Здоровье

Дифференциальная диагностика вторичных артериальных гипертензий. Дифференциальная диагностика артериальной гипертензии. Как делается дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз. При гипертонической болезни необходимо, прежде всего, исключить другие формы гипертонии. Симптоматическая гипертония значительно отличается по этиологии и патогенезу и требует иных, чем при гипертонической болезни, лечебных мероприятий. С практической точки зрения особенно важна дифференциальная диагностика при злокачественной гипертонии.

Почечная гипертония распознается на основании исследования мочи, наличия так называемого мочевого синдрома (протеинурия, гематурия, цилиндрурия и др.). Однако возможны значительные диагностические затруднения при необходимости дифференцировать почечную гипертонию и почечный вариант течения гипертонической болезни. В таких случаях известную помощь могут оказать иммунологические методы исследования (реакция бласттрансформации, определение циркулирующих против опочечных антител по методу Уанье и др., а также изменение протеинограммы за счет гама-глобулинов). При гипертонической форме хронического гломерулонефрита в отличие от гипертонической болезни выявляются выраженные изменения иммунологических показателей.

Затруднения возможны при гипертонии на почве сужения почечной артерии (реноваскулярная гипертония) в связи с тромбозом, атеросклерозом и др., так как в этом случае исследование осадка мочи не патогномонично. При этом имеет значение наличие стойкого высокого артериального давления, не снижающегося под влиянием гипотензивных средств; систолического шума в надчревной области (в области проекции почечных артерий); иногда возникновение гипертонии после приступа болей в поясничной области. Поскольку при этих формах гипертонии обычно наблюдается одностороннее поражение почек, диагностическое значение может иметь радиоизотопная ренография, а также экскреторная урография.

Эндокринные формы гипертонии диагностируются на основании характерных клинических признаков болезни Иценко - Кушинга и феохромоцитомы. При последней характерны: приступообразное повышение артериального давления, сопровождающееся тахикардией и увеличением сахара в крови; данные рентгенологического исследования надпочечников (обнаружение опухоли) и наличие в моче повышенного количества катехоламинов (адреналина и норадреналина) и их дериватов (ванилилминдальной кислоты).

Для постановки диагноза опухоли коры надпочечников (альдостеромы) важно исследовать содержание альдостерона в моче и электролитов в крови и моче. В таких случаях определяют соотношение калия и натрия, выделяемых с мочой. При гиперальдостеронемии происходит повышенное выделение ионов калия с мочой и задерживаются ионы натрия. Хотя этот способ имеет меньшее значение, чем определение альдостерона (что технически очень сложно), он все же имеет известное практическое значение.

При дифференциальной диагностике необходимо учитывать также неэффективность гипотензивных средств, что чаще наблюдается при симптоматической гипертонии, особенно при реноваскулярной.

Проф. Г.И. Бурчинский

"Диагностика и диагноз гипертонической болезни" - статья из раздела

Симптоматические артериальные гипертензии. Классификация. Диагностические критерии. Лечение.

Классификация симптоматических АГ

Почечные (ренопаренхиматозная, возоренальная)

Эндокринные (надпочечниковые, гипофизарные, тиреойдные, паратиреойдные)

Гемодинамические

Нейрогенные

Лекарственные

Косвенные признаки симптоматических АГ.

Отсутствие АГ в семье

Данные анамнеза, физикальных, лабораторных о инструментальных методов, указывающие на вторичную АГ.

Диастолическое АД > 110 мм. рт. ст.

Быстропрогрессирующая АГ.

Усугубление АГ, первоначально поддающаяся терапии.

Резистентность к трехкомпанентной терапии.

РЕНОПАРЕНХИМАТОЗНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Причины: двусторонние (гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, тубулоинтерстициальный нефрит, поликистоз) и односторонние (пиелонефрит, опухоль, травма, одиночная киста почки, гипоплазия, туберкулёз) поражения почек.

Патогенез : гиперволемия, гипернатриемия из-за уменьшения количества функционирующих нефронов и активации ренин-ангиотензиновой системы, увеличение ОПСС при нормальном или сниженном сердечном выбросе.

Признаки : наличие заболеваний почек в анамнезе, изменения в анализах мочи (протеинурия более 2 г/сут, цилиндрурия, гематурия, лейкоцитурия), высокая концентрация креатинина в крови, УЗИ-признаки поражения почек. Обычно изменения в анализах мочи предшествуют повышению АД.

ВАЗОРЕНАЛЬНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Вызванна ишемией почки (почек) вследствие окклюзии почечных артерий.

Причины: атеросклероз почечных артерий, фибромускулярная дисплазия, аневризма почечной артерии, тромбоз почечных артерий, почечные артериовенозные фистулы, тромбоз почечных вен.

Патогенез: активация ренин-ангиотензиновой системы вследствие гипоперфузии почки (почек), что ведёт к спазму сосудов, увеличению синтеза альдостерона, задержке ионов натрия и воды, увеличению внутрисосудистого объёма и стимуляции симпатической нервной системы.

Клиническая картина: возникновение АГ до 30 и после 50 лет, отсутствие семейного анамнеза артериальной гипертензий, быстрое развитие или быстрое её прогрессирование, высокое АД с присоединением ретинопатии, резистентность к лечению, сосудистые осложнения, нередко повышение содержания в крови креатинина при лечении ингибиторами АПФ.

Диагностика: шум в проекции почечной артерии, гипокалиемию (на фоне избыточной секреции альдостерона), асимметрию почек при УЗИ (уменьшение одной почки).

Определение активности ренина плазмы в сочетании с каптоприловым тестом (100% чувствительность и 95% специфичность). Увеличение активности ренина плазмы после приёма каптоприла более чем на 100% от исходной величины указывает на патологически высокую секрецию ренина и является
признаком вазоренальной артериальной гипертензий.

Допплеровское исследование почечных артерий позволяет выявить ускорение и турбулентность тока крови.

Почечная сцинтиграфия показывает уменьшение поступления препарата в пораженную почку. Оптимально сочетание сцинтиграфии почек с приёмом каптоприла в дозе 25-50 мг внутрь. При приёме каптоприла уменьшается поступление изотопа в почечную ткань. Нормальная сцинтиграмма почекпосле приёма каптоприла исключает гемодинамически значимый стеноз почечной артерии.

Почечная артериография - стеноз почечных артерий.

ЭНДОКРИННЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИЙ

Феохромоцитома

Феохромоцитома - катехоламин-продуцирующая опухоль, в большинстве случаев (85-90%) локализующаяся в надпочечниках. Для её характеристики можно использовать «правило десяти»: в 10% случаев она семейная, в 10% - двусторонняя, в 10% - злокачественная, в 10% - множественная, в 10% - вненадпочечниковая, в 10% - развивается у детей.

Клиника : АГ, головная боль, ортостатическая гипотензия, потливость, сердцебиение и тахикардия, страх, бледность, тремор конечностей, боль в животе, нарушения зрения, гипергликемия. Может быть постоянной и сочетаться с кризами, которые обычно возникает вне связи с внешними факторами. Феохромоцитома может проявиться во время беременности и ей может сопутствовать другая эндокринная патология.

Диагностика:

- УЗИ надпочечников позволяет выявить опухоль при её размерах более 2 см.

Определение содержания катехоламинов в плазме крови - информативно лишь во время гипертонического криза.

Определение уровня катехоламинов в моче в течение суток. При наличии феохромоцитомы концентрация адреналина и норадреналина должна быть более 200 мкг/сут. При сомнительных величинах (концентрация 51-200 мкг/сут) проводят пробу с подавлением клонидином: ночью происходит уменьшение выработки катехоламинов, а приём клонидина ещё больше уменьшает физиологическую, но не автономную (продуцируемую опухолью) секрецию катехоламинов. Пациенту дают 0,15 или 0,3 мг клонидина перед сном, а утром собирают ночную мочу (за период времени с 21 до 7 ч) при условии полного покоя обследуемого. При отсутствии феохромоцитомы содержание катехоламинов будет значительно сниженным, а при её наличии количество катехоламинов останется высоким, несмотря на приём клонидина.

Похожая информация:

Адреноблокаторы (альфа и бета адреноблокаторы). Классификация. Фармакодинамика. Показания к назначению. Побочные эффекты.
Аналептики. Классификация. Общая характеристика препаратов, сравнительная характеристика, различия в показаниях к назначению. Побочное действие.

Дифференциальная диагностика симптоматических гипертоний и гипертонической болезни имеет важное значение, поскольку от правильно установленного диагноза зависят характер лечебных мероприятий и определение прогноза заболевания.

В зависимости от вовлеченности в процесс повышения артериального давления того или иного органа вторичные артериальные гипертонии классифицируют следующим образом:
почечные: паренхиматозные, реноваскулярные;
эндокринные;
гемодинамические: кардиоваскулярные, механические;
нейрогенные (очаговые);
остальные.

К группе почечных паренхиматозных артериальных гипертоний относятся гипертонии при острых и хронических гломерулонефритах и пиелонефритах, поликистозе почек, врожденном или приобретенном обструктивном гидронефрозе, аномалиях почек, диабетическом гломерулосклерозе, волчаночном нефрите, почке при лучевой болезни и т. д. Реноваскулярные артериальные гипертонии (2-5% всех гипертоний) могут быть врожденными (например, в случаях фиброзно-мышечной дисплазии почечных артерий) и приобретенными (чаще в результате атеросклеротического сужения почечных артерий или неспецифического аортоартериита).

Эндокринные артериальные гипертонии (около 2% всех АГ) обусловлены феохромоцитомой и другими хромаффинными опухолями (параганглиомы), первичным альдостеронизмом (синдром Конна), болезнью и синдромом Иценко-Кушинга, акромегалией и др.

Гемодинамические, или кардиоваскулярные, артериальные гипертонии возникают в результате изменений гемодинамики, в основном за счет механических факторов.
К ним относятся систолические артериальные гипертонии при атеросклерозе аорты, недостаточности клапанов аорты, открытом артериальном протоке, артериовенозных фистулах, полной атриовентрикулярной блокаде, болезни Педжета, тиреотоксикозе (некоторые авторы относят эту форму к артериальным гипертониям эндокринного типа); систолодиа-столическая гипертония гемодинамического типа развивается при коарктации аорты.

Нейрогенные артериальные гипертонии (около 0,5% всех АГ) возникают при очаговых повреждениях и заболеваниях головного и спинного мозга (опухолях, энцефалите, бульбарном полиомиелите, квадриплегии), возбуждении сосудодвигательного центра продолговатого мозга, вызванном гиперкапнией и дыхательным ацидозом.

К другим артериальным гипертониям можно отнести симптоматические АГ у больных с поли-цитемией, карциноидным синдромом, острой порфирией, АГ при отравлениях свинцом, таллием, при передозировке преднизолона, катехоламинов, эфедрина, «сырной болезни» - употребление вместе с ингибиторами МАО пищевых продуктов, содержащих тирамин (некоторые сорта сыра и красное вино).
В эту группу включают также артериальные гипертонии у женщин с поздним токсикозом беременных и гипертонию, возникающую у принимающих гормональные контрацептивные средства женщин.

Атеросклеротическое поражение почечных артерий - наиболее частая причина реноваскулярных артериальных гипертензий (около 70%). Обычно развивается у мужчин старше 50 лет. Диагноз устанавливается на основании выявления продолжительного систолического или систолодиа-столического шума над проекцией почечных артерий (в эпигастрии на 2-3 см выше пупка, а также на этом же уровне справа и слева от средней линии живота).

Шум выявляется примерно у 50-60% больных. Верифицируется диагноз объективными методами исследования: изотопной ренографией, экскреторной урографией, компьютерной томографией, брюшной аортографией, катетеризацией почечных вен (повышение содержания ренина в венозной крови пораженной почки). Данные аортографии имеют решающее значение не только в окончательной постановке диагноза, но и в выборе метода лечения (баллонная ангиопластика, хирургическая коррекция стеноза).

Фиброзно-мышечная дисплазия почечных артерий встречается у 10-20% больных с реноваскулярной АГ.
Это заболевание встречается у женщин в 4-5 раз чаще, чем у мужчин, и гипертония при нем обычно развивается в молодом возрасте (до 40 лет). Чаще эта патология врожденная. Диагностика осуществляется теми же методами и на основании тех же признаков, что и при атеро-склеротической АГ. Только в случаях ангиографии стенозы в почечных артериях выявляются в виде нитки бус или жемчуга.

Неспецифический аортоартериит (панартериит, болезнь отсутствия пульса, синдром Такаясу и др.) приводит к стенозированию аорты и магистральных артерий и к ишемии пораженного органа.

Синдром вазоренальной гипертензии наблюдается у половины больных и обусловлен вовлечением в процесс устьев почечных артерий. При этом повышается преимущественно диастолическое давление до 100-160 мм рт. ст. и систолическое - до 180-250 мм рт. ст. АД измеряется как на верхних, так и на нижних конечностях. Асимметрия АД, как и наличие систолодиастолического шума над проекцией почечных артерий, являются типичными клиническими признаками данной патологии.
Окончательный диагноз синдрома вазоренальной гипертензий устанавливается при аортографии.

Хронический гломерулонефрит.
Гипертоническая форма хронического гломерулонефрита - одна из наиболее частых причин симптоматической почечной гипертонии (около 30-40%). В основе патогенетических механизмов АГ при этом заболевании лежат активация системы ренин-ангиотензин, уменьшение способности почки вырабатывать вазодилататорные и натрийуретические субстанции, что приводит к увеличению реабсорбции натрия и воды.

По мере прогрессирования нефросклероза присоединяются ренопривные механизмы патогенеза АГ. При хроническом гломерулонефрите значительно чаще, чем у больных с ГБ, отмечается стабилизация АД на высоких уровнях, а при отсутствии адекватной терапии происходит исход в злокачественную АГ. Диагноз хронического гломерулонефрита устанавливается на основании анамнестических указаний на ранее перенесенные острый гломерулонефрит или нефропатию беременных, повторные ангины и другие заболевания, обусловленные стрептококком, боли в поясничной области. В процессе осмотра таких больных отмечается бледное отечное лицо.

Наиболее информативны повторные исследования мочи, причем изменения в моче выявляются до повышения АД или при весьма умеренной АГ. Наиболее часто они проявляются незначительной протеинурией (в 98% случаев), реже - эритроцитурией (в 60% случаев) и цилиндрурией (в 40-50% случаев). Дополнительную информацию в диагностике можно получить при УЗИ почек - сужение коркового слоя при неизмененной чашечно-лоханочной системе. Верифицируется диагноз с помощью пункционной биопсии почек.

Хронический пиелонефрит - это самая частая причина артериальной гипертонии. В процессе вскрытий хронический пиелонефрит выявляется в 6% случаев при наличии указаний на АГ при жизни. При постановке диагноза следует обращать внимание на выявление факторов риска хронического пиелонефрита, указания в анамнезе на дизурические расстройства, в том числе в детском и юношеском возрасте, боли в поясничной области тупого или ноющего характера, немотивированную лихорадку. Больные хроническим пиелонефритом обращают на себя внимание бледностью кожных покровов, параорбитальными отеками и «синюшными» кругами под глазами.

Нередко у таких больных наблюдается никтурия. При лабораторных исследованиях мочи наиболее часто выявляются гипоизостенурия, умеренная протеинурия (в 75% случаев), пиурия (в 50% случаев), реже - гематурия (в 30% случаев). Однако у многих больных вне обострения какие-либо изменения в моче отсутствуют. При посевах мочи диагностически значимым считается рост более 100 000 колоний на 1 мл мочи или выделение одного и того же возбудителя в случаях повторных посевов, даже если число колоний не достигает 100 000 на 1 мл мочи.

При пиелонефрите нередко преобладают односторонние изменения, поэтому определенная диагностическая информация может быть получена в результате радиоренографического исследования. Методами верификации диагноза являются ультразвуковое исследование почек и экскреторная инфузионная урография, реже - биопсия почки.

Феохромоцитома - опухоль, как правило, доброкачественная, состоящая из хромаффинных клеток и продуцирующая катехоламины. В период кризовых состояний при феохромоцитоме артериальное давление повышается внезапно и в течение нескольких секунд достигает очень высокого уровня (250-300/150-130 мм рт. ст.). Появляются резко выраженная тахикардия, бледность лица, холодный пот, нарушается зрение. Возникает сильная жажда, позывы к мочеиспусканию. В крови - лейкоцитоз и гипергликемйя.

Кризы могут провоцироваться холодовой пробой, глубокой пальпацией живота, приведением нижних конечностей к животу, приемом допегита, резерпина, клофелина. Последний может использоваться для проведения дифференциальной диагностики. При приеме 0,3 мг клофелина у лиц без феохромоцитомы уровень катехоламинов в крови (через 2-3 ч) и моче (при приеме препарата в 21 ч. моча собирается в интервале от 21 до 7 ч) резко снижается. У больных с опухолью содержание катехоламинов в крови и моче не изменяется. Предположение о наличии феохромоцитомы подтверждается определением повышенной экскреции катехоламинов и их метаболитов в суточной моче: адреналина - более 50 мкг, норадрсналина - более 100-150 мкг, ванилилминдальной кислоты - более 6 мкг, в том числе в течение 3 ч после очередного криза.

Верифицируется диагноз с помощью компьютерной томографии, ультразвукового исследования. В последние годы все более широкое применение находит сцинтиграфия с 1-131 - аналогом гуанитидина, который избирательно захватывается опухолью.

Первичный альдостеронизм (синдром Конна) проявляется клинически стабильной артериальной гипертензией, чаще диастолического типа вследствие увеличения синтеза альдостерона в клубочковом слое коры надпочечников. Заболевание чаще встречается у женщин. В диагностике первичного альдостеронизма и его дифференциальной диагностике следует учитывать уровень калия (гипокалиемия) и натрия в сыворотке крови, состояние кислотно-основного равновесия, суточный диурез, который может составлять от 2 до 7 л в сутки, плотность мочи, обычно значительно сниженную, никтурию, изостенурию, щелочную реакцию мочи.

Сниженная или нулевая активность ренина плазмы и увеличение экскреции с мочой альдостерона являются характерными признаками первичного альдостеронизма. Гипокалиемия может подтверждаться пробой с гипотиазидом. Из фармакологических проб для подтверждения диагноза может еще использоваться прием антагонистов альдостерона (верошпирон по 100 мг/сут в течение 4-5 недель), в результате приводящий к снижению диастолического АД не менее чем на 20 мм рт. ст. Диагностический поиск завершается применением компьютерной томографии.

Синдром Иценко-Кушинга.
Артериальная гипертензия нередко наблюдается и при таких эндокринных заболеваниях, как синдром Иценко - Кушинга, особенно у женщин 30-60 лет. «Наводящими симптомами» при синдроме Конна являются мышечная слабость, преходящие парезы, жажда, полиурия; при синдроме Иценко-Кушинга - «лунообразное лицо», специфическое ожирение, гипертрихоз, угри, стрии; при феохромоцитоме - тяжелые гипертонические кризы с обилием вегетативных нарушений. Для первых двух форм эндокринной патологии характерно умеренное повышение систолического и диастолического давления. При ряде форм феохромоцитомы артериальное давление бывает очень высоким и стойким. Анализы мочи при эндокринных гипертензиях не изменены, креатинин и мочевина в пределах нормы. У больных с синдромом Конна обнаруживается гипокалиемия, при синдроме Иценко-Кушинга происходит увеличение выделения в суточном количестве мочи 11-кетостероидов и 17-оксикортикосте-роидов; для феохромоцитомы характерна гипергликемия, если кровь на сахар исследуется в период криза. При гиперкортицизме выделение 17-ОКС превышает 16-55 мкмоль/сутки.

Параметры радиоизотопной ренографии находятся в пределах нормы при всех трех формах. При опухолях надпочечников уровень АКТГ в плазме снижен (норма - 60- 120 пг/мл), при болезни Иценко - Кушинга он повышен, но до умеренных цифр, при АКТГ-продуцирующей опухоли - резко повышен. Информативна проба с дексаметазоном, когда больному назначается этот препарат по 2 мг каждые 6 ч в течение 48 ч, а после этого исследуется суточная экскреция 17-ОКС. У больных болезнью Иценко-Кушинга суточная секреция 17-ОКС снижается, при синдроме - не изменяется.

У больных синдромом Иценко-Кушинга необходимо исключить опухоли надпочечников и АКТГ-продуцирующие опухоли. В диагностике опухолей надпочечников наиболее информативны УЗИ и компьютерная томография. АКТТ может продуцировать рак легкого или опухоль средостения, опухоль яичников, поджелудочной железы и почек. В этой связи при исключении опухоли надпочечников у больных синдромом Иценко- Кушинга необходимо провести рентгенологическое исследование грудной клетки, гинекологическое обследование, УЗИ.

Хронический интерстициальный нефрит - малоизученное заболевание. Это абактериальное недеструктивное воспаление межуточной ткани с последующим вовлечением в патологический процесс всей ткани почек Клинически проявляется доброкачественной гипертензией, умеренным мочевым синдромом (протеинурия, гематурия), снижением концентрационной способности почек. Следует заподозрить интерстициальный нефрит, если у больного выявляются факторы риска этого заболевания - длительный прием анальгетиков, мочекислый диатез с гиперурикемией.

Интерстициальный нефрит может приводить к капиллярному некрозу, тогда наряду с гипертензией у больного определяется стойкая значительная гематурия. Точный диагноз может быть установлен только с помощью нефробиопсии. Морфологически выявляются атрофические и дистрофические изменения в канальцах, характерным является тиреоидоподобное превращение канальцев нормируются воспалительные инфильтраты, в них как бы вмурованы клубочки, которые могут клерозироваться. Часть клубочков при этом остаётся интактной.

Диабетический гломерулосклероз - проявление диабетической микроангиопатии и нарушений углеводного обмена. Развивается обычно на поздних стадиях сахарного диабета у лиц среднего и пожилого возраста. Проявляется гипертонией, нефротическим синдромом и хронической почечной недостаточностью. В силу этого гипертония, обусловленная гломерулосклерозом, должна дифференцироваться с гипертонической болезнью, которая нередко сопутствует сахарному диабету. Следует помнить, что при диабетическом гломерулосклерозе раньше гипертензии появляются такие признаки поражения почек, как протеинурия и отеки. Они могут наблюдаться длительно, до 6-7 лет, артериальное давление при этом нормальное. Гломерулосклероз часто сочетается с другими проявлениями диабетической микроангиопатии, в частности, с поражением сосудов сетчатки. Иногда для верификации диагноза приходится использовать биопсию почек.

Гемодинамическая гипертония - преимущественно систолическая гипертензия. Типичны большое пульсовое давление, проявления системного стенозирующего поражения крупных сосудов при атеросклерозе, аортоартериите (стенокардия, перемежающаяся хромота, брюшная жаба, дисциркуляторная энцефалопатия), асимметрия пульса на радиальных артериях, различная величина пульса и АД на руках и ногах, высокое - на руках и низкое - на ногах (при коарктации аорты). Анализы мочи обычно в норме, данные радиоизотопной ренографии могут быть изменены при аортоартериите, при УЗИ можно выявить изменения брюшной аорты.

Коарктация аорты - один из врожденных пороков сердца. Сужение аорты чаще всего бывает в месте перехода ее в нисходящий отдел, реже оно находится между устьем левой сонной и левой подключичной артерий. Если порок в детстве не диагностирован и не проведена его хирургическая коррекция, то к 20-30-летнему возрасту у больных развивается стойкая, высокая гипертензия с повышением как систолического, так и диастолического давления.

Есть ряд симптомов, которые позволяют заподозрить коарктацию аорты и своевременно ее диагностировать. Хорошо физически развита верхняя половина туловища, полнокровны лицо и шея, в то же время отмечаются гипотрофия и бледность нижних конечностей. Четко различается величина пульса на руках и ногах, значительно ослаблен пульс на бедренных и подколенных артериях, не определяется пульс на тыльных артериях стоп. Иногда имеется различие пульса на обеих руках - на правой он I больше, на левой - меньше. При выявлении такого рода симптомов необходимо измерить давление на руках и ногах.

В норме систолическое давление на ногах выше, чем на руках, на 15-20 мм рт. ст., при коарктации аорты все наоборот: на руках АД выше, чем на ногах. При аускультации сердца и сосудов определяется шум изгнания, который лучше всего выслушивается во II-III межреберьях слева от грудины, нередко также и в межлопаточном пространстве. Рентгенологически отмечаются выраженная пульсация аорты выше места сужения, постстенотическое расширение аорты, аортальная конфигурация сердца, узурация нижних краев IV-VIII ребер. Решающим методом является аортография, которая позволяет уточнить место коарктации и ее протяженность.

Атеросклеротическая гипертония. Диагностика этой формы симптоматической гипертензии несложна, однако очень часто в этом случае ошибочно ставится диагноз гипертонической болезни. Главной отличительной чертой атеросклеротической гипертонии является ее систолический характер - систолическое давление повышается до 160-170 мм рт. ст., диастолическое - нормальное или снижено, а пульсовое давление высокое.

Атеросклеротическая гипертония встречается, как правило, у пожилых людей и сочетается с другими признаками атеросклеротического поражения сосудов, особенно аорты. Это ретростернальная пульсация, расширение сосудистого пучка, акцент II тона на аорте, систолический шум на аорте, рентгенологические и эхографические признаки атеросклероза аорты. Нередко имеются клинические признаки поражения коронарных и мозговых сосудов.

Нейроциркуляторная дистония (НЦД).
Нередко возникает клиническая ситуация, когда гипертоническую болезнь стадии необходимо дифференцировать с нейроциркуляторной дистонией по гипертоническому типу. Имеется много общего в клинической картине обоих заболеваний. Важными в дифференциальной диагностике являются анализ анамнестических данных, наблюдение за больным в течение достаточно длительного времени и результаты инструментального обследования. При гипертонической болезни весьма часто удается выявить наследственную отягощенность по данному заболеванию, для больных НЦД это нехарактерно.

У больных обоими заболеваниями артериальное давление лабильно, но при гипертонической болезни оно повышается на несколько дней, при нейроциркуляторной же дистонии - всего на несколько часов. У больных гипертонической болезнью I стадии можно эхокардиографически выявить начальные проявления гипертрофии левого желудочка, чего нет при НЦД. При длительном наблюдении за больным гипертонической болезнью удаётся установить постепенную стабилизацию артериального давления на более высоких цифрах, при нейроциркуляторной дистонии артериальное давление всегда остаётся лабильным.

Нейрогенные артериальные гипертензии (около 0,5% всех АГ) возникают при очаговых повреждениях и заболеваниях головного и спинного мозга (опухолях, энцефалите, бульбарном полиомиелите, квадриплегии), при возбуждении сосудодвигательного центра продолговатого мозга, вызванном гиперкапнией и дыхательным ацидозом.

URL

Комментарии к алгоритму

1 Наличие артериальной гипертензии устанавливают, когда АД составляет 140/90 мм рт. ст. и выше. Измерение АД рекомендуется проводить сидя после 5 минут покоя. Рука должна иметь поддержку и располагаться на уровне сердца. Ширина манжеты должна составлять 2/3 длины плеча. Каждый раз измерения следует повторять дважды, так, чтобы различие между ними не превышало 5 мм рт. ст. Для диагностики артериальной гипертензии следует повторить цикл измерений по крайней мере трижды с интервалом по крайней мере в 1 неделю. Первоначально следует измерить давление на обеих руках и в случае различий использовать руку с более высоким АД. В случае повышенного АД следует измерить давление на одной из ног, особенно у больных моложе 30 лет для исключения коарктации аорты. Первоначальное давление в манжете должно на 20 мм рт. ст. превышать систолическое, которое определяется по исчезновении пульсации на лучевой артерии во время сдувания манжеты. Уменьшать давление в манжете следует со скоростью 3 мм рт. ст. в секунду. В отдельных случаях целесообразно выполнить суточное мониторирование АД, а также оценить АД во время теста с физической нагрузкой.

2 Основные причины вторичной артериальной гипертензии

I. Систолическая и диастолическая

1. Почечная: ренопаренхиматозная (острый гломерулонефрит, хронический нефрит, поликистоз почек, диабетическая нефропатия, гидронефроз), реноваскулярная (стеноз почечной артерии, интраренальный васкулит), ренин-продуцирующие опухоли, ренопривная, первичная задержка натрия (синдром Лиддля, синдром Гордона).

2. Эндокринная: акромегалия, гипотиреоидизм, гипертиреоидизм, гиперпаратиреоидизм, синдром Кушинга, первичный гиперальдестеронизм, феохромоцитома, карциноид, экзогенные гормоны (эстрогены, глюкокортикоиды, минералкортикоиды, симпатомиметики, пища, содержащая тиамин, ингибиторы моноаминоксидазы).

3. Коарктация аорты.

4. Беременность.

5. Неврологические заболевания: повышенное внутричерепное давление (опухоли мозга, энцефалит, дыхательный ацидоз), ночное апноэ, квадриплегия, острая порфирия, отравление свинцом, синдром Гиллиана-Барре.

6. Острый стресс, включая хирургическое вмешательство.

7. Увеличенный объем циркулирующей крови.

8. Злоупотребление алкоголем и лекарственными препаратами (включая кокаин).

II. Систолическая

1. Повышенный сердечный выброс (недостаточность аортального клапана, артериовенозная фистула, открытый Боталлов проток, тиреотоксикозиз, болезнь Пажета, болезнь бери-бери, гиперкинетическое состояние кровообращения).

2. Ригидность аорты.

3 Диагностические критерии некоторых наиболее частых причин вторичной артериальной гипертензии

Реноваскулярная гипертензия

Клинические признаки

1. Начало в возрасте менее 30 или более 50 лет.

2. АД устойчиво к обычному лекарственному лечению.

3. Внезапное появление тяжелой гипертензии или утяжеление ранее контролируемой артериальной гипертензии.

4. Быстро прогрессирующая или злокачественная гипертензия.

5. Шум в центре эпигастральной области, распространяющийся латерально.

6. Нет ожирения.

7. Необъяснимые повторяющиеся эпизоды отека легких.

Специальные исследования

1. Радиоизотопная ренография. На окклюзирующее заболевание крупной почечной артерии указывает асимметрия кровотока более 40-60% или задержка появления изотопа с одной стороны при хорошей двухсторонней функции концентрации и экскреции.

2. Радиоизотопная ренография с ингибитором ангиотензинпревращающего фермента (наиболее важный специальный тест скрининга). После отмены мочегонных и ингибиторов АПФ на 3-5 дней исследование проводится исходно и через 60-90 минут после приема 25 мг каптоприла или внутривенного введения 40 мкг/кг (максимально 2,5 мг) эналаприла. В случае наличия стеноза в почечной артерии отмечается острое снижение фильтрационной фракции на стороне поражения.

3. Дигитальная субтракционная ангиография (с использованием введения контрастного вещества в венозное или артериальное русло) или аортография.

4. Соотношение активности ренина плазмы в венозной крови, оттекающей из различных почек (в том числе после назначения 30 мг каптоприла внутрь). Используется для оценки функциональной значимости выявленного стеноза в почечной артерии. Гемодинамически значимый стеноз в одной из почечных артерий диагностируется, когда отношение составляет 1,5 и больше.

5.Активность ренина в плазме через 60 минут после назначения 25 или 50 мг каптоприла внутрь. Диагностически значимой является активность ренина более 12 нг/мл/ч, ее увеличение на 10 нг/мл/ч и более или по крайней мере на 150% от исходного.

6. Дуплексное ультразвуковое сканирование.

7. Магнитная резонансная ангиография.

Ренопаренхиматозная гипертензия

1.Острое заболевание почек (острый гломерулонефрит): гематурия, протеинурия, периорбитальные отеки и/или отеки ног. Часто увеличение размера почек при ультразвуковом исследовании. При выявлении нефротического синдрома или сохранении выраженного снижения функции почек после первоначального лечения, для определения диагноза, прогноза и выбора метода лечения следует выполнить биопсию почек.

2.Хроническое заболевание почек (уменьшение количества функционирующих нефронов при хроническом нефрите): сниженный клиренс креатинина, умеренные протеинурия, гематурия, возможны пиурия, бактериурия и лейкоцитурия. Обычно уменьшение размера почек и увеличение их эхогенности при ультразвуковом исследовании (симметричные и гладкие при хроническом гломерулонефрите, асимметричные и неровные при хроническом пиелонефрите и поликистозе).

Первичный гиперальдестеронизм (болезнь Кона)

Клинические признаки

1.Спонтанная (ничем не спровоцированная) гипокалиемия (<3,5 мэкв/л).

2.Выраженная гипокалиемия, вызванная мочегонными (<3,0 мэкв/л).

3. Гипернатриемия (144-148 мэкв/л).

4. Семейный анамнез гипокалиемии.

5. Необычная утомляемость.

6. Необъяснимые парестезии.

7. Полиурия.

Специальные исследования

1. Низкая активность ренина плазмы крови, не увеличивающаяся в ответ на уменьшение внутрисосудистого объема и переход в вертикальное положение.

2. Тест подавления альдостерона: после внутривенной инфузии 2 л физиологического раствора в течение 4 ч уровень альдостерона в плазме не становится ниже 10 нг/дл (наиболее важный специальный тест скрининга).

3. Отношение уровня альдостерона в плазме (пг/дл) к активности ренина в плазме (нг/мл/ч) выше 400. Возможно выполнение теста через 2 ч после приема 25 мг каптоприла.

4. Другие тесты, уточняющие характер заболевания (тест подавления с дексаметазоном, постуральные изменения содержания альдостерона в плазме, уровни 18-гидроксикортикостерона в плазме).

5. Компьютерная томография и ЯМР томография живота.

6. Уровень альдостерона в венах надпочечников.

Синдром Кушинга

Клинические признаки

1. Быстрое увеличение веса.

2. Ожирение туловища.

3. Луноподобное лицо с плеторой.

4. Стрии растяжения (шириной более 1 см, обычно белого цвета).

5. Подушечки жира над ключицами.

6. Нарушение толерантности к глюкозе.

7. Гипокалиемия.

8. Acne, особенно не на лице.

9. Гирсутизм.

10. Олигоменорея или аменорея до менопаузы.

Специальные исследования

1. Высокий уровень кортизола в плазме крови (нормальные значения заболевания не исключают).

2. Повышенное содержание свободного кортизола в моче (наиболее важный специальный тест скрининга) в двух или трех последовательных 24-часовых заборах мочи (при экскреции креатинина выше 10 мг/кг в день).

3. Ночной тест подавления с дексаметазоном (наиболее важный специальный тест скрининга): отсутствие снижения содержания кортизола в плазме крови ниже 5 мкг/дл к 08:00 после приема внутрь 1 мг дексаметазона в 23:00 накануне.

4. Определение АКТГ в плазме крови и другие тесты для более точной диагностики характера заболевания.

5. Для поиска первичной опухоли используют компьютерную томографию надпочечников и грудной клетки, ЯМР гипофиза, а также определяют содержание АКТГ в вене височной кости.

Феохромоцитома

Клинические признаки

1. Классическая триада симптомов: сильная головная боль, потливость и сердцебиения.

2. Трудно контролируемая АГ.

3. Необъяснимая синусовая тахикардия.

4. Ортостатическая гипотензия.

5. Возобновляющиеся аритмии.

6. Нейрофиброматоз, пятна "кофе с молоком", болезнь Гиппеля-Ландау, болезнь Штурга-Вебера, туберозный склероз.

7. Осложнения анестезии или хирургических вмешательств в анамнезе.

8. Прессорный ответ на бета-блокаторы.

9. Семейный анамнез феохромоцитомы, медуллярной карциномы щитовидной железы или гиперпаратиреоидизма.

Специальные исследования

1. Отношение метанефрина (мкг) к креатинину (мг) в моче, выделенной в течение 24 ч, больше 1 (наиболее важный специальный тест скрининга).

2. Повышенное содержание катехоламинов (адреналин, норадреналин, норметанефрин), а также допамина в плазме крови в положении лежа на спине в покое не менее чем в течение 20 минут до забора крови (наиболее важный специальный тест скрининга).

3. Тест подавления клонидином: отсутствие существенного уменьшения содержания норадреналина и адреналина в плазме крови через 3 ч после приема 0,3 мг клонидина (тест следует проводить в состоянии покоя у больных, не получающих гипотензивных препаратов).

4. Патологические результаты компьютерной, ЯМР томографии или сканирования с мета-йодобензилгуанидином.

Литература:

W.D. Hall. Diagnostic evaluation of the patient with systemic arterial hypertension. In: Hurst’s The Heart. 9th Edition. International Edition, 1998; 1651-72.
N.A. Kaplan. Systemic Hypertension: Mechanisms and Diagnosis. In: Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine. Ed. By E. Braunwald. 5th edition. W.D. Saunders Company, 1997; 807-39.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

( Morbus hypertonicus )

Гипертоническая болезнь (ГБ) - общее заболевание организма, характеризующееся стойким сочетанным повышением артериального давления (АД) вследствие нарушения нервных и эндокринных механизмов регуляции сосудистого тонуса.

По общепринятым в настоящее время представлениям отечественных ученых (Г. Ф. Ланг, А. Л. Мясников, Е. М. Тареев), ГБ -самостоятельная нозологическая форма, строго ограниченная от симптоматических гипертензий. Идентичными этому понятию, согласно решению специалистов-экспертов ВОЗ (1978), являются термины "эссенциальная гипертензия" и "первичная артериальная гипертен-зия", применяемые в зарубежной литературе.

По критериям ВОЗ, АД ниже. 140/90 мм рт. ст. - норма, 140-159/ 90-94 - "опасная зона", или пограничная гипертензия. Повышенным считается АД, превышающее 160/95 мм рт. ст.

ГБ составляет 90-95% случаев всех известных в настоящее время клинических форм повышения артериального давления. Распространенность артериальной гипертонии среди женщин и мужчин примерно одинакова, регистрируясь в группе обследованных до 40 лет в пределах 13,5-15%, 40-59 лет - 23,4% и среди лиц старше 60 лет-30-33%.

Массовыми эпидемиологическими обследованиями, проведенными по программе экспертов ВОЗ в различных странах, установлено, что повышение АД выявляется у 8-18% взрослого населения.

Социальное значение ГБ определяется не только широким распространением этого заболевания среди трудоспособного населения, определяющим значительные затраты на лечение и компенсацию трудопотерь, но в еще большей степени - усугублением тяжести и частоты осложнений при атеросклерозе, в частности болезни № 1 современного человечества - ишемической болезни сердца (ИБС).

Этиология. Первопричину ГБ большинство клиницистов видят в поломках центральных механизмов регуляции сосудистого тонуса, которые возникают вследствие длительного психо-эмоционального напряжения или одномоментной психической травмы, сопровождающихся повышением активности симпатико-адреналовой системы с последующим увеличением концентрации в крови медиаторов ее - ка-техоламинов. Это приводит к приходящим нарушениям гемодинамики из-за преобладания прессорных влияний и компенсаторному увеличению систолического выброса. Последнее именуется "стеническим неврозом" (Г. Ф. Ланг).

Условия, способствующие реализации указанных неблагоприятных внешних воздействий на организм, получили название факторов риска ГБ. К ним относятся: 1. Наследственная предрасположенность;

2. Избыточная масса тела; 3. Привычка есть пересоленное; 4. Гиподинамия; 5. Гормональные нарушения; 6. Бытовые интоксикации;

7. Производственные вредности (шум, вибрация). Продолжительное по времени и максимальное по выраженности воздействие большинства из них может стать причиной гипертонии.

Патогенез. Различают патогенетические механизмы становления ГБ и закрепления гипертензий. Это соответствует двум этапам клинического течения болезни.

Пусковым звеном становления дисфункции нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса является стенический невроз, характеризующийся возникновением застойного очага торможения в коре головного мозга, индуцирующего перевозбуждение в гипоталамической области подкорки на уровне стрио-палидарной системы и ретикулярной формации мозгового ствола, определяющих тонус симпатической нервной системы. Увеличивается содержание медиаторов ее - нейро-гормонов и возникает преходящая гиперкатехолемия. Это приводит к стимуляции α -адренорецепторов сосудов и β -адренорецеторов сердца. Последнее обусловливает положительный хроно- и инотропный эффект миокарда, проявляющийся изменением гемодинамики в результате резкого увеличения минутного выброса, что приводит к повышению АД. Следовательно, на начальных этапах болезни гипертензия определяется главным образом изменением центральной гемодинамики гиперкинетического типа. Поэтому первая стадия развития ГБ получила название гипердинамической стадии. Клинически это проявляется эпизодами повышения АД, снижающегося до нормы. Периферическое сопротивление при этом повышается относительно.

Однако указанных условий оказывается недостаточно для включения второго механизма поддержки сосудистого тонуса - гуморального, центральным звеном которого является почка "... как эндокринный орган, участвующий в регуляции кровяного давления" (Г. Ф. Ланг, 1944). Детали этого сложного механизма стали известны лишь в последнее время. Нормальный тонус сосудов поддерживается динамическим равновесием двух составляющих его - прессорного и депрессорного.

Прессорный (сосудосуживающий) эффект возникает в результате увеличения концентрации ренина, сецернируемого клетками "темного пятна" юкстагломерулярного аппарата (ЮГА) в ответ на уменьшение притока крови к почечному клубочку. Ренин - полипептид со свойствами фермента, под влиянием которого 0,-глобулин сыворотки крови, именуемый ангиотензиногеном, превращается в коротко-живущий декапептидный осколок, получивший название ангиотен-зин I. Последний под действием превращающего фермента (конвертингэнзима), также секретируемого в интерстиции почек, трансформируется в ангиотензин II - октапептид, обладающий мощным прес-сорным эффектом. Особенно чувствительны к нему сосуды самих почек. Быстро метаболизируя, ангиотензин II превращается в ангиотензин III, обладающий признаками тройного гормона, стимулирующего продукцию надпочечниками альдостерона, под влиянием которого происходит реабсорбция натрия в почечных канальцах и его задержка в организме с последующим повышением объема внеклеточной жидкости. Эта система регуляции сосудистого тонуса и водно-минерального обмена получила название ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС).

Депрессорный эффект почек определяется простагландинами А(ПГА 2) и Е (ПГЕ 2), которые сецернируются звездчатыми клетками мозгового слоя почек, и метаболитами калликреин-кининовой системы - брадикинином и каллидином.

На первом этапе ГБ активность прессорного и депрессорного эффекта почек уравновешены. При истощении депрессорных механизмов гуморальный компонент повышения тонуса периферических сосудов становится преобладающим и держится стабильно.

Наступает второй этап - период стабилизации артериальной гипертензии, который характеризуется эукинетическим или гипокинетическим типом центральной гемодинамики. Именно тогда стабильно снижается почечный кровоток и постоянно нарастает выработка всех активных компонентов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что влечет за собой накопление натрия в стенках сосудов и повышает их чувствительность к ангиотензину II и катехоламинам. Возникает порочный круг, обусловливающий прогрессирующее течение ГБ.

Клиника. Основной симптом ГБ - сочетанное повышение (пропорциональное увеличение систолического и диастолического) АД. Это обусловливает все ее проявления, а степень выраженности и стабильность артериальной гипертензии определяют тяжесть течения и этапы развития болезни. Последнее лежит в основе классификации ГБ, предложенной А. Л. Мясниковым. Различают два варианта течения (доброкачественный и злокачественный) и три стадии заболевания, в каждой из которых выделяют две фазы.

I с т а д и я. Фаза А - предгипертоническая, когда обнаруживается наклонность к артериальной гипертензии, т. е. гиперреактивность как проявление стенического невроза. Фаза Б этой стадии - транзи-торная гипертония, которая проявляется эпизодами повышения АД, легко возвращающегося к норме под влиянием покоя и отдыха. Следовательно, эта стадия соответствует этапу становления ГБ с ведущим нейрогуморальным механизмом нарушения регуляции сосудистого тонуса.

II с т а д и я. Фаза А характеризуется значительными колебаниями АД, не снижающегося, однако, спонтанно до нормы. Фаза Б отличается прогрессирующим повышением артериальной гипертензии, обусловленным нарастающим увеличением общего периферического сопротивления сосудов, в первую очередь - сосудов почек.

Указанные проявления болезни соответствуют периоду стабилизации и прогрессирования артериальной гипертензии с превалированием гормональных механизмов регуляции сосудистого тонуса.

III с т а д и я. Фаза А определяется появлением компенсированных дистрофических изменений в паренхиматозных органах. В фазу Б эти изменения становятся декомпенсированными и приводят к стойким, тяжелым нарушениям функционального состояния пораженных органов.

Таким образом, II и III стадии ГБ отличают включение гормональных механизмов закрепления и стабилизации артериальной гипертензии - ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Поэтому для суждения об активности этих механизмов различают гиперренин-ную, норморенинную и гипоренинную формы ГБ - соответственно профилю этого фермента в крови.

Злокачественная форма ГБ (в современном понимании - злокачественный гипертензивный синдром) характеризуется повышением АД более 230/130-140 мм рт. ст.

Различают также три степени тяжести артериальной гипертензии при ГБ - легкую, средней степени и тяжелую, обусловленные величиной повышения диастолического АД: 95-100 мм рт. ст. - легкая, 100-115 - средней тяжести, 115-130 - тяжелая артериальная гипертензия.

Субъективные клинические проявления ГБ обусловлены микро-циркуляторными нарушениями в паренхиматозных органах важнейших функциональных систем - головного мозга, сердца, почек.

На ранних этапах ГБ повышение АД сопровождается возникновением общей слабости, быстрой утомляемости, появлением головной боли, головокружением. Характерны пульсирующие головные боли в затылочной области. Нередко наблюдается нарушение сна, эмоциональная лабильность. Позднее присоединяются ослабление памяти и преходящие нарушения мозгового кровообращения. При тяжелом течении - ишемические и геморрагические инсульты.

Часты жалобы на боли в области сердца. Последние могут быть обусловлены склерозом венечных артерий и тогда носят черты коронарных, т. е. стенокардитических болей. При неизмененных коронарных сосудах кардиалгии отличаются постоянством, не иррадиируют и не купируются нитратами. Тогда они отражают глубокие метаболические нарушения в миокарде вследствие резкого повышения АД, длительного приема гипотензивных препаратов, сердечных гликозидов или салуретиков, приводящих к дефициту калия в кардиомиоцитах.

При физическом исследовании выявляется тахикардия, твердый, напряженный пульс, увеличение левого желудочка вследствие гипертрофии его. Аускультативно определяется приглушенность I тона на верхушке и акцент II тона на аорте, часто систолический шум на верхушке и над аортой. При тяжелом течении ГБ поражение миокарда приводит к возникновению аритмий в виде экстрасистолий и мерцания предсердий - пароксизмов или стабильной аритмии.

Параклиническими исследованиями обнаруживаются изменения мышцы сердца рентгенологически, на ЭКГ и Эхо КГ в виде гипертрофии левого желудочка, увеличения экскурсий и скорости сокращения стенок его, нарушений ритма сердца и процессов реполяриза-ции. Причем указанные изменения вьывляются уже на ранних этапах развития болезни и прогрессируют со временем, отражая продолжительность и тяжесть течения ее. В связи с этим предлагается ввести понятие, по аналогии с ИБС, "гипертоническая болезнь сердца" (В. И. Метелица, 1992).

Лабораторно-инструментальными исследованиями выявляются изменения сосудов почек и глазного дна. Последние характеризуются сужением артерий и расширением вен (симптомы Салюса и Гвиста), возникновением кровоизлияний и тромбозов сосудов глазного дна, макулодистрофией и отслойкой сетчатки при длительном течении ГБ.

Уже на ранних этапах ГБ выявляются нарушения почечного кровотока и клубочковой фильтрации, которые носят преходящий характер, затем становятся постоянными и прогрессируют. Это проявляется в виде протеинурии, микрогематурии, снижения показателей в пробах Реберга и Зимницкого с развитием ХПН вследствие прогрессирующего нефроангиосклероза в финале. При злокачественном гипер-тензивном синдроме эти изменения, появившись, стремительно прогрессируют, лавинообразно нарастая.

Течение и осложнения. В клинической картине болезни нередко возникают эпизоды резкого обострения, получившие название гипертонических кризов ("квинтэссенция болезни", по А. Л. Мясникову). Различают кризы I и II порядка.

Кризы первого порядка, обусловленные выбросом большого количества адреналина с изменением центральной гемодинамики по гиперкинетическому типу, называются также гиперкинетическими кризами. Они протекают менее драматично, продолжаются несколько часов и относительно быстро купируются.

Кризы второго порядка определяются норадреналиновой гипер-катехолемией. Центральная гемодинамика при этом изменяется по гипокинетическому типу, и потому их обозначают также кризами гипокинетического типа. Протекают тяжело, с выраженными мозговыми и коронарными нарушениями, стойкой высокой артериальной ги-пертензией, трудно поддаются медикаментозному лечению.

Тяжесть и глубина энцефалопатии и поражения миокарда во время гипертонического криза определяют не только тактику медикаментозного лечения этого осложнения ГБ, но нередко и стратегию дальнейшего ведения больного.

Критериями тяжести течения ГБ является также гипертрофия левого желудочка и, как отмечено выше, величина диастолического давления. Отсутствие левожелудочковой гипертрофии по данным рентгенологических исследований, ЭКГ и ЭхоКГ верифицируют (объективно подтверждают) I степень ГБ, ее выраженность - II степень. Третья степень ГБ характеризуется органическими нарушениями в сосудах головного мозга, сердца и почек. Последние проявляются острыми и хроническими нарушениями гемодинамики в ЦНС, коронарных сосудах, развитием ХПН, которые по существу являются осложнениями ГБ.

Дифференциальный диагноз. Основанием для диагностики ГБ является установление факта сочетанной артериальной гипертензии, не связанной с конкретными нозологическими формами иной патологии, при которых повышение АД является одним из симптомов данного заболевания. То есть - исключение симптоматической гипертонии при патологии почек, желез внутренней секреции, поражении крупных артериальных сосудов, центральной нервной системы.

Общепризнано, что значительная часть симптоматических гипертоний (до 80%) обусловлена патологией почек (хронический гломерулонефрит) или уроинфекцией (хронический пиелонефрит), реже -поликистоз почек и сужение почечных артерий. На почечную природу артериальной гипертензии могут указывать молодой возраст больного, ранее перенесенные заболевания почек, дизурические расстройства. Существенными ориентирами в диагностике представляются:

выявление мочевого синдрома до обнаружения гипертонии, результаты исследования мочи по Нечипоренко, подтверждающие стабильность гематурии или лейкоцитурии, а также качественная оценка бактериурии. Окончательно подтверждают названные заболевания почек гистоморфологические исследования их биоптата при хроническом гломерулонефрите или доказательство урологической патологии по данным эндоскопического, рентгеноконтрастного, сцинтиграфического или ультразвукового исследования. Необходимо также исключить поражение почек при травмах, туберкулезе, амилоидозе, системных аллергических васкулитах, врожденных аномалиях.

Пароксизмы остро возникающей высокой гипертензии по типу кризов с резким повышением АД, бледность кожных покровов, чувство дрожи во всем теле, появление болей в сердце и в животе, преходящая гипергликемия требуют исключения опухоли мозгового слоя надпочечников - феохромоцитомы. Уточняет диагностику пневморе-нография в сочетании с пиелографией или компьютерная томография надпочечников.

Первичный альдостеронизм, или синдром Конна, проявляющийся высокой стабильной артериальной гипертензией, обусловлен опухолью или гиперплазией коркового слоя надпочечников. Для него характерны также приступы мышечной слабости, низкое содержание калия и ренина в крови и высокий уровень альдостерона в суточной моче.

Болезнь, или синдром Иценко-Кушинга как проявление базофильной аденомы гипофиза отличается яркой и своеобразной клинической картиной. Для нее характерна неравномерность развития подкожной жировой клетчатки ("лицо матрешки", избыточное отложение жира в области бедер, поясницы или живота), красные полосы растяжения на коже, гипергликемия, деформация турецкого седла на прицельной боковой рентгенограмме костей черепа.

Гемодинамическая гипертензия может развиться при различных пороках сердца, врожденных и приобретенных, особенно часто - при коарктации аорты. О последней следует подумать при стойкой артериальной гипертензии у молодых людей. Помогает в диагностике относительно меньшая величина АД, выявляемая на бедренной артерии по сравнению с таковой на плече, а также обнаружение узурации ребер на рентгенограмме, результаты допплерографии магистральных сосудов.

Лечение. На начальных этапах ГБ основное внимание следует обратить на рациональную организацию труда и быта пациента. Необходимо исключить повторяющиеся психо-эмоциональные перегрузки (дистресс), гиподинамию в домашних условиях и на работе. В то же время нужно обеспечить умеренную физическую нагрузку и полноценный, индивидуально адекватный отдых. Существенная роль отводится также сбалансированному питанию, которое предусматривает нормализацию массы тела (при избыточных исходных показателях), и ограничению поваренной соли.

Соблюдение указанных предписаний остается важнейшим условием эффективного лечения и на последующих этапах курации больных с артериальной гипертензией.

Медикаментозное лечение ГБ затрудняется выбором адекватных для данного больного гипотензивных средств прямого действия, которых в настоящее время известно более 500, объединенных в пять основных групп. Поэтому только знание фармакодинамики каждой их этих групп и понимание особенностей патогенеза артериальной гипертензии с выделением ведущего патогенетического звена у конкретного больного на данном этапе развития ГБ позволяет врачу разумно ограничить выбор и оптимизировать лечение.

I. Антиадренергические средства, подавляющие активность симпатико-адреналовой системы. В зависимости от уровня воздействия на эту систему различают:

1. Симпатолитики центрального действия - клофелин, допегит.

2. Симпатолитики периферического действия - октадин (исмелин, изобарин).

3. Симпатолитики центрального и периферического действия резерпин и его аналоги.

4. a -адреноблокаторы: а) селективные a 1 -адреноблокаторы -празозин; б) селективные α 2 -адреноблокаторы - эстулик (гуанфацин);

в) неселективные α 1 - и α 2 - адреноблокаторы - фентоламин, тропафен, пирроксан.

5) b -адреноблокаторы: а) кардиоселективные β 1 ,-адреноблокаторы- корданум, талинолол, атенолол;

б) неспецифические β 1 - и β 2 -адреноблокаторы - анаприлин (инДерал),пивдолол, аптин.

б. Адреноблокаторы комплексного действия (α и β-адреноблокаторы - лабеталол, дилеволол.

II- Периферические вазодилататоры, воздействующие на гладкую мускулпуру сосудов. Различают:

1 Артериальные периферические вазодилататоры - апрессин (гицралазин), диазоксид (гиперстат), миноксидил.

2. Артериальные и венозные вазодилататоры - нитропруссид натрия,

III - Антагонисты кальция - нифедипин (коринфар, кордафен), мзопгщ (верапамил), дилтиазем, исрадипин (ломир).

IV Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента - каптоприл (капотен), эналаприл, рамиприл.

V- Салуретики:

1 Тиазидные салуретики - гипотиазид.

2. Воздействующие на проксимальный отрезок петли Генли неФрона - фуросемид (лазикс), бринальдикс.

3- Калийсберегающие - спиронолактон (верошпирон, альдактон), триамтерен (триампур), амилорид, азоламин.

Применяют также лекарственные препараты, обладающие неспецифческим гипотензивньш действием. К ним относят седативные средства и транквилизаторы (бромиды, экстракт и настойка валерианы, седуксен, нозепам, тазепам, микстура Кватера), спазмолитики (но-шпа, эуфиллин, сернокислая магнезия). Они эффективны лишь на ранних этапах становления ГБ, проявляющихся эпизодами извещения АД.

При стабильных формах артериальной гипертензии следует прибегать I: методике ступенчатого медикаментозного лечения с использованием указанных гипотензивных препаратов прямого действия. Целесообразно начинать с гипотензивных средств антиадренергического действие из группы b -адреноблокаторов, нормализующих центральную гемодицамику за счет снижения объема систолического выброса. Вторая ступень - добавление к ранее применявшимся препаратам салуретикам. Третья ступень - дополнительное назначение симпатолитиков Центрального и периферического действия, a -адреноблокаторов. Следующая ступень предусматривает применение антагонистов кальция и ингибигоров ангиотензин-превращающего фермента.

Конструирование сочетаний указанных групп гипотензивных препаратов в этих ступенях медикаментозного лечения ГБ и переход с одной ступени на другую определяется особенностями патогенеза гипертензии с учетом ведущего патогенетического звена на данном этапе и клиническим эффектом проводимого лечения у конкретного больного. Все это требует от врача тонкой наблюдательности и кропотливого анализа в оценке клинических данных и результатов параклинических исследований в динамике наблюдений.

Для длительного применения в поликлинической практике нашли широкое распространение патентованные лекарственные смеси гипотензивного действия. К ним относятся адельфан (резерпина 0,1 мг, гипотиазида 10 мг, дигидралазина 10 мг), бринердин (резерпина 0,1 мг, бринальдикса 5 мг, дигидроэргокристина 0,5 мг), депрессии (резерпина 0,1 мг, гипотиазида 25 мг, дибазола 20 мг, эмитала натрия 50 мг), трирезид К (резерпина 0,1 мг, гипотиазида 10 мг, дигидралазина 10 мг, калия хлорида 50 мг).

Наряду с гипотензивными в далеко зашедших стадиях ГБ применяются симптоматические средства: сердечные гликозиды, метаболиты, противосклеротические препараты.

Для купирования гипертонических кризов гиперкинетического типа (кризов I порядка) прибегают к приему под язык измельченной таблетки фенигидина (коринфара, нифедипина, кордафена), оставляя во рту до полного растворения и всасывания препарата. Гипотензивный эффект и улучшение самочувствия наступает через 15-30 мин и продолжаются до 6-8 часов. Для быстрого снижения АД по жизненным показаниям применяется нитропруссид натрия (ниприд). Он вводится внутривенно капельно. Менее эффективно внутривенное или внутримышечное введение 5 мл 1%-ного раствора дибазола или 1 мл 0,25%-ного раствора рауседила.

При гипертонических кризах гипокинетического типа (II порядка) основным лекарственным средством является клофелин, назначаемый в мышцу или в вену по 1 мл 0,01%-ного раствора на 5%-ном растворе глюкозы капельно. Также парентерально применяется гиперстат, вводимый в дозе 600 мг, и лазикс - до 200 мг.

При всех типах гипертонических кризов показаны ганглиобло-каторы: пентамин 5%-ный раствор по 2-3 мл в/в, арфонад 0,1%-ный раствор по 1-2 мл, фентанил 0,005%-ный раствор по 1 мл в 5%-ном растворе глюкозы в/в капельно.

В геронтологической практике проведение гипотензивной терапии требует особой осторожности, так как быстрое снижение АД у стариков вызывает резкое уменьшение кровотока в головном мозге, коронарных сосудах и почечных клубочках. Это может привести к появлению ишемических осложнений в названных внутренних органах.

Санаторно-курортное лечение. Бальнеологическое и климатическое лечение ГБ возможно в I и II стадиях при отсутствии кризов, органических изменений сосудов почек и глазного дна, гипертрофии сердца. Показаны курорты с йодобромными, углекислыми, радоновыми и сероводородными минеральными источниками. Это местные санатории "Омский", "Колос", а также "Речкуновка" и "Белокуриха" -под Новосибирском.

Трудоспособность. В I стадии болезни трудоспособность сохраняется при соблюдении больными указанных выше условий. При возникновении криза I порядка они нетрудоспособны в течение 5-6 дней. Во II стадии ГБ исключаются значительные физические и нервные нагрузки, работа в ночные смены. В III стадии трудоспособность больных резко ограничена в зависимости от характера профессиональных вредностей. Они нетрудоспособны при сердечном варианте ГБ в связи с тяжелыми физическими нагрузками, мозговом - в условиях умственного напряжения, шума, резкого перепада температур, почечном - пребывания в холодном и сыром помещении.