Алиментарная дистрофия симптомы. Дистрофия тела, степени дистрофии. Дистрофия у грудничков. Нервная дистрофия. Питание при дистрофии. Клиническое течение патологии может быть

Заболевание, связанное с белковой недостаточностью. Дистрофия алиментарная – энергетическая недостаточность. Чаще всего причиной заболевание является голодание.

Голодание может быть вынужденным или осознанным. Нередко человек в погоне за красивой фигурой страдает этим заболеванием. Может развиться анорексия.

В современном веке этому заболеванию посвящено множество передач. Дистрофия алиментарная – социальная болезнь.

Если в организм не поступают необходимые вещества, то нарушается обмен веществ. Или же метаболизм.

Каковы же возможные причины голодания? К наиболее распространенным причинам голодания можно отнести :

• война;
• экологическое бедствие;
• диета;
• сужение пищевода

Сужение пищевода может быть патологическим процессом. В нем задействованы скорее приобретенные патологии, нежели врожденные.

Однако этот процесс усугубляют следующие факторы:

• тяжелый физический труд;
• переохлаждение

Какие изменения происходят в организме. В организме нередко запущен процесс истощения. В организме истощаются запасы гликогена и жиров. Для начала патологические процессы касаются мышц и кожи.

Затем страдают внутренние органы. В последнюю очередь уже задействованы жизненно важные органы.

Даже полноценное, достаточное питание не оказывает положительного результата. Так как повреждаются , сердце и мозг.

Истощаются запасы витаминов и минералов. Иммунная система начинает функционировать неправильно. В результате чего присоединяются различные инфекции.

В развитии заболевания выделяют несколько стадий. На первой стадии истощение сопровождается незначительной потерей массы тела.

На второй стадии масса тела значительно снижается. Отмечается потеря работоспособности. На третьей стадии истощение наиболее тяжелое. Вплоть до обездвиживания.

Симптомы

Алиментарная дистрофия может проявлять себя незаметно. Симптомы нарастают впоследствии. Это зависит от питания.

Если на начальном периоде питание остается прежним, то симптомы усугубляются. Становятся более ярко выраженными.

Каковы же основные симптомы заболевания? К основным симптомам заболевания можно отнести:

• учащенное мочеиспускание;
• слабость;
• раздражительность;
• сонливость;
• повышенный аппетит;
• диспепсия;
• брадикардия;
• понижение температуры тела;

К начальной стадии заболевания относят учащенное мочеиспускание. Оно часто становится незамеченным для больного.

Такие симптомы как сонливость и раздражительность также прогнозируется на начальном периоде заболевания.

Дальнейшее усложнение болезни связано с состоянием кожи. Кожа при этом дряблая, сухая. Проявляется диспепсия наиболее заметно.

У больного ухудшается работоспособность. Он становится вялым, апатичным. Наиболее тяжелым ухудшением состояния больного являются психические отклонения.

Осложнением заболевания является голодная кома. Она развивается вследствие снижения уровня глюкозы. Головной мозг не обеспечивается нужными энергетическими запасами.

В результате голодной комы может развиться сердечная недостаточность. Смерть наступает от остановки сердца.

Нередко присоединяются различные инфекции. Может присоединиться туберкулез. Или же пневмония, сепсис.

Диагностика

Хорошим методом диагностики заболевания является сбор анамнеза. Он позволяет определить картину заболевания. Следует лишь расспросить пациента о способах питания.

Если речь идет о голодании, то диагноз может быть выставлен незамедлительно. Применяются также лабораторные методы диагностики.

Лабораторная диагностика включает биохимический анализ крови. Это позволяет выявить снижение глюкозы в крови. А также снижение уровня всех клеток организма.

Известно, что клетками организма являются:

• эритроциты;
• лейкоциты;
• тромбоциты

Они непосредственно отвечают за иммунитет. Поэтому снижение уровня этих клеток ведет к угнетению иммунитета.

Глюкоза питает все клетки организма. Отвечает за энергетический обмен. Поэтому снижение ее уровня ведет к энергетическому голоданию.

Дополнительными методами диагностики алиментарной дистрофии является ультразвуковое исследование. А также МРТ.

Данные исследования позволяют определить нарушение функционирования внутренних органов. А именно – дистрофия органов.

Важно также определить, что данные патологические нарушения являются следствием алиментарной дистрофии.

Поэтому проводят исследования для исключения следующих патологий:

• онкология;
• сахарный диабет

Целесообразно провести консультирование у специалистов. Допустим, эндокринолога и гастроэнтеролога.

Эндокринолог определит гормональное нарушение в организме. Если оно непосредственно связано с сахарным диабетом или другими гормональными заболеваниями.

Фтизиатр позволит определить туберкулезное поражение организма. Так как именно при туберкулезе может присутствовать истощение.

Профилактика

Алиментарную дистрофию можно предупредить. Профилактика будет заключаться в налаживании правильного питания.

Ни в коем случае человек не должен исключать из рациона жизненно важные микроэлементы. Питание должно быть сбалансированным, комплексным.

Белки обязательно должны присутствовать в употребляемых продуктах. Глюкоза также является важным элементом в питании.

Если человек придерживается диеты. То необходима консультация диетолога. Именно этот специалист правильно скорректирует диету.

Самобичевание и самовольный отказ от продуктов не приведет к хорошим результатам.

Имеет место в профилактике алиментарной дистрофии здоровый образ жизни. Злоупотребление алкоголем и курение ведет к истощению организма.

Общая интоксикация человека, ведущего нездоровый образ жизни, способствует нарушению обмена веществ. Нарушается всасывание важных микроэлементов и витаминов.

Тяжелые стрессовые ситуации также ведут к патологическому состоянию организма. Нередко голодание является причиной перенесенного стресса.

Стресс может быть причиной истощения. Сначала человек не ощущает особого изменения в организме. Затем ситуация усугубляется. Организм перестает принимать пищу.

Лечение

Лечение алиментарной дистрофии будет направлено на корректирование здорового образа жизни. Нормализуется режим дня. А также отдыха и сна.

Стационарное лечение показано при данном заболевании. Больных помещают в хорошо проветриваемую палату. С достаточным количеством света.

В том числе исключают контакт больного с инфекционными больными. Так как в данном случае имеет место снижение иммунитета. Больной подвержен к присоединению различных инфекций.

Первая стадия заболевания лечится дробным питанием. Пища должна быть легко усваиваемой.

На второй стадии заболевания питание осуществляется следующим образом:

• энтеральное питание;
• парентеральное питание

Парентеральное питание может заключаться в ведении растворов внутривенно. Какой же именно рацион у больного?

В рацион включают животные белки. Они незаменимы в данном случае. Также весьма необходимо дополнять питание определенным количеством жидкости.

Широко применяется медикаментозное лечение. Оно применяется для исключения всевозможных осложнений.

Антибиотики вводят непосредственно после установления чувствительности. Если имеет место голодная кома, то вводят 40% раствор глюкозы внутривенно.

На более тяжелой стадии заболевания широко применяется переливание препаратов крови. Например, эритроцитов и плазмы.

После лечения больного реабилитируют. То есть реабилитация заключается в восполнении физических и психических реакций организма.

У взрослых

Алиментарная дистрофия у взрослых чаще вызвана осознанным истощением организма. Это касается преимущественно женщин.

Погоня за красивой фигурой способствует развитию различных осложнений. У молодых женщин истощение является причиной самовольного голодания.

Несчастная любовь или безответные чувства способствуют развитию голодания. Девушки считают, что красивая фигура поможет в любовных делах.

Но нередко болезнь в данном случае заканчивается смертельным исходом. Так как восстановить нормальное функционирование органов и систем уже становится невозможным.

У взрослых заболевание делится на следующие формы:

• кахектическая;
• отечная

Кахектическая форма заболевания является опасной для здоровья, так же как и отечная. Однако, кахексия – наиболее серьезное заболевание.

Отечная форма может проявляться развитием отеков. Развивается асцит. Но в любом случае данная форма поддается лечению, нежели отечная форма.

Причинами заболевания у мужчин может стать также осознанное истощение. Это может быть связано с вредными привычками.

Нездоровый образ жизни нередко провоцирует истощение. Вследствие данного фактора присоединяются различные инфекции. Например, туберкулез.

У детей

Алиментарная дистрофия у детей может быть врожденной. Это непосредственно связано с патологией внутренних органов. Допустим, желудочно-кишечного тракта и полости рта.

Также причиной развития алиментарной дистрофии у детей нередко является низкие социально-экономические условия в семье.

Ребенок, который растет в бедности и принимает нужное соотношение белков и других микроэлементов наиболее подвержен данному заболеванию.

Если алиментарная дистрофия развивается в раннем возрасте, то следствием болезни является смертельный исход.

Детский организм развивается, а снижение необходимых питательных веществ, приостанавливает данное развитие.

При этом имеют место психические нарушения. А также слабость мышечной системы и определенные очертания больного ребенка.

К больному ребенку нередко присоединяются различные инфекции. Туберкулез, сепсис сопутствующие факторы заболевания.

Психические расстройства у детей могут проявляться выражено. Ребенок плаксив, раздражен.

В школе неуспеваемость. Необходимо вовремя поместить ребенка в стационар. Создать необходимые условия. Не только бытовые, но и условия для питания.

Нередко питание парентеральное. Так как длительное истощение ведет к тяжелой дистрофии внутренних органов. У ребенка атрофируется желудочно-кишечный тракт. Перестает функционировать.

Прогноз

В данном случае прогноз заболевания будет зависеть от стадии. На начальной стадии наибольшая вероятность установления благоприятного прогноза.

Неблагоприятный прогноз уместен на второй и третьей стадии развитию истощения. Так как развиваются различные осложнения.

Если же питание наложено и не успели атрофироваться внутренние органы, то прогноз хорошо. Однако лечение довольно длительное. Восстановление больного может длиться годами.

Исход

Как было сказано выше, исход заболевания зависит от наличия осложнений. А также от стадии болезни. Наиболее тяжелая кахектическая стадия.

Отечная стадия чаще заканчивается благоприятно. Но требуется корректирование питания, режима дня и отдыха. Преимущественно на начальной стадии.

Если же лечение проведено не вовремя, то имеет место голодная кома. Она приводит к летальному исходу.

Присоединение различных инфекций также не приведет к хорошим результатам. Болезнь усугубляется в данном случае.

Продолжительность жизни

Длительная физическая и психическая реабилитация способствует увеличению продолжительности жизни. Она проводится не только после лечения, но и во время.

Однако есть печальная статистика. Больной живет до пяти лет от начала заболевания. Особенно, если болезнь перешла в тяжелую стадию.

Если же болезнь удалость приостановить. Функции органов восстановлены, то продолжительность жизни возрастает.

Но данный факт зависит от своевременности начатого лечения. А именно — от коррекции образа жизни. Лечитесь вовремя и будьте здоровы!

– это заболевание, характеризующееся тяжелой белковой и чаще более выраженной энергетической недостаточностью. Проявления могут быть самыми различными, основные - потеря массы тела более 20% (или ИМТ менее 16), сухость и дряблость кожи, ломкость волос и ногтей, вялость, сонливость и слабость, повышенный аппетит. Диагностика строится в основном на анамнезе, сочетании объективных и субъективных признаков, а также на исключении других заболеваний. Лечение комплексное, заключается в налаживании питания и восстановлении запасов питательных веществ, витаминов и микроэлементов в организме.

Общие сведения

Алиментарная дистрофия (алиментарный маразм) - это социальное заболевание, которое может развиться в результате вынужденного или осознанного голодания. На сегодняшний день алиментарным маразмом страдают люди не только в развивающихся странах, во время войн и катастроф – а это более полумиллиона человек. Многие готовы морить себя голодом осознанно в погоне за красивой фигурой и в угоду своим комплексам. Однако заболевание может иметь тяжелые последствия, вплоть до летального исхода. При длительном голодании, отсутствии поступления незаменимых веществ в организме могут произойти необратимые изменения метаболических процессов. В развитых странах все чаще можно услышать о случаях анорексии - а это та же алиментарная дистрофия тяжелой степени.

Причины

Причиной алиментарного маразма служит длительное голодание, во время которого в организм поступает недостаточное количество питательных веществ и энергии. При этом учитывается и их относительная недостаточность: когда поступление калорий не соответствует их расходу. Голодание может наступить по разным причинам (война, экологическое бедствие и другие случаи, когда человек вынужденно длительно не получает пищу; диеты; сужение и рубцы пищевода и прочее), однако усугубление процесса провоцируется тяжелым физическим трудом, переохлаждением .

Следует заметить, что развитие дистрофии возможно только при длительном энергетическом голодании. При этом в организме сначала полностью истощаются запасы гликогена и жиров, затем для обеспечения основного обмена используются запасы внутритканевого белка. В первую очередь процессы дистрофии начинаются в коже, мышцах, затем задействуются внутренние органы, в самую последнюю очередь – жизненно важные (сердце, почки и мозг). В какой-то момент процессы катаболизма принимают такую форму, что летальный исход становится неизбежным даже при начале полноценного лечения.

На последних стадиях заболевания в организме истощаются запасы витаминов и минералов, перестает функционировать иммунная система. Летальный исход обычно наступает или от сердечной недостаточности , или от присоединившейся инфекции на фоне значительного угнетения иммунитета.

Классификация

Прогноз и профилактика

Обычно заболевание без должного лечения приводит к летальному исходу в течение не больше чем 3-5 лет. При своевременно начатом лечении внешний эффект может быть достигнут достаточно быстро, однако восстановление функции внутренних органов может растянуться на годы. Профилактикой является пропаганда здорового образа жизни и правильного питания.

Или похудение. При недостаточном поступлении в организм энергетической ценности может развиться одна из форм алиментарной дистрофии. Важнейшей причиной развития данной болезни является недостаток белков в рационе и низкая калорийность пищи. Иногда это заболевание называют белково-энергетическая недостаточность (БЭН). Дополнительное воздействие на организм при дистрофии оказывает недостаток (дефицит) других важных веществ в питании. Например, недостаточность может постепенно наслаиваться на текущую болезнь и в дальнейшем влиять на ее выраженность.

При алиментарной дистрофии развивается нервно-психическое, физическое переутомление. Мужчины поражаются БЭН чаще женщин, т.к. у них более высокий уровень основного обмена веществ и меньшие жировые запасы (бывают исключения). Иногда белково-энергетической недостаточностью страдают беременные и кормящие мамы.
В отличие от БЭН эндогенное истощение развивается при различных заболеваниях, а не первичными алиментарными особенностями. Оно клинически сходно с белково-энергетической недостаточностью и может возникнуть от заболеваний пищеварительной системы и плохого усвоения пищи (энтероколит, болезни эндокринных желез, туберкулез). Характер питания при таких заболеваниях тоже имеет не малое значение.

Клиническая картина алиментарной дистрофии

Это заболевание характеризуется разнообразными клиническими симптомами (субъективные, объективные), которые в основном зависят от тяжести болезни.
Белково-энергетическую недостаточность делят на три степени: 1 – легкая, 2- средней тяжести, 3 – тяжелая (алиментарный маразм). Болезнь так же подразделяют на острую, подострую, хроническую форму.
Течение болезни протекает: длительно, хронически и пожизненно. Последнее зависит от сопутствующих заболеваний и расстройств питания. Поэтому иногда выделяют осложненную форму болезни.

Симптомы болезни

Важными начальными симптомами при алиментарной дистрофии являются:

• нарастающая слабость
• сильная утомляемость
• зябкость
• ощущение жажды
• ощущение голода
• хочется соленого
• запоры
• учащённое мочеиспускание
• трудоспособность понижена
• выраженная слабость мышц нижних конечностей

Иногда происходят головокружения, онемение конечностей либо снижается чувствительность в пальцах. В затяжную форму могут возникать отвращение к еде, потеря аппетита. При первой, второй степени болезни могут появляться поносы (наслоение кишечной инфекции).

Самый характерный признак алиментарной дистрофии — это похудение , сначала начинает худеть лицо, образуются морщины, придающие лицу старческий вид. Затем похудение начинает распространяется на бедра, ягодицы, также брюшную стенку.

Формы похудения : 1 — потеря 19% массы, 2 – потеря 29%, 3 – 39%, 4 – 40% и более. Третья и особенно четвертая форма характерны для алиментарного маразма.
Вторая и третья формы похудения — формируется атрофия гладкой, скелетной мускулатуры. Слабость мышц достигает высокой степени, которая ведет к потере движения, больной не в состояние двигаться. Ослабление мышц, атрофия могут придавать лицу больного маскообразный вид. При отсутствии отечности черты лица становятся заостренными и кожа туго обтягивает его овал. Сильно худеют ноги и выглядят как «палочки». Кожа на лице обычно бледная либо с серовато-желтым оттенком. Из-за потерь жирового слоя кожа становится морщинистой, сухой и дряблой, появляется шелушение. Волосы становятся тусклыми, безжизненными, ломкими, выпадают на лобке либо подмышками. Недостаточное поступление витаминов усиливает изменения волос, кожи.

Спутниками БЭН могут быть отеки (есть выражение «опух от голода»). Иногда при отсутствии видимых отеков в организме происходит повышенная задержка жидкостей. Поэтому не существует отечной и безотечной формы. Например, достаточно охлаждения, соли, излишней воды и начинают образовываться отеки. Следовательно, заболевание может переходить из отечной формы в безотечную и наоборот. Начальный период болезни не обходится без появлений отеков лица, конечностей, которые способны исчезать после постельного режима. Иногда отеки сочетаются с полиурией или обильное мочеотделение. Иногда (поздние стадии болезни) развиваются (асцит) полостные отеки живота, т.е. образуется большой живот у крайне истощённого человека. Снижение основного обмена зависит от тяжести болезни. Появляется сильная зябкость, снижение температуры до 34 градусов, которая не повышается даже при накоплении инфекции в организме.

Общее состояние зависит от степени БЭН: от удовлетворенного до крайне тяжелого. При переходе в тяжелое состояние постепенно усиливается слабость мышц, общая слабость, замедленность движений, нарастает апатия, безучастность к окружающему, обездвиженность.

Изменения деятельности органов при алиментарной дистрофии

Сердечно-сосудистая система Отмечаются урежение пульса (брадикардия) до 50, иногда до 30 в минуту без неприятных при этом ощущений. На поздних стадиях болезни сердцебиения учащаются. Закономерно снижение артериального давления, приглушение сердечных тонов, изменения ЭКГ, которые указывают на дистрофическое поражение мышц сердца.

Дыхательная система Замедление частоты дыхания. Из-за слабости мышц и поверхностного дыхания уменьшаются дыхательные движения ребер и диафрагмы. Снижается жизненная емкость легких. Часто развиваются бронхиты, пневмонии.

Пищеварительная система Более значительны изменения пищеварительной системы, которые часто беспокоят больного. Характерно усиление аппетита, исчезающего при тяжелой и затяжной форме дистрофии. Возможны изменения вкуса – извращение или притупление восприятия кислого, сладкого, соленого. Язык изменяется главным образом при наслоении недостаточности витаминов группы В. Отмечаются тяжесть в поджелудочной области, отрыжки, вздутие живота, особенно после еды, у тяжелых больных – рвоты. Угнетается секреция желудка вплоть до отсутствия пепсина (ахилия) и соляной кислоты. Из-за нарушения двигательной функции желудка пища быстро переходит в кишечник, что способствует расстройству кишечника. Усиливается газообразование (метеоризм).

Атрофия мышц кишечника ведет к его атонии и упорным запорам. В легких случаях стул отсутствует 3 дня, в тяжелых – по неделям. Слабительные и клизмы иногда не эффективны и кал извлекают механическим путем. При тяжелой БЭН из-за нарушения функции органов пищеварения возникают поносы. Стул обильный, жидкий, светлый, без слизи и крови, часто содержит остатки непереваренной пищи. Поносы могут быть любой степени как следствие инфекции кишечника. В происхождении поносов, в частности на поздних стадиях болезни, имеют значение гиповитаминозы. Таким образом, поносы при БЭН нередко вызваны комплексом факторов. Такие поносы упорные, затяжные и резко отягощают состояние больного. При БЭН выявляется атрофия печени без значительных нарушений ее функции в отличие от чисто белковой недостаточности.

Мочевыделительная система Учащенное и обильное мочеиспускание – характерные клинические признаки БЭН. В сутки выделяется до 6 л мочи, значительная часть – ночью. Частота мочеиспусканий ночью доходит до 8 раз. Исследование анализов мочи не указывают на поражение почек.
Многие клинические проявления болезни в той или иной степени объясняются изменением регуляторной функции нервной и эндокринной систем, в частности, изменения аппетита, полиурия, брадикардия, гипотония, зябкость, понижение температуры.

Нервная и эндокринная система Например, нарушение функции вегетативной нервной системы может вести к урежению сердцебиения, снижению артериального давления. Этому способствует и гипофункция щитовидной железы. При БЭН нарушаются функции гипофиза, надпочечников, также щитовидной и половых желез. При тяжелой ее форме выявляется атрофия половых желез, что ведет к прекращению менструации и развитию раннего климакса у молодых женщин, импотенции у мужчин. В развитии этих явлений особое значение имеет белковая, а в дальнейшем и витаминная недостаточность организма. Эти же причины лежат в основе полиневритов от поражения периферических нервов, что проявляется главным образом изменением осязательной, болевой, температурной чувствительности пальцев, кистей, стоп. Ослабевают сухожильные рефлексы. Полиневриты возникают исподволь, постепенно и в отличие от полиневритов другого происхождения почти всегда протекают без болей.

Изменения в психике Своеобразны изменения психики. Сначала отмечаются повышенная возбудимость, легкое вступление в конфликты, плаксивость, некоторое сужение круга интересов в сторону прежде всего пищевых потребностей, понижение внимания и ослабление запоминания. При 3 степени болезни может возникать безразличие к окружающим людям и обстановке, иногда – утрата чувства стыда, брезгливости, самосохранения. Больные становятся неопрятными.

Кровь Наблюдается умеренная гипохромная анемия, уменьшение содержания в крови лейкоцитов и тромбоцитов. В крови снижается содержание белков за счет альбуминов.

Лечение алиментарной дистрофии

Оно должно быть направлено на нормализацию обменных процессов, также обеспечение преобладания усвоения пищевых веществ над их расходом. Для этого в лечение включают полноценное питание, физический, психический покой, пребывание в тепле. При третьей степени обязателен постельный режим, также при начальном лечении второй степени дистрофии. При первой степени болезни постельный режим не нужен, он только может усилить слабость, вялость, снизить мышечный тонус. , также отдыха днем. Главным в лечении является питание, которое должно обладать повышенной энергетической ценностью, содержать полноценные белки, углеводы. Содержание жиров в пределах физиологических норм либо ниже, при возможных нарушениях пищеварения. Жиры в основном молочные или растительные масла. Количество витаминов в рационе увеличивают в 2 раза. Данные принципы питания назначаются индивидуально по схеме лечения, в зависимости от течения болезни. Для алиментарной дистрофии 1-2 степени обычно назначается общий стол 3700 ккал. Должны быть исключены жирные сорта рыбы и мяса, кулинарные жиры. При 2-3 ст. назначают более щадящее питание с постепенным переходом на усиленное.

Алиментарная дистрофия – это одна из разновидностей такого заболевания как дистрофия. То есть, это полное расстройство организма, нарушение работы всех органов и тканей. Во время алиментарной дистрофии у человека происходит нарушение усваиваемости белков, жиров и углеводов, которые должны в норме поступать во все клетки нашего организма вместе с потребляемой пищей.

Если говорить об алиментарной дистрофии, то это означает, что человек в течение какого-то длительного времени не доедал или же жестко ограничивал себя в потреблении пищи. Этот термин не нов для медицины и впервые он появился во время тяжелого времени блокады Ленинграда. Именно тогда в справках о смерти и сводках о погибших начали указывать причину смерти – алиментарная дистрофия. То есть, человек длительное время голодал, в его желудочно-кишечный тракт не поступало никакой пищи и все это привело к возникновению алиментарной дистрофии. Это состояние очень тяжелое по своей сути и ведет оно, в большинстве клинических случаев, к летальному исходу.

Глобальная проблема алиментарной дистрофии

На сегодняшний день, проблема голода, питания и удовлетворения первичных потребностей у большинства населения нашей планеты не удовлетворена полностью. Поэтому, проблема алиментарной дистрофии действительно является мировой. Даже люди с достатком ниже среднего периодически страдают от дефицита белков, жиров и углеводов из поступаемой пищи. Как следствие, проблемы со здоровьем.

Также, стоит отметить, что в 21 веке худоба, даже можно сказать – дистрофическая становится действительно крайне популярной. Некоторые дети, следуя модным тенденциям, сознательно склоняются к тому, чтобы худеть и недоедать.

Если говорить об алиментарной дистрофии у детей, то она ведет к тому, что у них уже в подростковом возрасте снижается психическое развитие, замедляются физиологические процессы.

Согласно медицинской статистике, на сегодняшний день в наиболее развитых странах насчитывается около 300 миллионов детей, у которых диагностирована алиментарная дистрофия по причине постоянного недоедания.

У взрослых пищевая дистрофия распространяется в процентном соотношении на 20% населения развитых стран с нормальным экономическим уровнем.

Дистрофия – это основная причина смерти в 45% клинических случаев у детей до 5 лет. Если же говорить о таких бедных странах, как Африка и Азия, то здесь от недоедания ежегодно умирает около 3 миллионов детей.

Причины алиментарной дистрофии

Основная причина возникновения алиментарной дистрофии – это острый дефицит белка, жира и углеводов в организме человека. В пищу просто не поступают самые элементарные питательные вещества. То есть, они могут поступать не полностью или же вообще не поступать (человек голодает на протяжении длительного времени).

Также, имеет место быть такая картина, когда человек употребляет в пищу какие-то продукты ежедневно, но они никоим образом не покрывают нужды организма в полезных веществах.

Симптомы алиментарной дистрофии

Симптомы алиментарной дистрофии начинаю проявляться на том этапе, когда организм в течение длительного промежутка времени не получает никаких питательных веществ. То есть, резервы организма не пополняются и тот, в таком случае, начинает расходовать собственные ресурсы – сжигать жир, который был накоплен, потом уходят мышцы, распадаются все белковые связи в организме. Полностью нарушается гормональный фон и т.д. Фактически, организм съедает себя сам.

Аминокислоты в крови начинают очень быстро окисляться из-за того, что в организм поступает недостаточное количество энергии. Это означает, что белков, жиров и углеводов, которые поступают в клетки (или же вообще не поступают) катастрофически не хватает для того, чтобы покрыть все энергозатраты организма.

В этом случае у человека, страдающего алиментарной дистрофией, начинается стремительная потеря белка – до 125 грамм в сутки. Это ведет за собой:

• Полное нарушение обмена веществ;
• Нарушение баланса белка крови и белка тканей человека;
• Полностью меняется скелет человека, исчезает мускулатура;
• Теряется мышечная масса;
• В крови наблюдается резкое снижение сахара, гормонов, холестерина;
• Прекращается выработка гликогена в печение, а также в мышечных тканях;
• Начинается синдром крайнего истощения или ;
• Человек полностью теряет все свои силы.

Клинические симптомы дистрофии

Если говорить о клинической симптоматике, которая наблюдается у пациента с диагнозом «алиментарная дистрофия», то это такие, как:

• Очень сильный мучительный голод, человек постоянно думает о еде;
• Бледность кожных покровов;
• Сухость кожи;
• Морщины на лице, появившиеся достаточно внезапно;
• Резкое снижение массы тела;
• Слабость в теле;
• Онемение мышц, частые судороги;
• Температура тела начинает снижаться до патологически низких отметок;
• Нарушение артериального давления;
• Нарушение кровообращения;
• Нарушение работы желудочно-кишечного тракта (частые запоры, метеоризм);
• Тахикардия;
• У женщин пропадает менструация;
• У мужчин полностью исчезает половое влечения – импотенция;
• Нарушение психики – повышенная раздражительность, депрессия;
• Постоянное желание сна;
• Заторможенность реакций.

Классификация алиментарной дистрофии

Существует классификация алиментарной дистрофии:

• Резкое снижение массы тела – 1 степень или же легкая стадия;
• Значительное ухудшение самочувствия человека, состояние слабости, потеря интереса к жизни – 2 степень или же среднее по тяжести клиническое состояние;
• Полное отсутствие жировой прослойки, дистрофия мышц, атрофия скелета;
• Нарушение работы внутренних органов, а также частичное или же полное прекращение систем жизнедеятельности.

Лечение алиментарной дистрофии

Конечно, первое, что стоит в пункте лечения и терапии алиментарной дистрофии – это полноценное сбалансированное питание больного. Причем, общая калорийность должна быть на отметке в 3000 ккал в сутки.

Принимать пищу нужно 6 раз в сутки.

Очень важно на некоторое время соблюдать полной физический и эмоциональный покой.

Если стадия последняя по тяжести, то больной должен проходить лечение в стационаре мед.учреждения со строгим постельным режимом.

Изобретение относится к медицине, а именно к терапии, и может использоваться при лечении алиментарной дистрофии. Диетотерапию проводят в 3 этапа в сочетании с физиотерапией и медикаментозной терапией. Продолжительность 1 этапа 12 - 15 дней, 2 этапа 15 - 20 дней, 3 этапа 20 - 60 дней. Расчет пищевого рациона проводят на кг должной массы тела. Энергетическую ценность и калорийность пищи увеличивают от этапа к этапу. Физиотерапия на 1 этапе включает общее УФО, мониторную очистку и оксигенацию кишечника. На 2 этапе - гипербарическую оксигенацию и кислородные ванны. На 3 этапе - УФО аутокрови. Медикаментозная терапия на всех трех этапах включает полиферментные препараты, растворы электролитов и 10 - 20% раствор альбумина. На 3 этапе дополнительно вводят ретаболил из расчета 1 инъекция в неделю, всего 3 инъекции. Способ позволяет нормализовать обменные процессы в организме. Это повышает эффективность лечения и сокращает летальность. 1 табл.

Изобретение относится к области медицины, в частности к терапии такого заболевания, как алиментарная дистрофия. В современных условиях все чаще имеют место случаи крайнего истощения людей в связи с нарушением баланса питания на почве снижения уровня жизни среднестатистического жителя и многочисленных стрессовых ситуаций, связанных с национальными конфликтами, возрождения многих предрассудков, таких как длительные неумело проводимые посты не только взрослых, но и детей и подростков. Играет свою роль стремление избавиться от избыточного веса, а также "очистить" организм от шлаков, что привело к распространению таких "модных" направлений, как "раздельное питание", несбалансированное по химическому составу вегетарианство, самостоятельное без медицинского контроля голодание. Все это нередко приводит к потере массы тела, вплоть до развития алиментарной дистрофии. Алиментарная дистрофия - заболевание, развивающееся вследствие длительного полного или неполного голодания, которое может возникать при неадекватном физиологическим потребностям поступлении нутриентов в организм. Оно характеризуется общим истощением, прогрессирующими расстройствами всех видов органов и тканей, нарушением их функций. В тяжелых случаях эти явления могут стать необратимыми. Долгие годы после Великой Отечественной войны, учитывая достаточное благосостояние населения, практически до самого последнего времени вопросам алиментарной дистрофии взрослых не уделялось должного внимания. Лишь в работе Л.А. Строгановой и Н.А. Александровой "Хронические расстройства питания у детей раннего возраста" - Лекция для врачей-слушателей (Изд. Ленинградского института усовершенствования врачей, кафедра педиатрии N2, Л., 1987, с. 37). Была рассмотрена данная проблема. Однако, эта работа касалась только детей раннего (до 1 года жизни) возраста, что принципиально ограничивает применение рекомендаций данной работы. Наиболее близким к патентуемому способу как по назначению, так и по совокупности используемых признаков, является способ лечения, описанный в книге: "Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941-45 г.г." т. VIII "Нарушение общего питания" /Под ред. Гельштейна М. Медгиз 1951, с. 127-133. Этот способ принят нами за прототип. Сущность известного способа лечения заключается в мероприятиях, включающих диетотерапию, представленную традиционными продуктами питания, обогащенными гематогеном, эритроферрином, пекарскими дрожжами и казеином, и медикаментозную терапию, представленную витаминами А, В, С и PP. - Существенными недостатками известного способа являются:

Медленное восстановление массы тела, физической и умственной работоспособности;

Частые осложнения в виде дизентерии, пневмонии, туберкулеза. Эти недостатки снижали эффективность лечения и нередко приводили к летальному исходу даже после достаточно длительного лечения. Цель изобретения - устранение в более короткие сроки клинических проявлений алиментарной дистрофии путем быстрейшего восстановления массы тела, обменных процессов, физической и умственной работоспособности, сведение к минимуму летальности от данного заболевания, предупреждение развития осложнений. Эта цель достигается тем, что в способе лечения алиментарной дистрофии, который включает диетотерапию на основе продуктов повышенной питательной ценности и медикаментозную терапию при помощи витаминных препаратов, процесс лечения проводят в три этапа продолжительностью: 1-й этап 12-15 дней; 2-й этап 15- 20 дней и 3-й этап 20-60 дней, диетотерапию на каждом этапе проводят на основе баланса питательных веществ и энергетической ценности на кг должной массы тела; наращивая их количество от этапа к этапу по схеме: белков и жиров по 1,6-2,0 г/кг; 2,0-2,5 г/кг; 2,5-3,0 г/кг и углеводов - 4,5-6,5 г/кг; 6,5-8,0 г/кг; 8,0-8,5 г/кг, причем энергетическая ценность каждого этапа должна составлять 38,8-52,0 ккал/кг; 52,0-64,5 ккал/кг и 64,5-73,0 ккал/кг соответственно, медикаментозная терапия на всех трех этапах лечения предусматривается дополнительно к витаминам, назначение полиферментных препаратов, растворов электролита и 10-20% раствора альбумина, а на 3-м этапе инъекции ретаболила по одной в неделю но всего не более трех, и, кроме того, проводят физиотерапевтические процедуры, включающие на 1-м этапе оксигенацию и мониторную очистку кишечника и общий ультрафиолет, на 2-м этапе гипербарическую оксигенацию и кислородные ванны и на 3-м этапе ультрафиолет аутокрови. Как видно из вышеописанной сущности патентуемого способа лечения алиментарной дистрофии, диетотерапия, как составная часть этого способа, представлена сбалансированным по химическому составу и энергетической ценности пищевому рациону с включением легкоусвояемых продуктов повышенной биологической ценности животного и растительного происхождения (энпиты, соевые изоляты белка, обогащенные минерально-витаминным комплексом). Расчет пищевого рациона должен проводиться на килограмм должной массы тела, рассчитанной по известной формуле Брока:

Масса тела в кг = Рост в см - 100

Требуемый баланс достигается введением поэтапно наращиваемого количества питательных веществ, имеющих соответствующую энергетическую ценность (см. таблицу)

Медикаментозная терапия, наряду с применением витаминных препаратов: масляного раствора витамина А, приемом капсул АЕВИТА и внутривенного капельного введения водорастворимых витаминов на 5% растворе глюкозы, предусматривает назначение на всех этапах полиферментных препаратов из расчета 1-2 драже в каждый прием пищи, растворов электролита и 10-20% раствора альбумина в зависимости от степени выраженности диспротеинемии с гипоальбуминемией. На 3-м этапе после насыщения организма полноценными белками, сбалансированными по аминокислотному составу, и увеличения массы тела не менее чем на 3,5-4,5 кг назначают анаболические стероиды (ретаболил 1,0 - внутримышечно) - один раз в 7 дней, но не более трех инъекций. Разумеется, по усмотрению лечащего врача возможно применение внутривенного капельного введения комплекса препаратов: кокарбоксилазы, аскорбиновой кислоты и панангина на физиологическом растворе или глюкозе и других видов обычного симптоматического лечения. Одновременно применяют физиотерапию, которая на 1-м этапе включает общий ультрафиолет, оксигенацию и мониторную очистку кишечника. Последняя процедура представляет из себя кишечный мониторный диализ, достигающийся кишечным лаважем с помощью аппарата для мониторной очистки кишечника (АМОК-1), впервые предложенным для лечения других категорий больных в 1995 г. в методическом пособии "Патологическая детоксикация и метаболическая коррекция", СПбМАПО, 1995 г., 20 с. - авторы Михайлович В.А., Беляков Н.А., Мирошниченко А.Г. и др. Процедуру осуществляют введением 4-канального зонда в анальное отверстие до реотосигмоидного канала отдела толстой кишки с последующим выведением бактериальных токсинов и гидродинамическим массажем стенок кишок, воздействующим на кроветок и стимулирующим перистальтику кишок. На подготовленную таким образом оболочку через ирригационный канал зонда вводят отвар ромашки или лигносорб из расчета 5 г/кг массы тела больного. Продолжительность процедуры составляет 30-35 мин и назначается ежедневно в утренние часы. На 2-м этапе проводят гипербарическую оксигенацию и назначают кислородные ванны, а на 3-м этапе - ультрафиолет аутокрови. Описанное выше сочетание диетотерапии, медикаментозного лечения и физиотерапии придает предложенному способу новое и весьма положительное свойство - быстрое восстановление физической и умственной работоспособности на фоне нормализации массы тела. Этот сверхсуммарный эффект способствует практически исключению летальных исходов и быстрому восстановлению трудоспособности. Патентуемый способ лечения алиментарной дистрофии позволяет лечащему врачу на основе непрерывного контроля за состоянием больного и коррекции поэтапно проводимых комплексных мероприятий, включающих подсчет химического состава по белкам, жирам, углеводам и энергетической ценности пищевого рациона, витаминотерапию и медикаментозную симптоматическую терапию и физиотерапевтические процедуры, добиться реализации главной цели: прервать процесс развития дистрофических явлений, восстановить массу тела и нормальное течение обменных процессов в организме, восстановить работоспособность последнего - физическую и умственную. Клинические примеры. Пример 1. Больная Э., 54 лет поступила в клинику с дефицитом массы тела свыше 50% (при росте 158 см, масса тела - 24 кг). Диагноз при поступлении - алиментарная дистрофия 3 степени тяжести. Больная предъявляла жалобы на резкую слабость, практически не позволяющую передвигаться, отсутствие аппетита и самостоятельного стула, дискомфорт в области желудка, возникающий во время еды и сохраняющийся после еды около часа, кровоточивость десен при чистке зубов. Впервые стала соблюдать диету два года назад, когда масса тела составляла 56 кг. Диету соблюдала по причине периодически появляющихся диспептических расстройств, сначала из рациона исключив мясо, затем молоко и молочные продукты, хлебобулочные изделия, уменьшая постепенно и кратность приемов пищи и объем съедаемой порции. Так за 2 года потеря массы тела составила 30 кг. Последний месяц суточный рацион больной состоял из 3 ягод кураги и 4 ягод чернослива, настоенных в стакане кипящей воды, после чего больная потеряла еще 4 кг. При объективном осмотре обращали на себя внимание ярко выраженные проявления поливитаминной недостаточности - заеды в углах рта, шелушение кожных покровов с явлениями гиперкератоза на локтях с подкожными кровоизлияниями по всему телу, "малиновый", "полированный" язык. При аускультации тоны сердца резко приглушены. Пульс 35 ударов в минуту. Артериальное давление 60/25 мм рт. ст. На электрокардиограмме признаки миокардиодистрофии. Несмотря на неоднократные беседы с больной, она категорически отказалась включать в рацион продукты повышенной биологической ценности, а традиционные продукты, несмотря на соблюдение принципов механического и химического щажения при их приготовлении, продолжали вызывать у больной дискомфорт в области желудка, что не способствовало расширению пищевого рациона. От физиотерапии больная также категорически отказалась. Больной проводилась только симптоматическая медикаментозная терапия. Через 5 дней от момента поступления в стационар наступил летальный исход. На секции смерть наступила от сердечно-сосудистой недостаточности, развившейся на фоне тяжелой алиментарной дистрофии. Способ апробирован. Пример 2. Больная Б., 17 лет, поступила в клинику с дефицитом массы тела свыше 50% (при росте 168 см масса тела 30 кг). Диагноз - алиментарная дистрофия. При поступлении больная предъявляла жалобы на резкую слабость, аменорею в течение последнего года, практическое отсутствие самостоятельного стула, тяжесть в животе и дискомфорт после каждого приема пищи, отеки нижних конечностей. Свое заболевание связывает с исключением из пищевого рациона продуктов животного происхождения (мяса, рыбы, яиц, сливочного масла) и переходом на вегетарианский образ жизни, причину которого больная не объяснила. При объективном обследовании - множественные проявления полигивитаминной недостаточности: ломкость волос и ногтей, выпадение волос, сухость и шелушение кожи, "заеды" в углах рта, кровоточивость десен, ярко-алые губы и блестящий малиновый язык, проявление пеллагроидных изменений на конечностях в виде "красных перчаток и носков", отеки нижних конечностей. В клинических и биохимических анализах при поступлении: снижение гемоглобина и эритроцитов, а также снижение общего уровня белка за счет альбуминовых фракций и повышения глобулиновых фракций. Рентгеноскопия желудка с досмотром через 1,5; 2; 8; 12 и 24 часа выявила резкое снижение моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта. Начиная с 1-го дня лечения, больная стала получать сбалансированный пищевой рацион 1-го этапа с включением продуктов повышенной биологической ценности, при этом количество белка в рационе составляло 1,8 г, жира 1,8 г и углеводов 4,7 г на килограмм рекомендуемой массы тела. Из физиотерапевтических процедур, помимо общего ультрафиолетового облучения, больная получала мониторную очистку кишечника и оксигенацию кишечника. Витаминотерапия включала прием масляного раствора витамина А по 2 капли 3 раза в день, водорастворимые витамины вводились на 5% растворе глюкозы внутривенно капельно. Медикаментозная терапия включала прием панзинорма по 1 драже 6 раз в день во время еды и внутривенно капельное введение 3 раза в неделю 10% раствора альбумина в количестве 100 мл. Продолжительность 1-го этапа составила 12 дней. В реабилитационном отделении больная находилась еще 30 дней. Таким образом, лечение 3-го этапа составило 31 день. Больная выписалась в удовлетворительном состоянии с прибавкой массы тела 25 кг от начала лечения. Через 4 месяца от начала лечения масса тела больной составила 58 кг. Через 8 месяцев у больной восстановились месячные на фоне восстановленной массы тела. На 2-ом этапе пищевой рацион больной включал: белка 2,2 г, жира 2,2 г, углеводов 6,7 г. Физиотерапевтическое лечение включало в себя гипербарическую оксигенацию и кислородные ванны. Из жирорастворимых витаминов больная получала АЕВИТ по 1 капсуле 3 раза в день, водорастворимые витамины вводились на 5% растворе глюкозы парентерально капельно. Из медикаментов больная продолжала прием панзинорма. Продолжительность 2-го этапа составила 18 дней. На 3-ем этапе больная получала: 2,7 г белка, 2,7 г жира и 8,2 г углеводов на килограмм массы тела. Физиотерапевтическое лечение было представлено ультрафиолетовым облучением аутокрови. Больная продолжала принимать полиферментные препараты и на 31 день от начала лечения больная была переведена в реабилитационное отделение. Пример 3. Больная 44 лет, поступила в клинику без сознания с дефицитом массы тела более 50% (при росте 170 см, масса тела 29 кг). Диагноз при поступлении алиментарная дистрофия III степени тяжести. После проведения необходимых реанимационных мероприятий больная пришла в сознание. Больная предъявляла жалобы на резкую слабость, зябкость, сонливость, отсутствие месячных на протяжении 2,5 лет, отсутствие аппетита и самостоятельного стула, отеки нижних конечностей. Из анамнеза заболевания удалось выяснить, что последние 3 года больная самостоятельно занималась "лечебным" голоданием с целью лечения головной боли и за 2 года потеря массы тела составила 25 кг. Последнее 40-дневное голодание, о котором пациентка вычитала в одном из популярных журналов, соблюдала с целью "очистки" организма от "шлаков", привело к потере еще 11 кг массы тела, после чего состояние больной резко ухудшилось и в бессознательном состоянии она была доставлена в больницу. При объективном осмотре обращают на себя внимание признаки полигиповитаминоза: пеллагроидные проявления в виде красных "перчаток и носков", шелушение кожных покровов, ломкость ногтей, выпадение волос, отпечатки зубов на боковых поверхностях языка. При проведении лабораторных и инструментальных методов исследования у больной со стороны клинических анализов изменений не было выявлено. В биохимических анализах отмечалось снижение уровня калия и глюкозы в сыворотке крови. При проведении фиброгастродуоденоскопии и ректороманоскопии у больной выявлены диффузионные атрофические изменения слизистой пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, а также слизистой прямой и начального отдела сигмовидной кишки. Диетотерапия 1-го этапа, помимо традиционных продуктов питания, включала в себя белковый энпит и соевое молоко (продукты повышенной биологической ценности), при этом количество белка в рационе составляло 1,9 г, жира - 1,9 г, углеводов 4,8 г, что составляло 43 ккал на килограмм массы тела. Физиотерапия была представлена мониторной очисткой кишечника и оксигенацией кишечника, проводимых на фоне общего ультрафиолетового облучения. Больная получала жирорастворимые витамины и водорастворимые, вводимые внутривенно капельно. Продолжительность 1-го этапа была 13 дней. На 2-ом этапе количество белка, жира, углеводов в рационе составило соответственно 2 г, 2 г, 6,5 г (52 ккал) на килограмм массы тела. Физиотерапевтическое лечение было представлено гипербарической оксигенацией и кислородными ваннами. Больная получала фестал по 1 драже 5-6 раз в день во время еды, а также растворы электролитов, вводимые на 5% растворе глюкозы и водорастворимые витамины. Продолжительность 2-го этапа составила 16 дней. На 3-ем этапе диетотерапия была представлена сочетанием традиционных продуктов питания и продуктов повышенной биологической ценности с количеством белка, жира и углеводов соответственно 2,5 г, 2,5 г и 8 г, что составило 64 ккал на килограмм массы тела. Физиотерапевтическое лечение было представлено ультрафиолетовым облучением аутокрови. На 30 день от начала лечения больная была выписана и лечение продолжалось амбулаторно. Продолжительность 3- его этапа составила 45 дней. За указанный период времени у больной полностью восстановилась умственная и физическая работоспособность, масса тела достигла исходной величины, больная приступила к работе. Через 8 месяцев восстановились месячные. Пример 4. Больной С., 50 лет, поступил в гастроэнтерологическое отделение в состоянии средней тяжести с диагнозом: Болезнь оперированного желудка (год назад перенес резекцию желудка по Бильрот II по поводу желудочно-кишечного кровотечения), синдром приводящей петли. Осложнения: алиментарная дистрофия II степени тяжести. Жалобы при поступлении: резкая слабость, потеря массы тела на 19 кг за последние 6 месяцев, тяжесть и дискомфорт в эпигастральной области, больше справа, связанные с приемом пищи, горечь во рту с периодическим срыгиванием желчи, рвоты желчью 1-2 раза в месяц, вздутие живота, больше после еды, отсутствие самостоятельного стула (стул только с помощью клизм). Дефицит массы тела и вышеописанные гастроинтестинальные проявления больной связывает с ограничением себя в еде по причине страха появления вышеописанной клинической картины. При объективном осмотре обращает на себя внимание отсутствие подкожно-жировой клетчатки, некоторая атрофия скелетной мускулатуры и проявления признаков полигиповитаминоза: сухость кожных покровов, "географический" язык с отпечатками зубов на боковой поверхности. В клинических, биохимических показателях у больного выявлено снижение общего белка до 60 г/л за счет альбуминовых фракций, которые составили 41% и незначительное снижение гемоглобина и эритроцитов. В остальном без особенностей. Учитывая дефицит массы тела, основу лечения составило физиологически полноценное питание дробными порциями до 6-8 раз в день, с включением продуктов повышенной биологической ценности с постепенным увеличением химического состава и доведением его на 1 кг массы тела по белку до 2,0 г, жиру 2,0 г, углеводам 5,0 г с общей энергетической ценностью 46 ккал. Из физиотерапевтических процедур больной с 1-го дня получал общее ультрафиолетовое облучение и мониторную очистку кишечника, оксигенацию кишечника. Для усиления метаболических процессов больной на 1-ом этапе получал парентерально водорастворимые витамины на 5% растворе глюкозы. Для нормализации синтеза белка 10% раствор альбумина 2 раза в неделю по 100 мл. Для улучшения пищеварения больному были назначены полиферментные препараты. Продолжительность 1-го этапа составила 12 дней. Диетотерапия 2-го этапа была представлена 2,4 г белка, 2,4 г жира, 7,9 г углеводов на килограмм должной массы тела с общей энергетической ценностью 61 ккал на килограмм массы тела. Физиотерапия в этот период была представлена гипербарической оксигенацией и кислородными ваннами. С целью улучшения биоценоза кишечника больной получал энтеросорбенты и молочно-кислый напиток на соевой основе. Продолжительность 2-го этапа составила 15 дней. Диетотерапия 3-го этапа содержала различные продукты питания с включением продуктов повышенной биологической ценности с содержанием белка, жира, углеводов соответственно 2,1 г, 2,1 г, 6,9 г на килограмм массы тела с общей энергетической ценностью 53 ккал на килограмм массы тела. Для улучшения микроциркуляции и восстановления имунного статуса больной получал ультрафиолетовое облучение аутокрови (5 сеансов). На 32 день от начала лечения больной был выписан на амбулаторное лечение. Продолжительность 3-го этапа составила 25 дней. Через 6 месяцев от начала лечения у больного полностью восстановилась физическая и умственная работоспособность. Масса тела достигла первоначальной. Через 8 месяцев больной вернулся на свое рабочее место.

ФОРМУЛА ИЗОБРЕТЕНИЯ