Аортальный стеноз представляет собой патологическое состояние, заключающееся в сужении самого крупного из отходящих от сердца артериального сосуда. Такое сужение наблюдается в области клапана, отделяющего аорту от сердца. Исходом подобного явления служит нарушение нормального движения крови.

Недуг может протекать изолировано, но довольно часто развивается в совокупности с другими нозологиями, например, митрально-аортальный стеноз, что только ухудшает и без того неблагоприятный прогноз.

Аортальный порок сердца с преобладанием стеноза у мужчин и мальчиков

На аортальный порок сердца с преобладанием стеноза приходится четверть всех сердечных пороков. Мужская половина населения в силу неизвестных причин страдает данной патологией в три раза чаще. С увеличением возраста увеличивается и процент больных описываемым заболеванием.

Аортальный стеноз среди детей наблюдается у каждого 4 младенца из тысячи, также чаще поражая мальчиков. Проявить себя заболевание может уже в первые дни после появления на свет, при условии, что отверстие устья аорты меньше полсантиметра. Однако в основном симптоматика развивается медленно, в течение нескольких десятков лет.

Причины врожденного аортального стеноза

Говоря про причины аортального стеноза необходимо понимать, что подобное заболевание известно в нескольких разновидностях. В отношении развития каждой из них будут свои виновники. Другими словами, в данном случае имеется зависимость между причиной и видом. Поэтому провоцирующие факторы описываемого недуга следует рассматривать в купе с классификацией болезни.

Принимая во внимание такой критерий как происхождение заболевания, специалисты выделяют два вида рассматриваемой патологии.

Первый из них – врожденный аортальный стеноз. Частота его возникновения сравнительно невелика и колеблется в пределах от 3 до 5,5% всех случаев. Чего не скажешь о второй разновидности заболевания, на которую приходятся все остальные эпизоды – приобретенный стеноз аорты. Название и того, и другого варианта говорит само за себя: с одним человек рождается, другой приобретает уже после появления на свет. Соответственно будут различаться и причины из развития.

В частности, к патологическим состояниям, которые вызывают врожденный стеноз аортального клапана относятся заболевания, сформировавшиеся еще в первой трети периода вынашивания. Это может быть рубец, сформировавшийся под клапаном аорты, или фиброзная пленка, появившаяся над ним. Но чаще всего это аномалии самого клапана, например, когда в нем выделяется или даже одна створка вместо трех.

Проявления подобных изменений могут отмечаться сразу после рождения. Однако наиболее вероятным фактом является постепенное ухудшение кровообращение с симптомы появлением симптоматики примерно к 30 годам.

Приобретенный дегенеративный аортальный стеноз

Приобретенный стеноз аортального клапана является результатом каких-либо заболеваний системного, инфекционного или обменного характера.

К примеру, к болезням обмена, способным вызывать рассматриваемую патологию, относится небезызвестный сахарный диабет, а также хроническая болезнь почек и атеросклероз. Указанные состояния вызывают изменения мышечного слоя и оседание кальция в устье аорты, из-за чего стенка последней утолщается и утрачивает эластичность. Створки клапана в данном случае затрагиваются незначительно, а сама аорта по форме напоминает песочные часы. Такой развитие событий встречается у стариков и часто именуется как дегенеративный аортальный стеноз.

Из инфекционно-обусловленных недугов, приводящих в итоге к рассматриваемому стенозу можно выделить поражение костей в виде деформирующего остеита, и инфекционный эндокардит.

Микроорганизмы, распространяясь по телу, оседают в сердечных камерах, и размножаясь образуют там колонии. В последствии над ними образуется соединительнотканный покров. Таким образом на клапанных створках, возникают наросты. Сами створки из-за этого делаются толстыми и даже могут срастаться.

Развитие ревматического аортального стеноза

Под влиянием системных недугов, нарушающих систему иммунитета, происходит развитие так называемого ревматического аортального стеноза.

В частности, при ревматизме или красной волчанке в месте соединения аорты с сердцем появляются соединительнотканные наросты. Просвет сосуда из-за этого сужается, затрудняется перетекание в него крови из желудочка. В последствии на происходит отложение кальция, ведущее к еще большему сужению и к потере эластичности клапана.

Вне зависимости от приведших к рассматриваемой патологии причин результат всегда идентичен: из-за нарушения кровотока всем органам начинает недоставать питательных веществ. Это и обусловливает формирование сопровождающих аортальный стеноз симптомов.

Формы аортального стеноза

Классифицировать описываемое патологическое состояние можно по различным признакам.

Виды болезни по происхождению уже упоминались выше. Помимо них можно выделить формы недуга, определенные на основании местоположения сужения аорты: по этим соображениям стеноз делится на клапанный (самый частый), а также под- (средней встречаемости), надклапанный (самый редкий).

С другой стороны, можно классифицировать недуг по его выраженности. Исходя из этого медики выделяют три степени стеноза аортального клапана, каждая из которых характеризуется своим уровнем развития аномалий клапанного аппарата.

Принадлежность рассматриваемого заболевания к той или иной из степеней зависит от выраженности двух основных признаков, одним из которых является разность давления между аортой и сердечным желудочком, вторым – площадь отверстия клапана.

При этом существует следующая зависимость: клиника выражена тем ярче итерапия протекает тем сложнее, чем большее сужение аорты имеет место быть.

Легкая (1-я) степень аортального стеноза

Аортальный стеноз 1 степени по своей сути является самым незначительным среди всех возможных вариантов течения данного патологического состояния и безусловно отличается наиболее благоприятным исходом.

О таком типе недуга может идти речь, когда градиент давления не выходит за рамки 10-35 мм рт. ст., а площадь отверстия, аортального клапана составляет от 1,6 до 1,2 см² (учитывая, что нормальное значение – 2,5-3,5 см²).

Говоря простым языком, это легкий аортальный стеноз, в основном протекающий без присутствия каких-либо клинических проявлений. При этой степени у больного не отмечается даже недомогания.

Всё это объясняет тот факт, что подобные случаи почти всегда выявляются совершенно случайно. Обнаружить недуг такого типа можно лишь при внимательной аускультации сердца, позволяющей зафиксировать наличие специфических шумов.

Какой-либо определенной терапии в данной ситуации обычно не требуется. Если доктор и назначает те или иные лекарства, то лишь по профилактическим соображениям или с целью терапии заболевания, ставшего причиной стеноза.

Умеренная (2-я) степень стеноза аортального клапана

Аортальный стеноз 2 степени в отличие от предыдущего нельзя назвать бессимптомным. Размер отверстия от 1,2 до 0,75 см², разность же давления составляет уже 36-65 мм рт. ст. На подобном фоне не могут не развиться определенные признаки, обращающие на себя внимание и характеризующие рассматриваемую патологию.

В клинической практике данную степень заболевания также принято обозначать как умеренный стеноз аортального клапана. Кроме того, основываясь на проявлениях болезни медики часто называют подобное состояние скрытой сердечной недостаточностью.

Среди признаков, появляющихся у пациента, страдающего таким вариантом стеноза, можно отметить ощущение усталости, что время от времени случается на фоне легкого головокружения. Нередко в добавок к этому присоединяется одышка.

При наличии у больного такого типа патологии как умеренный аортальный стеноз диагностировать заболевание, как правило, удается путем проведения электрокардиографии или рентгеновских методов обследования, в ходе которых можно зарегистрировать характерные болезненные изменения. Выявленные с помощью указанных исследований данные могут стать основанием для оперативного лечения.

Тяжелая (3-я) степень аортального клапанного стеноза

При том развитии событий, когда у пациента имеет место быть сужение клапанного отверстия до величины меньше 0,74 см² и при этом разница в давлении перед клапаном и после него достигает более, чем 65 мм рт. ст. принято говорить о 3-ей степени аортального стеноза.

Отличительной особенностью рассматриваемого патологического состояния будет являться довольно яркая в сравнении с предыдущими формами клиническая симптоматика. Имеющаяся одышка усугубляется и нередко приводит к предобморочному состоянию, а то и к кратковременной потере сознания. Усиливается чувство недомогания. Набирают интенсивность головокружения.

Именно при этой степени недуга признаки аортального стеноза у пациентов дополняются возникновением приступов стенокардии. Последняя развивается как следствие недостаточного наполнения кровью сосудов, осуществляющих питание мышцы сердца.

Важным моментом в данном случае является то, что сами сердечные артерии при этом вполне проходимы. Другими словами, причина развившейся стенокардии заключается не в атеросклерозе сосудов.

Протекание заболевания в форме третьей степени – очень серьезная ситуация, что в медицинской среде обозначается как тяжелый аортальный стеноз. Запустив его можно попасть в ситуацию, когда присоединение тяжелых осложнений приводит к смерти.

Выраженный аортальный стеноз с сердечной недостаточностью

Помимо перечисленных выше степеней выраженности рассматриваемого патологического состояния в клинической медицине имеются понятия и о других стадиях данного заболевания.

В частности, если по каким-либо причинам на третьей стадии указанного недуга не были осуществлены должные меры по борьбе с ним, то болезнь начинает прогрессировать, причем далеко не медленными темпами. В результате у больного развивается выраженная сердечная недостаточность при аортальном стенозе.

Симптоматика патологии на этой стадии в целом такая же, как и на предшествующей, но с особенностью: к сильной одышке, наступающей уже даже при незначительных физических нагрузках, в данном случае присоединяются еще и приступы удушья, наступающие с определенной периодичностью преимущественно в ночные часы.

В добавок к этому патологические процессы в аппарате сердца влекут за собой развитие нарушений нормального функционирования иных систем и органов.

Больной с диагнозом выраженный аортальный стеноз жалуется на сонливость, сниженное давление и дискомфорт (вплоть до болезненности) в области груди. Боль также зачастую возникает и в правой предреберной области, что обусловливается нарушением печеночной кровяной циркуляции.

Медикаментозные средства, назначаемые лечащим доктором при подобном течении недуга, в состоянии значительно облегчить общее состояние. А вот хирургическая помощь пациентам в данном случае противопоказана, хотя иногда к ней все же приходится прибегать.

Критический стеноз аортального клапана с отечным синдромом

В медицинской практике выделяют также критический стеноз аортального клапана. По сути это терминальная стадия рассматриваемого заболевания. Лекарственная терапия при этом никакого эффекта не приносит. С его помощью возможно добиться лишь небольших улучшений на непродолжительное время.

Среди уже имеющихся проявлений у больного появляется отечный синдром. Общее состояние крайне тяжелое. Оперативное лечение абсолютно противопоказано в виду высокой вероятности смертельного исхода при его проведении.

Все терапевтические мероприятия, предпринимаемые на предшествующих этапах, призваны не допустить развития критического аортального стеноза.

Симптомы стеноза аортального клапана: клиническая картина

На начальной стадии описываемое заболевание протекает почти всегда бессимптомно. Первые незначительные проявления патологии возникают при второй степени недуга.

Яркая клиническая картина разворачивается с того момента, когда сужение клапанного отверстия аорты приобретает третью степень выраженности.

Объективные симптомы стеноза аортального клапана выявляются врачом в ходе обследования.

Они включают в себя бледность кожи, являющуюся результатом спазма капилляров, возникающего в результате недостаточного поступления в них крови. Пульс, как правило, медленный, редкий и отличается плохим наполнением.

Ощупывая грудную клетку можно заметить ее дрожание. Возникает оно из-за завихрений крови, создающихся при ее прохождении из сердца в аорту через суженное отверстие.

Кроме того, аортальный клапанный стеноз характеризуется появлением таких признаков, как сердечные шумы и более тихий, чем у здоровых людей звук закрытия створок аортального клапана. При простукивании области сердца определить его увеличение обычно не удается, хотя в реальности стенка левого желудочка утолщается. В легких выслушиваются влажные хрипы.

Диагностика аортального стеноза

Диагноз аортальный стеноз можно поставить, основываясь на симптоматике заболевания, а также данных инструментального обследования.

ЭКГ бывает либо без изменений, либо показывает увеличение левого сердца, нарушение ритма и проводимости.

Увеличение размеров левого желудочка и предсердия подтверждается на ЭхоКГ, которое также позволяет определить утолщение клапанных створок и сужение отверстия аорты.

Аортальный стеноз сердца, как известно, характеризуется разницей в давлении перед и после аортального клапана, что определяется при допплеровском сканировании. На рентгенограмме грудной клетки видны признаки застоя в легких, кальцификации устья аорты и расширение последней выше участка стеноза.

Кроме этого для диагностики можно провести коронарную ангиографию и катетеризацию полостей сердца.

Лечение стеноза аортального клапана у детей и взрослых

У больных с диагнозом аортальный стеноз лечение делится на медикаментозное и хирургическое. Это касается и детей, и взрослых.

К первому относится прием лекарственных препаратов различных групп с целью облегчения состояния. В частности, для ускорения выведения воды и снижения нагрузки на сердце врач может назначить мочегонные средства. А для снятия сердечной боли – Нитроглицерин или другие вазодилататоры.

Для улучшения работы сердца прописываются Дофамин или Добутамин. С целью профилактики инфекционного эндокардита больному вводят антибиотики.

Тем не менее при стенозе аортального клапана лечение лучше проводить путем хирургического вмешательства. Это максимально действенный способ борьбы с рассматриваемым недугом. Однако провести такое лечение необходимо до момента наступления недостаточность левого желудочка. В противном случае многократно увеличивается риск операционных осложнений.

Основываясь на подобных соображениях, медики оперируют стеноз аортального клапана у детей даже в первые месяцы жизни, если у них отмечается сужение 3-ей степени. При незначительном же стенозе хирургическую помощь откладывают до 18-тилетнего возраста с обязательным ежегодным посещением кардиолога в целях своевременного определения ухудшения состояния и недопущения прогрессирования патологии и/или присоединения осложнений.

Суть проводимых операций по устранению стеноза сводится к протезированию либо к пластике аортального клапана с рассечением сращенных его участков.

Хирургическое лечение аортально-митрального стеноза

Аортально-митральный стеноз лечением принципиально не отличается от изолированного аортального. То есть преобладающим методом также является хирургический. При этом выполняется митрально-аортальная комиссуротомия, рассечение же только одного из клапанов не эффективно, т.к. при этом сохранится нагрузка на левый желудочек.

Конкретный вид вмешательства определяет врач и делает это в индивидуальном порядке, основываясь на возрасте и состоянии здоровья пациента.

Прогноз диагноза «аортальный стеноз»

При стенозе аортального клапана прогноз достаточно серьезный чтобы оставлять это заболевание без внимания. При сочетании заболевания с иными пороками сердца прогноз более неблагоприятный, чем при изолированном протекании болезни (пример такого сочетания – митральный аортальный стеноз).

Необходимо понимать, что с момента появления развернутой клинической картины данного патологического состояния средняя продолжительность жизни без осуществления лечебных мероприятий составляет от силы 5 лет. Поэтому визит к врачу лучше не откладывать.

У больных с диагнозом аортальный стеноз прогноз значительно улучшается после удачно проведенной операции. В таком случае продолжительность жизни увеличивается на десятки лет, плюс появляется возможность вести нормальную бытовую и трудовую жизнь.

(Пока оценок нет)

Пороки сердца в настоящее время являются довольно распространенной патологией сердечно-сосудистой системы и являются серьезной проблемой, так как на протяжении длительного периода времени могут протекать скрыто, а в период манифестации степень поражения клапанов сердца заходит уже настолько далеко, что может потребоваться только хирургическое вмешательство. Поэтому при малейших признаках следует немедленно посетить врача для уточнения диагноза. Особенно это характерно для такого порока, как стеноз устья аорты, или аортальный стеноз.

Стеноз клапана аорты – это один из , характеризующийся сужением участка аорты, выходящей из левого желудочка, и повышением нагрузки на миокард всех отделов сердца.

Опасность аортального порока в том, что при сужении просвета аорты необходимое для организма количество крови не поступает в сосуды, что приводит к (нехватке кислорода) головного мозга, почек и других жизненно важных органов. Кроме этого, сердце, пытаясь протолкнуть кровь в стенозированный участок, выполняет повышенную работу, а длительная работа в таких условиях неминуемо приводит к развитию недостаточности кровообращения.

Среди других заболеваний клапанов аортальный стеноз наблюдается в 25-30%, и чаще развивается у лиц мужского пола, и сочетается в основном с .

Почему возникает порок?

врожденный стеноз – неправильно развившийся аортальный клапан

В зависимости от анатомических особенностей порока выделяют надклапанное, клапанное и подклапанное поражение аорты. Каждое из них может быть врожденного или приобретенного характера, хотя клапанный стеноз чаще обусловлен именно приобретенными причинами.

Основная причина врожденного стеноза аорты – это нарушение нормального эмбриогенеза (развития во внутриутробном периоде) сердца и крупных сосудов. Это может случиться у плода, мать которого имеет вредные привычки, проживает в экологически неблагоприятных условиях, плохо питается и имеет наследственную предрасположенность к сердечно-сосудистым заболеваниям.

Причины приобретенного аортального стеноза:

• , или острая ревматическая лихорадка с повторными атаками в дальнейшем – заболевание, возникающее вследствие стрептококковой инфекции и характеризующееся диффузным поражением соединительной ткани, особенно расположенной в сердце и в суставах,
• , или воспаление внутренней оболочки сердца, различной этиологии – вызванный бактериями, грибками и иными микроорганизмами, попадающими в системный кровоток при сепсисе («заражении» крови), например, у лиц со сниженным иммунитетом, внутривенных наркоманов и др,
• , в створках аортального клапана у лиц пожилого возраста с атеросклерозом аорты.

приобретенный стеноз – аортальный клапан поражен вследствие внешних факторов

У взрослых и детей постарше поражение аортального клапана чаще всего возникает в результате ревматизма.

Видео: суть аортального стеноза – медицинская анимация

Симптомы у взрослых

У взрослых людей симптомы в начальной стадии болезни, когда площадь отверстия аортального клапана сужена незначительно (менее 2.5 см 2 , но более 1.2 см 2), а стеноз является умеренным, могут отсутствовать или проявляться незначительно . Пациента беспокоят одышка при значительных физических нагрузках, приступы сердцебиения или редкие боли за грудиной.

При второй степени аортального стеноза (площадь отверстия 0.75 – 1.2 см 2) признаки стеноза проявляются отчетливее. К ним относятся выраженная одышка при нагрузке, боли в сердце стенокардитического характера, бледность, общая слабость, повышенная утомляемость, обмороки, связанные с меньшим количеством крови, изгоняемой в аорту, отеки нижних конечностей, сухой с приступами удушья, обусловленные застоем крови в сосудах легких.

При критическом стенозе , или выраженной степени стеноза аортального отверстия с площадью 0.5 – 0.75 см 2 , симптомы беспокоят пациента даже в покое. К тому же появляются признаки тяжелой – выраженные отеки голеней, стоп, бедер, живота или всего тела, одышка и приступы удушья при минимальной бытовой активности, голубая окраска кожи лица и пальцев (), постоянные боли в области сердца (гемодинамическая стенокардия).

Симптомы у детей

У новорожденных и грудных детей порок аортального клапана является врожденным. У детей более старшего возраста и подростков стеноз аортального клапана бывает, как правило, приобретенного характера.

Симптомами стеноза устья аорты у новорожденного ребенка является резкое ухудшение состояния в первые трое суток после родов. Ребенок становится вялым, плохо берет грудь, кожа лица, кистей и стоп . Если стеноз не критический (более 0.5 см 2), в первые месяцы ребенок может чувствовать себя удовлетворительно, а ухудшение отмечается на первом году жизни. У грудного ребенка наблюдается плохая прибавка массы тела, и отмечаются тахикардия (более 170 ударов в минуту) и одышка (более 30 дыхательных движений в минуту и более).

При любых подобных симптомах родителям следует немедленно обратиться к педиатру для уточнения состояния ребенка. Если врач услышит шумы в сердце при наличии порока, он назначит дополнительные методы обследования.

Диагностика заболевания

Диагноз аортального стеноза можно предположить еще на этапе опроса и осмотра пациента. Из характерных признаков обращают на себя внимание:

1. Резкая бледность, слабость пациента,
2. Отеки на лице и стопах,
3. Акроцианоз,
4. Может наблюдаться одышка в покое,
5. При выслушивании грудной клетки стетоскопом слышны шум в проекции аортального клапана (во 2-м межреберье справа от грудины), а также влажные или сухие хрипы в легких.

Для подтверждения или исключения предполагаемого диагноза назначаются дополнительные методы обследования:

• – позволяет не только визуализировать клапанный аппарат сердца, но и оценить важные показатели, такие как внутрисердечная гемодинамика, (в норме не ниже 55%) и др,
• ЭКГ, при необходимости с нагрузкой, для оценки переносимости двигательной активности пациента,
• Коронароангиография у пациентов с сопутствующим поражением коронарных артерий (ишемией миокарда по ЭКГ, или стенокардией клинически).

Лечение

Выбор метода лечения осуществляется строго индивидуально в каждом конкретном случае. Применяют консервативные и хирургические методы.

Медикаментозная терапия сводится к назначению препаратов, улучшающих сократимость сердца и ток крови из левого желудочка в аорту. К ним относятся сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин и др). Также необходимо облегчить работу сердца с помощью мочегонных препаратов, которые выводят лишнюю жидкость из организма, и таким образом улучшают «перекачивание» крови по сосудам. Из этой группы используются индапамид, диувер, лазикс (фуросемид), верошпирон и др.

Хирургические методы лечения клапанного стеноза аорты применяются в случаях, когда у пациента уже имеются первые клинические проявления сердечной недостаточности, но она еще не успела принять тяжелое течение. Поэтому для кардиохирурга очень важно уловить ту грань, когда операция уже показана, но еще не противопоказана.

Виды операций:

Показания для операции при аортальном стенозе:

• Размер аортального отверстия менее 1см 2 ,
• Стеноз у детей врожденного характера,
• Критический стеноз у беременных женщин (используется баллонная вальвулопластика),
• Фракция выброса левого желудочка менее 50%,
• Клинические проявления сердечной недостаточности.

Противопоказания к операции:

1. Возраст старше 70 лет,
2. Терминальная стадия сердечной недостаточности,
3. Тяжелые сопутствующие заболевания (сахарный диабет в фазе декомпенсации, бронхиальная астма во время тяжелого обострения и т.д).

Образ жизни со стенозом аортального клапана

В настоящее время порок сердца, в том числе и стеноз аортального клапана, не является приговором. Люди с таким диагнозом спокойно живут, занимаются спортом, вынашивают и рожают здоровых детей.

Тем не менее, забывать о патологии сердца не стоит, и следует вести определенный образ жизни, к основным рекомендациям по которому относятся:

• Соблюдение диеты – исключение жирной и жареной пищи; отказ от вредных привычек; употребление в пищу большого количества фруктов, овощей, круп, кисломолочных продуктов; ограничение пряностей, кофе, шоколада, жирных сортов мяса и птицы;
• Адекватные физические нагрузки – ходьба пешком, поход в лес, неактивное плавание, ходьба на лыжах (всё по согласованию с лечащим врачом).

Беременность женщинам с аортальным стенозом не противопоказана, если стеноз не критический, и не развивается тяжелая недостаточность кровообращения. Прерывание беременности показано только тогда, когда у женщины наблюдается ухудшение состояния.

Инвалидность определяется при наличии недостаточности кровообращения 2Б – 3 стадии.

После операции следует исключить физическую активность на период реабилитации (1-2 месяца и более, в зависимости от состояния сердца). Детям после операции не следует посещать образовательные учреждения на срок, рекомендуемый врачом, а также избегать многолюдных мест для предотвращения заражения респираторными инфекциями, что может резко ухудшить состояние ребенка.

Осложнения

Осложнениями без операции являются:

1. Прогрессирование хронической сердечной недостаточности до терминальной с летальным исходом,
2. Острая левожелудочковая недостаточность (отек легких),
3. Фатальные нарушения ритма (фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия),
4. Тромбоэмболические осложнения при возникновении мерцательной аритмии.

Осложнениями после операции являются кровотечение и нагноение постоперационной раны, профилактикой которых является тщательный гемостаз (прижигание мелких и средних сосудов в ране) во время операции, а также регулярные перевязки в раннем послеоперационном периоде. В отдаленнее время могут развиться острый или повторный бакэндокардит с поражением клапана и рестенозом (повторное сращение клапанных створок). Профилактикой является антибиотикотерапия.

Прогноз

Прогноз без лечения неблагоприятный, особенно у детей, так как на первом году жизни погибает 8.5% детей без операции. После операции прогноз благоприятен при отсутствии осложнений и тяжелой сердечной недостаточности.

В случае наличия некритичного врожденного стеноза аортального клапана, в условиях регулярного наблюдения лечащего врача, выживаемость без операции достигает многих лет, и по достижении пациентом 18-ти лет решается вопрос о проведении оперативного вмешательства.

Различают три основные формы аортального стеноза:

• клапанную (врожденную или приобретенную);
• подклапанную (врожденную или приобретенную);
• надклапанную (врожденную).

Клапанный стеноз устья аорты может быть врожденным и приобретенным .

Причинами приобретенного аортального стеноза являются:

• ревматическое поражение створок клапана (наиболее частая причина);
• атеросклероз аорты;
• инфекционный эндокардит и некоторые другие;
• первично-дегенеративные изменения клапанов с последующим их обызвествлением.

При ревматическом эндокардите происходит сращение створок клапана, они уплотняются и становятся ригидными, что и является причиной сужения клапанного отверстия.

Нередко наблюдается обызвествление (кальциноз) аортального клапана, которое еще больше уменьшает подвижность створок и суживает клапанное кольцо.

Сходные изменения наблюдаются при инфекционном эндокардите и некоторых других заболеваниях, ведущих к формированию аортального стеноза (ревматоидный артрит, системная красная волчанка и др. )

Атеросклеоз аорты сопровождается выраженным склерозированием, дегенеративными процессами, кальцинозом и тугоподвижностью створок и фиброзного клапанного кольца, что также приводит к затруднению оттока крови из ЛЖ.

Иногда у лиц пожилого и старческого возраста в качестве причины аортального стеноза выделяют так называемые первично-дегенеративные изменения клапана с последующим его обызвествлением, что получило название “идиопатический кальцифицированный стеноз устья аорты”. Однако эту форму стеноза, самостоятельность которой вызывает сомнения, очень трудно дифференцировать от кальциноза аортального клапана, развившегося на фоне атеросклеротического или ревматического процесса в клапане.

Наконец, врожденный клапанный стеноз устья аорты связан с аномалиями развития створок клапана, например с формированием двустворчатого клапана аорты. На поздних стадиях развития заболевания к врожденным нарушениям структуры аортального клапана также присоединяется выраженный кальциноз, что способствует еще большему сужению аортального отверстия.

Таким образом, на определенном этапе развития заболевания у больных с аортальным стенозом любого генеза обнаруживается выраженное обызвествление и деформация аортального клапана, что далеко не всегда позволяет с уверенностью говорить об этиологии данного порока (ревматизм, атеросклероз, врожденный порок).

Правда, следует иметь в виду, что ревматический стеноз устья аорты во многих случаях сочетается с ревматическим поражением митрального клапана или выраженной недостаточностью клапана аорты.

При аортальном стенозе, формирующемся в пожилом и старческом возрасте на фоне атеросклероза аорты или первично-дегенеративных изменений створок клапана с его обызвествлением, клапанная обструкция выражена в меньшей степени и обычно не сопровождается значительными нарушениями гемодинамики.

Стеноз аортального клапана

• Независимо от этиологии аортального стеноза, на определенном этапе формирования порока происходит выраженное обызвествление аортального клапана, что нередко еще больше увеличивает клапанную обструкцию и затрудняет проведение дифференциальной диагностики.
• Ревматический стеноз устья аорты в большинстве случаев сочетается с ревматическим поражением митрального клапана или выраженной недостаточностью клапана аорты.
• При аортальном стенозе, формирующемся в пожилом и старческом возрасте на фоне атеросклероза аорты или первично-дегенеративных изменений створок клапана с его обызвествлением, клапанная обструкция выражена в меньшей степени и обычно не сопровождается значительными нарушениями гемодинамики.

Изменения гемодинамики

Клиническая картина стеноза устья аорты обусловлена характерными гемодинамическими нарушениями, возникающими при этом пороке.

При аортальном стенозе затрудняется ток крови из левого желудочка в аорту, вследствие чего значительно увеличивается градиент систолического давления между полостью левого желудочка и аортой. Он превышает обычно 20 мм рт. ст., а иногда достигает 100 мм рт. ст. и более.

Вследствие такой нагрузки давлением повышается функция левого желудочка и возникает его гипертрофия, которая зависит от степени сужения аортального отверстия. Так, если в норме площадь аортального отверстия около 3 см?, то ее уменьшение вдвое вызывает уже выраженное нарушение гемодинамики.

Особенно тяжелые нарушения возникают при уменьшении площади отверстия до 0,5 см?. Конечное диастолическое давление может оставаться нормальным или слегка повышаться (до 10- 12 мм рт. ст.) вследствие нарушения расслабления левого желудочка, что связывают с выраженной гипертрофией его. Благодаря большим компенсаторным возможностям гипертрофированного левого желудочка, сердечный выброс долго остается нормальным, хотя при нагрузке он увеличивается меньше, чем у здоровых лиц.

При появлении симптомов декомпенсации наблюдаются более выражен ное повышение конечного диастолического давления и дилатация левого желудочка.

1. Концентрическая гипертрофия левого желудочка

Сужение устья аорты и затруднение оттока крови из ЛЖ (т.е. возникновение на пути кровотока так называемого “третьего барьера”) приводит к значительному росту систолического градиента давления между ЛЖ и аортой, который может достигать 50 мм рт. ст. и больше.

В результате резко возрастает систолическое давление в ЛЖ и внутримиокардиальное напряжение. Значительное и длительное увеличение постнагрузки приводит к развитию выраженной концентрической гипертрофии миокарда ЛЖ. При этом полость желудочка не увеличивается в размерах.

В течение длительного времени (до 15–20 лет) порок остается полностью компенсированным: несмотря на высокий градиент давления, гипертрофированный ЛЖ обеспечивает нормальный сердечный выброс и уровень АД (по крайней мере, в покое). Этому способствуют также характерные для аортального стеноза брадикардия и компенсаторное удлинение систолы ЛЖ.

2. Диастолическая дисфункция

Несмотря на сохранение в течение длительного времени нормальной сократимости миокарда и систолической функции ЛЖ, выраженная гипертрофия миокарда сопровождается диастолической дисфункцией ЛЖ, возникающей в первую очередь вследствие нарушения податливости мышечной массы желудочка и угнетения процесса активного расслабления миокарда ЛЖ.

Нарушение диастолического наполнения желудочка сопровождается ростом КДД в ЛЖ и давления наполнения. В результате происходит перераспределение диастолического потока крови в пользу ЛП, которое усиливает свои сокращения. Вклад предсердия в формирование ударного объема значительно увеличивается. Это является по сути вторым важным компенсаторным механизмом поддержания нормального сердечного выброса. Если по каким-то причинам предсердие “выпадает” из сокращения (например, при фибрилляции предсердий), происходит резкое ухудшение состояния больных аортальным стенозом.

С другой стороны, нарушение диастолической функции ЛЖ закономерно сопровождается ростом давления в ЛП, а также в венах малого круга кровообращения. В этих условиях воздействие любых неблагоприятных факторов (физическая нагрузка, подъем АД у больных с сопутствующей АГ, возникновение фибрилляции предсердий и др.) может привести к заметному увеличению застойных явлений в легких и появлению клинических признаков левожелудочковой недостаточности, в данном случае ее диастолической формы.

3. Фиксированный ударный объем

Несмотря на то что сердечный выброс у больных со стенозом устья аорты в течение длительного времени остается неизмененным, прирост его во время физической нагрузки заметно снижен. Это объясняется главным образом существованием на пути кровотока “третьего барьера” - обструкции аортального клапанного кольца.

Неспособность ЛЖ к адекватному увеличению УО во время нагрузки (фиксированный ударный объем) объясняет частое появление у больных аортальным стенозом признаков нарушения перфузии головного мозга (головокружения, синкопальные состояния), характерных для этих больных даже в стадии компенсации порока. Нарушению перфузии периферических органов и тканей способствуют вазоконстрикторные сосудистые реакции, обусловленные в том числе активацией САС, РААС и вазоконстрикторных эндотелиальных факторов.

4. Нарушения коронарной перфузии

Нарушения коронарной перфузии при стенозе устья аорты наступают достаточно рано. Они обусловлены действием следующих факторов:

Выраженной гипертрофией миокарда ЛЖ и относительным преобладанием мышечной массы над количеством капилляров (относительная коронарная недостаточность);

Повышением КДД в гипертрофированном ЛЖ и, соответственно, уменьшением диастолического градиента между аортой и желудочком, под действием которого во время диастолы и осуществляется коронарный кровоток;

Сдавлением субэндокардиальных сосудов гипертрофированным миокардом ЛЖ.

Таким образом, даже при отсутствии сопутствующего атеросклеротического сужения коронарных артерий у больных аортальным стенозом закономерно выявляются признаки коронарной недостаточности, причем задолго до развития сердечной декомпенсации.

5. Декомпенсация сердца

Декомпенсация сердца обычно развивается на поздних стадиях заболевания, когда снижается сократительная способность гипертрофированного миокарда ЛЖ, уменьшается величина ФВ и УО, происходит значительное расширение ЛЖ (миогенная дилатация) и быстрый рост конечно-диастолического давления в нем, т.е. возникает систолическая дисфункция ЛЖ. При этом повышается давление в ЛП и венах малого круга кровообращения и развивается картина левожелудочковой недостаточности.

Иногда у больных с тяжелой левожелудочковой недостаточностью при значительном расширении ЛЖ и фиброзного кольца двустворчатого клапана развивается относительная недостаточность митрального клапана (“митрализация” аортального порока), которая еще больше усугубляет признаки застоя крови в легких.

Наконец, если в течение 2–3-х лет с момента возникновения левожелудочковой недостаточности не наступает летального исхода, высокое давление в легочной артерии может приводить к развитию компенсаторной гипертрофии ПЖ, а затем и к его недостаточности, хотя эти изменения в целом не характерны для больных аортальным стенозом. Они могут появляться, как правило, на конечной стадии развития заболевания, особенно при “митрализации” аортального порока сердца.

Клинические проявления

Больные со стенозом устья аорты в течение длительного времени не испытывают заметного дискомфорта, что свидетельствует о полной компенсации порока.

Клинические проявления при стенозе аортального клапана

• Стеноз устья аорты в течение длительного времени протекает бессимптомно.
• При значительном сужении клапанного отверстия наиболее характерны жалобы, обусловленные наличием фиксированного ударного объема, относительной коронарной недостаточностью и левожелудочковой недостаточностью:

Головокружение, обмороки при нагрузке или быстрой перемене положения тела;

Быстрая утомляемость, слабость при физической нагрузке;

Приступы типичной стенокардии;

Одышка при нагрузке, а затем и в покое;

В тяжелых случаях - приступы удушья (сердечная астма или отек легких).

• Жалобы, связанные с появлением признаков правожелудочковой недостаточности (отеки, тяжесть в правом подреберье и др.), относительно редко встречаются у больных с изолированным стенозом устья аорты и возникают при значительной легочной гипертензии, в том числе обусловленной сочетанием аортального стеноза и пороков митрального клапана.

Жалобы

Первые жалобы появляются обычно при сужении устья аорты примерно до 50% ее просвета. Поначалу (в стадии компенсации) жалобы больных отражают признаки фиксированного сердечного выброса и относительной коронарной недостаточности. Для больных аортальным стенозом характерны головокружения, подташнивание, обморочные состояния (синкопе), появляющиеся при физической нагрузке или быстром изменении положения тела. Эти симптомы объясняются невозможностью адекватного увеличения сердечного выброса при нагрузке и преходящей недостаточностью мозгового кровообращения.

Следует помнить, что изредка причиной синкопальных состояний могут быть внезапно наступающие нарушения АВ-проводимости (АВ-блокады II и III степени), в целом весьма характерные для больных со стенозом устья аорты.

Со временем на фоне описанных клинических проявлений фиксированного ударного объема появляются быстрая утомляемость, слабость при физической нагрузке (недостаточная перфузия скелетных мышц, в том числе за счет вазоконстрикторных сосудистых реакций).

Типичные приступы стенокардии напряжения или покоя очень характерны для части больных аортальным стенозом. Боли в области сердца появляются еще в период компенсации порока в результате относительной коронарной недостаточности, которая появляется или усугубляется во время физической нагрузки. Боль обычно локализуется за грудиной (редко - в области верхушки или во II–IV межреберье слева от грудины), иррадиирует в левую руку и плечо, купируется нитроглицерином.

Одышка

Одышка - весьма характерная жалоба больных аортальным стенозом. Вначале она носит интермиттирующий характер и появляется при физической нагрузке или тахикардии любого происхождения, свидетельствуя, главным образом, о наличии диастолической дисфункции ЛЖ, ведущей к умеренному повышению давления в ЛП и легочных венах. Со временем одышка становится более стойкой, возникает при все меньшем физическом напряжении и даже в покое, иногда приобретая характер ортопноэ. Возникновение приступов удушья (сердечная астма или рецидивирующий альвеолярный отек легких), как правило, свидетельствует о присоединении к диастолической дисфункции ЛЖ нарушений его сократимости и указывает на вступление больного в финальный период развития заболевания.

Отеки

Жалобы на появление отеков на ногах, чувства тяжести в правом подреберье и других признаков правожелудочковой недостаточности не очень характерны для больных с изолированным стенозом устья аорты. Правожелудочковая недостаточность чаще развивается при выраженном падении сократимости ЛЖ, значительной легочной гипертензии, а также при сочетании аортального стеноза и пороков митрального клапана (в том числе при “митрализации” аортального порока).

Внезапная сердечная смерть возникает у 5–10% больных со стенозом устья аорты, главным образом, у лиц пожилого и старческого возраста с выраженной обструкцией аортального клапана.

Осмотр

При общем осмотре обращает на себя внимание характерная бледность кожных покровов (“аортальная бледность”), обусловленная снижением сердечного выброса и возникающей на этом фоне склонностью периферических сосудов к вазоконстрикторным реакциям.

Акроцианоз возникает в более поздних стадиях заболевания и обычно не столь выражен, как при митральных пороках сердца.

Отеки на ногах выявляются достаточно редко.

Пальпация и перкуссия сердца

В стадии компенсации , когда преобладает выраженная концентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ без расширения его полости, отмечают резко усиленный концентрированный и мало смещенный верхушечный толчок. Обычно он располагается в V межреберье по срединно-ключичной линии. Границы относительной тупости сердца практически не изменены. Иногда определяется “двойной” верхушечный толчок, обусловленный усиленным сокращением ЛП.

Следует еще раз напомнить, что даже в этот начальный период заболевания, условно называемый стадией компенсации, несмотря на отсутствие дилатации ЛЖ и сохранение насосной (систолической) функции сердца, у больных могут наблюдаться первые клинические признаки порока: головокружение, обмороки, стенокардия и даже одышка. Последняя обусловлена наличием выраженной диастолической дисфункции ЛЖ.

В стадии декомпенсации , которая характеризуется не только диастолической дисфункцией, но и снижением сократимости миокарда, наблюдается дилатация полости ЛЖ. При пальпации определяется усиленный верхушечный толчок, расположенный в V–VI межреберье кнаружи от левой срединно-ключичной линии. Левая граница относительной тупости сердца смещена влево. При резко выраженной дилатации ЛЖ проекция сердечной тупости на переднюю грудную стенку принимает вид “аортальной конфигурации” с подчеркнутой “талией” сердца.

Кроме того, при значительном сужении аортального клапанного отверстия и сохраненной функции ЛЖ на основании сердца нередко пальпаторно определяется систолическое дрожание, обусловленное низкочастотными колебаниями, образующимися при прохождении крови через суженное клапанное отверстие. Систолическое дрожание может определяться также в яремной вырезке и на сонных артериях.

Аускультация сердца

В типичных случаях для стеноза устья аорты характерен грубый интенсивный систолический шум в зоне аускультации аорты и разнообразные изменения II и I тонов, чаще их ослабление.

При выслушивании определяется выраженный систолический шум, который ослабевает по направлению к верхушке cердца и отчетливо проводится на сосуды шеи; II тон на аорте бывает ослаблен.

При фонокардиографии помимо описанных выше изменений, иногда удается зарегистрировать аортальный тон изгнания через 0,04- 0,08 с после I тона. Он лучше регистрируется у левого края грудины.

Иногда систолический шум приобретает “дистанционный” характер. Такой дистанционный шум может по своей интенсивности варьировать от слышимого фонендоскопом, расположенным на небольшом расстоянии от грудной стенки, до слышимого без фонендоскопа на расстоянии нескольких шагов от больного.

Артериальный пульс и АД

В начальных стадиях заболевания артериальный пульс и АД практически не изменены. При значительном сужении аортального клапана пульс становится малым, низким и редким (pulsus parvus, tardus et rarus). Замедление сердечного ритма является своеобразным компенсаторным механизмом, обеспечивающим более полное изгнание крови через суженное отверстие аортального клапана.

При выраженном аортальном стенозе наблюдается уменьшение систолического и пульсового АД, что отражает характерные для порока изменения гемодинамики (уменьшение сердечного выброса).

Изменения других органов

Влажные хрипы в легких свидетельствуют о наличии у больного левожелудочковой недостаточности и застое крови в малом круге кровообращения. Гепатомегалия, так же как и другие признаки правожелудочковой недостаточности, редко встречается при изолированном аортальном стенозе.

Инструментальная диагностика

ЭКГ

ЭКГ долго может оставаться постоянной. Позднее выявляются отклонения электрической оси сердца влево и другие признаки гипертрофии левого желудочка: увеличение зубца R, снижение сегмента ST, изменение зубца Т в левых грудных отведениях.

При стенозе устья аорты на ЭКГ определяются:

• Выраженные признаки гипертрофии ЛЖ с его систолической перегрузкой (депрессия сегмента RS–Т и двухфазный или отрицательный зубец Т в левых грудных отведениях).
• При выраженном аортальном стенозе, особенно при “митрализации” порока, увеличиваются амплитуда и продолжительность зубцов Р в левых грудных отведениях.
• Признаки полной или неполной блокады левой ножки пучка Гиса (не всегда).

Рентгеновское исследование

Длительное время в период компенсации порока размеры сердца почти не изменены, что объясняется отсутствием заметной дилатации ЛЖ.

При декомпенсации сердца и развитии миогенной дилатации желудочка наблюдаются типичные рентгенологические признаки его расширения, в частности удлинение нижней дуги левого контура сердца.

При значительном смещении верхушки влево угол между сосудистым пучком и контуром ЛЖ становится менее тупым, а “талия” сердца - более подчеркнутой. Такая конфигурация сердца получила название “аортальной”, так как наиболее отчетливо проявляется при аортальных пороках сердца (недостаточности клапана аорты и стенозе устья аорты в стадии декомпенсации).

Кроме того, выраженное сужение устья аорты нередко приводит к постстенотическому расширению аорты, что объясняется значительным увеличением скорости систолического потока крови через суженное аортальное отверстие и высоким давлением струи крови на стенку аорты.

Наконец, при застое крови в малом круге кровообращения на рентгенограммах выявляются признаки венозной и артериальной легочной гипертензии, описанные выше.

Эхокардиография

При эхокардиографии находят утолщение створок аортального клапана с множественным эхо-сигналом с них, уменьшение систолического расхождения створок клапанного отверстия в период систолы.

Обнаруживается также гипертрофия межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка; конечный диастолический диаметр полости левого желудочка долго остается нормальным.

Катетеризация сердца

Катетеризация левых отделов сердца производится с целью предоперационной верификации диагноза и прямого измерения градиента давления между ЛЖ и аортой, который косвенно характеризует степень сужения аортального отверстия:

При незначительном стенозе (площадь аортального отверстия от 1,3 см2 до 2 см2) градиент давления не превышает 30 мм рт. ст.;

При умеренном стенозе (площадь аортального отверстия от 0,75 см2 до 1,3 см2) градиент давления составляет от 30 до 50 мм рт. ст.;

При выраженном стенозе (площадь отверстия менее 0,75 см2) градиент давления превышает 50–60 мм рт. ст.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Для распознавания этого порока большое значение имеет обнаружение систолического шума во втором, а иногда в первом и третьем межреберьях справа у края грудины. Особенно характерно систолическое дрожание в той же области, но оно выявляется далеко не всегда; II тон на аорте бывает ослаблен.

Иногда максимум систолического шума определяется на верхушке или у левого края грудины, что требует дифференциальной диагностики с недостаточностью митрального клапана, сужением легочной артерии и дефектом межжелудочковой перегородки. В таких случаях помогает тщательная аускультация сердца и запись фонокардиограммы.

В отличие от митральной недостаточности, при аортальном стенозе I тон на верхушке сохранен, а II тон на аорте ослаблен. Систолический шум имеет более грубый тембр и ромбовидную форму на фонокардиограмме, в отличие от убывающего шума при митральной регургитации. При вдыхании амилнитрита аортальный систолический шум усиливается, а при митральной недостаточности - ослабевает.

При рентгеноскопии у больных митральным пороком рано удается выявить отклонение пищевода на уровне левого предсердия.

В отличие от стеноза легочной артерии, при аортальном пороке ослаблен II тон на аорте, а не на легочной артерии. При рентгеновском исследовании обнаруживается преимущественное увеличение левого, а не правого желудочка.

В отличие от дефекта межжелудочковой перегородки, при аортальном стенозе систолический шум проводится на сосуды шеи; II тон на аорте ослаблен.

Систолический шум над аортой может выслушиваться при других заболеваниях: ее атеросклерозе, расширении, вызванном гипертонией или сифилисом, недостаточности клапана аорты. В этих случаях систолический шум не бывает грубым или скребущим, обычно он более короткий и не имеет характерного для стеноза аорты усиления в середине систолы; II тон сохранен или даже усилен.

Иногда трудно исключить аортальный стеноз при обнаружении систолического шума на подключичной и сонной артерии, обусловленного их частичной окклюзией. При этом максимум шума определяется на шее или в надключичной ямке. Шум не занимает всей систолы и может исчезнуть при полной окклюзии артерии; II тон над аортой бывает сохранен.

Большие трудности возникают при дифференциальной диагностике аортального стеноза с мышечным и мембранным субаортальном стенозом. Так же как в случаях сочетания аортального стеноза с другими пороками сердца, большое значение имеет эхокардиография.

Редкой причиной аортального стеноза является охроноз. На аутопсии: створки мирального клапана утолщены у основания, имеются участки черного цвета, основание клапана и фиброзное кольцо кальцинированы. Аналогичные изменения в аортальных заслонках. В интиме аорты пятна черного цвета, в области которых - фиброзные бляшки с атероматозом и кальцинозом. В левой сонной артерии - аневризма. В суставах и хрящах ребер - синовия черного цвета.

Алкаптонурия - наследственное заболевание, характеризующееся отсутствием фермента оксидазы гомогентизиновой кислоты и, вследствие этого, нарушением обмена тирозина с накоплением в соединительной ткани и выделением с мочой промежуточного продукта обмена тирозина - гомогентизиновой кислоты (ГГК).

Образовавшаяся в избыточном количестве ГГК выделяется с мочой, что и придает ей темное окрашивание (в результате окисления ГГК). Аналогичное окрашивание мочи происходит при добавлении к ней растворов оснований нитрата серебра и др., что может обуславливать ложноположительную реакцию на наличие сахара в моче. До второго или третьего десятилетия жизни е динственным клиническим проявлением алкоптонурии является темное окрашивание мочи и пота. В дальнейшем, по мере накопления ГГК и ее полимеров в соединительной ткани, происходит характерное окрашивание в черно-синий или черно-коричневый цвет хрящей, связок, склер. Возможно отложение пигмента в почках, надпочечниках, щитовидной железе, бронхах, сердце (на клапанах), в сердечной мышце, сосудах сердца, эндотелии сосудов.

На первый план выступает темное окрашивание кожи в подмышечной области, паховой области (место большого скопления потовых желез), ушных раковин, кисти, кончика носа (в местах, где хрящевая ткань покрыта тонким слоем кожи). Накопление ГГК в суставах, хрящах, связках приводит к постепенным дегенеративным изменениям с развитием тяжелой суставной патологии, вплоть до анкилоза.

Суставная патология присоединяется с третьего или четвертого десятилетия жизни больных. Поражение сердца при алкаптонурии обусловлено дегенеративными изменениями сердечной мышцы, которые могут привести к нарушениям ритма. ГГК и ее полимеры откладываются на клапанах сердца, приводя к дальнейшей кальцификации с развитием кальцифицирующих пороков сердца. Прежде всего поражается аортальный клапан, а, в последующем, развивается и недостаточность кровообращения. Поражение почек проявляется нефропатией, мочекислым диатезом и мочекаменной болезнью.

Специального лечения алкаптонурии не существует. Считают, что назначение аскорбиновой кислоты в больших дозах не уменьшает образования ГГК, но тормозит ее связывание с соединительной тканью. Особенностью нашего наблюдения явилось развитие (помимо аортального стеноза) выраженной недостаточности митрального клапана.

Прогноз

Прогноз зависит от выраженности стеноза. Основные, прогностически значимые симптомы - боли в сердце, обмороки, признаки левожелудочковой недостаточности.

Длительность жизни после появления этих симптомов- в среднем 5 лет, в 5% всех случаев- 10- 20 лет.

Различают три вида аортального стеноза:

• клапанный (врожденный или приобретенный);
• надклапанный (только врожденный);
• подклапанный (врожденный или приобретенный).

Основными причинами приобретенного аортального стеноза являются:

• атеросклероз аорты;
• дегенеративные изменения клапанов с их последующим обызвествлением;
• ревматическое поражение клапанных створок (наиболее распространенная причина заболевания);
• инфекционный эндокардит.

Ревматическое поражение клапанных створок (ревматоидный эндокардит) провоцирует сокращение створок клапана, в результате они становятся ригидными и плотными, что и является причиной сужения клапанного отверстия. Нередко наблюдается кальциноз аортального клапана, который способствует еще большему уменьшению подвижности створок.

При инфекционном эндокардите наблюдаются сходные изменения, ведущие к развитию аортального стеноза. Часто причинами формирования заболевания становятся системная красная волчанка и ревматоидный артрит.

Атеросклероз аорты сопровождается выраженными дегенеративными процессами, склерозированием, тугоподвижностью и кальцинозом створок фиброзного клапанного кольца, что также способствуют затруднению оттока крови из левого желудочка.

Иногда у лиц преклонного возраста причиной аортального стеноза становятся первично-дегенеративные изменения клапана. Данное явление получило название «идиопатический кальцифицированный стеноз устья аорты».

Врожденный аортальный стеноз возникает в результате дефектов и аномалий развития клапана. На поздних стадиях развития болезни к симптомам аортального стеноза присоединяется выраженный кальциноз, который усугубляет течение заболевания.

Таким образом, у всех пациентов на определенной степени аортального стеноза, независимо от причины возникновения, наблюдается деформация аортального клапана и выраженное обызвествление.

Симптомы аортального стеноза

В зависимости от степени аортального стеноза, больные могут на протяжении длительного времени не испытывать никакого дискомфорта, т.е. в течение длительного времени заболевание не имеет никаких симптомов.

При выраженном сужении клапанного отверстия больные начинают жаловаться на появление приступов стенокардии, быструю утомляемость и слабость при физических нагрузках, обмороки и головокружения при быстрой смене положения тела, одышку. В особо тяжелых случаях симптомом аортального стеноза являются приступы удушья (отек легких или сердечная астма).

У больных с изолированным стенозом устья аорты могут возникать жалобы, связанные с появлением признаков правожелудочковой недостаточности (тяжесть в правом подреберье, отеки). Возникают данные симптомы аортального стеноза при значительной легочной гипертензии, обусловленной пороками митрального клапана в сочетании с аортальным стенозом.

При общем осмотре пациента у него наблюдается характерная бледность кожных покровов.

Основными методами инструментальной диагностики аортального стеноза являются:

• Рентгеновское исследование;
• Эхокардиография;
• Катетеризация сердца

Лечение аортального стеноза

При тяжелой степени аортального стеноза медикаментозное лечение, как правило, неэффективно. Единственным радикальным методом лечения является протезирование аортального клапана. Уже после проявления симптомов болезни шансы выжить без проведения операции резко сокращаются. В среднем, пациенты после проявления таких симптомов, как боли в сердце, признаки левожелудочковой недостаточности, обмороки, живут не более пяти лет.

После установки диагноза «стеноз аортального клапана» пациенту обязательно рекомендуют профилактические меры от инфекционного эндокардита.

При бессимптомном аортальном стенозе медикаментозное лечение направлено на поддержание синусового ритма, профилактику ИБС и нормализацию АД.

После появления жалоб при невозможности проведения операции назначают медикаментозное лечение. Так, при наличии сердечной недостаточности при помощи медикаментов стараются устранить застой в малом круге кровообращения посредством приема диуретиков. Однако слишком активное их применение может поспособствовать развитию избыточного диуреза, гиповолемии и артериальной гипотонии. При систолической дисфункции левого желудочка в качестве симптоматического средства назначают Дигоксин, особенно при мерцательной аритмии.

При аортальном стенозе пациенту противопоказаны вазодилататоры, так как их применение может привести к обморокам. Однако при тяжелой сердечной недостаточности допускается осторожное введение нитропруссида натрия.

При врожденном аортальном стенозе у детей может применяться аортальная баллонная вальвулопластика. Данный метод позволяет снизить максимальный трансклапанный градиент на 65%, однако преимущественно данная методика требует повторной операции на протяжении 10 лет. После проведения вальвулопластики у пациентов может развиваться аортальная недостаточность.

Наиболее эффективным лечением аортального стеноза является хирургический метод протезирования клапана аорты. Протезирование клапана аорты показано при тяжелой степени аортального стеноза в следующих случаях:

• наличие обмороков, стенокардии или сердечной недостаточности;
• в сочетании с коронарным шунтированием;
• в сочетании с операциями на других клапанах.

Хирургический метод лечения аортального стеноза существенно улучшает самочувствие пациента и прогноз выживаемости. Его с успехом можно проводить даже у пациентов преклонного возраста без риска развития тяжелых патологий. Для протезирования используют аутотрансплантаты, аллогенные протезы, аллотрансплантаты, механические протезы или свиные биопротезы и протезы из бычьего перикарда.

Видео с YouTube по теме статьи:

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Первый вибратор изобрели в 19 веке. Работал он на паровом двигателе и предназначался для лечения женской истерии.

Согласно мнению многих ученых, витаминные комплексы практически бесполезны для человека.

Каждый человек имеет не только уникальные отпечатки пальцев, но и языка.

При регулярном посещении солярия шанс заболеть раком кожи увеличивается на 60%.

Стоматологи появились относительно недавно. Еще в 19 веке вырывать больные зубы входило в обязанности обычного парикмахера.

Согласно исследованиям, женщины, выпивающие несколько стаканов пива или вина в неделю, имеют повышенный риск заболеть раком груди.

В нашем кишечнике рождаются, живут и умирают миллионы бактерий. Их можно увидеть только при сильном увеличении, но, если бы они собрались вместе, то поместились бы в обычной кофейной чашке.

Когда влюбленные целуются, каждый из них теряет 6,4 ккалорий в минуту, но при этом они обмениваются почти 300 видами различных бактерий.

Во время чихания наш организм полностью прекращает работать. Даже сердце останавливается.

Американские ученые провели опыты на мышах и пришли к выводу, что арбузный сок предотвращает развитие атеросклероза сосудов. Одна группа мышей пила обычную воду, а вторая – арбузный сок. В результате сосуды второй группы были свободны от холестериновых бляшек.

Даже если сердце человека не бьется, то он все равно может жить в течение долгого промежутка времени, что и продемонстрировал нам норвежский рыбак Ян Ревсдал. Его «мотор» остановился на 4 часа после того как рыбак заблудился и заснул в снегу.

В течение жизни среднестатистический человек вырабатывает ни много ни мало два больших бассейна слюны.

Желудок человека неплохо справляется с посторонними предметами и без врачебного вмешательства. Известно, что желудочный сок способен растворять даже монеты.

Упав с осла, вы с большей вероятностью свернете себе шею, чем упав с лошади. Только не пытайтесь опровергнуть это утверждение.

Самое редкое заболевание – болезнь Куру. Болеют ей только представители племени фор в Новой Гвинее. Больной умирает от смеха. Считается, что причиной возникновения болезни является поедание человеческого мозга.

Знакома ли вам ситуация, когда ребенок походит несколько дней в садик, а потом по 2-3 недели болеет дома? Все обстоит еще хуже, если малыш страдает от аллергии.

Аортальный клапан и его пороки

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача.

Строение аортального клапана

Аортальный клапан состоит из таких элементов:

• Фиброзное кольцо – основа клапана. Кольцо из соединительной ткани, которое разделяет левый желудочек и аорту.
• Три полулунные створки – «карманы», которые плотно смыкаются, перекрывая просвет в аорту.
• Синусы Вальсальвы – пазухи аорты, которые находятся за полулунными створками клапана.

Основа клапана фиброзное кольцо из эластичной и плотной соединительной ткани. Оно находится на границе левого желудочка и аорты. В этом месте аорта расширяется и за каждой створкой клапана находится синус Вальсальвы небольшая пазуха. Из двух из них отходят правая и левая коронарные артерии.

Механизм работы клапана

• Волокна эластина, которые находятся со стороны желудочка, помогают створкам принять исходное положение: прижаться к стенкам аорты и открыть для крови проход в аорту.
• Корень аорты (расширение в самом начале этой артерии) сжимается и подтягивает створки.
• Когда давление в желудочке превышает давление в артерии, то кровь проталкивается в аорту и прижимает створки к ее стенкам.

Закрытие клапана

После того, как желудочек сократился, происходит замедление потока крови. При этом у стенок аорты, в синусах, образуются маленькие вихри, похожие на водовороты. Считается, что именно эти вихри отодвигают створки клапана от стенок к середине аорты. Это происходит очень быстро. Эластичные створки плотно закрывают просвет в желудочек. При этом создается достаточно громкий звук. Его можно услышать с помощью стетоскопа.

Недостаточность аортального клапана

Причины

Врожденные пороки развиваются из-за таких дефектов:

• развивается две створки клапана вместо трех;
• одна створка больше другой, растянута и провисает;
• отверстия в створках клапана;
• недоразвитие одной из створок.

Обычно врожденные дефекты аорты вызывают незначительные изменения в движении крови, но со временем состояние клапана может ухудшаться и потребуется лечение.

• сифилис
• сепсис
• ангина
• пневмония

Инфекционные болезни становятся причиной осложнения со стороны сердца – инфекционного эндокардита. Эта болезнь вызывает воспаление внутренней оболочки сердца, из которой состоят и клапаны. На створках клапана скапливаются бактерии, чаще всего стрептококки, стафилококки и хламидии. Они образуют колонии. Сверху эти бугорки покрываются белком крови и обрастают соединительной тканью. В результате на карманах аортального клапана появляются наросты, похожие на бородавки. Они стягивают створки и не дают им плотно закрыться в нужный момент.

• ревматизм
• красная волчанка

Ревматизм вызывает 80% случаев недостаточности аортального клапана. При аутоиммунных заболеваниях клетки соединительной ткани быстро размножаются. Поэтому появляются разрастания и утолщения на створках клапана. Ведь в его основе очень много соединительных клеток. В результате карманы сминаются и деформируются, как синтетическая ткань, проглаженная горячим утюгом.

• атеросклероз аорты
• отложения кальция на клапане
• гипертония
• сильный удар в грудную клетку
• возрастные изменения – расширение корня аорты.

Эти факторы могут стать причиной деформации или даже разрыва одной из створок клапана. В последнем случае ухудшение самочувствия происходит быстро. Но у большинства людей аортальная недостаточность развивается постепенно, со временем состояние ухудшается.

Симптомы недостаточности аортального клапана

• Чувство усиленного сердцебиения;
• Пульсация в области крупных сосудов по всему телу;
• Боль в области сердца;
• Головокружение;
• Шум в ушах;
• Одышка при выполнении повседневных дел;
• Обмороки, вызванные нарушением кровообращения в головном мозге;
• Тяжесть и боль в области правого подреберья, связанные с застоем крови в печени;
• Отеки ног.

Объективные симптомы – это те признаки митральной недостаточности, которые выявляет врач при обследовании.

• Бледность кожи – она связана с тем, что мелкие сосуды кожи рефлекторно сужаются;
• Сильная пульсация артерий, это особенно заметно на сонных артериях;
• Пульсация язычка и миндалин;
• Зрачки сужаются во время сокращения сердца и расширяются в фазу его расслабления. Эти «пульсирующие» признаки связаны с тем, что нарушен тонус мелких артерий. Они заметно расширяются, когда по ним проходит пульсовая волна, которая появляется после сокращения желудочков.
• У молодых людей может развиться сердечный горб – выпячивание на грудной клетке. Это результат увеличения размеров сердца;
• При прощупывании грудной клетки врач слышит под ладонью сильные удары левого желудочка;
• При простукивании выявляется увеличение размеров сердца;
• При прослушивании стетоскопом врач слышит сердечный шум во время сокращения желудочков. Они вызваны завихрениями крови, во время прохождения между деформированными створками клапана;
• Пульс ускоренный, сосуды плотные и хорошо прощупываются;
• Существенная разница между верхним и нижним давлением. Если в норме давление 120/80, то при аортальной недостаточности оно может быть 160/55. Это связано с тем, что при каждом ударе левый желудочек выбрасывает в сосуды большое количество крови.

Объективные симптомы разнообразные, но, к сожалению, они не могут точно указать, что проблема именно в аортальном клапане:

1. Систолический шум возникает во время сокращения желудочков (систола). Он появляется при прохождении крови в аорту мимо видоизмененных створок клапана. Их неровные края создают завихрения, звук которых и слышен;
2. Диастолический шум возникает, когда желудочки расслабляются (диастола), и давление в них падает. Через неплотно закрытый клапан из аорты возвращается часть крови. При этом она с шумом проходит через узкое отверстие.

Эхокардиография или УЗИ сердца– позволяет выявить:

• Нарушения в створках аортального клапана;
• Дрожание створок митрального клапана между левым предсердием и левым желудочком;
• Увеличение левого желудочка.

Доплерография (одна из разновидностей УЗИ сердца) – на мониторе видно, как кровь просачивается через небольшое отверстие в аортальном клапане назад в левый желудочек.

Диагностика

1. Фонокардиография и прослушивание выявляют шумы в сердце при сокращении и расслаблении желудочков.
2. Доплерография. При доплерографии виден обратный ток крови из аорты в левый желудочек.
3. Рентген выявляет увеличение сердца.
4. Осмотр. При осмотре заметна сильная пульсация артерий.

Уточнить диагноз помогают жалобы пациента. Поэтому перед походом к врачу проанализируйте, что вас беспокоит, и попробуйте максимально четко объяснить свои ощущения.

Лечение

Не дает ионам кальция проникать в клетки. Благодаря этому сердце сокращается не так сильно, меньше нуждается в кислороде и имеет возможность отдохнуть. Препарат нужен, если вас периодически беспокоят приступы неритмичного сердцебиения и повышается давление. Первые дни принимают помг 3 раза в сутки. Потом дозу корректируют в зависимости от самочувствия.

Мочегонные препараты выписывают практически всем людям с этим заболеванием. Они снижают нагрузку на сердце, снимают отеки, выводят соли и понижают давление. В первые дни лечения назначаютмг/сутки. Постепенно дозу увеличивают, чтобы добиться улучшения самочувствия. Препарат можно принимать длительно: каждый день или через день, по указанию врача.

Этот препарат необходим вам, если аортальная недостаточность сопровождается расширением корня аорты, нарушением ритма сердца и повышением давления. Он блокирует бета-адренорецепторы и не дает им взаимодействовать с адреналином. В результате сердце лучше снабжается кровью, снижается давление. Принимают по 1 таблетке 40 мг 2 раза в сутки. Когда нет эффекта, то врач может увеличить дозу. Но если есть хронические болезни печени, то нужно принимать препарат в меньшем количестве. Поэтому не забывайте сообщать врачу о состоянии здоровья и лекарствах, которые вы уже пьете.

Этот препарат помогает уменьшить напряжение в стенках сосудов, снять спазм в мелких артериях и улучшить кровообращение. Снижается нагрузка на левый желудочек и уменьшается давление. Принимают Гидралазин помг 3-4 раза в сутки. Дозу повышают постепенно, чтобы не возникло побочных эффектов. Нельзя использовать это лекарство, если учащен пульс, есть порок митрального клапана, атеросклероз или сердце плохо снабжается кровью (ишемическая болезнь). Дозу и длительность курса определяет врач. Часто этот препарат назначают людям, которым противопоказана операция.

Хирургическое лечение

• нарушения работы левого желудочка;
• левый желудочек увеличился до 6 см и более;
• большой объем крови (25%) возвращается из аорты в желудочек во время его расслабления (диастолы) и человек страдает от проявлений болезни;
• болезнь протекает бессимптомно, жалоб на плохое самочувствие нет, но в желудочек возвращается около 50% крови.

Противопоказания к операции.

• возраст старше 70 лет, но этот вопрос решается индивидуально;
• из аорты в желудочек возвращается больше 60% крови;
• тяжелые хронические болезни.

Виды операции:

1. Внутриаортальная баллонная контрпульсация

Эта операция проводится при начальной форме недостаточности аортального клапана. В бедерную артерию вводят баллон размером 2-50 мл и присоединенный к нему шланг для подачи гелия. Когда баллон достигает аортального клапана, его резко раздувают. Это помогает разровнять створки аортального клапана, и они смыкаются более плотно.

• незначительные изменения в створках клапана;
• обратный ток крови 25-30%.

Его достоинства

• не требует большого разреза;
• позволяет быстрее восстановиться после операции;
• легче переносится.

Недостатки операции

• нельзя проводить, если есть нарушения в тканях аорты: атеросклероз, аневризма, расслоение;
• нет возможности исправить серьезные изменения на створках клапана;
• есть риск повторного развития аортальной недостаточности на протяжении 5-10 лет.

1. Имплантация искусственного клапана

Это самая распространенная операция при лечении недостаточности аортального клапана. Он испытывает большие нагрузки, поэтому практически часто ставят искусственный клапан из силикона и металла, который не изнашивается. Биологический протез и реставрация створок клапана практически не проводится.

• обратный ток крови 25-60%, если процент больше, то увеличивается риск, что после операции работа левого желудочка не улучшится;
• сильные и многочисленные проявления болезни;
• увеличение левого желудочка более 6 см.

Его достоинства

• обеспечивает хорошие результаты в любом возрасте младше 70 лет и при любых поражениях клапана;
• абсолютное большинство людей хорошо переносят операцию;
• состояние здоровья значительно улучшается;
• можно одновременно избавиться от артериальной недостаточности.

Недостатки операции

• требует рассечения грудной клетки и присоединения аппарата для искусственного кровообращения;
• для восстановления необходимо 2 месяца;
• операция не эффективна, если возникла тяжелая недостаточность кровообращения.

Помните, что полностью избавить от недостаточности аортального клапана может только операция. Поэтому, если врачи рекомендуют вам именно этот вид лечения, то не оттягивайте. Чем раньше вам поставят новый клапан, тем выше ваши шансы на полноценную и здоровую жизнь.

Стеноз аортального клапана

Причины

• клапан состоит из двух створок вместо трех
• клапан состоит из одной створки
• под клапаном находится мембрана с отверстием
• мышечный валик над аортальным клапаном

Приобретенные пороки клапана в результате различных заболеваний:

• сепсис
• фарингит
• пневмония

Во время инфекционных болезней бактерии (в основном стрептококки и стафилококки) попадают в кровь, и с ней заносятся в сердце. Тут они оседают на внутренней оболочке и вызывают ее воспаление – инфекционный эндокардит. В результате на эндокарде и створках клапана появляются скопления микроорганизмов – выросты, похожие на бородавки, которые сужают просвет внутри клапана или вызывают срастание створок.

• ревматизм
• системная красная волчанка
• склеродермия

Системные заболевания вызывают нарушения в процессах деления клеток соединительной ткани, из которой состоит клапан. Ее клетки делятся и образовываются наросты на створках клапана. Карманы могут срастаться между собой, и это мешает клапану открываться полностью.

• Обызвествление аортального клапана – отложения солей кальция по краям створок.
• Атеросклероз – отложение холестериновых бляшек на внутренней поверхности аорты и клапана.

После 50 лет по краям клапана начинают откладываться кальций или жировые бляшки. Они образуют наросты, мешают створкам закрываться и частично перекрывают просвет, когда створки открыты. Поэтому стеноз аортального клапана часто сопровождается недостаточностью.

Симптомы

• В норме площадь 2-5 см 2
• Легкий стеноз площадь отверстия больше 1,5 см 2
• Умеренный стеноз площадь 1-1,5 см 2
• Тяжелый стеноз площадь отверстия меньше 1 см 2

Обычно первые проявления болезни появляются, когда площадь отверстия уменьшилась до 1 см 2 .

• Боль и чувство тяжести в груди – стенокардия. Она появляется из-за того что в левом желудочке возрастает давление и кровь давит на его стенки;
• Обмороки. Это результат того, что в аорту через узкое отверстие попадает мало крови. Давление в ней падает, и органы недополучают кровь и кислород. Это в первую очередь чувствует головной мозг. Когда он испытывает кислородное голодание, то человек чувствует слабость, головокружение и теряет сознание;
• Отеки нижних конечностей вызваны недостаточностью кровообращения и нарушением оттока венозной крови;
• Признаки сердечной недостаточности появляются в результате нарушения работы левого желудочка:

• Одышка при физической нагрузке;
• Одышка в лежачем положении;
• Ночные приступы кашля;
• Повышенная утомляемость.

Объективные признаки или что обнаруживает врач

• Бледность кожи из-за недостаточного поступления крови в мелкие сосуды;
• Пульс медленный (брадикардия) и слабый;
• При выслушивании сердца слышен характерный шум. Он возникает между сокращениями желудочка. Его появление связано с тем, что давление в левом желудочке увеличивается и кровь устремляется в узкое отверстие аортального клапана. Чем выше давление в желудочке, тем сильнее шум, которой создают завихрения в потоке крови;
• Плохо слышен звук закрытия клапана аорты. Это происходит из-за того, что сросшиеся створки клапана захлопываются неплотно и недостаточно быстро.

Данные инструментального обследования

• признаки увеличения левого желудочка и утолщения его стенки
• нарушения сердечного ритма

Рентген может быть нормальным или показывать:

• увеличение левого предсердия и желудочка
• очертания сердца напоминают ботинок
• скопления кальция на клапане или в нижней части аорты

Трансторакальная ЭхоКГ (УЗИ сердца через грудную клетку) может выявить:

• увеличение левого желудочка и утолщение его стенок
• увеличение левого предсердия
• мембрану ниже клапана
• валик выше клапана в аорте
• неполное смыкание створок
• количество створок
• суженое отверстие клапана

Чреспищеводная ЭхоКГ – датчик вводят в пищевод, и он находится очень близко от сердца. Позволяет измерить площадь отверстия в аортальном клапане.

• увидеть направление тока крови
• измерить скорость потока
• определить количество крови, которое проходит через аортальный клапан
• увидеть сужение над клапаном
• выявить недостаточность аортального клапана – неполное закрытие его створок

Катетеризация сердца – изучение состояния сердца с помощью специального катетера, который вводится в его полость через крупные сосуды. Назначают только людям старше 50 лет, у которых не совпадают данные ЭхоКГ и результаты других обследований. С помощью этого метода определяют давление в камерах сердца и особенности движения крови через аортальный клапан.

Лечение стеноза аортального клапана

Препарат необходим вам, если врач выявил застой в легких. Торасемид уменьшает количество воды в организме и объем циркулирующей по сосудам крови. Но мочегонное назначают осторожно и небольшими дозами. Иначе оно может вызвать снижение давления в артериях, в которые и так поступает недостаточное количество крови. Рекомендованная доза 2,5 мг 1 раз/сут. Употребляют с утра, независимо от приема пищи.

Улучшают питание сердца кровью и снимают боль и тяжесть за грудиной. Они уменьшают потребность сердечной мышцы в кислороде и улучшают снабжение сердца кровью. Применяют 2-3 раза в день с небольшим количеством воды. Таблетки нельзя разжевывать или разламывать. Дозу препарата назначает врач. Даже незначительное ее превышение может вызвать ухудшение состояния и обмороки в связи со снижением давления.

Назначают для профилактики инфекционного эндокардита при любом обострении хронических болезней: тонзиллит, пиелонефрит. И перед различными процедурами, которые могут вызвать попадание бактерий в кровь: удаление зуба, аборт. Применяют препарат 1 раз по ЕД, если врач не назначил другую схему.

Операция при стенозе аортального клапана

• появились признаки болезни, которые снижают трудоспособность: слабость, одышка, утомляемость;
• умеренный и тяжелый стеноз, площадь отверстия в аортальном клапане меньше 1,5 кв. см;

Противопоказания к операции

• возраст старше 70 лет;
• тяжелые сопутствующие болезни.

Виды операций

1. Аортальная баллонная вальвулопластика

Через небольшой разрез в бедерной артерии водят баллон, к которому прикреплен шланг для подачи гелия. Когда устройство достигает аортального клапана – баллон раздувают, и он увеличивает просвет между створок клапана.

• детский возраст;
• пациенты до 25 лет без отложений кальция на клапане;
• у взрослых с тяжелым стенозом перед операцией по замене клапана;
• во взрослом возрасте, если операция по протезированию аортального клапана противопоказана.

Достоинства метода

• малотравматичный метод;
• высокая эффективность у детей;
• не требует остановки сердца и подключения аппарата для искусственного кровообращения;
• позволяет восстановиться через 7-10 дней.

Недостатки метода

• на протяжении 10 лет может потребоваться повторная операция;
• есть риск развития аортальной недостаточности из-за того, что на створках клапана появятся рубцы, и они будут неплотно закрываться;
• эффективность у взрослых 50%, через год опять может произойти сужение.

1. Протезирование аортального клапана

На место пораженного аортального клапана ставится:

1. Искусственный протез, выполненный из прочных и высокотехнологичных материалов: силикона и металла.
2. Биопротезы:

• Клапан, пересаженный из собственной легочной артерии;
• Клапан, взятый из сердца умершего человека;
• Животные биопротезы: свиные или бычьи.

Показания к проведению замены аортального клапана

• обмороки;
• сильная слабость и утомляемость;
• нарушения сокращения левого желудочка;
• через суженое аортальное отверстие при сокращении желудочка проходит только 50% крови.

Достоинства операции

• приносит значительные улучшения в любом возрасте;
• низкий процент смертности во время и после операции;
• в ходе операции можно одновременно исправить недостатки в работе аорты;
• устраняет все проявления болезни;
• продолжительность жизни после такой операции такая же, как у здоровых людей.

Недостатки операции

• Период восстановления занимает 1-2 месяца;
• Биопротезы изнашиваются, их ставят людям старше 60 лет
• Механический протез повышает риск появления тромбов и требует постоянного приема препаратов, разжижающих кровь – антикоагулянтов.

В конечном итоге выбор операции зависит от возраста и общего состояния здоровья. Прислушивайтесь к рекомендациям врача и не откладывайте лечение – это поможет вам полностью избавиться от проблем с сердцем.

Вход в профиль

Регистрация

Это займет у Вас меньше минуты

Вход в профиль

Стеноз аортального клапана

Стеноз устья аорты (аортальный стеноз, стеноз устья аорты) - сужение отверстия аорты за счет сращивания створок ее клапана, препятствующее нормальному току крови из левого желудочка в аорту.

Стеноз устья аорты выявляется у 20–25% лиц, страдающих пороками сердца, причем у мужчин он встречается в 3–4 раза чаще, чем у женщин.

Различают три основные формы аортального стеноза:

• клапанную (врожденную или приобретенную);
• подклапанную (врожденную или приобретенную);
• надклапанную (врожденную).

Клапанный стеноз устья аорты может быть врожденным и приобретенным.

Причинами приобретенного аортального стеноза являются:

• ревматическое поражение створок клапана (наиболее частая причина);
• атеросклероз аорты;
• инфекционный эндокардит и некоторые другие;
• первично-дегенеративные изменения клапанов с последующим их обызвествлением.

При ревматическом эндокардите происходит сращение створок клапана, они уплотняются и становятся ригидными, что и является причиной сужения клапанного отверстия.

Нередко наблюдается обызвествление (кальциноз) аортального клапана, которое еще больше уменьшает подвижность створок и суживает клапанное кольцо.

Независимо от этиологии аортального стеноза, на определенном этапе формирования порока происходит выраженное обызвествление аортального клапана, что нередко еще больше увеличивает клапанную обструкцию и затрудняет проведение дифференциальной диагностики.

Ревматический стеноз устья аорты в большинстве случаев сочетается с ревматическим поражением митрального клапана или выраженной недостаточностью клапана аорты.

При аортальном стенозе, формирующемся в пожилом и старческом возрасте на фоне атеросклероза аорты или первично-дегенеративных изменений створок клапана с его обызвествлением, клапанная обструкция выражена в меньшей степени и обычно не сопровождается значительными нарушениями гемодинамики.

Аортальный клапан в норме состоит из трех створок (полулуний), которые открываются и закрываются, регулируя ток крови. При аортальном стенозе (сужении) клапан обычно имеет только две створки и в результате - более узкое, чем в норме, отверстие, что затрудняет кровоток. Следовательно, чтобы протолкнуть кровь через клапан, левый желудочек должен работать с повышенной нагрузкой.

Симптомы аортального стеноза

Клиническая картина стеноза устья аорты обусловлена характерными гемодинамическими нарушениями, возникающими при этом пороке.

Стенки левого желудочка утолщаются, потому что он все время качает кровь через узкий аортальный клапан, при этом гипертрофированная сердечная мышца нуждается в усиленном кровоснабжении. В конечном счете кровоснабжение становится недостаточным, появляется боль в грудной клетке (стенокардия) при физической нагрузке. Недостаточное кровоснабжение может повредить сердечную мышцу. При этом количество крови, выбрасываемой из сердца, становится недостаточным для обеспечения потребностей организма.

Возникающая в результате сердечная недостаточность проявляется одышкой при физической нагрузке и утомляемостью. Человек с тяжелым аортальным стенозом может при физической нагрузке потерять сознание, потому что узкое отверстие не позволяет желудочку выбрасывать достаточно крови в артерии. Стеноз устья аорты в течение длительного времени протекает бессимптомно.

При значительном сужении клапанного отверстия наиболее характерны жалобы, обусловленные наличием фиксированного ударного объема, относительной коронарной недостаточностью и левожелудочковой недостаточностью:

• головокружение, обмороки при нагрузке или быстрой перемене положения тела;
• быстрая утомляемость, слабость при физической нагрузке;
• приступы типичной стенокардии;
• одышка при нагрузке, а затем и в покое;
• в тяжелых случаях - приступы удушья (сердечная астма или отек легких).

Жалобы, связанные с появлением признаков правожелудочковой недостаточности (отеки, тяжесть в правом подреберье и др.), относительно редко встречаются у больных с изолированным стенозом устья аорты и возникают при значительной легочной гипертензии, в том числе обусловленной сочетанием аортального стеноза и пороков митрального клапана.

Причины аортального стеноза

Существует генетическая предрасположенность к аортальному стенозу. Также нельзя исключать роль неблагоприятных факторов, воздействующих на плод в период закладки сердца, в развитии аортального стеноза.

У пациентов пожилого возраста аортальный стеноз чаще является результатом фиброза и накопления кальция в створках клапана. Аортальный стеноз этой природы начинает развиваться после 60 лет, но обычно не приводит к появлению симптомов до 70 или 80 лет. Аортальный стеноз может быть следствием ревматизма, перенесенного в детстве. В таком случае он обычно сопровождается поражением митрального клапана в виде стеноза, недостаточности или их сочетания.

У молодых людей наиболее широко распространенная причина стеноза - ревматизм. Сужение отверстия аортального клапана может не проявляться в грудном возрасте, но дефект становится очевидным по мере роста ребенка. Размер клапана остается прежним, а сердце увеличивается и пытается качать все большие объемы крови через узкий клапан. Клапан может иметь только две створки вместо обычных трех; их может быть четыре. Со временем отверстие такого клапана часто становится жестким и узким, так как в его краях оседает кальций.

Диагностика аортального стеноза

При общем осмотре обращает на себя внимание характерная бледность кожных покровов («аортальная бледность»), обусловленная снижением сердечного выброса и возникающей на этом фоне склонностью периферических сосудов к вазоконстрикторным реакциям.

Акроцианоз возникает в более поздних стадиях заболевания и обычно не столь выражен, как при митральных пороках сердца. Отеки на ногах выявляются достаточно редко.

Влажные хрипы в легких свидетельствуют о наличии у больного левожелудочковой недостаточности и застое крови в малом круге кровообращения. Гепатомегалия, так же как и другие признаки правожелудочковой недостаточности, редко встречается при изолированном аортальном стенозе. Основным способом диагностики аортального стеноза является эхокардиография.

ЭКГ долго может оставаться постоянной. Позднее выявляются отклонения электрической оси сердца влево и другие признаки гипертрофии левого желудочка: увеличение зубца R, снижение сегмента ST, изменение зубца Т в левых грудных отведениях.

При декомпенсации сердца и развитии миогенной дилатации желудочка наблюдаются типичные рентгенологические признаки его расширения, в частности удлинение нижней дуги левого контура сердца.

Прогноз при аортальном стенозе

Прогноз зависит от выраженности стеноза. Основные, прогностически значимые симптомы - боли в сердце, обмороки, признаки левожелудочковой недостаточности. Длительность жизни после появления этих симптомов- в среднем 5 лет, в 5% всех случаевлет.

Лечение аортального стеноза

У некоторых детей с врожденным аортальным стенозом сужение достаточно тяжелое и требует хирургической коррекции, но такая патология чаще встречается у взрослых. Иногда у детей первого года жизни развивается сердечная недостаточность, и кровоток в органах снижен. Таким детям необходима неотложная помощь - лекарственное лечение, а иногда экстренная операция - баллонная вальвулопластика, при которой клапан растягивают и разрывают трубкой (катетером) с баллоном на конце. Это безопасная и эффективная альтернатива замены клапана - хирургическое восстановление клапана и баллонная вальвулопластика (в ходе этой операции катетер, имеющий на конце баллон, вставляют в клапан, затем баллон раздувают, чтобы растянуть отверстие клапана). Баллонная вальвулопластика, даже если стеноз часто рецидивирует, применима к ослабленным пожилым пациентам, которые не в состоянии перенести большую операцию. Однако самое лучшее лечение для взрослых всех возрастов - протезирование клапана. Оно обеспечивает превосходный результат. Детям школьного возраста и молодым взрослым людям клапан приходится открывать

хирургически или заменять искусственным, хотя некоторых пациентов лечат другими методами.

Детям с тяжелым аортальным стенозом операция необходима даже прежде, чем разовьются симптомы. Раннее лечение важно, потому что внезапная смерть может наступить до появления любых симптомов.

Взрослому человеку, у которого отмечаются обмороки, стенокардия и одышка при физической нагрузке, вызванные аортальным стенозом, хирургическая замена аортального клапана требуется прежде, чем возникнет необратимое повреждение левого желудочка. Любой человек с протезированным клапаном должен принимать антибиотики перед стоматологическими или хирургическими процедурами, чтобы предотвратить инфекцию клапана.

В статье использовались материалы из Медицинского справочника болезней для врача и пациента

Добавить комментарий

Ревматизм

Врожденные пороки сердца

1. Главная страница
2. Справочник
3. Болезни и симптомы
4. Стеноз аортального клапана

Информация, представленная на сайте, предлагается для ознакомления и не может служить заменой очной консультации врача! Настоящий ресурс может содержать материалы 18+

»» № 4"99

ОБЗОРЫ ЛИТЕРАТУРЫ Егоров И.В., Шостак Н.А., Артюхина Е.А.
Кафедра факультетской терапии л/ф (заведующая - д.м.н., профессор Н.А. Шостак) Российского государственного медицинского университета, ГКБ N1 им. Н.И. Пирогова

Сенильный идиопатический кальцинированный стеноз устья аорты представляет значительный интерес, обусловленный, в частности, тем, что его можно отнести к группе пограничных состояний, поскольку он рассматривается одновременно кардиологией и геронтологией.

Клапанный аортальный стеноз изучен досконально. Во всяком случае, о клинике и гемодинамических аспектах патогенеза это можно сказать определенно. Но споры об этиологии не утихают с 1904 года, когда в журнале "Архив патологической анатомии" 28-летний немецкий врач Иоганн Георг Менкеберг описал два случая стеноза устья аорты со значительным обызвествлением клапанов . В те годы его сообщение существенного резонанса не вызвало; о нем не упомянуто даже в статье о Менкеберге в крупном немецком биографическом справочнике, хотя перечисляется целый ряд других его работ . Но уже через полтора десятка лет к его обсуждению вернулись, и со ссылками на него в разных странах долгое время велись жаркие дискуссии. Россия исключением не являлась. На различиях во взглядах на этиологию этого порока следует остановиться подробнее.

В нашей стране традиционно рассматривали три основные причины приобретенного аортального стеноза: ревматизм, инфекционный эндокардит и атеросклероз. Именно эта триада цитировалась в основополагающих руководствах и учебниках .

Так, Ф.И. Комаров считает, что причиной сужения устья аорты чаще всего является ревматизм. При септическом эндокардите может развиться разрастание полипоидно-тромботических масс на клапанах аорты с их обызвествлением. Он считает, что кальциноз аортальных клапанов у лиц пожилого возраста развивается на фоне атеросклероза.

В руководстве под редакцией Е.И. Чазова констатируется, что "довольно часто обнаруживаемый на секции пожилых лиц изолированный клапанный стеноз с обызвествлением клапанов (порок Менкеберга) развивается на фоне предшествующего атеросклеротического поражения...".

В.И. Бураковский после упоминания о ревматизме и инфекционном эндокардите в генезе приобретенных аортальных пороков отмечал, что "незначительную роль в этиологии... играет атеросклероз, который обычно в преклонном возрасте может привести к формированию кальцинированного стеноза аортального клапана". В качестве возможной причины стеноза, наряду с ревматизмом и атеросклерозом, обсуждается и врожденная природа этого порока сердца .

Г.И. Цукерман еще в 70-х г.г. пытался поставить точку в этом вопросе и, опираясь на работы советских и зарубежных морфологов, утверждал, что, с одной стороны, "убедительно доказана" роль липидной инфильтрации, подтверждающей атеросклеротическую гипотезу, с другой стороны, следует признать главенствующее значение ревматизма в этиологии аортального стеноза .

Между тем, за рубежом уже более 30 лет придерживаются иной точки зрения. Она последовательно рассматривается в англоязычных источниках, охватывающих 60-е, 70-е и 80-е годы.

D.P. Kelly и E.T.A. Fry считают, что аортальный стеноз у взрослых может быть результатом: (1) кальцификации и дистрофических изменений нормального клапана, (2) кальцификации и фиброза врожденного двустворчатого аортального клапана или (3) ревматического поражения клапана. Отметим, что патогенетически первые два пункта совершенно идентичны. Инфекционный эндокардит авторы даже не упоминают, справедливо относя его скорее к группе причин недостаточности клапана.

Интересные уточнения приводит J.A. Goldstein . Упомянув одностворчатые и двустворчатые аортальные клапаны и перейдя к ревматизму, он пишет, что "изолированный аортальный стеноз обычно свидетельствует о неревматической этиологии". Это утверждение может показаться спорным, но интересно другое. Под третьим номером он выставляет изолированный кальциноз аортального клапана и подчеркивает, что это "наиболее частая причина аортального стеноза (выделено автором - И.Е.)", прогрессирование которого происходит "более выражено, чем при ревматическом и врожденном пороках".

E. Braunwald приводит три основных причины аортального стеноза в том же порядке: 1) врожденные изменения, 2) ревматический эндокардит створок аортального клапана и, наконец, 3) идиопатический кальцифицированный стеноз устья аорты .

Приведенные цитаты наглядно иллюстрируют выдвинутый в начале тезис о разности подходов. Точкой пересечения был и остается лишь ревматизм, тогда как отечественная и зарубежная школы дополняют его каждая двумя разными этиологическими формами: первая - инфекционным эндокардитом и атеросклерозом, вторая - идиопатическим кальцинозом и кальцификацией врожденного порока (чаще двустворчатого клапана). Но следует учитывать два момента. Во-первых, изолированный кальциноз как трикуспидального, так и аортального клапана, по сути есть один и тот же процесс, развивающийся лишь в разных временных диапазонах. Во-вторых, инфекционный эндокардит работами современных авторов фактически исключен из списка существенных причин аортального стеноза. Так, О.М. Буткевич и Т.Л. Виноградова указывают на преобладающее значение формирующейся недостаточности аортального клапана в клинике инфекционного эндокардита . Французские исследователи J.P. Delahaye, R. Loire и другие на симпозиуме, посвященном аортальному стенозу, начали свое выступление с заявления: "Инфекционный эндокардит куда в меньшей степени связан с аортальным стенозом, нежели с аортальной регургитацией" .

Таким образом, два состояния определяют разницу в методологических, диагностических и лечебных подходах в России и за рубежом: атеросклероз и идиопатический сенильный кальциноз.

Но есть и другой аспект, доныне дискутируемый кардиологами. В литературе за изолированным кальцинозом аортального клапана стойко укрепился термин "идиопатический", что уже само по себе приковывает внимание исследователей на протяжении многих десятилетий. Причем, если бы природа патологии была атеросклеротической, это тоже вряд ли удовлетворило бы патоморфологов и клиницистов, поскольку в конечном итоге этиология атеросклероза, в отличие от его патогенеза, до сих пор остается малоизученной.

Поэтому более 60-ти лет назад были выдвинуты две теории, а их сторонники и по сей день не могут прийти к общему решению. Первая, предложенная еще самим Менкебергом, считает дегенеративные изменения аортального клапана основой для развития кальциноза. В пользу такой гипотезы приводятся следующие аргументы: а) порок обычно обнаруживается у людей преклонного возраста, б) в анамнезе у большинства из них (до 80%, по данным литературы) нет признаков перенесенного кардита и в) как правило, отсутствуют сочетания с другими пороками сердца.

Сторонники второй теории настаивают на вторичности кальциноза по отношению к латентно перенесенному эндокардиту. В данном случае речь не идет о простом кальцинировании давно диагностированных ревматического порока или клапанных вегетаций, а о вальвулите, прошедшем асимптомно и не приведшим в последствии к деструкции створок или комиссуральным сращениям (в противном случае кальциноз будет рассматриваться уже не как самостоятельная патология, а лишь как банальный исход соответствующей болезни).

Обсуждается и гипотеза о первоначальном инфекционном вальвулите. Впервые высказанная в первой половине века , она бытует и в наши дни. Albertini тогда писал, что "в таком случае имеет место умеренная форма бактериального эндокардита при сравнительно благоприятной защитной реакции организма и течении заболевания, без рассеивания бактерий из эндокарда в систему кровообращения" . Другими словами, может идти речь как бы о "минимальном эндокардите" с очень незначительным клапанным инфицированием слабовирулентной и, в основном, условно-патогенной флоры. Такого вальвулита будет достаточно для развития через многие годы кальциноза клапанного аппарата аорты, причина которого будет не до конца ясна врачам.

Такая трактовка вопроса имела достаточно широкий резонанс в кардиологии и была весьма однозначно оценена. С одной стороны, инфекционный эндокардит - очерченная нозологическая форма, кальцинирование вегетаций является хорошо известным вариантом благоприятного исхода и не следует искать причинно-следственные связи с сениль-ным кальцинозом. С другой стороны, представляет интерес идея инфекционного генеза петрификации клапана. В бывшем СССР и за рубежом появились работы, посвященные возбудителям кальцификации внутрисердечных структур, при этом инфекционный эндокардит, как таковой, уже не рассматривался в качестве этиологического фактора порока Менкеберга.

В качестве косвенных доказательств участия инфекта в формировании старческого кальциноза на протяжении последних 15 лет приводятся кардиохирургические данные о значительно более высоком риске септических осложнений (инфекционный эндокардит, медиастенит, септицемия, эмпиема плевры, параклапанные фистулы и др.) при кальцинированных пороках клапанов, нежели при пороках сердца без кальциноза . По данным Ю.Л. Шевченко и сотр., у 56% пациентов, оперированных по поводу кальцинированных клапанных пороков сердца (не связанных с инфекционным эндокардитом), из кальциевых конгломератов в интраоперационном материале при культивировании по стандартным и строго анаэробным методикам высеивались возбудители. Среди них: золотистый и эпидермальный стафилококки, эшерихии, бифидобактерии, пептококки, зеленящий и фекальный стрептококки, вейлонеллы, грибки рода Candida .

Наряду с банальным инфекционным воспалением, достаточно уверенно претендует на роль этиологического и другой фактор. Еще в 1936 г. H.T. Karsner и S. Koletsky опубликовали сообщение о результатах гистологического исследования 200 обызвествленных аортальных клапанов: в 196 случаях обнаружены признаки ревматического поражения. Эти же авторы подтвердят свое мнение в публикации 1947 г. . Еще раньше (в 1940 г.)аналогичные выводы были сделаны E.M. Hall и T. lchioka .

Ряд исследователей на страницах медицинской периодики выступили с возражениями. Так M. Campbell пишет, что "эти авторы находились под влиянием принятых взглядов, что все случаи клапанных поражений, кроме сифилитических, есть ревматические" . На секции у лиц с кальцинированным стенозом редко находили признаки преморбидного повреждения, да и сама массивность петрификации маскировала признаки перенесенного ревматического эндокардита. Но это не послужило причиной отказа от воспалительной теории. В 60-е г.г. даже распространилось представление о чистом обызвествленном стенозе аортального клапана как о следствии либо эндокардита, возникшего во время внутриутробной жизни, либо дисэмбриогенетического порока, аналогичного чистому вальвулярному стенозу легочной артерии. Б. Ионаш пишет: "Большинство авторов полагает, что обьивествление аортальных клапанов и их кольца, как правило, имеет воспалительное происхождение. Дегенеративно-механическому генезу не придается никакого значения или эти факторы считаются весьма второстепенными" .

Тем не менее, в последнее время наблюдается все более явственный возврат к интерпретации И. Менкеберга . "Первооткрыватель" этой болезни объяснял отложение в клапанах извести их изнашиванием. По его мнению, разрастание соединительной ткани и возрастные морфологические изменения в фиброзном и субэндотелиальном слоях уже сами по себе являются основой для кальциноза. Следует признать, что его трактовка причин первично-невоспалительного кальцинирования выдержала испытание временем. В опубликованных в журнале European Heart Journal материалах Международного симпозиума по аортальному стенозу у взрослых, болезнь Менкеберга иначе называют "дегенеративным кальцинированным аортальным стенозом". И все же вопрос о природе этого заболевания остается нерешенным.

Дело в том, что, по мнению современных авторов, вальвулит (и, в первую очередь, ревматический), даже не оставив стойких гранулематозных повреждений, делает клапан более ранимым в будущем, в значительной степени повышая риск структурной дегенерации . Другими словами, они рассматривают сенильный аортальный стеноз как "дегенеративный", но это и поствоспалительная дистрофия, и постревматическая дегенерация. Перенесенное воспаление как бы детерминирует соединительно-тканную деструктуризацию створок в пожилом и старческом возрасте, оказываясь своего рода предиктором кальцинирования клапанного аппарата аорты .

Актуальность обращения к этой теме сегодня не подлежит сомнению. В России изучения данной нозологии практически не проводилось, а, значит, практикующий врач не ориентирован на соответствующий диагностический поиск. Между тем, количество таких больных значительное. Еще в 1972 г. A.Pomerance опубликовала данные большого аутопсийного материала, согласно которым в 31% всех случаев изолированного аортального стеноза у взрослых имелся сенильный дегенеративный кальциноз, в 43% - с кальцинированным аортальным клапаном и лишь в 24% - с ревматическим пороком . Это прекрасно согласуется сданными французских исследователей J. Normand и сотрудников (1988), приводящих, соответственно, цифры 29,4 и 30% . Это значит, что у одного из трех пожилых людей с грубым систолическим шумом над аортальными точками мы имеем дело с идиопатическим кальцинозом, а, если отсутствует ревматический анамнез, вероятность данного диагноза резко повышается .

Однако, в нашей стране исследований в данной области не много. Об этом можно судить хотя бы по количеству печатных работ, вышедших в России и бывшем СССР за последние 30 лет. Их наберется не более полутора десятка. В то же время, за рубежом дегенеративный кальциноз стал основной причиной хирургического лечения при аортальном стенозе (51% случаев чрезкожной баллонной вальвулопластики, тогда как кальциноз двухстворчатого клапана и ревматическое поражение - соответственно, 40 и 8% случаев). Практически все американские , британские , французские и японские публикации последнего десятилетия, посвященные сенильному кальцинозу, написаны кардиохирургами.

То есть, мы только лишь подходим к изучению природы дегенеративного аортального стеноза, тогда как в других странах фундаментальные работы были уже проведены ранее, а теперь наступил период хирургической коррекции этих пороков. В России же пока очень часты случаи диагностики атеросклеротического стеноза устья аорты и непонимания истинной природы заболевания, что настраивает на назначение скорее диеты и гиполипидемических средств, нежели на консультацию больного кардиологом.

ЛИТЕРАТУРА

1. Monckerg J.G. Der normale histologische Bau und die Sklerose Aortenklappen. // Virchows Archiv fur pathologische Anatomic und Physiology und fur Klinische Medizin, 1904, 176, 472
2. Biographisches Lexikon. // Berlin, Vien: Urban und Schwarzenberg -1933, S. 1056.
3. Болезни сердца и сосудов. Под редакцией Чазова Е.И.- М.: Медицина, 1992.
4. Комаров Ф.И. Внутренние болезни.-М.: Медицина, 1990.
5. Бураковский В.И., Бокерия Л.А. Сердечно-сосудистая хирургия. - М.: Медицина, 1989.
6. Воробьев А.И. Справочник практического врача. -М.: Баян, 1994.
7. Цукерман Г.И., Бураковский В.И. и др. Пороки аортального клапана. - М.: Медицина, 1972.
8. Kelly D.P., Fry T.A. Heart failure. // Manual of Medical Therapeutics // Ed. M.Woodley and A.Whelan. -Boston, 1992.
9. Goldstein J.A. Aortic stenosis. // Essentials of Cardiovascular Medicine // Ed. M.Freed and C.Grines. -Birmingham, 1994.
10. Braunwald E. Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine. - Philadelphia, 1988.
11. Буткевич O.M., Виноградова Т.Л. Инфекционный эндокардит. - М.: CTAP"Ko - 1997.
12. Delahaye J.P., Loire R et al. Infective endocarditis on stenotic aortic valves. // European Heart Journal. 1988. Vol. 9
13. Friedberg C,K., Sohval A.R. Non-rheumatic calcific aortic stenosis // Am. Heart J. - 1939. Vol. 17, p.452.
14. Albertini A.V. Gutartige Riesenzeilgeschwulste: Eine vergleichend histologische Unters. // Leipzig: Thieme,1928-S.76.
15. Коротеев А.В. Хирургическая тактика при кальцинозе митрального клапана. // Хирургия. - 1985, N3, с 54.
16. Poller D.N., Curry A. et al. Bacterial calcification in infective endocarditis. // Postgrad. Med. J. - 1989 -Vol. 65. N767, p 665.
17. Шевченко Ю.Л., Матвеев С.А., Рогачев М.В. и др. Внутрисердечный кальциноз. // Клиническая медицина и патофизиология-1997, N2
18. Karsner H.T, Koletsky S. Calcific Disease of the Aortic Valve. J.P.Lippincott, Philadelphia -1947.
19. Hall E.M., Ichioka Т. Etiology of calcified nodular aortic stenosis. // American Journal of Pathology. -1940, Vol.l6, p.761.
20. Campbell M. Calcific aortic stenosis and congenital bicuspid aortic valves. // British Heart Journal. -1968, Vol.30, р.606.
21. Ионаш Б. Частная кардиология, том 1. Прага: Государственное издание медицинской литературы, -1960, с. 948.
22. Roberts W.C. Anatomically isolated aortic valvular disease. The case against its being of rheumatic etiology. // American Journal of Medicine. - 1970, Vol. 54, p.151.
23. Мищенко Б.П. Кальциноз биоклапанов аорты: биохимические и метаболические факторы развития и пути профилактики. Диссерт.докт. мед.наук. -1996, M.
24. Hultgren H.N. Calcific disease of the aortic valve. // Arch. Path. -1948, Vol. 45, p. 694.
25. Pomerance A. Pathogenesis of aortic stenosis and its relation to age // British Heart Journal. - 1972, Vol.34, p.569.
26. Normand J., Loire R. and Zambartas C. The anatomical aspects of adult aortic stenosis. // European Heart Journal. Vol. 9, 1988.
27. Bruns D.L., Van der Hauwaert L.G. The aortic systolic murmur developing with increasing age. // British Heart Journal. - 1958, Vol.20, p.370.
28. O"Keefe J.H, Vliestra RE, Bailey K.R. et al. // Mayo Clin. Proc. -1987 - Vol.62, p.986.
29. Edmunds L.H, Stephenson L.W., Edie R.N. et al. // New Engl. J. Med. - 1988 - Vol.319, N3, p. 131.
30. Logeais Y., Leguerrier A., Rioux C. et al. // International Symposium on Surgery for Heart Valve Disease. -Londres, 1989.