Подострый инфекционный эндокардит. Инфекционный эндокардит Подострый инфекционный эндокардит аортального клапана

Инфекционный эндокардит представляет собой тяжелое воспалительное заболевание клапанов пристеночного эндокарда, магистральных сосудов, протекающее по типу сепсиса. Ранее инфекционный эндокардит назывался септическим эндокардитом.

Наиболее часто возникает у детей с врожденными и приобретенными пороками сердца, пролапсом митрального клапана. Мальчики заболевают эндокардитом в 2-3 раза чаще, чем девочки.

Причины развития

Причины развития заболевания следующие:

– вирусная инфекция: Коксаки, Экхо, гриппа, полиомиелита, кори, краснухи, гепатита, простого герпеса, цитомегаловирусы и др.; ^ бактериальная инфекция: стрептококки, стафилококки, брюшной тиф, синегнойная палочка, клебсиелла, сальмонеллы, микобактерии туберкулеза, риккетсии, спирохеты и другие. Основная роль при подостром течении заболевания принадлежит зеленящему стрептококку, а при острых - стафилококку. В последнее десятилетие возросла роль грамотрицательной флоры;

– грибковая инфекция: аспиргеллез, кандидо-микоз, актиномикоз, криптококкоз, бластомикоз и другие. Наиболее часто возникает в результате длительной антибактериальной терапии и в послеоперационном периоде;

– простейшие: токсоплазмоз, лейшманиоз;

– воздействие на организм белковых препаратов, физических и химических факторов, лекарственных средств;

– инфекционный эндокардит при диффузных болезнях соединительной ткани;

– идиопатический эндокардит.

Патогенез

В развитии заболевания основная роль принадлежит патогенному микроорганизму и состоянию иммунной системы. Выделяют три фазы развития инфекционного эндокардита: инфекционно-токсическая, иммунно-воспалительная и дистрофическая.

Под действием инфекционного фактора происходит изменение реактивности организма и иммунного статуса. В области постоянной травматизации образуются наросты (вегетации). Они не содержат инфекционного агента (стерильные) и состоят из тромбоцитов и фибрина (небактериальный тромботический эндокардит). Затем бактерии попадают в кровь (бактериемия) и прикрепляются к клапанным наложениям. Формируются инфекционные вегетации, вторичный септический очаг инфекции. Это первая инфекционно-токсическая фаза болезни. Иммунно-воспалительная фаза характеризуется развитием гематогенной генерализации патологического процесса. Бактерии, их токсины и продукты бактериального распада поступают в кровоток. Происходит отрыв клапанных вегетаций и попадание эмболов в различные участки сосудистого русла, появляются тромбоэмболические осложнения.

Микроорганизмы вызывают выработку антител как против самих бактерий, так и против собственных тканей организма, образование циркулирующих иммунных комплексов и развитие аутоиммунных процессов в виде гиперчувствительности замедленного типа. Это в дальнейшем приводит к поражению сердца, почек, селезенки, печени, легких, центральной нервной системы, костного мозга, крови.

Во время последней, дистрофической фазы развиваются тяжелые трофические поражения органов и систем на фоне нарушения кровообращения и формирования хронического воспалительного процесса.

Таким образом, в развитии инфекционного эндокардита можно выделить 5 этапов:

I - нарушение гемодинамики (кровообращения);

II - формирование небактериального тромботического эндокардита;

III - транзиторная бактериемия;

IV - взаимодействие микроорганизма с небактериальным тромботическим эндокардитом;

V - иммунологическая реакция организма. Классификация

Классифицируют эндокардит следующим образом:

1. По этиологическому фактору (вирусы, бактерии, простейшие, грибы и др.).

2. По фазе заболевания (инфекционно-ток-сическая, иммунно-воспалительная и дистрофическая).

3. По степени активности (высокая (3), умеренная (2), минимальная (1).

4. По варианту клинического течения (острый, абортивный, хронический (рецидивирующий)).

5. По клинико-морфологической характеристике:

– первичный эндокардит представляет собой развитие воспалительного процесса на интактных (неизмененных) клапанах и поражает, как правило, клапаны аорты и правый предсердно-желудочковый, быстро прогрессирует, характеризуется ярко выраженными общими септическими проявлениями;

– вторичный эндокардит развивается при врожденных и приобретенных пороках сердца, пролапсе митрального клапана, дефектах крупных сосудов, травме сердца и вследствие других, более редких состояний.

Клиника

Выделяют ряд факторов, которые наиболее часто предшествуют, а в ряде случаев и приводят к началу заболевания:

– острая инфекция (ангина, отит, этмоидит, гайморит, фурункулез и др.);

– обострение хронической инфекции;

– врачебные манипуляции: удаление зуба, внутривенные вливания, различные обследования мочеполовой системы, хирургическая операция, удаление миндалин, катетеризация сосудов и др.;

– травма сердца и сосудов;

– врожденные (наиболее часто возникают при тетраде Фалло) и приобретенные пороки сердца и крупных сосудов, пролапс митрального клапана;

– длительное повышение температуры без видимой причины.

В последнее время проявление инфекционного эндокардита в виде сепсиса встречается редко, а чаще всего заболевание начинается проявлениями признаков порока сердца.

В клинической картине инфекционного эндокардита можно выявить следующие синдромы:

1. Синдром интоксикации проявляется в виде слабости, недомогания, повышенной потливости, болей в мышцах и суставах, мелких подергиваний мышц. Характерно повышение температуры до гектических цифр, озноб. Возможны длительные субфебрильные подъемы температуры.

2. Инфекционно-воспалительный синдром Появляется бледность кожных покровов, увеличение периферических лимфатических узлов печени и селезенки. К лабораторным критериям относится повышение острофазовых показателей крови, а также выявление возбудителя с определением нарастания титра антител к нему.

3. Тромбоэмболический синдром характеризуется появлением тромботических наложений на клапанах и пристеночном эндокарде Выявляется кожный геморрагический синдром в виде петехиальной (мелкопятнистой) или геморрагической сыпи (на конечностях, реже на туловище), узелков Ослера на ладонях; положительного симптома щипка, пятен Джейнуэя на ладонях и подошвах, положительного симптома Лукина-Либмана на конъюнктиве нижнегс века.
Исходом являются тромбы сосудов и инфаркты различных органов, а также синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

4. Синдром патологических изменений клапанов. Как правило, проявляется через несколько недель от начала заболевания. Клинически проявляется присоединением систолического шума на верхушке сердца и в точке Боткина или изменением характера шума в динамике. Чаще всего формируется недостаточность аортального клапана (ослабление II тона на аорте, «аортальная» конфигурация сердца, усиление систолического шума с эпицентром справа во втором межреберье, появление диастолического шума, феномена бесконечного тона, высокого, быстро спадающего пульса, капиллярного пульса).

5. Синдром поражения миокарда: воспалительное поражение мелких сосудов сердца, которое приводит к постоянно прогрессирующей сердечной недостаточности, нарушению ритма сердца (экстрасистолии) и проводимости (атриовентрикулярной блокады).

6. Синдром иммунных поражений внутренних органов: васкулит (поражение сосудов), гепатит (воспалительное заболевание печени), гломерулонефрит и др.

7. Дистрофические симптомы: дистрофия мышц, внутренних органов с развитием их недостаточности, расстройств кровообращения.

Острый инфекционный эндокардит. Развивается остро, по типу бактериального шока, сепсиса. Вызывается высоковирулентными микроорганизмами. Начинается заболевание с резкого повышения температуры до гекти-ческой (до 40-41 °С). Появляются сильнейшие ознобы и проливные поты, часто дети теряют сознание. При осмотре больного ребенка определяется серо-землистый цвет лица. На коже определяется геморрагическая сыпь. Тоны сердца приглушены, ритмичны. При аускультации сердца выслушивается протодиастолический шум. Присоединяется поражение других органов и систем.

Подострый инфекционный эндокардит (хроносепсис затяжной). Заболевание начинается постепенно. Нарастает слабость, недомогание, снижается аппетит, повышается потливость. Температура повышается лишь до субфебрильных цифр (до 37-38 °С). Иногда у детей отмечается снижение массы тела. Появляются головная боль, боли в животе (тромбоэмболия сосудов брыжейки), в суставах и мышцах, тошнота, рвота, реже ригидность затылочных мышц.

При объективном осмотре ребенка отмечается бледность кожных покровов, геморрагическая сыпь на конечностях, реже на туловище.

Появляются следующие образования:

– узелки Ослера (болезненные красноватые очаги уплотнения в коже и подкожной клетчатке; возникают в результате поражения мелких сосудов; типичная локализация - ладонная поверхность кончиков пальцев рук, в области тенора и гипотенора);

– пятна Джейнуэя - красные пятна (болезненные экхимозы на подошвах и ладонях; являются результатом септической эмболии, с последующим развитием некроза); пятна Либермана - Лунина (петехии с белым пятном в центре);

– симптом Лукина - кровоизлияния в конъюнктиву;

– пятна Рота - кровоизлияния на сетчатке. Визуально область сердца не изменена. Больной ребенок может предъявлять жалобы на умеренные боли в области сердца. При перкуссии отмечается расширение границ сердца (при миокардите). Тоны сердца приглушены, чаще аритмичны. При аускультации сердца выслушивается систолический или протодиастолический шум на верхушке и в точке Боткина. В начале заболевания шум может отсутствовать.

Живот при пальпации мягкий, болезненный в области правого и левого подреберья. Отмечается увеличение печени и селезенки. При появлении резкой боли в левом подреберье можно думать о развитии инфаркта селезенки. Поражение внутренних органов связано с тромбоэмболическими осложнениями. Системная эмболия может быть по типу левосторонней (инфаркты и кровоизлияния во внутренние органы).

Наиболее тяжело протекает поражение центральной нервной системы. Оно встречается как в виде временного нарушения кровообращения, так и в виде развития инсультов, гемипарезов, атаксий, эпилептических припадков, которые сопровождаются потерей чувствительности, изменением психики.

При поражении глазной артерии возникает потеря зрения.

Осложнения

Осложнения: рефрактерная к терапии сердечная недостаточность, выпотной плеврит, поражение почек (микроинфаркт, гломеруло-нефрит).

Воспаление эндокарда инфекционной этиологии, вызванное проникновением и дальнейшим развитием возбудителя с его локализацией на клапанных структурах, эндокарде, эндотелии в области прилегающих к сердцу магистральных сосудов. Патологический процесс, как правило, сопровождается бактериемией и поражением различных органов и систем организма.

Этиология инфекционного эндокардита

Инфекционный эндокардит (ИЭ) - полиэтиологическое заболевание, его потенциальными возбудителями могут служить порядка 128 разновидностей микроорганизмов. Чаще всего заболевание вызывают стафилококки (около 30–50%), несколько реже причиной эндокардита бывают стрептококки (20–30%). Повышение этиологического значения стафилококка (чаще золотистого) в течение последних десятилетий объясняется широким внедрением в клиническую практику антибактериальных средств, инвазивных диагностических манипуляций, распространением хирургических операций на сердце, имплантации эндокардиального электрода ИВР. Из штаммов стрептококка чаще всего высевают зеленящий стрептококк. Выделяют и другие штаммы, в частности энтерококк, вызывающий инфекционный эндокардит в 10–15% случаев.

Данные наблюдений последних лет говорят об увеличении в этиологии инфекционного эндокардита удельного веса грамотрицательной микрофлоры: сальмонелл, эшерихий, протея, синегнойной палочки, клебсиелл, которые служат причиной заболевания в 3–8% случаев. У инъекционных наркоманов грамотрицательные бактерии вызывают заболевание в 5–64% случаев. Возросла частота ИЭ грибковой этиологии (1,5–6%); среди возбудителей этой группы преобладают дрожжеподобные грибы. Эндокардит вызванный грибами в 5–14% случаев наблюдается у инъекционных наркоманов. В последнее время в развитии инфекционного эндокардита повысилось также этиологическое значение анаэробной флоры. Предполагают, что повреждающие свойства анаэробов проявляются только в ассоциации с аэробными микроорганизмами.

Симптомы инфекционного эндокардита

Клиническая картина инфекционного эндокардита отличается широким многообразием симптомов. Заболевание может манифестировать внезапно либо протекать латентно в течение длительного времени; болезнь может иметь как быстрое так и затяжное течение.

Заслуженный врач России Владимир Петрович Тюрин в классификации инфекционного эндокардита приводит определения острого, подострого и затяжного вариантов течения болезни исходя из этиологических и временных критериев:

Острый инфекционный эндокардит - воспалительное поражение эндокарда продолжительностью до 2 месяцев, вызванное высоковирулентными микроорганизмами, протекающее с выраженными инфекционно-токсическими явлениями, частым формированием гнойных метастазов в различные органы и ткани. Заболевание протекает преимущественно без иммунных проявлений, которые не успевают развиться из-за скоротечности болезни.

Подострый инфекционный эндокардит - особая форма сепсиса длительностью более 2 месяцев, обусловленная наличием внутрисердечного очага инфекции, который вызывает рецидивирующую септицемию, эмболии, нарастающие изменения в иммунной системе, ведущие к развитию нефрита, синовита, васкулита, полисерозита. Этот вариант течения болезни возникает при маловирулентном возбудителе (энтерококке, эпидермальном стафилококке, гемофилюсе), определённых соотношениях патогенности возбудителя и реактивности организма, а также при недостаточно эффективной антибактериальной терапии.

Затяжной инфекционный эндокардит - этиологический вариант подострого эндокардита. Заболевание вызывает зеленящий стрептококк или близкие к нему штаммы стрептококка. Болезнь характеризуется длительным (более 6 месяцев) течением, отсутствием гнойных метастазов, преобладанием иммунопатологических проявлений, обусловленных поражением циркулирующих иммунных комплексов.

Особыми формами заболевания являются: инфекционный эндокардит у наркоманов, людей пожилого и старческого возраста, у пациентов с имплантированным ИВР, с трансплантированным целым органом, у пациентов, находящихся на программном гемодиализе, ИЭ клапанного протеза, нозокомиальный ИЭ.

Важное диагностическое значение имеют следующие признаки:

• местная реакция вокруг клапана;
• эмболизация сосудов различных органов;
• циркуляция иммунных комплексов с накоплением их в тканях.

Симптомы инфекционного эндокардита проявляются обычно спустя 1-2 недели после провоцирующего события (удаление зуба, инвазивное диагностическое исследование и др.). При остром течении заболевания симптомы развиваются в течение нескольких дней, проявляясь лихорадкой и множеством других признаков. Инфекционный эндокардит подострого течения обычно начинается не так ярко, протекает длительно, клиническая симптоматика может быть полиморфной .

Одним из основных симптомов является лихорадка, которая может сопровождаться ознобом, потливостью. Температурная реакция при этом может варьировать от упорной лихорадки, длящейся несколько месяцев, до незначительного повышения температуры тела в течение нескольких дней с её последующей стойкой нормализацией.

При развёрнутой клинической картине заболевания отмечаются следующие симптомы:

• выраженная интоксикация: слабость, анорексия, головная боль , боли в мышцах и суставах, похудение;
• изменения со стороны кожи: бледно-желтоватый цвет кожи, петехии на коже и слизистых оболочках, конъюнктиве нижнего века (симптом Лукина - Либмана), пятна Джейнуэя - красно-фиолетовые до 5 мм в диаметре пятна на ладонях, ступнях, туловище, узелки Ослера - болезненные, величиной с горошину, узелки красноватого цвета на ладонных поверхностях пальцев рук и подошвенных поверхностях пальцев ног;
• изменение концевых фаланг пальцев (барабанные палочки) и ногтей (часовые стёкла);
• моноартрит или олигоартрит крупных суставов верхних и нижних конечностей;
• поражение аортального, митрального клапана, поражение миокарда;
• тромбоэмболии коронарных, почечных, легочной, селезеночной, мозговых артерий с развитием инфарктов соответствующих органов, сосудов сетчатки глаза;
• признаки сухого или экссудативного перикардита;
• поражение сосудов: микотические аневризмы артерий, генерализованный васкулит;
• гепатомегалия, спленомегалия, увеличение лимфатических узлов;
• поражение почек (диффузный гломерулонефрит , очаговый нефрит, инфаркт почки);
• поражение ЦНС: менингоэнцефалит, субарахноидальное кровоизлияние, тромбоэмболия сосудов мозга, психоз;
• прогрессирующая сердечная недостаточность.

Изменения показателей крови при инфекционном эндокардите не специфичны. В периферической крови нередко определяют признаки гипохромной и нормохромной анемии. Часто отмечается лейкопения, но при осложнениях может наблюдаться лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, моноцитоз, тромбоцитопения .

Для оценки тяжести инфекционного эндокардита А.А. Демин предложил выделять три степени активности патологического процесса. Основные показатели активности процесса, дополненные данными исследования гуморального иммунитета, представлены в следующей таблице:

Лечение инфекционного эндокардита

Лечение инфекционного эндокардита основано на нескольких принципах:

1. Лечение должно быть по возможности этиотропным, то есть направленным на уничтожение конкретного возбудителя.
2. Для достижения высоких бактерицидных концентраций и предупреждения развития у возбудителя резистентности применяются комбинации нескольких антибактериальных средств.
3. Лечение должно длиться: при заболевании вызванном стрептококками - не менее 4 недель, стафилококками - 6 недель, грамотрицательными возбудителями, - не менее 8 недель.
4. При нарастании симптомов иммунного конфликта в форме гломерулонефрита, миокардита, васкулита и др., а также признаков инфекционно-токсического шока рассматривают вопрос о применении глюкокортикоидов.
5. При острых формах инфекционного эндокардита, вызванного преимущественно стафилококками и грамотрицательными микроорганизмами, целесообразно проведение иммунотерапии (антистафилококковая плазма, антистафилококковый гамма-глобулин) и дезинтоксикации.
6. При отсутствии терапевтического эффекта в течение 2 недель после применения адекватной антибиотикотерапии необходима консультация кардиохирурга. Хирургическое лечение проводится по строгим показаниям.

При выборе антибактериального препарата необходимо учитывать данные микробиологического исследования, чувствительность выделенного возбудителя. Сложность лечения инфекционного эндокардита связана, прежде всего, с широким распространением нетипичных возбудителей болезни, а также высокой резистентностью некоторых возбудителей к существующим антибиотикам.

Достаточно важное значение имеет и то обстоятельство, что антибиотики плохо проникают в клапаны сердца, миокард и во многих случаях (при наличии искусственных клапанов сердца, ИВР, шунтов) течение эндокардита трудно прогнозируемо. При выявлении ИЭ антибактериальную терапию назначают как можно раньше, не дожидаясь идентификации возбудителя, поскольку патологический процесс довольно быстро диссеминирует. В случаях с неустановленным возбудителем заболевания рекомендуют начинать лечение бета-лактамными антибиотиками и аминогликозидами. Отсутствие терапевтического эффекта через 3–5 дней и отрицательные результаты бактериологического исследования позволяют предположить, что эндокардит имеет стафилококковую этиологию и, вероятнее всего, обусловлен пенициллино- и метициллинорезистентными стафилококками. В этом случае требуется замена антибиотика.

Выздоровевшим считают пациента у которого спустя один год после завершения лечения сохранялись нормальная температура тела, СОЭ, не выделялся возбудитель из крови.

Источники:

1. Руководство по кардиологии / под ред. В.Н. Коваленко. - К.: МОРИОН, 2008. - 1424 с.
2. Инфекционные эндокардиты / В.П. Тюрин. - М.: ГЭОТАР Медиа, 2001. - 224 с.
3. Кардиология: руководство для врачей в 2 т. / под ред. Н.Б. Перепеча, С.И. Рябова. - СПб.: СпецЛит, 2008. - Т.2. - 432 с.

Инфекционный эндокардит (ИЭ) – это воспалительное заболевание инфекционной природы с поражением клапанов сердца и пристеночного эндокарда, приводящее к деструкции клапанного аппарата. Течение заболевания острое или подострое по типу сепсиса с циркуляцией возбудителя в крови, тромбогеморрагическими и иммунными изменениями и осложнениями.

Эпидемиология эндокардита

Заболеваемость ИЭ регистрируется во всех странах мира и составляет от 16 до 59 случаев на 1000 000 человек, в России – 46,3 на 1000 000 человек в год и неуклонно возрастает. Мужчины заболевают в 1.5-3 раза чаще, чем женщины. Наиболее частое поражение эндокарда приходится на возраст около 50 лет, ¼ всех случаев фиксируется в возрастной группе от 60 лет и старше.

Рост заболеваемости ИЭ обусловлен значительным увеличением количества кардиохирургических вмешательств, хирургических вмешательств и постинъекционных абсцессов. Считается, что степень вероятности возникновения септического эндокардита у лиц, пользующихся нестерильными шприцами (например, при наркомании) в 30 раз выше, чем у здоровых людей.

Классификация эндокардитов

А. По течению заболевания

• острый – от нескольких дней до 2 недель;
• подострый инфекционный эндокардит;
• хроническое рецидивирующее течение.

Б. По характеру поражения клапанного аппарата

• первичный инфекционный эндокардит (черногубовская форма), возникающий на неизмененных клапанах сердца;
• вторичный эндокардит – развивается на фоне существующей патологии клапанов сердца или крупных сосудов (в т.ч. у пациентов с искусственными клапанами).

В. По этиологическому фактору

• стрептококковый,
• стафилококковый,
• энтерококковый,
• вирусный,
• другие

При постановке диагноза учитывают: диагностический статус – ЭКГ с типичной картиной; активность процесса – активный, персистирующий или повторный; патогенез – ИЭ собственных клапанов; ИЭ протезированного клапана, ИЭ у наркоманов. Локализация ИЭ: с поражением аортального или митрального клапана трикуспидального клапана, с поражением клапана лёгочной артерии; с пристеночной локализацией вегетаций.

Причины и патогенез эндокардита

Возбудители инфекционного эндокардита – грамположительные и грамотрицательные бактерии (стрепто- и стафилококки, энтерококки, кишечная и синегнойная палочки, протей), реже – грибы, риккетсии, хламидии, вирусы.

Транзиторную бактериемию отмечают как при различных инфекциях (гаймориты , синуситы, циститы, уретриты и др.), так и после большого числа диагностических и лечебных процедур, во время которых повреждается эпителий, колонизованный разнообразными микробами. Важную роль в развитии инфекционного эндокардита играет снижение иммунитета вследствие сопутствующих заболеваний, пожилой возраст, терапия иммунодепрессантами и др.

Симптомы инфекционного эндокардита

Клинические проявления при ИЭ разнообразны. При остром эндокардите стрептококковой и стаффилококковой этиологии отмечаются такие симптомы, как внезапное выраженное повышение температуры тела, резкий озноб, признаки острой недостаточности пораженных клапанов и сердечной недостаточности. Острый эндокардит рассматривают как осложнение общего сепсиса.

Заболевание длится до 6 недель от начала заболевания, характерны быстрая деструкция и перфорация створок клапанов, множественные тромбоэмболииоэмболии , прогрессирующая сердечная недостаточность. При несвоевременном хирургическом вмешательстве ИЭ довольно быстро приводит к летальному исходу.

Подострый инфекционный эндокардит чаще развивается в возрасте 35-55 лет и старше. Симптомы заболевания проявляются обычно через 1-2 недели после бактериемии.

Вначале наблюдают симптомы интоксикации: лихорадку, озноб, слабость, ночную потливость, повышенную утомляемость, снижение массы тела, артралгии, миалгии. Заболевание может протекать в виде «повторных ОРЗ» с короткими курсами лечения антибиотиками.

При длительном тяжелом течении болезни у некоторых больных выявляют следующие характерные симптомы:

• Симптом Джейнуэя (Janeway) (пятна или высыпания Джейнуэя) – одно из внесердечных проявлений инфекционного эндокардита: иммуновоспалительная реакция в виде красных пятен (экхимозов) размерами до 1-4 мм на подошвах и ладонях.

• Узелки Ослера – также является симптомом септического эндокардита – представляют собой красные болезненные уплотнения (узелки) в подкожной клетчатке или коже.

• Петехиальные высыпания при септическом эндокардите нередко находят на слизистых полости рта, конъюнктиве и складках век – симптом Лукина-Либмана.

• Симптом «барабанных палочек» и «часовых стекол» – утолщение дистальных фаланг пальцев и появление выпуклой формы ногтей.

• Пятна Рота – геморрагии на глазном дне, имеющие интактный центр – не патогномоничный симптом.
• У больных инфекционным эндокардитом симптом щипка (симптом Гехта) или симптом жгута (симптом Кончаловского-Румпеля-Лееде), как правило, положительные: при сдавливании пальцами кожной складки или перетягивании конечности жгутом появляются геморрагии в этой зоне.

Возможно развитие гломерулонефрита , артрита, миокардита , тромбоэмболических осложнений.

Существуют варианты течения инфекционного эндокардита без лихорадки, с поражением какого-либо одного органа – нефропатия, анемия.

Заподозрить наличие эндокардита следует при вновь появившемся шуме над областью сердца, эмболии мозговых и почечных артерий; септицемии, гломерулонефрите и подозрении на инфаркт почки; лихорадке с наличием протезированных клапанов сердца; впервые развившихся желудочковых нарушениях ритма; типичных проявлениях на коже; множественных или «летучих» инфильтратах в легких, периферических абсцессах неясной этиологии. Сочетание лихорадки и нарушения мозгового кровообращения у молодого пациента считают проявлением инфекционного эндокардита до тех пор, пока не будет доказана другая этиология заболевания.

Диагностика эндокардита

Анамнез и физикальное обследование. Необходимо расспросить пациента о существующих пороках сердца, перенесенных оперативных вмешательствах на клапанах сердца в течение последних 2 месяцев; ревматической лихорадке, эндокардите в анамнезе; перенесенных инфекционных заболеваниях в последние 3 месяца; обратить внимание на кожные проявления - бледность (признаки анемии), экхимозы.

Офтальмологические проявления – пятна Рота (кровоизлияния в сетчатку с белым центром, пятна Лукина-Либмана (петехии на переходной складке конъюнктивы); транзиторная, чаще односторонняя слепота или нарушение полей зрения.

Важнейший признак инфекционного эндокардита – появление или изменение характера шумов в сердце в результате поражения клапанов сердца.

При формировании аортального порока – сначала систолический шум у левого края грудины и в V точке (точка Боткина-Эрба), в результате стеноза устья аорты за счет вегетаций на полулунных клапанах, затем появляются признаки аортальной недостаточности – нежный протодиастолический шум над аортой и в V точке, усиливающийся в положении стоя и лежа на левом боку. По мере разрушения клапанов интенсивность диастолического шума нарастает, II тон на аорте слабеет.

Симптомы поражения ЦНС проявляются в виде спутанности сознания, делирия, парезов и параличей в результате тромбоэмболий, менингоэнцефалита.

При остром инфекционном эндокардите выявляются признаки выраженной сердечной недостаточности – двусторонние влажные хрипы, тахикардия, добавочный III тон сердца, отеки нижних конечностей.

У половины больных – сплено- или гепатомегалия, нередко можно заметить иктеричность склер и легкую желтушность кожных покровов; лимфаденопатия. Возможно развитие тромбоэмболических инфарктов различных органов (легких, миокарда, почек, селезенки).

Наблюдаются в 30-40% случаев распространенные миалгии и артралгии с преимущественным вовлечением плечевых, коленных и иногда мелких суставов кистей и стоп. Миозиты, тендиниты и энтезопатии, септические моно- или олигоартриты различной локализации встречаются редко.

Лабораторные и инструментальные исследования:

общий анализ крови при остром инфекционном эндокардите – нормохромная нормоцитарная анемия, со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопения (20% случаев), ускоренное СОЭ.

В биохимическом анализе крови диспротеинемия с увеличением уровня гамма-глобулинов, повышение ЦРБ в 35-50%.

Общий анализ мочи: макро- и микроскопическая гематурия, протеинурия, при развитии стрептококкового гломерулонефрита – эритроцитарные цилиндры.

Посев крови является объективным подтверждением инфекционной природы эндокардита при выявлении возбудителя, позволяет определить чувствительность инфекционного агента к антибиотикам.

В 5-31% случаев при ИЭ возможен отрицательный результат. Эффективны при ИЭ серологические методики.

ЭКГ – на фоне ИЭ при миокардите или абсцессе миокарда – нарушение проводимости, реже пароксизмы предсердной тахикардии или фибрилляции предсердий.

ЭхоКГ – проводится всем пациентам с подозрением на ИЭ не позднее 12 ч после первичного осмотра пациента. Чреспищеводная ЭхоКГ более чувствительна для выявления вегетации, чем трансторакальная ЭхоКГ, однако обладает большей инвазивностью.

Рентгенография грудной клетки – при инфекционном эндокардите правых отделов сердца наблюдают множественные или «летучие» инфильтраты в легких.

Диагностические критерии инфекционного эндокардита

Диагноз инфекционного эндокардита ставят на основании модифицированных критериев, разработанных Службой эндокардита Университета Дьюка:

1) положительная гемокультура;

2) доказательства поражения эндокарда – данные трансторакальной ЭхоКГ – свежие вегетеции на клапане, или поддерживающих его структурах, или имплантированном материале.

Дифференциальная диагностика инфекционного эндокардита

Проводится с:

• острой ревматической лихорадкой ,
• системной красной волчанкой,
• неспецифическим аортоартериитом,
• обострением хронического пиелонефрита ,
• некоторыми другими заболеваниями

Лечение эндокардита

Цели лечения: элиминация возбудителя, предотвращение осложнений.

Показания к госпитализации: пациентов без осложнений и стабильной гемодинамикой – в палаты общего профиля; больных с выраженной сердечной недостаточностью и осложнениями - в отделение интенсивной терапии.

Медикаментозное лечение

Антимикробную терапию начинают сразу после постановки диагноза. Применяют бактерицидные антибиотики, которые вводят парентерально. При неизвестном возбудителе проводят эмпирическую антибиотикотерапию высокими дозами. Все пациенты с доказанной стрептококковой этиологией должны лечиться в стационаре не менее 2 недель.

Инфекционный эндокардит, вызванный Streptococcus viridans, с поражением собственных клапанов:

Бензилпенициллин (натриевая соль) в/в или в/м по 12- 20 млн ЕД 4-6 р/сут, 4 нед, или гентамицин 3 мг/кг в сутки (не более 240 мг/сут) 2-3 р/сут; цефтриаксон в/в или в/м 2 г/сут 1 р/сут, 4 нед. Данная терапия позволяет клинико-бактериологической ремиссии в 98% случаев ИЭ.

Дозировка гентамицина в мг/кг у пациентов, страдающих ожирением, создаст более высокую концентрацию в сыворотке крови, чем у худых пациентов. Относительными противопоказаниями к применению гентамицина являются пациенты старше 65 лет, почечная недостаточность, неврит слухового нерва.

В качестве альтернативных антибиотиков применяют:

Амоксициллин / клавулановая кислота в/в или в/м по 1,2-2,4 г 3-4 р/сут, 4 нед или Ампициллин / сульбактам в/в или в/м по 2 г 3-4 р/сут, 4 нед.

Ванкомицин – препарат выбора у больных с аллергией к пенициллину и другим - лактамным. При длительном внутривенном применении ванкомицина могут возникать лихорадка, аллергическая сыпь, анемия, тромбоцитопения. Он обладает ото- и нефро-токсичностыо.

Инфекционный эндокардит, вызванный Staphylococcus aureus:

Оксациллин в/в или в/м по 2 г 6 р/сут, 4-6 нед + гентамицин в/в или в/м по 3 мг/кг 1-3 р/сутки (добавляют по усмотрению врача на 3-5 сут), 4-6 нед; или цефазолин или цефалотин в/в или в/м по 2 г 3-4 р/сут, 4-6 нед + гентамицин в/в или в/м по 3 мг/кг 1-3 р/сут, 4-6 нед; или цефотаксим в/в или в/м по 2 г 3 р/сут, 4-6 нед + гентамицин в/в или в/м по 3 мг/кг 1-3 р/сутки (добавляют по усмотрению врача на 3-5 сут), 4-6 нед; или имипенем / циластатин в/в или в/м по 0,5 г 4 р/сут, 4-6 нед; или меропенем в/в или в/м по 1 г 3 р/сут, 4-6 нед; или ванкомидин в/в или в/м по 1 г 2 р/сут, 4-6 нед; или рифампицин внутрь по 0,3 г 3 р/сут, 4-6 нед.

Пенициллин назначают в случае чувствительного к нему S. aureus в качестве альтернативного лекарственного средства: бензилпенициллин (натриевая соль) в/в по 4 млн ЕД 6 р/сут, 4-6 нед.

Лечение при выявлении метициллин-резистентных штаммов стафилококков. Как правило, они резистентны к цефалоспоринам и карбапенемам, поэтому назначение этих препаратов нецелесообразно: ванкомидин в/в по 1 г 2 р/сут, 4-6 нед; линезолид в/в по 0,6 г 2 р/сут, 4-6 нед. Линезолид характеризуется высокой биодоступностыо, достигающей 100%, и хорошей всасываемостью из ЖКТ, подходит для проведения ступенчатой антимикробной терапии: начало лечения с внутривенных инфузий с последующим переходом на пероральные формы препаратов.

Лечение инфекционного эндокардита, вызванного метициллин-чувствительным стафилококком в течение 1 года после операции протезирования клапана:

Оксациллин в/в по 2 г 6 р/сутки, 4-6 нед + гентамицин в/в по 3 мг/кг 1-3 р/сутки, 2 нед, + рифампицин в/в по 0,3 г 2 р/сутки (можно назначать внутрь), 4-6 нед. При наличии аллергии к пенициллину оксациллин можно заменить на цефалоспорины или ванкомицин.

При неэффективности адекватной антибиотикотерапии в течение недели, при выраженных нарушениях гемодинамики и развитии рефрактерной сердечной недостаточности, формировании абсцесса миокарда или клапанного кольца показано кардиохирургическое лечение – удаление пораженного клапана с последующим его протезированием.

Прогноз при эндокардите

При своевременном проведении антибиотикотерапии прогноз достаточно благоприятный. При грибковом инфекционном эндокардите смертность достигает 80% и более. В случае хронической сердечной недостаточности – летальность составляет более 50% в ближайшие 5 лет.

Профилактика эндокардита

Следует назначать антибиотики пациентам из групп высокого и среднего риска: протезированный клапан сердца, гемодиализ, сложный врожденный порок сердца, хирургические сосудистые кондуиты, перенесенный инфекционный эндокардит в анамнезе, пролапс митрального клапана, терапия кортикостероидными препаратами и цитостатиками, инфицирование внутривенного катетера, хирургические вмешательства и постинъекционные абсцессы.

Инфекционный эндокардит – болезнь, возникающая при поражении внутренней оболочки сердца (эндокарда) инфекционным процессом. При отсутствии своевременной диагностики и адекватного лечения данная патология достаточно быстро приведет к снижению качества жизни больного, а может стать причиной и его смерти.

Причины и механизмы развития

Инфекция, приводящая к развитию заболевания, может быть вызвана стафилококками, стрептококками, энтерококками, кишечной палочкой, протеем, клебсиеллой и другими микроорганизмами. Микробы попадают на поверхность эндокарда из хронических очагов инфекции (кариес зубов, хронический тонзиллит, пиелонефрит и так далее) или при несоблюдении техники внутривенных инъекций, в том числе при наркомании. Появление бактерий в крови (бактериемия) бывает кратковременным (после удаления зуба, при чистке зубов, катетеризации мочеиспускательного канала и многих других состояниях и медицинских манипуляциях). Инфекция может поражать здоровые сердечные клапаны или измененные в результате пороков сердца.

Здоровый эндокард устойчив к влиянию микробов. Но под действием разнообразных вредных факторов происходит его микротравматизация. На поверхности микротрещин откладываются тромбоциты и фибрин, образующие «заплаты». На них и оседают болезнетворные микроорганизмы.
Формирование таких очагов на поверхности эндокарда запускает основные патогенетические механизмы болезни:

• микробы постоянно поступают в кровоток, приводя к развитию интоксикации, лихорадки, снижению массы тела, вызывая развитие анемии;
• возникают вегетации (разрастания) на самих клапанах, приводя к нарушению их функции; вегетации способствуют поражению окружающих тканей сердца;
• фрагменты микробных вегетаций распространяются по сосудам всего организма, вызывая закупорку сосудов внутренних органов и формирование в них гнойных очагов;
• образование в крови циркулирующих иммунных комплексов, состоящих из микробных антигенов и защитных антител; эти комплексы ответственны за появление гломерулонефрита, артрита.

Клиническая картина

Признаки заболевания в начальной стадии

Начальные проявления болезни разнообразны и неспецифичны, они во многом зависят от варианта заболевания, вида возбудителя, возраста больного.
Высоковирулентная инфекция может вызвать заболевание при неповрежденных клапанах сердца с развитием первичного эндокардита. Начало болезни при этом внезапное, сопровождается высокой лихорадкой, интоксикацией. Общее состояние больного быстро ухудшается вплоть до тяжелого.
Вторичный инфекционный эндокардит (при поражении уже измененных клапанов) может развиваться постепенно. Ухудшается общее самочувствие, появляется утомляемость и слабость, снижается работоспособность. Температура тела повышается до 37 - 38˚С.
В некоторых случаях болезнь проявляется или сосудов головного мозга с развитием инсульта. Эти явления могут быть ошибочно расценены как осложнение фибрилляции предсердий у больных с ревматическим поражением клапанов сердца.
Иногда в дебюте заболевания развивается стойкая
Температурная реакция может быть разной. У части больных температура тела не повышается, у других отмечается короткий эпизод лихорадки до 40˚С с последующим длительным субфебрилитетом. Более редко отмечается волнообразный вариант, при котором бывают рецидивы высокой лихорадки.
Примерно у трети больных повышение температуры тела сопровождается потрясающим ознобом, а понижение – обильным потоотделением.

Изменения внешнего вида

Во многих случаях появляется бледность кожи вследствие постепенно развивающейся анемии. При сопутствующем гепатите или гемолизе эритроцитов в результате аутоиммунных процессов возникает желтушность кожи и слизистых. Описанная ранее характерная окраска кожи «кофе с молоком» сейчас встречается редко.
Постепенно изменяется внешний вид кистей: пальцы приобретают форму барабанных палочек, а ногти - часовых стекол.
У многих больных возникает петехиальная сыпь на коже и слизистых. Она выглядит как мелкие красные пятна, бледнеющие при надавливании. Располагается сыпь чаще на передней поверхности туловища, безболезненная, не сопровождается зудом.
У части больных можно увидеть так называемый симптом Лукина-Либмана – петехиальные образования с белым центром, расположенные на конъюнктиве нижнего века. Этот признак сейчас встречается редко.
Иногда появляются так называемые узелки Ослера: болезненные образования округлой формы, располагающиеся на ладонях и стопах.
У небольшого количества больных изменяются суставы. Они отекают, подвижность в них снижается. Эти явления вызваны развитием артритов.

Поражение сердца

Поражение сердца является основным в клинике инфекционного эндокардита. Оно формируется в течение 2 – 3 месяцев от начала болезни. Поражаются все слои органа: эндокард, миокард, реже перикард.
Поражение эндокарда прежде всего вызывает патологию клапанов сердца. Отмечается изменение аускультативной картины: появляются шумы, патологические тоны. Постепенно возникают признаки клапанной недостаточности.При поражении аортального и митрального клапанов возникает недостаточность . Она связана с застоем крови в легких и проявляется одышкой при минимальной нагрузке и в покое, в том числе в положении лежа, кровохарканьем и другими симптомами. Поражение клапанов правой половины сердца (трехстворчатого, клапана легочной артерии) приводит к развитию признаков застоя в большом круге кровообращения: увеличению печени, отекам, асциту и так далее.
Миокардит проявляется усиливающейся одышкой, появлением тяжелой недостаточности кровообращения, плохо поддающейся медикаментозному лечению. Отмечаются такие тяжелые аритмии, как фибрилляция и трепетание предсердий, пароксизмальная желудочковая тахикардия, атриовентрикулярные блокады высокой степени и другие.
Более редко при инфекционном эндокардите возникает . Он связан с закупоркой коронарного сосуда оторвавшимся фрагментом вегетации. Инфаркт миокарда часто имеет типичную клинику, но в некоторых случаях имеет затяжное или малосимптомное течение.
при инфекционном эндокардите имеет чаще всего токсико-аллергическую природу, носит сухой характер, проявляется интенсивной болью в области сердца, сопровождается типичными изменениями аускультативной картины и электрокардиограммы.

Поражения других органов

Инфекционный эндокардит характеризуется полисиндромностью.
При поражении мелких сосудов возникают капилляриты, сопровождающиеся появлением петехиальной сыпи. Могут возникать артерииты и флебиты с соответствующей клиникой. Закупорка сосуда (тромбоз) приводит к инфарктам внутренних органов.
Инфаркт селезенки проявляется сильной болью в левом подреберье и поясничной области, с иррадиацией в левое плечо. Тромбоэмболия почечных сосудов сопровождается интенсивной болью в пояснице, иррадиирующей в паховую область. Возникают расстройства мочеиспускания, появляется примесь крови в моче (макрогематурия).
Тромбоэмболия легочной артерии сопровождается сильной болью в грудной клетке, одышкой, кровохарканьем. Тромбоэмболии мелких ветвей могут проявляться эпизодами усиливающейся одышки или непостоянными, но повторяющимися болями в груди. Иногда возникают абсцессы легких с соответствующей клиникой.
Тромбоэмболия мозговых сосудов сопровождается либо преходящими нарушениями мозгового кровообращения, либо тяжелыми инсультами с развитием парезов и параличей. Возможно формирование абсцесса мозга, приводящее к смертельному исходу.
В артериях формируются микотические аневризмы, связанные с воспалением стенок сосудов и их расширением. Микотическая аневризма аорты проявляется болью, нарушением кровотока в конечностях, абдоминальным синдромом. Аневризмы сосудов брыжейки сопровождаются болью в животе, кишечными кровотечениями, некрозом стенки кишечника. Аневризмы мозговых сосудов характеризуются развитием неврологической симптоматики.

Поражение почек проявляется их инфарктом или нефритом. Нефриты сопровождаются изменениями в анализе мочи. Может развиться нефротический синдром с отеками, протеинурией и артериальной гипертензией. Часто возникает почечная недостаточность, нередко определяющая прогноз заболевания.
Поражение селезенки может сопровождаться ее инфарктом с появлением острой боли в животе, а также гиперспленизмом с развитием анемии, кровоточивости, снижения иммунитета вследствие лейкопении.
Поражения печени чаще проявляются длительными гепатитами без существенного нарушения функции органа. Характерны тяжесть в правом подреберье и увеличение печени.
Поражения желудка, кишечника, поджелудочной железы бывают редко. Они проявляются в основном диспепсией (болью и нарушением пищеварения). При развитии инфаркта кишечника или острого панкреатита возникает абдоминальный синдром, требующий немедленной консультации хирурга.
Иногда возникают поражения нервной системы в виде энцефалита, менингита, абсцесса мозга. В более легких случаях больные жалуются на головные боли, нарушения сна, снижение настроения.

Диагностика

Назначается общий и биохимический анализ крови, неоднократное бактериологическое исследование с определением вида возбудителя и его чувствительности к антибиотикам.
Очень помогает в диагностике болезни ультразвуковое исследование сердца. Оно определяет пораженный клапан, уточняет степень тяжести и распространенность процесса, описывает функцию сократимости миокарда.

Лечение

Чем раньше начато лечение, тем больше шансов на его успех. Проводится оно в условиях стационара, продолжается длительное время.
Основа лечения инфекционного эндокардита – антибиотикотерапия. Применяются антибиотики бактерицидного действия, вводятся они парентерально, не менее 4 – 6 недель, до получения стойкого эффекта. Используются следующие основные группы: ингибитор-защищенные пенициллины, цефалоспорины, тиенамициды, аминогликозиды, фторхинолоны, хинолоны и некоторые другие. Часто используется комбинация антибиотиков разных групп. Назначаются эти препараты с учетом чувствительности выделенного возбудителя. При грибковом и вирусном эндокардите используются соответствующие противогрибковые и противовирусные средства.
При неэффективности антибиотикотерапии рассматриваются показания для хирургического лечения. К таким показаниям относятся:

• сохранение лихорадки и продолжающееся выделение возбудителя из крови (положительная гемокультура) в течение 2 недель адекватной антибиотикотерапии;
• прогрессирующая недостаточность кровообращения при рациональной антибиотикотерапии;
• нарушение функции протеза у больных с эндокардитом протезированного клапана;
• эмболии периферических сосудов.

При развитии иммунных нарушений (миокардита, нефрита, васкулита) необходимо назначение глюкокортикостероидов
.
Применяются антикоагулянты прямого действия во всех случаях, кроме грибкового эндокардита.
При развитии недостаточности кровообращения ее лечение проводится по принятым схемам, включающим периферические вазодилататоры, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. При нарушениях ритма назначают .

Профилактика

Первичная профилактика подразумевает санацию очагов хронических инфекций, общеукрепляющие и оздоровительные мероприятия. Специальные профилактические мероприятия проводятся у больных с повышенным риском развития инфекционного эндокардита. К ним относятся пациенты:

• с протезированными клапанами сердца;
• с врожденными и приобретенными пороками сердца;
• перенесшие ранее инфекционный эндокардит;
• с идиопатическим гипертрофическим субаортальным стенозом;
• находящиеся на хроническом гемодиализе;
• с имплантированным кардиостимулятором;
• после аорто-коронарного шунтирования;
• наркоманы.

Лицам из группы риска необходима специальная медикаментозная подготовка при проведении следующих манипуляций:

• стоматологические;
• тонзиллэктомия;
• любые вмешательства на слизистой верхних дыхательных путей;
• бронхоскопия;
• вскрытие любых гнойных очагов;
• любые лечебно-диагностические вмешательства на органах желудочно-кишечного тракта и мочеполовой системы;
• неосложненные роды, прерывание беременности, кесарево сечение.

Для профилактики используют схемы с применением пенициллинов, цефалоспоринов, макролидов.

Первый канал, передача «Жить здорово» с Еленой Малышевой на тему «Эндокардит. Почему так важно лечить зубы вовремя?»

Инфекционный (бактериальный) эндокардит. Видеопрезентация.

В последнее время эндокардит стал частым явлением среди детей. Может быть, это связано с более частым рождением малышей с пороками сердца. Также кардиохирургия не стоит на месте. Использование внутрисердечных катетеров и протезов несёт за собой негативные осложнения в виде эндокардита.

Наша статья позволит понять причины, симптомы, а главное, лечение этого сложного детского недуга.

Главной причиной появления воспалительных изменений в эндокарде являются бактерии, которых в мире насчитывается бесчисленное множество.

Самыми распространёнными и тропными (имеющими расположение) к сердцу бактериями являются стрептококки.

В 65 % случаев инфекционный эндокардит вызывают стрептококки.

Стрептококк — это бактерия в форме шарика, не видимая глазом. Она в норме может жить в детском организме в определённом количестве. Когда иммунная система ослабевает (ОРВИ, ангина или скарлатина), стрептококк набирает силу и начинает размножаться. Продукты его жизнедеятельности начинают наносить вред, в том числе и эндокарду. Стрептококк любит жить в полости рта, мочевом пузыре, кишечнике.

На втором месте находится бактерия стафилококк золотистый. Такое красивое название ему дано вследствие того, что при бактериологическом посеве он даёт золотистый цвет. В 25 % случаев вызывает эндокардит. Оно и к лучшему, так как стафилококк является более агрессивным. Может приводить к разрушению клапанов сердца, что в дальнейшем приведёт к протезированию.

Также инфекционный эндокардит в 5 % случаев могут вызывать грибковые инфекции.

Эндокардит у детей, как правило, не развивается у абсолютно здорового ребёнка. В организме всегда должна быть персистирующая инфекция, которая активизируется при ослаблении факторов иммунной системы (ОРВИ, удаление зуба, кариес, инфекции мочеполовой системы). До 2 лет у деток эндокардит развивается, как правило, на фоне врождённых пороков сердца.

Самые распространённые пороки

• тетрада Фалло;
• открытый артериальный проток;
• ревматический порок сердца;
• недостаточность аортального клапана;
• дефект межжелудочковой перегородки.

Инфекционный эндокардит может развиваться после хирургической коррекции врождённых пороков сердца, особенно на протезированных клапанах.

Стрептококк или стафилококк, увеличиваясь в количественном соотношении, оседает на эндокарде. В процесс включаются фибринолитическая система (система, регулирующая свёртываемость крови).

Отсюда возникают мелкие «комочки» из тромбоцитов и фибрина — вегетации. Их размер начинает расти и приводит к разрушению внутренней оболочки сердца.

Эндокардит в большинстве своем поражает клапаны сердца – митральный и аортальный, так как их выстилает. Это приводит к развитию их недостаточности. При неадекватном лечении в дальнейшем велик риск развития недостаточности и всей сердечной системы.

Классификация

По фону возникновения:

• первичный. Развивается в здоровом сердце;
• вторичный. Возникает на фоне врождённых пороков сердца либо на протезированных клапанах.

По времени возникновения:

• врождённый . Как правило, материнские инфекции наносят вред сердцу плода;
• приобрётенный.

По длительности процесса:

• острый (длительность заболевания до 6 недель);
• подострый;
• хронический (более 6 месяцев).

По форме:

• типичная форма;
• стёртая (неявная) форма;
• атипичная (нехарактерная) форма.

Данная классификация даёт возможность врачу четко формулировать диагноз, причину заболевания и отсюда правильно назначить схему лечения.

Симптомы инфекционного эндокардита

Повышение температуры тела до 38 — 38,5 градусов. Характер лихорадки может быть повторяющийся, либо температура может держаться несколько дней на высоких цифрах. Причём приём жаропонижающих препаратов носит недолгий эффект.

Особенностью такой лихорадки является озноб и обильное потоотделение, особенно по ночам.

У ребёнка может появиться слабость, утомляемость. При обычной игре малыш может присаживаться, чтобы отдохнуть, хотя раньше он мог играть без перерыва часами.

Ребёнок может отказываться от еды, терять в весе.

В 50 % случаев дети жалуются на ноющие боли в мышцах, суставах. При этом суставы не имеют отёчности или ограничения подвижности.

На приёме врач может отметить увеличение лимфатических узлов. Как правило, они одни из первых реагируют на воспалительный процесс. Это защитный механизм. При этом увеличенные узлы не имеют болезненности и покраснения.

Симптомы поражения сердечной ткани

Здесь только врач может выслушать шумы в сердце. Шумы характеризуются поражением клапанов и нарушением их функции.

Редко ребёнок может предъявить субъективную жалобу на колющую боль в области грудной клетки слева (в проекции сердца), появление одышки при небольшой физической нагрузке. Но, как правило, такие жалобы могут появиться только при нарастании сердечной недостаточности.

Характерные симптомы

Характерные симптомы изменения кожных покровов характеризуются активацией системы свёртывания крови, отсюда появляется типичная сыпь по типу мелких кровоизлияний.

Мелкая сыпь по типу красных точек можно увидеть на конъюнктиве глаза. Пятнышки носят название пятен Лукина-Либмана. На подушечках пальцах – безболезненная мелкая сыпь – пятна Дженуэя. Названы так в честь учёных, которые обнаружили эту сыпь и связь с эндокардитом в 1987 году.

Такая сыпь не зудит, не имеет болезненности и в течение 2 — 3 дней исчезает.

Симптомы, характерные при возникновении инфарктов во внутренних органах

Связаны они с активацией тромбоцитов, отсюда и закупорка сосудов, и резкое нарушение кровообращения. Такое редко встречается в детском возрасте, но об этом следует помнить.

1. Вашему врачу необходимо сообщить о наличии хронических инфекций и перенесённом заболевании накануне появления жалоб (ОРВИ, ангина, инфекция мочевых путей). Важно также рассказать о хирургических методах лечения сердца, если таковые были.
2. Общий анализ крови и мочи — минимум диагностики, который покажет наличие общевоспалительных изменений в организме.
3. Биохимический анализ крови (С-реактивный белок, серомукоид).
4. Исследование крови на наличие антистрептолизина О. Его повышенное содержание говорит о высокой активности стрептококка в крови.
5. Бактериологический посев крови даст возможность выявить конкретную бактерию, что позволит назначить правильный антибиотик.
6. УЗИ сердца. Наиболее точный вид диагностики, который позволит увидеть очаги поражения эндокарда – вегетации. Правда, они появляются спустя 7 — 10 дней спустя начала заболевания.
7. УЗИ органов брюшной полости.

Только комплексное обследование может позволить точно поставить диагноз эндокардита.

Лечение эндокардита

Инфекционный эндокардит лечится только в стационарных условиях.

Основным методом лечения является антибактериальная терапия.

Принципы антибиотикотерапии

1. Лучше внутривенное или внутримышечное введение.
2. Комбинирование 2 — 3 антибиотиков.
3. Длительность антибактериальной терапии минимум 14 дней.
4. Необходимо учитывать результат посева крови и чувствительность возбудителя к антибиотикам.

Наиболее частые группы антибиотиков, используемые для лечения

1. Пенициллины в отношении стрептококка.
2. Цефалоспорины 2 и 3 поколения.
3. Макролиды.

Также в лечение может входить лечение сердечной недостаточности при её развитии.

Гормональные препараты глюкокортикостероиды на начальном этапе заболевания не применяются.

Показания к хирургическому лечению эндокардита

• отсутствие минимального положительного эффекта от консервативного лечения;
• наличие гнойных абсцессов или свищей в эндокарде на УЗИ обследовании;
• сердечная недостаточность;
• эндокардит протезированного клапана, что требует срочной его замены.

Профилактика эндокардита

1. Помните, если у вашего малыша есть врождённый порок сердца, не требующий хирургической коррекции, необходимо проводить УЗИ сердца 2 раза в год.
2. При удалении зуба показана антибиотикопрофилактика до 5 суток.
3. При ОРВИ желательно также применение антибактериальной терапии.
4. Своевременное лечение всех хронических инфекций, или санация кариеса, инфекций мочевыводящих путей и лор-органов.
5. Сдавать общий анализ крови и мочи 2 раза в год.

Инфекционный эндокардит может рецидивировать. Поэтому врача-кардиолога необходимо проходить регулярно 2 раза в год.

Осложнения

• в 50 % случаев развитие сердечной недостаточности;
• формирование клапанных пороков сердца;
• острая почечная недостаточность с развитием воспаления в клубочках почек;
• инфаркты внутренних органов.

Конечно, заболевания детского сердца являются грозными по отношению к дальнейшему качеству жизни. Но если вовремя выявить болезнь, поставить диагноз и грамотно назначить лечение, можно избежать развития сердечной недостаточности.