Недостаточность иммунной системы. Сбой в работе иммунной системы. Нарушение функций. Перекрестная реакция с чужеродными антигенами

Описание:

Иммунодефицитные состояния (ИДС) – это состояния, характеризующиеся снижением активности или неспособностью организма к эффективному осуществлению реакций клеточного и/или гуморального звена иммунитета.

Причины иммунодефицитных состояний:

По происхождению все ИДС подразделяются на:

Физиологические;

Первичные (наследственные, врожденные). Они являются результатом генетического дефекта, обусловливающего нарушения процессов пролиферации, дифференцировки и функционирования клеток иммунокомпетентной системы;

Вторичные (приобретенные в постнатальном периоде). Развиваются под влиянием различных факторов физического или биологического характера.

По преимущественному повреждению клеток иммунокомпетентной системы различают 4 группы ИДС:

С преимущественным повреждением клеточного иммунитета (Т-зависимые, клеточные);

С преимущественным повреждением гуморального иммунитета (В-зависимые, гуморальные);

С поражением системы фагоцитоза (А-зависимые);

Комбинированные, с поражением клеточного и гуморального звеньев иммунитета

Симптомы иммунодефицитных состояний:

Физиологические ИДС.

Физиологические ИДС включают в себя иммунодефициты (ИД) новорожденных, беременных и лиц старческого возраста.

1. Иммунодефицит новорожденных. К моменту рождения у здоровых детей в крови содержатся материнские IgG и небольшое количество собственных IgG, IgM, IgA. Иммуноглобулины, полученные от матери, содержат антитела против всех видов микробов, с которыми контактировала мать, благодаря чему ребенок оказывается защищенным от них на протяжении первых месяцев жизни. Уровень материнских иммуноглобулинов постепенно снижается, и максимальный дефицит их наблюдается через 2-3 месяца после рождения. Затем уровень собственных иммуноглобулинов ребенка в крови начинает постепенно повышаться, и количество IgM достигает нормального уровня взрослого человека в конце 1-го года жизни у мальчиков и 2-го – у девочек; IgG1 и IgG4 в возрасте 6-8 лет; IgG3 – в 10, а IgG2 - в 12 лет. Концентрация IgE достигает нормального уровня взрослого лишь спустя 10-15 лет после рождения. Секреторные IgA отсутствуют у новорожденных и по-являются через 3 месяца после рождения. Оптимальная концентрация секреторного IgA устанавливается в возрасте 2-4 лет. Плазменный уровень IgA достигает такового показателя у взрослых в 10-12 лет. ИД новорожденных обусловлен тем, что высокое содержание лимфоцитов в периферической крови у новорожденных сочетается с их низкой активностью. У новорожден-ных детей отмечаются также низкая фагоцитарная активность и опсонизирующая способность крови. Уровень комплемента у новорожденных снижен и достигает уровня взрослого человека к 3-6-му месяцу жизни.

2. Иммунодефицит беременных. Иммунный статус беременных отличается снижением числа Т- и В-лимфоцитов. Одновременно отмечается повышение активности С3комплемента, что объясняют влиянием плацентарных стероидов на его синтез в печени.

3. Иммунодефицит лиц старческого возраста. Недостаточность иммунитета при старении проявляется в снижении активности его гуморального и клеточного звеньев. При старении уменьшается общее число лимфоцитов периферической крови. Функциональная активность Т- и В-лимфоцитов при старении падает, снижается интенсивность образования антител в ответ на антигенную стимуляцию. В старческом возрасте в основном продуцируются антитела класса IgM, резко снижена продукция IgA, IgG, подавляется синтез IgE, в связи с чем ослабевает течение атопических аллергических реакций. По мере старения уменьшается фагоцитарная активность макрофагов, ней-трофилов, снижаются активность комплемента, лизоцима и бактерицидная активность сыворотки крови.

Первичные ИДС.

Первичные ИДС - это генетически обусловленная неспособность организма реализовать то или иное звено иммунного ответа. Эндогенные, как правило, генетически обусловленные дефекты одного из компонентов иммунной системы приводят к нарушению системы защиты организма и клинически выявляются как одна из форм первичного ИДС. Так как в нормальном функционировании иммунной системы и иммунном ответе участвуют многие типы клеток и сотни молекул, в основе первичного иммунодефицита лежат многочисленные варианты дефектов. Научная группа ВОЗ в 1997 г. выделила более 70 идентифицированных генетических дефектов на различных уровнях преобразования стволовых клеток в Т- и В-лимфоциты или последующих этапах их дифференцировки, лежащих в основе первичных ИДС.

В последнее время в связи с обнаружением молекулярных дефектов, составляющих основу многих иммунодефицитов, и существенной вариабельностью клинической картины и тяжести их течения, возможностью их поздней манифестации, в том числе у взрослых, становится ясно, что первичные ИДС – это не столь редкое состояние, как это считалось до сих пор. Частота значительной части первичных ИДС составляет 1/25000 - 1/50000, хотя такие варианты врожденных иммунных дефектов, как селективный дефицит IgA, встречается с частотой 1/500 - 1/700 человек. По данным ряда авторов, не-достаточность В-системы лимфоцитов и гуморального звена иммунитета от-мечается у 50-75% из общего числа больных ИДС; в 20% случаев отмечается комбинированная недостаточность клеточного и гуморального иммунитета; в 10% - изолированная недостаточность клеточного иммунитета, в 18% - недостаточность фагоцитоза и в 2% - недостаточность системы комплемента.

ИДС с преимущественным нарушением клеточного звена иммунитета.

Патология клеточного звена иммунитета проявляется на различных этапах созревания Т-лимфоцитов - от стволовой клетки до развития их специализированных субпопуляций.

При дефектах преимущественно клеточного звена иммунитета характерны частые инфекции дыхательных и мочевыводящих путей, упорные расстройства пищеварения, хронический генерализованный и слизистых оболочек полости рта, пищеварительного тракта. Кандидозное поражение может выявляться в первые месяцы жизни в виде , реактивной гиперплазии аденоидной ткани миндалин, лимфатических узлов, отмечается высокая интенсивность , развиваются бронхолегочная патология, фурункулез, в слюне повышено содержание секреторных IgA. Cледует отметить, что CD8 Т-лимфоциты осуществляют иммунологический надзор за внутренней средой, обеспечивая, в частности, элиминацию клеток, подвергшихся онкогенной трансформации. В случае недостаточности Т-системы лимфоцитов возникает онкогенноопасная ситуация.

ИДС с преимущественным повреждением В-системы

Гуморальные иммунодефициты относят к наиболее распространенным формам первичных ИДС.

ИДС с поражением системы фагоцитоза

По механизму развития фагоцитарная недостаточность делится на три основные формы:

Лейкопеническая - развивается вследствие подавления процессов пролиферации и созревания моноцитов (ионизирующее излучение, ряд токсинов, цитостатики и др.) либо в результате наследственной блокады деления и дифференцировки, например миелоидной стволовой клетки.

Дисфункциональная - характеризуется расстройствами различных этапов процессов фагоцитоза и презентации антигена (подвижности фагоцитов, их адгезивных свойств, поглощения объекта фагоцитоза, переработки его и представления антигена лимфоцитам).

Дисрегуляторная - развивается вследствие нарушения регуляции различных этапов фагоцитарной реакции биологически активными веществами (нейромедиаторами, гормонами, простагландинами, биогенными аминами, пептидами и др.).

Комбинированные ИДС.

Характеризуются нарушением дифференцировки стволовых клеток, блоком созревания Т- и В-лимфоцитов и их дефицитом. Комбинированные формы иммунодефицита встречаются чаще, чем селективные. Как правило, они связаны с нарушением центральных органов иммунной системы. При комбинированных ИДС ведущая роль принадлежит дефекту Т-клеток.

1. Cиндром ретикулярной дисгенезии - характеризуется уменьшением в костном мозге количества стволовых клеток. Характерна внутриутробная гибель плода, или дети гибнут вскоре после рождения.

2. «Швейцарский» тип иммунодефицита - характеризуется поражением Т- и В-систем и, следовательно, нарушением клеточных и гуморальных реакций иммунологической защиты. При аутосомно-рецессивных формах по крайней мере у 40% больных обнаруживается недостаточность аденозиндезаминазы, что ведет к нарушению метаболизма аденозина, блокаде синтеза гипоксантина и блокаде в результате этого созревания Т-клеток. У части детей на мембранах Т-лимфоцитов отсутствуют антигены МНС 1-го или 2-го класса. Содержание В-клеток может соответствовать норме или превышать ее, но эти клетки не способны секретировать иммуноглобулины в достаточном количестве.

Заболевание проявляется в первые месяцы жизни и часто характеризуется злокачественным течением. Наблюдается задержка прибавки массы тела, уже в первые дни жизни у некоторых детей появляются кореподобные высыпания на коже, что может быть связано с реакциями несовместимости по отношению к материнским лимфоцитам, поступающим через плаценту в кровоток ребенка. Развиваются признаки кожного кандидоза, острая , приобретающая затяжной и рецидивирующий характер. Дети очень восприимчивы к вирусным инфекциям. В крови выявляется значительная лимфопения, особенно низко содержание Т-лимфоцитов. Содержание иммуноглобулинов всех классов заметно снижено. Исключение составляют грудные дети с IgG, полученными от матери. Патогномоничны изменения вилочковой железы, гипоплазия миндалин и лимфатических узлов. Возникает неспособность проявлять реакции гиперчувствительности замедленного типа. Дети редко доживают до 2-летнего возраста.

При аутоиммунных заболеваниях иммунная система человека ошибочно начинает атаковать какие-либо части его тела, считая их чужеродными и опасными для организма. Согласно исследованиям, дисфункция иммунной системы - это одна из десяти ведущих причин смерти среди женщин во всех возрастных группах до 64 лет. Существует более 80 различных аутоиммунных заболеваний, но все они имеют некоторые общие симптомы.

Очень важно обратить внимание на первые признаки заболевания, поскольку ранняя диагностика помогает продлить жизнь, повысить ее качество и снизить количество и тяжесть обострений. Так какие же есть признаки того, что с вашей иммунной системой что-то не так и пришло время обратиться к врачу? Проверьте, находитесь ли вы в группе риска.

1. Головные боли, туманность мозга, проблемы с концентрацией внимания

Головные боли, неясность мышления и другие похожие симптомы могут серьезно повредить качество вашей жизни. Они могут быть связаны со стрессом или отсутствием сна, но также являются признаками дисфункции иммунной системы (например, волчанки или анемии).

2. Акне, псориаз, дерматит, экзема, волчанка

Проблемы с кожей вызывают множество неудобств, ведь очень сложно выглядеть великолепно, когда появляется сыпь на лице, или же приходится скрывать ее под грузом одежды. Если обычные средства не помогают, следует посетить врача, поскольку эти симптомы могут быть вызваны гемолитической анемией, псориазом, склеродермией и другими нарушениями.

3. Аллергическая астма

Ученые до сих пор сомневаются, есть ли связь между астмой и аутоиммунными расстройствами. Однако есть много исследований, которые подтверждают аутоиммунное происхождение этой болезни.

4. Усталость или гиперактивность

Эти симптомы являются наиболее распространенными почти для всех аутоиммунных состояний. В большинстве случаев беспричинная усталость или, наоборот, гиперактивность, являются очень важным признаком расстройства иммунной системы. Вы можете почувствовать, что привычные занятия требуют от вас большей энергии, и после выполнения даже простых дел вы чувствуете себя опустошенными. Или, может быть, вы просыпаетесь еще больше уставшими, чем перед сном, даже если на это нет никакой причины.

5. Слабость, скованность и боль в мышцах

Слабость и боль в мышцах могут появляться, когда вы заняты повседневной деятельностью, к примеру, поднимаетесь по лестнице или переносите тяжелые предметы. Эти симптомы могут появляться и исчезать, однако их не стоит игнорировать, поскольку они могут быть вызваны аутоиммунным гепатитом, болезнью Хашимото, псориазом, ревматоидным артритом и другими заболеваниями.

6. Спазмы желудка, газы, вздутие живота, диарея, запор

Проблемы с пищеварением могут быть признаком таких аутоиммунных заболеваний, как целиакия, язвенный колит, расстройства щитовидной железы и многих других.

7. Беспричинное увеличение или потеря веса

Некоторые аутоиммунные заболевания поражают щитовидную железу - орган, который контролирует множество метаболических процессов в нашем организме. Если щитовидная железа начинает вырабатывать больше гормонов, чем нужно организму, или, наоборот, недостаточное их количество, человек может резко терять или набирать вес.

8. Онемение и покалывание в руках и ногах

Покалывания и онемение в руках и ногах не считаются серьезными симптомами, если они появляются и исчезают, не вызывая никакой боли. Но если они появляются несколько раз в неделю вместе с другими симптомами дисфункции иммунной системы, это может свидетельствовать о более серьезных проблемах.

9. Выпадение волос

Когда иммунная система начинает атаковать волосяные фолликулы, это приводит к выпадению волос. Процесс начинается из-за воспаления кожи головы, но также может затронуть волосы на других участках тела.

10. Незначительная лихорадка

Незначительное повышение температуры тела без каких-либо других симптомов часто игнорируется. Но это один из самых сложных симптомов для лечения. Проблема в том, что лихорадка может быть связана со многими заболеваниями, среди которых есть и аутоиммунные.

Не отчаивайтесь, если вы заметили какие-либо из этих симптомов. Для них могут быть другие причины. Но первое, что вам нужно сделать, это обратиться к врачу. Лучше заранее позаботиться о своей безопасности, чем позже сожалеть.

Иммунодефицитные состояния (ИДС) – это состояния, характеризующиеся снижением активности или неспособностью организма к эффективному осуществлению реакций клеточного и/или гуморального звена иммунитета.

По происхождению все ИДС подразделяются на:

1) физиологические;

2) первичные (наследственные, врожденные);

3) вторичные (приобретенные).

По преимущественному повреждению клеток иммунокомпетентной системы различают 4 группы ИДС:

1) с преимущественным повреждением клеточного иммунитета («Т-зависимые», «клеточные»);

2) с преимущественным повреждением гуморального иммунитета («В-зависимые», «гуморальные»);

3) с поражением системы фагоцитоза («А-зависимые»);

4) комбинированные, с поражением клеточного и гуморального звеньев иммунитета.

Физиологическая (транзиторная) гипогаммаглобулинемия новорожденных

К моменту рождения у здоровых детей в крови содержатся материнские IgG и небольшое количество собственных IgG, IgM, IgA. Иммуноглобулины, полученные от матери, содержат антитела против всех видов микробов, с которыми контактировала мать, благодаря чему ребенок оказывается защищенным против них на протяжении первых месяцев жизни. Уровень материнских иммуноглобулинов постепенно снижается. Максимально дефицит их наблюдается через 2 – 3 месяца после рождения. Затем уровень собственных иммуноглобулинов ребенка в крови начинает постепенно повышаться и количество IgM достигает нормального уровня взрослого человека в конце 1-го (мальчиков) или 2-го (девочек) года жизни, IgG – после 6 – 8 лет, IgA – после 9 – 12 и IgE – лишь спустя 10 – 15 лет.

Первичные ИДС

Первичные ИДС – это генетически обусловленная особенность организма реализовать то или иное звено иммунного ответа. Они обусловлены генетическим блоком на различных уровнях преобразования стволовых клеток в Т– и В-лимфоциты или на последующих этапах их дифференцировки. От уровня дефекта зависит проявление ИДС.

ИДС с преимущественным нарушением клеточного звена иммунитета

Синдром Ди-Джорджи – возникает при гипо– и аплазии вилочковой железы. Синтез гуморальных антител не нарушен, но отмечается дефект в дифференцировке стволовых клеток в Т-клетки. Характерны частые инфекции дыхательных и мочевыводящих путей, упорные расстройства пищеварения.

Лимфоцитарная дисгенезия (синдром Незелофа) – количественная и качественная недостаточность Т-системы в результате атрофии тимуса и лимфатических узлов. Характеризуется гнойно-воспалительными очагами во внутренних органах и в коже. Дети чаще погибают в первые месяцы жизни от сепсиса.

ИДС с преимущественным повреждением В-системы

Болезнь Брутона – возникает при дефекте созревания предшественников В-клеток в В-лимфоциты. Болеют только мальчики. Содержание γ-глобулинов в сыворотке крови составляет менее 1 %. Резко снижена резистентность к условно-патогенным бактериям, грибам. Часто возникают воспалительные заболевания слизистых оболочек, кожных покровов и паренхиматозных органов, в то время как резистентность к вирусам не нарушена. Антигенная стимуляция не приводит к усилению синтеза антител. Содержание лимфоцитов в периферической крови соответствует норме, однако в лимфоидных органах не обнаруживаются плазматические клетки.

Селективные проявления иммунодефицита

Возможно развитие ИДС с селективным нарушением синтеза IgG, IgA или IgM. В основе их формирования могут лежать как блокада развития отдельных субпопуляций В-лимфоцитов, так и повышение активности супрессорных Т-лимфоцитов (что бывает чаще).

У больных с селективным иммунодефицитом наблюдаются рецидивирующие инфекции слизистых оболочек верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Дефицит секреторных IgA в слизистых оболочках пищевого канала проявляется как рецидивирующий герпетический стоматит, хронический гастрит, кишечные инфекции.

ИДС с поражением системы фагоцитоза – см. лекцию «Патология фагоцитоза».

Комбинированные ИДС характеризуются нарушением дифференцировки стволовых клеток, блоком созревания Т– и В-лимфоцитов и их дефицитом.

Синдром ретикулярной дисгенезии характеризуется уменьшением в костном мозге количества стволовых клеток. Характерна внутриутробная гибель плода, или дети гибнут вскоре после рождения. Швейцарский тип иммунодефицита – характеризуется поражением Т– и В-систем и, следовательно, отсутствием клеточных и гуморальных реакций иммунологической защиты. В его основе лежит дефект на уровне фермента аденозиндезаминазы, что ведет к нарушению метаболизма аденозина, блокаде синтеза гипоксантина, накоплению в тканях АТФ и в результате этого блокаде созревания Т-клеток.

Проявляется на 2 – 3-м месяце жизни и характеризуется злокачественным течением. В периферической крови отмечаются лимфопения, снижеие всех классов иммуноглобулинов, возникает неспособность проявлять реакции гиперчувствительности замедленного типа. Дети редко доживают до 2-летнего возраста.

Синдром Луи-Бар обусловлен дефектом созревания, снижением функции Т-лимфоцитов, уменьшением их числа в крови (особенно Т-хелперов), дефицитом иммуноглобулинов (особенно IgA, IgE, реже IgG). Наблюдаются атаксия, телеангиэктазия склер и кожи, поражение ЦНС и хронические воспалительные процессы в верхних дыхательных путях и легких, злокачественные новообразования.

Синдром Вискотта – Олдрича характеризуется дефицитом периферических Т-лимфоцитов, нарушением их структуры и физико-химических свойств мембран, уменьшением клеточного иммунитета при отсутствии изменений в морфологическом строении тимуса. Продукция IgM часто снижена. Характерно снижение продукции антител к антигенам-полисахаридам, но эти больные нормально реагируют на белковые антигены. Дети страдают частыми вирусными и бактериальными инфекциями.

Принципы лечения первичных ИДС

Лечение зависит от типа первичной иммунологический недостаточности и включает в себя целенаправленную заместительную терапию (пересадка иммунокомпетентных тканей, трансплантация эмбрионального тимуса, костного мозга, введение готовых иммуноглобулинов – γ-глобулинов, концентрированных антител, прямое переливание крови от иммунизированных доноров, введение гормонов тимуса).

Применяется активная иммунизация против частых инфекций с помощью убитых вакцин, вводятся сульфаниламиды.

Вторичные ИДС

Вторичные ИДС развиваются под влиянием различных экзогенных воздействий на нормально функционирующую иммунную систему.

Перечень основных заболеваний, сопровождающихся вторичным иммунодефицитом, предложенный экспертами ВОЗ.

1. Инфекционные заболевания:

а) протозойные и глистные болезни – малярия, токсоплазмоз, лейшманиоз, шистозоматоз и др.;

б) бактериальные инфекции – лепра, туберкулез, сифилис, пневмококковые, менингококковые инфекции;

в) вирусные инфекции – корь, краснуха, грипп, эпидемический паротит, ветряная оспа, острый и хронический гепатиты и др.;

г) грибковые инфекции – кандидоз, кокцидиодомикоз и др.

2. Нарушения питания – истощение, кахексия, нарушения кишечного всасывания и др.

3. Экзогенные и эндогенные интоксикации – при почечной и печеночной недостаточности, при отравлении гербицидами и др.

4. Опухоли лимфоретикулярной ткани (лимфолейкоз, тимома, лимфогрануломатоз), злокачественные новообразования любой локализации.

5. Болезни обмена (сахарный диабет и др.).

6. Потери белка при кишечных заболеваниях, при нефротическом синдроме, ожоговой болезни и др.

7. Действие различных видов излучения, особенно ионизирующей радиации.

8. Сильные, длительные стрессорные воздействия.

9. Действие лекарственных препаратов (иммунодепрессанты, кортикостероиды, антибиотики, сульфаниламиды, салицилаты и др.).

10. Блокада иммунными комплексами и антителами лимфоцитов при некоторых аллергических и аутоиммунных заболеваниях.

Вторичные ИДС можно разделить на 2 основные формы:

1) системные, развивающиеся вследствие системного поражения иммуногенеза (при лучевых, токсических, инфекционных, стрессорных поражениях);

2) местные, характеризующиеся регионарным поражением иммунокомпетентных клеток (локальные нарушения иммунного аппарата слизистой, кожи и других тканей, развившиеся вследствие местных воспалительных, атрофических и гипоксических нарушений).

Принципы лечения вторичных ИДС

1. Заместительная терапия – использование различных иммунных препаратов (препаратов γ-глобулина, антитоксических, антигриппозных, антистафилококковых сывороток и др.).

2. Коррекция эффекторного звена. Включает воздействие на иммунную систему фармакологическими препаратами, корригирующими ее работу (декарис, диуцефон, имуран, циклофосфамид и др.), гормонами и медиаторами иммунной системы (препараты тимуса – тимозин, тималин, Т-активин, лейкоцитарные интерфероны).

3. Выведение ингибирующих факторов, связывающих антитела и блокирующих эффект иммунокоррекции (гемосорбция, плазмаферез, гемодиализ, лимфоферез и др.).

Ярким примером вторичного ИДС является синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), или ВИЧ-инфекция

Этиология СПИДа . Возбудитель СПИДа относится к ретровирусам и его обозначают как ВИЧ (вирус иммунодефицита человека) или ЛАВ (лимфоаденопатический вирус). Заболевания в Европе, Америке, Австралии и Центральной Африке вызываются вирусом ВИЧ-1, а заболевания в Западной Африке – вирусом ВИЧ-2.

В организм вирус проникает с кровью, с клетками при пересадке органов и тканей, переливании крови, со спермой и слюной через поврежденную слизистую или кожу.

Через 6 – 8 недель после инфицирования появляются антитела к ВИЧ.

Патогенез СПИДа . Возбудитель СПИДа внедряется в клетки, имеющие рецептор Т4, к которому гликопротеиды вирусной оболочки имеют высокий аффинитет (Т-хелперы, макрофаги, клетки нейроглии, нейроны). Затем происходит освобождение от вирусной оболочки и вирусная РНК выходит из сердцевинной структуры. Под влиянием обратной транскриптазы вирусная РНК становится матрицей для синтеза двунитевой ДНК, которая попадает в ядро. Далее происходит интеграция вирусспецифической ДНК в хромосомы клетки хозяина и переход вируса в следующие клеточные генерации при каждом клеточном делении. Массовая гибель Т-хелперов происходит и в связи с взаимодействием вирусного белка на поверхности зараженных клеток. Одна зараженная клетка может присоединить к себе до 500 незараженных, именно поэтому развивается лимфопения. Кроме того, подавляется способность Т-хелперов продуцировать интерлейкин-2. Снижается количество и функциональная активность естественных клеток-киллеров. Число В-лимфоцитов, как правило, остается в пределах нормы, а функциональная их активность нередко снижается. Количество макрофагов обычно не изменяется, однако наблюдается нарушение хемотаксиса и внутриклеточного переваривания чужеродных агентов.

Клетки гибнут также вследствие деятельности самой иммунной системы (выработка нейтрализующих антител к белкам ВИЧ, выработка аутоантител к Т-хелперам). Все это выводит из строя иммунную защиту в целом и лишает организм способности противостоять каким-либо инфекциям.

Клинические варианты заболевания СПИДом

1. Легочный тип . Характеризуется развитием пневмонии, вызванной сопутствующей инфекцией, чаще пневмоцистами.

2. С преимущественным повреждением ЦНС по типу энцефалита или менингита .

3. Желудочно-кишечный тип . Характеризуется признаками поражения ЖКТ, в первую очередь диареей (у 90 – 95 % больных).

4. Лихорадочный тип . Характеризуется возникновением длительной лихорадки, не связанной с другими заболеваниями, сопровождающейся значительным снижением массы тела, слабостью.

При всех формах течения СПИДа отмечается повышенная склонность к образованию опухолей.

Лечение СПИДа . Методов эффективной терапии СПИДа не существует. Лечебные мероприятия при СПИДе:

1) блокада размножения ВИЧ (подавление репликации его нуклеиновой кислоты путем ингибирования ревертазы; супрессия процессов трансляции и «сборки» вируса);

2) подавление и профилактика инфекций и опухолевого роста;

3) восстановление иммунной компетентности организма (введение препаратов тимуса, ткани костного мозга, интерлейкина-2).

Симптомы неправильной работы иммунной системы не всегда легко различить. Только опытный врач обратит внимание на незаметные симптомы и назначит необходимые исследования, в которые входит иммунологический анализ крови. Он дает наиболее полное представление об иммунитете человека.

В работе иммунной системы часто случаются сбои. Эти сбои могут быть кратковременными и обратимыми, в случае, когда они связаны с временным ослаблением организма. Но, к сожалению, встречаются и более серьезные осложнения, которые требуют длительного лечения.

При некоторых заболеваниях, например, аллергических, иммунная система работает слишком активно. Она реагирует на молекулярные соединения, которые на самом деле абсолютно безобидны. Встречаются и аутоиммунные заболевания, когда иммунная система обращается против собственных тканей, атакует и уничтожает их, как чужеродные и опасные.

Такие патологии оцениваются на основе изменений в клеточном составе и в составе синтезируемых иммунной системой молекул. На этом основании можно вовремя выявить заболевание и начать его лечение.

Иммунологическое обследование

В иммунологическое исследование входит комплекс современных анализов в лаборатории, с помощью которых можно понять, какие конкретно негативные изменения произошли в работе иммунной системы пациента. Оно проводится по сотне показателей.

Для кратких анализов обычно берут венозную кровь, а на его основании оценивают иммунную систему и при других заболеваниях. Его могут назначить терапевты, врачи общей практики, ревматологи, аллергологи, иммунологи, онкологи, гастроэнтерологи.

Анализы могут быть назначены по следующим признакам: плохое самочувствие, постоянная утомляемость, частые простудные заболевания, обострения хронических заболеваний и многое другое. Если клиническая картина неясна, а симптомы не указывают прямо на конкретное заболевание, назначается комплексное исследование иммунитета, которое включает оценку содержания в крови клеток иммунной системы с различными функциями, активности иммунных клеток, их способности поглощать бактерии и синтезировать антитела. Если подозреваются аллергические заболевания, назначается комплекс исследований на чувствительность к аллергенам.

Список показателей, которые будут исследоваться, определяются на основании подробного опроса пациента. Если подозрений на причину возникновения аллергии не появится, проводятся анализы на наиболее типичные наборы аллергенов: пищевые, пыльцу, пыль, перо, шерсть животных.

Если у пациента подозревается аутоиммунное заболевание, например, волчанку, назначается иммунологическое исследование на антитела к ядрам собственных клеток в крови.

Исследуются различные показатели, отклонения от нормы которых говорит о наличии тех или иных иммунных заболеваниях. Самый главный и очевидный показатель состояния иммунной системы - общий уровень лимфоцитов в крови. Если он выше нормативного - скорее всего, в организме есть воспаление. Чтобы сделать анализ более конкретным, нужно оценить концентрацию отдельных категорий клеток иммунной системы в организме.

Если снижено количество Т-лимфоцитов, телец, которые вызывают гибель зараженных вирусов клетки, нормы которых составляют 210-1200 клеток на мл крови, а число B-лимфоцитов, которые продуцируют антитела, повышается (норма - 100-480 клеток на мл), скорее всего, зафиксируют аутоиммунное или аллергическое заболевание.

Если в крови снижается содержание клеток-регуляторов иммунного ответа - Т-хелперов, в норме концентрация которых составляет 540-1460 на мл, - вероятно, у пациента иммунодефицит.
Еще один важный диагностический маркер - показатель активности иммунных клеток. Важно, сколько клеток, отвечающих за иммунитет, находятся в активированном состоянии. Если более 20% - значит, необходимо срочно бороться с воспалением.

Исследуется в ходе иммунологического исследования и способность клеток к поглощению бактерии. Если ее теряют более 25% клеток - это тревожный сигнал, который указывает на развитие иммунодефицита у взрослого пациента и на врожденные дефекты у ребенка.

Иммунитет, несомненно, является одной из самых важных систем человеческого организма. Именно благодаря иммунной системе, человеческий организм имеет возможность сражаться с разнообразными бактериями и вирусами, попавшими в организм человека.

Причины нарушения иммунитета могут быть разнообразными. В основном этими причинами являются неправильное питание и недостаток витаминов. Подробнее разберемся позже.

Какой бывает иммунная система?

Иммунная система бывает двух видов: врожденная и приобретенная. Они друг от друга отличаются только тем, что врожденный иммунитет вырабатывается еще в чреве, а приобретенный вырабатывается под средством разнообразных заболеваний.

Врожденная иммунная система намного сильнее приобретенной. Именно она справляется с многочисленными вирусами. А приобретенная лишь дополняет ее. Ведь известно, что вирусы умеют преобразовываться и меняться.

Нарушение функций иммунитета может привести к аллергии и даже иммунодефициту. Иммунодефицит – это недостаток клеток иммунитета. Аллергическая реакция образовывается из-за поступления большого количества аллергенов.

Что может являться причинами иммунодефицита?

Иммунодефицит бывает трех видов:

• Первый вид – это врожденный иммунодефицит . Он проявляется в детском возрасте. Обычно он передается по наследству или приобретается в младенческом возрасте. Такой вид иммунодефицита встречается крайне редко. Синдромы нарушения иммунитета у детей: частые заболевания респираторными и инфекционными заболеваниями. Такие заболевания обычно плохо поддаются лечениям. И избавиться от такого заболевания крайне сложно. И такие заболевания вызываются с помощью определенных необычных возбудителей.
• Второй вид иммунодефицита появляется с возрастом . У детей и подростков такого иммунодефицита не встретить. Такой вид иммунодефицита делится на три типа: индуцированный, спонтанный и приобретенный. Индуцированный иммунодефицит появляется в связи с посторонними факторами. Этими факторами могут стать стресс, различные препараты, которые подавляют иммунную систему, серьезные травмы, рентгеновские исследования и многое другое. Спонтанный вид иммунодефицита появляется без особых причин. Такой вид иммунодефицита очень распространен. Он может приводить к заболеваниям хронического характера, заболеваниям желудка и кишечника, заболеваниям дыхательных путей и многих других болезней. Приобретенный вид иммунодефицита – широко известный СПИД и ВИЧ инфекции.
• Третьим видом иммунодефицита являются системные заболевания . Ревматизм, ревматоидный артрит, аутоиммунный гепатит и красная волчанка – это синдромы нарушения иммунитета. В период таких заболеваний образовываются антитела на собственные клетки организма, благодаря которым клетки разрушаются. Это может произойти из-за частых заболеваний и генетических сбоев.

Лечение нарушения иммунитета стало возможным благодаря врачу-иммунологу. Обычный терапевт не всегда может выявить истинную причину заболевания. Если человек часто болеет (взрослые более 3-4 раз в год, а дети более 6 раз в год), то срочно нужно обратиться к иммунологу. Врач выяснит причину и разработает индивидуальная схему лечения, которая обязательно будет включать в себя иммуностимуляторы - препараты, помогающие активировать защитные функции иммунной системы.

Во время сезона простуды и гриппа можно пропить травяную добавку . Это средство разработано квалифицированными фитотерапевтами во главе с известным доктором наук Кристофером Хоббсом. В состав входят тщательно отобранные травяные экстракты, витамин С и цинк (сильнейший усилитель иммунитета).

Особого внимания заслуживают добавки с экстрактами грибов. Такие средства отличаются мощным эффектом, благодаря содержанию полисахаридов (в частности 1,3 Бета-Глюкан), которые стимулируют выработку макрофагов - клеток, активизирующих работу иммунной системе при попадании патогенных организмов. Эффективные добавки с грибами предлагает торговая марка Now Foods. Лучшими среди них являются:

Для тех, кто не любит принимать таблетки и капсулы, существует прекрасная альтернатива в виде сиропа - . В состав этой добавки входит более 60 натуральных ингредиентов: 18 основных витаминов и микроэлементов, фруктово-овощные смеси с антиоксидантами, а также экстракты грибов. Добавка помогает поддерживать иммунное здоровье организма, придает силы и энергии на весь день.

Для поддержания иммунной системы ребенка можно выбрать , который разработали специально для детей от 2-х лет. Эффективность и безопасность особого экстракта бузины доказана в ходе независимых клинических исследований.

Если во время не обратиться к врачу, то возможно усугубить ситуацию. Только иммунолог может выявить истинную причину частых заболеваний.

При приобретенном иммунодефиците нужно избавиться от тяжелых и хронических заболеваний. Если болезнь запущена, то можно применить определенные процедуры, которые помогают организму избавиться от плохих клеток.

Нарушение иммунитета, симптомы:

• Частые инфекционные и респираторные заболевания, которые трудно поддаются лечению.
• Постоянная усталость и быстрая утомляемость.
• Аутоиммунное заболевание, благодаря которому клетки саморазрушаются.
• Аллергия.
• Тахикардия и лихорадка.
• Сонливость, бессонница.
• Обострение хронических болезней.
• Мышечные и суставные боли.
• Нарушение пищеварительной системы.

Как не допустить иммунодефицита?

Чтобы иммунитет не дошел до критической точки, и не приобрел стадию иммунодефицита, нужно постоянно правильно питаться. При правильном рационе питания, иммунодефицита можно избежать. В принимаемой пище должны присутствовать все витамины, необходимые для человеческого организма. Но следует не забывать, что некоторые витамины вместе не сочетаются, тем самым они просто не усваиваются и выводятся организмом.

Иммунитет эта важная составляющая организма, без которой человек постоянно болел и не боролся бы с бактериями, вирусами и подобными микробами. Здоровье нужно беречь с молодых лет, но и в пожилом возрасте не следует забывать о нем.

Счастливая и долгая жизнь зависит в основном, только от иммунитета. И если иммунитет не будет соответствовать нормам человеческого организма, то о долгой и счастливой жизни можно забыть. Принимайте нужные витамины и препараты для повышения иммунитета.