Сердечно-сосудистые заболевания, в частности ишемическая болезнь сердца (ИБС), являются ведущей причиной смерти в Российской Федерации. В 2007 г. от болезней системы кровообращения умерли 1,2 млн человек.

В настоящее время существуют высокоэффективные методы лечения, позволяющие не только снизить смертность от инфаркта миокарда, но и уменьшить вероятность развития сердечной недостаточности, нарушений ритма сердца и прочих осложнений, ведущих к инвалидизации.

От своевременности диагностики инфаркта миокарда зависит эффективность лечения. В данной статье представлены современные критерии электрокардиографической диагностики острых форм ИБС. Они могут использоваться врачами скорой медицинской помощи, в задачи которых входят проведение интенсивной терапии у больных с острым коронарным синдромом (ОКС) и обеспечение их транспортировки в стационар.

Динамика электрокардиографических признаков ОКС

Развитие ишемии миокарда при ОКС в первую очередь проявляется изменением зубца Т . При полной окклюзии коронарных артерий формируется высокий и широкий зубец Т, в среднем через 30 мин после развития клинических проявлений ОКС.

При анализе ЭКГ больного с ОКС важно учитывать не только размер и наличие инверсии зубца Т, но и его форму. Варианты изменения зубца Т в первые часы проникающего инфаркта миокарда представлены на рис. 1.

При ОИМ с элевацией сегмента ST зубец Т в среднем через 72 ч от начала заболевания становится отрицательным, но не глубже 3-5 мм. В дальнейшем, как правило, через месяц форма зубца Т нормализуется; если это происходит раньше, то следует исключить повторный ОИМ с «псевдонормализацией» зубца Т.

При неполной окклюзии коронарной артерии происходит инверсия зубца Т, он становится отрицательным в тех отведениях, где должен быть (или был при сравнении с предыдущей ЭКГ) положительным. Подробнее критерии изменения зубца Т на фоне ишемии без подъема сегмента ST представлены ниже.

• зубец Т должен быть положительным в отведениях I, II, V3–6;
• зубец Т должен быть отрицательным в отведении aVR;
• зубец Т может быть отрицательным в III, aVL, aVF, V1, реже в V1, а при вертикальном расположении электрической оси сердца у молодых людей и во II отведении;
• при персистирующем ювенильном варианте ЭКГ зубец Т может быть отрицательным в V1, V2 и в V

• глубина отрицательного зубца Т превышает 1 мм;
• инверсия зубца Т регистрируется как минимум в двух соседних отведениях;
• глубина зубца Т в отведениях V2–4, превышающая 5 мм, в сочетании с увеличением коррегированного интервала Q - Т до 0,425 с и более при наличии зубца R может являться результатом спонтанной реперфузии и развиваться вследствие ОКС с подъемом ST.

Формирование патологического зубца Q может начаться через 1 ч после развития окклюзии коронарного сосуда и завершиться через 8-12 ч с момента развития симптомов ОКС. Ниже представлены характеристики патологического зубца Q в зависимости от отведения, в котором регистрируют ЭКГ:

1. в отведении V2 любой зубец Q считается патологическим;
2. в отведении V3 практически любой зубец Q свидетельствует о наличии нарушений;
3. в отведении V4 зубец Q глубже 1 мм или шире 0,02 сек, или глубже (шире) зубца Q в отведении V5 в норме не регистрируется;
4. в III отведении зубец Q не должен превышать 0,04 с по ширине и составлять более 25% от величины зубца R;
5. в остальных отведениях зубец Q в норме не должен быть шире 0,03 с;
6. исключение составляют отведения III, aVR, и V1, где в норме могут регистрироваться непатологические широкие и глубокие зубцы Q, а также отведение aVL, где зубец Q может быть шире 0,04 с или глубже 50% от величины зубца R при наличии положительного зубца Р в этом отведении.

Подъем сегмента ST при полной окклюзии коронарной артерии развивается быстро и стабилизируется к 12 ч от начала развития симптоматики.

При анализе ЭКГ, оценивая величину элевации сегмента ST, важно учитывать не только степень его подъема, но и форму его элевации. На рис. 2 представлена характерная динамика изменения сегмента ST при формирующемся проникающем инфаркте миокарда.

Таким образом, если сегмент ST приобретает выпуклую форму, а его элевация еще не достигла критического уровня, нужно расценивать данные изменения как субэпикардиальное повреждение, которое следует лечить с помощью реперфузионной тромболитической терапии.

Однако изменения реполяризации не всегда начинаются с изменения формы сегмента ST. В ряде случаев этот сегмент остается вогнутым и элевация формируется на фоне продолжающейся ишемии. Такой вариант подъема сегмента ST является диагностически более благоприятным, так как площадь поражения миокарда в этом случае существенно меньше, чем при выпуклой форме ST.

Изредка форма сегмента ST остается вогнутой, а подъем его настолько незначителен, что признаки инфаркта можно не заметить, в этом случае помогает анализ формы зубца Т.

При интерпретации обязательно учитываются наличие «ишемического» зубца Т, характерного для острейшей фазы ОИМ, реципрокные изменения в виде депрессии сегмента ST, ЭКГ в динамике (сравнение с исходной и в процессе наблюдения), форма (выпуклость) сегмента ST, а также наличие патологического зубца Q.

Критерии оценки элевации сегмента ST при ОКС

1. Степень подъема сегмента ST оценивается по расположению точки j (место перехода комплекса QRS в сегмент ST) относительно верхнего уровня интервала Р - R. При этом изменения должны регистрироваться как минимум в двух последовательных отведениях.

1. Для мужчин старше 40 лет подъем сегмента ST на 2 мм и более в грудных отведениях V2–3 и на 1 мм и более в отведениях I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 и V4–6 считают патологическим.

1. Для мужчин моложе 40 лет элевация сегмента ST, превышающая 2,5 мм в отведениях V2–3 и 1 мм и более в отведениях I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 и V4–6 считается патологической.

1. У женщин элевация сегмента ST, превышающая 1,5 мм в отведениях V2–3 и 1 мм, в отведениях I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 и V4–6, считается патологической.

1. При низком вольтаже менее выраженный подъем сегмента ST (0,5 мм и более) может считаться диагностически значимым.

1. В дополнительных отведениях V7–9 диагностически значимым является подъем 0,5 мм.

1. В дополнительных отведениях V3–4 подъем R на 0,5 мм считают патологическим.

1. Элевация сегмента ST может быть транзиторной, в 20 % случаев происходит спонтанный тромболизис.

1. Боковой инфаркт миокарда на фоне полной окклюзии левой огибающей артерии или диагональной ветви передней межжелудочковой коронарной артерии может привести к развитию проникающего ОИМ без признаков подъема ST или с очень незначительной элевацией ST только в отведении aVL. Потенциалы боковой стенки хуже всего отражаются при стандартной съемке ЭКГ.

1. Степень депрессии оценивается в точке j и соотносится с нижним уровнем интервала Р - R.

1. Депрессия является патологической только в том случае, если она зарегистрирована как минимум в двух последовательных отведениях.

1. Депрессия сегмента ST не может быть признаком субэндокардиального инфаркта, если она является реципрокной.

1. Депрессия сегмента ST, достигающая 0,5 мм и более, зарегистрированная в отведениях V2–3 и (или) составляющая 1 мм и более в отведениях I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 и V4–6, расценивается как признак острого субэндокардиального инфаркта (повреждения) миокарда.

1. Появление депрессии глубиной 0,5 мм, не являясь признаком субэндокардиального инфаркта, свидетельствует о повышенном риске его развития. Если она персистирует, несмотря на применение всего арсенала соответствующей терапии, целесообразно проведение коронаропластики в течение 48 ч.

1. Депрессия сегмента ST, превышающая 2 мм, зарегистрированная в трех и более отведениях, свидетельствует о неблагоприятном прогнозе. Риск смертельного исхода составляет 35% в течение ближайшего месяца и 47% в течение 4 лет, если не выполнена коронаропластика.

1. Депрессия сегмента ST в восьми и более отведениях при сочетании с элевацией в отведениях aVR/ V1 является признаком поражения основного ствола левой коронарной артерии или поражения нескольких крупных коронарных артерий, если она достигает 1 мм.

Необходимо учитывать, что критерии ишемических изменений на ЭКГ не применяют для выявления инфаркта миокарда, если у пациента отмечаются нарушения внутрижелудочковой проводимости с выраженными изменениями реполяризации, синдром Вольффа - Паркинсона - Уайта, желудочковый замещающий ритм, а также искусственный водитель ритма, стимулирующий желудочки. В этих случаях имеются исходные нарушения реполяризации и изменения желудочкового комплекса.

Признаки гипертрофии желудочков, тромбоэмболии легочных артерий, а также электролитные нарушения затрудняют диагностику ОКС. В этих случаях следует в первую очередь учитывать клинические проявления заболевания.

Определение маркеров некроза миокарда (тропонина или MB-фракции КФК) и ЭхоКГ, выполненные в стационаре в процессе наблюдения, помогут верифицировать диагноз.

В ряде случаев подъем сегмента ST выявляется у пациентов без острого коронарного синдрома; так, у молодых мужчин элевация сегмента ST может достигать 3 мм в правых грудных отведениях. Кроме того, при синдроме ранней реполяризации регистрируется подъем сегмента ST, который имеет вогнутую форму и максимально выражен в отведении V4; примеры таких изменений представлены на рис. 3.

Особенности изменений на ЭКГ в зависимости от локализации ИМ

При анализе ЭКГ важно учитывать особенности изменений, характерные для различных вариантов локализации ишемического повреждения.

Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST может проявляться реципрокной депрессией в определенных отведениях. В ряде случаев при регистрации ЭКГ в 12 стандартных отведениях реципрокные изменения выражены более отчетливо, чем прямые признаки повреждения миокарда. Иногда на основании наличия реципрокной депрессии с целью выявления прямых признаков инфаркта миокарда требуется снять дополнительные отведения, чтобы диагностировать ОКС с подъемом сегмента ST.

Многое зависит от варианта окклюзии коронарных артерий (анатомическое расположение коронарных артерий представлено на рис.).

При персистирующей окклюзии основного ствола левой коронарной артерии , как правило, развивается кардиогенный шок со смертельным исходом. На ЭКГ выявляют признаки обширного передне-перегородочного инфаркта с захватом боковой стенки.

При субтотальной окклюзии основного ствола левой коронарной артерии на ЭКГ выявляют депрессию сегмента ST свыше 1 мм в 8 и более отведениях в сочетании с элевацией сегмента ST в отведениях aVR и (или) V1.

Если окклюзия передней межжелудочковой артерии произошла дистальнее отхождения диагональной ветви, то развивается передний инфаркт миокарда, который проявляется формированием инфарктных изменений в отведениях V2–4, при такой локализации ОИМ реципрокные изменения обычно не выявляются.

Нарушение кровотока по передней межжелудочковой коронарной артерии (ПМЖКА) проксимальнее отхождения диагональной ветви приводит к развитию переднебокового ОИМ. Наличие признаков переднего ОИМ сочетается с подъемом ST в отведении aVL, подъем на 0,5 мм является высокочувствительным признаком ОИМ, а 1 мм - высокоспецифичный признак проксимальной окклюзии ПМЖКА. При таком варианте окклюзии регистрируются реципрокные изменения в III отведении.

При полном отсутствии кровотока в ПМЖКА (окклюзия проксимальнее отхождения перегородочной ветви) появляются изменения не только в V2–4, но и в отведениях aVR, aVL и V1.

Элевация сегмента ST в V1 не является специфическим признаком ОИМ и часто встречается в норме, однако элевация сегмента ST, превышающая 2,5 мм, - надежный критерий повреждения перегородки и (или) передних базальных отделов, что было установлено при сопоставлении данных ЭхоКГ с данными электрокардиографии.

Реципрокные изменения в виде депрессии сегмента ST регистрируются в отведениях II, III, aVF и V5. Подъем сегмента ST в aVR, превышение амплитуды реципрокной депрессии сегмента ST в III отведении над подъемом сегмента ST в aVL, депрессию ST в V5, а также блокаду правой ножки пучка Гиса относят к предикторам окклюзии ПМЖКА проксимальнее отхождения перегородочной ветви.

При окклюзии боковой ветви левой огибающей коронарной артерии или диагональной ветви ПМЖКА , развивается инфаркт боковой стенки. Такой инфаркт приблизительно в 36% случаев проявляется подъемом ST в отведении aVL, как правило, не превышающим 1 мм. Только в 5% случаев подъем ST достигает 2 мм. У 1/3 пациентов с боковым ОИМ изменения на ЭКГ отсутствуют, в 2/3 случаев имеется некоторый подъем или некоторая депрессия сегмента ST.

Наиболее надежным признаком ОИМ с подъемом ST являются реципрокные изменения в виде депрессии сегмента ST в отведениях II, III и aVF. При окклюзии ПМЖКА или ПКА боковой инфаркт проявляется подъемом ST значительно чаще - в 70-92% случаев. При окклюзии ОВЛКА инфаркт боковой стенки часто сочетается с задним ОИМ.

Приблизительно в 3,3-8,5% случаев инфаркт миокарда, подтвержденный результатами биохимического анализа (МВ-КФК и тропониновый тест), имеет заднюю локализацию. Так как на ЭКГ, зарегистрированной в 12 стандартных отведениях, изменения в виде подъема сегмента ST не выявляются, изолированный ОИМ задней стенки может остаться не диагностированным.

Выявить ОИМ задней стенки можно по реципрокным изменениям в правых грудных отведениях. Изменения будут проявляться депрессией сегмента ST в отведениях V1–4 (иногда только в V2–4, если исходно была небольшая элевация в пределах нормальных значений в отведении V1, а иногда только в V1).

Кроме того, в правых грудных отведениях часто регистрируется высокий реципрокный зубец R как следствие формирования зубца Q в отведениях, характеризующих потенциалы задней стенки. В ряде случаев выявить реципрокную депрессию в правых грудных отведениях непросто, так как у многих пациентов исходно имеется небольшой подъем ST в V2–3 и реципрокная депрессия будет менее отчетливой, поэтому важна оценка ЭКГ в динамике.

Для подтверждения заднего ОИМ следует снять ЭКГ в дополнительных отведениях V7–9 (пятое межреберье, задняя подмышечная линия - V7, вертикальная линия от угла левой лопатки - V8, левая паравертебральная линия - V9). Рутинный анализ дополнительных отведений у всех больных с болями в грудной клетке не применяется, так как наличие реципрокных изменений в правых прекардиальных отведениях является достаточно чувствительным признаком заднего ОИМ.

Кровоснабжение нижней стенки левого желудочка в 80% случаев осуществляется правой коронарной артерией (ПКА), в 20% - огибающей ветвью (OB) ЛКА.

Окклюзия ПКА является самой частой причиной развития нижнего инфаркта миокарда. При проксимальной окклюзии ПКА, выше отхождения ветви правого желудочка, развитие нижнего инфаркта сочетается с формированием инфаркта правого желудочка.

На ЭКГ инфаркт нижней стенки проявляется формированием элевации сегмента ST в отведениях II, III и aVF и почти всегда сопровождается наличием реципрокной депрессии в отведении aVL.

Если причиной развития нижнего инфаркта является окклюзия огибающей ветви ЛКА , то на ЭКГ имеются признаки повреждения не только нижней, но и задней, а также боковой стенок левого желудочка.

Так как при сочетании нижнего и бокового инфаркта реципрокная депрессия в aVL, являющаяся следствием нижнего инфаркта, нивелируется подъемом сегмента ST, являющегося признаком бокового инфаркта, в отведении aVL изменения не регистрируются. Однако в отведениях V5–6 подъем сегмента ST, как признак бокового инфаркта миокарда, должен выявляться. Если в aVL нет реципрокной депрессии сегмента ST и признаки бокового инфаркта в V5–6 отсутствуют, то подъем ST в отведениях II, III и aVF может рассматриваться как псевдоинфарктный.

Проксимальная окклюзия ПКА приводит к развитию ОИМ правого желудочка (ПЖ) на фоне нижнего ОИМ. Клинически такой инфаркт проявляется развитием гипотензии, ухудшением самочувствия от применения нитратов и улучшением самочувствия на фоне внутривенного введения растворов. Краткосрочный прогноз характеризуется высокой вероятностью развития осложнений со смертельными исходами.

На ЭКГ ОИМ ПЖ проявляется подъемом сегмента ST в отведениях V1–3 и симулирует передне-перегородочный инфаркт миокарда. Характерной особенностью инфаркта правого желудочка является выраженность подъема сегмента ST в V1–2, в отличие от ОИМ передне-перегородочной локализации, при котором максимальная элевация сегмента ST наблюдается в отведениях V2–3.

Для верификации инфаркта правого желудочка необходимо снять дополнительные правые грудные отведения: V4R (электрод для регистрации грудных отведений следует расположить в точке, находящейся в пятом межреберье по среднеключичной линии справа) и V3R (регистрируется на участке, находящемся между точками расположения электродов для регистрации отведений V1 и V4R).

Подъем сегмента ST в отведениях V3–4R на 0,5 мм и более считается диагностически значимым. ЭКГ в дополнительных отведениях V3–4R следует снимать в тех случаях, когда на ЭКГ регистрируются изменения, характерные для нижнего инфаркта миокарда.

При сочетании с выраженной гипертрофией правого желудочка подъем ST в грудных отведениях может быть существенным и напоминает передний инфаркт даже при наличии подъема в отведениях II, III и aVF.

В заключение важно отметить, что в целом чувствительность ЭКГ-диагностики инфаркта миокарда, по данным зарубежных кардиологов и специалистов неотложной медицинской помощи, составляет всего 56%, следовательно, у 44% пациентов с острым инфарктом электрокардиографические признаки заболевания отсутствуют.

В связи с этим при наличии симптоматики, характерной для острого коронарного синдрома показана госпитализация и наблюдение в стационаре, диагноз будет установлен на основании других методов обследования.

Вместе с тем именно ЭКГ является тем методом, который позволяет определить наличие показаний к тромболитической терапии. Согласно рекомендациям Всероссийского научного общества кардиологов, при полной окклюзии коронарной артерии целесообразно проведение тромболизиса с целью восстановления кровоснабжения миокарда.

В связи с этим при выявлении элевации сегмента ST на ЭКГ у больного с клиническими признаками острого коронарного синдрома показана экстренная госпитализация именно в тот стационар, в котором возможно проведение тромболитической терапии. В остальных случаях рекомендуется госпитализация с диагнозом: «ОКС без подъема ST» в любой стационар, где имеется отделение реанимации.

О. Ю. Кузнецова, Т. А. Дубикайтис

Выполнение АКШ традиционно рассматривают как стандартную процедуру в оказании помощи пациентам с выраженным стенозом основного ствола ЛКА, которым не противопоказано оперативное вмешательство. В реестре CASS сообщалось о том, что у 912 больных, перенесших АКШ, выживаемость оказалась в среднем на 7 лет больше, чем у лиц, применявших медикаментозную терапию . Несмотря на то, что в рекомендациях ЕОК по проведению ЧКВ указывается, что «возможность стентирования стеноза основного ствола ЛКА необходимо рассматривать только в тех ситуациях, когда отсутствует доступ к прочим вмешательствам по реваскуляризации миокарда» , появившиеся в последнее время данные, которые будут обсуждаться ниже, свидетельствуют о том, что на 2-м году наблюдения у лиц с нетяжелым стенозом основного ствола ЛКА выполнение ЧКВ сопровождается, как минимум, сопоставимыми, если не лучшими результатами по сравнению с АКШ. Такие новые данные смогли бы несколько послабить перечень ограничений к выполнению ЧКВ. Тем не менее, необходимо проведение исследований, в которых можно было бы проверить истинность полученных результатов в условиях более продолжительного (как минимум, 5 лет) периода наблюдения.

Несмотря на то, что стеноз основного ствола ЛКА является достаточно привлекательным вариантом для проведения ЧКВ ввиду обширного диаметра данной артерии и проксимального расположения стеноза в коронарном кровотоке, имеются две патофизиологические особенности, которые способны нивелировать эффективность выполнения ЧКВ:

– до 80 % стенозов, располагающихся в основном стволе ЛКА, могут распространяться на область бифуркации, в которой, как известно, риск возникновения рестенозов намного выше;

– у 80 % пациентов со стенозом основного ствола ЛКА имеется многососудистое поражение, при котором, как отмечено ранее, выполнение АКШ способно улучшить выживаемость пациентов.

На сегодняшний день наиболее полный и точный ответ на вопрос относительно целесообразности применения АКШ или ЧКВ у лиц со стенозом основного ствола ЛКА предоставляет исследование SYNTAX, в котором производился анализ показателей в подгруппах, специально созданных для проверки той или иной гипотезы. В общей популяции из 705 пациентов, у которых был диагностирован стеноз основного ствола ЛКА и которые подверглись рандомизации, по окончании 1-го года наблюдения частота возникновения событий составила:

– смертельного исхода: в группе АКШ – 4,4 %, в группе ЧКВ – 4,2 % (Р=0,88);

– серьезных цереброваскулярных событий: в группе АКШ – 2,7 %, в группе ЧКВ – 0,3 % (Р=0,009);

– ИМ: в группе АКШ – 4,1 %, в группе ЧКВ – 4,3 % (Р=0,97);

– потребности в проведении повторного вмешательства по реваскуляризации миокарда: в группе АКШ – 6,7 %, в группе ЧКВ – 12,0 % (Р=0,02);

– основных кардиальных и цереброваскулярных событий: в группе АКШ – 13,6 %, в группе ЧКВ – 15,8 % (Р=0,44).

Таким образом, преимущество выполнения АКШ заключалось лишь в его способности уменьшать потребность в выполнении повторных вмешательств по реваскуляризации миокарда. Тем не менее, оно сопровождалось более высоким риском возникновения неблагоприятных цереброваскулярных событий.

При изучении показателей в подгруппах пациентов, выделенных в зависимости от оценки (в баллах) по шкале SYNTAX, были получены следующие результаты. Частота возникновения основных неблагоприятных кардиальных и цереброваскулярных событий составила: у лиц с низкой оценкой (0–22 балла) – 13,0 % в группе АКШ и 7,7 % в группе ЧКВ (P=0,19); у лиц со средней оценкой (23–32 балла) – 15,5 % в группе АКШ и 12,6 % в группе ЧКВ (P=0,54); у лиц с высокой оценкой (≥ 33 балла) – 12,9 % в группе АКШ и 25,3 % в группе ЧКВ (P=0,08).

Неопубликованные результаты исследования, полученные по окончании 2-го года наблюдения, демонстрируют, что в подгруппе лиц с низкой оценкой по шкале SYNTAX смертность в группе АКШ составила 7,9 %, а в группе ЧКВ – 2,7 % (P=0,02); частота случав выполнения повторного вмешательства по реваскуляризации миокарда в группе АКШ составила 11,4 %, а в группе ЧКВ – 14,3 % (P=0,44).

Эти данные позволяют предположить, что в более отдаленные периоды наблюдения эффективность ЧКВ может оказаться несколько выше, чем АКШ. Кстати, из 1212 пациентов со стенозом основного ствола ЛКА, включенных параллельный реестр или в группы наблюдения рандомизированных контролируемых исследований, у 65 % лиц оценка по шкале SYNTAX составила ≥ 33 балла.

Подтверждения того, что применение ЧКВ эффективно в терапии поражений основного ствола ЛКА низкого риска, были получены из ряда других источников. В метаанализе, охватывающем результаты 10 исследований, в том числе и двух рандомизированных контролируемых исследований и реестра MAIN-COMPARE, проанализированы данные по 3773 пациентам, у которых диагностировали поражение основного ствола ЛКА. Н. Naik и соавт. сообщают, что в группах АКШ и ЧКВ не выявлено различий в показателе смертности, а также в частоте достижения первичной комбинированной конечной точки исследования (последняя включала в себя частоту возникновения смертельных исходов, ИМ и неблагоприятных цереброваскулярных событий в по окончании 3-летнего периода наблюдения). Тем не менее, в группе выполнения ЧКВ необходимость в выполнении повторной реваскуляризации оказалась в 4 раза выше. Эти результаты были подтверждены данными, полученными в реестре MAIN-COMPARE за 5-летний период наблюдения .

Необходимо учитывать два момента:

Насколько показано проведение реваскуляризации в той или иной клинической ситуации (табл. 8);

Какое из вмешательств – АКШ или ЧКВ – было бы предпочтительнее предпринять при соответствующем варианте течения ИБС (табл. 9).

Текущая база данных, базирующаяся на принципах доказательной медицины, свидетельствует о том, что необходимость в проведении реваскуляризации миокарда может быть достаточно легко обоснована:

· клинически – у пациентов с персистирующими симптомами (стенокардия или ее эквиваленты), продолжающими регистрироваться, несмотря на проводимую у них ОМТ, и/или

· на основании оценки прогноза – когда у пациента выявляются соответствующие прогностически неблагоприятные варианты течения заболевания или объективными методами подтверждается наличие достаточно обширных очагов ишемии (даже на фоне отсутствия симптомов заболевания). К примеру, выраженные стенозы основного ствола ЛКА или проксимального отдела передней нисходящей ветви ЛКА (особенно протекающие на фоне наличия многососудистого поражения) являются прямыми показаниями для проведения реваскуляризации. При очень тяжелом течении ИБС оказалось, что выполнение АКШ улучшает показатели выживаемости, а также значительно снижает необходимость в проведении повторного вмешательства по реваскуляризации миокарда, хотя и увеличивает риск возникновения неблагоприятных цереброваскулярных событий (особенно когда данное вмешательство выполняется по поводу стеноза основного ствола ЛКА).

Учитывая, что попытки визуальной оценки тяжести стеноза на ангиограммах сопровождаются ее недооценкой или переоценкой, все более широкое внедрение показателя относительного (парциального) коронарного резерва для выявления функционально значимых стенозов несомненно является большим прогрессом в разрешении данного вопроса (см. раздел 5.4).

В целом, не представляется возможным сформулировать какие-либо единые рекомендации по предпочтительному применению того или иного метода реваскуляризации миокарда для любой возможной клинической ситуации. Тем не менее, было подсчитано, что существует свыше 4000 возможных клинических и анатомических вариантов заболевания. Тем не менее, на основании сравнения клинических исходов, сопровождающих ЧКВ и АКШ и представленных в табл. 8 и 9, кардиологическая бригада может сформулировать свои базисные рекомендации, которые они будут использовать в процессе информирования пациента и получения информированного согласия на проведение того или иного вмешательства. Тем не менее, все эти рекомендации должны интерпретироваться с учетом индивидуальных предпочтений больного, а также конкретной клинической ситуации. К примеру, если в результате проведения прогностической оценки у пациента возникли показания для проведения АКШ, они могут быть пересмотрены с учетом индивидуальных клинических особенностей течения заболевания (например, пожилой возраст и выраженная сопутствующая патология).

Таблица 8. Показания к проведению реваскуляризации у пациентов со стабильной стенокардией и «немой» ишемией

1 При подтвержденной дополнительными методами исследования ишемии или парциальном коронарном резерве < 0,80 (для подтвержденных ангиографических стенозов > 50–90 % просвета сосуда). ХСН – хроническая сердечная недостаточность.

Таблица 9. Выбор между выполнением АКШ или ЧКВ у пациентов со стабильным течением заболевания и низкой прогнозируемой оперативной летальностью, у которых характер имеющихся повреждений позволяет выполнить любое из сравниваемых оперативных вмешательств

7. Проведение реваскуляризации миокарда при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST

ОКС без подъема сегмента ST является самой распространенной формой острого коронарного синдрома. Пациенты с ОКС без сегмента ST составляют большую часть лиц, у которых выполняется ЧКВ. Несмотря на все достижения в медикаментозной терапии и интервенционных вмешательствах, показатели смертности и заболеваемости все еще остаются достаточно высокими, практически сопоставимыми с теми, которые регистрируют у пациентов с ИМ с подъемом сегмента ST по окончании первого месяца заболевания. Тем не менее, лица, у которых возник ОКС с подъемом сегмента ST, представляют собой гетерогенную группу пациентов с весьма различным прогнозом. Поэтому ранняя стратификация риска является чрезвычайно важной в выборе как медикаментозной терапии, так и интервенционного вмешательства. Основными целями проведения коронарной ангиографии и последующего вмешательства по реваскуляризации миокарда следует признать следующие: полное устранение симптомов заболевания, а также улучшение краткосрочного и долговременного прогноза. Кроме того, в процессе выбора тактики лечения необходимо также принимать во внимание прочие факторы, неразрывно связанные с применением инвазивных вмешательств и фармакотерапии, а именно: качество жизни, продолжительность пребывания в стационаре и потенциальные риски технического выполнения того или иного вмешательства.

7.1. Выбор инвазивного или консервативного подхода в ранний период заболевания

Проведенные рандомизированные контролируемые исследования показали, что раннее применение инвазивного подхода снижает частоту возникновения неблагоприятных клинических исходов, связанных с рецидивами тяжелой ишемии, а именно уменьшает потребность в повторных госпитализациях и вмешательствах по реваскуляризации миокарда. В этих исследованиях было также показано, что раннее применение инвазивного подхода ведет к заметному снижению показателя смертности и частоты возникновения ИМ в промежуточные сроки. Однако снижение показателя смертности в отдаленный период наблюдения оказалось умеренно выраженным, а частота возникновения ИМ во время первичной госпитализации даже возросла (раннее осложнение) . В недавно проведенном метаанализе было подтверждено, что применение инвазивного подхода в ранний период заболевания сопровождалось снижением частоты смертельных исходов от сердечно-сосудистых причин и случаев развития ИМ на протяжении всего периода наблюдения длительностью 5 лет .

7.2. Стратификация риска

Принимая во внимание многочисленность и гетерогенность пациентов с ОКС с подъемом сегмента ST, ранняя оценка (стратификация) риска представляется чрезвычайно важной, поскольку она позволяет выделить тех пациентов, у которых имеется высокий риск возникновения смертельного исхода и неблагоприятных кардиоваскулярных событий в промежуточные и отдаленные сроки, и у которых раннее применение инвазивного подхода в сочетании с медикаментозной терапией в состоянии снизить имеющийся у них риск. Кроме того, не менее важно выделить группы лиц с низким риском, у которых применение потенциально опасных и затратных инвазивных вмешательств и медикаментозной терапии может оказаться малоэффективным или даже нанести вред.

Оценку риска следует производить с учетом различных клинических характеристик, изменений на ЭКГ, а также биохимических маркеров. Были разработаны различные шкалы балльной оценки для стратификации риска. В «Рекомендациях по ведению пациентов с ОКС с подъемом сегмента ST», разработанных ЕОК, предложено пользоваться шкалой GRACE (http://www.outcomes-umassmed.org/grace). Данная шкала рекомендована к применению в повседневной клинической практике и должна использоваться в момент поступления и выписки пациента из стационара . Изначально шкала GRACE предназначалась для прогнозирования риска возникновения смерти в стационаре, а затем начала широко применяться в достаточно обширной популяции пациентов с ОКС для прогнозирования характера клинических исходов в отдаленный период наблюдения, а также для оценки целесообразности выполнения инвазивного вмешательства .

Значительная эффективность раннего применения инвазивного подхода была доказана только для пациентов с высоким риском. Недавно опубликованные метаанализ и результаты исследований FRISC II , ICTUS и RITA III продемонстрировали непосредственную взаимосвязь между имеющимся у пациента риском, рассчитанным с учетом различных факторов (возраста; наличие сахарного диабета, гипотензии, депрессии сегмента ST; а также индекса массы тела), и эффективностью раннего применения инвазивного подхода.

Исходное увеличение концентрации тропонинов и депрессия сегмента ST оказались наиболее достоверными индивидуальными прогностическими факторами, свидетельствующими об эффективности предстоящего инвазивного вмешательства. До сих пор не установлены причины высокой прогностической значимости такого фактора, как концентрация тропонинов.

7.3. Продолжительность периода между диагностической ангиографией и инвазивным вмешательством

Вопрос о продолжительности периода между диагностической ангиографией и проведением инвазивного вмешательства стал предметом многочисленных дискуссий. В пяти проспективных рандомизированных контролируемых исследованиях сравнивали эффективность выполнения инвазивного вмешательства в ранний период и в более отдаленные сроки (табл. 10).

Имеются обширные сведения относительно предпочтительного применения в ранний период заболевания именно инвазивного подхода по сравнению с консервативным. На сегодняшний день отсутствуют достоверные сведения о том, что какой-то определенный период отсрочки до выполнения инвазивного вмешательства, в течение которого применялась бы исключительно фармакологическая терапия (включая мощные антитромботические препараты), имеет какие-либо преимущества над проведением адекватной медикаментозной терапии в сочетании с как можно более ранним выполнением ангиографии . Частота возникновения ишемических событий, а также геморрагических осложнений снижается, а продолжительность госпитализации пациента укорачивается при раннем (но не отсроченном) применении инвазивного вмешательства. У больных с высоким риском (> 140 баллов по шкале GRACE) ангиографию следует выполнять как можно раньше, в ближайшие 24 ч .

Пациентов с крайне высоким риском исключали из групп наблюдения вышеуказанных рандомизированных контролируемых исследований, поэтому инвазивных вмешательств по жизненным показаниям не проводили. Следовательно, больные с продолжающимися симптомами заболевания и выраженной депрессией сегмента ST в передних отведениях (особенно в сочетании с повышенной концентрацией тропонинов), по всей видимости, страдают от трансмуральной ишемии задней стенки – и коронарная ангиография у них должна быть проведена в неотложном порядке (табл. 11). Более того, пациенты с высоким риском возникновения тромботических осложнений или прогрессирования ОКС с развитием ИМ должны быть срочно (безотлагательно) обследованы с помощью ангиографии.

У пациентов с низким риском и с ОКС без подъема сегмента ST ангиография и последующее вмешательство по реваскуляризации миокарда могут быть безо всяких опасений отсрочены, но должны выполняться в течение одной и той же госпитализации, предпочтительнее в течение первых 72 ч с момента поступления пациента в стационар.

Таблица 10. Рандомизированные клинические исследования, в которых сравнивали различные стратегии по применению инвазивного подхода

Таблица 11. Основные прогностические факторы, свидетельствующие о высоком риске развития тромботических осложнений и прогрессирования заболевания (с возникновением ИМ), а значит, о необходимости проведения неотложной коронарной ангиографии

7.4. Коронарная ангиография, чрескожное коронарное вмешательство и аортокоронарное шунтирование

Инвазивный подход всегда начинается с проведения ангиографии. Только после тщательного изучения анатомического варианта строения коронарных сосудов и очагов поражения и связанных с ними рисков можно принять решение относительно применения того или иного вида инвазивного вмешательства. Ангиография в сочетании с регистрацией изменений на ЭКГ практически во всех случаях позволяет выявить повреждение, обуславливающее развитие заболевания. Обнаружение на ангиограммах эксцентрично расположенного образования с неровными контурами, изъязвлений или дефектов заполнения позволяет заподозрить наличие тромбов в просвете сосуда. При обнаружении клинически значимых поражений, расположенных на поверхности сосуда, а также у пациентов с многососудистым поражением, расчет парциального коронарного резерва предоставляет дополнительную важную информацию для принятия решения относительно выбора тактики ведения таких больных . Ангиография должна выполняться с диагностической целью в ургентном порядке у пациентов с высоким риском, а также у тех лиц, у которых требуется дифференциальная диагностика для уточнения характера острой клинической ситуации. В частности, у пациентов с продолжающимися симптомами заболевания и значительно повышенными уровнями тропонинов при отсутствии диагностических изменений на ЭКГ выявление острой тромботической окклюзии (особенно в просвете огибающей коронарной артерии) является чрезвычайно важным.

Во всех исследованиях, в которых сравнивали эффективность раннего и позднего выполнения инвазивного вмешательства, а также инвазивного и медикаментозного подходов, в группы наблюдения на усмотрение исследователей включали пациентов с перенесенным либо АКШ, либо ЧКВ. До сих пор не проведены специальные проспективные РКИ, изучающие предпочтительный выбор того или иного вмешательства у больных с ОКС без подъема сегмента ST. У пациентов со стабилизацией общего состояния после перенесенного ОКС, по всей видимости, нет необходимости по-другому трактовать результаты РКИ, в которых сравнивали эффективность применения двух вмешательств по реваскуляризации миокарда у больных стабильной ИБС. Выбор типа вмешательства по реваскуляризации миокарда должен определяться тяжестью и распространенностью ИБС.

Если в конкретной клинической ситуации предпочтительнее выполнить ЧКВ, рекомендовано с помощью ангиографического исследования и ЭКГ выявить поражение, обусловившее развитие заболевания, и сосредоточиться, в первую очередь, на нем. Если при ангиографическом исследовании были выявлены многочисленные клинически малозначимые стенозы или очаги поражения, тяжесть и значимость которых вообще тяжело оценить, рекомендовано рутинное определение показателя парциального коронарного резерва для решения вопроса относительно дальнейшей тактики лечения такого больного . До сих пор не были проведены РКИ, в которых сравнивали бы эффективность стентирования одновременно нескольких сосудов или стентирования единственного очага поражения, обусловившего развитие заболевания. Оптимальное время проведения инвазивного вмешательства различается для ЧКВ и для АКШ. Так, у пациентов с ОКС без подъема сегмента ST наилучшие результаты и клинические исходы наблюдали при максимально раннем выполнении данного вмешательства. Наилучшие результаты АКШ наблюдали в тех ситуациях, когда данное вмешательство осуществляли в несколько отсроченный период, через несколько дней после полной стабилизации состояния больного.

7.5. Отдельные популяции пациентов

Хотя отдельные подгруппы пациентов, например лица женского пола или пожилого возраста, относятся к группе повышенного риска возникновения геморрагических осложнений, до сих отсутствуют какие-либо данные, которые бы подтвердили предположение о том, что больных этих групп следовало бы лечить как-то иначе, чем пациентов, включенных в группы наблюдения РКИ. Метаанализ, обобщивший результаты 8 РКИ, продемонстрировал, что раннее применение инвазивного подхода у биомаркер-позитивных женщин оказалось таким же эффективным, как и у мужчин . Однако, у биомаркер-отрицательных женщин наблюдали склонность к более частому возникновению неблагоприятных событий на фоне раннего выполнения у них инвазивной процедуры. Таким образом, следует избегать раннего проведения инвазивных процедур у тропонин-отрицательных женщин с низким риском.

Возраст является одним из наиболее значимых факторов риска; тем не менее, раннее выполнение инвазивных вмешательств у пожилых пациентов оказалось таким же или даже более эффективным, чем у лиц других возрастных категорий . Выбирая тактику ведения больных старческого возраста, приоритет необходимо отдавать следующим целям и задачам: полное устранение симптомов заболевания и профилактика геморрагических осложнений.

8. Проведение реваскуляризации миокарда при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST

8.1. Выбор подходов по обеспечению реперфузии миокарда

Кардиолог

Высшее образование:

Кардиолог

Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова, медицинский факультет (КБГУ)

Уровень образования – Специалист

Дополнительное образование:

«Кардиология»

ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии

Нормальное кровообращение обеспечивает оптимальную работу всех внутренних органов организма. Именно через кровь они получают кислород в необходимом объеме, питательные элементы. Иными словами, поражение сосудов неизбежно ведет к поражению всех органов.

Довольно серьезным заболеванием сосудов является стеноз коронарных артерий. Бифуркационные стенозы коронарных артерий встречаются довольно часто во врачебной практике. Стенозом артерий называется значительное сужение просвета артерий. Это ведет к развитию их полной или частичной непроходимости.

Классификация стенозов артерий

СЛКА поражает множество артерий. Поражения отличаются друг от друга симптоматикой и возможными последствиями. Стоит рассмотреть их поподробнее.

Стеноз ствола правой коронарной артерии

Сосуды, которые расположены в сердце называют коронарными. Другое их название — венечные. Они отвечают за нормальное кровоснабжение и работу миокарда.

ПКА, в свою очередь, отвечает за обеспечение кислородом синусового узла. Поражение правой коронарной артерии может привести к нарушению ритма и скорости сокращений желудочков.

Последствия несвоевременного оказания медицинской помощи могут быть очень серьезными. Из-за стеноза ствола ПКА могут стремительно развиваться следующие недуги:

• Ишемия.
• Стенокардия.
• Инфаркт миокарда.
• Стремительное повышение или понижения уровня артериального давления и т. д.

Но в медицинской практике данный недуг встречается довольно редко.

Стеноз ствола левой коронарной артерии

В отличие от предыдущего недуга, стеноз ствола левой коронарной артерии встречается намного чаще. Но он является и более опасным недугом.

Наибольший риск для здоровья заключается в том, что левый желудочек отвечает практически за всю кровеносную систему. При нарушениях в его работе страдают остальные внутренние органы.

Симптоматика стеноза левой коронарной артерии

При СТЛК человек чувствует упадок сил. Сперва ухудшается его общее состояние, наблюдаются неработоспособность, сонливость.

С развитием заболевания могут проявляться следующие симптомы:

• Отдышка.
• Частые головные боли и мигрени.
• Дискомфорт в области груди.
• Приступы стенокардии при физических нагрузках и эмоциональных перенапряжениях.
• Тошнота и т. д.

Последствия СТЛКА

Значительное сужение левой коронарной артерии во многом вызывается образованием в ее толще бляшек. Их формирование обуславливается высоким процентом содержания в организме больного липопротеидов низкой плотности.

Подобные состояния сосудов, как и при стенозе правой коронарной артерии, могут привести к следующим последствиям:

• Развитие ишемических заболеваний и их последствия.
• Предынфарктные состояния.
• Инфаркт миокарда и т. д.

Тандемный стеноз коронарных артерий

Такой вид стеноза встречается довольно редко. Он отличается поражением как левой, так и правой коронарных артерий. Диагноз очень негативный.

При поражении только одного желудочка в сердце основную работу по перекачке крови может взять на себя второй. В данном же случае заболевание развивается намного более стремительно.

При отсутствии своевременного медицинского вмешательства последствие при тандемном стенозе только одно — летальный исход. Чтобы избавиться от данного недуга, необходимо хирургическое вмешательство, направленное на замену или восстановление поврежденных коронарных артерий.

Стеноз позвоночных артерий

Позвоночные артерии являются не менее важными, чем коронарные. Нарушения ПА могут привести к серьезным изменениям в организме человека.

Стеноз ПА может быть вызван межпозвоночными грыжами, воспалительными процессами, опухолями, врожденными нарушениями позвонков и т. д. Сужение просвета ПА приводит к полному или частичному прекращению поступления в головной мозг крови и, соответственно, кислорода.

Симптоматика стеноза позвоночных артерий

Основными симптомами стеноза ПА являются:

• Сильнейшие головные боли, которые часто переходят в мигрени.
• Тошнота и рвота.
• Сильные головокружения.

Болевые ощущения могут отдаваться в другие части тела. Характер боли может быть абсолютно разный. Она увеличивается при резких поворотах головы, тряской или быстрой езде и т. д.

Последствия стеноза позвоночных артерий

Самое распространенное последствие при запущенном стенозе ПА — инсульт. В головной мозг значительно преграждается поступление крови. Наблюдается ярко выраженная нехватка кислорода.

Отсутствие своевременной медицинской помощи при инсульте или запущенный стеноз позвоночной артерии могут закончиться летально.

Стеноз бедренной артерии

Следующая разновидность стеноза — стеноз бедренной артерии. В данном случае стеноз и окклюзия нижних конечностей — взаимосвязанные и взаимозаменяемые понятия. Значительно ухудшается поступление крови в ноги, наблюдается отечность. Отеки могут привести к точке невозврата, когда состояние артерий и их тканей ухудшится настолько, что исправить ситуацию будет уже невозможно.

Симптоматика стеноза бедренной артерии

К основным симптомам данного недуга относятся:

• Сильные боли в нижних конечностях.
• Спазмы.
• Полное прекращение роста волос в определенных зонах на ногах.
• Изменение цвета и оттенка кожных покровов нижних конечностей. Могут наблюдаться синюшность или, наоборот, краснота.
• Изменение температуры нижних конечностей, что говорит о развитии воспалительных процессов.

Последствия стеноза бедренной артерии

Как и все предыдущие виды стенозов, данный требует незамедлительного вмешательства. В противном случае, пациента ждут негативные для его здоровья последствия.

При отсутствии медицинского вмешательства воспалительные процессы будут стремительно развиваться и увеличиваться. Это приведет к образованию гангрены.

При запущенных воспалительных процессах, отечностях и опухолях требуется незамедлительная ампутация конечности. Это необходимо для предотвращения риска увеличения площади поражения.

Стеноз подвздошной артерии

Подвздошная артерия является второй самой крупной артерией в организме человека. Нарушения в работе подвздошной артерии могут привести к очень серьезным последствиям.

Симптоматика стеноза подвздошной артерии

Среди основных признаков недугов и поражений подвздошной артерии выделяют:

• Повышенную утомляемость и неработоспособность.
• Сонливость.
• Хромоту.
• Потерю чувствительности конечностей.
• Синюшность или краснота кожных покровов.
• Отечность нижних конечностей.
• Синдром импотенции и т. д.

Последствия недуга

При стенозе подвздошной артерии значительно замедляется тканевый обмен. Ухудшается выведение ненужных веществ из организма.

Те начинают скапливаться в большом количестве в плазме. Это неизбежно ведет к увеличению ее густоты и вязкости. Подобные изменения в составе крови всегда заканчиваются образованием в стенках сосудов тромбов. Это препятствует нормальному кровообращению и снабжению кислородом внутренних органов человеческого организма.

Критический стеноз

Острой формой стеноза является критический. Он начинает развиваться, если толщина сосудов увеличивается более чем в 70 процентов.

Данная форма требует немедленного хирургического вмешательства. Это единственный метод лечения такой формы недуга.

Критический стеноз способствует увеличению риска полной остановки сердца или инфаркта миокарда у больного. Это может произойти в любое время, именно поэтому при ухудшении состояния стоит немедленно обратиться к специалисту.

Страница 3 из 3

Синдром поражения ствола мозга включает в себя три уровня поражения - мезенцефальный, понтинный и бульбарный, анатомо-физиологические особенности которых и определяют клиничес­кие проявления их поражения.

Мезенцефальный или среднемозговой уровень пора­жения ствола мозга характеризуется расстройством зрачковых реакций, параличами и парезами отдель­ных мышц глаза, нарушением содружественных дви­жений глазных яблок кверху, нарушением мышечного тонуса, появлением конвергирующего, ротаторного и вертикального нистагма. При ЧМТ тотального пора­жения мезенцефальных структур не наблюдается, т.к. эти повреждения не совместимы с жизнью пострадав­шего. Обычно имеют место частичные повреждения, среди которых выделяют четверохолмный, тегментарный, педункулярный синдромы и альтернирующий синдром поражения половины ствола.

Четверохолмный синдром включает нарушения взора вверх, нарушения конвергенции, нарушения зрачковых реакций, различные формы нистагма (вертикальный, горизонтальный. диагональный, конвергирующий, ротаторный).

Тегментарный или покрышковый синдром включает нарушения функции глазодвигательных нервов, проводниковые нарушения чувствительнос­ти, мышечного тонуса, координаторные нарушения. При нарастании поражения покрышковых отделов мозга развивается децеребрационная ригидность, гипертермия, нарушения ритма дыхания.

Педункулярный синдром включает нарушения движений в контралатеральных конечностях (от моно- до гемипарезов).

Понтинный уровень поражения захватывает ядра V , VI , VII , VIII пар черепных нервов, т.е. группу нервов мосто-мозжечкового угла, что и определяет характер клинических проявлений. Нарушения слуха, сниже­ние чувствительности в зоне тройничного нерва, на­рушения функции лицевого, отводящего нервов часто сочетаются с мозжечковыми симптомами.

Бульбарный уровень характеризуется поражени­ем продолговатого мозга с появлением дисфагии, афонии, анартрии с нарушениями глотания и арти­куляции. Они сочетаются с нарушениями сердеч­ной и дыхательной функций, снижением артериаль­ного давления, появлением фасцикулярных и фиб­риллярных подергиваний мышц языка. Вовлечение в процесс проводников продолговатого мозга харак­теризуется появлением гомолатеральной пирамид­ной недостаточности, расстройств чувствительнос­ти или развитием альтернирующих синдромов.

Характерно, что при ЧМТ стволовые симптомы могут быть не только результатом первичного трав­матического поражения этих образований, но и яв­ляться следствием вторичных повреждений в резуль­тате дислокаций и вклинения стволовых структур.

Описывая семиотику поражения головного мозга при ЧМТ особо необходимо отметить своеобразия проявлений синдрома «разобщения» при ДАП. Наибо­лее ярко они обнаруживаются при переходе больных из комы в транзиторное или вегетативное состояние. При отсутствии каких-либо признаков функциониро­вания коры полушарий большого мозга ярко проявля­ются подкорковые, стволовые и спинномозговые ме­ханизмы. Обнаруживаются разнообразные глазодви­гательные, зрачковые, оральные, бульбарные, пира­мидные и экстрапирамидные синдромы. Они появля­ются спонтанно или в ответ на любое раздражение с большим разнообразием позиционно-тонических и за­щитных реакций и поз, лицевых синкинезий.

Отдельно необходимо остановиться на синдро­мах вклинения, которые нередко развиваются у по­страдавших с тяжелой черепно-мозговой травмой. Выделяют транстенториальное, височно-тенториальное, мозжечково-тенториальное вклинение, а также вклинение под серповидный отросток и вкли­нение миндалин мозжечка.

Тенториальное вклинение возникает в результате диффузного отека мозга или при массивных цент­ральных, двухсторонних объемных процессах (гема­томах, ушибах). Ствол мозга при этом смещается каудально и развивается симптоматика характеризую­щаяся нарушением сознания, развитием дыхания типа Чейн - Стокса, сужением зрачков и исчезнове­нием их реакции на свет, появлением декортикационной и даже децеребрационной позы больного.

Височно-тенториальное вклинение возникает в результате бокового смещения мозга из-за масс-эффекта при гемисферных ушибах, односторонних супратенториальных гематомах. При этом происходит грыжевидное вклинение крючка гиппокампальной извилины в щель между краем тенториума и ство­лом мозга. Клинические проявления характеризу­ются прогрессирующим угнетением сознания, рас­ширением зрачка и нарушением функции глазодвигательного нерва на стороне поражения, нарушени­ем функции среднего мозга, появлением децеребрационной ригидности и гипервентиляции.

Мозжечково-тенториальное вклинение возника­ет при повышении давления в субтенториальном пространстве (гематомы мозжечка и задней череп­ной ямы). Ствол мозга смещается в ростральном на­правлении, что сопровождается острым нарушени­ем сознания, развитием четверохолмного синдрома.

Вклинение миндалин мозжечка также возникает при объемных процессах в задней черепной яме, что приводит к опусканию и вклинению миндалин моз­жечка в затылочное отверстие с развитием синдро­ма поражения продолговатого мозга и частым нару­шениям дыхания.

Вклинение под серповидный отросток как и височно-тенториальное вклинение возникает при ла­теральных объемных процессах. Поясная извилина грыжевидно выпячивается под серповидный отрос­ток, при этом нарушается кровоток по передней мозговой артерии, может наступать окклюзия от­верстия Монро с затруднением оттока ликвора из бокового желудочка.

Описанные признаки поражения головного мозга распространяются на все возрастные группы постра­давших, но и весьма очевидно, что дети в этом контек­сте представляют особую группу пострадавших и чем младше возраст пациента, тем больше различий. Ис­следование обстоятельств травмы, преморбидного анамнеза, степени и длительности нарушения созна­ния, речевых, психических функций и многое другое часто у детей не представляется возможным. Сохра­нение некоторых патологических рефлексов у детей часто является просто возрастной нормой, а форми­рование психомоторного отставания и выраженного астено-вегетативного или вегето-висцерального синд­рома в отдаленном посттравматическом периоде у де­тей является общеизвестным фактом и требует своего особого подхода как к диагностическим построениям, так и к лечебной тактике у детей с ЧМТ.

1. Синдромы поражения ствола мозга на разных уровнях. Альтернирующие синдромы.

Средний мозг - Псевдобульбарный паралич (кортикобульбарный тракт с 2-х сторон): дизартрия, дисфония, дисфагия, но несколько другие (речь обычно замедлена, скандирована, низкомодулирована, отрывочная; назальная регургитация жидкой пищей не характерна); часто сочетается с эмоциональной лабильностью, насильственным смехом, плачем, деменцией, признаками двустороннего поражения пирамидных путей, гиперсаливацией, сохранностью или усилением глоточного, небного рефлексов, оживленным мандибулярным рефлексом, рефлексами орального автоматизма и хватательными. С. Вебера- периферический паралич глазодвигательного нерва на стороне очага и гемипарез на противоположной; очаг располагается в основании ножки мозга и нарушает пирамидный пучок и волокна глазодвигательного нерва. С. Бенедикта (нижний синдром красного ядра). - паралич глазодвигательного нерва на стороне очага (птоз, расходящееся косоглазие, мидриаз), интенционное дрожание и атетоидные движения в конечностях на противоположной очагу стороне; очаг повреждает волокна глазодвигательного нерва, красное ядро и подходящие к нему мозжечковые проводники зубчато-красноядерного пути, возможна гемианестезия. Синдром Фуа (верхний синдром красного ядра) – патологическая симптоматика только на противоположной стороне: интенционное дрожание и атетоидные движения в конечностях, возможна гемианестезия. С. Черного вещества - пластическая мышечная гипертония, акинетикоригидный синдром на противоположной очагу стороне. С. Парино- вертикальный парез взора, нарушение конвергенции глазных яблок, частичный двусторонний птоз век; горизонтальные движения глазных яблок не ограничены; может выявляться феномен «кукольных глаз»; синдром наблюдается при поражении верхних холмиков крыши среднего мозга и при опухоли. С. Гертвига –Мажанди – расхождение глазных яблок по вертикали: на стороне очага книзу и кнутри, а на другой стороне – кверху и кнаружи, нистагм. Поражение медиального продольного пучка. С. Децеребрационной ригидности – пересечение среднего мозга ниже красных ядер – экстензорное положение конечностей, шеи, спины + нарушение вегетативных (витальных) функций + утрата сознания. С. Горметонии – экстензорно-аддукторная поза в нижних конечностях, флексорно-аддукторная – в верхних, пароксизмальное повышение тонуса с интервалом в 5-10 минут, индуцируемое воздействием экстро- и интероцептивных раздражений. Дислокационный синдром, поражение мезенцефальных структур. С. Аргайлла-Робертсона – отсутствие прямой и содружественной реакции зрачков на свет при сохранности реакции на конвергенцию, аккомодацию, возникновение миоза, анизокории, деформации зрачков. Нейросифилис. Реже встречается обратный синдром (эпидемический энцефалит). С. Эйди – парадоксальная медленная миотоническая реакция зрачков - сужение на свету и расшироение в темноте. С акинетического мутизма – грубое поражение ретикуло-лимбико-корковых путей при сохранности корково-спинно-мозговых и спинно-корковых. Формируется после выхода из комы как стадия восстановления психической деятельности. Выделяют АМ без эмоциональных реакций, с эмоциональными реакциями, с пониманием речи. Апаллический синдром, «вегетативное состояние» - грубые и распространенные повреждения структур переднего мозга при относительной сохранности стволовых структур. Полное отсутствие неокортикальных функций и психической деятельности, отсутствуют даже ориентировочные реакции.

Мост мозга – Поражение основной артерии, опухоль моста. Псевдобульбарный паралич. С. Мийяра-Гублера-Жюбле- периферический паралич мимических мышц на стороне очага и гемиплегия на противоположной стороне; очаг располагается в основании нижней части моста мозга, страдают ядро лицевого нерва и пираминый пучок. С. Фовиля- периферический паралич мимических мышц и наружной прямой мышцы глаза (сходящееся косоглазие) на стороне очага, гемиплегия на противоположной; возникает при поражении нижней части основания моста мозга; поражается пирамидный пучок, ядро лицевого нерва и аксоны клеток ядра отводящего нерва. С Бриссо-Сикара – гемиспазм мимической мускулатуры на стороне поражения (раздражение ядра VII) и спастический гемипарез на противоположной. С. Грене- на стороне очага-выпадение поверхностной чувствительности на лице по сегментарному типу, зоны Зельдера; контралатерально- гемианестезия поверхностной чувствительности на туловище и конечностях (поражение ядра V пары чмн и спиноталамического тракта). С. Раймона-Сестана – ипсилатерально-паралич взора в сторону очага поражения (мостовой центр взора), церебеллярные нарушения (средняя ножка), хореоатетоз, контрлатерально – спастическая гемиплегия и гемианестезия. С. Гасперини- периферический паралич лицевого, отводящего нерва, ослабление слуха, гипестезия в зоне тройничного нерва на стороне очага (V, VI, VII, VIII) и проводниковая гемианестезия на противоположной; развивается при одностороннем очаге покрышки моста мозга. С. Запертого человека – отсутствие всех произвольных движений, кроме вертикального движения глазными яблоками и мигания при полной сохранности ясного сознания. Тромбоз основной артерии, опухоль моста, травма черепа. Горизонтальный паралич взора – отклонение глазных яблок в противоположную сторону при поражении мостового центра взора «глаза отворачиваются от очага»). При одновременном поражении ядра VI пары и медиального продольного пучка развивается синдром «один с половиной»: в сторону поражения – паралич взора («один»), в противоположную возможно только отведение с мононуклеарным нистагмом («половина»). Центральный понтийный миелинолиз – клинически: неуклонное нарастание спастической тетраплегии и псевдобульбарного паралича, быстрое нарастание коматозного состояния. Патоморфологически – очаг демиелинизации в центральной части моста.

Продолговатый мозг - Бульбарный паралич (ядра или корешки IX, X, XII нервов, поражение области нейромышечного синапса и мышц): дизартрия, дисфония, дисфагия, назолалия, провисание мягкого неба и ограничение его подвижности, отклонение язычка в здоровую сторону, снижение глоточного и небного рефлексов, парез языка с отклонением его в сторону поражения, атрофия и фасцикуляции в языке.

С. Джексона- периферический паралич мышц языка на стороне очага и центральный паралич противоположных конечностей возникает при поражений одной пирамиды продолговатого мозга и корешка XII пары. Причиной может быть закупорка парамедианных ветвей ПА.

С Топия- на стороне очага паралич трапециевидной, грудино-ключично-сосцевидной мышцы и половины языка, контралатерально- спастический гемипарез. (XI, XII, пирамидный путь). С. Авелиса- периферический паралич половины языка, мягкого неба и голосовой связки (IX, X, XII) на стороне очага и гемиплегия на противоположной (пирамидный путь); развивается при очаге в одной половине продолговатого мозга. С. Шмидта- на стороне очага парез голосовой связки, мягкого неба, трапециевидной и грудино-ключично-сосцевидной мышц; на противоположной –спастический гемипарез, т.е. поражаются ядра и волокна IX, X, XI, XII пар и пирамидной системы. С. Валленберга- Захарченко- ипсилатерально поражение V, IX, X пар (гемианестезия на лице, односторонний паралич мягкого неба, голосовой связки, расстройство глотания), симптом Бернара-Горнера, мозжечковая атаксия в конечностях, контрлатерально- диссоциированная анестезия. При нарушении кровообращения в позвоночной или задней мозжечковой артерии; ишемический очаг расположен в дорсолатеральном отделе продолговатого мозга. С Бабинского –Нажотта – редуцированный с. Валленберга-Захарченко: ипсилатерально синдром Бернара Горнера и мозжечковая атаксия в конечностях, контрлатерально -гемипарез, диссоциированная гемианестезия. При сосудистых нарушениях в ВББ, впервые описан при нейросифилисе. Воленштейна – парез голосовой связки (Х) на стороне поражения и диссоциированная гемианестезия контрлатерально. Глика – амавроз, тригеминальные боли, парез мимической мускулатуры, нарушение глотания ипсилатерально (II, V, VII, X) и спастический гемиарез контрлатерально. Брунса – острая блокада ликвородинамики в желудочковой системе, повышение давления в 4 желудочке, что может быть индуцировано опухолью, особенно на ножке и подвижной, цистицерком. Клинически: острое и внезапное развитие системного головокружения («симптом гибели мира»), атаксии, тахикардии, диспноэ, возможна внезапная смерть. С.Пика – психосенсорные и галлюцинаторные переживания при поражении медиального продольного пучка в области дна 4 желудочка. С перекрестной миоплегии – рука на одной стороне, нога – на другой. При развитии очага (опухоли) с латеральной стороны в области перекреста пирамид.

Внестволовые синдромы:

С Мостомозжечкового угла - нарушение функции VII, VIII пар, а также - V, VI. С Ляница, «внутреннего слухового прохода» - VII, VIII пар. С Градениго , «верхушки пирамиды височной кости» - V, VI (боли в лице, сходящееся косоглазие). Отит, опухоль. С Вернета – поражение IX, X, XI пар при патологическом процессе в области яремного отверстия. Травматические, перелом основания черепа, опухоли основания: Коле-Сикара - IX, X, XI, XII, Виларе - IX, X, XI, XII + с Бернара-Горнера.