगुलोपैथी, जिसकी एक विशेषता पिछले चरण में रक्त के थक्कों के निर्माण पर खर्च होने वाले प्लेटलेट्स की संख्या और फाइब्रिनोजेन के स्तर में उल्लेखनीय कमी है। इसलिए, रक्त का थक्का जमना कम हो जाता है और परिणामस्वरूप विकसित होता है रक्तस्रावी प्रवणता,यानी कई छोटे-छोटे रक्तस्राव।
• चरण 3 - गहरी हाइपोकोएग्यूलेशन और फाइब्रिनोलिसिस की सक्रियता, जो डीआईसी सिंड्रोम की शुरुआत से 2-8 घंटे बाद होता है। चरण के नाम से पता चलता है कि इस अवधि के दौरान सभी जमावट कारकों की कमी के कारण रक्त जमावट की प्रक्रिया व्यावहारिक रूप से बंद हो जाती है और साथ ही फाइब्रिनोलिसिस (यानी, फाइब्रिन का विघटन, रक्त के थक्के) की प्रक्रिया तेजी से सक्रिय हो जाती है। इसलिए, रक्त का पूर्ण रूप से जमना, रक्तस्राव और एकाधिक रक्तस्राव विकसित होता है।
• 4 चरण - पुनर्प्राप्ति,या अवशिष्ट अभिव्यक्तियाँ, कई अंगों के ऊतकों में डिस्ट्रोफिक, नेक्रोटिक और रक्तस्रावी परिवर्तन होते हैं। इस मामले में, लगभग 50% मामलों में, कई अंग विफलता (गुर्दे, यकृत, अधिवृक्क, फुफ्फुसीय, हृदय) हो सकते हैं, जिससे रोगियों की मृत्यु हो सकती है। रोग के अनुकूल परिणाम के साथ, क्षतिग्रस्त ऊतक बहाल हो जाते हैं और अंग कार्य बहाल हो जाते हैं।

व्यापकता पर निर्भर करता हैडीआईसी सिंड्रोम के विभिन्न प्रकार हैं: सामान्यीकृत और स्थानीय।

अवधि पर निर्भर करता हैडीआईसी सिंड्रोम के निम्नलिखित रूप हैं:

• तीव्र(कई घंटों से लेकर कई दिनों तक), जो सबसे गंभीर रूप से होता है, सदमे में विकसित होता है, कई अंग विफलता के विकास के साथ अंगों को सामान्यीकृत नेक्रोटिक और रक्तस्रावी क्षति की विशेषता होती है;
• मैं इसे और अधिक तीव्र बनाऊंगा(कई दिनों से एक सप्ताह तक), देर से गेस्टोसिस, ल्यूकेमिया, घातक ट्यूमर के साथ अधिक बार विकसित होता है। स्थानीय या मोज़ेक थ्रोम्बोहेमोरेजिक ऊतक क्षति द्वारा विशेषता;
• दीर्घकालिक(कई सप्ताह और यहां तक ​​कि महीने), जो अक्सर ऑटोइम्यून बीमारियों, लंबे समय तक नशा और घातक ट्यूमर में विकसित होता है: मरीज़ आमतौर पर धीरे-धीरे प्रगतिशील विफलता के विकास के साथ अंगों में स्थानीय या प्रवासी परिवर्तनों का अनुभव करते हैं।

डीआईसी सिंड्रोम की पैथोलॉजिकल एनाटॉमीइसमें केशिकाओं और शिराओं में कई माइक्रोथ्रोम्बी का निर्माण होता है, जिसमें आमतौर पर फाइब्रिन, केशिकाओं में ठहराव, रक्तस्राव, विभिन्न अंगों में डिस्ट्रोफिक और नेक्रोटिक परिवर्तन होते हैं।

जहाज़ की दीवारों की पारगम्यता का उल्लंघन

जब हृदय की रक्त वाहिकाओं या गुहाओं की दीवारें क्षतिग्रस्त हो जाती हैं, साथ ही जब संवहनी पारगम्यता बढ़ जाती है, तो वाहिकाओं या हृदय में मौजूद रक्त बाहर निकल जाता है। रक्त हानि की विशेषताओं और परिणामों के आधार पर, रक्तस्राव और रक्तस्राव को प्रतिष्ठित किया जाता है।

खून बह रहा है(रक्तस्रावी) - संवहनी बिस्तर या हृदय से परे पर्यावरण में रक्त का निकलना (बाहरी रक्तस्राव), साथ ही शरीर की गुहा में या किसी खोखले अंग के लुमेन में (आंतरिक रक्तस्त्राव). बाहरी रक्तस्राव का एक उदाहरण गर्भाशय गुहा से रक्तस्राव है ( रक्तप्रदर), आंतों से (मेलेना), शरीर की सतह के अंगों या ऊतकों पर चोट के कारण रक्तस्राव। पेरिकार्डियल गुहा में रक्तस्राव आंतरिक है। (हेमोपेरिकार्डियम), छाती गुहा में (हेमोथोरैक्स), उदर गुहा में (हेमोपेरिटोनियम).

रक्तस्राव के स्रोत के अनुसार ये हैं:

• धमनी;
• शिरापरक;
• धमनी-शिरापरक (मिश्रित);
• केशिका;
• पैरेन्काइमल रक्तस्राव (पैरेन्काइमल अंगों से केशिका);
• हृदय रक्तस्राव.

नकसीर- एक विशेष प्रकार का रक्तस्राव जिसमें वाहिकाओं से निकला रक्त आसपास के ऊतकों में जमा हो जाता है। रक्तस्राव 4 प्रकार के होते हैं:

रक्तस्राव और रक्तस्राव के विकास के तंत्र:

• किसी वाहिका या हृदय की दीवार का टूटना(रक्तस्राव प्रति रेक्सिन) आघात, परिगलन (दिल का दौरा), धमनीविस्फार के साथ;
• पोत की दीवार का क्षरण (रक्तस्रावी प्रति डायब्रोसिन), जो तब होता है जब ऊतक में सूजन होती है या घातक वृद्धि के दौरान, उदाहरण के लिए, पेट के अल्सर के नीचे या ट्यूमर में, जब कोरियोनिक विली एक्टोपिक गर्भावस्था के दौरान फैलोपियन ट्यूब वाहिकाओं में बढ़ता है, आदि;
• diapedesis (हेमोरेजिया प्रति डायपेडेसिन, ग्रीक डाया - थ्रू, पेडाओ - सरपट से) की विशेषता इसकी अखंडता का उल्लंघन किए बिना इसकी दीवार की बढ़ती पारगम्यता के परिणामस्वरूप पोत से रक्त की रिहाई है। यह हाइपोक्सिया, नशा, संक्रमण, विभिन्न कोगुलोपैथी, रक्तस्रावी प्रवणता, उच्च रक्तचाप संकट, हीमोफिलिया, आदि के दौरान देखे जाने वाले रक्तस्राव के सबसे आम तंत्रों में से एक है (चित्र 21)।

रक्तस्राव का परिणाम हो सकता है अनुकूलजब गिरा हुआ रक्त ठीक हो जाता है, उदाहरण के लिए, किसी चोट के साथ, या व्यवस्थित हो जाता है, जैसा कि हेमेटोमा के साथ होता है, लेकिन यह भी हो सकता है प्रतिकूलयदि रक्तस्राव महत्वपूर्ण अंगों में होता है - मस्तिष्क, अधिवृक्क ग्रंथियां। इस स्थिति में, रोगी की मृत्यु हो सकती है या वह विकलांग हो सकता है।

खून बहने का मतलबइसके प्रकार, गंभीरता और अवधि द्वारा निर्धारित किया जाता है। इस प्रकार, मस्तिष्क स्टेम क्षेत्र में मामूली रक्तस्राव या तीव्र बड़े पैमाने पर धमनी रक्त हानि के साथ एक मरीज की मृत्यु हो सकती है। उसी समय, लंबे समय तक बार-बार लेकिन मामूली रक्तस्राव, उदाहरण के लिए बवासीर से या पेट के अल्सर से, केवल पोस्टहेमोरेजिक एनीमिया के विकास का कारण बनता है, साथ ही पैरेन्काइमल अंगों का वसायुक्त अध: पतन भी होता है। रक्तस्राव की दर बहुत महत्वपूर्ण है - रक्त की अपेक्षाकृत छोटी मात्रा (300-350 मिलीलीटर) की तीव्र रक्त हानि से रोगी की मृत्यु हो जाती है, जबकि काफी बड़ी मात्रा में रक्त की हानि होती है, लेकिन लंबे समय तक (गर्भाशय) या रक्तस्रावी रक्तस्राव) गंभीर जटिलताओं का कारण नहीं बनता है, क्योंकि शरीर में प्रतिपूरक प्रक्रियाओं को विकसित होने का समय मिलता है।

लसीका परिसंचरण विकार

लसीका प्रणाली के कार्यों में पैथोलॉजिकल परिवर्तन संचार संबंधी विकारों से निकटता से संबंधित हैं और ऊतकों में परिणामी परिवर्तनों को बढ़ाते हैं। लसीका परिसंचरण विकारों में, मुख्य भूमिका लसीका अपर्याप्तता और लिम्फोस्टेसिस द्वारा निभाई जाती है।

लसीका अपर्याप्तता

लसीका अपर्याप्तता एक ऐसी स्थिति है जिसमें लसीका निर्माण की तीव्रता लसीका वाहिकाओं की शिरापरक प्रणाली तक ले जाने की क्षमता से अधिक हो जाती है। लसीका प्रणाली की अपर्याप्तता के निम्नलिखित प्रकार प्रतिष्ठित हैं: यांत्रिक, गतिशील और पुनर्वसन।

पर मशीनी खराबी लसीका के प्रवाह में एक कार्बनिक या कार्यात्मक बाधा उत्पन्न होती है, जो तब होती है जब लसीका वाहिकाएं ट्यूमर कोशिकाओं, साइडरोफेज, ट्यूमर द्वारा लसीका पथ के संपीड़न के साथ-साथ शिरापरक ठहराव के कारण अवरुद्ध हो जाती हैं।

गतिशील विफलता यह तब देखा जाता है जब ऊतक द्रव की मात्रा और इसे निकालने के लिए लसीका मार्गों की क्षमताओं के बीच विसंगति होती है, जो सूजन, एलर्जी प्रतिक्रियाओं और गंभीर ऊतक शोफ के कारण रक्त वाहिकाओं की पारगम्यता में उल्लेखनीय वृद्धि के साथ होती है।

पुनर्वसन विफलतालसीका केशिकाओं की दीवारों की पारगम्यता में कमी या ऊतक प्रोटीन के बिखरे हुए गुणों में बदलाव के कारण होता है।

लिम्फोस्टेसिस- लसीका के प्रवाह को रोकना, जो तब होता है जब लसीका प्रणाली अपर्याप्त होती है, इसके विकास के तंत्र की परवाह किए बिना। सामान्य और क्षेत्रीय लिम्फोस्टेसिस हैं।

सामान्य लिम्फोस्टेसिस होता है सामान्य शिरापरक ठहराव के साथ, क्योंकि इससे रक्त और लसीका के बीच दबाव का अंतर कम हो जाता है - लसीका वाहिकाओं से शिरापरक तंत्र में लसीका के बहिर्वाह को निर्धारित करने वाले मुख्य कारकों में से एक।

क्षेत्रीय लिम्फोस्टेसिसस्थानीय शिरापरक हाइपरिमिया के साथ, क्षेत्रीय लसीका वाहिकाओं की रुकावट के साथ या ट्यूमर द्वारा संपीड़न के साथ विकसित होता है।

परिणामलिम्फोस्टेसिस लिम्फेडेमा है - लिम्पेडेमा।लसीका का लंबे समय तक रुकना फ़ाइब्रोब्लास्ट के सक्रियण और संयोजी ऊतक के प्रसार में योगदान देता है, जिससे अंगों का स्केलेरोसिस होता है। लसीका शोफ और ऊतक स्केलेरोसिस के कारण किसी अंग या शरीर के एक या दूसरे हिस्से - निचले छोरों, जननांगों आदि की मात्रा में लगातार वृद्धि होती है, और एक बीमारी विकसित होती है जिसे कहा जाता है एलिफेंटियासिस.

परिसंचरण और लसीका परिसंचरण अंगों के सामान्य कामकाज के बिना शरीर के सामान्य कामकाज की कल्पना करना मुश्किल है, जो निकट संरचनात्मक और कार्यात्मक एकता में हैं।

संचार अंगों का कार्य, सबसे पहले, आपका निर्धारित करता है प्रक्रिया स्तर किसी विशेष कार्य के निष्पादन के लिए आवश्यक प्रत्येक ऊतक और प्रत्येक अंग में चयापचय। यह परिवहन विनिमय समारोहसंचार प्रणाली लसीका जल निकासी प्रणाली और रक्त प्रणाली के साथ मिलकर काम करती है। इससे यह पता चलता है कि माइक्रोसिरिक्युलेशन के दौरान, जिसके माध्यम से ट्रांसकेपिलरी एक्सचेंज किया जाता है, रक्त की तरह संचार और लसीका प्रणालियाँ एक ही कार्य करती हैं और मिलकर काम करती हैं।

"माइक्रोसर्क्युलेशन" की अवधारणा कई प्रक्रियाओं को शामिल करती है, जैसे मुख्य रूप से माइक्रोवेसल्स में रक्त और लसीका परिसंचरण के पैटर्न, रक्त कोशिका व्यवहार के पैटर्न (विरूपण, एकत्रीकरण, आसंजन), रक्त के थक्के तंत्र, और सबसे महत्वपूर्ण, ट्रांसकेपिलरी एक्सचेंज के तंत्र। ट्रांसकेपिलरी एक्सचेंज को अंजाम देकर, माइक्रोसिरिक्युलेशन ऊतक होमियोस्टैसिस सुनिश्चित करता है।

परिसंचरण तंत्र समग्र रूप से शरीर के हित में कार्यात्मक रूप से विभिन्न अंगों और प्रणालियों को समन्वयित और एक साथ जोड़ता है। यह होमियोस्टैसिस के संबंध में समन्वय का कार्यपरिसंचरण तंत्र लसीका तंत्र की सहायता से कार्य करता है। संचार प्रणाली का कार्य, लसीका प्रणाली की तरह, न्यूरोहुमोरल विनियमन (हृदय के तंत्रिका उपकरण, संवहनी रिसेप्टर्स, वासोमोटर केंद्र, रक्त के हास्य स्थिरांक, लसीका, वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर्स और वैसोडिलेटर्स, आदि) के तंत्र द्वारा सुनिश्चित किया जाता है। लेकिन परिसंचरण, साथ ही लसीका, प्रणाली न केवल कार्यात्मक रूप से, बल्कि संरचनात्मक रूप से भी एक पूरे में एकजुट होती है: हृदय रक्त प्रवाह का स्रोत है, वाहिकाएं रक्त वितरण और लसीका संग्रह का स्रोत हैं, माइक्रोवैस्कुलचर है ट्रांसकेपिलरी एक्सचेंज और ऊतक चयापचय के लिए स्प्रिंगबोर्ड। हालाँकि, संचार और लसीका दोनों प्रणालियों का संरचनात्मक और कार्यात्मक एकीकरण विभिन्न अंगों और ऊतकों में इन प्रणालियों की संरचनात्मक मौलिकता और कार्यात्मक विशेषताओं को बाहर नहीं करता है।

इस संक्षिप्त समीक्षा के आधार पर, रक्त और लसीका परिसंचरण के विकारों के संबंध में कई बुनियादी बिंदु बनाए जा सकते हैं। सबसे पहले, संचार संबंधी विकारों को लसीका परिसंचरण के विकारों और रक्त प्रणाली की स्थिति से अलग नहीं माना जा सकता है, क्योंकि संरचनात्मक और कार्यात्मक रूप से ये प्रणालियां निकटता से संबंधित हैं। दूसरी बात,

रक्त और लसीका परिसंचरण के विकारों से ऊतक (सेलुलर) चयापचय में व्यवधान होता है, और इसलिए ऊतक (कोशिका) की संरचना को नुकसान होता है, एक या दूसरे प्रकार के डिस्ट्रोफी या नेक्रोसिस का विकास होता है। इन घावों की आकृति विज्ञान, इसके अलावा सामान्य सुविधाएं, सभी अंगों और ऊतकों में निहित, इसमें कई विशेष भी होते हैं, जो केवल किसी दिए गए अंग या ऊतक के लिए विशेषता रखते हैं, जो उनकी संरचनात्मक और कार्यात्मक विशेषताओं और विशेष रूप से, संचार और लसीका प्रणालियों की विशेषताओं से निर्धारित होता है।

रक्त और लसीका परिसंचरण के विकार न केवल संचार और लसीका प्रणालियों के विकारों के परिणामस्वरूप उत्पन्न होते हैं, बल्कि हृदय के न्यूरोहुमोरल विनियमन, किसी भी स्तर पर संरचनात्मक क्षति के परिणामस्वरूप भी उत्पन्न होते हैं - हृदय, रक्त वाहिकाएं, माइक्रोवास्कुलचर, लसीका वाहिकाएं, वक्ष वाहिनी। हृदय की गतिविधि के नियमन में विकार के मामले में, इसमें एक रोग प्रक्रिया का विकास, सामान्य समस्याएं उत्पन्न होती हैं, और किसी विशेष क्षेत्र में संवहनी बिस्तर के कार्य के नियमन में विकार के मामले में, साथ ही इसकी संरचनात्मक टूटन - स्थानीय रक्त और लसीका परिसंचरण के विकार। स्थानीय संचार संबंधी विकार (उदाहरण के लिए, मस्तिष्क रक्तस्राव) सामान्य विकार पैदा कर सकते हैं। रक्त और लसीका परिसंचरण की सामान्य और स्थानीय गड़बड़ी कई बीमारियों में देखी जाती है; वे अपने पाठ्यक्रम को जटिल बना सकते हैं और खतरनाक परिणाम दे सकते हैं।

परिसंचरण संबंधी विकार

परिसंचरण संबंधी विकारों को 3 समूहों में विभाजित किया जा सकता है: 1) परिसंचरण संबंधी विकार, जो कि प्लेथोरा (धमनी या शिरापरक) और एनीमिया द्वारा दर्शाया जाता है; 2) संवहनी दीवार की पारगम्यता का उल्लंघन, जिसमें रक्तस्राव (रक्तस्राव) और प्लास्मोरेजिया शामिल हैं; 3) ठहराव, कीचड़ घटना, घनास्त्रता और एम्बोलिज्म के रूप में रक्त के प्रवाह और स्थिति (यानी रियोलॉजी) में गड़बड़ी।

कई प्रकार के संचार संबंधी विकार रोगजनक रूप से निकटता से संबंधित हैं और कारण-और-प्रभाव संबंधों में हैं, उदाहरण के लिए, रक्तस्राव, प्लास्मोरेजिया और एडिमा का प्लेथोरा के साथ संबंध, एनीमिया का एम्बोलिज्म और थ्रोम्बोसिस के साथ संबंध, और बाद में ठहराव के साथ और शिरापरक बहुतायत. परिसंचरण संबंधी विकार कई नैदानिक ​​​​सिंड्रोमों के अंतर्गत आते हैं, जैसे तीव्रऔर क्रोनिक हृदय (हृदय) विफलता, प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट (डीआईसी), थ्रोम्बोम्बोलिक सिंड्रोम।वे आधार हैं सदमा.

भ्रूण, नवजात शिशु और जीवन के पहले 3 वर्षों के बच्चे में, सामान्य और स्थानीय प्लीथोरा, एनीमिया, रक्तस्राव और ठहराव वयस्कों की तुलना में अधिक आसानी से और अधिक बार होता है, जो रक्त परिसंचरण के नियामक तंत्र की अपरिपक्वता पर निर्भर करता है। वयस्कों की तुलना में बच्चों में थ्रोम्बोसिस और दिल का दौरा बहुत कम आम है। ये संचार संबंधी विकार मुख्य रूप से हृदय प्रणाली की विकृति, द्वितीयक सेप्टिक संक्रमण के जुड़ने या कुछ तीव्र संक्रामक रोगों (डिप्थीरिया, वायरल मायोकार्डिटिस, आदि) के संबंध में होते हैं।

बहुतायत

कंजेशन (हाइपरमिया)धमनी और शिरापरक हो सकता है।

धमनियों की अधिकता

धमनियों की अधिकता- धमनी रक्त प्रवाह में वृद्धि के कारण किसी अंग या ऊतक में रक्त की आपूर्ति में वृद्धि। हो सकता है सामान्य चरित्र, जो परिसंचारी रक्त की मात्रा या लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या में वृद्धि के साथ देखा जाता है। ऐसे मामलों में, त्वचा और श्लेष्म झिल्ली का लाल रंग और रक्तचाप में वृद्धि नोट की जाती है। अधिक बार, धमनी हाइपरमिया होता है स्थानीय चरित्र और विभिन्न कारणों से उत्पन्न होता है।

अंतर करना शारीरिक धमनी हाइपरमिया जो शारीरिक और रासायनिक कारकों की पर्याप्त खुराक के प्रभाव में होता है, शर्म और क्रोध की भावनाओं (रिफ्लेक्स हाइपरमिया) के साथ, बढ़े हुए अंग कार्य (वर्किंग हाइपरमिया) के साथ, और रोग धमनी हाइपरिमिया।

एटियलजि की विशेषताओं और विकास के तंत्र के आधार पर, निम्नलिखित प्रकारों को प्रतिष्ठित किया जाता है: पैथोलॉजिकल धमनी हाइपरिमिया: एंजियोन्यूरोटिक (न्यूरोपैरालिटिक); संपार्श्विक; एनीमिया (पोस्टेनेमिक) के बाद हाइपरिमिया; खाली; सूजन; धमनीशिरापरक फिस्टुला के कारण हाइपरिमिया।

एंजियोन्यूरोटिक (न्यूरोपैरालिटिक) हाइपरिमियावैसोडिलेटर तंत्रिकाओं की जलन या वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर तंत्रिकाओं के पक्षाघात के परिणामस्वरूप देखा गया। त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली लाल हो जाती है, थोड़ी सूज जाती है और छूने पर गर्म या गर्म महसूस होती है। इस प्रकार का हाइपरमिया शरीर के कुछ क्षेत्रों में हो सकता है जब संक्रमण बाधित होता है, कुछ संक्रमणों के दौरान चेहरे की त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली पर सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के नोड्स को नुकसान होता है। आमतौर पर यह हाइपरिमिया जल्दी से गुजरता है और कोई निशान नहीं छोड़ता है।

संपार्श्विक हाइपरिमियायह मुख्य धमनी ट्रंक के माध्यम से रक्त के प्रवाह में रुकावट के कारण होता है, जो थ्रोम्बस या एम्बोलस द्वारा बंद होता है। इन मामलों में, रक्त संपार्श्विक वाहिकाओं के माध्यम से बहता है। उनका लुमेन प्रतिवर्ती रूप से फैलता है, धमनी रक्त का प्रवाह बढ़ जाता है और ऊतक को बढ़ी हुई मात्रा में रक्त प्राप्त होता है।

एनीमिया के बाद हाइपरिमिया(पोस्टेनेमिक) उन मामलों में विकसित होता है जहां धमनी के संपीड़न (ट्यूमर, गुहा में तरल पदार्थ का संचय, संयुक्ताक्षर, आदि) और ऊतक एनीमिया का कारण बनने वाला कारक जल्दी से समाप्त हो जाता है। इन मामलों में, पहले से रक्तहीन ऊतकों की वाहिकाएं तेजी से फैलती हैं और रक्त से भर जाती हैं, जिससे न केवल उनका टूटना और रक्तस्राव हो सकता है, बल्कि रक्त के तेज पुनर्वितरण के कारण मस्तिष्क जैसे अन्य अंगों में एनीमिया भी हो सकता है। . इसलिए, शरीर के गुहाओं से तरल पदार्थ निकालने, बड़े ट्यूमर को हटाने और एक लोचदार टूर्निकेट को हटाने जैसे जोड़-तोड़ धीरे-धीरे किए जाते हैं।

खाली हाइपरिमिया(अक्षांश से. रिक्त स्थान- खाली) बैरोमीटर के दबाव में कमी के संबंध में विकसित होता है। यह सामान्य हो सकता है,

उच्च दबाव वाले क्षेत्र से तेजी से चढ़ाई के दौरान गोताखोरों और कैसॉन श्रमिकों के लिए उदाहरण। परिणामी हाइपरिमिया को गैस एम्बोलिज्म, संवहनी घनास्त्रता और रक्तस्राव के साथ जोड़ा जाता है।

स्थानीयउदाहरण के लिए, मेडिकल कप के प्रभाव में त्वचा पर वैक्यूम हाइपरिमिया दिखाई देता है, जो एक निश्चित क्षेत्र पर एक दुर्लभ स्थान बनाता है।

सूजन संबंधी हाइपरिमिया- सूजन का निरंतर साथी (देखें। सूजन और जलन)।

धमनीशिरापरक फिस्टुला के कारण हाइपरमियाऐसे मामलों में होता है, उदाहरण के लिए, बंदूक की गोली के घाव या अन्य चोट के साथ, धमनी और शिरा के बीच एक सम्मिलन बनता है और धमनी रक्त शिरा में चला जाता है।

अर्थ पैथोलॉजिकल धमनी हाइपरिमिया मुख्य रूप से इसके प्रकार से निर्धारित होता है। उदाहरण के लिए, संपार्श्विक हाइपरिमिया अनिवार्य रूप से प्रतिपूरक है, जो धमनी ट्रंक बंद होने पर रक्त परिसंचरण प्रदान करता है। सूजन संबंधी हाइपरिमिया इस सुरक्षात्मक-अनुकूली प्रतिक्रिया का एक अनिवार्य घटक है। हालाँकि, वाकात्नी हाइपरिमिया डीकंप्रेसन बीमारी के घटकों में से एक बन जाता है।

शिरापरक जमाव

शिरापरक जमाव- रक्त के बहिर्वाह में कमी (कठिनाई) के कारण किसी अंग या ऊतक को रक्त की आपूर्ति में वृद्धि; रक्त प्रवाह अपरिवर्तित या कम हो जाता है। शिरापरक रक्त का रुक जाना (कंजेस्टिव हाइपरिमिया)नसों और केशिकाओं का फैलाव होता है (चित्र 53), उनमें रक्त प्रवाह धीमा हो जाता है, जो हाइपोक्सिया के विकास से जुड़ा होता है, और केशिकाओं के तहखाने झिल्ली की पारगम्यता में वृद्धि होती है।

शिरापरक जमाव सामान्य और स्थानीय हो सकता है।

सामान्य शिरापरक जमाव

सामान्य शिरापरक जमावहृदय विकृति के साथ विकसित होता है जिससे तीव्र या दीर्घकालिक हृदय (हृदय) विफलता होती है। यह तीव्र या दीर्घकालिक हो सकता है।

चावल। 53.शिरापरक जमाव. फेफड़े की केशिकाएं और नसें फैल जाती हैं और रक्त से भर जाती हैं

पर तीव्र सामान्य शिरापरक जमाव,जो सिंड्रोम का प्रकटीकरण है तीव्र हृदय विफलता(असफलता सिकुड़नामायोकार्डियम, उदाहरण के लिए, मायोकार्डियल रोधगलन, तीव्र मायोकार्डिटिस में), हिस्टोहेमेटिक बाधाओं को हाइपोक्सिक क्षति और ऊतकों में केशिका पारगम्यता में तेज वृद्धि के परिणामस्वरूप, प्लाज्मा संसेचन (प्लाज्मोरेजिया) और एडिमा, केशिकाओं में ठहराव और एक के कई रक्तस्राव डायपेडेटिक प्रकृति देखी जाती है, पैरेन्काइमल अंगों में डिस्ट्रोफिक और नेक्रोटिक परिवर्तन दिखाई देते हैं। अंग की संरचनात्मक और कार्यात्मक विशेषताएं जिसमें तीव्र शिरापरक जमाव विकसित होता है, एडेमेटस-प्लाज्मोरेजिक, रक्तस्रावी या डिस्ट्रोफिक और नेक्रोटिक परिवर्तनों की प्रबलता निर्धारित करता है। इनका संयोजन भी संभव है. फेफड़ों में, वायु-हेमेटिक अवरोध की हिस्टोफिजियोलॉजिकल विशेषताएं तीव्र शिरापरक ठहराव के दौरान मुख्य रूप से एडिमा और रक्तस्राव के विकास की व्याख्या करती हैं। गुर्दे में, नेफ्रॉन की संरचना और रक्त परिसंचरण की ख़ासियत के कारण, मुख्य रूप से डिस्ट्रोफिक और नेक्रोटिक परिवर्तन होते हैं, खासकर ट्यूबलर एपिथेलियम में। यकृत में, हेपेटिक लोब्यूल और उसके रक्त परिसंचरण के आर्किटेक्चर की विशिष्टताओं के कारण, तीव्र भीड़ के दौरान, सेंट्रिलोबुलर हेमोरेज और नेक्रोसिस दिखाई देते हैं।

जीर्ण सामान्य शिरापरक जमावसिंड्रोम के साथ विकसित होता है क्रोनिक हृदय (हृदय) विफलता,बहुतों को जटिल बनाना पुराने रोगोंहृदय (दोष, कोरोनरी हृदय रोग, क्रोनिक मायोकार्डिटिस, कार्डियोमायोपैथी, एंडोकार्डियल फ़ाइब्रोलास्टोसिस, आदि)। इससे अंगों और ऊतकों में गंभीर, अक्सर अपरिवर्तनीय परिवर्तन होते हैं। लंबे समय तक ऊतक हाइपोक्सिया की स्थिति को बनाए रखते हुए, यह न केवल प्लास्मोरेजिया, एडिमा, ठहराव और रक्तस्राव, डिस्ट्रोफी और नेक्रोसिस के विकास को निर्धारित करता है, बल्कि एट्रोफिकऔर स्क्लेरोटिक परिवर्तन.स्क्लेरोटिक परिवर्तन, अर्थात्। संयोजी ऊतक का प्रसार इस तथ्य के कारण होता है कि क्रोनिक हाइपोक्सिया फ़ाइब्रोब्लास्ट और फ़ाइब्रोब्लास्ट जैसी कोशिकाओं द्वारा कोलेजन संश्लेषण को उत्तेजित करता है। संयोजी ऊतक पैरेन्काइमल तत्वों को विस्थापित करता है और विकसित होता है स्थिर संघनन (अवधि)अंग और ऊतक. क्रोनिक शिरापरक जमाव में दुष्चक्र विकास द्वारा बंद हो जाता है केशिका-पैरेन्काइमलफाइब्रोब्लास्ट, चिकनी मांसपेशी कोशिकाओं और लिपोफाइब्रोब्लास्ट द्वारा कोलेजन के बढ़ते उत्पादन के कारण एंडोथेलियम और एपिथेलियम की बेसमेंट झिल्ली के "मोटा होने" के कारण ब्लॉक।

अंग परिवर्तन क्रोनिक शिरापरक ठहराव के साथ, कई सामान्य विशेषताओं (कंजेस्टिव अवधि) के बावजूद, उनमें कई विशेषताएं हैं।

त्वचा, विशेष रूप से निचले छोर, ठंडी हो जाती है और उसका रंग नीला हो जाता है। (सायनोसिस)।त्वचा और चमड़े के नीचे के ऊतकों की नसें फैल जाती हैं और रक्त से भर जाती हैं; लसीका वाहिकाएँ भी फैली हुई होती हैं और लसीका से भर जाती हैं। त्वचा और चमड़े के नीचे के ऊतकों की सूजन और त्वचा में संयोजी ऊतक का प्रसार स्पष्ट होता है। शिरापरक ठहराव, एडिमा और स्केलेरोसिस के कारण, त्वचा में सूजन प्रक्रियाएं और अल्सर आसानी से हो जाते हैं, जो लंबे समय तक ठीक नहीं होते हैं।

जिगर क्रोनिक शिरापरक ठहराव के साथ, यह बड़ा, घना होता है, इसके किनारे गोल होते हैं, कटी हुई सतह मटमैली, गहरे लाल धब्बों के साथ धूसर-पीली होती है और जायफल जैसा दिखता है, यही कारण है कि ऐसे यकृत को कहा जाता है जायफल(चित्र 54)।

पर यह स्पष्ट है कि केवल पूर्ण-रक्त वाला केंद्रीय विभागलोबूल जहां हेपेटोसाइट्स नष्ट हो जाते हैं (चित्र 54 देखें); ये हिस्से लीवर के एक हिस्से पर गहरे लाल रंग के दिखाई देते हैं। लोब्यूल्स की परिधि पर, यकृत कोशिकाएं अध: पतन की स्थिति में होती हैं, अक्सर फैटी होती हैं, जो यकृत ऊतक के भूरे-पीले रंग की व्याख्या करती है।

लंबे समय तक शिरापरक ठहराव के दौरान यकृत परिवर्तन की आकृतिजनन जटिल है (योजना VI)। लोब्यूल्स के केंद्र की चयनात्मक बहुतायत इस तथ्य के कारण होती है कि यकृत की भीड़ मुख्य रूप से यकृत नसों को प्रभावित करती है, एकत्रित और केंद्रीय नसों तक फैलती है, और फिर साइनसोइड्स तक फैलती है। उत्तरार्द्ध का विस्तार होता है, लेकिन केवल लोब्यूल के मध्य और मध्य खंड में, जहां वे साइनसॉइड में बहने वाली हेपेटिक धमनी की केशिका शाखाओं से प्रतिरोध का सामना करते हैं, जिसमें दबाव साइनसॉइड की तुलना में अधिक होता है। जैसे-जैसे बहुतायत बढ़ती है, लोब्यूल्स के केंद्र में रक्तस्राव दिखाई देता है, और यहां हेपेटोसाइट्स अध: पतन, परिगलन और शोष से गुजरते हैं। लोब्यूल्स की परिधि के हेपेटोसाइट्स प्रतिपूरक रूप से अतिवृद्धि करते हैं और सेंट्रिलोबुलर के समान हो जाते हैं। रक्तस्राव के क्षेत्र में संयोजी ऊतक का प्रसार और हेपेटोसाइट्स की मृत्यु साइनसॉइड कोशिकाओं - लिपोसाइट्स के प्रसार से जुड़ी है, जो फ़ाइब्रोब्लास्ट के रूप में कार्य कर सकती है (चित्र 54 देखें), और केंद्रीय और एकत्रित नसों के पास - प्रसार के साथ इन शिराओं के एडवेंटिटिया में फ़ाइब्रोब्लास्ट का। संयोजी ऊतक के प्रसार के परिणामस्वरूप, साइनसोइड्स में एक निरंतर बेसमेंट झिल्ली दिखाई देती है (यह सामान्य यकृत में अनुपस्थित है), अर्थात। पड़ रही है साइनसोइड्स का केशिकाकरण,उठता केशिका-पैरेन्काइमलब्लॉक, जो हाइपोक्सिया को बढ़ाकर, यकृत में एट्रोफिक और स्क्लेरोटिक परिवर्तनों की प्रगति की ओर ले जाता है। यह रक्त शंटिंग द्वारा भी सुगम होता है, जो दीवारों के स्केलेरोसिस और कई केंद्रीय और एकत्रित नसों के लुमेन की रुकावट के साथ-साथ लिम्फ के बढ़ते ठहराव के साथ विकसित होता है। समापन में यह विकसित होता है यकृत का कंजेस्टिव फाइब्रोसिस (स्केलेरोसिस)।

संयोजी ऊतक के प्रगतिशील प्रसार के साथ, पुनर्जीवित नोड्स के गठन, अंग के पुनर्गठन और विरूपण के साथ हेपेटोसाइट्स का अपूर्ण पुनर्जनन प्रकट होता है। विकसित होना जिगर का कंजेस्टिव (जायफल) सिरोसिस,जिसे भी कहा जाता है सौहार्दपूर्ण,जैसा कि यह आमतौर पर क्रोनिक हृदय विफलता में होता है।

में फेफड़े पुरानी शिरापरक जमाव के साथ, दो प्रकार के परिवर्तन विकसित होते हैं - एकाधिक रक्तस्राव, जिसके कारण फुफ्फुसीय हेमोसिडरोसिस,और संयोजी ऊतक का प्रसार, यानी काठिन्य.फेफड़े बड़े, भूरे और घने हो जाते हैं - फेफड़ों का भूरा संघनन (अवधि)।(चित्र 55)।

में रूपजनन फेफड़ों का भूरा संघनन, मुख्य भूमिका फुफ्फुसीय परिसंचरण में कंजेस्टिव प्लेथोरा और उच्च रक्तचाप द्वारा निभाई जाती है, जिससे हाइपोक्सिया होता है और संवहनी पारगम्यता, एडिमा और डायपेडेटिक हेमोरेज में वृद्धि होती है (आरेख VII)। इन परिवर्तनों का विकास

चावल। 54.जायफल लीवर:

ए - अनुभागीय दृश्य; बी - हेपेटिक लोब्यूल (ऊपरी बाएं) के केंद्र में साइनसॉइड तेजी से विस्तारित होते हैं और पूर्ण-रक्तयुक्त होते हैं, हेपेटोसाइट्स नष्ट हो जाते हैं; लोब्यूल (नीचे दाएं) की परिधि पर वे संरक्षित हैं (सूक्ष्म चित्र); सी - पेरिसिनसॉइडल स्पेस (पीआरएस) फ़ाइब्रोब्लास्ट (एफबी) और कोलेजन फाइबर (सीएलएफ) (इलेक्ट्रोनोग्राम) में। x27,000

योजना VI.कंजेस्टिव लिवर फाइब्रोसिस का मोर्फोजेनेसिस

चावल। 55.भूरे फेफड़े का समेकन:

ए - फुफ्फुसीय एल्वियोली के लुमेन में साइडरोब्लास्ट और साइडरोफेज, वायुकोशीय सेप्टा का स्केलेरोसिस (सूक्ष्म चित्र); बी - विस्तारित सेप्टल स्पेस (एसपी) में एक साइडरोफेज (एसपीएच) और एक सक्रिय फाइब्रोब्लास्ट (एफबी) होता है, जिसका साइटोप्लाज्म एक लंबी प्रक्रिया (ओपीबी) बनाता है और इसमें दानेदार एंडोप्लाज्मिक रेटिकुलम (ईआर) और मुक्त के कई नलिकाएं होती हैं। राइबोसोम. फ़ाइब्रोब्लास्ट शरीर के पास कोलेजन फ़ाइबर (CF) दिखाई देते हैं। कैप - केशिका; बीएम - बेसमेंट झिल्ली; एन - एन्डोथेलियम; ईपी - वायुकोशीय उपकला; एर एक एरिथ्रोसाइट है, I एक नाभिक है। इलेक्ट्रॉन विवर्तन पैटर्न. x12 500

योजना VII.भूरे फेफड़े के संघनन की आकृतिजनन

फेफड़ों के संवहनी बिस्तर में कई अनुकूली प्रक्रियाओं से पहले। फुफ्फुसीय परिसंचरण में उच्च रक्तचाप के जवाब में, फुफ्फुसीय शिरा और धमनी की छोटी शाखाओं की मांसपेशी-लोचदार संरचनाओं की अतिवृद्धि बंद धमनियों के प्रकार के अनुसार वाहिकाओं के पुनर्गठन के साथ होती है, जो फेफड़ों की केशिकाओं को अचानक अतिप्रवाह से बचाती है। खून के साथ. समय के साथ, फेफड़ों की वाहिकाओं में अनुकूली परिवर्तन को स्क्लेरोटिक परिवर्तनों द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है, फुफ्फुसीय परिसंचरण का विघटन और रक्त के साथ इंटरलेवोलर सेप्टा की केशिकाओं का अतिप्रवाह विकसित होता है। ऊतक हाइपोक्सिया बढ़ जाता है, जिसके कारण संवहनी पारगम्यता बढ़ जाती है, और एकाधिक डायपेडेटिक रक्तस्राव होता है। एल्वियोली, ब्रांकाई, इंटरलेवोलर सेप्टा, लसीका वाहिकाओं और फेफड़े के नोड्स में, हेमोसाइडरिन-लोडेड कोशिकाओं का संचय दिखाई देता है - साइडरोब्लास्ट और साइडरोफेज (चित्र 55 देखें) और मुक्त-झूठ वाले हेमोसाइडरिन। उमड़ती फैलाना फुफ्फुसीय हेमोसिडरोसिस।हेमोसाइडरिन और प्लाज़्मा प्रोटीन (फाइब्रिन) फेफड़ों के स्ट्रोमा और लसीका जल निकासी को "अवरुद्ध" कर देते हैं, जिससे उनके लसीका तंत्र में अवशोषण की विफलता हो जाती है, जिसे यांत्रिक द्वारा प्रतिस्थापित कर दिया जाता है। रक्त वाहिकाओं का स्केलेरोसिस और लसीका प्रणाली की अपर्याप्तता फुफ्फुसीय हाइपोक्सिया को बढ़ाती है, जो फ़ाइब्रोब्लास्ट के प्रसार और इंटरलेवोलर सेप्टा के मोटे होने का कारण बनती है (चित्र 55 देखें)। उमड़ती केशिका-

पैरेन्काइमल ब्लॉक,फेफड़ों की अवधि के रूपजनन में एक दुष्चक्र को बंद करना, विकसित होता है कंजेस्टिव स्केलेरोसिसफेफड़े। यह फेफड़ों के निचले हिस्सों में अधिक महत्वपूर्ण है, जहां शिरापरक ठहराव अधिक स्पष्ट होता है और रक्त वर्णक और फाइब्रिन का अधिक संचय होता है। न्यूमोस्क्लेरोसिस, हेमोसिडरोसिस की तरह, फेफड़ों के भूरे रंग के संघनन के साथ एक पुच्छीय वितरण होता है और फेफड़ों में शिरापरक ठहराव की डिग्री और अवधि पर निर्भर करता है।

मौजूद फेफड़ों का अज्ञातहेतुक भूरा रंग(अज्ञातहेतुक, या आवश्यक, फुफ्फुसीय हेमोसिडरोसिस; न्यूमोहेमोरेजिक रिलैप्सिंग एनीमिया; ज़ेलेना-गेलर्स्टेड सिंड्रोम)। यह बीमारी दुर्लभ है, मुख्यतः 3 से 8 वर्ष की आयु के बच्चों में। आवश्यक फुफ्फुसीय हेमोसिडरोसिस का रूपजनन फेफड़ों के द्वितीयक भूरे संघनन के लिए वर्णित रूप से मौलिक रूप से भिन्न नहीं है। हालाँकि, हेमोसिडरोसिस अधिक स्पष्ट है और इसे अक्सर एकाधिक रक्तस्राव के साथ जोड़ा जाता है। रोग का कारण फुफ्फुसीय वाहिकाओं के लोचदार ढांचे का प्राथमिक अविकसित होना माना जाता है, जिसके परिणामस्वरूप फेफड़ों में संवहनी धमनीविस्फार, रक्त का ठहराव और डायपेडेटिक रक्तस्राव होता है; संक्रमण और नशा, एलर्जी और ऑटोइम्यूनाइजेशन की भूमिका को बाहर न करें।

गुर्दे क्रोनिक सामान्य शिरापरक ठहराव के साथ वे बड़े, घने और सियानोटिक हो जाते हैं - गुर्दे की सियानोटिक अवधि.नसें विशेष रूप से रक्त से भरी होती हैं मज्जाऔर सीमा क्षेत्र. शिरापरक ठहराव की पृष्ठभूमि के खिलाफ, लिम्फोस्टेसिस विकसित होता है। बढ़ती हाइपोक्सिया की स्थितियों में, नेफ्रॉन और स्केलेरोसिस के मुख्य वर्गों के नेफ्रोसाइट्स का अध: पतन होता है, जो, हालांकि, स्पष्ट नहीं होता है।

में जीर्ण शिरापरक जमाव तिल्ली उसकी ओर भी ले जाता है सियानोटिक अवधि.यह बड़ा है, घना है, गहरे चेरी रंग का है, कूपिक शोष और पल्प स्केलेरोसिस नोट किया गया है। सामान्य क्रोनिक शिरापरक ठहराव के साथ, सियानोटिक अवधि अन्य अंगों की भी विशेषता है।

स्थानीय शिरापरक जमाव

स्थानीय शिरापरक जमाव तब देखा जाता है जब शिरा के लुमेन (थ्रोम्बस, एम्बोलस) के बंद होने या बाहर से इसके संपीड़न (ट्यूमर, बढ़ते संयोजी) के कारण शरीर के किसी निश्चित अंग या भाग से शिरापरक रक्त के बहिर्वाह में कठिनाई होती है ऊतक)। तो, गंभीर शिरापरक जमाव जठरांत्र पथ पोर्टल शिरा घनास्त्रता के साथ विकसित होता है। जायफल लीवर और लीवर सिरोसिसन केवल सामान्य शिरापरक जमाव के साथ होता है, बल्कि यकृत शिराओं की सूजन और उनके लुमेन के घनास्त्रता (यकृत शिराओं के थ्रोम्बोफ्लेबिटिस) के साथ भी होता है, जो बड-चियारी रोग (सिंड्रोम) की विशेषता है। कारण सियानोटिक अवधिगुर्दे की शिरा घनास्त्रता हो सकती है। शिरापरक ठहराव और सूजन के लिए अंग यदि संपार्श्विक परिसंचरण अपर्याप्त है तो शिरापरक घनास्त्रता भी हो सकती है।

विकास के परिणामस्वरूप स्थानीय शिरापरक जमाव भी हो सकता है शिरापरक संपार्श्विकजब मुख्य शिरा रेखाओं के माध्यम से रक्त के बहिर्वाह में कठिनाई या समाप्ति होती है (उदाहरण के लिए, पोर्टाकैवल एनास्टोमोसेस जब पोर्टल शिरा के माध्यम से रक्त के बहिर्वाह में कठिनाई होती है)। खून से भरी सहायक नसें तेजी से फैलती हैं और उनकी दीवार का उपयोग हो जाता है

पतला, जो खतरनाक रक्तस्राव का कारण बन सकता है (उदाहरण के लिए, यकृत के सिरोसिस के साथ अन्नप्रणाली की फैली हुई और पतली नसों से)।

शिरापरक जमाव न केवल प्लाज्मा-रक्तस्रावी, डिस्ट्रोफिक, एट्रोफिक और स्क्लेरोटिक परिवर्तनों की घटना से जुड़ा हुआ है, बल्कि शिरापरक (कंजेस्टिव) रोधगलन।

रक्ताल्पता

एनीमिया,या इस्कीमिया(ग्रीक से इसचो- देरी), अपर्याप्त रक्त प्रवाह के परिणामस्वरूप किसी ऊतक, अंग, शरीर के हिस्से में रक्त की आपूर्ति में कमी कहा जाता है। इसके बारे मेंअपर्याप्त रक्त आपूर्ति और पूर्ण रक्तस्राव दोनों के बारे में।

सामान्य रक्ताल्पता, या रक्ताल्पता,हेमेटोपोएटिक प्रणाली की एक बीमारी है और लाल रक्त कोशिकाओं और हीमोग्लोबिन के अपर्याप्त स्तर की विशेषता है (देखें)। एनीमिया)।एनीमिया का संचार संबंधी विकारों से कोई लेना-देना नहीं है।

एनीमिया के दौरान होने वाले ऊतक परिवर्तन अंततः हाइपोक्सिया या एनोक्सिया से जुड़े होते हैं, यानी। ऑक्सीजन भुखमरी. एनीमिया का कारण बनने वाले कारण, इसके अचानक होने के क्षण, हाइपोक्सिया की अवधि और इसके प्रति ऊतक संवेदनशीलता की डिग्री के आधार पर, एनीमिया में, अल्ट्रास्ट्रक्चर के स्तर पर या तो सूक्ष्म परिवर्तन होते हैं, या इस्केमिक तक सकल विनाशकारी परिवर्तन होते हैं। परिगलन - रोधगलन.

पर तीव्र रक्ताल्पता डिस्ट्रोफिक और नेक्रोबायोटिक परिवर्तन आमतौर पर होते हैं। वे हिस्टोकेमिकल और अल्ट्रास्ट्रक्चरल परिवर्तनों से पहले होते हैं - ऊतक से ग्लाइकोजन का गायब होना, रेडॉक्स एंजाइमों की गतिविधि में कमी और माइटोकॉन्ड्रिया का विनाश। मैक्रोस्कोपिक डायग्नोस्टिक्स के लिए, विभिन्न टेट्राजोलियम लवण और पोटेशियम टेलुराइट का उपयोग किया जाता है, जो इस्कीमिक क्षेत्रों (जहां डिहाइड्रोजनेज गतिविधि अधिक होती है) के बाहर कम हो जाते हैं और ऊतक को ग्रे या काला कर देते हैं, जबकि इस्कीमिक क्षेत्र (जहां एंजाइम गतिविधि कम या अनुपस्थित होती है) बिना रंग के रहते हैं। इलेक्ट्रॉन हिस्टोकेमिकल अध्ययन के परिणामों के आधार पर ऊतक परिवर्तनतीव्र एनीमिया और रोधगलन में, तीव्र इस्किमिया पर विचार किया जाना चाहिए प्री-नेक्रोटिक (पूर्व-रोधगलन) स्थिति।पर लंबे समय तक एनीमिया फ़ाइब्रोब्लास्ट की बढ़ी हुई कोलेजन-संश्लेषण गतिविधि के परिणामस्वरूप पैरेन्काइमल तत्वों का शोष और स्केलेरोसिस विकसित होता है।

निर्भर करना कारण और स्थितियाँ निम्नलिखित प्रकार के एनीमिया को प्रतिष्ठित किया जाता है: रक्त पुनर्वितरण के परिणामस्वरूप एंजियोस्पैस्टिक, प्रतिरोधी, संपीड़न।

एंजियोस्पैस्टिक एनीमियाविभिन्न उत्तेजनाओं की क्रिया के कारण धमनी ऐंठन के कारण होता है। उदाहरण के लिए, दर्दनाक उत्तेजना शरीर के कुछ क्षेत्रों में धमनियों में ऐंठन और एनीमिया का कारण बन सकती है। वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर दवाओं (उदाहरण के लिए, एड्रेनालाईन) की क्रिया का वही तंत्र। एंजियोस्पैस्टिक इस्किमिया नकारात्मक भावनात्मक प्रभावों ("अप्रतिक्रिया न की गई भावनाओं का एंजियोस्पाज्म") के साथ भी प्रकट होता है।

अवरोधक रक्ताल्पताथ्रोम्बस या एम्बोलस द्वारा धमनी के लुमेन को बंद करने के परिणामस्वरूप विकसित होता है, इसकी दीवार की सूजन के दौरान धमनी के लुमेन में संयोजी ऊतक के प्रसार के परिणामस्वरूप (अंतःस्रावीशोथ समाप्त हो जाता है), लुमेन का संकुचन होता है। एथेरोस्क्लोरोटिक प्लाक द्वारा धमनी। धमनी घनास्त्रता के कारण होने वाला अवरोधक इस्किमिया अक्सर वाहिका-आकर्ष को पूरा करता है, और इसके विपरीत, वाहिका-आकर्ष एक थ्रोम्बस या एम्बोलस के साथ धमनी रुकावट को पूरा करता है।

संपीड़न एनीमियातब प्रकट होता है जब कोई धमनी ट्यूमर, बहाव, टूर्निकेट या लिगचर द्वारा संकुचित हो जाती है।

रक्त पुनर्वितरण के कारण इस्केमियाएनीमिया के बाद हाइपरिमिया के मामलों में देखा गया (देखें)। धमनियों का ढेर)।उदाहरण के लिए, यह सेरेब्रल इस्किमिया है जब पेट की गुहा से तरल पदार्थ निकाला जाता है, जहां रक्त का एक बड़ा द्रव्यमान बहता है।

अर्थ और नतीजे एनीमिया अलग है और कारण की विशेषताओं और इसकी कार्रवाई की अवधि पर निर्भर करता है। इस प्रकार, धमनी ऐंठन के कारण एनीमिया आमतौर पर लंबे समय तक नहीं रहता है और कोई विशेष विकार पैदा नहीं करता है। हालांकि, लंबे समय तक ऐंठन के साथ, डिस्ट्रोफिक परिवर्तन और यहां तक ​​​​कि इस्केमिक नेक्रोसिस (दिल का दौरा) का विकास संभव है। तीव्र प्रतिरोधी एनीमिया विशेष रूप से खतरनाक है, क्योंकि यह अक्सर दिल के दौरे का कारण बनता है। यदि धमनी लुमेन का बंद होना धीरे-धीरे विकसित होता है, तो रक्त परिसंचरण को कोलेटरल की मदद से बहाल किया जा सकता है और ऐसे एनीमिया के परिणाम महत्वहीन हो सकते हैं। हालाँकि, लंबे समय तक एनीमिया देर-सबेर शोष और स्केलेरोसिस का कारण बनता है।

खून बह रहा है

रक्तस्राव (रक्तस्राव)- रक्त वाहिका या हृदय गुहा के लुमेन से पर्यावरण में रक्त का निकलना (बाहरी रक्तस्राव) या शरीर गुहा में (आंतरिक खून बह रहा है)। बाहरी रक्तस्राव के उदाहरणों में हेमोप्टाइसिस शामिल है (हेमोप्टोआ),नकसीर (एपिस्टेक्सिस),खून की उल्टी होना (हेमोटेनेसिस),मल में खून आना (मेलेना),गर्भाशय से रक्तस्राव (मेट्रोरेजिया)।पर आंतरिक रक्तस्त्रावरक्त पेरिकार्डियल गुहा (हेमोपेरिकार्डियम), फुस्फुस (हेमोथोरैक्स), और पेट की गुहा (हेमोपेरिटोनियम) में जमा हो सकता है।

यदि रक्तस्राव के दौरान ऊतकों में रक्त जमा हो जाए तो वे कहते हैं रक्तस्राव.इससे यह निष्कर्ष निकलता है कि रक्तस्राव एक विशेष प्रकार का रक्तस्राव है। इसकी अखंडता के उल्लंघन के साथ ऊतक में जमे हुए रक्त का संचय कहा जाता है रक्तगुल्म(चित्र 56), और यदि ऊतक तत्व संरक्षित हैं - रक्तस्रावी संसेचन(रक्तस्रावी घुसपैठ)।

प्लैनर हेमोरेज, उदाहरण के लिए त्वचा, श्लेष्मा झिल्ली में, कहलाते हैं चोटें,और छोटे बिंदु पर रक्तस्राव - पेटीचिया-मील, या एक्चिमोज़

कारण रक्तस्राव (रक्तस्राव) वाहिका (हृदय) की दीवार का टूटना, क्षरण और बढ़ी हुई पारगम्यता हो सकता है। फटने के कारण रक्तस्राव होनाहृदय या वाहिका की दीवारें (रेक्सिन प्रति रक्तस्राव,अव्य.

चावल। 56.व्यापक रक्तगुल्म मुलायम ऊतकबंदूक की गोली के घाव के बाद घुटने का जोड़

रेक्सो- फाड़ना) तब होता है जब कोई घाव होता है, दीवार पर आघात होता है या उसमें नेक्रोसिस (रोधगलन), सूजन या स्केलेरोसिस जैसी रोग प्रक्रियाओं का विकास होता है।

किसी वाहिका के घायल होने पर रक्तस्राव को प्राथमिक और द्वितीयक में विभाजित किया जाता है। प्राथमिक रक्तस्राव चोट के समय होता है, और द्वितीयक रक्तस्राव एक निश्चित अवधि के बाद घाव के दबने और रक्त के थक्के के पिघलने के कारण होता है जिसने वाहिका दोष को बंद कर दिया है।

हृदय का फटना और रक्तस्राव होनाअक्सर नेतृत्व करता है परिगलन (रोधगलन)।महाधमनी का सुपरवाल्वुलर टूटना अक्सर इसके ट्यूनिका मीडिया के परिगलन के परिणामस्वरूप होता है (मीडियोनेक्रोसिस)।महाधमनी की औसत दर्जे की परत की सूजन (मेसाओर्टाइटिस)सिफलिस के साथ स्केलेरोसिस के परिणाम के साथ, यह महाधमनी की दीवार के टूटने और रक्तस्राव का कारण भी बन सकता है। अक्सर पाया जाता है हृदय धमनीविस्फार का टूटना,महाधमनी, मस्तिष्क धमनियां, फुफ्फुसीय धमनी और अन्य अंगों की वाहिकाएं, जिससे घातक रक्तस्राव होता है। इस श्रेणी में रक्तस्राव भी शामिल है जब अंगों के कैप्सूल उनमें रोग प्रक्रियाओं के विकास के कारण फट जाते हैं।

वाहिका की दीवार के क्षरण के परिणामस्वरूप रक्तस्राव (रक्तस्राव प्रति डायब्रोसिन,यूनानी डायब्रोसिस- क्षरण, संक्षारण), या तीक्ष्ण रक्तस्राव,कई रोग प्रक्रियाओं में होता है, लेकिन अधिक बार सूजन, परिगलन और घातक ट्यूमर के साथ। ये एरोसिव ब्लीडिंग हैं जब पोत की दीवार प्यूरुलेंट सूजन (उदाहरण के लिए, प्युलुलेंट एपेंडिसाइटिस के साथ), गैस्ट्रिक जूस - पेट के अल्सर के तल में, केसियस नेक्रोसिस (ट्यूबरकुलस गुहा की दीवार में) के प्रोटियोलिटिक एंजाइमों द्वारा संक्षारित होती है। , एक कैंसरग्रस्त ट्यूमर के अल्सरेशन के साथ (उदाहरण के लिए, अल्सरयुक्त मलाशय कैंसर, पेट, स्तन ग्रंथि)। एरोसिव रक्तस्राव एक्टोपिक (ट्यूबल) गर्भावस्था के दौरान भी विकसित होता है, जब कोरियोनिक विली बढ़ता है और गर्भाशय (फैलोपियन) ट्यूब और उसके वाहिकाओं की दीवार को संक्षारित करता है।

वाहिका की दीवार की बढ़ती पारगम्यता के कारण रक्तस्राव,या डायपेडेटिक रक्तस्राव (डायपेडेसिस के अनुसार रक्तस्राव,ग्रीक से डीआइए- के माध्यम से और पेडो- सरपट दौड़ना) (चित्र 57), कई कारणों से धमनियों, केशिकाओं और शिराओं से उत्पन्न होता है। इनमें एंजियोन्यूरोसिस का बहुत महत्व है।

मौखिक विकार, माइक्रोसिरिक्युलेशन में परिवर्तन, ऊतक हाइपोक्सिया। इसलिए, डायपेडेटिक रक्तस्राव अक्सर मस्तिष्क क्षति, धमनी उच्च रक्तचाप, प्रणालीगत वास्कुलिटिस, संक्रामक और के साथ होता है। एलर्जी संबंधी बीमारियाँ, रक्त प्रणाली के रोगों (हेमोब्लास्टोसिस और एनीमिया), कोगुलोपैथी के लिए। डायपेडेटिक रक्तस्राव - छोटा, अचूक (पुरपुरा हेमोरेजिका)।जब डायपेडेटिक रक्तस्राव प्रणालीगत हो जाता है, तो वे एक अभिव्यक्ति बन जाते हैं रक्तस्रावी सिंड्रोम.

चावल। 57.मस्तिष्क के ऊतकों में डायपेडेटिक रक्तस्राव

एक्सोदेस। रक्त का अवशोषण, रक्तस्राव के स्थान पर एक पुटी का निर्माण (उदाहरण के लिए, मस्तिष्क में), संयोजी ऊतक द्वारा हेमेटोमा का एनकैप्सुलेशन या अंकुरण, संक्रमण और दमन।

अर्थ रक्तस्राव का निर्धारण उसके प्रकार और कारण, नष्ट हुए रक्त की मात्रा और रक्त हानि की दर से होता है। हृदय, महाधमनी, या उसके धमनीविस्फार के टूटने से बड़ी मात्रा में रक्त की तेजी से हानि होती है और अधिकांश मामलों में मृत्यु (तीव्र रक्तस्राव से मृत्यु) हो जाती है। कई दिनों तक जारी रहने वाला रक्तस्राव भी महत्वपूर्ण मात्रा में रक्त की हानि और मृत्यु (तीव्र एनीमिया से) का कारण बन सकता है। लंबे समय तक, समय-समय पर आवर्ती रक्तस्राव (उदाहरण के लिए, गैस्ट्रिक और ग्रहणी संबंधी अल्सर, बवासीर के साथ) से क्रोनिक एनीमिया (पोस्टहेमोरेजिक एनीमिया) हो सकता है। शरीर के लिए रक्तस्राव का महत्व काफी हद तक स्थान पर निर्भर करता है। विशेष रूप से खतरनाक, अक्सर घातक, मस्तिष्क में रक्तस्राव (एक अभिव्यक्ति) है रक्तस्रावी स्ट्रोकउच्च रक्तचाप के साथ, मस्तिष्क धमनी के धमनीविस्फार का टूटना)। फेफड़ों में रक्तस्राव अक्सर घातक होता है जब फुफ्फुसीय धमनी धमनीविस्फार फट जाता है, तपेदिक गुहा की दीवार में एक पोत का क्षरण होता है, आदि। इसी समय, चमड़े के नीचे की वसा और मांसपेशियों में बड़े पैमाने पर रक्तस्राव अक्सर जीवन के लिए कोई खतरा पैदा नहीं करता है।

प्लास्मोरेजिया

प्लास्मोरेजिया- रक्तप्रवाह से प्लाज्मा का निकलना। प्लास्मोरेजिया का परिणाम रक्त वाहिका की दीवार और आसपास के ऊतकों का प्लाज्मा के साथ संसेचन है - प्लाज्मा संसेचन.प्लास्मोरेजिया इसकी अभिव्यक्तियों में से एक है बिगड़ा हुआ संवहनी पारगम्यता,सामान्य ट्रांसकेपिलरी विनिमय प्रदान करना।

केशिका दीवार के माध्यम से चयापचय अल्ट्राफिल्ट्रेशन, प्रसार और माइक्रोवेसिकुलर परिवहन के तंत्र का उपयोग करके किया जाता है। अंतर्गत अल्ट्राफिल्ट्रेशनहाइड्रोस्टैटिक या के प्रभाव में छिद्रों के माध्यम से झिल्ली में पदार्थों के प्रवेश को संदर्भित करता है परासरणी दवाब. पर प्रसाररक्त से ऊतक और ऊतक से रक्त में पदार्थों का संक्रमण केशिका दीवार (निष्क्रिय प्रसार) के दोनों किनारों पर इन पदार्थों की एकाग्रता ढाल या कोशिका झिल्ली एंजाइमों - पर्मीज़ (सक्रिय प्रसार) की मदद से निर्धारित होता है। माइक्रोवेस्कुलर परिवहन, माइक्रोप्रिनोसाइटोसिस,या साइटोपेम्सिस,एंडोथेलियल कोशिकाओं के माध्यम से किसी भी रक्त प्लाज्मा मैक्रोमोलेक्यूल्स का मार्ग सुनिश्चित करना; यह एक सक्रिय चयापचय प्रक्रिया है, जैसा कि माइक्रोवेसिकल्स की उच्च एंजाइमेटिक गतिविधि से प्रमाणित होता है। ट्रांसकेपिलरी एक्सचेंज में अंतरकोशिकीय मार्ग एक महत्वहीन भूमिका निभाता है। अस्तित्व सिद्ध अंग भेद संवहनी पारगम्यता. अपेक्षाकृत उच्च संवहनी पारगम्यता वाले अंगों में यकृत, प्लीहा, अस्थि मज्जा शामिल हैं; अपेक्षाकृत कम संवहनी पारगम्यता वाले अंगों में हृदय, फेफड़े और मस्तिष्क शामिल हैं; मध्यवर्ती स्थिति वाले अंगों में गुर्दे, आंत और अंतःस्रावी ग्रंथियां शामिल हैं।

पर सूक्ष्मदर्शी द्वारा परीक्षण धमनी की दीवार का प्लाज्मा संसेचन इसे गाढ़ा और सजातीय बनाता है (चित्र 58)। चरम मामलों में प्लास्मोरेजिया होता है फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस।

पर इलेक्ट्रॉन सूक्ष्म परीक्षण संवहनी पारगम्यता में वृद्धि हाइपरवेसिक्यूलेशन, सूजन या एंडोथेलियम के पतले होने, उसमें फेनेस्ट्रे और सुरंगों के गठन, व्यापक अंतरकोशिकीय अंतराल की उपस्थिति और बेसमेंट झिल्ली की अखंडता के विघटन से संकेतित होती है। इन परिवर्तनों से पता चलता है कि प्लास्मोरेजिया ट्रांस- और इंटरएंडोथेलियल दोनों मार्गों का उपयोग करता है।

विकास तंत्र.प्लास्मोरेजिया और प्लाज्मा संसेचन का रोगजनन दो मुख्य स्थितियों से निर्धारित होता है - हानि

सूक्ष्म वाहिका वाहिकाएं और रक्त स्थिरांक में परिवर्तन,संवहनी पारगम्यता को बढ़ाने में मदद करना। माइक्रोवेसल्स को नुकसान अक्सर न्यूरोवास्कुलर विकारों (ऐंठन), ऊतक हाइपोक्सिया और इम्यूनोपैथोलॉजिकल प्रतिक्रियाओं से जुड़ा होता है। प्लास्मोरेजिया में योगदान देने वाले रक्त में परिवर्तन वासोएक्टिव पदार्थों (हिस्टामाइन, सेरोटोनिन), प्राकृतिक एंटीकोआगुलंट्स (हेपरिन, फाइब्रिनोलिसिन), मोटे प्रोटीन, लिपोप्रोटीन, प्रतिरक्षा परिसरों की उपस्थिति और रियोलॉजिकल गुणों के विघटन की प्लाज्मा सामग्री में वृद्धि के कारण कम हो जाते हैं। . प्लास्मोरेजिया अधिकतर उच्च रक्तचाप में होता है,

चावल। 58.छोटी धमनी की दीवार का प्लाज्मा संसेचन (प्लाज्मा प्रोटीन काले होते हैं)

एथेरोस्क्लेरोसिस, विघटित हृदय दोष, संक्रामक, संक्रामक-एलर्जी और ऑटोइम्यून रोग।

एक्सोदेस।प्लाज्मा संसेचन के परिणामस्वरूप, फाइब्रिनोइड नेक्रोसिसऔर संवहनी हाइलिनोसिस।

अर्थ प्लास्मोरेजिया में मुख्य रूप से ट्रांसकेपिलरी एक्सचेंज में गड़बड़ी होती है, जिससे अंगों और ऊतकों में संरचनात्मक परिवर्तन होते हैं।

ठहराव

ठहराव(अक्षांश से. ठहराव- रुकें) - माइक्रोवैस्कुलचर की वाहिकाओं में रक्त के प्रवाह को रोकना, मुख्य रूप से केशिकाओं में। रक्त प्रवाह का रुकना आम तौर पर तीव्र मंदी से पहले होता है, जिसे इस प्रकार निर्दिष्ट किया जाता है पूर्वस्थैतिक अवस्था,या prestasis

मुख्य विशेषताएं कीचड़ घटना(अंग्रेज़ी से कीचड़- कीचड़) लाल रक्त कोशिकाओं, ल्यूकोसाइट्स या प्लेटलेट्स के एक-दूसरे से चिपकने और प्लाज्मा चिपचिपाहट में वृद्धि पर विचार करें, जिससे माइक्रोवैस्कुलचर के जहाजों के माध्यम से रक्त छिड़काव में कठिनाई होती है। कीचड़ की घटना को एक प्रकार का ठहराव माना जा सकता है।

विकास तंत्र.ठहराव की घटना में, परिवर्तन प्राथमिक महत्व के हैं द्रव्य प्रवाह संबंधी गुणरक्त प्रस्तुत किया एरिथ्रोसाइट्स के इंट्राकेपिलरी एकत्रीकरण में वृद्धि,जिससे केशिकाओं के माध्यम से रक्त प्रवाह के प्रतिरोध में वृद्धि होती है, यह धीमा हो जाता है और बंद हो जाता है। ठहराव के दौरान हेमोलिसिस और रक्त का थक्का जमना नहीं होता है। एरिथ्रोसाइट्स के इंट्राकेपिलरी एकत्रीकरण के विकास की सुविधा है: केशिकाओं में परिवर्तन, जिससे उनकी दीवारों की पारगम्यता में वृद्धि होती है, अर्थात। प्लाज्मोरेजिया; लाल रक्त कोशिकाओं के भौतिक रासायनिक गुणों में गड़बड़ी, विशेष रूप से उनकी सतह क्षमता में कमी; मोटे अंशों में वृद्धि के कारण रक्त प्रोटीन की संरचना में परिवर्तन; संचार संबंधी विकार - शिरापरक जमाव (कंजेस्टिव ठहराव)या इस्किमिया (इस्कीमिक ठहराव),माइक्रोसर्क्युलेटरी बिस्तर के संक्रमण में गड़बड़ी।

कारण ठहराव का विकास अप्रसार संबंधी विकार हैं। वे शारीरिक क्रिया से जुड़े हो सकते हैं ( गर्मी, सर्दी) और रासायनिक (एसिड, क्षार) कारक, संक्रामक (मलेरिया, टाइफस), संक्रामक-एलर्जी और ऑटोइम्यून (आमवाती रोग) रोगों, हृदय और संवहनी रोगों (हृदय दोष, कोरोनरी हृदय रोग) के साथ विकसित होते हैं।

अर्थ ठहराव न केवल इसकी अवधि से निर्धारित होता है, बल्कि अंग या ऊतक की संवेदनशीलता से भी निर्धारित होता है ऑक्सीजन भुखमरी(दिमाग)। ठहराव एक प्रतिवर्ती घटना है; ठहराव के समाधान के बाद की स्थिति कहलाती है पोस्टस्टैटिक. अपरिवर्तनीय ठहराव से नेक्रोबायोसिस और नेक्रोसिस होता है।

घनास्त्रता

घनास्त्रता(ग्रीक से घनास्त्रता- जमावट) - किसी वाहिका के लुमेन में या हृदय की गुहाओं में अंतःस्रावी रक्त का थक्का जमना। परिणामी रक्त का थक्का कहलाता है थ्रोम्बस

जब लिम्फ जमाव होता है, तो वे थ्रोम्बोसिस के बारे में भी बात करते हैं और इंट्रावास्कुलर लिम्फ जमावट को थ्रोम्बस कहा जाता है, लेकिन लिम्फोथ्रोम्बोसिस और हेमोथ्रोम्बोसिस के पैटर्न अलग-अलग होते हैं।

आधुनिक समझ के अनुसार, रक्त का थक्का जमना चार चरणों से गुजरता है:

I - प्रोथ्रोम्बोकिनेज + एक्टिवेटर्स -> थ्रोम्बोकिनेज (सक्रिय थ्रोम्बोप्लास्टिन);

II - प्रोथ्रोम्बिन + सीए 2 + + थ्रोम्बोकिनेज -> थ्रोम्बिन;

III - फाइब्रिनोजेन + थ्रोम्बिन -> फाइब्रिन मोनोमर;

IV - फाइब्रिन मोनोमर + फाइब्रिन उत्तेजक कारक -> फाइब्रिन पॉलिमर।

रक्त जमावट की प्रक्रिया पूर्ववर्ती प्रोटीन के अनुक्रमिक सक्रियण के साथ कैस्केड प्रतिक्रिया ("कैस्केड" सिद्धांत) के रूप में होती है, या थक्के के कारकरक्त या ऊतकों में स्थित है। इस आधार पर, आंतरिक (रक्त) और बाहरी (ऊतक) जमावट प्रणालियों के बीच अंतर किया जाता है। आंतरिक और बाह्य प्रणालियों के बीच संबंध आरेख VIII में प्रस्तुत किया गया है।

यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि, जमावट प्रणाली के अलावा, वहाँ भी है थक्कारोधी प्रणालीजो हेमोस्टेसिस प्रणाली के नियमन को सुनिश्चित करता है - सामान्य परिस्थितियों में संवहनी बिस्तर में रक्त की तरल अवस्था। इस पर आधारित, घनास्त्रता हेमोस्टैटिक प्रणाली के बिगड़ा हुआ विनियमन का प्रकटन है।

विकास तंत्र.घनास्त्रता में चार क्रमिक चरण होते हैं: प्लेटलेट एग्लूटिनेशन, फाइब्रिनोजेन जमावट और फाइब्रिन गठन, एरिथ्रोसाइट एग्लूटिनेशन, और प्लाज्मा प्रोटीन वर्षा।

प्लेटलेट एग्लूटीनेशनचोट के स्थान पर रक्त प्रवाह, निर्देशित गति और आसंजन (आसंजन) से उनकी हानि से पहले

योजना आठवीं.आंतरिक और बाह्य रक्त जमावट प्रणालियों के बीच संबंध (वी.ए. कुद्रीशोव के अनुसार)

एंडोथेलियल अस्तर (चित्र 59)। जाहिरा तौर पर, प्लेटलेट्स का "आघात" प्लेटलेट्स (हाइलोमर) के परिधीय क्षेत्र के लिपोप्रोटीन कॉम्प्लेक्स की रिहाई को बढ़ावा देता है, जिसमें एग्लूटिनेटिंग गुण होते हैं। प्लेटलेट एग्लूटिनेशन उनके क्षरण, सेरोटोनिन और प्लेटलेट थ्रोम्बोप्लास्टिक कारक की रिहाई के साथ समाप्त होता है, जो सक्रिय थ्रोम्बोप्लास्टिन के गठन और रक्त जमावट के बाद के चरणों को शामिल करने की ओर जाता है।

चावल। 59.घनास्त्रता की आकृतिजनन:

ए - थ्रोम्बस गठन का पहला चरण। क्षतिग्रस्त एंडोथेलियल सेल (एन) के पास प्लेटलेट्स (टीआर) का छोटा संचय। x14,000 (एशफोर्ड और फ्रीमैन के अनुसार); बी - थ्रोम्बस गठन का दूसरा चरण। नष्ट हुए एन्डोथेलियम के क्षेत्र में, प्लेटलेट्स (Tr1) और फाइब्रिन (F) का संचय दिखाई देता है; टीपी2 - अपरिवर्तित प्लेटलेट्स। x7500 (एशफोर्ड और फ्रीमैन के अनुसार); सी - फाइब्रिन, ल्यूकोसाइट्स और एग्लूटिनेटिंग एरिथ्रोसाइट्स से युक्त थ्रोम्बोटिक द्रव्यमान

फाइब्रिनोजेन जमावटऔर फाइब्रिन गठन(चित्र 59 देखें) एक एंजाइमेटिक प्रतिक्रिया (थ्रोम्बोप्लास्टिन - थ्रोम्बिन - फाइब्रिनोजेन - फाइब्रिन) से जुड़े होते हैं, और फाइब्रिन के लिए मैट्रिक्स प्लेटों (ग्रैनुलोमेयर) का "नंगे" केंद्रीय क्षेत्र बन जाता है, जिसमें रिट्रेक्टाइल गुणों वाला एक एंजाइम होता है (प्लेटलेट) रिट्रैक्टोजाइम)। सेरोटोनिन की तरह रिट्रैक्टोजाइम की गतिविधि, जो प्लेटों के टूटने के दौरान जारी होती है और इसमें वासोकोनस्ट्रिक्टर गुण होते हैं, आपको फाइब्रिन बंडल को "निचोड़ने" की अनुमति देता है जो कैप्चर करता है ल्यूकोसाइट्स, एग्लूटिनेटिंग एरिथ्रोसाइट्सऔर अवक्षेपित प्लाज्मा प्रोटीन(चित्र 59 देखें)।

थ्रोम्बस की आकृति विज्ञान.थ्रोम्बस आमतौर पर क्षति के स्थान पर पोत की दीवार से जुड़ा होता है, जहां थ्रोम्बस बनने की प्रक्रिया शुरू होती है। इसकी सतह नालीदार है (चित्र 60), जो चिपकने वाले प्लेटलेट्स की लयबद्ध हानि को दर्शाती है और, उनके विघटन के बाद, निरंतर रक्त प्रवाह के साथ फाइब्रिन धागे के जमाव को दर्शाती है। थ्रोम्बस आमतौर पर घनी स्थिरता वाला और सूखा होता है। थ्रोम्बस के आकार अलग-अलग होते हैं - केवल सूक्ष्म परीक्षण द्वारा निर्धारित किए जाने वाले आकार से लेकर हृदय की गुहा या किसी बड़े बर्तन के लुमेन को काफी हद तक भरने वाले आकार तक।

थ्रोम्बस आमतौर पर चिपके हुए प्लेटलेट्स और फाइब्रिन के बंडलों की शाखाओं से बना होता है, जिनके बीच एरिथ्रोसाइट्स और ल्यूकोसाइट्स स्थित होते हैं (चित्र 59 देखें)।

निर्भर करना इमारतों और उपस्थिति, जो थ्रोम्बस गठन की विशेषताओं और दर से निर्धारित होता है, सफेद, लाल, मिश्रित (स्तरित) और हाइलिन थ्रोम्बी को प्रतिष्ठित किया जाता है।

सफेद रक्त का थक्काइसमें प्लेटलेट्स, फ़ाइब्रिन और ल्यूकोसाइट्स होते हैं (चित्र 60 देखें), तेज़ रक्त प्रवाह (आमतौर पर धमनियों में) के साथ धीरे-धीरे बनता है। लाल रक्त का थक्का,प्लेटलेट्स और फाइब्रिन के अलावा, इसमें बड़ी संख्या में लाल रक्त कोशिकाएं होती हैं (चित्र 60 देखें), धीमे रक्त प्रवाह (आमतौर पर नसों में) के साथ तेजी से बनती हैं। सबसे आम में मिश्रित थ्रोम्बस(चित्र 60 देखें), जिसकी एक स्तरित संरचना है (स्तरित थ्रोम्बस)और विभिन्न प्रकार की उपस्थिति, जिसमें सफेद और लाल थ्रोम्बस दोनों के तत्व शामिल हैं। मिश्रित थ्रोम्बस में होते हैं सिर (इसमें सफेद रक्त के थक्के की संरचना होती है), शरीर (वास्तव में मिश्रित थ्रोम्बस) और पूँछ (लाल रक्त के थक्के की संरचना है)। सिर वाहिका की एंडोथेलियल परत से जुड़ा होता है, जो पोस्टमॉर्टम रक्त के थक्के से थ्रोम्बस को अलग करता है। स्तरित थ्रोम्बी अधिक बार नसों में, महाधमनी धमनीविस्फार और हृदय की गुहा में बनते हैं। हाइलिन थ्रोम्बस- एक विशेष प्रकार के रक्त के थक्के; इसमें शायद ही कभी फाइब्रिन होता है, इसमें नष्ट हो चुकी लाल रक्त कोशिकाएं, प्लेटलेट्स और अवक्षेपित प्लाज्मा प्रोटीन होते हैं; इस मामले में, थ्रोम्बोटिक द्रव्यमान हाइलिन जैसा दिखता है। इस तरह के रक्त के थक्के माइक्रोवैस्कुलचर की वाहिकाओं में होते हैं।

खून का थक्का जम सकता है दीवार,तब अधिकांश लुमेन मुक्त होता है (चित्र 60 देखें), या जामलुमेन को बाधित करना (अवरोधक थ्रोम्बस- अंजीर देखें। 60). पार्श्विका थ्रोम्बस अक्सर हृदय में सूजन (थ्रोम्बोएन्डोकार्डिटिस) के दौरान वाल्वुलर या पार्श्विका एंडोकार्डियम पर, कानों में और क्रोनिक हृदय विफलता (हृदय रोग, क्रोनिक इस्केमिक हृदय रोग) में ट्रैबेकुले के बीच पाया जाता है।

हृदय रोग), एथेरोस्क्लेरोसिस के साथ बड़ी धमनियों में, सूजन के साथ नसों में (थ्रोम्बोफ्लिबिटिस, चित्र 60 देखें), हृदय और रक्त वाहिकाओं के एन्यूरिज्म में। अवरोधक थ्रोम्बस अधिक बार शिराओं और छोटी धमनियों में पार्श्विका थ्रोम्बस की वृद्धि के साथ बनता है, बड़ी धमनियों और महाधमनी में कम बार।

थ्रोम्बस के आकार में वृद्धि प्राथमिक थ्रोम्बस पर थ्रोम्बोटिक द्रव्यमान की परत के कारण होती है, और थ्रोम्बस की वृद्धि रक्त प्रवाह के साथ और विपरीत दोनों तरह से हो सकती है। कभी-कभी रक्त का थक्का किसी नस में बनना शुरू हो जाता है, जैसे कि निचले पैर, रक्त प्रवाह के माध्यम से तेजी से बढ़ता है, एकत्रित शिरा वाहिकाओं तक पहुंच जाता है, जैसे कि अवर वेना कावा। इस प्रकार के घनास्त्रता को कहा जाता है प्रगतिशील.एक बढ़ता हुआ बायां आलिंद थ्रोम्बस एंडोकार्डियम से अलग हो सकता है। अलिंद की गुहा में मुक्त होने के कारण, यह रक्त की गति से "पॉलिश" हो जाता है और गोलाकार आकार ले लेता है - गोलाकार थ्रोम्बस(चित्र 60 देखें)। एन्यूरिज्म में थ्रोम्बस को कहा जाता है फैलनेवाला.

विकास तंत्र.घनास्त्रता का रोगजनन जटिल है और इसमें स्थानीय और सामान्य दोनों कारकों की भागीदारी होती है, जो एक दूसरे के साथ बातचीत करके रक्त के थक्के का निर्माण करते हैं। को स्थानीय कारकों में संवहनी दीवार में परिवर्तन, मंदी और रक्त प्रवाह में व्यवधान शामिल हैं; को सामान्य कारक - संवहनी बिस्तर में रक्त की तरल अवस्था के जमावट और थक्कारोधी प्रणालियों के नियमन में व्यवधान और रक्त संरचना में परिवर्तन।

के बीच संवहनी दीवार में परिवर्तनविशेष रूप से महत्वपूर्ण है पोत की आंतरिक परत, इसके एंडोथेलियम को नुकसान, जो क्षति के स्थल पर प्लेटलेट आसंजन, उनके क्षरण और थ्रोम्बोप्लास्टिन की रिहाई को बढ़ावा देता है, अर्थात। घनास्त्रता की शुरुआत. धमनियों और शिराओं की दीवारों में परिवर्तन की प्रकृति जो घनास्त्रता के विकास में योगदान करती है, भिन्न होती है। अक्सर यह सूजन संबंधी परिवर्तन- वाहिकाशोथ(धमनीशोथ और फ़्लेबिटिस) कई संक्रामक और संक्रामक-एलर्जी रोगों के लिए। वे वास्कुलिटिस के कारण घनास्त्रता के विकास के बारे में बात करते हैं थ्रोम्बोवास्कुलिटिस (थ्रोम्बोआर्टेराइटिस)।या थ्रोम्बोफ्लिबिटिस)।यह श्रेणी भी आती है थ्रोम्बोएन्डोकार्डिटिस,वे। घनास्त्रता द्वारा जटिल अन्तर्हृद्शोथ। अक्सर घनास्त्रता का कारण बनता है एथेरोस्क्लेरोटिक परिवर्तनधमनियाँ, विशेष रूप से अल्सरयुक्त प्लाक के साथ। एंजियोएडेमा विकार भी वाहिका की दीवार को नुकसान पहुंचाते हैं - धमनियों की ऐंठनऔर धमनियाँ.इस मामले में, एंडोथेलियम और इसकी झिल्ली विशेष रूप से क्षतिग्रस्त हो जाती है, जो प्लास्मोरेजिया और थ्रोम्बोसिस दोनों के विकास में योगदान देती है। इसलिए यह आश्चर्य की बात नहीं है कि धमनी उच्च रक्तचाप में घनास्त्रता अक्सर होती है। हालाँकि, केवल वाहिका की दीवार में परिवर्तन ही घनास्त्रता विकसित होने के लिए पर्याप्त नहीं है। अक्सर यह धमनियों में स्पष्ट सूजन और एथेरोस्क्लोरोटिक परिवर्तनों के साथ भी नहीं होता है, जब घनास्त्रता के अन्य कारक अनुपस्थित होते हैं।

गति कम करोऔर रक्त प्रवाह में गड़बड़ी (अशांति)।रक्त प्रवाह से रक्त प्लेटलेट्स की हानि और क्षति के स्थान पर एंडोथेलियम से उनके चिपकने के लिए अनुकूल परिस्थितियां बनाएं। धीमा रक्त प्रवाह रक्त के थक्कों की काफी अधिक बार (5 गुना) घटना से जुड़ा हो सकता है

धमनियों की तुलना में शिराओं में, बारंबार घटनापैरों की नसों में, विशेषकर पैरों की नसों में, वैरिकाज़ नसों के क्षेत्रों में, हृदय और रक्त वाहिकाओं के धमनीविस्फार में रक्त के थक्के जम जाते हैं। थ्रोम्बस गठन के लिए रक्त के प्रवाह को धीमा करने का महत्व हृदय गतिविधि के कमजोर होने और हृदय संबंधी विघटन के विकास के साथ रक्त के थक्कों की लगातार घटना से भी प्रमाणित होता है। ऐसे में हम बात करते हैं रुके हुए रक्त के थक्के.रक्त के थक्कों के विकास में रक्त प्रवाह की गड़बड़ी की भूमिका की पुष्टि पोत शाखा के स्थल पर उनके सबसे लगातार स्थानीयकरण से होती है, जहां प्लेटलेट अवसादन के लिए अनुकूल परिस्थितियां बनती हैं। हालांकि, अन्य कारकों की भागीदारी के बिना, स्वयं रक्त प्रवाह में गड़बड़ी, थ्रोम्बस के गठन का कारण नहीं बनती है।

थ्रोम्बस गठन के सामान्य कारकों में मुख्य भूमिका किसकी है रिश्ते की समस्याएँसंवहनी बिस्तर में रक्त की तरल अवस्था के नियमन में जमावट और थक्कारोधी प्रणालियों के बीच। जमावट प्रणाली के कार्य की सक्रियता और थक्कारोधी प्रणाली के कार्य के दमन दोनों को महत्व दिया गया है। ऐसा माना जाता है कि थक्कारोधी प्रणाली के कार्य का अवरोध विकास को निर्धारित करता है प्रीथ्रोम्बोटिक अवस्था.हालाँकि, घनास्त्रता का आधार जमावट प्रणाली की सक्रियता या थक्कारोधी प्रणाली का निषेध नहीं है, बल्कि इन प्रणालियों के बीच नियामक संबंधों का उल्लंघन है।

रक्त के थक्कों के निर्माण में परिवर्तन महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं रक्त की संरचना (गुणवत्ता), जैसे प्रोटीन के मोटे अंशों की सामग्री में वृद्धि, विशेष रूप से फाइब्रिनोजेन, लिपोप्रोटीन, प्लाज्मा में लिपिड, प्लेटलेट्स की संख्या में वृद्धि, चिपचिपाहट में परिवर्तन और रक्त के अन्य रियोलॉजिकल गुणों में वृद्धि। ऐसे परिवर्तन बीमारियों (एथेरोस्क्लेरोसिस, ऑटोइम्यून रोग, हेमटोलॉजिकल घातकता) में असामान्य नहीं हैं, जो अक्सर घनास्त्रता से जटिल होते हैं।

हेमोस्टेसिस की विकृति, जिसमें थ्रोम्बोसिस अग्रणी, ट्रिगर करने वाला कारक है, यह स्पष्ट रूप से कई सिंड्रोमों में दर्शाया गया है, जिनमें से प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट सिंड्रोम (डीआईसी सिंड्रोम) और थ्रोम्बोम्बोलिक सिंड्रोम सबसे बड़े नैदानिक ​​​​महत्व के हैं।

प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट सिंड्रोम (डीआईसी सिंड्रोम, थ्रोम्बोहेमोरेजिक सिंड्रोम, उपभोग कोगुलोपैथी)यह रक्त के थक्के जमने की क्षमता के साथ माइक्रोवास्कुलचर में फैले हुए रक्त के थक्कों (फाइब्रिन और एरिथ्रोसाइट, हाइलिन) के गठन की विशेषता है, जिससे कई बड़े पैमाने पर रक्तस्राव होता है।

यह हेमोस्टेसिस के लिए जिम्मेदार रक्त के जमावट और एंटीकोग्यूलेशन सिस्टम के कार्यों के असंतुलन पर आधारित है। इसलिए, डीआईसी सिंड्रोम अक्सर अनियंत्रित होने के साथ गर्भावस्था और प्रसव की जटिलता के रूप में होता है गर्भाशय रक्तस्राव, व्यापक चोटें, एनीमिया, हेमटोलॉजिकल घातकताएं, संक्रमण (विशेष रूप से सेप्सिस) और नशा, ऑटोइम्यून रोग और सदमा। रक्त के थक्के, विशेष रूप से फेफड़ों, गुर्दे, यकृत, अधिवृक्क ग्रंथियों, पिट्यूटरी ग्रंथि, मस्तिष्क, जठरांत्र संबंधी मार्ग, त्वचा के माइक्रोवेसेल्स में आम हैं, जो कई रक्तस्राव, डिस्ट्रोफी और अंगों और ऊतकों के नेक्रोसिस (गुर्दे के कॉर्टिकल नेक्रोसिस, नेक्रोसिस) के साथ संयुक्त होते हैं। और फेफड़ों, मस्तिष्क मस्तिष्क, अधिवृक्क ग्रंथियों, पिट्यूटरी ग्रंथि, आदि में रक्तस्राव)। कई अंग "स्तब्ध" हो जाते हैं, और तीव्र मोनो या एकाधिक अंग विफलता विकसित होती है।

के बारे में थ्रोम्बोम्बोलिक सिंड्रोमवे कहते हैं कि ऐसे मामलों में जहां रक्त का थक्का या उसका कोई हिस्सा टूट जाता है और थ्रोम्बोम्बोलस में बदल जाता है (देखें)। एम्बोलिज्म),पूरे प्रणालीगत परिसंचरण में रक्त में घूमता है और, धमनियों के लुमेन में बाधा डालता है, जिससे कई रोधगलन का विकास होता है। अक्सर थ्रोम्बोएम्बोलिज्म को प्रतिस्थापित कर दिया जाता है एम्बोलोथ्रोम्बोसिस,वे। थ्रोम्बोएम्बोलस पर थ्रोम्बस की परत लगाना। थ्रोम्बोएम्बोलिज्म का स्रोत अक्सर माइट्रल या महाधमनी वाल्व (जीवाणु या) के क्यूप्स पर थ्रोम्बी होता है। आमवाती अन्तर्हृद्शोथ- चावल। 61), बाएं वेंट्रिकल और बाएं अलिंद उपांग का इंटरट्रैब्युलर थ्रोम्बी, हृदय धमनीविस्फार (कोरोनरी रोग, हृदय दोष), महाधमनी और बड़ी धमनियों का थ्रोम्बी (एथेरोस्क्लेरोसिस)। ऐसे मामलों में मल्टीपल थ्रोम्बोएम्बोलिज्म से गुर्दे, प्लीहा, मस्तिष्क, हृदय और आंतों और अंगों के गैंग्रीन में रोधगलन का विकास होता है। थ्रोम्बोम्बोलिक सिंड्रोम अक्सर हृदय संबंधी, ऑन्कोलॉजिकल, संक्रामक (सेप्सिस) रोगों में, पश्चात की अवधि में और विभिन्न सर्जिकल हस्तक्षेपों के दौरान होता है।

फुफ्फुसीय रोधगलन के विकास के साथ फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता को थ्रोम्बोम्बोलिक सिंड्रोम का एक प्रकार भी माना जा सकता है (देखें)। एम्बोलिज्म)।

एक्सोदेसघनास्त्रता अलग है. को अनुकूल परिणाम शामिल करना सड़न रोकनेवाला थ्रोम्बस ऑटोलिसिस,ल्यूकोसाइट्स के प्रोटीयोलाइटिक एंजाइमों के प्रभाव में उत्पन्न होता है। छोटे थ्रोम्बी को पूरी तरह से सड़न रोकनेवाला ऑटोलिसिस के अधीन किया जा सकता है। अधिक बार, रक्त के थक्के, विशेष रूप से बड़े वाले, को संयोजी ऊतक द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है, अर्थात। आयोजित किये जा रहे हैं. थ्रोम्बस में संयोजी ऊतक का अंतर्ग्रहण पोत के अंदरूनी हिस्से से सिर के क्षेत्र में शुरू होता है, फिर थ्रोम्बस के पूरे द्रव्यमान को संयोजी ऊतक द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है, जिसमें एंडोथेलियम के साथ पंक्तिबद्ध दरारें या चैनल दिखाई देते हैं, तथाकथित मल थ्रोम्बस (चित्र 60 देखें)। बाद में, एंडोथेलियम से पंक्तिबद्ध चैनल रक्त युक्त वाहिकाओं में बदल जाते हैं, ऐसे मामलों में वे बात करते हैं vascularization खून का थक्का थ्रोम्बस का संवहनीकरण अक्सर रक्त वाहिका की सहनशीलता को बहाल करता है। हालाँकि, थ्रोम्बस का संगठन हमेशा इसके कैनालाइज़ेशन और संवहनीकरण के साथ समाप्त नहीं होता है। संभव कड़ा हो जाना थ्रोम्बस, इसका पेट्रीकरण, कभी-कभी नसों में पथरी दिखाई देती है - फ़्लेबोलिथ्स.

को प्रतिकूल घनास्त्रता के परिणामों में रक्त के थक्के या उसके हिस्से का अलग होना और उसमें परिवर्तन शामिल है थ्रोम्बोएम्बोलस,जो थ्रोम्बोएम्बोलिज्म का स्रोत है; रक्त के थक्के का सेप्टिक पिघलना, जो तब होता है जब पाइोजेनिक बैक्टीरिया थ्रोम्बोटिक द्रव्यमान में प्रवेश करते हैं, जिससे विभिन्न अंगों और ऊतकों के जहाजों के थ्रोम्बोबैक्टीरियल एम्बोलिज्म (सेप्सिस में) होता है।

घनास्त्रता का अर्थइसके विकास की गति, स्थानीयकरण और व्यापकता, साथ ही परिणाम द्वारा निर्धारित किया जाता है। कुछ मामलों में हम बात कर सकते हैं अनुकूल घनास्त्रता का अर्थ, उदाहरण के लिए, धमनीविस्फार के घनास्त्रता के दौरान, जब एक थ्रोम्बस अपनी दीवार को "मजबूत" करता है। अधिकांश मामलों में, घनास्त्रता होती है खतरनाक घटना रक्त के थक्कों को रोकने के बाद से धमनियों दिल का दौरा या गैंग्रीन हो सकता है। उसी समय, पार्श्विका, धीरे-धीरे बनने वाले रक्त के थक्के, यहां तक ​​​​कि बड़े धमनी ट्रंक में भी, गंभीर परिणाम नहीं दे सकते हैं, क्योंकि ऐसे मामलों में संपार्श्विक परिसंचरण विकसित होने का समय होता है।

चावल। 61.विभिन्न प्रकार की एम्बोली और एम्बोली:

ए - माइट्रल वाल्व का मस्सा अन्तर्हृद्शोथ - प्रणालीगत परिसंचरण के थ्रोम्बोम्बोलिज़्म का एक स्रोत; बी - फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता; दाएं वेंट्रिकल की गुहा और फुफ्फुसीय धमनी का लुमेन थ्रोम्बोम्बोलिक द्रव्यमान से भरा होता है; सी - वृक्क ग्लोमेरुलस की केशिकाओं का वसा एम्बोलिज्म (वसा की बूंदें ऑस्मियम से काले रंग की होती हैं); डी - प्रयोग में फेफड़े की केशिकाओं का वसा एम्बोलिज्म (वसा की बूंदें ऑस्मियम से काले रंग में रंगी जाती हैं); ई - नवजात शिशु में हृदय की कोरोनरी धमनी के अनुमस्तिष्क ऊतक के साथ एम्बोलिज्म

सबसे बड़ा ख़तरा है प्रगतिशील घनास्त्रताऔर सेप्टिक घनास्त्रता.

रक्त के थक्कों को बनने से रोकना बड़ी नसें देना विभिन्न अभिव्यक्तियाँउनके स्थान के आधार पर. इस प्रकार, ओटिटिस या मास्टोइडाइटिस की जटिलता के रूप में ड्यूरा मेटर के शिरापरक साइनस का घनास्त्रता सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटना, पोर्टल शिरा घनास्त्रता - पोर्टल उच्च रक्तचाप और जलोदर, प्लीहा शिरा घनास्त्रता - स्प्लेनोमेगाली (थ्रोम्बोफ्लेबिटिक स्प्लेनोमेगाली) का कारण बन सकता है। वृक्क शिरा घनास्त्रता के साथ, कुछ मामलों में, नेफ्रोटिक सिंड्रोम या गुर्दे का शिरापरक रोधगलन विकसित होता है, यकृत शिराओं के थ्रोम्बोफ्लिबिटिस के साथ - बड-चियारी रोग, और मेसेंटेरिक शिरा घनास्त्रता के साथ - आंतों का गैंग्रीन। विशेषता नैदानिक ​​तस्वीरदेता है थ्रोम्बोफ्लेबिटिस(घनास्त्रता से जटिल फ़्लेबिटिस) निचले छोरों की नसों का, और फ़्लेबोथ्रोम्बोसिस(शिरापरक घनास्त्रता) फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता का एक स्रोत बन जाता है।

थ्रोम्बोसिस और थ्रोम्बोम्बोलिज़्म का नैदानिक ​​महत्व इस तथ्य के कारण है कि वे अक्सर कई बीमारियों की घातक जटिलताएँ बन जाते हैं, और हाल के वर्षों में थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताओं की आवृत्ति बढ़ रही है।

दिल का आवेश

दिल का आवेश(ग्रीक से em-ballein- अंदर फेंकें) - रक्त (या लसीका) में उन कणों का संचार जो सामान्य परिस्थितियों में नहीं पाए जाते हैं और उनके द्वारा रक्त वाहिकाओं में रुकावट होती है। कण स्वयं कहलाते हैं एम्बोली(चित्र 61 देखें)। एम्बोली अधिक बार यात्रा करते हैं खून का दौरा तीन दिशाओं में: 1) प्रणालीगत परिसंचरण के शिरापरक तंत्र से और दाहिने हृदय से फुफ्फुसीय परिसंचरण के जहाजों में। यदि एम्बोली मौजूद हैं, उदाहरण के लिए, अवर या बेहतर वेना कावा प्रणाली में, तो वे फेफड़ों में प्रवेश करते हैं; 2) हृदय के बाएं आधे हिस्से से, महाधमनी और बड़ी धमनियों से, और (शायद ही कभी) फुफ्फुसीय नसों से हृदय, मस्तिष्क, गुर्दे, प्लीहा, आंतों, अंगों, आदि की धमनियों तक; 3) पोर्टल प्रणाली की शाखाओं से यकृत की पोर्टल शिरा तक। हालाँकि, कम बार, एम्बोलस, इसकी गंभीरता के कारण, हिल सकता है रक्त प्रवाह के विरुद्ध, उदाहरण के लिए, अवर वेना कावा के माध्यम से वृक्क, यकृत या ऊरु शिरा में उतरना। इसे एम्बोलिज्म कहा जाता है प्रतिगामी.यदि इंटरएट्रियल या इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम में दोष हैं, विरोधाभासी अन्त: शल्यता:प्रणालीगत वृत्त की शिराओं से एक एम्बोलस, फेफड़ों को दरकिनार करते हुए, धमनियों में प्रवेश करता है। विरोधाभासी एम्बोली में धमनीशिरापरक एनास्टोमोसेस के माध्यम से संवहनी माइक्रोएम्बोलिज्म शामिल है।

विकास तंत्र.इसे केवल बर्तन के लुमेन के यांत्रिक बंद होने तक सीमित नहीं किया जा सकता है। एम्बोलिज्म के विकास में इसका बहुत महत्व है पलटा ऐंठनदोनों मुख्य संवहनी ट्रंक और उसके संपार्श्विक, जो गंभीर संचार संबंधी विकारों का कारण बनते हैं। धमनी ऐंठन एक युग्मित या किसी अन्य अंग के जहाजों में फैल सकती है (उदाहरण के लिए, गुर्दे में से एक के संवहनी एम्बोलिज्म के दौरान रेनोरेनल रिफ्लेक्स, फुफ्फुसीय एम्बोलिज्म के दौरान फुफ्फुसीय कोरोनरी रिफ्लेक्स)।

निर्भर करना प्रकृति एम्बोली, जो एकल या एकाधिक हो सकती है, निम्न प्रकार के एम्बोलिज्म को अलग करती है: थ्रोम्बोएम्बोलिज्म, फैटी, वायु, गैस, ऊतक (सेलुलर), माइक्रोबियल, विदेशी शरीर एम्बोलिज्म।

थ्रोम्बोएम्बोलिज़्म- एम्बोलिज्म का सबसे आम प्रकार (चित्र 61 देखें)। यह तब होता है जब रक्त का थक्का या उसका कोई हिस्सा टूट जाता है, और थ्रोम्बोम्बोली का आकार अलग-अलग हो सकता है - केवल माइक्रोस्कोप के नीचे पता लगाने से लेकर लंबाई में कई सेंटीमीटर तक।

यदि एम्बोली प्रणालीगत परिसंचरण की नसों या हृदय के दाहिने आधे हिस्से के कक्षों का थ्रोम्बी बन जाता है, तो वे फुफ्फुसीय धमनी की शाखाओं में प्रवेश करते हैं। उमड़ती फुफ्फुसीय धमनी प्रणाली का थ्रोम्बोएम्बोलिज्म(चित्र 61 देखें)। फुफ्फुसीय धमनी की छोटी शाखाओं का थ्रोम्बोएम्बोलिज्म आमतौर पर विकसित होता है रक्तस्रावी फुफ्फुसीय रोधगलन,और बड़ी शाखाओं के थ्रोम्बोएम्बोलिज़्म के साथ होता है अचानक मौत. कभी-कभी अचानक मृत्यु ऐसे मामलों में होती है जहां फुफ्फुसीय धमनी के मुख्य ट्रंक की एक शाखा के स्थान पर थ्रोम्बोम्बोलस का पता लगाया जाता है। फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता में मृत्यु की उत्पत्ति में, महत्व पोत के लुमेन को बंद करने के यांत्रिक कारक से नहीं, बल्कि फुफ्फुसीय कोरोनरी रिफ्लेक्स से जुड़ा हुआ है। इस मामले में, ब्रोन्कियल ट्री, फुफ्फुसीय धमनी की शाखाओं और हृदय की कोरोनरी धमनियों में ऐंठन देखी जाती है।

स्रोत प्रणालीगत परिसंचरण का थ्रोम्बोएम्बोलिज्मजैसा कि पहले ही उल्लेख किया गया है, रक्त के थक्के जो बाएं हृदय के वाल्व फ्लैप पर उत्पन्न होते हैं, बाएं वेंट्रिकल की ट्रैब्युलर मांसपेशियों के बीच स्थित रक्त के थक्के, बाएं आलिंद उपांग में या हृदय धमनीविस्फार में, महाधमनी और अन्य धमनियों में स्थित होते हैं। इन मामलों में, यह विकसित होता है थ्रोम्बोम्बोलिक सिंड्रोमकई अंगों में रोधगलन के साथ (देखें) घनास्त्रता)।

के बारे में वसा अन्त: शल्यतावे ऐसे मामलों में कहते हैं जहां इसका स्रोत वसा की बूंदें हैं। आमतौर पर ये शरीर की वसा होती हैं। नसों में प्रवेश करने वाली वसा की बूंदें फेफड़ों की केशिकाओं को नष्ट कर देती हैं या, फेफड़ों को दरकिनार करते हुए, धमनीशिरापरक एनास्टोमोसेस के माध्यम से गुर्दे, मस्तिष्क और अन्य अंगों के ग्लोमेरुली की केशिकाओं में प्रवेश करती हैं (चित्र 61 देखें)। मैक्रोस्कोपिक रूप से, वसा एम्बोलिज्म के दौरान अंग नहीं बदलते हैं; वसा एम्बोली का पता केवल वसा (सूडान III या IV, ऑस्मिक एसिड, आदि) के लिए विशेष रूप से दाग वाले वर्गों की सूक्ष्म जांच पर केशिकाओं में लगाया जाता है।

फैट एम्बोलिज्म आमतौर पर चमड़े के नीचे के ऊतक या अस्थि मज्जा के दर्दनाक कुचलने (लंबी ट्यूबलर हड्डियों के फ्रैक्चर या बंदूक की गोली के घाव के साथ) के साथ विकसित होता है। शायद ही कभी, ऐसा तब होता है जब किसी मरीज को तेल में तैयार दवाएँ या कंट्रास्ट एजेंट दिए जाते हैं। बहुत बार, उदाहरण के लिए, लंबी ट्यूबलर हड्डियों के फ्रैक्चर के साथ, वसा एम्बोलिज्म चिकित्सकीय रूप से प्रकट नहीं होता है, क्योंकि फेफड़ों में वसा इमल्सीकृत, सैपोनीकृत होता है और लिपोफेज द्वारा अवशोषित होता है (कभी-कभी निमोनिया होता है)। यदि फुफ्फुसीय केशिकाओं का 2/3 हिस्सा बंद हो जाए तो फैट एम्बोलिज्म खतरनाक हो जाता है। फिर तीव्र फुफ्फुसीय विफलता और हृदय गति रुकना विकसित होती है।

मस्तिष्क की केशिकाओं के वसा एम्बोलिज्म के साथ घातक परिणाम भी हो सकता है, जिससे मस्तिष्क के ऊतकों में कई पिनपॉइंट रक्तस्राव की उपस्थिति होती है।

एयर एम्बालिज़्मतब होता है जब हवा रक्तप्रवाह में प्रवेश करती है। यह एक दुर्लभ प्रकार का एम्बोलिज्म है जो तब होता है जब गर्दन की नसें घायल हो जाती हैं, जो उनमें नकारात्मक दबाव से सुगम होती है; बच्चे के जन्म के बाद गर्भाशय की भीतरी सतह पर नसों के फटने के साथ; स्क्लेरोटिक फेफड़े को नुकसान होने की स्थिति में, जिसकी नसें ढहती नहीं हैं; न्यूमोथोरैक्स लगाते समय; ओपन हार्ट सर्जरी के दौरान; औषधीय पदार्थों के साथ नस में हवा के आकस्मिक प्रवेश के मामले में। रक्त में प्रवेश करने वाले हवा के बुलबुले फुफ्फुसीय परिसंचरण के जहाजों के एम्बोलिज्म का कारण बनते हैं, जिसके परिणामस्वरूप अचानक मृत्यु हो जाती है। इस मामले में, हवा दाहिने हृदय की गुहा में जमा हो जाती है और उसे खींचती है।

शव परीक्षण में एयर एम्बोलिज्म का निदान करने के लिए, आपको दाहिने हृदय को हटाए बिना उसमें छेद करना होगा और पहले हृदय थैली की गुहा को पानी से भरना होगा। वायु एम्बोलिज्म को पंचर स्थल पर छेद के माध्यम से हवा छोड़ने से पहचाना जाता है; हृदय की गुहा में रक्त, विशेषकर दाहिनी ओर, झागदार दिखाई देता है, शिराओं में हवा के बुलबुले होते हैं।

गैस अन्त: शल्यता,वे। गैस के बुलबुले द्वारा रक्त वाहिकाओं में रुकावट, काइसन कार्य में लगे श्रमिकों, गोताखोरों के बीच उच्च से तेजी से संक्रमण के मामलों में होती है वायु - दाबसामान्य करने के लिए, यानी तेजी से विसंपीड़न के साथ. यह ज्ञात है कि रक्त में वायुमंडलीय दबाव में वृद्धि के साथ, नाइट्रोजन की एक बड़ी मात्रा जमा हो जाती है और घुल जाती है, जो ऊतकों में चली जाती है। तेजी से विघटन के दौरान, ऊतकों से निकलने वाले नाइट्रोजन को फेफड़ों से निकलने का समय नहीं मिलता है और यह रक्त में गैस के बुलबुले के रूप में जमा हो जाता है। गैस एम्बोली मस्तिष्क और रीढ़ की हड्डी, यकृत, गुर्दे और अन्य अंगों की केशिकाओं को अवरुद्ध कर देती है, जो उनमें इस्किमिया और नेक्रोसिस के फॉसी की उपस्थिति के साथ होती है (मस्तिष्क और रीढ़ की हड्डी में नरमी के फॉसी विशेष रूप से आम हैं), विकास एकाधिक रक्तस्राव और रक्त के थक्के। ये परिवर्तन विशिष्ट हैं विसंपीडन बीमारी। उच्च गति से चढ़ने और उतरने के दौरान पायलटों में जो परिवर्तन होते हैं, वे डीकंप्रेसन बीमारी के करीब होते हैं। कभी-कभी गैस एम्बोलिज्म एक जटिलता के रूप में होता है गैस (अवायवीय) गैंग्रीन।

ऊतक (सेलुलर) अन्त: शल्यतायह तब संभव है जब चोट या रोग प्रक्रिया के कारण ऊतक नष्ट हो जाता है, जिससे ऊतक के टुकड़े (कोशिकाएं) रक्त में प्रवेश कर जाते हैं (चित्र 61 देखें)। एम्बोली अपने विघटन के दौरान ट्यूमर ऊतक या ट्यूमर कोशिकाओं का परिसर हो सकता है, अल्सरेटिव एंडोकार्टिटिस में हृदय वाल्व के टुकड़े, सिर के आघात में मस्तिष्क ऊतक हो सकता है। जन्म के आघात के कारण नवजात शिशुओं में फुफ्फुसीय और प्रणालीगत परिसंचरण के जहाजों के मस्तिष्क के ऊतकों द्वारा एम्बोलिज्म भी संभव है। प्रसवोत्तर महिलाओं में एमनियोटिक द्रव के साथ एम्बोलिज्म को ऊतक एम्बोलिज्म के रूप में भी वर्गीकृत किया जाता है। अधिक बार, ऊतक (सेलुलर) एम्बोलिज्म प्रणालीगत परिसंचरण के जहाजों में देखा जाता है, कम अक्सर - फुफ्फुसीय परिसंचरण के जहाजों में। ऊतक एम्बोलिज्म की एक विशेष श्रेणी घातक कोशिकाओं के साथ एम्बोलिज्म है।

ट्यूमर, क्योंकि यह ट्यूमर के हेमटोजेनस मेटास्टेसिस का आधार है। रूप-परिवर्तन(ग्रीक से रूप-परिवर्तन- मूवमेंट) एम्बोली युक्त तत्वों का रक्त द्वारा स्थानांतरण है जो स्थानांतरण स्थल पर बढ़ने और विकसित होने में सक्षम हैं। ऐसे स्थानांतरण के परिणामस्वरूप बनने वाले फोकस को कहा जाता है मेटास्टैसिस।

विदेशी निकायों द्वारा एम्बोलिज्मयह तब देखा जाता है जब गोले और खदानों, गोलियों और अन्य पिंडों के टुकड़े बड़े जहाजों के लुमेन में प्रवेश करते हैं। इस तथ्य के कारण कि ऐसे विदेशी निकायों का द्रव्यमान अधिक होता है, वे रक्तप्रवाह के छोटे हिस्सों से गुजरते हैं, उदाहरण के लिए, बेहतर वेना कावा से हृदय के दाईं ओर तक। स्पष्ट कारणों से, "गंभीर एम्बोली", प्रतिगामी एम्बोलिज्म को भी जन्म दे सकता है, अर्थात। रक्त प्रवाह के विरुद्ध उतरना, उदाहरण के लिए बेहतर या निम्न वेना कावा से अंतर्निहित शिरापरक ट्रंक में। विदेशी शरीर एम्बोलिज्म में एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े के चूने और कोलेस्ट्रॉल क्रिस्टल के साथ एम्बोलिज्म शामिल होता है जो उनके अल्सरेशन के दौरान पोत के लुमेन में दाग जाता है।

अर्थ।एम्बोली कई बीमारियों को जटिल बनाती है। केवल गैस एम्बोलिज्म ही एक स्वतंत्र बीमारी का सार और अभिव्यक्ति है - डीकंप्रेसन बीमारी। हालाँकि, एक जटिलता के रूप में एम्बोलिज्म का महत्व अस्पष्ट है और यह एम्बोलस के प्रकार, एम्बोलिज्म की व्यापकता और उनके स्थानीयकरण से निर्धारित होता है। थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताएँ और, सबसे ऊपर, फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता, जिससे अचानक मृत्यु हो जाती है, बड़े नैदानिक ​​​​महत्व के हैं। बड़े वृत्त की धमनियों का थ्रोम्बोएम्बोलिज्म मस्तिष्क, गुर्दे, प्लीहा, आंतों के गैंग्रीन और अंगों के रोधगलन का एक सामान्य कारण है। अक्सर ऐसे मामलों में थ्रोम्बोम्बोलिक सिंड्रोम होता है, जिसका इलाज करना मुश्किल होता है। क्लिनिक के लिए कोई कम महत्वपूर्ण नहीं है, प्यूरुलेंट संक्रमण के प्रसार के लिए एक तंत्र के रूप में बैक्टीरियल एम्बोलिज्म और सेप्सिस की सबसे हड़ताली अभिव्यक्तियों में से एक। घातक ट्यूमर कोशिकाओं द्वारा उनके मेटास्टेसिस के आधार के रूप में एम्बोलिज्म के बारे में भी यही कहा जाना चाहिए। वायु और वसा एम्बोलिज्म का महत्व छोटा है, लेकिन कुछ मामलों में वे मृत्यु का कारण बन सकते हैं।

झटका

झटका(फ्रेंच से. चॉक)- एक सुपर-मजबूत उत्तेजना की क्रिया के कारण होने वाली एक तीव्र रूप से विकसित होने वाली रोग प्रक्रिया और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र, चयापचय और, सबसे महत्वपूर्ण बात, माइक्रोकिर्युलेटरी सिस्टम के ऑटोरेग्यूलेशन में व्यवधान की विशेषता है, जो अंगों और ऊतकों में विनाशकारी परिवर्तन की ओर ले जाती है।

सदमे के दिल में विभिन्न मूल केएक एकल जटिल बहुचरणीय विकास तंत्र निहित है। लेकिन एटियलजि और रोगजनन की विशिष्टताओं के कारण सदमे की प्रारंभिक अवधि अपेक्षाकृत विशिष्ट संकेतों की विशेषता है।

इसके आधार पर, निम्नलिखित प्रकार के झटके को प्रतिष्ठित किया जाता है: 1) हाइपोवोलेमिक, जो परिसंचारी रक्त (या तरल पदार्थ) की मात्रा में तीव्र कमी पर आधारित है; 2) दर्दनाक, जिसका ट्रिगर अत्यधिक अभिवाही (मुख्य रूप से दर्द) आवेग है; 3) कार्डियोजेनिक, मायोकार्डियम के सिकुड़ा कार्य में तेजी से कमी और अभिवाही (मुख्य रूप से "हाइपोक्सिक") आवेगों के प्रवाह में वृद्धि के परिणामस्वरूप; 4) सेप्टिक (विषाक्त-संक्रामक), रोगजनक माइक्रोफ्लोरा के एंडोटॉक्सिन के कारण होता है।

सदमे की अंतिम अवधि में, इसके एटियलजि और रोगजनन की ख़ासियत के कारण संकेतों की सापेक्ष विशिष्टता गायब हो जाती है, इसकी नैदानिक ​​​​और रूपात्मक अभिव्यक्तियाँ रूढ़िवादी हो जाती हैं।

के लिए रूपात्मक चित्र शॉक को प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट सिंड्रोम, हेमोरेजिक डायथेसिस, तरल शव रक्त के रूप में हेमोकोएग्यूलेशन विकारों की विशेषता है, जो शव परीक्षण में सदमे के निदान का आधार बन सकता है (पर्म्याकोव एन.के., 1979)। सूक्ष्मदर्शी रूप से, रक्त के हेमोडायनामिक्स और रियोलॉजिकल गुणों में गड़बड़ी को व्यापक संवहनी ऐंठन, माइक्रोकिरकुलेशन सिस्टम में माइक्रोथ्रोम्बी, बढ़ी हुई केशिका पारगम्यता के संकेत और रक्तस्राव द्वारा दर्शाया जाता है। में आंतरिक अंगहेमोडायनामिक विकारों, हाइपोक्सिया और रोगजनक माइक्रोफ्लोरा के बायोजेनिक एमाइन और एंडोटॉक्सिन के हानिकारक प्रभावों के कारण डिस्ट्रोफी और नेक्रोसिस के रूप में कई सामान्य परिवर्तन विकसित होते हैं। इन परिवर्तनों की गंभीरता काफी हद तक सदमे की प्रतिवर्तीता की संभावना को निर्धारित करती है।

सदमे में रूपात्मक परिवर्तनों में अंग की संरचनात्मक और कार्यात्मक विशेषज्ञता और इसके लिंक में से एक के सदमे के रोगजनन में प्रबलता के कारण कई विशेषताएं हो सकती हैं - न्यूरोरेफ्लेक्स, हाइपोक्सिक, विषाक्त।

इस प्रावधान से प्रेरित होकर, "शॉक ऑर्गन" शब्द का इस्तेमाल सदमे का वर्णन करने के लिए किया जाने लगा।

में शॉक किडनीनेफ्रॉन के सबसे कार्यात्मक रूप से बोझ वाले हिस्से - समीपस्थ नलिकाएं - गंभीर डिस्ट्रोफिक और नेक्रोटिक परिवर्तनों से गुजरते हैं; नेक्रोटिक नेफ्रोसिस विकसित होता है (कभी-कभी गुर्दे की सममित कॉर्टिकल नेक्रोसिस), जो सदमे के दौरान तीव्र गुर्दे की विफलता का कारण बनता है। में जिगर को सदमाहेपेटोसाइट्स ग्लाइकोजन खो देते हैं, हाइड्रोपिक अध: पतन से गुजरते हैं, सेंट्रिलोबुलर लिवर नेक्रोसिस विकसित होता है, और स्टेलेट रेटिकुलोएन्डोथेलियोसाइट्स की संरचनात्मक और कार्यात्मक विफलता के लक्षण दिखाई देते हैं। ये सभी परिवर्तन सदमे के दौरान तीव्र यकृत विफलता के विकास की संभावना निर्धारित करते हैं। ऐसे में अक्सर किडनी और लिवर फेलियर का कॉम्बिनेशन होता है, तब वो बात करते हैं हेपेटोरेनल सिंड्रोम.

सदमा फेफड़ाएटेलेक्टैसिस के फॉसी, एल्वियोली के लुमेन में फाइब्रिन की हानि के साथ सीरस रक्तस्रावी एडिमा, माइक्रोवैस्कुलचर में हेमोस्टेसिस और रक्त के थक्के, जो तीव्र श्वसन विफलता के विकास का कारण बनते हैं।

संरचनात्मक सदमे में मायोकार्डियल परिवर्तनकार्डियोमाइसाइट्स में डिस्ट्रोफिक और नेक्रोबायोटिक परिवर्तनों द्वारा दर्शाया गया है: ग्लाइकोजन का गायब होना, लिपिड की उपस्थिति और मायोफिब्रिल्स का संकुचन। परिगलन के छोटे फॉसी प्रकट हो सकते हैं।

सदमे के दौरान गंभीर संरचनात्मक क्षति न केवल सदमे वाले अंगों में, बल्कि जठरांत्र संबंधी मार्ग, तंत्रिका, अंतःस्रावी और प्रतिरक्षा प्रणाली में भी पाई जाती है।

लसीका परिसंचरण विकार

लसीका परिसंचरण विकारइसकी कमी के रूप में प्रकट होते हैं, जिसके रूप भिन्न-भिन्न हो सकते हैं।

लसीका प्रणाली रक्त और ऊतक के बीच चयापचय संतुलन बनाए रखने का कार्य करती है और ऊतकों से पानी और उच्च-आणविक पदार्थों (प्रोटीन, इमल्सीफाइड लिपिड, आदि) को अवशोषित करके जल निकासी का कार्य करती है।

लसीका प्रणाली की यांत्रिक, गतिशील और पुनर्वसन अपर्याप्तता हैं।

मशीनी खराबीयह उन कारकों के प्रभाव के कारण होता है जो लसीका के प्रवाह को बाधित करते हैं और इसके ठहराव का कारण बनते हैं। इनमें लसीका वाहिकाओं का संपीड़न या रुकावट, कैंसर कोशिकाओं द्वारा लिम्फ नोड्स की रुकावट, वक्ष वाहिनी या लिम्फ नोड्स का विलुप्त होना और लसीका वाहिकाओं के वाल्वों की अपर्याप्तता शामिल हैं।

गतिशील विफलताकेशिकाओं में बढ़े हुए निस्पंदन के कारण प्रकट होता है। इन मामलों में, लसीका वाहिकाएं इंटरस्टिटियम से सूजन वाले तरल पदार्थ को निकालने में असमर्थ होती हैं।

पुनर्वसन विफलतालसीका तंत्र ऊतक प्रोटीन के जैव रासायनिक और बिखरे हुए गुणों में परिवर्तन या लसीका केशिकाओं की पारगम्यता में कमी के परिणामस्वरूप विकसित होता है, जिससे ऊतकों में द्रव का ठहराव होता है। अधिकांश मामलों में, लसीका परिसंचरण विफलता के संयुक्त रूप होते हैं।

रूपात्मक अभिव्यक्तियाँलसीका तंत्र की अपर्याप्तता, इसके स्वरूप की परवाह किए बिना, विशेषता है (ज़र्बिनो डी.डी., 1974)। इनमें शामिल हैं: लसीका का ठहराव और लसीका वाहिकाओं का विस्तार; संपार्श्विक लसीका परिसंचरण का विकास और लसीका केशिकाओं और वाहिकाओं का पुनर्गठन; लिम्फैंगिएक्टेसिया का गठन; लिम्फेडेमा का विकास, लिम्फ ठहराव और प्रोटीन कौयगुलांट (थ्रोम्बी) का निर्माण; लिम्फोरिया (चिलोरिया); काइलस जलोदर, काइलोथोरैक्स का निर्माण। ये रूपात्मक परिवर्तन लसीका प्रणाली की विफलता के विकास के क्रमिक चरणों को दर्शाते हैं।

लसीका का रुक जाना और लसीका वाहिकाओं का फैलाव- बिगड़ा हुआ लसीका जल निकासी की पहली अभिव्यक्तियाँ, जो उन मामलों में होती हैं जहां अधिकांश जल निकासी लसीका मार्ग अवरुद्ध होते हैं। लसीका के ठहराव से अनुकूली प्रतिक्रियाओं, विकास का समावेश होता है संपार्श्विक लसीका परिसंचरण.इस मामले में, न केवल आरक्षित संपार्श्विक का उपयोग होता है, बल्कि लसीका केशिकाओं और वाहिकाओं का नया गठन, उनका संरचनात्मक पुनर्गठन भी होता है। चूँकि लसीका प्रणाली की प्लास्टिक क्षमताएँ बहुत अधिक हैं, लसीका परिसंचरण की अपर्याप्तता हो सकती है लंबे समय तकअपेक्षाकृत मुआवजा दिया गया। हालाँकि, बढ़ती लसीका ठहराव की स्थितियों में लसीका तंत्र का अनुकूलन समय के साथ अपर्याप्त हो जाता है। फिर कई केशिकाएं और वाहिकाएं लसीका से भर जाती हैं और पतली दीवारों वाली चौड़ी गुहाओं में बदल जाती हैं (लिम्फैंगिएक्टेसिया)।आउटलेट वाहिकाओं में कई दीवार के उभार दिखाई देते हैं - वैरिकाज - वेंसलसीका वाहिकाओं।लसीका परिसंचरण का विघटन होता है, जिसकी अभिव्यक्ति लिम्फोजेनिक एडिमा या लिम्फेडेमा है।

lymphedema(लिम्फ ग्रीक। oidao- सूजन) कुछ मामलों में तीव्र रूप से (तीव्र लिम्फेडेमा) होती है, लेकिन अधिक बार इसका क्रोनिक कोर्स (क्रोनिक लिम्फेडेमा) होता है। तीव्र और जीर्ण लिम्फेडेमा दोनों सामान्य या स्थानीय (क्षेत्रीय) हो सकते हैं।

तीव्र सामान्य लिम्पेडेमायह शायद ही कभी होता है, उदाहरण के लिए सबक्लेवियन नसों के द्विपक्षीय घनास्त्रता के साथ। इन मामलों में, जब बढ़ रही है शिरापरक दबाववक्ष वाहिनी में वेना कावा में, प्रतिगामी ठहराव विकसित होता है, जो लसीका केशिकाओं तक फैलता है। क्रोनिक सामान्य लिम्पेडेमा- पुरानी शिरापरक ठहराव में एक प्राकृतिक घटना, यानी क्रोनिक परिसंचरण विफलता में, और इसलिए इसका बड़ा नैदानिक ​​महत्व है।

तीव्र स्थानीय (क्षेत्रीय) लिम्पेडेमातब होता है जब बहने वाली लसीका वाहिकाएं अवरुद्ध हो जाती हैं (उदाहरण के लिए, कैंसर एम्बोली द्वारा) या संकुचित हो जाती हैं (सर्जरी के दौरान बंधाव), तीव्र लिम्फैडेनाइटिस के साथ, लिम्फ नोड्स और वाहिकाओं का विलुप्त होना आदि। जैसे ही संपार्श्विक लसीका परिसंचरण स्थापित हो जाता है, यह गायब हो जाता है। स्वतंत्र नैदानिक ​​महत्व है क्रोनिक स्थानीय (क्षेत्रीय) लिम्फेडेमा,जिसे जन्मजात और अर्जित में विभाजित किया गया है। जन्मजात आमतौर पर निचले छोरों की लसीका वाहिकाओं के हाइपोप्लेसिया या अप्लासिया से जुड़ा होता है, अधिग्रहीत - लसीका वाहिकाओं के संपीड़न (ट्यूमर) या वीरानी (पुरानी सूजन, स्केलेरोसिस) के संबंध में विकसित होता है, पुरानी सूजन, स्केलेरोसिस या लिम्फ नोड्स के एक बड़े समूह को हटाने के साथ (उदाहरण के लिए, स्तन ग्रंथि को हटाने के लिए कट्टरपंथी सर्जरी के दौरान), शिरा घनास्त्रता, थ्रोम्बोफ्लिबिटिस, धमनीशिरापरक फिस्टुला का निर्माण आदि। लसीका के लगातार ठहराव से ऊतक हाइपोक्सिया होता है और इसलिए होता है स्केलेरोजेनिककार्रवाई। बढ़ती हाइपोक्सिया की स्थितियों में, फ़ाइब्रोब्लास्ट की कोलेजन-संश्लेषण गतिविधि और उनके प्रसार में वृद्धि होती है। कपड़ा,

अक्सर हाथ-पैरों की त्वचा और चमड़े के नीचे के ऊतकों की मात्रा बढ़ जाती है, सघन हो जाती है, अपना पिछला आकार और स्वरूप खो देती है, परिवर्तन होते हैं जिन्हें कहा जाता है फ़ीलपाँव(चित्र 62)।

लिम्पेडेमा की पृष्ठभूमि के खिलाफ प्रकट होता है लसीका ठहराव(लिम्फोस्टेसिस), जो एक ओर, लसीका वाहिकाओं में प्रोटीन कौयगुलांट के निर्माण का कारण बन सकता है - रक्त के थक्के,और दूसरी ओर, बढ़ी हुई पारगम्यता और यहां तक ​​कि लसीका केशिकाओं और वाहिकाओं का टूटना, जो विकास से जुड़ा हुआ है लिम्फोरिया(लिम्फोरेजिया)। अंतर करना बाहरी लिम्फोरिया,जब लसीका बाहरी वातावरण में प्रवाहित होता है, और आंतरिक लिम्फोरिया- जब लसीका ऊतक या शरीर गुहा में प्रवाहित होता है। काइलस जलोदर और काइलोथोरैक्स का विकास आंतरिक लिम्फोरिया से जुड़ा हुआ है।

काइलस जलोदर- संचय

पेट के अंगों में लसीका के गंभीर ठहराव के साथ या आंत और उसके मेसेंटरी के लसीका वाहिकाओं को नुकसान के साथ पेट की गुहा में काइलस द्रव (उच्च वसा सामग्री वाला लसीका)। काइलस तरल सफेद होता है और दूध जैसा दिखता है।

चाइलोथोरैक्स-काइलस द्रव का जमा होना फुफ्फुस गुहावक्ष वाहिनी को क्षति, थ्रोम्बस द्वारा रुकावट या ट्यूमर द्वारा संपीड़न के कारण।

परिणाम और महत्वलसीका तंत्र की अपर्याप्तता मुख्य रूप से ऊतक चयापचय के विकारों से निर्धारित होती है, जो न केवल लसीका, बल्कि शिरापरक तंत्र (शिरापरक ठहराव) की अपर्याप्तता के कारण होती है। इन विकारों के परिणामस्वरूप, ऊतक हाइपोक्सिया होता है, जो मुख्य रूप से तीव्र लिम्फेडेमा में डिस्ट्रोफिक और नेक्रोबायोटिक परिवर्तनों और क्रोनिक लिम्फ ठहराव में एट्रोफिक और स्क्लेरोटिक परिवर्तनों से जुड़ा होता है। हाइपोक्सिया लसीका और रक्त दोनों के ठहराव के दौरान अंगों और ऊतकों में अनिवार्य रूप से रूढ़िवादी और स्पष्ट परिवर्तन करता है। लसीका और संचार प्रणालियों की संरचनात्मक और कार्यात्मक एकता को ध्यान में रखते हुए, कई सामान्य और संबंधित रोगजनक तंत्रों को समझना संभव है जो कई रोग प्रक्रियाओं के विकास में इन प्रणालियों को एकजुट करते हैं।

ऊतक द्रव सामग्री का उल्लंघन

ऊतक द्रव की सामग्री मुख्य रूप से रक्त और लसीका परिसंचरण की स्थिति और संवहनी-ऊतक पारगम्यता के स्तर पर निर्भर करती है। यह रक्त और लसीका, कोशिकाओं और अंतरकोशिकीय पदार्थ की स्थिति से भी निर्धारित होता है, जहां ऊतक द्रव जमा होता है। ऊतक द्रव की सामग्री को न्यूरोह्यूमोरल तंत्र द्वारा नियंत्रित किया जाता है; इस मामले में, एल्डोस्टेरोन और पिट्यूटरी ग्रंथि के एंटीडाययूरेटिक हार्मोन को बहुत महत्व दिया जाता है।

ऊतक द्रव में प्रोटीन की कमी होती है (1% तक) और कोशिकाओं में प्रोटीन कोलाइड्स के साथ जुड़ा होता है, और संयोजी ऊतक में - मुख्य पदार्थ के प्रोटीन और ग्लाइकोसामिनोग्लाइकेन्स के साथ। इसका थोक अंतरकोशिकीय पदार्थ में स्थित होता है। ऊतक द्रव सामग्री का उल्लंघन इसकी वृद्धि या कमी में व्यक्त किया जाता है।

ऊतक द्रव सामग्री में वृद्धि।यह विकार विकास की ओर ले जाता है शोफया जलोदरसाथ ही, यह ऊतकों या शरीर के गुहाओं में जमा हो जाता है। सूजन द्रव,या ट्रांसुडेट(अक्षांश से. ट्रांस- के माध्यम से, सुडो, सुदातुम- पसीना, रिसना)। यह तरल पारदर्शी है, इसमें 2% से अधिक प्रोटीन नहीं है और यह प्रोटीन कोलाइड्स से अच्छी तरह से बंधता नहीं है। चमड़े के नीचे के ऊतकों में एडेमेटस द्रव के संचय को कहा जाता है सर्वांगशोफ(ग्रीक से एना- ऊपर और व्यंग्य- मांस), हृदय झिल्ली की गुहा में - हाइड्रोपेरिकार्डियम,फुफ्फुस गुहा में - हाइड्रोथोरैक्स,उदर गुहा में - जलोदर(ग्रीक से एस्कोस- थैली), अंडकोष की योनि झिल्ली की गुहा में - जलशीर्ष।

उपस्थिति।एडिमा के साथ, ऊतकों और अंगों की उपस्थिति विशेषता है। त्वचा पर सूजन ढीले चमड़े के नीचे के संयोजी ऊतक में दिखाई देती है, मुख्य रूप से पलकों की त्वचा पर, आंखों के नीचे, हाथों के पीछे, टखनों पर, और फिर धीरे-धीरे पूरे धड़ तक फैल जाती है। त्वचा पीली हो जाती है, मानो खिंच गई हो, झुर्रियाँ और सिलवटें चिकनी हो जाती हैं, और दबाने पर गड्ढे रह जाते हैं जो लंबे समय तक गायब नहीं होते हैं। जब ऐसी त्वचा को काटा जाता है तो एक साफ तरल पदार्थ निकलता है। वसायुक्त ऊतक हल्का पीला, चमकदार, बलगम जैसा हो जाता है। फेफड़े एडिमा के साथ, वे भारी हो जाते हैं, आकार में बढ़ जाते हैं, आटे जैसी स्थिरता प्राप्त कर लेते हैं, और कटी हुई सतह से बड़ी मात्रा में पारदर्शी झागदार तरल प्रवाहित होता है। दिमाग बढ़े हुए, सबराचोनोइड रिक्त स्थान और निलय स्पष्ट द्रव से विस्तारित होते हैं। मस्तिष्क का पदार्थ कटने पर चमकता है, पेरिकेपिलरी एडिमा के कारण केशिकाओं से बहने वाला रक्त तेजी से कट की सतह पर फैल जाता है। मस्तिष्क शोफ को अक्सर सूजन के साथ जोड़ दिया जाता है, जो कुछ मामलों में हावी हो जाता है। जब मस्तिष्क सूज जाता है, तो उसके पदार्थ (विशेष रूप से सफेद पदार्थ) का तीव्र जलयोजन होता है, संकुचन सुचारू हो जाते हैं, और निलय की गुहाएँ कम हो जाती हैं। मस्तिष्क में काटते समय, चाकू का तल कटी हुई सतह से चिपक जाता है। इंट्रासेरेब्रल और इंट्राक्रैनील दबाव में वृद्धि होती है, जिसके परिणामस्वरूप सेरिबैलम खोपड़ी के फोरामेन मैग्नम में सिकुड़ जाता है। गुर्दे सूजन के साथ वे बड़े हो जाते हैं, कैप्सूल हटा दिया जाता है

उन्हें हटाना आसान है, वे सतह पर और कट में पीले होते हैं। श्लेष्मा झिल्ली सूजा हुआ, पारभासी, जिलेटिनस।

सूक्ष्मदर्शी द्वारा परीक्षण।अंतरालीय पदार्थ में बहुत अधिक सूजन वाला द्रव होता है; यह कोशिकाओं, कोलेजन, लोचदार और जालीदार तंतुओं को अलग कर देता है, उन्हें पतले तंतुओं में विभाजित कर देता है। कोशिकाएं एडेमेटस द्रव द्वारा संकुचित हो जाती हैं या फूल जाती हैं, उनके साइटोप्लाज्म और नाभिक में रिक्तिकाएं दिखाई देती हैं, कोशिकाओं में नेक्रोबायोटिक परिवर्तन होते हैं और वे मर जाती हैं। सीरस गुहाओं में, सूजन और फिर मेसोथेलियम का उतरना नोट किया जाता है; कभी-कभी यह परतों में उतर जाता है। अक्सर फैली हुई लसीका केशिकाओं की दीवारें फट जाती हैं, जिससे लिम्फोरेजिया हो जाता है और सूजे हुए तरल पदार्थ के साथ लसीका का मिश्रण हो जाता है। में फेफड़े एडेमेटस द्रव अंतरालीय ऊतक में और फिर एल्वियोली में जमा हो जाता है दिमाग - रक्त वाहिकाओं और कोशिकाओं के आसपास (पेरीवास्कुलर और पेरीसेलुलर एडिमा); जब मस्तिष्क सूज जाता है, तो ग्लियाल फाइबर का विनाश, माइलिन का विघटन और एस्ट्रोसाइट्स की सूजन देखी जाती है। में जिगर पोर्टल ट्रैक्ट और पेरिसिनसॉइडल स्थान एडिमा के अधीन हैं गुर्दे - इंटरस्टिटियम, मुख्य रूप से मज्जा।

विकास तंत्र.एडिमा के विकास को निर्धारित करने वाले कारकों में, मुख्य भूमिका रक्त के हाइड्रोस्टेटिक दबाव और उसके प्लाज्मा के कोलाइड आसमाटिक दबाव, केशिका दीवार की पारगम्यता और इलेक्ट्रोलाइट्स और पानी (या लिम्फ) की अवधारण द्वारा निभाई जाती है। अक्सर एक कारक को दूसरे द्वारा प्रतिस्थापित या पूरक कर दिया जाता है।

पर बढ़ोतरीमाइक्रोवेसल्स में हाइड्रोस्टैटिक दबाव द्रव निस्पंदन को बढ़ाता है, जिससे ऊतकों में इसकी अवधारण होती है। उठना यांत्रिक,या स्थिर, सूजन.प्लाज्मा कोलाइड आसमाटिक दबाव में कमी से विकास होता है ऑन्कोटिक सूजन।केशिका दीवार की पारगम्यता में वृद्धि के साथ, एडिमा मुख्य रूप से केशिका झिल्ली को नुकसान से जुड़ी होती है, जो प्लाज्मा प्रोटीन के नुकसान और ऊतकों में उनके संचय को निर्धारित करती है। ऐसी सूजन कहलाती है झिल्लीजन्य.कई बीमारियों में, एडिमा के विकास में अग्रणी भूमिका ऊतकों में इलेक्ट्रोलाइट्स, मुख्य रूप से सोडियम और पानी की सक्रिय अवधारण द्वारा निभाई जाती है। एडिमा अक्सर लसीका के रुकने के कारण होती है - लिम्फोजेनस एडिमा।

एडिमा के विकास के लिए अग्रणी कारक कई बीमारियों में दिखाई देते हैं: हृदय प्रणाली के रोग, एलर्जी संबंधी रोग, कुछ संक्रमण और नशा, गुर्दे, यकृत, आंतों के रोग, गर्भावस्था के विकृति; एडिमा शिरा घनास्त्रता, लसीका ठहराव, तंत्रिका ट्राफिज्म विकारों, चोटों और सूजन के कारण होती है।

वर्गीकरण.बीमारी या रोग प्रक्रिया के आधार पर, जो एडिमा का कारण बनी, और कुछ हद तक इसके कारण पर, निम्न प्रकार के एडिमा को प्रतिष्ठित किया जाता है: कंजेस्टिव, कार्डियक, रीनल, डिस्ट्रोफिक, अरारोट (कैशेक्टिक), सूजन, एलर्जी, विषाक्त, न्यूरोटिक, दर्दनाक.

कंजेस्टिव एडिमाफ़्लेबोथ्रोम्बोसिस, थ्रोम्बोफ्लिबिटिस, नसों का संपीड़न, लिम्फोस्टेसिस के साथ होता है और आमतौर पर सीमित, स्थानीय होता है

चरित्र। वे लंबे समय तक शिरापरक ठहराव के कारण होते हैं, जिससे नसों में दबाव बढ़ जाता है, ऊतक हाइपोक्सिया होता है, जिससे केशिकाओं के एंडोथेलियम और बेसमेंट झिल्ली को नुकसान होता है, केशिका पारगम्यता में वृद्धि होती है और रक्त के तरल भाग का ऊतक में संक्रमण होता है। लसीका प्रणाली के कार्य को कमजोर करने से सूजन में वृद्धि होती है।

हृदय शोफ,हृदय रोग के विघटन के दौरान देखा गया, विशुद्ध रूप से संक्रामक नहीं। रक्त के परिणामस्वरूप पुनर्वितरण से एल्डोस्टेरोन का स्राव बढ़ जाता है और ठहराव के दौरान यकृत में इसका अपर्याप्त विनाश होता है। एल्डोस्टेरोनेमिया सोडियम प्रतिधारण को निर्धारित करता है, जो एडिमा में वृद्धि में योगदान देता है।

विकास में गुर्दे की सूजनऑन्कोटिक कारक और सोडियम प्रतिधारण दोनों महत्वपूर्ण हैं, लेकिन दोनों की भूमिका महत्वपूर्ण है विभिन्न रोगकिडनी अलग है. किसी भी मूल के नेफ्रोटिक सिंड्रोम में, मूत्र में बड़ी मात्रा में प्रोटीन की हानि (प्रोटीनुरिया) और रक्त प्लाज्मा (हाइपोप्रोटीनेमिया) की कमी की विशेषता, एडिमा के विकास में मुख्य भूमिका ऑन्कोटिक दबाव में कमी की होती है। खून। ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के साथ, सोडियम प्रतिधारण और, कुछ हद तक, ऑन्कोटिक दबाव प्राथमिक महत्व का है। गुर्दे की सूजन मुख्य रूप से चेहरे पर दिखाई देती है - पलकों पर, आंखों के नीचे, फिर हाथों और पैरों तक फैल जाती है।

डिस्ट्रोफिक शोफभोजन में अपर्याप्त प्रोटीन सामग्री के कारण विकसित होता है। परिणामी हाइपोप्रोटीनीमिया से रक्त ऑन्कोटिक दबाव में कमी आती है। इसमें ये भी शामिल है अरारोट (कैशेक्टिक) एडिमा। दाहक सूजन,सूजन के स्रोत के आसपास देखी जाने वाली सूजन (तथाकथित पेरीफोकल एडिमा) केशिका झिल्ली की बढ़ी हुई पारगम्यता के कारण होती है। यह वही तंत्र है एलर्जी, विषाक्त, विक्षिप्तऔर दर्दनाक शोफ.

इस प्रकार, विभिन्न कारणों से उत्पन्न होने वाली सूजन विभिन्न रोगऔर रोग प्रक्रियाओं में अक्सर सामान्य तंत्र होते हैं।

एक्सोदेस।कई मामलों में, परिणाम अनुकूल हो सकते हैं - सूजन वाला द्रव ठीक हो जाता है। ऊतकों में लंबे समय तक सूजन के साथ, हाइपोक्सिया विकसित होता है, जिससे पैरेन्काइमल कोशिकाओं का अध: पतन और शोष होता है और स्केलेरोसिस का विकास होता है।

अर्थ एडिमा का निर्धारण उसके कारण, स्थान और व्यापकता से होता है। उदाहरण के लिए, एलर्जिक एडिमा क्षणिक होती है। हृदय और गुर्दे की सूजन लंबे समय तक बनी रहती है और रोग का परिणाम अक्सर उन पर निर्भर करता है। मस्तिष्क या फेफड़ों की सूजन अक्सर मृत्यु का कारण होती है; गुहाओं की जलोदर से अंग के कार्य में व्यवधान होता है।

सूजे हुए ऊतकों में अक्सर सूजन, परिगलन और अल्सरेशन होता है, जो ट्रॉफिक विकारों और स्वसंक्रमण से जुड़ा होता है। इसी कारण से, शरीर के गुहाओं में ट्रांसयूडेट एक सूजन प्रकृति के तरल पदार्थ के गठन का आधार बन सकता है, यानी। एक्सयूडेट में बदलें (उदाहरण के लिए, जलोदर की पृष्ठभूमि के खिलाफ पेरिटोनिटिस का विकास - जलोदर-पेरिटोनिटिस)।

ऊतक द्रव सामग्री में कमी.इस उल्लंघन को कहा जाता है निर्जलीकरण (निर्जलीकरण),या एक्सिकोसिस(अक्षांश से. सिकस- सूखा), रक्त से पानी की कमी के साथ, यानी। निर्जलीकरण।

उपस्थितिएक्सिकोसिस वाले लोग बहुत विशिष्ट होते हैं: नुकीली नाक, धँसी हुई आँखें, गाल, झुर्रियाँ, ढीली त्वचा, गंभीर क्षीणता। इस मामले में, रक्त गाढ़ा और गहरा हो जाता है, सीरस झिल्ली की सतह शुष्क हो जाती है या बलगम जैसे चिपचिपे द्रव्यमान से ढक जाती है। अंगों का आकार छोटा हो जाता है और उनके कैप्सूल झुर्रीदार हो जाते हैं। एक्सिकोसिस बड़ी मात्रा में तरल पदार्थ के तेजी से नुकसान के साथ होता है, जो हैजा, लंबे समय तक दस्त और अपच के लिए विशिष्ट है। कभी-कभी बेहोशी की स्थिति में निर्जलीकरण होता है, जैसे एन्सेफलाइटिस।

लसीका परिसंचरण विकार स्वयं को चिकित्सकीय और रूपात्मक रूप से प्रकट करते हैं, मुख्य रूप से लसीका जल निकासी की अपर्याप्तता के रूप में, जिसके रूप भिन्न हो सकते हैं।

बिगड़ा हुआ लसीका जल निकासी की पहली अभिव्यक्तियाँ लसीका का ठहराव और लसीका वाहिकाओं का फैलाव हैं। लसीका ठहराव के जवाब में एक प्रतिपूरक-अनुकूली प्रतिक्रिया संपार्श्विक का विकास और लसीका वाहिकाओं का पुनर्गठन है, जो पतली दीवार वाली चौड़ी गुहाओं (लिम्फैंगिएक्टेसिया) में बदल जाती हैं। उनमें दीवार के कई उभार दिखाई देते हैं - लसीका वाहिकाओं का वैरिकाज़ फैलाव।

लसीका परिसंचरण के विघटन की अभिव्यक्ति लिम्फोजेनिक एडिमा, या लिम्फेडेमा है।

लिम्फेडेमा होता है:

स्थानीय (क्षेत्रीय);

सामान्य और स्थानीय दोनों प्रकार के लिम्पेडेमा तीव्र या दीर्घकालिक हो सकते हैं।

तीव्र सामान्य लिम्पेडेमा शायद ही कभी होता है, उदाहरण के लिए, सबक्लेवियन नसों के द्विपक्षीय घनास्त्रता के साथ। इन मामलों में, वेना कावा में शिरापरक दबाव में वृद्धि के साथ, वक्ष वाहिनी में प्रतिगामी ठहराव विकसित होता है, जो केशिकाओं तक फैलता है। कोशिका परिगलन तक ऊतकों में डिस्ट्रोफिक परिवर्तन विकसित होते हैं।

क्रोनिक सामान्य लिम्पेडेमा क्रोनिक सामान्य शिरापरक जमाव में देखा गया। यह क्रोनिक टिशू हाइपोक्सिया के कारण डिस्ट्रोफी, एट्रोफिक और स्क्लेरोटिक परिवर्तनों के अलावा, अंगों और ऊतकों में विकास की ओर जाता है।

तीव्र स्थानीय लिम्पेडेमा तब होता है जब बहने वाली लसीका वाहिकाएं अवरुद्ध हो जाती हैं (उदाहरण के लिए, ट्यूमर एम्बोली द्वारा), सर्जरी के दौरान लिम्फ नोड्स और वाहिकाएं संकुचित या बंध जाती हैं, आदि। जैसे ही संपार्श्विक परिसंचरण स्थापित होता है, यह अपने आप गायब हो सकता है।

क्रोनिक स्थानीय लिम्पेडेमा जन्मजात या अधिग्रहित हो सकता है।

जन्मजात निचले छोरों के लिम्फ नोड्स और वाहिकाओं के हाइपोप्लासिया (अविकसितता) या अप्लासिया (जन्मजात अनुपस्थिति, अविकसितता) से जुड़ा होता है।

एक्वायर्ड क्रॉनिक लोकल लिम्पेडेमा, शिरा घनास्त्रता के साथ, लसीका वाहिकाओं के संपीड़न (ट्यूमर) या खाली होने (पुरानी सूजन, स्केलेरोसिस या लिम्फ नोड्स के सर्जिकल हटाने, उदाहरण के लिए, स्तन कैंसर में) के कारण विकसित होता है। लसीका के लगातार ठहराव से ऊतक हाइपोक्सिया होता है और इसलिए इसका फ़ाइब्रोज़िंग प्रभाव होता है। क्लिनिक में, अंगों में परिवर्तन होते हैं, जिन्हें एलिफेंटियासिस कहा जाता है।

लिम्फेडेमा की पृष्ठभूमि के खिलाफ, लिम्फ स्टैसिस (लिम्फोस्टेसिस) और प्रोटीन रक्त के थक्के विकसित होते हैं, जो बढ़ी हुई पारगम्यता और यहां तक ​​कि लिम्फैटिक केशिकाओं और लिम्फोरिया के टूटने के साथ होते हैं।

काइलस जलोदर और काइलोथोरैक्स का विकास आंतरिक लिम्फोरिया से जुड़ा हुआ है।

काइलस जलोदर अंगों में लसीका के गंभीर ठहराव या आंत और उसके मेसेंटरी के लसीका वाहिकाओं को नुकसान के कारण पेट की गुहा में काइलस द्रव (उच्च वसा सामग्री के साथ लसीका) का संचय है। काइलस तरल सफेद होता है और दूध जैसा दिखता है।

काइलोथोरैक्स सर्जरी के दौरान या दवाओं के प्रशासन के दौरान वक्ष वाहिनी को नुकसान, थ्रोम्बस द्वारा रुकावट या ट्यूमर द्वारा संपीड़न के कारण फुफ्फुस गुहा में काइलस द्रव का संचय है।

लसीका तंत्र की कमी का अर्थनिर्धारित होता है, सबसे पहले, ऊतक चयापचय के विकारों से, जो न केवल लसीका, बल्कि शिरापरक तंत्र (शिरापरक ठहराव) की अपर्याप्तता के कारण होता है। हाइपोक्सिया विकसित होने से लसीका और रक्त दोनों के ठहराव के दौरान अंगों और ऊतकों में अनिवार्य रूप से रूढ़िवादी और स्पष्ट परिवर्तन होते हैं।