Статистика послеоперационных анаэробных инфекций. Возбудители анаэробной инфекции. Квалификация анаэробных инфекций по локализации её очага

Профилактика столбняка. Экстренная профилактика столбняка предусматривает не только первичную хирургическую обработку раны с удалением инородных тел и некротизированных тканей, но и создание (при необходимости) специфического иммунитета против столбняка.

Экстренная специфическая профилактика столбняка проводится при: травмах с нарушением целостности кожных покровов и слизистых, обморожениях и ожогах второй, третьей и четвертой степени, внебольничных абортах и родах, гангрене и некрозе тканей, при длительно текущих абсцессах и карбункулах, проникающих ранениях желудочно-кишечного тракта, укусах животных.

Препараты, применяемые для экстренной иммунопрофилактики столбняка:

Адсорбированный столбнячный анатоксин (АС-анатоксин) – вакцина для профилактики столбняка, предназначена в основном для экстренной иммунизации.

Режим вакцинации: полный курс прививок состоит из двух вакцинаций по 0,5 мл с интервалом 30-40 дней и ревакцинации через 6-12 месяцев той же дозой.

Противопоказания: первая половина беременности.

Адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин с уменьшенным содержанием антигенов (АДС-М анатоксин) – вакцина для профилактики дифтерии и столбняка с уменьшенным содержанием антигенов. Предназначен для иммунизации детей с 6-летнего возраста, подростков и взрослых.

Противопоказания: постоянные противопоказания отсутствуют.

Относительные: после острых заболеваний прививают через 2-4 недели после выздоровления, больных хроническими заболеваниями прививают по достижении полной или частичной ремиссии, лиц с неврологическими заболеваниями прививают после исключения прогрессирования процесса, больным аллергическими заболеваниями прививки проводят через 2-4 недели после окончания обострения.

Сыворотка противостолбнячная лошадиная очищенная концентрированная жидкая (ПСС) – содержит антитоксины, нейтрализующие столбнячный токсин. Применяют для лечения и экстренной специфической профилактики столбняка

Состав: содержит специфические иммуноглобулины – белковую фракцию сыворотки крови лошадей, гипериммунизированных столбнячным анатоксином или токсином.

Противопоказания к применению: наличие повышенной чувствительности к соответствующему препарату, беременность.

Побочные реакции: сывороточная болезнь, анафилактический шок.

В связи с аллергогенностью препаратов за каждым привитым необходимо установить медицинское наблюдение в течение часа после прививки. При появлении симптомов шока необходимо срочное проведение противошоковой терапии. Лица, получившие ПСС, должны быть предупреждены о необходимости немедленного обращения за медицинской помощью в случае повышения температуры, появления зуда и высыпаний на коже, болей в суставах и других симптомов, характерных для сывороточной болезни.

Противостолбнячный человеческий иммуноглобулин (ПСЧИ) – представляет собой иммунологически активную белковую фракцию, выделенную из сыворотки (плазмы) крови доноров, иммунизированных столбнячным анатоксином, очищенную и концентрированную методом фракционирования этиловым спиртом при температуре ниже 0°С. Предназначается для экстренной профилактики столбняка вместо лошадиной противостолбнячной сыворотки у лиц, особо чувствительных к лошадиному белку.

Способ применения: препарат вводят однократно внутримышечно.

Противопоказания: и ммуноглобулин нельзя вводить лицам, имеющим в анамнезе тяжелые аллергические реакции на введение препаратов крови человека.

Введение вышеперечисленных препаратов не проводится:

детям и подросткам, имеющим документальное подтверждение о проведении плановых профилактических прививок в соответствии с возрастом, независимо от срока, прошедшего после очередной прививки;

детям и подросткам, имеющим документальное подтверждение о проведении курса плановых профилактических прививок без последней возрастной ревакцинации;

взрослым людям, имеющим документальное подтверждение о проведённом полном курсе иммунизации не более 5 лет назад;

лицам, имеющим по данным экстренного иммунологического контроля, титр столбнячного анатоксина в сыворотке крови выше 1:160 по данным РПГА;

лицам всех возрастов, получившим две прививки не более 5 лет назад, либо одну прививку не более 2 лет назад;

детям с 5-месячного возраста, подросткам, военнослужащим срочной службы и отслужившим в армии установленный срок, прививочный анамнез которых не известен, а противопоказаний к проведению прививок не было;

лицам, имеющим по данным экстренного иммунологического контроля титр столбнячного анатоксина в пределах 1:20, 1:80 по данным РПГА (определение противостолбнячного иммунитета (ПСИ), проводят в случаях, когда нет документального подтверждения о курсах иммунизации у больного).

Полный курс иммунизации АС для взрослых состоит из двух прививок с интервалом 30-40 суток и ревакцинации через 6-12 месяцев. При сокращенной схеме полный курс иммунизации включает однократную вакцинацию АС в удвоенной дозе и ревакцинацию через 6-12 месяцев.

Активно – пассивная профилактика столбняка (при этом вводится 1мл. АС, затем – ПСЧИ (250 МЕ) или после проведения внутрикожной пробы – ПСС (3000МЕ)) проводится:

лицам всех возрастов, получившим две прививки боле 5 лет назад либо одну прививку более 2 лет назад;

не привитым лицам, а также лицам, не имеющим документального подтверждения о прививках;

лицам, имеющим по данным экстренного иммунологического контроля, титр столбнячного анатоксина менее 1:20 по данным РПГА.

Необходимо помнить, что все лица, получившие активно-пассивную профилактику столбняка, для завершения курса иммунизации в период от 6 месяцев до 2 лет должны быть ревакцинированы 0,5 мл АС или 0,5 АДС-М.

Профилактика анаэробной инфекции. Для профилактики клостридиальной анаэробной инфекции используют противогангренозную сыворотку.

Состав и форма выпуска: 1 ампула поливалентного препарата с профилактической дозой содержит 10000 антитоксина против трех видов возбудителей газовой гангрены (cl. perfringens, cl. novii, cl. septicum). В комплекте 1 ампула противогангренозной сыворотки и 1 ампула разведенной 1:100 сыворотки для определения чувствительности к лошадиному белку.

Показания: газовая гангрена (лечение и профилактика), гангренозные заболевания: послеродовой анаэробный сепсис, гангрена легкого и др.

Способ применения и дозы:

с профилактической целью - при отрицательной внутрикожной пробе неразведённую противогангренозную сыворотку вводят подкожно в количестве 0,1 мл и наблюдают за реакцией в течение 30 минут. Если реакции нет, вводят внутримышечно медленно всю дозу сыворотки.

с лечебной целью - вводят 150000 МЕ внутривенно, капельно, разведя её в 5 раз изотоническим раствором хлорида натрия. Перед введением сыворотки ставят внутрикожную пробу для выявления чувствительности к лошадиному белку: в сгибательную поверхность предплечья вводят внутрикожно 0,1 мл разведённой 1:100 сыворотки (находится в отдельной ампуле вместимостью 1мл) и наблюдают за реакцией в течение 20 минут. Проба считается отрицательной, если диаметр папулы не более 0,9 см с небольшим ограниченным покраснением кожи вокруг папулы.

Классическими возбудителями газовой гангрены являются Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. hystolyticum, Cl. septicum, Cl. falax, Cl. sporogenes.

Все они выделяют активные экзотоксины, вызывающие некроз жировой клетчатки, соединительной ткани и мышц, гемолиз, тромбоз сосудов, поражение миокарда, печени, почек, нервной ткани. К основным компонентам экзотоксина относятся: лецитиназа С (некротизирующее и гемолитическое действие), гемолизин (некротизирующее и специфическое кардиотоксическое действие, предопределяющее летальный исход), коллагеназа (летальный фактор за счет лизиса белковых структур), гиалуронидаза (фактор проникновения, распространения инфекции), фибринолизин (лизирует фибрин, предопределяет ДВС–синдром), нейраминидаза (разрушает иммунные рецепторы на эритроцитах), гемагглютинин (ингибирует фагоцитоз) и др.

Одна из основных этиологических особенностей анаэробной клостридиальной инфекции (АКИ) – полимикробная ассоциация анаэробов. Всем клостридиям свойственны газообразование и развитие отека в тканях. Хотя в каждом случае определенный микроб является преобладающим и накладывает отпечаток на течение заболевания. Cl. perfringens, встречающиеся чаще других, вызывают преимущественно образование большого количества газа в ране, Cl. oedematiens – отека, Cl. septicum – отека и некроза тканей. Кроме того, возбудители газовой инфекции могут образовывать ассоциации с аэробной флорой – стафилококком, протеем, кишечной эшерихией и др. Для клостридиальной инфекции характерны крайняя тяжесть течения, обширность некротических изменений, газообразование и высокая летальность от 27 до 90%.

Однако, удельный вес клостридий среди всех патогенных анаэробов не превышает 4-5%. Существует гораздо более многочисленная и значимая группа патогенных для человека анаэробов, которые не образуют спор – неспорообразующих, неклостридиальных. Многие из них имеют капсулу, поэтому являются стойкими к высыханию. Вызываемые ими заболевания называют анаэробными неклостридиальными инфекциями (АНИ). Неспоровые анаэробы, как правило, являются представителями нормальной аутофлоры человека, обитающими на поверхности кожи, в дыхательных путях и, особенно, в просвете желудочно-кишечного тракта, то есть имеют эндогенное происхождение. АНИ не является редкостью, зачастую не обладает клинической уникальностью, постоянно встречается в повседневной хирургической практике. Но только в последние годы стала возможной достоверная диагностика неклостридиальной инфекции, благодаря развитию методов бактериоскопической, бактериологической и физико-химической идентификации анаэробных микроорганизмов. Они играют исклю­чи­тель­но важную роль в развитии острых гнойных заболеваний. Установлено, что частота выделения анаэробов колеблется от 40 до 95% в зависимости от характера и локализации воспалительного процесса.

К неклостридиальным анаэробным возбудителям относятся:

грамположительные бактерии: Bifidobacterium, Eu­bac­te­ri­um, Actinomyces, Arachiie, Lactobacillus;

грамотрицательные бактерии: различные виды Bacte­roides, Fusobacterium, Campilobacter:

грамположительные кокки: Peptococcus, Pep­to­stre­pto­coc­cus, Ruminococcuss;

грамотрицательные кокки: Vielonella.

В развитии гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей наибольшую значимость имеют грамотрицательные бактерии (бактероиды, фузобактерии) и грамположительные кокки (пептококки и пептострептококки). При АНИ, также как и при газовой инфекции, особенностью является полимикробный характер поражения с участием в ассоциации 1-4 видов анаэробов и 2-5 видов аэробной флоры (энтерококки, –гемолитический стрептококк, стафилококки, энтеробактерии и др.). Синергизм анаэробов и аэробов известен давно. С одной стороны, аэробы поглощают свободный кислород в тканях, с другой – выделяют специфические ферменты – каталазу и супероксиддисмутазу, которые защищают анаэробы от воздействия кислорода. Наибольшую значимость эти механизмы имеют для АНИ, поскольку многие неспоровые возбудители являются микроаэрофилами.

Следует подчеркнуть, что разделение анаэробов на АКИ и АНИ весьма условно, поскольку они представляют собой принципиально одну группу инфекций, состоящую из разных нозологических форм.

Клинически анаэробная инфекция мягких тканей обычно проявляется в виде флегмоны, тяжесть течения которой зависит от объема пораженных тканей и темпов прогрессирования, распространения воспаления. Инфекция может локализоваться преимущественно в подкожной жировой клетчатке, в фасциях, в мышцах или поражать одновременно эти анатомические образования. Воспалительный процесс имеет тенденцию к распространению по межфасциальным пространствам далеко за пределы первичного очага инфекции. Поражение мягких тканей часто осложняется тромбофлебитом поверхностных и глубоких вен. Поэтому при осмотре больных следует также обращать внимание на боль, болезненность и отеки вне первичного очага поражения.

Инкубационный период при анаэробной инфекции колеблется от нескольких часов до 7 дней. Клиническая картина определяется общими и местными проявлениями. Для анаэробной инфекции характерна необычайно сильная жгучая боль в первичном очаге (месте инъекции, ране и т. д.), выраженная интоксикация, повышение температуры тела до 39 и более, тахикардия, изменение психики больного – эйфория, возбуждение, сменяемое пессимизмом, угнетением, вялостью. При лабораторных исследованиях происходит увеличение количества лейкоцитов от 12-2010 9 /л до 26,110 9 /л; сдвиг лейкоцитарной формулы влево; возрастание лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ) от 3-7 до 21,4 усл. ед.; показателя интоксикации (ГПИ) от 3-7 до 50,6 усл. ед. (при норме 1,3-1,6 усл. ед.); показателя молекул средней массы (МСМ) более 0,6-1,0 усл. ед. при норме 0,24 усл. ед.; снижение индекса распределения (ИР) МСМ от 1,2 до 0,73 (при норме 1,4). Достаточно характерным является развитие ранней токсической анемии со снижением гемоглобина от 110-100 до 40–50 г/л; эритроцитов от 4,0-3,5 до 1,5-2,510 12 /л.

Бурно прогрессирующая интоксикация быстро приводит к развитию системной недостаточности, в первую очередь, сердечно-сосудистой, дыхательной, печеночной, почечной, эндокринной, иммунной, в особо тяжелых случаях – к полиорганной. Неизбежно нарушались энергетический обмен, кислотно-щелочной, водно-электролитный и белковый баланс, развивалась гормональная недостаточность, возникали серьезные диспропорции в свертывающей и антисвертывающей системе с развитием ДВС-синдрома. При лечении больных с анаэробными поражениями хирурги нередко сталкиваются с коматозными и коллаптоидными состояниями на фоне интенсивной комплексной терапии, генез которых без достаточного лабораторного обеспечения установить бывает крайне сложно (гипо- и гипергликемии, гипокалиемия, нарушения КЩР, сосудистая и сердечная недостаточность, уремия и т.д.). Во избежание этого необходимо активно контролировать биохимические параметры, ЭКГ, центральное венозное давление. В фазе тяжелой токсемии этот контроль должен проводиться в режиме мониторинга.

На самых ранних стадиях заболевания имеет место несоответствие между тяжестью токсемии и скудностью местных проявлений. Между тем, местные проявления имеют ряд характерных для анаэробного поражения особенностей. Знание их исключительно важно для клинициста, поскольку окончательная идентификация анаэробного возбудителя занимает 5–8 дней в специализированном лечебном учреждении, а на успешный исход можно рассчитывать только при немедленно начатом комплексном лечении. В основе диагностики данной патологии в широкой лечебной сети должны быть клинические специфические проявления анаэробной инфекции, обусловленные экологией возбудителей, их метаболизмом и факторами патогенности.

В окружности раны или инъекции всегда имеется выраженный отек, который не оставляет следа после нажатия пальцем. Отек тканей подтверждают четко выраженные углубления у корня волос и симптом «врезания» лигатуры.

В зоне поражения больные отмечают очень сильную жгучую или распирающую боль, которая не снимается анальгетиками и имеет тенденцию к усилению во времени. При банальной аэробной флоре боль умеренная.

Кожа в области воспаления напряжена, цвет чаще бледный, блестящий. Значительно реже кожа на фоне отека гиперемирована без четких границ с тенденцией быстрого распространения во всех направлениях. При вовлечении в воспалительный процесс фасции и развития тромбоза мелких сосудов (чаще вен) на коже могут появиться участки потемнения или некроза, образоваться субэпидермальные темно-вишневые пузыри.

Пальпаторно определяемое наличие газа в подкожной клетчатке (подкожная крепитация), в межмышечных пространствах или мышечных футлярных образованиях (перемещение газа при глубокой пальпации) часто подтверждает диагноз. Газ в тканях скапливается от того, что при анаэробном метаболизме выделяются плохо растворимые в воде водород, азот и метан. Несколько раньше и достовернее газообразование может быть обнаружено рентгенологически (пузырьки воздуха в мягких тканях) и при ультразвуковом исследовании. Обоснованным выглядит клинико-рентгенологическое и УЗИ обследование в динамике. На еще более ранних стадиях можно видеть непроявляющиеся клинически маленькие пузырьки газа в экссудате при дренировании гнойников или в момент вскрытия и иссечения тканей. Естественно, феномен газообразования в тканях может быть однозначно принят во внимание при отсутствии признаков прямого попадания его в ткани при травме, особенно грудной клетки и полых органов желудочно-кишечного тракта. С диагностических позиций газообразование в тканях – весьма показательный симптом, но редкий. Он более характерен для анаэробной клостридиальной инфекции с преобладанием в микробном пейзаже Cl. perfringens. В практике же в настоящее время преобладают формы анаэробной неклостридиальной инфекции, при которых газообразование скудное или отсутствует совсем. В этой связи следует особо отметить, что устоявшееся представление о том, что анаэробной инфекции обязательно сопутствует образование газа в тканях, неверное, устаревшее. В ожидании его появления можно потерять больного. В этих случаях необходимо обратить внимание на другие клинические признаки анаэробного воспаления. Среди наших больных классическое скопление газа в мягких тканях с пальпацией «снежного хруста», наличием четких очагов затемнения в клетчатке, в межмышечных отделах, по ходу раневого канала на рентгенограммах, шумным выделением его в момент рассечения мышечных фасций имелось только у одного больного с огнестрельным ранением бедра. У всех остальных больных газ обнаруживался при иссечении тканей или отсутствовал вообще.

Достаточно постоянным симптомом, указывающим на присутствие анаэробов в тканях, является неприятный гнилостный запах экссудата. Приписывавшееся ранее свойство давать подобный запах кишечной палочке оказалось ошибочным. Культивирование изолированных анаэробов в анаэростатах с абсолютным постоянством подтвердило причастность их к образованию неприятно пахнущих летучих сернистых соединений: сероводорода, метилмеркаптана и диметилсульфида.

Характерным признаком анаэробного воспаления является гнилостный характер поражения тканей. В очагах инфицирования часто обнаруживаются мертвые ткани в виде бесструктурного детрита серо-грязного или серо-зеленого цвета, иногда с черными или коричневыми участками. Они не имеют четких границ и определенных форм. Гнилостное повреждение тканей объясняется особенностями метаболизма анаэробов – одним из элементов гниения является процесс анаэробного окисления белкового субстрата.

Вполне определенные особенности имеет цвет и характер экссудата. Он бывает скудным, серо-зеленого или коричневого цвета. Окраска может быть неоднородной. Экссудат обычно очень жидкий, в клетчаточных прослойках может быть обильным, но для инфекций мышц более характерно скудное диффузное пропитывание тканей. Со временем, с присоединением аэробной флоры, отделяемое из раны может приобретать смешанный характер, а затем гнойный – более густой консистенции, темно-желтого цвета, однородный, без запаха. Следует подчеркнуть, что отличительные признаки экссудата отчетливее всего выявляются на ранних стадиях болезни. Обнаружение в момент вскрытия или ревизии раны сочетанного поражения кожи, подкожной клетчатки, фасций и мышц в виде расплавления и серо-грязного или бурого пропитывания с резким запахом однозначно свидетельствует об анаэробном поражении.

Большинство анаэробных инфекций эндогенны, т.е. вызываются собственной микрофлорой больного. Отсюда вытекает их клиническая особенность – близость к местам естественного обитания анаэробов – пищеварительному тракту, дыхательным путям, полым органам. Практика показывает, что анаэробные и смешанные поражения чаще возникают при травмах желудочно-кишечного тракта с повреждением слизистой, при ранах и расчесах в промежности, при инъекциях в ягодичных областях, при укусах животных и человека, а также на кисти после ударов по зубам.

Анаэробные инфекции надо подозревать в тех случаях, когда не удается выделить никакой возбудитель по обычной методике бакпосева или когда количество выделенных бактерий не соответствует видимому в мазках под микроскопом, а также, если у больного наблюдается 2-4 и более из описанных местных симптомов.

Можно считать, что первое описание клинических проявлений анаэробной инфекции дал в своих трудах Гиппократ. В сочинениях Галена упоминается о появлении «воздуха» в области раненых мышц. Амбруаз Паре, повидимому, описал анаэробную инфекцию под названием «госпитальной гангрены». В сочинениях Н. И. Пирогова клиника анаэробной инфекции ран подробно описывается под названиями «местный ступор», «мефитическая гангрена», «острый злокачественный отек». В «Началах общей военно-полевой хирургии» Н. И. Пирогов говорит, что «первый признак перехода остросерозного и гнойного инфильтрата в гангренозный есть треск (крепитация), ощущаемый под кожей».

В 1899 г. Лиденталь и Хичман (0. Lidenthal, F. Hitschman) через 7 лет после открытия CI. perfringens Уэлшем и Наттоллом (W. H. Welch, G. H. F. Nuttall) правильно оценили роль этого микроба в возникновении анаэробной инфекции; они писали, что заболевание возникает в результате смешанной инфекции, но главная роль принадлежит CI. perfringens. Смерть наступает в результате токсемии. Токсины выделяются микробами и образуются в результате разложения (протеолиза) белка.

Анаэробная инфекция ран в мирное время возникает редко, поэтому основной статистический материал относится к военному времени. Частота анаэробной инфекции, возникающей как осложнение ран, на висит от многих факторов, из которых главнейшими являются характер ранения, срок и качество оказания хирургической помощи.

Частота анаэробных осложнений, по статистическим данным советских хирургов, выражается в следующих цифрах: по данным М. Н. Ахутина, частота анаэробной инфекции во время боев у озера Хасан (1938) составила 1,5%; во время боев в Монголии (1939) - 1,4%. Во время советско-финляндской войны (1939 - 1940) частота анаэробной инфекции, по М. Н. Ахутину, - 1,25%; по Н. Н. Бурденко - 0,8%; по С. И. Банайтису - 0,8%; по Б. А. Петрову - 2-4%; по М. Б. Рывлину - 2,4%.

По данным зарубежных авторов, относящимся к годам второй мировой войны, частота анаэробной инфекции составляет: по Альтемейеру (W.A. Altemeier)-4,2% , по Ленгли (F. Langley) - 1,6%,по Фишеру и Флори (G. H. Fisher, М. Е. Florey) -0,15%. Сравнивая приведенные цифры, можно прийти к заключению, что анаэробная инфекция огнестрельных ран возникает примерно у 1-2% раненых. Значение особенностей и локализации ран может быть охарактеризовано так: анаэробнаяя инфекция чаще всего возникает при осколочных ранениях тех участков конечностей, на которых имеются мощные мышечные массивы, заключенные в прочные костно-фасциальные футляры.

По многим статистическим материалам, 58-77% всех случаев анаэробной инфекции возникало в ранах нижних конечностей (И. В. Давыдовский). По материалам некоторых авторов (И. Ш. Блюмин, И. Б. Колоднер, А. Н. Беркутов и других), наибольшее число случаев анаэробной инфекции (35,8-46%) приходится на ранения бедра. Второе место занимают ранения голени, на долю которых приходилось от 27 до 35% случаев анаэробной инфекции. В других участках тела она встречается значительно реже. Так, на ранения плеча падает 10 -12% , предплечья - 4%, ягодицы - 8,6%, стопы - 3,9%. Описывались и более редкие локализации анаэробной инфекции, такие как раны головного мозга (Н. И. Гращенков), раны печени (И. В. Давыдовский). Наиболее часто анаэробная инфекция возникает в ранах, нанесенных осколками снарядов, что было подмечено еще Н. И. Пироговым, писавшим: «...особенно часто вспышки мефитической гангрены бывали после ранений артиллерийскими снарядами». Эта закономерность подтверждалась во всех войнах, в том числе и на опыте Великой Отечественной войны. По статистическим данным М. Н. Ахутина, 92% случаев анаэробной инфекции возникало при осколочных ранениях.

Летальность при анаэробной инфекции всегда была очень высокой. По статистическим данным, относящимся к первой мировой войне, она, по Н. Н. Петрову, колебалась в пределах 30-50%, по Н. Н. Бурденко - составила 60%, по А. Ф. Бердяеву - 54%, по А. А. Опокину - 40%. Примерно такие же цифры, по данным первой мировой войны, приводили и зарубежные хирурги. Так, летальность, по наблюдениям Омбреданна (L. Ombredanne), Лера (W. Lohr) составила 50-60%, Клозе (F. Klose) 43 - 68%, Френкеля (A. Frankel) - 75%.

Летальность при анаэробной инфекции во время Великой Отечественной войны во всех медицинских учреждениях также была значительной.

Возбудители анаэробной инфекции - патогенные клостридии (смотри Clostridium). Из них основными являются следующие.

С1. perfringens типов А, В, С, D, E, F - короткие полиморфные палочки, без жгутиков, образуют субтерминальные споры, редко центральные. Клетки разных штаммов отличаются друг от друга размерами (0,6-1 мкм × 4-8 мкм). В материале из раны и на среде с сывороткой образуют капсулу, грамположительны. На жидких средах (мясных или казеиновых) растут быстро (3-8 часов), давая равномерное помутнение с бурным газообразованием, изменяют рН среды в кислую сторону. Среда Вильсона - Блера чернеет и разрывается через 1-2 часа после посева, молоко бурно створаживается через 3-5 часов с образованием рыхлого сгустка. Медленно расплавляют свернутую сыворотку или вареные кусочки мяса, желатину разжижают. Все штаммы сбраживают (с образованием кислоты и газа) глюкозу, галактозу, мальтозу, лактозу, левулезу, сахарозу и не ферментируют маннит и дульцит. Некоторые штаммы разлагают глицерин и инулин. Образуют гладкие колонии (S), слизистые (М) и шероховатые (R), могут образовывать и колонии смешанного (0) варианта.

CI. perfringens делят на 6 типов по их способности вырабатывать 12 различных по антигенным свойствам летальных и некротических токсинов и ферментов, обозначенных буквами греческого алфавита: α, β, γ, δ, ε, η, θ, ι, κ λ, μ, ν. Тип А вырабатывает в большом количестве α-токсин - лецитиназу С, которая обладает летальными, некротическими и гемолитическими свойствами и играет основную роль в патогенезе газовой гангрены. В значительно меньшем количестве этот токсин вырабатывают все остальные типы этого микроба. CI. perfringens типа А вырабатывает также θ-токсин - гемолизин, κ-токсин - коллагеназу, μ-токсин - гиалуронидазу и, возможно, летальный &eta -токсин. С1. perfringens типов В, С и F вырабатывает β-токсин - летальный, некротический яд - главный токсический фактор этих типов, а также в небольшом количестве γ-токсин. Типы В и С вырабатывают δ-гемолитический, летальный фактор, θ-гемолитический токсин, тип С - также κ-коллагеназу. Тип В может вырабатывать ε-токсин, λ-желатиназу. Тип D вырабатывает в большом количестве ε-токсин - сильный летальный, некротический протоксин, активируемый протеолитическими ферментами. Тип Е вырабатывает летальный ι-токсин. Все типы CI. perfringens вырабатывают дезоксирибонуклеазу - ν-токсин. Основным возбудителем раневой анаэробной инфекции является CI. perfringens типа А, реже - другие типы.

Споры овальные, субтерминальные, строгие анаэробы. Рост на жидкой среде сопровождается легким помутнением и рыхлым осадком, газообразование умеренное. Среда Вильсона - Блера чернеет через 16-24 часа. Протеолитические свойства слабые, молоко свертывается не ранее 12-24 часов, желатину разжижает, свернутый белок не изменяет. CI. oedematiens типов А, В, С, D ферментирует глицерин, глюкозу, фруктозу и мальтозу. Некоторые штаммы типа В не разлагают глицерин. На кровяном или печеночном агаре образует серые бугристые колонии с приподнятым центром, изрезанными краями и с отходящими отростками. На кровяном агаре с бензидином колонии типов А и В при выдерживании на воздухе в течение 30-60 мин. постепенно чернеют, имеется зона гемолиза. В глубине агара формирует колонии в виде комочков ваты, снежных хлопьев или линзы. CI. oedematiens типов А, В и D вырабатывает 8 растворимых антигенов - токсинов и ферментов. Штаммы типов А и В образуют термолабильный летальный и некротический атоксин, который является сильным капиллярным ядом, нарушающим проницаемость стенки сосудов. Кроме того, тип А вырабатывает γ-токсин - лецитиназу, δ-токсин - кислородолабильный гемолизин, ε-токсин - липазу. Тип В вырабатывает β-токсин - лецитиназу, а также ξ-токсин - гемолизин и η-токсин - тропомиозиназу.

G1. oedematiens типа А, В, С и D - толстые крупные палочки (1-2 мкм × 4-10 мкм), подвижны, имеют 20-25 жгутиков, капсулы нет, грамположительны.

У человека анаэробную инфекцию вызывает С1. oedematiens типов А и В, тип С не патогенен.

С1. septicnm. Различают 2 типа (А и В). Полиморфная грамположительная палочка (0,8 мкм × 4-5 мкм), подвижна (перитрих). Споры овальные, субтерминальные, капсулы нет. В зависимости от штамма и среды могут превращаться в короткие вздутые формы и длинные нити, которые часто обнаруживаются на серозной оболочке печени, селезенки или на диафрагме. Строгий анаэроб. На жидких средах растет, давая равномерное помутнение и газообразование. Среда Вильсона - Блера чернеет через 3-6 часов. Молоко свертывает медленно, желатину разжижает. На поверхности плотных питательных сред образует блестящие полупрозрачные колонии диаметром 4 мм с неровными бахромчатыми краями. На кровяном агаре образует колонии в виде капелек росы с зоной гемолиза. В глубине агapa образует колонии диаметром 1-2 мм с уплотненным центром или радиально отходящими нитями. Разлагает глюкозу, лактозу, мальтозу, салицин, галактозу, фруктозу; не разлагает глицерин и маннит. Отдельные штаммы типа А и все штаммы типа В разлагают сахарозу. Не переваривает коагулированную сыворотку и яичный белок. CI. septicum вырабатывает не менее 4 токсинов: α-токсин, обладающий летальными, некротическими и гемолитическими свойствами, β-токсин - дезоксирибонуклеазу, γ-токсин - гиалуронидазу и δ-токсин - кислородолабильный гемолизин. В фильтратах культур CI. septicum обнаружены фибринолизин, коллагеназа и общий антиген с CI. histolyticnm, перекрестно нейтрализующийся антитоксическими сыворотками противэтих бактерий. При внутримышечном заражении морской свинки CI. septicnm развивается типичная анаэробная инфекция С1. histolyticnm - небольшая палочка, имеет жгутики, подвижна, грамположительна, капсул не образует. Споры субтерминальные, в форме ракетки или игольного ушка. При росте на жидких средах дает помутнение без газообразования. Образует протеолитические ферменты, вызывающие быстрое растворение кусочков печени, мясного фарша, яичного белка в жидкой среде. Молоко быстро пептонизирует без заметного свертывания, желатину быстро разжижает. Углеводы не разлагает. Индола не образует, сероводород выделяет в большом количестве. Колонии на агаре столбиком компактны, мохнатые, неправильной формы. На кровяном агаре - мелкие, прозрачные, как капельки росы, с зоной гемолиза. CI. histolyticnm вырабатывает α-токсин - летальный и некротический фактор, (5-антиген, или коллагеназу, которая разрушает нативный и денатурированный коллаген, азоколл и желатину.

Кроме коллагеназы, CI. histoly-ticum вырабатывает γ-антиген - протеиназу, δ-антиген, который разрушает эластические волокна, азоколл и желатину. Этот фермент в связи со способностью растворять эластические волокна назван эластазой. Введение 0,5 мл свежей культуры в мышцы морской свинки вызывает быстрое расплавление тканей и гибель животного через несколько часов или суток.

С1. sordellii образует цепочки по 3-4 членика, капсулы нет, подвижна, иногда растет в виде длинных нитей. Легко образует овальные споры, на жидких средах вызывает резкое помутнение и газообразование. Обладает протеолитическими свойствами. Молоко полностью пептонизирует в течение 2-3 суток, разжижает желатину; ферментирует глюкозу, левулезу и мальтозу с образованием кислоты и газа, слабо - сахарозу. На агаре с кровью образует круглые или неправильной формы колонии с зоной гемолиза. Вирулентные штаммы CI. sordellii выделяют высокоактивный летальный токсин. Микроб выделяет также гиалуронидазу,кислородолабильный гемолизин типа θ-токсина, а также фибринолизин и другие протеолитические ферменты.

При экспериментальном заражении животное погибает от анаэробной инфекции в течение 1-2 дней.

Помимо перечисленных, этиологическое значение могут иметь и другие клостридии: CI. fallax, CI. sporogenes, CI. putrificus, CI. bifermentans. Кроме того, раневой ботулизм следует рассматривать как анаэробную инфекцию.

Наконец, иногда при классической картине анаэробной инфекции возбудителем может оказаться анаэробный стрептококк, что устанавливается только бактериологическим исследованием.

Бактериологический анализ материалов, взятых из раны при анаэробной инфекции, всегда обнаруживает микробные ассоциации различного состава, в которых наряду с анаэробами присутствует и другая микрофлора. Почти как правило, присутствуют гноеродные микробы - стафилококки, стрептококки, часто находят протея, синегнойную палочку и других микробов. Несомненно, что эти ассоциации оказывают определенное влияние на течение заболевания.

Смотри также Анаэробы.

Естественная среда обитания анаэробов, в том числе возбудителей анаэробной инфекции,- кишечник животных, в особенности травоядных, а также всеядных (свиньи). В их кишечнике, как правило, находят CI. perfringens, а нередко и других возбудителей анаэробная инфекция; здесь они размножаются как сапрофиты, не вызывай заболевания животного. Из кишечника здорового человека ряд авторов также выделил наряду с другими анаэробами и CI. perfringens. Хозяйственная деятельность человека - удобрение полей фекалиями, выпас скота и так далее - способствует широкому распространению возбудителей анаэробной инфекции во внешней среде, в первую очередь в почве. В некоторых почвах при наличии питательных веществ, достаточной влажности и температуры патогенные анаэробы могут даже размножаться. Но и при неблагоприятных условиях внешней среды анаэробные бактерии способны сохраняться очень долгое время в состоянии спор; вместе с кормами они вновь попадают в кишечник животных.

Патогенные анаэробы нередко могут быть обнаружены на одежде и на коже человека, причем интенсивность обсеменения зависит от бытовых, санитарно-гигиенических условий и может быть весьма значительной. Очень распространено мнение, что в эпидемиологии анаэробной инфекции боевых ран ведущее значение имеет почвенный фактор, следовательно, те географические, климатические и сезонные условия, которые определяют как состояние почвы, а значит и вероятность непосредственного попадания земли в рану, так и степень загрязненности почвенными анаэробами одежды солдат и их кожи. Между тем, сопоставляя многочисленные наблюдения, которые про водились в различных широтах при различной температуре и на различных почвах, можно заключить, что факторы климатические, почвенные, метеорологические и другие не оказывают решающего влияния па увеличение или уменьшение частоты осложнений анаэробной инфекции. Так, частота анаэробной инфекции во время войны с Финляндией, когда боевые действия велись при очень низкой температуре, не отличалась от частоты, зарегистрированной Мак-Ленпаном (J. D. Мас-Lennan) в Африке, Ленгли - в Тунисе и М. Н. Ахутиным - во время боев у реки Халхин-Гол в жаркую погоду.

Имеются наблюдения, показывающие, что процент ранений, осложненных анаэробной инфекцией, колебался в госпиталях одной и той же группы, располагавшихся на одном месте, в одно и то же время года. Так, этот процент уменьшался в периоды, когда поступало небольшое число раненых, и увеличивался при массовом поступлении, особенно если оно продолжалось длительное время. Поскольку характер ранений, географические и сезонные условия оставались неизменными, единственной причиной увеличения числа осложнений в периоды массового поступления раненых следует считать удлинение сроков, отделяющих момент ранения от оказания хирургической помощи. Признание этого фактора в качестве главной причины может существенно снизить частоту анаэробной инфекции. Признание же ведущей роли состояния почвы, погоды или времени года демобилизует хирурга, так как эти причины не поддаются устранению.

В мирное время анаэробная инфекция встречается спорадически, главным образом как осложнение тяжелой открытой травмы, транспортной или полученной при выполнении сельско-хозяйственных работ. В редких случаях анаэробная инфекция может возникать как послеоперационное осложнение, обычно за счет аутоинфекции. Gl. perfriiigens у человека находили не только в кишечнике, но и в полости рта (при наличии кариозных вубов), у женщин - во влагалище. CI. perfringens, находящийся во влагалище, изредка может служить источником анаэробной инфекции в послеродовом периоде, а чаще после внебольничных абортов.

Описаны случаи возникновения анаэробной инфекции после подкожных, внутримышечных и даже внутривенных инъекций. По мнению А. Н. Чистовича, возникновение анаэробной инфекции в этих случаях вызвано введением большой дозы инфицированного материала, так как механическая травма сама по себе ничтожна.

Принято различать две классические формы анаэробной инфекции: эмфизематозную (газовая гангрена, газовая флегмона) и отечную (злокачественный отек), которую связывают главным образом с заражением Gl. oedematiens. Деление это, однако, весьма условно, так как и при отечной форме газообразование также имеет место, хотя не всегда определяется клинически. Для той и другой формы анаэробной инфекции характерно прогрессирующее омертвение тканей с их распадом и быстрое распространение патогенной микрофлоры за пределы раны.

Нет единого мнения по поводу анатомического субстрата, в первую очередь поражаемого анаэробной инфекцией. Одни авторы считают таким субстратом мышечную ткань и склонны определять анаэробную инфекцию как клостридиальный миозит, другие, не отрицая особой тяжести и демонстративности изменений в мышцах, признают эти изменения вторичными, связанными с первичным поражением кровеносных сосудов при распространении возбудителя по межмышечным щелям и клетчатке сосудисто-нервных пучков. Распространение процесса по живым тканям происходит под влиянием токсинов и ферментов, таких, как коллагеназа, гиалуронидаза, протеаза, которые, обладая цитолитическими свойствами, прокладывают путь микробам. Бактериальные токсины, всасываясь из очага инфекции, оказывают и общетоксическое действие, проявляющееся в форме токсико-резорбтивной лихорадки. Прогрессирующий отек выражается накоплением свободной жидкости в тканевых пространствах, набуханием и растворением значительной части фибриллярных структур. В том случае, если живые ткани обладают достаточной сопротивляемостью, может образоваться ограниченный очаг, иногда в форме газового абсцесса.

Некротические изменения при анаэробной инфекции наступают в различные сроки. Некротизируются мышцы, клетчатка, сосуды, нервы. Такие изменения особенно выражены в мышечной ткани, которая становится тусклой и серой (цвет вареного мяса). Иногда мышцы утрачивают присущую им упругость, легко растираются пальцами, а по консистенции представляют собой желеобразную массу (симптом «малинового лизиса тканей» по А. В. Мельникову). При эмфизематозных формах мышца становится пористой, так как вся интерстициальная ткань оказывается нафаршированной пузырьками газа (цветной рис. 2 и 3). При отечных формах преобладает пропитывание тканей жидкостью, а газообразование незначительно или отсутствует. Это является одним из характернейших симптомов отечной формы А. и. В большинстве случаев газообразование связано с заражением CI. perfringens, хотя присутствие самых различных микробов, кроме CI. perfringens, при распаде тканей может приводить к развитию процессов, сопровождающихся выделением газа. Газы, инфильтрирующие ткани при анаэробной инфекции, разнообразны по своему составу - в них может находиться метан, водород, углекислота. При прогрессировании распада, особенно под влиянием присоединившейся гнилостной микрофлоры, в газах обнаруживаются примеси сероводорода, аммиака и других дурно пахнущих химических соединений. Изредка встречались случаи анаэробной инфекции стопы, вызванной CI. histolyticnm. При этом наступало полное разжижение всех мягких тканей, кроме кожи и связочного аппарата, так что скелет стопы оказывался заключенным в кожный мешок, наполненный жидкостью. При анаэробной инфекции иногда возникают метастатические очаги, которые чаще всего образуются в местах давления, уколов, ушибов, хотя иногда и в неповрежденной клетчатке. При анаэробной инфекции возникают различные изменения и во внутренних органах. Эти изменения выражаются в гемолизе, образовании воспалительных и дегенеративно-некротических изменений во внутренних органах. Иногда возникают и подлинные септицемии - анаэробный сепсис. Несмотря на значительные изменения внутренних органов при анаэробной инфекции, считается, что основной причиной летальных исходов в большинстве случаев является поражение центральной нервной системы продуктами тканевого распада и микробными токсинами. Все же, повидимому, нельзя считать, что причиной смерти от анаэробной инфекции является поражение только центральной нервной системе. Смерть от анаэробной инфекции, видимо, результат воздействия токсинов на весь организм в целом, приводящего к возникновению функциональных и некоторых морфологических изменений во многих органах и системах. Причины летальных исходов, установленные при вскрытиях, чаще всего распределяются следующим образом: 1) распространение специфического процесса и интоксикация - 85%; 2) пневмонии - 1,5%; 3) изменения, характерные для сепсиса,- 4,5%; 4) острая анемия - 2,7%; 5) специфический процесс в сочетании с тяжестью ранения - 1,3%; 6) метастатические очаги анаэробной инфекции - 0,5%; 7) причина не установлена - 0,5%.

О причинах летальных исходов зарубежные хирурги высказываются очень неопределенно и считают, что природа токсемии еще недостаточно изучена, так же как и «жизненные центры», на которые действуют токсины, хотя в то же время большинство авторов считает, что в патогенезе роль клостридиальных токсинов не подлежит сомнению [Хамптон (О. Hampton), Патерфорд и Эванс (R. Putherford, I. R. Evans), Тарбиат (S. Tarbiat) и другие]

Факт частого возникновения анаэробной инфекции при осколочных ранениях связанс особенностями патогенеза этого раневого осложнения. Осколочные ранения отличаются тем, что в них всегда находится большое количество некротических тканей и тканей с резко пониженной жизнеспособностью; кроме того, при осколочных ранениях более выражена так называемая сила бокового удара, то есть распространение энергии ранящего снаряда в сторону от раны, в результате этого дополнительно повреждаются значительные участки тканей. В поврежденных тканях быстро развивается травматический отек, и они сдавливаются в прочном апоневротическом футляре, сдавливаются и мелкие сосуды мышц, нарушается микроциркуляция и, следовательно, снабжение тканей кислородом. В результате образуется участок ишемизированных тканей, в которых анаэробы находят благоприятные условия для размножения.

Действие силы бокового удара вызывает длительный спазм и более крупных артерий, что еще больше нарушает кровоснабжение. Особенно значительные участки ишемизированных тканей образуются после перетягивания конечности кровоостанавливающим жгутом. Действие энергии ранящего снаряда распространяется и на нервные стволы, временно нарушая их функцию, вследствие чего изменяются и нейротрофические процессы в зоне ранения. Осколочные раны всегда имеют сложное строение, и некоторые участки раны часто недостаточно аэрируются, чем также создаются благоприятные условия для развития анаэробных микробов. Нужно при этом учитывать и то, что масштабы микробного загрязнения осколочных ранений всегда довольно значительны, поскольку осколки часто увлекают в рану обрывки одежды, обуви, частицы земли. Следовательно, в механизме развития анаэробной инфекции. участвует ряд факторов, причем ведущими следует считать особенности очага повреждения, в котором наряду с некротическими тканями образуются участки тканей с нарушенной микроциркуляцией, находящиеся в условиях ишемии и кислородной недостаточности. Микробное загрязнение раны можно считать фактором, действующим только в зависимости от определенных условий, создающихся в очаге повреждения. Известно, что загрязнение раны патогенными анаэробами (в том числе CI. perfringens) имеет место значительно чаще, чем анаэробная инфекция раны. Более редкое, спорадическое появление анаэробной инфекции при неогнестрельных ранениях можно объяснить тем, что при таких повреждениях редко создаются условия, благоприятные для развития анаэробных микробов. Огнестрельные переломы значительно более подвержены анаэробной инфекции, чем ранения мягких тканей. Эта закономерность выражена тем отчетливее, чем меньше мышечные массы поврежденного сегмента. Так, по наблюдениям А. Н. Беркутова, 49% случаев анаэробной инфекции бедра регистрировалось при ранении мягких тканей и 51% - при огнестрельном переломе, на голени же 30% случаев анаэробной инфекции было при ранениях мягких тканей и 70% - при огнестрельных переломах, на предплечье - соответственно 10 и 90%. Значение перелома как фактора, способствующего развитию анаэробной инфекции., было установлено и при экспериментальных исследованиях. Так, в опытах Г. П. Ковтуновича даже после введения 100 млн. отмытых микробных тел в мышцы бедра морским свинкам анаэробная инфекция не развивалась; в тех же случаях, когда после введения микробов производился перелом кости, анаэробная инфекция развилась почти во всех случаях. Значение повреждения кости в развитии анаэробной инфекции, особенно при огнестрельном ранении, можно объяснить, во-первых, тем, что архитектура мышечно-костной раны отличается большей сложностью по сравнению со строением раны мягких тканей; во-вторых, при огнестрельном переломе зона поврежденных тканей увеличивается разлетающимися свободными костными осколками и, наконец, при огнестрельном переломе более значительная, чем при ранениях мягких тканей, часть энергии ранящего снаряда передается тканям.

Существует очень большое число классификаций форм анаэробной инфекции. В Европе и Америке после первой мировой войны большое распространение получила классификация Вейнберга - Сегена (М. Weinberg, P. Seguin), по которой все случаи анаэробной инфекции предлагается разделить на две группы: 1) вирулентную газовую гангрену и 2) авирулентную. Группа вирулентной анаэробной инфекции разделяется на пять форм: 1) эмфизематозную, или классическую; 2) отечную, или токсическую; 3) смешанные формы; 4) гнилостные формы; 5) флегмонозную форму. По мнению авторов, их классификация до некоторой степени указывает и на микробные ассоциации, вызывающие те или иные клинические формы. Классификация Вейнберга - Сегена, будучи достаточно полной, очень статична, так как в ее определениях не приводится никаких особенностей, характеризующих течение инфекционного процесса. В СССР (официальные «Указания по военно-полевой хирургии») принята классификация анаэробной инфекции, предложенная А. Н. Беркутовым в 1951 г., учитывающая быстроту распространения процесса, клинико-морфологические показатели и анатомические особенности процесса (табл.).

Пользуясь этой классификацией, можно всегда сформулировать динамический диагноз, который в какой-то степени служит и руководством к действию. Например, диагноз «быстро распространяющаяся глубокая форма анаэробной инфекции» явно указывает на необходимость применения быстрых и иногда очень радикальных способов лечения.

В США распространена классификация, согласно которой клинические проявления анаэробной инфекции систематизируются следующим образом.

I. Травматические раневые инфекции.

Простое загрязнение.

Анаэробный целлюлит.

Анаэробный мионекроз:

а) клостридиальный мионекроз;

б) стрептококковый мионекроз.

II. Нетравматические инфекции.

Идиопатические.

Инфицированная сосудистая гангрена.

Под термином «простое загрязнение» понимается только нахождение клостридиальной флоры в медленно заживающей ране без выраженной общей реакции.

К анаэробным целлюлитам относят случаи массивного клостридиального загрязнения раны, когда инфекционный процесс развертывается в нежизнеспособных тканях, не выходя за их пределы, причем здоровые мышцы не поражаются. Анаэробный целлюлит ранее описывался под названием «газовый абсцесс» или «локализованная форма газовой гангрены».

Под названием «клостридиальный некроз» или «клостридиальный миозит» понимаются классические клинические проявления анаэробной инфекции с прогрессирующим некрозом и распадом мышечной ткани, с выраженной интоксикацией организма. Стрептококковый мионекроз клинически не отличается от клостридиального и диагностируется только на основании бактериологических исследований. При анаэробном целлюлите в раневом отделяемом находят много лейкоцитов и грамположительных палочек и другую флору; при клостридиальном мионекрозе мало лейкоцитов, присутствуют грамположительные палочки и другая флора; ври стрептококковом мионекрозе в отделяемом много лейкоцитов, отсутствуют грамположительная и другая флора, кроме стрептококков, которые обнаруживаются в большом количестве.

Течение анаэробной инфекции может быть молниеносным, быстро прогрессирующим и торпидным. При молниеносном течении уже спустя несколько часов после ранения развиваются грозные явления, приводящие к смерти через 1 - 2 суток; лечение в большинстве случаен оказывается неэффективным. При быстро прогрессирующем течении признаки осложнения появляются не ранее 24 час. после ранения (обычно через 2-3 суток); смерть может последовать через 4-6 дней; этот вид встречается наиболее часто. Торпидное течение характеризуется поздним (не ранее 5-6-го дня) развитием анаэробной инфекции, распространение ее идет медленно и к летальному исходу может приводить через 2-3 недели и позже. При быстро прогрессирующем, а тем более при торпидном течении анаэробной инфекции жизнь раненого может быть спасена своевременными и радикальными лечебными мероприятиями. Наиболее благоприятная форма анаэробной инфекции - позднее образование газового абсцесса, обычно вокруг инородного тела или осколка кости.

Диагностика анаэробной инфекции должна быть очень ранней, так как при быстро распространяющихся формах токсемия в короткие сроки приобретает необратимый характер. Для ранней диагностики анаэробной инфекции, особенно при массовом поступлении раненых, нужно еще до снятия повязки и до осмотра раны искать подозрительные симптомы этого осложнения. При этом уделяется особое внимание тем раненым, у которых имеются ранения конечностей, особенно осколочные ранения бедра, голени (тем более если имеется огнестрельный перелом) и ягодичной области. В самом начальном периоде анаэробной инфекции отмечается некоторое возбуждение раненого, говорливость и беспокойство, часты жалобы на боли в ране, которые иногда характеризуют как «распирающие», или на чувство полноты в конечности, на сдавление якобы туго наложенной повязкой. Наркотики часто не устраняют боли, и раненый проводит ночи без сна (симптом бессонной ночи). Очень патогномонично резкое учащение пульса - 110-120 ударов в 1 минуту, температура тела обычно колеблется в пределах 38-38,5°. В более поздних стадиях появляется легкая иктеричность склер, что может быть следствием гемолиза. Еще позже, при наступившей тяжелой интоксикации, появляется эйфория, изменения лица типа facies hippocratica. При осмотре области ранения, особенно после снятия повязки, можно определить степень развития отека, а при эмфизематозных формах с помощью перкуссии и пальпации обнаружить газовую крепитацию и высокий тимпанический звук. При осмотре раны определяются размеры отека и область распространения газа. При этом, помимо перкуссии и пальпации, следует использовать аускультацию фонендоскопом: надавливая мембраной на кожу в области раны, удается услышать хруст пузырьков газа в самых начальных стадиях газообразования. Меньшее значение имеет так наз. симптом бритвы - особый звонкий хруст волосков, сбриваемых с окружности раны. Важный ранний признак анаэробной инфекции - болезненность при пальпации по ходу сосудистого пучка, проксимальнее области ранения. Характерным признаком анаэробной инфекции служит распространение отека на далекое расстояние от раны или отек всего поврежденного сегмента. Для наблюдения за нарастанием отека предлагали (Н. Н. Бурденко, А. В. Мельников) обвязывать конечность шелковой нитью и по степени ее врезания судить об увеличении отека. Этот признак недостоверен, так как обнаруживается и при неосложненных (например, закрытых) переломах с нарастающим травматическим отеком. Кроме того, его выявление ведет к потере времени. В окружности раны иногда можно обнаружить ландкартообразные пятна кровоизлияний необычной окраски (цветной рис. 1.) и подэпидермальные пузыри. Цвет пятен обусловил такие наименования анаэробной инфекции, как «коричневая флегмона», «бронзовая рожа», «белая рожа», «голубая флегмона». Цвет пятен непостоянен (по мере разложения экстравазата он может изменяться) и связи с характером микрофлоры не имеет. Внешний вид раны зависит в первую очередь от ее размеров: при небольшом раневом отверстии можно отметить только скудность отделяемого, которое имеет серозно-кровянистый характер. Иногда оно может быть пенистым (важный диагностический признак). При ране значительных размеров или при возникновении анаэробной инфекции в уже рассеченной ране можно видеть изменения мышц, которые становятся восковидными, а в более поздние сроки - серыми («вареное мясо»). При значительном дефекте кожи и фасции или в рассеченной ране иногда можно видеть, что отечные мышцы выдаются (выпирают) из раны (симптом А. Ф. Бердяева). Запах отделяемого (запах сыра, кислой капусты, мышиный запах и так далее) не является существенным симптомом, так как зависит от степени разложения мышечной ткани. Тяжелый зловонный запах отделяемого не характерен для анаэробной инфекции и указывает на гнилостный процесс, вторично развившийся в омертвевших тканях.

Рентгенодиагностика, Очень убедительные диагностические данные можно получить с помощью рентгенографии. Она позволяет обнаружить такое ничтожное количество газа, которое не удается определить путем перкуссии и пальпации. Применение рентгенографии показало, насколько условно деление форм анаэробной инфекции на эмфизематозные и отечные. По рентгенограмме можно установить также, в каких тканях располагается газ, а значит - судить о глубине и распространенности процесса. В тех случаях, когда мышечная ткань импрегнирована газом, на рентгенограмме она представлена рисунком, напоминающим елочку (рис. 1).

При распространении газа только по подкожной клетчатке изображение напоминает рисунок пчелиных сот (рис. 2), ограниченное скопление газа свидетельствует о наличии газового абсцесса (анаэробного целлюлита - по американской терминологии).

Микробиологическая диагностика.

Для бактериологического исследования при первичной операции берут экссудат, кусочки (2-3 г) измененной ткани из раны на границе со здоровой тканью, а также кровь из вены (5 -10 мл).

Трупный материал (отделяемое раны, кусочки измененных мышц, кровь из сердца, кусочки селезенки и печени) следует брать не позже, чем через несколько часов после смерти во избежание посмертной инвазии патогенных анаэробов из желудочно-кишечного тракта.

Взятый материал помещают в стерильную герметически закрывающуюся стеклянную или пластмассовую посуду и срочно пересылают в бактериологическую лабораторию. Немедленно по поступлении материала в лабораторию пробы микроскопируют. Для этой цели готовят мазки-отпечатки и окрашивают их по Граму. Наличие в пробе крупных грамположительных палочек служит ориентировочным признаком анаэробной инфекции.

Плотный материал стерильно измельчают ножницами и растирают в ступке со стерильным песком или толченым стеклом в равном объеме физиологического раствора. Кровь или экссудат центрифугируют при 3000 об/мин в течение 30 минут и осадок засевают на среды (кровяной агар, среду Уиллиса - Хоббс, агар Вильсона - Блера и бензидиновый агар).

Посевы инкубируют в анаэробных условиях при t°37° (в микро- и макроанаэростате с пирогаллолом), посевы на среде Вильсона - Блера просматривают через 3-6 часов, а посевы на других средах - на следующий день и затем каждый день до 7 суток. Выросшие колонии, вызывающие гемолиз на кровяном агаре, опалесценцию или появление перламутрового ореола на среде Уиллиса- Хоббс, почернение на среде Вильсона - Блера, почернение на бензидиновом агаре, проверяют на чистоту и наличие грамположительных палочек и затем пересевают в пробирки с жидкой мясной или казеиново-грибной средой под слоем вазелинового масла с кусочками мяса или ватой. Посевы инкубируют в термостате 24-48 часов, проверяют при помощи микроскопии чистоту культур и для определения вида возбудителя и его токсина ставят реакцию нейтрализации с антитоксическими диагностическими сыворотками ко всем возбудителям анаэробной инфекции. Реакцию ставят в шести пробирках: в каждую пробирку вносят по 0,9 мл центрифугата исследуемой культуры; в пять первых пробирок добавляют по 0,6 мл моновалентных сывороток, содержащих антитоксины против каждого из возбудителей анаэробной инфекции в количестве 50 -100 ME, в контрольную пробирку добавляют 0,6 мл физиологического раствора. Смеси токсина с антитоксином выдерживают 40 минут при t° 20° в темном месте и затем вводят внутривенно по 0,5 мл белым мышам или внутрикожно по 0,2 мл морским свинкам. Результаты регистрируют через 5- 6 часов и на 3-и сутки. Видовая принадлежность изучаемой культуры устанавливается по нейтрализации токсина сывороткой.

В случае гибели всех животных реакцию нейтрализации ставят повторно с типовыми специфическими диагностическими сыворотками С1. perfringens типов А, В, D и Е.

Культуры CI. perfringens типа D и Е способны вырабатывать протоксины, для обнаружения которых применяют метод активации с помощью протеолитических ферментов - трипсина или панкреатина.

Исследуемая 5-6-часовая культура G1. perfringens, полученная на жидкой мясной или казеиновой среде, подвергается центрифугированию или фильтрованию. Исходный 1% раствор трипсина в количестве 1 мл добавляют к 10 мл исследуемой культуральной жидкости. Если вместо трипсина применяют 4% раствор панкреатина, то культуральную жидкость смешивают с равным объемом раствора панкреатина и рН смеси доводят при помощи 10% NaOH до 8,0-8,4.

Полученные жидкости помещают в термостат при t° 37° на 1 час По истечении указанного срока ставится реакция нейтрализации с сыворотками CI. perfringens типа D и Е.

В лабораториях, располагающих возможностью работы с культурами тканей, реакция нейтрализации может быть поставлена на первично трипсинизированных тканях 10 - 11-дневных куриных эмбрионов.

Микробиологическая диагностика может быть проведена ускоренными методами.

1. Если можно получить большое количество относительно чистого отделяемого из раны, ставят реакцию нейтрализации с центрифугатом этой жидкости. Для определения лецитиназы можно также поставить реакцию с исследуемой жидкостью in vitro, используя лецитовителлин или эритроциты овцы, мыши, кролика для реакции гемолиза. Подавляя реакцию сыворотками против CI. perfringens, CI. oedematiens и тому подобное, устанавливают специфичность обнаруженных лецитиназы, гемолизина.

2. С целью идентификации чистых токсигенных культур CI. perfringens типа A, CI. oedematiens, Gl.septicum и других к прозрачному питательному агару на основе бульона Хоттингера или Мартена добавляют один из гомологичных антитоксинов в концентрации 8 ME на 1 мл. Необходимо иметь четыре чашки с четырьмя разными антитоксинами, накоторые засевают исследуемые культуры. Через 48-72 часа вокруг выросших колоний с гомологичной сывороткой образуется кольцо преципитации.

3. Один из ускоренных методов диагностики in vitro основан на изменении морфологии и характерароста анаэробов при культивировании в полужидкой среде в присутствии специфических антитоксических сывороток (О. А. Комкова).

С этой целью используют среду, состоящую из бульона Поупа с 0,1% агара, 0,4% желатины и 0,5% глюкозы. Среду разливают в пробирки по 10 мл и стерилизуют текучим паром 2 раза по 20 минут с суточным перерывом.

Исследуемый материал помещают по нескольку кусочков в десять пробирок с полужидкой средой; пять пробирок прогревают при t° 80° в течение 20 минут. В каждую пару пробирок - прогретую и непрогретую - добавляют различные моновалентные диагностические противо-гангренозные сыворотки с таким расчетом, чтобы в 1 мл среды содержалось антитоксической сыворотки CI. perfringens типа А не менее 200 ME, Gl. oedematiens типа А - не менее 300 ME, Gl. septicum и CI. histolyticum - не менее 50 ME. В последние две пробирки сыворотку не добавляют.

Содержимое каждой пробирки тщательно перемешивают и все пробирки помещают в термостат при t° 37-38°. Через 10 - 18 час. читают результат. Стрептобациллярная форма и рост изолированными колониями в пробирках с какой-либо антитоксической сывороткой и отсутствие этих явлений в остальных пробирках указывают на наличие в исследуемом материале возбудителя анаэробной инфекции, соответствующего данному виду сыворотки.

Обнаружение стрептобациллярных форм в пробирках с разными сыворотками свидетельствует о присутствии возбудителей анаэробной инфекции нескольких видов.

4. Второй ускоренный метод, предложенный О. А. Комковой, представляет собой усовершенствованную реакцию нейтрализации токсина антитоксином с помощью внутрикожного введения морским свинкам. Для одного анализа требуется 3 - 5 морских свинок, у которых заранее депилируют боковую поверхность живота. Одной свинке вводят внутрикожно 0,1 мл испытуемой жидкости с 0,1 мл физиологического раствора, а остальным по 0,1 мл исследуемой жидкости в смеси с 0,1 мл моновалентной диагностической противогангренозной сыворотки против каждого вида возбудителя. Наблюдение за свинками ведут 24 часа. Диагностика основана на быстро наступающем изменении цвета кожи морских свинок (окрашивание в фиолетовый, розовый, синий тона) вследствие местного расстройства кровообращения. Метод позволяет иногда обнаружить токсигенные штаммы возбудителей анаэробной инфекции в период от 30 минут до 4 часов.

Для определения лецитиназы готовит двукратные последовательные разведения испытуемого фильтрата культуры в боратном или ацетатном буфере (рН=6,0) с ацетатом кальция (0,005 М). Для этой цели удобно применять хлорвиниловую пластину с 72 лунками. В лунки разливают по 0,5 мл буфера. В первые дно лунки буфер не наливают, заполняя их по 0,5 мл испытуемой культуральной жидкости. В первую лунку добавляют затем 0,1 мл специфической антитоксической диагностической сыворотки, содержащей не менее 50 ME в 1 мл. В третью лунку доливают 0,5 мл испытуемой жидкости и, смешав ее с буфером, готовят последовательно двукратные разведения. Пластину оставляют затем на 30 мин. при t° 20° в затемненном месте. Специфическая сыворотка на это время успевает нейтрализовать действие гомологичной лецитиназы. В каждую лунку затем добавляют по 0,1 мл лецитовителлина, смешивают жидкости круговыми покачиваниями и пластину помещают в термостат при t° 37° на 2 часа. Реакцию учитывают в проходящем свете, отмечая помутнение жидкости в лунках с помощью трехплюсовой системы. Специфичность реакции подтверждается отсутствием помутнения в первой лунке, содержащей гомологическую антитоксическую Сыворотку.

Нужно подчеркнуть, что бактериологическое исследование не может помочь срочной диагностике анаэробной инфекции, так как ответ может быть получен лишь через несколько суток и даже при использовании ускоренных методов - через 2-3 часа. Кроме того, обнаружение патогенных анаэробов ценно лишь при наличии клинических симптомов анаэробной инфекции, так как даже CI. perfringens очень часто находят в ранах, не имеющих никаких признаков анаэробной инфекции и не подвергающихся ей в последующем.

Данные бактериологических исследований могут, однако, быть использованы при дальнейшем лечении, особенно при серотерапии.

Гистологическая диагностика, которую предлагали К.П.Улезко-Строганова и П. В. Макаров, не получила широкого распространения, хотя при совместной работе хирургов, бактериологов и патологов диагностика анаэробной инфекции, несомненно, может стать более достоверной. Упрощенный метод, основанный на изучении отпечатков раны и цитологической характеристике раневого отделяемого, может служить скорее показателем реактивных и репаративных процессов, а не этиологии инфекционного осложнения, хотя авторы метода (М. П. Покровская и М. С. Макаров) считают, что при анаэробной инфекции удается получить специфическую цитограмму - отсутствие и резкое ослабление явлений фагоцитоза, отсутствие моноцитов, присутствие лейкоцитов с явлениями распада, а также наличие большого количества грамположительных палочек.

Другие методы диагностики анаэробной инфекции: серологические, иммунологические, пробы на специфичность токсинов, реакции преципитации и другие - основаны на экспериментальных исследованиях и не получили распространения в клинической практике.

Гематологические исследования при анаэробной инфекции диагностического значения не имеют. Суммируя многочисленные исследования,можно считать, что гемограмма при анаэробной инфекции отражает изменения, свойственные вообще очень тяжелой раневой инфекции: быстро наступающую гипохромную анемию с нейтрофильным лейкоцитозом, эозинопенией, лимфопенией, ускорением РОЭ и морфологическими изменениями эритроцитов. Бактериологическое обнаружение в крови анаэробных микробов является прогностически очень неблагоприятным симптомом, так как служит признаком резкого угнетения защитных механизмов организма.

Лечение анаэробной инфекции проводится комплексно. Раны, осложненные анаэробной инфекцией, должны быть немедленно подвергнуты хирургической обработке по способу рассечения - иссечения: рана должна быть широко рассечена, края ее раздвигаются крючками, после чего необходимо произвести полное, иногда очень обширное иссечение всех пораженных (серых, не кровоточащих) мышц по всему ходу раневого канала. Критерием жизнеспособности мышц являются сокращения мышечных пучков при пересечении ж кровотечение из пересекаемых мелких сосудов мышц. После окончания хирургической обработки необходимо большими продольными (лампасными) или Z-образными разрезами вскрыть все костно-фасциальные футляры на поврежденном сегменте и освободить мышцы от сдавления. Разрезы фасций на неповрежденном проксимальном сегменте необходимо производить, если и на этом сегменте имеются признаки отека, а тем более газообразования.

При наличии перелома наложение циркулярной гипсовой повязки и внутрикостная фиксация противопоказаны. Для иммобилизации пользуются скелетным вытяжением или иммобилизуют конечность с помощью гипсовых лонгет. Рана обязательно оставляется широко открытой и рыхло тампонируется сухими или влажными марлевыми тампонами. Для смачивания тампонов предложено множество различных антисептических растворов, хотя ни один из них не обладает отчетливыми преимуществами. Вообще же эти растворы должны быть несколько гипертоничнее тканевых жидкостей и обладать некоторыми антисептическими свойствами. Хорошо действуют гипертонические (10-20%) растворы хлорида натрия, растворы, выделяющие кислород (перекись водорода), масляно-бальзамические эмульсии и так далее. Кроме тампонов, в глубину раны вводят тонкую резиновую трубочку, по которой непрерывно или периодически вводят смесь растворов антибиотиков с раствором сульфамилона или другими антимикробными препаратами. В дальнейшем применяют внутривенное капельное непрерывное введение поливалентной противогангренозной сыворотки, которая в 3-5 раз разводится физиологическим раствором. Нужно вводить не менее одной лечебной дозы в сутки. Согласно официальной инструкции, утвержденной Министерством здравоохранения СССР, лечебная доза противогангренозной сыворотки составляет 150 000 ME (по 50 000 ME сывороток антиперфрингенс, антисептикум, антиэдематиенс). После установления бактериологического диагноза необходимо вводить только сыворотку, одноименную с выделенным возбудителем. Перед введением сыворотки для выявления повышенной чувствительности к лошадиному белку проводят внутрикожную пробу с разведенной 1: 100 сывороткой, взятой, из тест-ампулы, которая имеется в коробке с набором сывороток. 0,1 мл сыворотки из тест-ампулы вводят внутрикожно. Проба считается отрицательной, если диаметр папулы будет не более 0,9 см, положительной - при диаметре папулы в 1,0 см и более и если папула будет окружена большой зоной красноты. При отрицательной внутрикожной пробе вводят подкожно 0,1 мл сыворотки и при отсутствии реакции через 30 мин. вводят внутримышечно всю назначенную дозу или начинают капельное введение. При положительной пробе сыворотку вводят только по абсолютным показаниям. Рекомендуется перед этим вводить под кожу разведенную сыворотку с интервалами в 20 минут в дозах 0,5; 2,0; 5,0 мл. При отсутствии реакции на эти дозы вводят 0,1 мл неразведенной сыворотки, при повторном отсутствии реакции вводят внутримышечно всю назначенную дозу или приступают к внутривенному введению. В тех случаях, когда невозможно применять капельное введение сыворотки (например, при эвакуации), неразведеыную сыворотку вводят внутримышечно. В процессе лечения вводят внутримышечно или внутривенно большие дозы различных антибиотиков.

Имеется положительный опыт применения пенициллина, который вводят внутривенно и внутримышечно по 2-10 млн. ЕД в сутки. Для того чтобы избежать появления пенициллиноустойчивых рас микробов, целесообразно чередовать применение различных антибиотиков: сигмомицин, тетрациклин, канамицин и других. Производят переливания крови. Доза гемотрансфузии определяется размерами кровопотери и степенью анемии. Массивные переливания крови при анаэробной инфекции больные переносят плохо, поэтому применяют частые переливания в дозе 250 мл в сутки. Лучший эффект наблюдается при прямых переливаниях непосредственно от донора реципиенту. Показано внутривенное введение полиионных растворов по 1-3 л в сутки, способствующее разведению и выведению токсинов, уменьшению вязкости крови и нормализации гемодинамики. В лечении анаэробной инфекции иногда используют газообразный кислород, который теоретически должен способствовать гибели анаэробных микробов. Уже в 1917 г. Б. С. Иоффе инфильтрировал пораженные ткани перекисью водорода. В. Д. Соколов в 1927 г. производил вдувание кислорода в окружность раны непосредственно из баллона. В 1941 г. Альмейда (J. D. Almeida) применял кислород под давлением в 3 атм. Все авторы, применявшие кислород, не смогли отметить ясно выраженного лечебного эффекта. При лечении анаэробной инфекции применяется кислород и в форме так называемой оксибаротерапии. Оксибаротерапия должна применяться только после выполнения хирургических способов лечения анаэробной инфекции.

Испытывалась и регионарная перфузия конечности. С помощью этого метода пытались создать в тканях конечности высокую концентрацию антибиотиков, отмыть тромбы и устранить сосудистый спазм (И. Л. Крупко с соавторами, Б. С. Греков). В экспериментах были получены удовлетворительные результаты. А. Н. Сызганов для лечения анаэробной инфекции предлагает накладывать на корень конечности жгут, который должен сдавливать только вены; приток артериальной крови не нарушается. Затем внутрикостно вводится раствор, содержащий антибиотики, ткани пропитываются этим раствором, избыток которого непрерывно оттекает через рану.

Анаэробной инфекции часто служит поводом к ампутации конечности, причем лечение иногда даже начинают с ампутации в тех случаях, когда степень повреждения конечности не позволяет рассчитывать на ее функциональную полноценность после выздоровления. Вторичные показания к ампутации ставятся при наличии клинических симптомов быстро распространяющейся анаэробной инфекции с ясно выраженной тяжелой общей реакцией и особенно при обширном и глубоко расположенном очаге инфекции. Отсечение конечности производят выше очага инфекции; при этом видимые границы распространения газа и отека не могут служить ориентиром, и уровень ампутации определяют только по состоянию мышечной ткани после рассечения кожи и фасции. При обнаружении в этом разрезе серой, не сокращающейся и не кровоточащей мышцы уровень ампутации повышают до того участка, где находятся живые, ярко окрашенные, кровоточащие и сокращающиеся мышцы. Способ ампутации особого значения не имеет, хотя предпочтительнее пользоваться лоскутными разрезами. После отсечения конечности оттягивают кожу культи в проксимальном направлении и производят рассечение всех костно-фасциальных футляров. Швы не накладывают, культю покрывают марлевыми тампонами.

Наиболее эффективным средством предупреждения анаэробной инфекции является полноценная первичная хирургическая обработка ран, выполненная в ранние сроки после ранения. Однако всегда проходит какое-то время, прежде чем пораженный или пострадавший будет доставлен в учреждение, где может быть выполнена первичная хирургическая обработка, поэтому большинство профилактических мер имеет своей целью временно подавить микробную флору раны и тем самым предотвратить или замедлить развитие инфекционного процесса. Вакцинопрофилактику анаэробной инфекции осуществляют введением ассоциированных вакцинных препаратов - нолианатоксинов. Анатоксины С1. регfringens и CI. oedematiens входят в состав комплексного препарата - сорбированной брюшнотифозной вакцины с секстаанатоксином. 1 мл вакцины (доза на каждую прививку) содержит 30 ЕС анатоксина С1. регfringens и 10 ЕС CI. oedematiens, При иммунизации населения вакцинируются люди в возрасте от 17 до 60 лет подкожным введением вакцины двукратно с интервалом в 25-30 сутки. Привитых ревакцинируют спустя 6-9 месяцев и затем через каждые 5 лет или по каким-либо особым показаниям. При правильной дозировке вакцинация не создает иммунологической конкуренции между входящими в препарат антигенами. Практическое значение активной иммунизации анатоксинами возбудителей анаэробной инфекции еще не оценено вполне достоверно.

Серопрофилактика анаэробной инфекции во время Великой Отечественной войны проводилась введением смеси противогангренозных антитоксических сывороток.

Вначале рекомендовали вводить внутримышечно 5000 ME (антиперфрингенс 1500, антиэдематиенс 2500, антисептикум 500 и антигистолитикум 500). Отсутствие эффекта послужило поводом к увеличению дозы вводимой сыворотки до 14 000 ME (Указания по военно-полевой хирургии, 1944 г.). Профилактическое введение сыворотки предписывалось при ранении верхних и нижних конечностей и ягодиц, сопровождающемся обширным разрушением мышц, и при ранах, загрязненных землей, обрывками одежды, а также в случаях, когда был наложен жгут. В послевоенные годы рекомендовано профилактическое введение 30 000 ME (по 10 000 ME антиперфрингенс, антиэдематиенс и антисептикум). Противогангренозные сыворотки получают от лошадей, иммунизированных анатоксином или токсином соответствующих микробов. Сыворотки выпускаются в жидком или сухом виде, после очистки и концентрации методом ферментативного гидролиза (диаферм-3) в виде комплекта ампул, каждая из которых содержит моновалентную сыворотку (антиперфрингенс, антиэдематиенс, антисептикум), или в виде смеси всех трех антитоксических сывороток в одной ампуле.

Однако, несмотря на увеличение дозы, эффект серопрофилактики настолько незначителен, что нет убедительных доказательств ее целесообразности, и профилактическое введение антитоксической сыворотки раненым в военное время считается необязательным. Гораздо более эффективными оказались бактериостатические и бактерицидные препараты. В многочисленных работах, посвященных изучению чувствительности анаэробных микробов к пенициллину и другим антибиотикам, приводятся убедительные экспериментальные и клинические материалы, свидетельствующие о том, что под влиянием этих препаратов изменяются культуральные, токсинообразующие и морфологические свойства анаэробов. Изменения особенно отчетливо выявляются, если в ране создаются высокие концентрации противобактерийных препаратов, чего удается достичь при одновременном введении их - общем и местном, то есть непосредственно в рану или в ткани по ее окружности. В тех случаях, когда по условиям боевой или медицинской обстановки рана не может быть подвергнута хирургической обработке в ранние сроки, введение антибиотиков позволяет несколько отсрочить первичную хирургическую обработку. С такой же целью вводят в рану раствор сульфаниламидного препарата - сульфамилона, иногда в виде пенициллинсульфамилоновой смеси.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы желаете прожить ещё одну жизнь, начав всё заново? Вы желаете прожить ещё одну жизнь без ошибок совершённых в этой жизни? Вы желаете прожить ещё одну жизнь, осуществив в ней мечты несбывшиеся в этой жизни? Перейдите по ссылке:

Как только у ребенка установлен диагноз диабета, родители часто отправляются в библиотеку за информацией по данному вопросу и оказываются перед фактом возможности возникновения осложнений. После периода связанных с этим переживаний родители получают следующий удар, узнав статистику заболеваемости и смертности, связанной с диабетом.

Вирусные гепатиты в раннем детстве

Относительно недавно алфавит гепатита, в котором уже значились вирусы гепатита А, В, С, D, Е, G пополнился двумя новыми ДНК-содержащими вирусами, ТТ и SEN. Мы знаем, что гепатит А и гепатит Е не вызывают хронических гепатитов и, что вирусы гепатита G иТТ скорее всего являются «невинными зрителями» которые передаются по вертикали и не поражают печень.

Меры по лечению хронических функциональных запоров у детей

При лечении хронических функциональных запоров у детей необходимо учитывать важные факторы в истории болезни ребёнка; установить хорошие взаимоотношения между медицинским сотрудником и ребёнком-семьёй для осуществления предлагаемого лечения должным образом; многого терпения с двух сторон с повторением гарантий, что ситуация будет постепенно улучшаться, и мужества в случаях возможных рецидивов, - составляют лучший путь лечения детей, страдающих запорами.

Результаты исследования ученых бросают вызов представлениям о лечении сахарного диабета

Результаты десятилетнего исследования бесспорно доказали, что частый самоконтроль и поддержание уровня глюкозы крови в пределах, близких к нормальным приводит к значительному снижению риска поздних осложнений, вызванных сахарным диабетом, и уменьшению степени их тяжести.

Проявления рахита у детей с нарушением формирования тазобедренных суставов

В практике детских ортопедов травматологов достаточно часто ставиться вопрос о необходимости подтверждения или исключения нарушений формирования тазобедренных суставов (дисплазия тазобедренных суставов, врожденный вывих бедра) у младенцев. В статье показан анализ обследования 448 детей с клиническими признаками нарушений формирования тазобедренных суставов.

Медицинские перчатки как средство обеспечения инфекционной безопасности

Большинство медицинских сестер и врачей недолюбливают перчатки, и не зря. В перчатках теряется чувствительность кончиков пальцев, кожа на руках становится сухой и шелушится, а инструмент норовит выскользнуть из рук. Но перчатки были и остаются самым надежным средством защиты от инфекции.

Поясничный остеохондроз

Полагают, что каждый пятый взрослый человек на земле страдает поясничным остеохондрозом, болезнь эта встречается и в молодом, и в пожилом возрасте.

Эпидемиологический контроль за медработниками имевшими контакт с кровью ВИЧ-инфицированных

(в помощь медицинским работникам лечебно-профилактических учреждений)

В методических указаниях освещены вопросы наблюдения за медицинскими работниками имевшими контакт с кровью пациента инфицированого ВИЧ. Предлагаются действия с целью, предупреждения профессионального заражения ВИЧ. Разработаны журнал учета и акт служебного расследования при контакте с кровью ВИЧ-инфицированного пациента. Определен порядок информирования вышестоящих органов о результатах медицинского наблюдения за медработниками контактировавшими с кровью ВИЧ-инфицированного пациента. Предназначены для медицинских работников лечебно-профилактических учреждений.

Хламидийная инфекция в акушерстве и гинекологии

Хламидиоз гениталий является самым распространенным среди заболеваний, передающихся половым путем. Во всем мире наблюдается рост заболеваний хламидиозом среди молодых женщин, только что вступивших в период половой активности.

Циклоферон в лечении заболеваний инфекционной природы

В настоящее время отмечается рост отдельных нозологических форм инфекционных заболеваний, прежде всего, вирусных инфекций. Одно из направлений усовершенствования методов лечения – применение интерферонов, как важных неспецифических факторов противовирусной резистентности. К которым относится циклоферон - низкомолекулярный синтетический индуктор эндогенного интерферона.

Дисбактериоз у детей

Количество микробных клеток, присутствующих на коже и слизистых макроорганизма, контактирующих с внешней средой, превышает число клеток всех его органов и тканей вместе взятых. Вес микрофлоры организма человека составляет в среднем - 2,5-3 кг. На значение микробной флоры для здорового человека впервые обратил внимание в 1914 г. И.И. Мечников, который предположил, что причиной многих болезней являются различные метаболиты и токсины, продуцируемые различными микроорганизмами, заселяющими органы и системы организма человека. Проблема дисбактериозов в последние годы вызывает немало дискусий с крайним диапазоном суждений.

Диагностика и лечение инфекций женских половых органов

В последние годы во всем мире и в нашей стране отмечен рост заболеваемости инфекциями, передающимися половым путем, среди взрослого населения и, что вызывает особую тревогу, среди детей и подростков. Растет заболеваемость хламидиозом и трихомониазом. По данным ВОЗ, трихомониаз занимает первое место по частоте среди инфекций, передающихся половым путем. Ежегодно в мире трихомониазом заболевают 170 млн. человек.

Дисбактериоз кишечника у детей

Дисбактериоз кишечника и вторичное иммунодефицитное состояние все чаще встречаются в клинической практике врачей всех специальностей. Это обусловлено изменяющимися условиями жизни, вредным воздействием преформированной окружающей среды на организм человека.

Вирусный гепатит у детей

В лекции «Вирусный гепатит у детей» представлены данные по вирусным гепатитам А, В, С, D, E, F, G у детей. Приведены все клинические формы вирусного гепатита, дифференциальный диагноз, лечение и профилактика, существующие в настоящее время. Материал изложен с современных позиций и рассчитан на студентов старших курсов всех факультетов медицинских вузов, врачей - интернов, педиатров, инфекционистов и врачей других специальностей, которые интересуются данной инфекцией.

480 руб. | 150 грн. | 7,5 долл. ", MOUSEOFF, FGCOLOR, "#FFFFCC",BGCOLOR, "#393939");" onMouseOut="return nd();"> Диссертация - 480 руб., доставка 10 минут , круглосуточно, без выходных и праздников

240 руб. | 75 грн. | 3,75 долл. ", MOUSEOFF, FGCOLOR, "#FFFFCC",BGCOLOR, "#393939");" onMouseOut="return nd();"> Автореферат - 240 руб., доставка 1-3 часа, с 10-19 (Московское время), кроме воскресенья

Морозов Евгений Семенович. Послеоперационная анаэробная неклостридиальная инфекция мягких тканей: диссертация... доктора медицинских наук: 14.00.27 / Морозов Евгений Семенович; [Место защиты: ГОУВПО "Омская государственная медицинская академия"].- Омск, 2004.- 224 с.: ил.

Введение

Глава 1. Обзор литературы. послеоперационная анаэробная неклостридиальная инфекция мягких тканей, актуальность проблемы 13

1.1 Частота послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей 13

1.2 Этиология и патогенез развития послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей 15

1.3 Клиника и диагностика послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей 19

1.4 Лечение послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей и современные критерии оценки радикальности оперативных вмешательств 38

Глава 2. Материалы и методы исследования 46

2.1 Общая характеристика материала 46

2.2 Методы исследований. 57

2.2.1 Клинико-лабораторные исследования 57

2.2.2 Газожидкостная хроматография 58

2.2.3 Бактериологические исследования 61

2.2.4 Иммунологические исследования 65

2.2.5 Морфологические исследования 68

2.2.6 Исследование перекисного окисления липидов и окислительной модификации белков при послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей 72

Глава 3. Диагностика послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфеции мягких тканей ... 74

3.1 Клиническая диагностика 74

3.2 Лабораторная диагностика 91

3.3 Причины развития послеоперационной анаэробной неклостри-диальной инфекции мягких тканей. Классификация послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей 100

Глава 4. Лечение послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей 106

4.1 Хирургическое лечение послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей 124

4.2 Медикаментозное лечение послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей. Алгоритм диагностики и лечения послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей 156

Глава 5. Обсуждение результатов исследований и лечения 162

5.1 Динамика показателей иммунной системы при послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей 162

5.2 Динамика показателей интоксикации при послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей 169

5.3 Динамика показателей перекисного окисления липидов и окислительной модификации белков при послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей 180

5.4 Ближайшие и отдаленные результаты лечения послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей 190

Заключение 194

Указатель литературы

Введение к работе

Актуальность проблемы. Лечение хирургической инфекции остается приоритетным направлением в хирургии . На рубеже XX-XXI столетий произошло формирование новой клинической дисциплины - хирургической инфектологии, объединившей усилия хирургов, анестезиологов - реаниматологов, клинических микробиологов и иммунологов, эпидемиологов для решения проблемы тяжелых инфекций в хирургии .

Анаэробная инфекция (АИ) является одним из самых тяжелых заболеваний и осложнений в современной хирургии. АИ может проявляться как самостоятельное заболевание, и как осложнение оперативных вмешательств, травматических повреждений, колото-резанных и огнестрельных ранений, парентерального введения наркотиков .

В развитии АИ огромное значение имеют анаэробные неклостридиальные микроорганизмы, присутствие которых при гнойных заболеваниях и осложнениях колеблется от 40 до 82 % в зависимости от локализации и характера очага поражения .

Неклостридиальные анаэробы являются представителями нормальной ау-тофлоры человека и относятся к условно патогенным микроорганизмам, действие которых проявляется при условиях, предрасполагающих к развитию инфекции (операция, травма, сахарный диабет, воспалительные заболевания дыхательных путей и полости рта, брюшной полости и промежности, ишемия тканей, различные виды иммуносупрессии, длительный прием кортикостерои-дов, цитостатиков, состояние после спленэктомии, лейкопения) .

Анаэробные неклостридиальные микроорганизмы (бактероиды, пептокок-ки, пептострептококки, фузобактерии и пр.), а также токсические микробные и тканевые метаболиты, оказывая повреждающее действие на макроорганизм, вызывают тяжелые органные нарушения, приводя к развитию органной дне-

функции и полиорганным нарушениям . Несмотря на большие достижения в лечении гнойно-септических заболеваний и осложнений, летальность от АИ составляет от 16 до 33 % .

Кроме высокой летальности и инвалидизации от АИ, нельзя не учитывать значительные экономические потери общества, связанные с затратами на длительное стационарное и реабилитационное лечение этих больных. Об этом можно судить по тому факту, что в США дополнительные затраты на лечение только послеоперационных нагноений составляют 9-10 млрд. долларов .

В последние два десятилетия зарубежными и исследователями стран СНГ проявлен большой интерес к заболеваниям и осложнениям, вызванными не-клостридиальными анаэробами. За это время выполнено большое количество фундоментальных исследований, в которых изучались этиологические и патогенетические механизмы развития АИ. Разработана и подтверждена клинически концепция комплексного лечения АИ, во главу которой ставится ранняя диагностика и экстренное оперативное лечение, заключающееся в полном иссечении всех некротизированных и сомнительной жизнеспособности тканей, то есть в радикальном хирургическом вмешательстве, интенсивной терапии направленной на борьбу с инфекцией и эндогенной интоксикацией . Принципиально важным моментом в диагностике и правильной трактовке объема проведенной первичной некрэктомни при АИ является интраоперационное решение о радикальности оперативного вмешательства, в противном случае операция является не радикальной, что является плохим прогностическим признаком. Существующие методы интраопе-рационной экспресс - диагностики основаны в первую очередь на визуальной оценке состояния мягких тканей во время и после некрэктомни и зависят от знаний оперирующего хирурга данной патологии, что нередко приводит к необходимости многократных некрэктомни и значительному утяжелению со-

стояния больного, а также удлинению сроков лечения и возрастанию процента летальности .

Объективных критериев полноценного удаления сомнительной жизнеспособности тканей, пораженных анаэробным инфекционным процессом, до сих пор практически нет. Интраоперационная экспресс-диагностика (мазки - отпечатки, бактериоскопия, биопсия), остающихся после некрэктомии тканей при АИ, дает положительные результаты исследований более чем у 70 % больных, но осуществляется редко. Классические методы исследований при АИ бактериологический и морфологический из-за длительности их выполнения (5-7 дней и более) не относятся к экспресс-методам интраоперационной диагностики .

Дальнейшая разработка данной проблемы требует новых подходов для решения вопросов ранней диагностики АИ, объективной оценки распространенности патологического процесса, критериев радикальности оперативного вмешательства, разработки ранних восстановительных кожно-пластических операций, адекватной оценки тяжести состояния больных.

Значительная распространенность АИ как самостоятельного заболевания и как послеоперационного осложнения, а также высокая послеоперационная летальность, несмотря на использование современных методов лечения, требует проведения углубленного исследования и дальнейшей разработки критериев ранней диагностики послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей (ПАНИМТ), радикальности оперативных вмешательств, восстановительных кожнопластических операций с дерматензией.

Цель исследования.

Улучшение результатов лечения ПАНИМТ путем разработки и внедрения новых технологий и совершенствования способов диагностики и лечения.

Задачи исследования.

1. Изучить видовой и количественный состав микрофлоры и структуру микробных ассоциаций патологического очага при ПАНИМТ и чувствительность выделенных штаммов к антимикробным препаратам.

Разработать метод ранней диагностики ПАНИМТ в клинике.

Разработать способ оценки радикальности опережающих разрезов при иекрэктомии по поводу послеоперационной анаэробной неклостридиальпой флегмоны мягких тканей (ПАНФМТ).

Оценить состояние окислительного метаболизма при ПАНИМТ по данным перекисного окисления липидов и окислительной модификации белков до и в процессе лечения.

Изучить особенности изменений иммунной системы у больных с ПАНИМТ и ее коррекцию в процессе лечения.

Разработать устройство для профилактики нарушений кровообращения в кожных лоскутах, фиксации и сближения краев раны по типу дерматепзии после вскрытия ПАНФМТ.

Разработать и внедрить хирургические и физико-химические методы ин-траоперационной санации воспалительного очага при ПАНИМТ, обеспечивающие радикальность первичной иекрэктомии.

Провести анализ ближайших и отдаленных результатов кожно-пластических операций при ПАНИМТ и летальности.

Научная новизна.

дана оценка особенностям клинического течения ПАНИМТ;

разработана и внедрена рабочая классификация ПАНИМТ в хирургической клинике;

разработан эффективный метод ранней диагностики ПАНИМТ;

дана морфологическая характеристика и оценка радикальности опережающих разрезов и иекрэктомии при ПАНИМТ;

разработана эффективная схема комплексного лечения ПАНИМТ в хирургической клинике;

изучен иммунологический статус у больных с ПАНИМТ и его коррекция;

внедрено устройство оригинальной конструкции для фиксации краев раны и их сближения по типу дерматензии в лечении ПАНИМТ;

внедрен новый метод закрытия дефектов кожи полового члена и мошонки за счет пахового кожного лоскута;

Внедрен новый метод санации мочевыводящих путей с целью профилак
тики ПАНИМТ;

Дана оценка эффективности ранних восстановительных кожно-
пластических операций у больных с обширными дефектами мягких тканей при
ПАНИМТ;

Изучены функциональные и косметические результаты операций в бли
жайшем и отдаленном периоде при ПАНИМТ.

Практическая значимость.

разработана рабочая классификация ПАНИМТ в хирургической клинике;

определены эффективные методы ранней диагностики ПАНИМТ;

дана морфологическая характеристика и оценка радикальности опережающих разрезов и некрэктомии при ПАНИМТ в хирургической клинике;

разработана схема комплексного лечения ПАНИМТ;

разработаны критерии эффективности ранних восстановительных кожно-пластических операций при ПАНИМТ в хирургической клинике.

Основные положения, выносимые на защиту.

интраоперационная экспресс - диагностика ПАНИМТ (мазки-отпечатки, бактериоскопия, биопсия, газовая хроматография) позволяет диагностировать грозное осложнение и дать оценку эффективности иссечения всех некротизи-рованных и сомнительной жизнеспособности тканей, то есть радикальности первичного хирургического вмешательства (радикальная некрэктомия);

разработанная схема комплексной диагностики и лечения ПАНИМТ позволяет сократить сроки лечения больных, улучшить результаты лечения, снизить летальность;

ранние восстановительные кожнопластические операции с дерматензией сокращают сроки лечения, улучшают функциональные и косметические результаты и снижают летальность;

аппарат для фиксации краев ран после вскрытия ПАНФМТ позволяет избежать некрозов краев раны, эффективно контролировать раневой процесс, а после стихания воспалительного процесса закрыть дефект за счет дерматен-зии.

Реализация работы. Результаты диагностики и лечения ПАНИМТ используются в педагогической деятельности кафедр хирургических болезней № 1 и 2 Карагандинской государственной медицинской академии, в лечебной деятельности отделения хирургической инфекции Областной клинической больницы, КОМЛДО и горбольницы № 1 г. Караганды, горболыпщы № 3 г. Темиртау, горбольницы г. Жезказгана.

Апробация работы. Материалы доложены и обсуждены на:

Научно-практической конференции «Осложнения и новые технологии в хирургии» (Липецк, 1997).

Международной конференции «Новые технологии в хирургии» (Новгород, 1999).

Международной конференции «Хирургия 2000» (Москва, 2000).

Международной конференции «Перспективы развития хирургии в III тысячелетии» (Астана, 2000).

VII и IX Международных конгрессах по иммунореабилитации «The 7-9 th international congress on immunoreabilitation» (USA, 2001, Turkey, 2003).

Международной конференции «Стандарты диагностики и лечения в гнойной хирургии» (Москва, 2001).

III конгрессе Ассоциации хирургов им. Н. И. Пирогова (Москва, 2001).

Международной конференции «Новые технологии в медицине и фармации» (Астана, 2001).

III и IV Международных конференциях ученых медиков стран СНГ (Ал-маты, 2001 - 2002).

Международной конференции «Проблема инфекции в клинической медицине» (Санкт-Петербург, 2002).

Международном конгрессе хирургов «Новые хирургические технологии» (Петрозаводск, 2002).

Международной конференции «Актуальные вопросы современной хирургии» (Москва, 2002).

Международной конференции «Современные подходы науки и практики в хирургии» (Воронеж, 2002).

Научно-практической конференции «Актуальные вопросы современной медицины» (Ташкент, 2002).

Республиканской научно-практической конференции «Проблемы фти-зиопульмонологии и торакальной хирургии» (Караганда, 2002).

III Международной конференции «Экология, радиация, здоровье» (Семипалатинск, 2002).

Международном хирургическом конгрессе «Актуальные проблемы современной хирургии» (Москва, 2003).

Российско-Казахстанской международной конференции «Новые технологии XXI века в медицине» (Караганда, 2003).

Научно-практической конференции посвященной 55-летию Областной клинической больницы (Караганда, 2003).

Заседании Областной ассоциации хирургов Карагандинской области (2003).

Объем и структура работы. Диссертация состоит из введения, пяти глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Работа изложена на 246 страницах компьютерного текста, содержит 45 таблиц, 39 рисунков. Указатель литературы содержит 358 источников, из них 98 иностранных.

Выполняемая работа является фрагментом НИР основного плана КГМА «Новые технологии в лечении хирургических заболеваний» ГР№0100РК00704.

Частота послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей

В исторически сложившемся представлении под термином «анаэробная инфекция» в клинике, как правило, подразумевается развитие газовой гангрены, вызванной спорообразующими микробами рода Clostridium. Это заболевание характеризуется крайне тяжелым течением, обширностью некротических изменений мягких тканей, наличием газообразования. В условиях мирного времени частота этого заболевания не превышает 0,2%.

Несмотря на достижения современной хирургии, во всем мире отмечается неуклонный рост гнойно-воспалительных заболеваний и послеоперационных осложнений. В Казахстане и странах СНГ на долю гнойно-септических заболеваний и послеоперационных осложнений приходится 15,7-35%, и по этому показателю вышли на первое место в хирургии, 7% от всех умерших в стационаре составляют больные с гнойно-септическими заболеваниями .

В последние годы понятие анаэробная неклостридиальная инфекция (АНИ) прочно вошло в хирургическую терминологию. Этот термин более хирургический, чем микробиологический , он позволяет ограничить патологический процесс от достаточно хорошо известных анаэробных клостридиальных инфекций, с одной стороны, и от заболеваний, вызванных аэробной флорой. Клиническая картина и течение АНИ своеобразны, что требует внесения корректив в общепринятые схемы лечения гнойных процессов мягких тканей. Удельный вес АНИ мягких тканей в общей структуре гнойных заболеваний составляет 10-48% .

Важнейшим показателем эффективности лечения АИ является летальность. В начале изучения АНИ мягких тканей летальность достигала 48-60%. Углубленное изучение АИ привело к разработке современных методов диагностики и лечения данной патологии, что позволило в ведущих клиниках добиться снижения летальности до 13- 16% . Эти методы включают все современные достижения медицины, часть которых доступна лишь крупным, высоко специализированным и хорошо оснащенным лечебным учреждениям, а поэтому проблема АИ на фоне неуклонного роста данной патологии продолжает оставаться актуальной .

В настоящее время установлено, что неспораобразующие анаэробы являются возбудителями от 40 до 82-95% хирургической инфекции .

Интерес к проблеме АИИ вызван постоянным ростом числа заболеваний. На смену стрептококковой и стафилококковой инфекции идет эпоха условно-патогенной микрофлоры. Грамположительные микроорганизмы постепенно вытесняются грамотрицательными, возрастает значение сапрофитов . К ним относится большая группа неспорообразующих анаэробов, которые являются представителями нормальной микрофлоры человека с преимущественной локализацией в верхних дыхательных путях, ротовой полости, пищеварительном тракте, урогенитальной системе, на кожных покровах человека .

Большинство анаэробных неспорооброзующих бактерий являются умеренными анаэробами, то есть переносят присутствие кислорода в концентрации 0,1-5%. В настоящее время насчитывается 500 видов неспорообразующих анаэробов, однако в патологическом процессе участвует лишь небольшая часть. При ряде патологических состояний, ведущих к снижению иммунного статуса организма, неклостридиальные анаэробные бактерии приобретают способность покидать свои места обитания на поверхности кожи и слизистых и транслоцироваться через тканевые барьеры во внутреннюю стерильную среду макроорганизма и колонизировать ее . При этом развиваются гнойно-воспалительные заболевания различной локализации и степени тяжести, от местных ограниченных до тяжелых распространенных форм, которые обозначаются термином АНИ .

Исследование перекисного окисления липидов и окислительной модификации белков при послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей

Биохимические исследования проводили на кафедре общей и биологической химии КГМА (заведующая - проф. Л. Е. Муравлева).

Объектом биохимических исследований была плазма крови больных. Забор крови для биохимических исследований осуществляли венопункцией в утренние часы для избежания влияния циркадных ритмов. Кровь стабилизировали гепарином. Плазму отделяли от эритроцитов центрифугированием в течение 10 минут при 3000 об/мин.

Интенсивность процессов ПОЛ в плазме крови оценивали по содержанию продуктов, образующихся на разных стадиях перекисного каскада. Уровень диеновых коньюгат (ДК) в плазме определяли по методу В. Б. Гаврилова и М. И. Мишкорудной после экстракции смесью гексана и изопропанола (1:1) в гексановой фазе на спектрофотометре при длине волны 232 нм, единицы измерения - нмоль/мл плазмы. Содержание малоново го диальдегида (МДА) в плазме крови определяли в реакции с тиобарбитуровой кислотой по методу Э.Н. Коробейниковой . Расчет производили с использованием коэффициента молярной экстинкции, равном 1,56 10 5М _1 см _1, единицы измерения -ммоль/мл.

Интенсивность ОМБ плазмы крови определяли по методу Е. Е. Дубининой и соавт. после осаждения белков 20% раствором трихлоруксусной кислоты в реакции карбоксильных групп окисленных белков с раствором 2,4-динитрофенилгидразина, и последующим растворением осадка в 8М растворе мочевины. Оптическую плотность образовавшихся динитрофенилгндразонов регистрировали на 356 нм, 370 нм, 430 нм и 530 нм. При этом определялись следующие продукты: алифатические кетондшштрофенилгидразоны (КДНФГ) нейтрального характера (спектр поглощения Х=356 нм), алифатические альде-гиддинитрофеннлгидразоны (АДНФГ) нейтрального характера (А=370 нм), алифатические КДНФГ основного характера (Х=430 нм) и алифатические АДНФГ основного характера (А.=530 нм), результаты выражали в условных единицах/мл плазмы.

Статистические методы исследования.

Полученные результаты подвергнуты статистической обработке с использованием метода описательной статистики, с использованием двухстороннего t-критерия Стьюдента, критериев: %2; F; Z.

Статистическая обработка проводилась с помощью пакета программ «Statistic 5.7». Обработка данных произведена на IBM - совместимых ЭВМ.

Своевременный диагноз анаэробного процесса мягких тканей возможен при достаточном знании особенностей течения данной патологии и внимательном отношении к жалобам пациента и симптомам заболевания. Под термином «анаэробная инфекция» обычно подразумеваются острые заболевания с участием спорообразующих микробов рода Clostridium, возбудителей газовой гангрены. Однако удельный вес этих микроорганизмов составляет около 5 % среди патогенных анаэробов. В настоящее время основную роль в развитии раневой инфекции играют анаэробные неклостридиальные бактерии. Клинический диагноз АНИ нуждается в бактериологическом подтверждении.

Из общих проявлений заболевания следует учитывать изменения в поведении и психическом статусе больного - нарушение сна, появление заторможенности, слабости, головной боли. Тревожным сигналом являются жалобы на тупую боль давящего характера в ране или очаге воспаления. Особое внимание следует уделять появлению пастозности мягких тканей в зоне инфильтрации и незначительной гиперемии не имеющих четких границ, а также, при наличии швов - увеличение их вдавлення в мягкие ткани. Среди локальных проявлений ПАНИМТ наблюдались: отек мягких тканей (100 %); с выделением серозного или серозно-гнойного, бурого экссудата с капельками жира у 281 пациента (91,5 %), фиолетовый или серый цвет кожи у 267 (87 %), (рис. 4 и 5); мелкоточечные кровоизлияния у 97 (31,6 %), гнилостный запах из послеоперационной раны у 106 (34,5 %); крипитация мягких тканей у 59 (19,2 %); некроз кожи у 44 (14,3%).

Причины развития послеоперационной анаэробной неклостри-диальной инфекции мягких тканей. Классификация послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей

ПАНИМТ возникла у 307 больных, после экстренных операций у 242 (78,8%) и у 65 (21,2 %) после плановых.

В ОКБ за анализируемый период оперировано 128278 больных, у 169 (0,13%) возникла ПАНИМТ. 138 пациентов с ПАНИМТ переведены из других лечебных учреждений.

1. На органах брюшной полости оперирован 60021 пациент, осложнение в виде ПАНИМТ было у 72 (0,12 %) и 72 пациента переведены из других лечебных учреждений.

2. Урологические операции выполнены у 21186 пациентов, осложнение в виде ПАНИМТ возникло у 21 (0,1 %), и у 13 переведенных.

3. Операции на мягких тканях выполнены у 27231 больного, осложнение в виде ПАНИМТ возникло у 15 (0,06 %), и у 18 переведенных.

4. Операции на сосудах выполнены у 14867 пациентов, осложнение в виде ПАНИМТ возникло у 16 (0,11 %) и у 9 переведенных.

5. Операции на легких, плевре и грудной стенке выполнены у 3012 пациентов, осложнение в виде ПАНИМТ возникло у 13 (0,43 %) и у 8 переведенных.

6. Ампутации нижних конечностей выполнены у 1961 больного, осложнение в виде ПАНИМТ возникло у 32 (1,6 %) и у 18 переведенных.

Характер оперативных вмешательств на органах брюшной полости после которых возникла ПАНИМТ был следующим: аппендэктомия по поводу острого аппендицита - 62 пациента (из них простой - 1, флегмонозный - 29, гангренозный и перфоративный с перитонитом - 32); ликвидация острой кишечной непроходимости - 16 (спаечной, странгуляционной и желчно-каменной, из них у 6 с резекцией тонкой кишки); холецистэктомня - 12 (лапаротомная - 9, лапароскопическая - 3); операции на толстой кишке - 30 (закрытие колосто 101 мы, реколостомия, гемиколэктомия при опухоли толстой кишки, резекция сигмы при раке, экстерпация прямой кишки при раке, колэктомия при диффузном полипозе, операция Дюамеля при болезне Гиршпрунга, резекция кишечника при мезентериальном тромбозе); операции на желудке и тонкой кишке - 13 (гастростомия, реконструктивная ререзекция желудка, резекция желудка при язвенном желудочном кровотечении, прошивание кровоточащей опухоли желудка, закрытие тонкокишечного свища); лапаротомия при тупой травме, ножевом или огнестрельном ранении органов брюшной полости - б; санация брюшной полости при перитоните на почве гнойного мезоаденита -2; некрэктомия при панкреонекрозе - 1; удаление гнойного тубоовариально-го образования при перитоните - 1; эндоскопическая папиллосфинктеротомия -1.

Основными факторами, способствующими возникновению ПАНИМТ у больных оперированных на органах брюшной полости (144), можно считать: позднее поступление больных с острой хирургической патологией органов брюшной полости - 49, инфицирование раны операционной содержимым полых органов и брюшной полости - 38, недостаточный гемостаз и дренирование раны - 23, отсутствие периоперационной антибиотикопрофилактики - 19, пожилой возраст больных и наличие сопутствующих тяжелых заболеваний -26.

Характер оперативных вмешательств на почке, мочевыводящих путях, простате, забрюшинной клетчатке, после которых возникла ПАНИМТ был следующим: чрезпузырная аденомэктомия (2 этап) - 8 больных, эпицистостомия по поводу острой задержки мочи при аденоме простаты - 7, иссечение карбункула почки - 4, пиелолитотомия, уретеролитотомия, цистолитотомия - 8, неф-рэктомия при пиогидронефрозе, гипоплазии - 5, простатэктомия - 1, иссечение свища поясничной области после нефрэктомии - 1.

Основными факторами, способствующими возникновению ПАНИМТ у больных оперированных на почке, мочевыводящих путях, простате, забрю 102 шинной клетчатке можно считать: недостаточную санацию мочевыводящих путей - 14, длительное пребывание больных до операции - 6, травматичность оперативного вмешательства - 5, недостаточное дренирование раны и мочевыводящих путей - 7, пожилой возраст больных и наличие тяжелых сопутствующих заболеваний - 8, отсутствие периоперационной антибиотикопрофи-лактики - 4.

Характер оперативных вмешательств на мягких тканях после которых возникла ПАЫИМТ был следующим: первичная хирургическая обработка ран шеи, конечностей, культей бедер, туловища- 18; некрэктомия при карбункуле затылочной области - 5; удаление травматической гематомы бедра - 3; паховое грыжесечение - 3; дермалипофасцэктомия при слоновости нижней конечности - 2; удаление меланомы кожи - 2.

Основными факторами, способствующими возникновению ПАМИМТ у больных оперированных на мягких тканях можно считать: неполноценность первичной хирургической обработки раны - 10; недостаточное дренирование раны - 9; наличие несанированных хронических очагов инфекции в организме - 4; пожилой возраст больных и наличие тяжелых сопутствующих заболеваний - 6; отсутствие периоперационной антибиотикопрофилактики - 5.

Характер оперативных вмешательств на сосудах после которых возникла ПАНИМТ был следующим: тромбэктомия из бедренно-подвздошного артериального сегмента - 10; реплантация верхней конечности на уровне плеча - 5; перевязка сосудистого протеза на бедре - 3; транспозиция большого сальника на голень при периферической форме облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей - 1; эндартерэктомия - 1; удаление травматической аневризмы бедренной артерии - 1; коррекция несостоятельности клапанов бедренной вены спиралыо Введенского - 1; артериализация венозного русла стопы - 1; катетеризация нижней надчревной артерии - 1; геморроидэктомия -1.

Хирургическое лечение послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей

Операция при ПАНИМТ состоит из радикальной хирургической обработки очага поражения с иссечением всех нежизнеспособных тканей, использования во время операции ИЭР и обильное промывание ран ОФЗ. Во время операции производили широкое рассечение кожи, начиная на 4-5 см выше границы измененной ее окраски, а также тканей всей пораженной зоны с полным удалением патологически измененных - подкожной клетчатки, фасции и мышц, не опасаясь образования обширной раневой поверхности, с забором материала для исследования. Важно остановить прогрессировапие инфекции и спасти жизнь больного. Кожные лоскуты по краям операционной раны широко разворачиваются.

Ранее у больных с ПАНИМТ для обеспечения зияния раны мы использовали известный прием - разворачивание и подшивание ее краев, однако часто возникали некрозы кожных лоскутов вследствие перегиба их на 180 в условиях системного нарушения микроциркуляции. Для предупреждения нарушений кровообращения в лоскутах при управляемом раскрытии ран предложено устройство из деталей компрессионно-дистракционного аппарата Илизарова. С этой целью нами использовано устройство оригинальной конструкции, обеспечивающее фик сацию и контролируемое разведение, а также постепенное сближение краев раны по типу дерматензии (рис. 26).

Устройство для фиксации краев раны после вскрытия послеоперационной анаэробной неклостридиальной флегмоны 1- Металлический стержень с резьбой. 2- Стальная пластина с пазом. 3- Стальная пластина с двумя пазами. 4- Гайка круглая. 5- Пружина компрессионная. 6- Швеллер с отверстиями для металлического стержня и болта с гайкой. 7- Круглые отверстия на металлической пластине. , 8- Стальная пластина полуовальная с круглыми отверстиями. 9- Поролоновая прокладка. 10-Болт с гайкой.

Устройство применяют следующим образом. После вскрытия ПАНФМТ и радикальной некрэктомиии к краям раны через отверстия (7) пришивают металлические пластины (3), капроновыми нитями (4). На пазы пластин фиксируют швелера (6) с помощыо болта и гайки (10). Через боковые отверстия в швеллерах вставляют металлические стержни с резьбой (1) с надетыми на них полуовальны 1 Патент на изобретение № 40330. РК. «Устройство для фиксации и сближения краев раны после вскрытия анаэробной флегмоны"мягких тканей», 2002г. ми металлическими пластинами (8) с поролоновыми прокладками (9). Полуовальные пластины позволяют придать ране «корытообразную» форму, максимально раскрыть, рану, приподнять и развести края раны без нарушения в них кровообращения, что значительно уменьшает количество некрозов кожных краев, проводить лаваж полости раны ОФЗ и визуальный контроль. Хирургическое лечение ПАНИМТ - некрэктомия с опережающими разрезами мягких тканей, приводит к образованию обширных ран, закрытие которых требует повторных операций, повторных пластических операций. Традиционные методы закрытия дефектов мягких тканей: свободная кожная пластика, перемещение кожных лоскутов по типу встречных треугольников, пересадка лоскутов на микрохирургических анастомозах - имеют свои возможности и ограничения. Способ постепенного или дозированного растяжения ткаЕіей (дерматензия) основан на способности тканей увеличивать свою площадь в ответ на тракцшо изнутри или снаружи. Это свойство тканей позволяет закрывать обширные дефекты мягких тканей после вскрытия ПАНФМТ местными тканями .

Сущность дерматензии заключается в приложении к участку здоровой кожи, находящемуся в непосредственной близости к ране, постоянно действующей растягивающей нагрузки . Продолжительность и сила растяжения зависят от величины дефекта и эластических свойств кожи данной области. Изучение патофизиологии кожных лоскутов, полученных методом дерматензии, свидетельствует о больших адаптационных способностях «тренированных» лоскутов в условиях пересадки . В зависимости от способа растяжения различают эндо-дерматензию (экспандерную) и экзодерматензию. Именно последнюю применяют для закрытия инфицированных ран.

При стихании воспалительного процесса в ране из устройства убирают пластины (8), и рана принимает плоскую форму (рис 27). После этого проводят управляемое сближение краев раны - дерматензню, каждый день подкручивания гайки (4), которые, сдавливая компрессионные пружины и передавая давление на пластины (3), сближают их. Необходимо при этом следить за состоянием кожи, жизнеспособностью лоскутов. Растяжение тканей проводили постепенно по 3-5 мм в сутки до полного соприкосновения лоскутов. Использование устройства позволяет обеспечить лучшую аэрацию раны и качественный визуальный контроль за течением раневого процесса. При таком ведении раны в послеоперационном периоде легко обнаружить оставшиеся неудаленные во время вмешательства участки пораженных тканей, которые необходимо сразу же удалить из-за риска распространения инфекции. Недостаточное рассечение тканей в области пораженной зоны, а главное - неполное иссечение сомнительной жизнеспособности и нежизнеспособных тканей при ПАНФМТ приводит к быстрому прогрессировать заболевания.

В настоящее время принципиально новой проблемой гнойной ин­фекции стали нагноения, вызываемые неспорообразующими анаэро­бами.

В 1861-1863 годах Пастер впервые описал возможность развития бактерий без доступа воздуха. Открытие анаэробиоза и изучение ряда анаэробных бактерий - возбудителей хирургических заболеваний и гнойных осложнений уже в начале XX века позволило выделить Три группы Анаэробных инфекций. Первая - Ботулизм и столбняк, Вторая - клостридиальные гангрены мягких тканей. Они в силу характерной клиники и особенностей возбудителей считались специфическими инфекциями, которые составляют незначительную долю в общем пе­речне анаэробных инфекций человека. Третья группа - "банальные" гнойно-гнилостные процессы , протекающие, как правило, с участием бесспоровых анаэробов, она составляет самую значительную катего­рию гнойно-воспалительных заболеваний.

В 1898 году \7eilon и ЬиЬег при исследовании гноя из брюшной по­лости у больного с деструктивным аппендицитом впервые обнаружи­ли анаэробные бактерии, отличающиеся от возбудителей газовой ган­грены. В этот период исследователям удалось доказать присутствие аспорогенных облигатных анаэробов при хирургической инфекции различной локализации, а также уточнить их основное место обита­ния в организме человека.

Однако техника работы с анаэробами была очень тяжела, а анаэро­бам в гнойниках нередко сопутствовали аэробы. В результате этого изучение инфекции стало не таким глубоким, как хотелось бы, хотя клиническая микробиология родилась как микробиология аэробов и анаэробов в равной степени.

Значительное внимание к неспорообразующим анаэробам клини­цисты проявили в конце 60-х годов XX века, когда в Вирджинском политехническом институте былк усовершенствованы методы куль­тивирования, выделения и идентификации неспорообразующих ана­эробов. Успехи лабораторной техники позволили Moore уже в 1969 году установить, что неспорообразующие анаэробы обнаружены при бакте­риологическом исследовании материала в 85% случаев. Таким образом, было впервые доказано преобладание аспорогенных анаэробов при гной­ной инфекции над всеми другими потенциальными возбудителями.

В нашей стране приоритет в изучении анаэробных инфекций у че­ловека принадлежит Санкт-Петербургской Военно-медицинской ака­демии (Колесов А. П., Столбовой А. В., Борисов И. В., Кочеровец В. И.) и Институту хирургии им. А. В. Вишневского (Кузин М. И., Костюче-нок Б. М., Колкер И..И., Вишневский А. А., Шимкевич Л. Л., Кулешов СЕ. и др.).

Современный этап в изучении инфекции справедливо считают эпо­хой возрождения учения об анаэробах, которых называют "забытой" микрофлорой.

Этиология и патогенез. В настоящее время установлено, что не­спорообразующие анаэробы являются возбудителями гнойной инфек­ции от 40 до 95% наблюдений (Колесов А. П. и соавт., 1989; Кузин М. И. и соавт., 1990; Кочеровец В. И., 1991; Безруков В. М., Робустова ТТ., 2000; Лещенко ИТ., 2001; Шарогородский AT., 2001; Finegold S. M., 1980; Bachetal М., 1988; Maddaus М. et al., 1988).

Большинство анаэробных неспорообразующих бактерий являются умеренными анаэробами, т. е. переносят присутствие кислорода в кон­центрации 0,1-5%. Они обитают в ротовой полости, пищеваритель­ном тракте, носоглотке, гениталиях, на кожных покровах человека. В настоящее время известны представители неспорообразующих анаэ­робных микроорганизмов следующих родов (Finegold S. M., 1977):

Грамположительные анаэробные кокки: Ruminicoccus, Peptococcus, Peptostreptococcus;

Грамотрицательные анаэробные кокки: Veilonella, Arachnia;

Грамположительные анаэробные бактерии: Actinomyces, Lactobacillus, Bifidobacterium, Eubacterium;

Грамотрицательные анаэробные бактерии: Bacteroides, Fusobacterium, Butyrivibrio, Campilobacter.

Эти роды аспорогенных анаэробов включают в себя до нескольких десятков видов возбудителей, которые могут отличаться по морфоло­гическим признакам, патогенным свойствам и степени чувствитель­ности к средствам химиотерапии.

По результатам отечественных и зарубежных исследований уста­новлено, что микрофлора гнойных очагов носит полимикробный ха­рактер и представлена в виде ассоциаций. При этом неклостридиаль-ные анаэробы превалируют в этиологии стоматологической инфекции (Кочеровец В. И., 1990; Вгоок I., 1988).

Нередко ассоциация аэроб-анаэроб проявляет синергизм. Это под­тверждается клиническими наблюдениями. Так, ассоциация видов микробов, которые мало патогенны в отдельности, часто вызывает тя­желые инфекционные поражения, протекающие с выраженным дест­руктивно-некротическим процессом и сепсисом (Столбовой A. B., 1981; Колесов А. П. и соавт., 1989).

Доказано повышение патогенное™ аэробов в присутствии факуль­тативно-анаэробных микроорганизмов. При этом наиболее типичным является сочетание различных видов бактероидов и фузобактерий с кишечной палочкой, протеем, аэробной кокковой микрофлорой (Бо­рисов В. А., 1986; Кочеровец В. И., 1990; Лещенко ИТ., 2001). Это по­ложение подтверждает и наше исследование (Лещенко И. Г., Новокше-нов B. C., 1993), в котором без специального отбора были обследованы 180 больных с гнойной инфекцией различной локализации с приме­нением аэробно-анаэробной микробиологической методики. Получен­ные данные показали, что чисто аэробная микрофлора выделена в 33,9% клинических наблюдениях, смешанная аэробно-анаэробная - в 37,2%, неклостридиальная анаэробная - в 20%. В 8,9% наблюдений высевались анаэробные клостридии в сочетании с другими микроба­ми. Однако во всех случаях обнаружения анаэробных клостридии кли­нически это не проявлялось. Было установлено, что основными воз­будителями анаэробной неклостридиальной инфекции (АНИ) явля­ются бактероиды (38,3%), пептострептококки (27,3%) и пептококки (17,8%). Прочие роды аспорогенных анаэробов выделяются значитель­но реже - от 0,8 до 2,3%. Частота проявления АНИ зависит от характе­ра и локализации воспалительного процесса и колеблется в пределах от 33,3% при посттравматических воспалениях мягких тканей до 77,8% при гнойной инфекции мягких тканей лица и шеи.

Патогенез анаэробной неклостридиальной и смешанной инфекции определяется тремя взаимообусловленными факторами:

Локализацией внедрения инфекции;

Видом возбудителя, его патогенностью и вирулентностью;

Иммунологической и неспецифической реактивностью организма.

Отмеченные выше условия создают возможность для появления неклостридиальных анаэробов в несвойственных им местах обитания. Чаще АНИ развивается вблизи слизистых оболочек, при укусе чело­веком или животным.

Патогенетические механизмы эндогенных инфекций, вызываемых неспорообразующими анаэробами, пока недостаточно изучены. Их патогенность предположительно связывают с наличием у них токси­ческих полисахаридов и протеинов. Образование капсул у некоторых видов бактероидов рассматривается как патогенетический признак (Езепчук Ю. В., 1985; Tabachaji S. et al, 1982; Brook I. et al., 1983).

Определенное значение в патогенезе заболеваний, вызываемых ас-порогенными анаэробами, могут иметь ферменты, обеспечивающие толерантность их к кислороду тканей и окружающей среде; супер-окисная дисмутаза и каталаза (Bergan Т., 1984; Bjornson А., 1984), а также ферменты, обеспечивающие устойчивость к антибиотикам (Tajama Т. et al, 1983).

У бактероидов обнаружена способность защищать от действия ан­тибиотиков другие виды бактерий, находящихся с ними в ассоциаци­ях (Brook I. et al., 1983). Это имеет важное значение для клиники, так как раскрывает причину безуспешной антибиотикотерапии при сме­шанных инфекциях с участием бактероидов.

АНИ протекает, как правило, на фоне вторичного иммунодефици­та - угнетения клеточного и гуморального иммунитета (Васюков В. Я., 1974; Королюк А. М. и соавт., 1983; Glynn А., 1975). При этом регист­рируется снижение абсолютного и относительного числа Т-лимфоци-тов, падение концентрации иммуноглобулинов и комплемента. Отме­чаются депрессия опсоно-фагоцитарной системы и деструкция лей­коцитов.

Клиника. В связи с трудностями в организации микробиологичес­ких исследований в широкой стоматологической практике основой в диагностике АНИ служит клиническая симптоматика.

Поскольку при АНИ инфицирование происходит аутофлорой, важ­ной клинической особенностью является возникновение воспаления вблизи мест естественного обитания анаэробов. При инфекции мягких тканей лица и шеи такими местами могут быть слизистая оболочка рта.

Наиболее типичная клиническая картина АНИ развивается при поражении мягких тканей по типу разлитого, без границ воспаления - флегмоны. При этом кожа изменена в меньшей степени. Инфекци­онный процесс развивается, как правило, в подкожной жировой клет­чатке (целлюлит), в фасции (фасциит), в мышцах (миозит). Воспале­нию могут подвергаться как все эти анатомические образования, так и преимущественно одно из них.

Гнойники, в образовании которых принимают участие анаэробы, характеризуются глубоким расположением. Местные классические признаки воспаления мягких тканей в связи с этим бывают слабо вы­ражены, что, как правило, не соответствует проявлению общих симп­томов инфекции. Этим же обусловлено несоответствие воспалитель­ных изменений на коже и обширного поражения подлежащих тканей: подкожной жировой клетчатки, фасции, мышц. При этом на коже иног­да могут быть неяркие, резко болезненные при пальпации пятна - "язы­ки пламени" (Сальский Я. П., 1982).

Из гнойной раны выделяется интенсивный зловонный гнилостный запах, который большинство хирургов склонны относить к вегетации кишечной палочки. Однако еще в 1938 году W. Altemeier показал, что этот запах специфичен для анаэробов (цит.: по Колесову А. П. и соавт., 1989). В этой связи Tally и Gorbach (1977) отмечают, что хотя запах является патогомоничным признаком, но в 50% случаев анаэробных инфекций он может отсутствовать.

Отделяемый из раны скудный серозный экссудат чаще имеет се­рый или темно-серый цвет, содержит капельки жира и фрагменты не­кротически измененных тканей. Если экссудат содержит кровь, то его цвет может быть интенсивно черным.

Наличие газа в мягких тканях характерно для бактероидов, анаэ­робных стрептококков и коринебактерий. Как правило, оно не бывает так резко выражено, как при клостридиальной инфекции. До вскры­тия гнойного очага газообразование можно подтвердить рентгеноло­гически, поскольку крепитация, как признак газообразования, опре­деляется нечасто. В первые дни после возникновения АНИ нередко можно выявить субиктеричность склер и кожи вследствие всасыва­ния из раны микробов и их токсинов, гемолиза эритроцитов и токси­ческого поражения печени (Smit et al., 1970).

При внимательном осмотре раны можно определить зону, поражен­ную инфекцией. Для неклостридиального некротического целлюлита характерно расплавление жировой клетчатки без тенденции к абсце-дированию. Однако при сопутствующей стафилококковой инфекции подкожная клетчатка на разрезе напоминает "гнойные соты". При ог­раниченном процессе кожа над очагом воспаления изменена незначи­тельно. Если же происходит обширное поражение подлежащих тка­ней, то возникает некроз кожи вследствие нарушения ее питания. При переходе процесса на фасциальные влагалища фасция приобретает темный цвет, дырчатость структуры в связи с ее лизисом. В экссудате появляются обрывки некротически измененной фасции.

При развитии инфекции в мышцах они становятся отечными, дряб­лыми, серо-красного цвета, тусклыми. На разрезе не кровоточат, при этом определяются обширные желтоватые участки легко рвущейся тка­ни, пропитанные серозно-геморрагическим отделяемым.

При поражении мышц необходимо провести дифференциальную диагностику между АНИ и клостридиальным миозитом. Следует по­мнить, что для него характерны острое начало заболевания, выражен­ные локальные боли, не проходящие даже после введения наркотичес­ких анальгетиков. Мышцы имеют цвет вареного мяса, быстро набуха­ют и пролабируют из раны, легко разрушаются от прикосновения пин­цетом, пропитаны скудным коричневым экссудатом. Внешний вид раны и окружающих тканей, в отличие от АНИ, позволяет, как прави­ло, сделать заключение о глубине и распространенности патологичес­кого процесса.

Следующим характерным признаком АНИ является выраженное замедление фаз раневого процесса - нагноения и очищения. Так, фаза нагноения при спонтанном течении длится 2-3 недели. Слабовыражен-ная макрофагальная реакция приводит к неэффективному очищению раны. Репаративные процессы замедлены вследствие вторичного на­гноения грануляций и их гибели (Кулешов С. С., Каем Р. И., 1990).

Таким образом, местными клиническими признаками анаэробной неклостридиальной инфекции являются:

Несоответствие между слабовыраженными классическими при­знаками воспаления на коже и обширным поражением подле­жащих тканей: подкожной клетчатки, фасций, мышц; из гной­ной раны выделяется зловонный гнилостный запах;

Отделяемое из раны скудное, серого или темно-серого цвета, со­держит капельки жира и фрагменты некротически измененных тканей;

Иногда в тканях имеется газ;

Для неклостридиального некротического целлюлита характер­но расплавление жировой клетчатки;

При переходе процесса на фасциальные влагалища, фасция при­обретает темный цвет, дырчатость структуры в связи с ее лизи­сом. В экссудате появляются обрывки некротически изменен­ной фасции;

При развитии инфекции в мышцах они становятся отечными, дряблыми, серо-красного цвета, тусклыми; на разрезе не крово­точат, с обширными желтоватыми участками легко рвущейся ткани, пропитаны серозно-геморрагическим отделяемым. Хирурги, имеющие большой опыт лечения больных с АНИ, утвер­ждают, что регистрация даже двух из вышеописанных клинических признаков дает основание поставить диагноз некл остридиал ьного вос­паления (Колесов А. П. и соавт., 1989; Кузин М. И. и соавт., 1990; Ле-щенко И. Г., Новокшенов B. C., 1993).

Общая реакция организма при АНИ проявляется токсико-резорб-тивной лихорадкой вследствие всасывания из раны продуктов распа­да тканей и микробов, их токсинов. Ее признаки: недомогание, голов­ная боль, озноб, повышение температуры тела, в тяжелых случаях за­темнение или полная утрата сознания, двигательное возбуждение, бред. Выраженность этих симптомов зависит от обширности повреждения тканей, особенностей гнойной раны и полноценности хирургической обработки.

Диагностика. Как видно, для клинического проявления АНИ ха­рактерны некоторые особенности. Однако специфичность симптомо-комплекса все же нивелируется тем, что анаэробная неклостридиаль-ная моноинфекция встречается относительно редко (1,3-20%), обыч­но же наблюдается смешанная аэробно-анаэробная инфекция (до 60%). В этих случаях клиническая диагностика не может иметь самостоя­тельного, ведущего значения. Тем более, что она не предполагает по­становки этиологического диагноза, необходимого для организации эффективной антибактериальной терапии .

Ведущая роль в распознавании АНИ, безусловно, принадлежит ла­бораторным микробиологическим методам исследования. Среди та­ких методов диагностики, как микроскопический, бактериологичес­кий, иммунологический, биологический, хроматографический, дале­ко не все нашли практическое применение в распознавании АНИ.

В повседневной клинической практике для экспресс-диагностики АНИ предпочтение отдают микроскопии мазка раневого отделяемо­го, окрашенного по Граму, и газожидкостнои хроматографии. Исполь­зование бактериоскопии гнойного экссудата позволяет уже через 10-15 мин ориентировочно судить о микрофлоре, участвующей в на­гноении. Однако у большинства возбудителей АНИ отсутствуют мор­фологические особенности, позволяющие дифференцировать их от аэробных и факультативно анаэробных бактерий, относящихся к од­ному роду. Информативность микроскопического метода значитель­но повышается при использовании модификации окраски мазка по Ко-пелову (Кочаровец В. И. и соавт., 1986). Совпадение результатов с бак­териологическими посевами при диагностике грамотрицательных ана­эробов отмечено в 72,7% наблюдений (Колкер И. И. и соавт, 1990).

Ультрафиолетовое облучение нативного мазка позволяет выявить В. melaninogenicus по характерному свечению колоний. При выполне­нии газожидкостной хроматографии в исследуемом материале обна­руживаются специфические для анаэробных микробов летучие жир­ные кислоты. Практическое значение хроматографического анализа, занимающего около 60 мин, велико, несмотря на то, что не все аспоро-генные анаэробы в процессе метаболизма образуют летучие жирные кислоты. В настоящее время метод газожидкостной хроматографии обеспечивает подтверждение клинического диагноза при АНИ мягких тканей от 5 до 58% (Кузин М. И. и соавт., 1987; Шимкевич Л. Л. и со­авт., 1986; Истратов В. Г. и соавт, 1989).

Достаточно высок процент совпадения диагноза АНИ при одновре­менном использовании хроматографического и бактериологического методов - от 52 до 97% (Королев Б. А. и соавт., 1986; Кузин М. И. и соавт, 1987; Пономарева Т. Р., Малахова В. А., 1989).

Однако основным способом этиологической диагностики АНИ яв­ляется Бактериологический. Несмотря на то, что он остается техничес­ки сложным и длительным, лишь этот метод, основанный на совокуп­ном учете различных свойств возбудителей, позволяет наиболее точ­но и полно определить этиологическую структуру воспаления.

Для специализированных лечебных учреждений, имеющих штат­ные анаэробные диагностические лаборатории, приемлема многоэтап­ная бактериологическая диагностика (Бочков И. А., Покровский В. И., 1983; Колкер И. И., Борисова О. И., 1990).

Первым этапом микробиологического исследования являются от­бор, сбор и доставка исследуемого материала, которые проводятся с соблюдением определенных правил. Время, прошедшее между взяти­ем материала и его культивированием, должно быть минимальным.

Второй этап - микроскопическое исследование нативного мазка, окрашенного по Граму, - позволяет сделать заключение о количестве микроорганизмов и их грам-принадлежности, что служит контролем последующего выделения анаэробов.

Третий этап - посев исследуемого материала на питательные сре­ды, общей особенностью которых является присутствие в них реду­цирующих веществ, необходимых для снижения рН среды. Здесь ис­пользуют ряд методов:

1. Посев культуры уколом в высокий столбик сахарного агара.

2. Удаление воздуха из сосуда выкачиванием (использование ана-эростатов различных типов).

3. Замена воздуха индифферентным газом (состав и соотношения газовых смесей могут быть различными).

4. Механическая защита от кислорода воздуха (способ Виньяля-Вейона).

5. Химическое поглощение кислорода воздуха (например, щелоч­ным раствором пирогаллола).

Четвертый этап - выращивание анаэробных бактерий. При этом необходимо учитывать, что различные виды анаэробов растут с раз­ной скоростью.

Пятый этап - выделение чистой культуры.

Шестой этап - идентификация анаэробных бактерий. Она основы­вается на изучении морфологии клеток и культуральных ее особенно­стей, биохимических реакций (с использованием модификаций сис­тем АРЬ и Minir. ec), подвижности, способности к спорообразованию, чувствительности к антибиотикам, продукции пигмента и т. д. Иден­тификация анаэробов по определению их продуктов ферментации про­водится с помощью газовых хроматографов, при этом срок постанов­ки диагноза не превышает 1 часа. Перспективным методом является идентификация анаэробных бактерий с помощью компьютера. КеНеу и Ке1^ была разработана программа для компьютера, включающая в себя 28 родов и 238 видов анаэробов, в том числе биохимические и хроматографические тесты. Система предназначена для быстрого, точ­ного и высокопроизводительного распознавания неизвестных культур. Время идентификации от нескольких секунд до 40 минут.

Перечисленные методы сложны и трудоемки, требуют специаль­ного оснащения и квалификации медицинского персонала. Поэтому остается актуальной проблема разработки отечественных экспресс-методов и систем, обеспечивающих своевременную диагностику и адек­ватное лечение заболеваний, вызываемых анаэробными бактериями.

В этом отношении наши совместные восьмилетние научно-прак­тические изыскания (кафедра военно-полевой хирургии Самарского военно-медицинского института и кафедра микробиологии Самарс­ Кого государственного медицинского университета) завершились раз­работкой новой питательной среды для культивирования как аэробов, так и анаэробов (Бучин П. И. и соавт., 1989). В качестве основы этой среды был использован глюкозный индикаторный агар, выпускаемый Махачкалинским НИИ питательных сред. Нашими коллегами-мик­робиологами был разработан, апробирован и запатентован термоста­бильный, прозрачный стимулятор микробного роста аспорогенных анаэробов. Препарат готовится на основе микробного гидролизата кро­вяного молока и содержит ряд других ростовых веществ. Он является термостойким, подвергается стерилизации в автоклаве при 0,5 атм в течение 30 мин. Сохраняется в холодильнике. К глюкозному индика­торному агару он добавляется в качестве 10-15% среды, имеющей про­зрачный фиолетовый цвет, в стерильных условиях ее заливают в труб­ки Виньяля.

Аэробные гноеродные бактерии, а также анаэробы-пептококки, пеп-тострептококки развиваются на искусственных питательных средах. Для бактероидов (облигатно анаэробных грамотрицательных палоч­ковидных бактерий) характерен замедленный рост. В связи с этим ви­зуальная оценка результатов посева исследуемого материала в трубке Виньяля осуществляется ежедневно в течение пяти дней (предельный срок наблюдения), а на скошенную среду - в течение трех дней (пре­дельный срок наблюдения), до появления первых признаков разви­тия микробной культуры. Об этом свидетельствует изменение цвета индикаторного питательного субстрата, а также образование микро­скопических колоний в толще среды, легко различимых под малым увеличением микроскопа (объектив 10х) при микроскопии трубок и пробирок со стороны дна скошенного субстратного пласта.

Для развития всех аспорогенных анаэробных патогенных бактерий, ферментирующих содержащиеся в используемой питательной среде углеводы до кислоты, характерно изменение цвета субстрата с перво­начального фиолетового на желтый без появления пузырьков газа в толще среды. Выраженное газообразование на фоне пожелтения сре­ды в трубке типично для анаэробных клостридий (потенциальных воз­будителей газовой гангрены), а также некоторых факультативных ана­эробных бактерий, если последние прорастают в строго анаэробных условиях.

Для роста на скошенной среде в пробирке стафилококков, стрепто­кокков и протеев характерно изменение цвета субстрата с первоначаль­ного фиолетового на желтый, для синегнойных бактерий - с фиолето­вого на синий. Для эшерихий характерно либо отсутствие изменения фиолетового цвета среды при массивном росте, либо пожелтение суб­страта - при разреженном росте.

При сопоставлении результатов посева исследуемого материала по методу Виньяля-Вейона и на скошенную среду необходимо руковод­ствоваться данными, приведенными в табл. 11.

Таблица 11

Оценка результатов аэробно-анаэробного посева исследуемого материала