Тиф паратиф анализ. Тиф и паратифы. Лечение тифа и паратифов

МКБ-10: А01.0, А01.1, А01.2

Брюшной тиф (typhus abdominalis) – острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи, характеризуется бактериемией, лихорадкой, общей интоксикацией, сыпью, увеличением печени и селезенки и своеобразными морфологическими изменениями лимфатического аппарата кишечника.

Паратифы А и В – острые инфекционные заболевания с фекально-оральным механизмом передачи, сходные с брюшным тифом по патогенетическим механизмам и основным клиническим проявлениям.

Исторические данные

Данное Гиппократом название происходит от слова typhоs, что означает «дым», «туман». До начала ХVIII ст. под термином «тиф» объединяли все лихорадочные заболевания, сопровождающиеся помрачением или потерей сознания. В средине ХІХ ст. появились описания особенностей брюшного тифа, но выделение его в самостоятельное заболевание произошло после открытия возбудителя болезни. Т. Брович (1874 г.), Н.И. Соколов (1876 г.) и К. Эберт (1880 г.) обнаружили брюшнотифозную палочку в пейеровых бляшках кишечника, селезенке и мезентериальных лимфатических узлах умерших людей. Чистую культуру бактерий выделил Г. Гаффки (1884 г.). Подробное описание клинической картины брюшного тифа в дальнейшем сделано И.И. Пятницким (1804 г.), М. Соколовым, Ф. Кияковским (1857 г.), С.П. Боткиным (1868 г.).

Актуальность

Брюшной тиф встречается на всех континентах, во всех климатических зонах. Высокий уровень заболеваемости регистрируют преимущественно в развивающихся странах. Глобальное распространение брюшного тифа представляет одну из наиболее актуальных проблем практической и теоретической медицины. Согласно данным ВОЗ, нет ни одной страны, где не отмечаются случаи заболевания. Ежегодно в мире регистрируется около 20 млн. случаев брюшного тифа и около 800 тыс. летальных исходов. Особенно крупные эпидемии отмечены в странах Азии, Африки и Южной Америки. В последние годы в некоторых регионах отмечено повышение заболеваемости брюшным тифом, обусловленное миграционными процессами, ростом торговых связей, широким распространением уличной торговли, в том числе пищевыми продуктами.

Этиология

Возбудителями брюшного тифа является Salmonella typhi, паратифа А – S. paratyphi A, паратифа В – S. paratyphi B (S. paratyphi schottmuelleri).
S.typhi – грамотрицательная подвижная, с перитрихиально расположенными жгутиками, палочка, относится к роду Salmonella семейства Enterobacteriacea, спор и капсул не образует, хорошо растет на обычных питательных средах. Экзотоксинов не образует. При разрушении микроорганизмов освобождается эндотоксин, который играет основную роль в патогенезе заболевания. Возбудители умеренно устойчивы во внешней среде: в почве и воде могут сохраняться 1-5 мес., в испражнениях – до 25 дней, на белье – до 2 недель, на пищевых продуктах – от нескольких дней до нескольких недель. Более длительное время возбудители остаются жизнеспособными в молоке, мясном фарше, где при температуре выше 18 °C они способны к размножению.
Установлено наличие антибиотикорезистентных штаммов возбудителя, которые могут вызвать крупные вспышки заболевания.

Эпидемиология

Брюшной тиф и паратиф А – типичные антропонозы, и единственным источником возбудителя при этих инфекциях является человек – больной или бактерионоситель. Считают, что при паратифе В источником инфекции могут быть также сельскохозяйственные животные (крупный рогатый скот, свиньи, лошади) и домашние птицы. Больные брюшным тифом заразны в последние 2 дня инкубации, весь лихорадочный период и в реконвалесценции, пока не прекратится выделение возбудителя с калом и мочой. Определенную опасность представляют лица с легкими и атипичными формами болезни в связи с тем, что они не всегда своевременно изолируются, посещают общественные места, продолжают выполнять служебные обязанности, в том числе на объектах питания и водоснабжения.
Болезнь распространяется водным, пищевым и контактно-бытовым путями. При массовом заражении в эпидемических очагах могут заболеть до 40-50% людей. Прослеживается летне-осенняя сезонность. Заболевание встречается во всех климатических зонах и частях света.

Патогенез

Для развития заболевания необходима определенная инфицирующая доза. Исследованиями, проведенными на добровольцах, доказано, что болезнь развивается лишь при попадании в желудочно-кишечный тракт от 10 млн. до 1 млрд. микробных клеток брюшнотифозного возбудителя. Внедрение возбудителя происходит в тонкой кишке, где развивается специфический брюшнотифозный энтерит. Поражаются лимфатические образования кишечника, возникает лимфангит. Затем микробы попадают в мезентериальные лимфатические узлы, в которых возбудитель размножается. Следующий этап – проникновение микробов в кровь, развиваются бактериемия и эндотоксинемия с проявлениями интоксикационного синдрома; происходит паренхиматозная диффузия возбудителей по паренхиматозным органам системы мононуклеарных фагоцитов (печень, селезенка, лимфатические узлы, костный мозг). Формирование в органах специфических брюшнотифозных гранулем и продолжающееся активное размножение сальмонелл составляют основу для периодического возникновения вторичной бактериемии. Одновременно активизируется выделение сальмонелл из организма через почки и кишечник. При вторичном попадании бактерий и их антигенов в ранее сенсибилизированную лимфоидную ткань кишечника, в ней развиваются реакции гиперчувствительности замедленного типа с морфологическими изменениями, проходящих ряд последовательных этапов:
- первый (первая неделя болезни) характеризуется «набуханием» лимфатических образований в тонкой кишке, на разрезе они серо-красного цвета и напоминают мозг («мозговидное набухание»);
- второй (2-я неделя) сопровождается некрозом этих образований (стадия некроза). В некоторых случаях некроз распространяется на всю толщину кишечной стенки;
- третий (3-я неделя) период начинается с отторжения некротизированных элементов лимфоидной ткани и образованием язв;
- четвертый (4-я неделя) характеризуется продолжением отторжения некротических масс из язв и формированием глубоких, так называемых «чистых» язв, дно которых представляет лишь тонкая серозная оболочка кишки. Нарастает опасность перфорации стенки кишки и кишечных кровотечений;
- пятый (5-6-я неделя) связан с процессом заживления язв (без образования рубцов).

На фоне формирования иммунных реакций происходит выделение возбудителя из организма больного уже в начале заболевания с максимумом его на 2-й неделе болезни. Выделение S.typhi может продолжаться и после окончания клинических проявлений заболевания. В 3-5% случаев формируется хроническое носительство возбудителя, которое может продолжаться достаточно длительное время, иногда пожизненно.

Клиническая картина

Клиническая классификация брюшного тифа

Клинические формы:
- типичная;
- атипичная – абортивная, стертая (амбулаторный и легкий тиф), замаскированные (пневмотиф, менинготиф, колотиф, нефротиф, септическая и гастроэнтерическая формы).
Течение: легкое, средней тяжести, тяжелое; с обострениями, с рецидивами.
Осложнения: кишечное кровотечение, перфорация кишки, инфекционно-токсический шок и др.
Бактерионосительство: реконвалесцентное, хроническое.
Брюшной тиф и идентичные ему по патогенезу и клинической картине паратифы А и В относятся к общим заболеваниям с бактериемией, при которых патологические процессы и клинические проявления закономерно разворачиваются с четко выраженной цикличностью и стадийностью. Поэтому в течении брюшного тифа (паратифов А и В) выделяют следующие периоды (стадии):
1. Первый, начальный – период нарастающих явлений (stadium incrementi).
2. Второй период – период полного развития болезни (stadium fastigii).
3. Третий период – период наивысшего напряжения болезни (stadium acme).
4. Четвертый период – ослабление клинических проявлений (stadium decrementi).
5. Пятый период – выздоровления или реконвалесценции.

Инкубационный период при брюшном тифе составляет, в среднем, 10-14 дней, с колебанием от 7 до 25 дней.
Начальный период брюшного тифа длится в течении 5-7 дней. В первые дни больной обычно остается на ногах, чувствуя общее недомогание, отсутствие аппетита, головную боль. В дальнейшем самочувствие больного ухудшается, появляется значительная слабость, бессонница, усиливается головная боль, нередко больной вынужден лечь в постель. Температура постепенно ступенеобразно поднимается, на 4-6 день болезни достигает 39-40о и в дальнейшем некоторое время носит постоянный характер.
При осмотре больного выявляют, бледность лица, слизистых оболочек. Кожа сухая, горячая. Язык постепенно покрывается серовато-беловатым налетом, несколько утолщен, его края и кончик свободны от налета, видны отпечатки зубов («тифозный язык»). Иногда возникает покраснение и гиперплазия миндалин с островковой некротизацией тканей и появлением язв (тифозная язвенная ангина Дюге).
С первых дней заболевания возникает относительная брадикардия. Так, часто при температуре 39-40 градусов у больных брюшным тифом количество пульсовых толчков не превышает 80-86 в минуту. АД склонно к умеренному снижению. Тоны сердца приглушены. В связи с развитием метеоризма, живот несколько вздут, перистальтика кишечника несколько ослаблена. При перкуссии в правой подвздошной области можно определить притупление перкуторного звука (симптом Падалки). При типичном течении к концу первой недели заболевания обычно формируется гепатолиенальный синдром.

Период разгара наступает с конца 1-й – начала 2-й недели болезни. Он может продолжаться от нескольких дней до 2-3 недель. Отмечается нарастание симптомов интоксикации. При тяжелом течении развивается тифозный статус, который проявляется резкой заторможенностью, оглушенностью, вплоть до помрачения сознания, бредом, инверсий сна (сонливость днем и бессонница ночью). Температура тела, повысившись до 39-40 °С, может иметь в дальнейшем постоянный характер (Вундерлиховский тип) или носить многоволновой характер (Боткинский тип), температурная кривая может также иметь одну волну – кривая типа «наклонной плоскости» (по Кильдюшевскому).
Часто на 8-10 день болезни на коже передней брюшной стенки, боковых поверхностей грудной клетки появляется розеолезная сыпь, скудная, округлой формы розового или бледно-розового цвета, иногда возвышающаяся над поверхностью кожи (roseolae elevatae). При надавливании или растяжении кожи по краям розеолы она исчезает, после чего появляется вновь. Через 3-5 дней после высыпания розеолы бледнеют и бесследно исчезают, но в процессе заболевания на фоне угасающих розеол образуются новые (феномен подсыпания). Следует подчеркнуть, что отсутствие экзантемы не исключает диагноз брюшного тифа. У некоторых больных обнаруживается желтушное окрашивание кожи и подошв – каротиновая гиперхромия кожи (симптом Филипповича), возникающая вследствие нарушения каротинового обмена, обусловленного поражением печени. Относительная брадикардия встречается несколько чаще, чем в начальном периоде.

В разгар заболевания симптомы поражения органов пищеварения достигают максимального развития. Губы больных становятся сухими, нередко покрыты корочками. Язык утолщен, густо обложен серо-коричневатым налетом, края и кончик – ярко-красного цвета («поджаренный язык»). В тяжелых случаях язык становится сухим, спинка его может покрываться черным налетом (так называемый «фулигинозный язык»). Имеется склонность к запорам, однако при более тяжелом течении болезни, стул может быть жидким, принимать вид «горохового супа». Печень увеличена, хорошо доступна пальпации, край ее ровный, слегка закругленный, иногда болезненный, консистенция тестоватая. Отмечается увеличение селезенки. В разгар наблюдается олигурия. В этот период заболевания могут возникать такие опасные осложнения, как перфорация брюшнотифозных язв и кишечное кровотечение.
В периоде реконвалесценции постепенно в течение нескольких дней снижается температура, иногда отмечаются большие размахи между утренними и вечерними показателями (амбибола). Вместе с тем, снижение температуры может быть быстрым (критическим). Прекращается головная боль, нормализуется сон, улучшается аппетит, увлажняется язык, с него исчезает налет, постепенно восстанавливаются все нарушенные функции организма и происходит освобождение его от возбудителей тифа. Иногда отмечается астеновегетативный синдром, который сохраняется 2-4 нед. и зависит от тяжести перенесенного заболевания. У 3 – 5% пациентов, перенесших брюшной тиф, формируется хроническое бактерионосительство.
В случаях атипичного течения (абортивная и стертые формы, «амбулаторный тиф») отмечается слабая выраженность или полное отсутствие многих типичных клинических признаков болезни, в связи с чем диагностика весьма затруднена.

Иногда возникают атипичные формы с тяжелым течением заболевания со специфическими признаками поражения легких, менингеальных оболочек, почек, толстой кишки («пневмотиф», «менинготиф», «нефротиф» и «колотиф» соответственно).

Особенности течения паратифа А и В
Патогенез и патоморфологические изменения при паратифах подобны брюшному тифу. На основе только клинических проявлений в большинстве случаев провести дифференциальную диагностику между тифом и паратифом невозможно. Вместе с тем, определенная совокупность симптомов иногда может помочь в диагностике.
Паратиф А имеет следующие особенности: острое начало с часто выраженным ознобом, потливостью, лихорадкой неправильного типа; обильной розеолезно-папулезной, иногда кореподобной или петехиальной сыпью, гиперемией кожи, инъекцией склер, признаками поражения дыхательных путей (боль в горле, осиплость голоса, кашель).
При паратифе В источником инфекции, кроме человека, могут быть домашние животные – рогатый скот, свиньи, птицы. Заболевание часто начинается остро с гастроинтестинального синдрома – тошноты, рвоты, поноса. Иногда имеет место кратковременное течение, нередко без сыпи.

Осложнения
К специфическим осложнениям брюшного тифа относятся: перфорация тонкой кишки с последующим развитием перитонита, кишечное кровотечение и инфекционно-токсический шок. Неспецифические осложнения (связанные с активизацией вторичной бактериальной флоры): пневмония, бронхит, миокардит, пиелонефрит, холецистит, отит, паротит и т.д.

Прогноз

Летальность при брюшном тифе составляет 0,1-0,3%. Однако в каждом отдельном случае клинически выраженного брюшного тифа прогноз нельзя считать благоприятным, так как даже при легком, на первый взгляд, течения могут возникать грозные осложнения (например, перфорация кишечника). При таком течении брюшного тифа прогноз часто неблагоприятный.

Диагностика

Заподозрить брюшной тиф или паратиф А и В можно на основе эпидемиологических (контакт брюшнотифозных или паратифозных больных или бактерионосителей, наличие водного или пищевого пути передачи инфекции) и клинических данных.
К клиническим данным, которые имеют наибольшее значение для установления диагноза в первые 5-6 дней от начала заболевания, следует отнести: постепенное (50-70% больных) начало заболевания с нарастанием температуры, головной болью, слабостью, повышенной утомляемостью, ухудшением сна и аппетита, апатией, адинамией, бледностью кожных покровов, относительной брадикардией, иногда – дикротией пульса, «абдоминальным» языком, метеоризмом, урчанием и болезненностью в правой подвздошной области, положительным симптомом Падалки, запорами, соответствующими изменениями в гемограмме. Если же присоединяются характерные симптомы брюшного тифа (увеличение печени, селезенки, розеолы), клиническая диагностика облегчается.
Установление правильного диагноза нередко вызывает определенные трудности, особенно при атипичных формах брюшного тифа. Поэтому каждый случай невыясненной лихорадки продолжительностью более 3-х дней требует проведения соответствующих лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика
В первые 2-3 дня брюшного тифа в крови больных может наблюдаться незначительный лейкоцитоз, который в дальнейшем сменяется на лейкопению с ан- или гипоэозинофилией, относительным лимфо- и моноцитозом. Кроме того, имеет место тромбоцитопения, умеренно ускоренное СОЭ. При паратифе А гемограмма характеризуется нормоцитозом или лейкоцитозом с лимфоцитозом, при паратифе В – нейтрофильный лейкоцитоз.
Надежным и самым ранним средством лабораторной диагностики брюшного тифа и паратифов является бактериологическое исследование крови методом гемокультуры. С этой целью в лихорадочный период, тщательно соблюдая правила асептики, делают посев крови из вены на желчный бульон или среду Раппопорта (а при их отсутствии – на стерильную дистиллированную воду (метод Клодницкого) или стерильную водопроводную воду (метод Самсонова) в соотношении 1:10. На 1-й неделе заболевания необходимо взять 10 мл крови, а каждую следующую неделю увеличивать ее количество на 5 мл (15, 20, 25 мл). Выделение гемокультуры является наиболее эффективным на 1-й неделе болезни, но с диагностической целью исследования осуществляют во все периоды температурной реакции. С 10-12 дня проводят бактериологическое исследование испражнений (копрокультура) и мочи (уринокультура). Дуоденальное содержимое (биликультура) исследуют после 10-го дня нормальной температуры, с целью выявления бактерионосительства.
Для выделения возбудителя можно проводить посев материала из розеол (розеолокультура) и костного мозга (миелокультура). Однако эти методы являются технически более сложными, а существенных преимуществ перед методом гемокультуры не имеют.

Серологические методы (реакция Видаля и РНГА) играют меньшую роль в диагностике, чем бактериологические. Обязательная постановка этих реакций в динамике (диагностический титр 1:200 и выше), иммуноферментный анализ (ИФА), реакция встречного иммуноэлектрофореза (ЗИЕФ), радиоиммунный анализ (РИА), реакция коаглютинации (РКА). Учитывая высокую чувствительность этих методов (90-95%), целесообразно использовать их для ранней диагностики.

В последние годы для серологической диагностики бактерионосительства и вакцинальных реакций предложено раздельное определение специфических антител, относящихся к ІgM и IgG в ИФА. Выявление специфических брюгинотифозных IgM указывает на текущий инфекционный процесс, а изолированное обнаружение специфических антител, относящихся к классу IgG, – о вакцинальной природе антител или перенесенном ранее брюшном тифе.

Дифференциальный диагноз
В связи с полиморфизмом клинических проявлений брюшного тифа, его необходимо дифференцировать с такими заболеваниями, как грипп, аденовирусная инфекция, пневмония, милиарный туберкулез, инфекционный мононуклеоз, сыпной тиф, малярия, бруцеллез, сепсис, трихинеллез, сальмонеллез, кишечный иерсиниоз, орнитоз, болезнь легионеров, лимфогранулематоз, лихорадка Ку.

Лечение

Все больные брюшным тифом и паратифами А и В подлежат обязательной госпитализации. Лечение должно быть комплексным и включать режим, диету, этиотропные и патогенетические средства.
Режим в острый период болезни и до 10 дня нормализации температуры тела – постельный, а при осложнениях – строгий постельный. Необходимо регулярно обрабатывать ротовую полость, кожу, следить за работой кишечника.
Диета № 2 назначается с 1-го дня пребывания в стационаре. Диета должна быть энергетически ценной, механически и химически щадящей, не усиливать перистальтику кишок, исключать продукты и блюда, усиливающие бродильные гнилостные процессы в них.

Этиотропная терапия занимает ведущую роль в лечебном комплексе и должна назначаться незамедлительно, как только установлен диагноз брюшного тифа. Антибактериальная терапия должна проводиться непрерывно до 10-го дня нормальной температуры тела. В доантибиотическую эру примерно 15-20% больных брюшным тифом умирало. Современная эра антибактериальной терапии началась в 1948 году, когда появилось первое сообщение об успешном применении хлорамфеникола для лечения больных. Левомицетин (хлорамфеникол) долгое время был препаратом выбора для лечения больных брюшным тифом и паратифами и остается стандартом, с которым могут быть сравнены все новые антибактериальные препараты. Терапия левомицетином брюшного тифа (по 0,5-0,75 г/сут при приеме внутрь) при сохранении чувствительности к нему возбудителя существенно уменьшает летальность при брюшном тифе. Вместе с тем, учитывая распространение резистентности S. typhi к хлорамфениколу, ампициллину, гентамицину, высокий уровень рецидивов (от 10 до 25%) при лечении левомицетином, токсическое его действие на костный мозг, применение этих средств для этиотропной терапии брюшного тифа, паратифов А и В утратил свою ведущую роль (Ю.В. Лобзин, 2003, 2005).
Поэтому основными антимикробными препаратами при лечении больных тифопаратифозными заболеваниями в современных условиях являются фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин и пефлоксацин).
Ципрофлоксацин назначают по 500-750 мг 2 раза в день per os после еды. Для внутривенного введения (при тяжелом течении или невозможности перорального приема) препарат вводят в течение 60-120 минут 2 раза в день по 200-400 мг.
Офлоксацин применяют по 400-800 мг per os на прием или по 200-400 мг внутривенно 2 раза в сутки.
Пефлоксацин вводят внутривенно по 400 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы в течение часа или принимают внутрь по 400 мг, также дважды в сутки.

Фторхинолонам надо отдать предпочтение при лечении завозных случаев брюшного тифа и паратифов (Афганистан, Юго-Восточная Азия, Латинская Америка, Африка).
К препаратам резерва относят цефалоспорины III поколения, прежде всего, цефтриаксон, который назначают по 1-2 г внутримышечно или внутривенно 2 раза в сутки.
В случаях тяжелого течения брюшного тифа возникает необходимость в проведении комбинированной терапии двумя и более антибактериальными средствами. Патогенетическая терапия больных брюшным тифом должна способствовать дезинтоксикации, повышению резистентности организма и стимуляции репаративных процессов, коррекции гомеостаза, профилактике и лечению осложнений.

Для дезинтоксикации в легких случаях назначают питье в больших количествах (до 2,5-3 л/сутки), прием энтеросорбентов через 2 часа после еды (энтеродез 15 г/сут, угольные сорбенты – 90 г/сут), ингаляции кислорода через носовой катетер по 45-60 мин. 3-4 раза в день. При среднетяжелом течении заболевания меры по борьбе с интоксикацией усиливаются парентеральным введением изотонических глюкозосолевых растворов (раствор глюкозы, квартасоль, ацесоль, лактасоль), 5-10% раствора альбумина по 50-100 мл. В случаях тяжелого течения брюшного тифа лечение больных должно осуществляться в отделениях (палатах, боксах) интенсивной терапии, где проводится коррекция показателей гомеостаза.
При нарастании интоксикации назначают преднизолон (45-60 мг/сут) перорально, коротким курсом (1-3 дня), проводят оксигенобаротерапию.
Всем больным тифо-паратифозными заболеваниями назначают стимуляторы лейкопоэза и репаративных процессов (метилурацил по 0,5 г или пентоксил по
0,3 г 3 раза в день после еды), ангиопротекторы. При отчетливой астенизации в период реконвалесценции показаны адаптогены – настойка элеутерококка, корня женьшеня, лимонника китайского.

Лечение инфекционно-токсического шока направлено на стабилизацию гемодинамики, нормализацию микроциркуляции, коррекции нарушений метаболизма, электролитного баланса, устранение почечной недостаточности.

Критерии выписки больного из стационара
Выписка из стационара реконвалесцентов, перенесших брюшной тиф (паратифы А и В), осуществляется после полного клинического выздоровления при нормализации анализов крови и мочи, показателей ЭКГ, а при необходимости – и других исследований (рентгенологических и других), но не ранее 21-го дня нормальной температуры тела. Обязательным условием выписки есть трехкратное бактериологическое исследование кала и мочи с интервалом в 5 дней, которые проводят через 3-4 дня после антибиотикотерапии.
Необходимо также провести бактериологическое исследование желчи (не раньше 15-го дня нормализации температуры).
Лиц, не получавших антибиотики, можно выписать из стационара раньше, на 14-й день нормальной температуры, если бактериологические анализы отрицательные.
Лица, переболевшие брюшным тифом и паратифами, подлежат диспансерному наблюдению в КИЗе в течение 3 мес. Они должны находиться 2 года на учете в санэпидстанции.
Работников пищевых и приравниваемых к ним предприятий в течение первого месяца диспансерного наблюдения к работе не допускают. За это время у них 5 раз исследуют кал и мочу.

Профилактика

Все больные с лихорадкой, которая длится 5 дней и более, подлежат обследованию на тифо-паратифозное заболевание, им проводят однократное исследование на гемокультуру, а при продолжительности лихорадки более 10 дней ставят серологические реакции (реакция Видаля, РНГА).
После госпитализации больного в очаге проводят заключительную дезинфекцию и эпидемиологическое обследование. Медицинское наблюдение за лицами, которые контактировали с больным, осуществляют в очаге брюшного тифа 21 день, а при паратифах – 14 дней (осуществляют термометрию, одноразовое бактериологическое исследование кала, сыворотки крови в реакции пассивной гемагглютинации с цистеином, а при наличии в анамнезе брюшного тифа и паратифов, хронических заболеваний мочевых и желчных путей, длительных лихорадочных состояний проводят двукратное бактериологическое исследование кала и мочи и однократное исследование желчи).
В эпидемическом очаге брюшного тифа контактным лицам целесообразно применять поливалентный брюшнотифозный бактериофаг (для взрослых и детей старше 6 месяцев).
У лиц, которых допускают к работе на пищевых и приравненных к ним объектах, проводят бактериологическое обследование.
Большое значение придается систематическому контролю за хроническими носителями возбудителя инфекции с периодическими лабораторными их обследованиями. При осуществлении эпидемиологического надзора за брюшным тифом большое внимание уделяется объектам водоснабжения, молокоперерабатывающим предприятиям, а также контролю за очисткой, канализацией и обеззараживанием нечистот, борьбе с мухами. Профилактические мероприятия должны быть направлены, в первую очередь, на выявление бактерионосителей брюшнотифозной палочки и прерывание путей передачи. Вспомогательное значение в профилактике инфекции имеют профилактические прививки, которые проводят по эпидемиологическим показаниям среди населения в местностях, неблагоприятных по брюшному тифу, при угрозе возникновения вспышки – стихийные бедствия, аварии на водопроводе.
Большое значение придается санитарному просвещению населения, овладению санитарными минимумами работниками общественного питания и торговли пищевыми продуктами.

ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ

ЛЕКЦИЯ №1

БРЮШНОЙ ТИФ И ПАРАТИФЫ.

Брюшной тиф и паратифы называют тифопаратифозными заболеваниями. Тифопаратифозные заболевания - это бактериальные заболевания, как правило, антропонозной природы, вызываемые бактериями рода Salmonella с фекально-оральным механизмом передачи, с четко выраженной цикличностью, лихорадкой, бактериемией, симптомами общей интоксикации и специфическим поражением лимфатического аппарата тонкой кишки.

ЭТИОЛОГИЯ: Salmonella typhi, по схеме Кауфмана-Уайта относится к серологической подгруппе D, т.к. обладает антигенами: О-антиген (соматический, термостабильный антиген) 9,12 фракции; Н-антиген (жгутиковый антиген) фракция d (по которому и идет название подгруппы). Возбудители тифа и паратифа нередко имеют еще термолабильную фракцию соматического антигена, которая обозначается как Vi-антиген (антиген вирулентности). Часто используется определение антител к этому антигену, для решения вопроса является ли данный человек бактерионосителем или нет. Сальмонелла - подвижная, грамотрицательная палочка, которая прекрасно растет на простых средах: например, среда Плоскирева. Избирательной средой для сальмонелл является висмут-сульфит агар, среди жидких сред самой применяемой и популярной средой, позволяющей рано дифференцировать Salmonella typhi от паратифозной палочки - среда Рапопорт (работала на кафедре инфекционных болезней нашего института, затем работала в бактериологической лаборатории больницы Боткина). Эта среда содержит желчь, подавляющую рост других микроорганизмов. Кровь сеют в эту среду в соотношении 1/10. S.typhi при росте на этой среде дает помутнение, паратифозная палочка дает газ. Можно использовать менее сложную питательную среду - желчный бульон. Оптимальная температура роста сальмонелл 37 градусов. Эти микробы способны вырабатывать лекарственную устойчивость ко многим препаратам, способны видоизменяться (переходить в L-формы) и таким образом жить десятилетиями в организме человека, не поддаваясь лечению. Сальмонеллы по биохимической активности неоднородны: по отношению к расщеплению углеводов их делят на 4 биохимических типа (обозначаются римскими буквами). По отношению к фагу эти микробы делятся на 2 типа: группоспецифические и специфический фаговар. Это необходимо знать, для того чтобы быть компетентным в вопросах эпидемиологии, например, когда надо разобраться кто кого заразил инфекцией и т.д. Вирулентность брюшнотифозных и паратифозных микробов колеблется в различных пределах: снижается при спорадическом заболевании и повышается при эпидемических вспышках. Устойчивость во внешней среде относительно неплохая: например, они прекрасно сохраняются при низких температурах и способны сохраняться в воде способны размножаться в пищевых продуктах, в воде при температуре 18 градусов и выше. Прямой солнечный свет и высокие температуры губительны для микроба. Кипячение моментально убивает микроб, температуру 60 градусов сальмонеллы выдерживают в течение 30 минут. Дезинфицирующие средства в обычных концентрациях губительны для сальмонелл (хлорамин, хлорная известь и т.д.)

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ТИФОПАРАТИФОЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.

Заболеваемость по России колеблется в пределах 0.2 - 0.5 на 100 тыс. населения, для сравнения дизентерия - 25 на 100 тыс. населения. Т.е. заболеваемость не велика. Актуальность проблемы состоит в том, что существуют хронические бактериовыделители брюшного тифа (кто предложит метод из радикального излечения получит нобелевскую премию).

Специфические осложнения, которые встречаются до сих пор и часто приводят к летальным исходам (кишечные кровотечения, перфорация язв двенадцатиперстной кишки).

Механизм передачи: фекально-оральный

Пути передачи:

водный (сейчас стал встречаться гораздо реже)

пищевой (особенно часто встречается в городах)

контактно-бытовой существует благодаря тому что у бактериовыделетелей в 1 мл мочи содержится более 100 млн. микробных тел, хотя для заражения достаточно 10. Т.о. поддерживаются неблагоприятные эпидемиологические условия.

5. Источник инфекции: носители и больной.

6. Крупные вспышки для нас к счастью не характерны, но зато в Таджикистане, Узбекистане это характерно. В настоящее время ситуация изменилась так, что брюшного тифа стало встречаться немного меньше в удельном соотношении по сравнению с паратифами.

7. Сезонность, как и при всех кишечных инфекциях летне-весенняя - потому что легче реализуется фекально-оральный путь передачи: больше употребляется жидкости что ведет к снижению кислотности желудочного сока в результате более легкое проникновение микроба.

8. Восприимчивость примерно 50%.

Основная группа, наиболее поражаемая это молодой возраст и дети. Иммунитет стойкий и продолжительный (но у тех, кто лечился антибиотиками возможно повторное заболевание.

Механизм передачи - это путь движения патогенного начала от источника к восприимчивому организму. В схематической цепочке т.о. получается 3 звена: источник инфекции, пути и факторы передачи и восприимчивый организм. Поэтому с целью профилактики надо действовать на все три звена:

1. источник инфекции (изоляция и обучение человека как себя вести)

2. пути и факторы передачи (надлежащий санитарно-гигиенический режим в квартире, отделении и т.д.)

3. восприимчивый организм: (этим занимаются те, кто посылает контингент в районы с повышенным риском заражения) прививка от брюшного тифа.

ПАТОГЕНЕЗ БРЮШНОГО ТИФА И ПАРАТИФА:

Практически патогенез брюшного тифа и паратифа идентичны. Возбудитель попадает через рот. Фазы патогенеза:

фаза внедрения включает в себя попадание микроба в рот, где уже возможно внедрение в лимфатические образования (т.к. сальмонеллы тропны к лимфатической системе). В тонзиллярной ткани может быть катаральное воспаление, а затем в разгар заболевания может быть язвенно-некротическое воспаление. Далее микроб попадает в желудок, частично гибнет и проходит в тонкую кишку, где есть все благоприятные условия для развития сальмонеллы (щелочная среда и др.)

фаза лимфангита и лимфаденита: микробы проникают в лимфатические образования тонкой кишки (пейеровы бляшки и солитарные фолликулы) где размножаются. На этом процесс может прерваться. Микробы накапливаются в достаточном количестве и лимфогенно попадают на следующий барьер - в мезентериальные лимфатические узлы. Один из симптомов отражает реакцию мезентериальных узлов: при перкуссии отмечается притупление в правой подвздошной области. Все это происходит в инкубационном периоде (от 10-14 дней до 3 недель), клинических проявлений нет. Но уловить это можно, допустим исследуя контактных на циркулирующий антиген данного возбудителя. В результате происходит гиперплазия, образование гранулем с крупными тифозными клетками в лимфоузлах, а в последующем и других органах.

Фаза прорыва микробов в ток крови и бактериемия. С этого момента появляются клинические признаки заболевания. Посев крови является самым ранним абсолютно достоверным методом диагностики болезни, ибо ни у одного носителя и больного другим заболеванием не будет в крови брюшнотифозного или паратифозного микроба. В крови под действием факторов крови микроб частично погибает и освобождает эндотоксины. Эндотоксинемия клинически проявляется симптомами интоксикации, лихорадкой, со стороны ЦНС наблюдается адинамия, угнетенность, сонливость, при тяжелом состоянии развивается status typhosus . Токсическое действие захватывает ауэрбаховское сплетение, солнечное сплетение, что проявляется болевым синдромом, метеоризмом, могут быть запоры (что более характерно) или диарея. Запоры боле характерны, так как преобладает тонус парасимпатической нервной системы. Эндотоксины влияют на сосуды приводя к микроциркуляторным нарушениям, перераспределению крови, действуют на миокард (гипотония, изменения ЭКГ, тахикардия, миокардит инфекционно-токсический). Одновременно идет паренхиматозная диффузия - микроб разносится в различные ткани: поражается печень (наиболее часто), селезенка, костный мозг и кожа. В этих органах образуются вторичные очаги воспаления и также образуются брюшнотифозные гранулемы. Особенностью гранулем является наличие крупных клеток со светлым ядром. Из этих очагов и из мест первичной локализации периодически микробы поступают в кровь, таким образом, поддерживая бактериемию, которая может продолжаться от 2-3 дней до 4 недель и больше. В эту фазу отмечается увеличение печени, селезенки, нарушения функции костного мозга (характерно своеобразное нарушение гемограммы) и конечно на определенном этапе, когда защита становится достаточно мощной начинается:

фаза выведения возбудителя из организма. Начинается примерно со 2 недели. Микроб выделяется через почки, печень и желчевыводящие пути в кишечник, при этом у некоторых могут развиваться воспалительные явления в желчных путях (иногда заболевание может маскироваться под клинику холецистита, холангита). Далее микробы снова попадая в кишечник, встречаются с лимфоидными образованиями, что приводит к аллергической реакции тонкой кишки и феномену Артюса, который имеет определенную последовательность и тяжесть. И бывает так, что у больного абортивная форма, температура через неделю упала до нормы и наступило клиническое выздоровление, а в кишечнике за счет аллергической реакции идут тяжелейшие изменения и в любой момент может быть перфорация язвы. Результатом аллергической реакции является также появление папулезно-розеолезной сыпи.

Фаза формирования иммунитета - фаза выделена искусственно. Имеет значение как клеточный, так и гуморальный иммунитет (является ведущим), у некоторых лиц из-за неполноценности иммунной системы организма клиническое выздоровление наступает, но возбудитель сохраняется (бактерионосительство, некоторые называют это хронической формой брюшнотифозной инфекции, хотя клиники никакой нет). У хронических бактерионосителей наиболее частая локализация - клетки костного мозга. Такие лица составляют 3-6 % от заболевших. Закономерно при циркуляции токсинов поражается вегетативная нервная система, страдает функция пищеварительных желез, в том числе поджелудочной, поэтому важна в лечении диетотерапия. При тяжелом течении может быть ацидоз. Дисбактериоз кишечника сам по себе может давать осложнение, ухудшает интоксикацию. Дисбактериоз очень часто может играть большую роль в исходах заболевания. С одной стороны он поддерживает патологический процесс, может давать неспецифическую бактеремию и приводить к осложнениям хирургического характера, на его фоне может развиться язвенный энтерит.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

на первой неделе в кишечнике наблюдается стадия мозговидного набухания пейеровых бляшек и солитарных фолликулов, аналогичные явления могут быть в ротоглотке. Также могут увеличиваться паратрахеальные, трахеальные узлы, подкожные лимфатические узлы.

На второй неделе отмечается стадия некроза. Это очень опасный период, так как может быть кишечное кровотечение, если некроз глубокий (приводит к аррозии сосудов). Применять надо химически и термически щадящую диету.

На третьей неделе некротические массы отторгаются и образуются чистые язвы, может быть перфорация и кровотечение.

На четвертой неделе наблюдается стадия чистых язв.

На пятой неделе идет рубцевание язв, и практически следов инфекции не остается.

Эти процессы не связаны с лихорадкой, поэтому больных не выписывают раньше чем через 3 недели после нормализации температуры. В эти сроки может наблюдаться рецидив. Надо четко различать понятия рецидив и обострение.

Обострение это острый возврат болезни, когда симптомы болезни еще не исчезли полностью.

Рецидив - возвращение симптомов заболевания, после выздоровления в течение 3 недель.

Паталогоанатомически выявляются дегенеративные и дистрофические изменения в вегетативной нервной системе, головном мозге (в лобных долях в частности). Известный патологоанатом Давыдовский говорил, что больной брюшным тифом приходит к анатомическому выздоровлению не раньше чем через 12 недель после начала заболевания.

ТИПИЧНОЕ ТЕЧЕНИЕ

Инкубационный период составляет от 10-14 дней до 3 нед. В течение заболевания выделяют несколько периодов:

1. Начальный период заканчивается, когда температура достигает максимума, длится 4-7 дней. Начало может быть острым, развиваться в 2-3 дня или постепенным и в конце концов, больной становится вялым, адинамичным. В этом периоде у больного характерный внешний вид: бледность кожи, при высокой температуре, нарушение аппетита вплоть до анорексии. Нарушается сон, иногда могут быть зрительные и слуховые галлюцинации (редко).

При осмотре выявляется брадикардия, повышенная температура, расщепление пульсовой волны, гипотония. Язык утолщен, обложен белым налетом. Иногда наблюдается ангина Дюге (катаральная ангина). Может быть сухой кашель, за счет раздражения дыхательных путей воспаленными лимфатическими узлами. К концу этого периода увеличивается печень и селезенка, определяется метеоризм, притупление в правой подвздошной области. В крови: лейкопения, анэозинфилия, лимфо и моноцитоз. В моче может быть белок, иногда цилиндры (поражение токсического генеза). В этот период нелегко заподозрить брюшной тиф, но есть старое правило: если больной лихорадит 4-5 дней и вы не можете выяснить причину, то надо думать о брюшном тифе или паратифе - следовательно, надо сделать посев крови. Часто в этом периоде ставят грипп и т.п.

2. Период разгара (длится 2-3 недели). Диагноз может быть и должен быть поставлен клинически: температура приобретает постоянный характер, колебания не превышают 1 градуса в сутки. Интоксикация выражена вплоть до инфекционно-токсического шока, который сегодня наблюдается реже, так как больные рано начинают лечится антибиотиками. Внешний вид типичный: больной вялый, адинамичный; со стороны кожи начиная с 7-8 дня болезни или чуть раньше появляется сыпь с типичной локализацией: боковые поверхности живота, нижняя часть грудной клетки. Элементов немного, элемент живет 3-5 дней. Пока есть бактериемия, до тех пор могут появляться новые элементы.

Иногда может быть небольшое увеличение подмышечных узлов. Со стороны сердечно-сосудистой системы те же самые изменения, но более выраженные, а при шоке наблюдается резкое падение АД, может быть миокардит. В основном идут изменения по типу миокардиодистрофии, что выявляется на ЭКГ. Относительная брадикардия, иногда бывает пневмония смешанного генеза (пневмококк и брюшнотифозная палочка). Язык сухой, обложен коричневым налетом, может быть некроз миндалин. Закономерный метеоризм, увеличение печени и селезенки. Запоры типичны, но может быть диарея (энтеритный стул 3-5 раз в день). В крови: лейкопения, снижение эритроцитов, тромбоцитов (что отражает поражение костного мозга).

3. Период обратного развития болезни и реконвалесценция. Температура падает с большими размахами, как литически, так и критически, симптомы постепенно исчезают, еще остается увеличенная печень, нормализуется стул. Исчезает брадикардия, и сменяется на тахикардию. Может развиться рецидив.

ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ РЕЦИДИВА:

сохранение возбудителя в организме

недостаточная иммунная реакция

Способствуют возникновению рецидива:

Нервно-психическая травма

Переохлаждение и перегревание

Истощение

Гиповитаминоз

Наслоение интеркурентных заболеваний

Неадекватное лечение

В целом рецидив протекает легче, короче. Сыпь появляется раньше. Патологоанатомические изменения возобновляются, но проходят несколько быстрее. Частота рецидива 5-30%. У тех, кого не лечили антибиотиками рецидив встречается в 11% случаев, кого лечили антибиотиками (левомицетином и др.) рецидив встречается в 26% случаев, если при терапии использовали кортикостероиды, то рецидив встречается в 30% случаев. Если терапию брюшного тифа сочетать с иммуномодулирующей терапией, то рецидив встречается в 14% случаев. При современном типе течения наблюдается не постоянный тип лихорадки, а волнообразное течение. Бывают самые разные типы лихорадок: может быть только субфебрилитет, а может быть сепсис. Любая лихорадка должна быть подозрительна на тифы и паратифы.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Шок (за счет действия эндотоксина).

Перфорация язвы тонкой кишки (до 8%), не характерны резкие боли в животе: просто появление болезненности, тахикардии и резкого падения температуры до нормы. Необходимо срочное оперативное лечение при любой тяжести, так как другое лечение не поможет. Кишечное кровотечение проявляется: выраженной бледностью тахикардия, снижение АД, вздутие живота, усиление перистальтики кишечника и может быть темный стул или стул с кровью.

Пневмония, вторичный менингит

Вторичная менингеальная инфекция.

Хороший признак в диагностике брюшного тифа это эозинофилия, а также снижение температуры.

ОСОБЕННОСТИ СОВРЕМЕННОГО ТЕЧЕНИЯ:

короче лихорадочный период

редко возникает status typhosus

чаще возникают рецидивы

реже возникают неспецифические осложнения

меньшая выраженность клинических симптомов

чаще стертые и абортивные формы

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ У ПРИВИТЫХ

чаще острое начало, в результате чего короткий начальный период

более чем у половины - легкое течение, в 5 раз реже тяжелое течение

у многих лихорадочный период не более 1 недели

чаще температура носит субфебрильный характер

в периферической крови: лейкоцитоз, анэозинфилия.

ОСОБЕННОСТИ ПАРАТИФОВ

ПАРАТИФ А: инкубационный период не превышает 14 дней, почти у 80% больных начало острое. У более 50% отмечается повышение температуры сопровождается ознобами. В 3 раза чаще ремитирующая температура (размах более 1 градуса в сутки), редко возникает status typhosus, реже осложнения, чаще рецидивы. Носительство в 13% случаев среди переболевших. У каждого 4-го проявляется симптомами гастроэнтерита.

ПАРАТИФ В: напоминает легкую форму брюшного тифа, острое начало, редко возникает status typhosus. В несколько раз чаще встречаются расстройства желудочно-кишечного тракта. Лихорадочный период не более 1 недели. Реже гепатолиенальный синдром, редко сыпь. Реже рецидивы и осложнения.

ДИАГНОСТИКА.

1. КЛИНИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ

2. ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ: бактериологическое исследование мочи, кала, желчи, реакция Видаля положительна со 2-й недели, диагностический титр 1/200, титр также надо оценивать в динамике: должно быть нарастание титра антител.

2. Режим строгий постельный во время лихорадки, и 10 дней при нормальной температуре (т.к. температура нормализуется раньше, чем изменения в кишечнике).

3. Дезинтоксикационная терапия: применяются растворы глюкозы, полионные растворы и т.д.

4. Этиотропная терапия: при легкой форме необязательна, при средней и тяжелой применяют левомицетин (препарат выбора) по 0.5 4 раза в сутки во весь период лихорадки и 12 дней нормальной температуры. Можно также применять ампициллин.

Выписка реконвалесцентов не ранее 21 дня нормальной температуры, при наличии отрицательного результата бактериологического исследования мочи (2-х кратное как минимум), одного анализа желчи, и 2-х анализов кала. Диспансеризация продолжается 3 месяца (в этот срок возможно развитие рецидива. В СЭС на учет ставят на 2 года.

БРЮШНОЙ ТИФ, ПАРАТИФЫ А, В, С

Жалобы больных. Больные, как правило, отмечают общую слабость, головную боль, нарушение сна, ухудшение аппетита, метеоризм, запор, повышение температуры тела.

Развитие болезни. После инкубационного периода продолжительностью от 1 до 4 недель (в среднем 2-3) появляются первые признаки болезни: слабость, повышение температуры, познабливание, отсутствие аппетита, головная боль. С 5-7-го дня болезни усиливается головная боль, возникают бессонница, запор. День начала заболевания не всегда легко выяснить в связи с тем, что больные, сохраняя работоспособность, не замечают появления недомогания и продолжают работать. Состояние здоровья их постепенно ухудшается, и они вынуждены обратиться за врачебной помощью. К 7-8-му дню болезни температура тела обычно достигает 39°С и более, явления интоксикации нарастают. К этому времени часто появляются характерные для данной болезни признаки: бледность кожи, налет на слизистой оболочке языка, замедление пульса, увеличение печени, метеоризм, запор, розеолезная сыпь на коже живота (на 8-10-й день).

Анамнез жизни . Перенесенные в прошлом и сопутствующие заболевания могут отрицательно сказываться на сопротивляемости организма, тем самым способствуя более продолжительному течению процесса возникновению обострений, рецидивов,- осложнений. Известно, например, что лица, страдающие хроническим холециститом, холангитом, после брюшного тифа и паратифов часто становятся бактерионосителями.

Эпидемиологический анамнез . Источником инфекции является больной брюшным тифом, паратифами, выздоравливающий после болезни, а также хронический бактерионоситель. При паратифах В и С источником заражения, кроме человека, могут быть и животные.

Возбудитель из организма человека во внешнюю среду выделяется с испражнениями и слюной. Больной заразен для окружающих, начиная с последних дней инкубации, весь лихорадочный период и, в части случаев, различное время после перенесенного тифа (от нескольких недель до ряда лет).

Механизм передачи при тифо-паратифозных заболеваниях - фекально-оральный. Факторами передачи служат различные пищевые продукты и вода. Осуществлению механизма заражения способствует загрязнение этих продуктов выделениями больных брюшным тифом и последующее употребление их здоровыми лицами. Важное значение в этом отношении имеют мухи, как механические переносчики (на их лапках и в кишках брюшнотифозные палочки живут в течение 3-4 дней), несоблюдение личной гигиены, скученность, антисанитарные условия в населенном пункте, отсутствие надлежащего контроля на предприятиях общественного питания и другие факторы.

У больных выясняют дату и характер общения с предполагаемым источником заражения, состояние пищевого блока, где питается больной, источника водоснабжения, санитарного узла, соблюдение больным и окружающими его лицами личной гигиены.

Необходимо также установить, прививали ли больных в последние годы против брюшного тифа и паратифов. Так, прививки могут способствовать более легкому течению болезни и затруднять оценку результатов проведенных серологических исследований.

Симптоматология, течение и исходы. Лихорадка при брюшном тифе в прошлом была волнообразной, трапециевидной, гектической, ремиттирующей, интермиттирующей, обратной и других типов. Наиболее часто наблюдали волнообразный и трапециевидный типы. В среднем лихорадка продолжалась 4-6 недель. Встречалась, однако, и более короткая (несколько дней) и чрезвычайно длительная (месяцами) лихорадка (рис. 1).

В настоящее время нередко трудно определить тип лихорадки, так как вскоре после применения антибиотиков температура снижается (рис. 2).

Встречается постоянного, ремиттирующего, обратного, а иногда и субфебрильного характера повышение температуры, которое является признаком бактериемии и наличия в крови эндотоксина.

Кожа бледная, сухая, в области живота, груди (боковых частях) и спины, начиная с 8-9-го дня болезни, появляются контурированные розеолы. В основе механизма развития розеолезной сыпи лежит гематогенноераспространение палочек брюшного тифа в кожу и последующая аллергическая реакция ее отдельных участков на продукты распада этих бактерий. Нередко отмечаются повторные высыпания розеол. Кожа ладоней и стоп желтого цвета, что обусловлено эндогенной каротинемией (симптом Филипповича). При тяжелом течении тифа и плохом гигиеническом уходе за кожей возникают пролежни, а также гнойники. Язык обложен больше у корня, края и кончик его свободны от налета. Слизистая оболочка рта вследствие недостаточного отделения слюны сухая, что способствует развитию стоматитов.

Нередко развиваются бронхиты и пневмонии, чему способствует нарушение легочного кровообращения и вентиляции, гипостазы. Пневмонии могут быть вызваны пневмококком, стрептококком, а также палочкой брюшного тифа, паратифов.

Пульс обычно мягкий, среднего наполнения, иногда дикротичен. У взрослых больных отмечают отставание его от уровня температуры - относительная брадикардия. Нередко наблюдается абсолютная брадикардия, когда частота ударов менее 60 в 1 мин. Артериальное давление понижено. При тяжелых формах болезни нередко развиваются коллаптоидные состояния. Отмечают глухость тонов сердца, увеличение его поперечных размеров, изменения на электрокардиограмме (уплощение зубцов, увеличение продолжительности электрической систолы, нарушение ритма).

В механизме развития сосудистых расстройств важное значение имеет повышение тонуса парасимпатического отдела автономной нервной системы, отток крови из периферии к сосудам непарных органов брюшной полости. Приток крови к сердцу в этих условиях уменьшается, что способствует его поражению. Развиваются диффузные дистрофические изменения миокарда, воспалительные (миокардиты) бывают редко.

Живот равномерно вздут, можно прощупать печень средней плотности, с гладкой передней поверхностью. Размеры печени нормализуются с уменьшением температуры, У некоторых больных (примерно у 1/3) удается прощупать увеличенную селезенку. При пальпации живота в правой паховой области нередко определяют урчание, небольшую болезненность и притупление перкуторного звука, по сравнению с таковыми в левой паховой области (симптом Падалки). Указанное явление обусловлено увеличением брыжеечных лимфатических узлов.

Изменения нервной системы при брюшном тифе и па-ратифах характеризуются вялостью, сонливостью, адинамией, заторможенностью больных. В разгар болезни отмечается тревожный сон, при тяжелых формах - прострация, расстройство функции органов таза. У некоторых больных развиваются менингиты, энцефалиты, иногда невриты, возникают психозы, которые могут появиться и во время выздоровления.

Изменения костно-мышечной системы могут проявляться в виде мышечной слабости, атрофии мышц, оститов и периоститов, характеризующихся поздним возникновением.

В крови больных в начале тифа отмечается лейкоцитоз, а в последующем - лейкопения, относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, увеличение количества палочкоядерных, нейтрофильных гранулоцитов, тромбоци топения, а при возникновении осложнений - нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, явления анемии.

Количество мочи в разгар болезни уменьшается, содержание в ней белка увеличивается, появляются эритроциты, что можно объяснить повышением проницаемости эпителия почек.

Во время развития болезни усиливается метеоризм, нередко способствующий развитию осложнений, отмечается сухость слизистой оболочки рта, присоединяются явления бронхита либо очаговой пневмонии. Температура тела остается постоянно высокой. Эта стадия через 5-6 дней сменяется фазой наивысшего напряжения болезненного процесса, у больных в это время может развиваться коматозное состояние: возникает подергивание мимической мускулатуры, дрожание конечностей, недержание мочи и кала.

Длительность стадии наивысшего напряжения болезни бывает разной, чаще до 2 недель. Эта фаза сменяется периодом ослабления клинических симптомов. Температура тела при этом снижается, язык становится влажным, нормализуется сон, улучшается аппетит, увеличивается диурез.

В стадии реконвалесценции температура становится нормальной, возникшие нарушения постепенно исчезают, однако продолжительное время наблюдается слабость. Размеры печени и селезенки во время выздоровления нормализуются.

В том случае, если селезенка остается увеличенной, следует предполагать возможность рецидива брюшного тифа. Рецидивам заболевания способствуют разнообразные причины: нарушение диеты, режима, психические травмы, авитаминозы, истощение, интеркуррентные заболевания. Течение рецидива обычно бывает менее тяжелым, длительность лихорадочной волны короче. В ряде случаев рецидивы протекают тяжело, возникают грозные осложнения брюшного тифа и паратифов (перитониты, кровотечения), ухудшающие прогноз. Рецидивы могут возникнуть через 2-5 и более дней нормальной температуры. Описаны случаи рецидивов, возникших через 50 дней после снижения температуры тела. Количество рецидивов также может быть различным (1-3).

Рецидивы заболевания обусловлены, по-видимому, недостаточным антигенным раздражением и слабостью иммунного ответа организма. Этими же причинами вызвана различная длительность течения болезни.

По тяжести различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы. При определении степени тяжести учитывают высоту лихорадки, выраженность интоксикации, интенсивность клинических признаков и наличие осложнений.

В последние годы, в связи с изменившейся сопротивляемостью организма, ранним лечением, «классическое» течение брюшного тифа и паратифов встречается сравнительно редко. Чаще наблюдают случаи относительно острого возникновения заболевания с резким подъемом температуры тела в первые 3 дня, у части больных при этом отмечают озноб. Продолжительность лихорадки, в связи с применением антибиотиков, сократилась в среднем до 2 недель. Снижение температуры тела протекает часто по типу укороченного лизиса или критически. Нередко после этого отмечается субфебрилитет. Бледность и сухость кожи в настоящее время - нечастое явление, иногда даже отмечается гиперемия лица. Типичная для классического течения брюшного тифа розеолезная сыпь возникает менее чем у половины больных и появляется несколько раньше.

У больных менее выражены общая интоксикация, головная боль, бессонница, адинамия; аппетит часто сохранен, изменения сердечно-сосудистой и других систем встречаются относительно редко. Типичное тифозное состояние отмечается примерно у 1/4-1/5 больных. Наиболее частым осложнением в прошлом были бронхиты и пневмонии, в настоящее время они встречаются лишь у некоторых больных. Изредка у больных обнаруживают увеличение размеров печени, селезенки, изменения крови и мочи. Однако это не означает, что и в настоящее время не могут встречаться тяжелые формы брюшного тифа с различными осложнениями, в том числе перитонитами, кишечным кровотечением и др.

У детей клиника брюшного тифа характеризуется некоторыми особенностями. Начало болезни часто сопровождается рвотой, поносом, нередко розеолезная сыпь не выражена. У больных в возрасте до 2 лет нет брадикардии, гипотонии, не встречается перфорация кишок в связи с особенностями строения лимфоидных элементов. У некоторых больных брюшной тиф сопровождается преимущественным поражением легких, оболочек мозга, печени и желчного пузыря, почек.

Осложнениями брюшного тифа могут быть: кишечное кровотечение, прободение стенки тонкой кишки и желчного пузыря с последующим перитонитом, холецистит, пиелоцистит, очаговая пневмония, паротит, стоматит, пролежни, тромбофлебит, артриты и другие.

Кишечное кровотечение возникает чаще на третьей неделе заболевания и позже. Развитию его способствует нарушение проницаемости стенок сосудов из-за язвенных процессов в области групповых лимфатических фолликулов, понижение свертывания крови и вследствие этого замедление тромбообразования, погрешности в диете, усиленная перистальтика кишок, метеоризм, гиповитаминоз С. Кишечное кровотечение сопровождается

кратковременным снижением температуры тела, учащением пульса (рис. 3), бледностью кожи, появлением холодного пота, временным ослаблением симптомов интоксикации, усилением перистальтики, появлением крови в кале в виде сгустков либо примесей (дегтеобразный стул).

Раньше кишечные кровотечения развивались у 5-6% больных, в настоящее время - примерно у 2%.

В результате глубокого язвенного процесса (рис. 4) возможно прободение язвы кишки с последующим развитием перитонита.

Чаще место прободения локализуется в подвздошной кишке на 25-50см выше подвздошно-слепокишечной заслонки. Особенность брюшнотифозного перитонита состоит в том, что его симптомы маскируются тяжелыми проявлениями брюшнотифозной интоксикации, в результате чего может и не быть «кинжальной» боли. Боль в животе нерезкая, напряжение мышц передней брюшной стенки слабо выражено. Осложнению предшествует развитие коллапса, сопровождающегося снижением температуры тела и появлением тахикардии («ножницы»). Позднее усиливается метеоризм, исчезает или уменьшается печеночная тупость; появляются тошнота, рвота, гипертермия, заостряются черты лица. Перитонит может возникнуть также вследствие перфорации стенки желчного пузыря. В настоящее время прободения встречаются почти с такой же частотой, как и в прошлом.

В процессе паренхиматозной диффузии палочка брюшного тифа может попасть в легкие и вызвать специфические изменения в легочной ткани, подобные таковым в лимфатическом аппарате тонкой кишки (пролиферация местных ретикулоэндотелиальных клеток). Помимо специфических, возможны и вторичные очаговые пневмонии, развитию которых способствуют гипостазы, недостаточное выделение мокроты, расстройство легочного кровообращения и вентиляции легких. Частота пневмоний и плевритов уменьшилась сейчас примерно в 6 раз - с 30 до 5%.

Осложнения могут возникнуть в области желчного пузыря и желчных путей, так как вследствие анатомических особенностей возбудители находят там оптимальные условия для жизни и размножения. Частота этих осложнений в настоящее время несколько снизилась.

В конце третьей недели болезни у некоторых больных появляется боль в сердце, отмечается глухость сердечных тонов, расщепление первого тона, нарушение ритма, тахикардия, увеличение поперечных размеров сердца, изменения на электрокардиограмме. Все это свидетельствует о развитии инфекционно-токсического поражения миокарда. В настоящее время такое осложнение уменьшилось с 10-17 до 2,5%.

Иногда возникают и другие осложнения: тромбофлебиты, паротиты, артриты. При своевременном и рациональном лечении они являются редкими.

Брюшной тиф – антропонозная бактериальная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Заболевание характеризуется бактериемией, поражением ретикулоэндотелиальной системы, циклическим течением, лихорадкой, сыпью, гепатолиенальным синдромом, язвенным поражением тонкой кишки.

Исторические сведения .

Заболевания тифо-паратифозной группы были известны очень давно. Название болезни и описание клинического течения даны еще Гиппократом. До начала XVIII в. под термином «тиф» объединяли все лихорадочные состояния, сопровождающиеся помрачением или потерей сознания. Выделение брюшного тифа из группы тифов в отдельную нозологическую форму произошло только в середине XIX в. после открытия возбудителя болезни. Возбудитель брюшного тифа был получен в чистой культуре в 1884 г. Г. Гаффки, в 1896 г. М. Грубер открыл феномен агглютинации брюшнотифозных бактерий специфической сывороткой, а Ф. Видаль разработал в диагностических целях реакцию агглютинации. Большой вклад в изучение брюшного тифа внесли российские ученые Г. А. Ивашенцев, Н. К. Розенберг, Б. Я. Падалка, Р. П. Руднев, А. Ф. Билибин, К. В. Бунин.

Этиология .

Возбудитель брюшного тифа (Salmonella typhi ) относится к роду Salmonella, серологической группе D, семейству кишечных бактерий. Морфологически они не отличаются друг от друга, имеют форму палочки с закругленными концами спор и капсул не образуют, подвижны, имеют жгутики. Возбудитель брюшного тифа хорошо растет на обычных питательных средах, лучше – на содержащих желчь. Содержит эндотоксин, который освобождается при разрушении микробной клетки. Эндотоксин термостабилен, характеризуется высокой специфичностью, выраженными токсическими свойствами. Антигенная структура брюшнотифозной палочки представлена О-, Н– и Vi-антигенами. О-антиген – соматический, Н-антиген – жгутиковый, Vi-антиген – тоже соматический, но располагающийся более поверхностно, чем О-антиген. Н, О и Vi-антигены определяют выработку соответствующих агглютининов. По отношению к бактериофагу выявлены различные типы брюшнотифозных бактерий. Определение фаготипов имеет большое значение для установления эпидемиологической связи между заболеваниями, выявления источника инфекции и идентификации культур. Во внешней среде бактерии брюшного тифа относительно устойчивы. Хорошо сохраняются при низких температурах и быстро погибают при высоких. В воде и почве они могут сохраняться от нескольких дней до нескольких месяцев. Благоприятной средой для бактерий являются пищевые продукты (молоко, сметана, творог, мясной фарш), в которых они не только сохраняются, но и способны размножаться. Разрушаются от воздействия обычных дезинфицирующих растворов (фенола, лизола, хлорной извести, хлорамина) через несколько минут. Присутствие в воде активного хлора в дозе 0,5–1,0 мг/л обеспечивает надежное обеззараживание воды в отношении брюшнотифозных сальмонелл.

Эпидемиология .

Брюшной тиф относится к группе кишечных инфекций и является антропонозом. Источником инфекции является только человек – больной или бактериовыделитель. Из организма больного человека возбудитель брюшного тифа выделяется во внешнюю среду в основном с испражнениями и мочой. Массивное выделение возбудителя из организма больного начинается с 7-го дня заболевания, достигает максимума в разгар болезни и уменьшается в период реконвалесценции. В большинстве случаев бактериовыделение продолжается не более 3-х месяцев (острое бактериовыделение). Хронические бактериовыделители являются основными источниками брюшнотифозной инфекции. Для брюшного тифа характерен фекально-оральный механизм заражения, реализация которого может осуществляться водным, пищевым и контактно-бытовым путями передачи. Передача возбудителей тифо-паратифозных заболеваний через воду играет существенную роль и в настоящее время. Водные эпидемии нарастают бурно, но быстро завершаются после прекращения пользования зараженным водоисточником. Однако могут отмечаться и хронические водные вспышки при неудовлетворительном санитарно-техническом состоянии водопроводных и канализационных сооружений. Опасны вспышки, связанные с употреблением пищевых продуктов, в которых брюшнотифозные бактерии могут длительно сохраняться и размножаться. Среди пищевых продуктов наиболее значимы как факторы передачи возбудителя молоко, молочные продукты, кремы, салаты, мясной фарш, студень, так как они являются хорошей средой для сохранения и размножения бактерий.

В редких случаях заражение происходит через овощи при поливе их сточными водами или удобрении фекалиями. Бытовой путь передачи возможен при низкой санитарной культуре бактерионосителей и при поздней диагностике легко протекающей болезни, когда выделения больного попадают на постельное белье, игрушки и другие предметы. Естественная восприимчивость к брюшному тифу значительна. Наиболее часто болеют люди в возрасте от 15 до 40 лет. Для брюшного тифа при эпидемическом распространении характерна летне-осенняя сезонность. После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий, обычно пожизненный иммунитет.

Патогенез .

Патологическая анатомия .

Основные патоморфологические изменения при брюшном тифе наблюдаются в лимфоидной ткани подвздошной кишки и иногда толстой кишки. Закономерность и цикличность развития этих изменений в кишечнике послужили основанием для выделения пяти патоморфологических периодов. Они условны, так как не всегда полностью соответствуют клиническим периодам и тяжести болезни. Первый период – мозговидного набухания – соответствует примерно 1-й неделе болезни и характеризуется значительным набуханием лимфоидной ткани тонкой кишки. Групповые и солитарные лимфатические фолликулы увеличиваются в размерах и выступают над уровнем слизистой оболочки.

На 2-й неделе начинается некротизация центральных частей набухших лимфатических образований – это второй период, период некроза. На 3-й неделе начинается отторжение некротизированных элементов лимфоидной ткани и образование язв – «период образования язв». В этом периоде могут развиваться тяжелые осложнения: прободение язв, кишечное кровотечение из язв. К концу 3-й-началу 4-й недели болезни отторжение некротизированных тканей заканчивается, и начинается период чистых язв, которые располагаются по длине подвздошной кишки. Пятый период, соответствующий примерно 5-6-й неделе болезни, характеризуется заживлением язв без стягивающих рубцовых изменений. Поражение кишечника сочетается с поражением регионарных лимфатических узлов брыжейки. Они набухают, становятся сочными, полнокровными, особенно в правом нижнем углу. В анатомическом смысле инфекционный процесс продолжается не менее 4–5 недель. Патоморфологические изменения в кишечнике нередко выражены слабо, иногда абортивно обрываются. Нет соответствия между тяжестью брюшнотифозной интоксикации, лихорадкой и глубиной язвенных поражений кишечника. Печень при брюшном тифе увеличена, при микроскопическом исследовании обнаруживается белковая и жировая дистрофии. Селезенка увеличивается за счет кровенаполнения и воспалительной пролиферации ретикулярных клеток с образованием тифозных гранулем. В почках – мутное набухание, иногда могут встречаться некротический нефроз, геморрагический или эмболический нефрит и воспалительные процессы в лоханках, мочеточниках и мочевом пузыре. Дегенеративные изменения часто выявляются в сердечной мышце и нервных ганглиях. Такие же изменения наблюдаются в ганглиозных клетках узлов симпатической нервной системы, вегетативных сплетениях. Пневмонии при брюшном тифе в большинстве случаях обусловлены вторичной инфекцией, но встречаются и специфические брюшнотифозные пневмонии с образованием типичных гранулем. Розеолезная сыпь при брюшном тифе появляется в результате продуктивно-воспалительных изменений поверхностных слоев кожи по ходу кровеносных и лимфатических сосудов.

Клиническая картина .

Продолжительность инкубационного периода при брюшном тифе колеблется от 7 до 25 дней, чаще составляя 9-14 дней. В этом периоде редко наблюдаются апатия, повышенная утомляемость, иногда явления катаральной ангины.

Различают типичное и атипичное течение брюшного тифа. Типичные формы протекают циклически. Это позволяет выделить четыре периода заболевания: начальный, разгара, разрешения болезни и выздоровления. По тяжести клинических проявлений различают легкую, средней тяжести и тяжелую форму брюшного тифа.

При атипичном течении заболевания различают стертые, абортивные, амбулаторные и редко встречающиеся формы: пневмотиф, менинготиф, нефротиф, колотиф, тифозный гастроэнтерит и др.

По длительности течения различают острую и рецидивирующую форму заболевания. В соответствии с особенностями течения различают неосложненный и осложненный брюшной тиф.

Начальный период болезни характеризуется постепенным или острым развитием интоксикационного синдрома. Характерно для брюшного тифа постепенное начало болезни, начальный период продолжается около недели. В настоящее время с равной частотой встречаются оба варианта. В первые дни при постепенном развитии симптомов заболевания больные отмечают повышенную утомляемость, слабость, познабливание, усиливающуюся головную боль, снижение или отсутствие аппетита. Температура тела, ежедневно ступенчатообразно повышаясь, к 5-7-му дню заболевания достигает 39–40 оС. К этому времени все явления интоксикации нарастают, развиваются значительная слабость, адинамия, становится упорной головная боль, нарушается сон, возникают анорексия, метеоризм. Стул с наклонностью к запорам. К концу 1-й недели болезни увеличиваются печень и селезенка. При остром начале заболевания уже в первые 2–3 дня все симптомы интоксикации достигают полного развития. При обследовании больных в начальном периоде болезни обращают на себя внимание некоторая заторможенность и адинамия. Лицо бледное или слегка гиперемированное, иногда немного пастозное. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается относительная брадикардия, иногда дикротия пульса. Артериальное давление снижено, аускультативно над легкими нередко выслушиваются жестковатое дыхание и рассеянные сухие хрипы, что свидетельствует о развитии диффузного бронхита. Язык обычно утолщен, с отпечатками зубов на боковых поверхностях. Поверхность языка покрыта массивным серовато-белым налетом, края и кончик свободны от налета. Живот умеренно вздут вследствие метеоризма. В правой подвздошной области определяются урчание в слепой кишке и болезненность по ходу терминального отдела подвздошной кишки, свидетельствующие о наличии илеита. Стул с наклонностью к запорам. К концу 1-й недели болезни увеличиваются печень и селезенка. В гемограмме отмечаются лейкопения, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз. СОЭ умеренно увеличена.

Все симптомы заболевания достигают своего максимального развития к концу 1-й-началу 2-й недели. Наступает период разгара болезни, который продолжается от нескольких дней до нескольких недель и является самым тяжелым для больного. При современном течении брюшного тифа отмечается укорочение этого периода. Он характеризуется усилением интоксикации и высокой лихорадкой, изменениями со стороны ЦНС. Больной вялый, адинамичный, неохотно вступает в контакт, в тяжелых случаях не ориентируется в окружающем. Сонлив днем и не спит ночью, иногда бредит.

Перечисленный симптомокомплекс носит название тифозного статуса. Температура в этот период повышается до 39–40 оС и в дальнейшем может иметь постоянный характер (вундерлиховский тип) или, чаще, многоволновой характер (боткинский тип). На 8-10-й день болезни на коже появляется характерная розеолезная экзантема. Розеолы локализуются преимущественно на коже живота и нижней части груди. Сыпь, как правило, скудная, мономорфная, число элементов редко превышает 6–8. Нередко они слегка возвышаются над уровнем кожи и хорошо заметны на бледном фоне. При надавливании или растяжении кожи по краям сыпь исчезает, после чего появляется вновь. При тяжелых формах болезни сыпь может приобретать петехиальный характер. Длительность существования розеол – от 1 до 5 дней. Характерен феномен «подсыхания», что связано с волнообразным течением бактериемии. После исчезновения сыпи остается едва заметная пигментация кожи. У некоторых больных обнаруживается желтушное окрашивание кожи ладоней и подошв стоп – каротиновая гиперхромия кожи (симптом Филипповича), возникающая вследствие нарушения каротинового обмена, обусловленного поражением печени. В разгар болезни сохраняется относительная брадикардия, появляется дикротия пульса, еще больше снижается артериальное давление. Поражение сердечной мышцы проявляется умеренным расширением границ сердечной тупости, глухостью тонов сердца. Над легкими продолжают выслушиваются рассеянные сухие хрипы. В некоторых случаях возникают симптомы очаговой пневмонии, обусловленные как самим возбудителем брюшного тифа, так и сопутствующей микрофлорой. Симптомы поражения органов пищеварения в разгар заболевания достигают максимального развития. Губы сухие, нередко покрыты корочками, с трещинами. Язык утолщен, густо обложен коричневатым налетом, края его с отпечатками зубов – «тифозный язык». Живот вздут вследствие метеоризма, возникающего в результате поражения нервного аппарата кишечника. Стул задержан, в некоторых случаях жидкий, зеленоватого цвета, иногда в виде «горохового супа». Отчетливыми становятся урчание и болезненность при пальпации илеоцекальной области, отмечается положительный симптом Падалки. Печень и селезенка увеличены. В разгар заболевания уменьшается количество мочи. Определяются протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия. Возникает бактериурия, иногда приводящая к развитию пиелоцистита. В этот период заболевания могут возникнуть такие опасные осложнения, как перфорация брюшнотифозных язв и кишечное кровотечение. В некоторых случаях вследствие тяжелой интоксикации и опасных осложнений может наступить смерть.

Период разрешения болезни характеризуется снижением температуры тела, причем снижение происходит коротким лизисом. Прекращается головная боль, нормализуется сон, улучшается аппетит, увлажняется язык, с него исчезает налет, увеличивается диурез. Однако нормальная температура тела не должна расцениваться как признак выздоровления. Длительно сохраняются слабость, повышенная раздражительность, лабильность психики. Возможна субфебрильная температура как результат вегетативно-эндокринных расстройств. В этом периоде могут быть поздние осложнения: тромбофлебиты, холецистит. Длительность периода разрешения болезни, как правило, не превышает одгной недели.

В периоде выздоровления восстанавливаются нарушенные функции организма и происходит освобождение его от возбудителей тифа. Для этого периода типичен астеновегетативный синдром, который сохраняется 2–4 недели и зависит от тяжести перенесенного заболевания. 3–5 % больных становятся хроническими бактерионосителями. В период выздоровления возможны рецидивы или возвраты болезни. Они развиваются у 8-15 % больных, чаще возникают на 2-3-й неделе нормальной температуры, но могут появляться и в более поздние сроки. Они бывают однократными и многократными.

Клиническая картина рецидива, повторяя картину брюшного тифа, все же отличается более легким течением, более быстрым подъемом температуры тела, более ранним появлением сыпи, менее выраженными симптомами общей интоксикации. Продолжительность рецидива колеблется от 1 дня до нескольких недель, могут быть два, три и более рецидивов. В патогенезе рецидивов предполагают ведущую роль сохранившихся в организме брюшнотифозных микробов в условиях еще не сформировавшегося в достаточной степени иммунитета.

К атипичным формам брюшного тифа относятся абортивная и стертая .

Абортивная форма имеет много сходных черт с типичным течением болезни, но клиническая картина не достигает полного развития. Температура быстро (через 7-10 дней) и нередко критически снижается, исчезают другие симптомы интоксикации, наступает выздоровление.

При стертой форме («амбулаторный» тиф) интоксикация выражена незначительно. Температура субфебрильная, продолжительность ее не более 5–7 дней (иногда 2–3 дня). Экзантема возникает редко. Изменения внутренних органов выражены слабо. Больные, как правило, трудоспособны.

Осложнения .

Осложнения при брюшном тифе условно делят на специфические, обусловленные патогенным влиянием возбудителя и его токсина, и неспецифические, вызванные сопутствующей микрофлорой. Из специфических осложнений брюшного тифа наибольшее значение для исхода заболевания имеют кишечное кровотечение, перфоративный перитонит и инфекционно-токсический шок. К числу неспецифических осложнений относятся пневмонии, менингиты, пиелиты, паротиты, стоматиты и др.

Кишечные кровотечения чаще возникают в конце 2-3-й недели болезни, иногда в более поздние сроки и при рецидивах. Могут быть как профузными, так и небольшими. В ряде случаев имеют характер капиллярных кровотечений. Их причиной является эрозия сосуда (вены или артерии) в дне брюшнотифозной язвы. В механизме развития кровотечения имеют значение снижение свертываемости крови и замедление тромбообразования. Первым признаком кровотечения является дегтеобразный стул или наличие в испражнениях алой крови. Небольшие кровотечения обычно не влияют на состояние больного. Они обнаруживаются при осмотре стула или с помощью реакции Грегерсена. При массивных кровотечениях температура внезапно снижается до нормальной или субнормальной, пульс учащается, артериальное давление понижается.

В тяжелых случаях развивается коллаптоидное состояние, при массивных кровотечениях может развиться геморрагический шок. Кровотечения могут быть однократными и повторными – до 6 раз и более.

Перфоративный перитонит как следствие прободения язвы кишечника – опасное осложнение брюшного тифа. Он развивается на 2-3-й неделе болезни и может возникать не только при тяжелом, но иногда и при легком течении болезни. Самое частое место прободения язвы – подвздошная кишка, на расстоянии 20–40 см от илеоцекального клапана. Обычно бывает одно, реже два и более перфоративных отверстий. Перфорации обычно бывают однократными, но встречаются и повторные. Перфорации способствуют метеоризм, усиленная перистальтика, резкие движения, сильный кашель, грубая пальпация живота. Основной симптом прободения – внезапная резкая боль – нередко отсутствует, поэтому появление даже небольших болей в животе должно привлечь внимание врача.

При осмотре живота отмечаются напряжение брюшного пресса, положительный симптом Щеткина-Блюмберга. Пульс частый, слабого наполнения, кожа покрывается холодным потом, дыхание учащается, в ряде случаев отмечается тяжелый коллапс. Летальный исход можно предотвратить, если оперативное вмешательство будет произведено в первые 6 часов после перфорации.

Возникновение инфекционно-токсического шока (ИТШ) обусловлено массивным поступлением в кровь брюшнотифозных бактерий и их токсинов. Он развивается, как правило, в период разгара болезни. Пусковым механизмом ИТШ служит паралитическая дилатация венозных сосудов, ведущая к резким гемодинамическим и метаболическим нарушениям. При его развитии наблюдаются резкое снижение температуры, повышенное потоотделение, тахикардия, падение артериального давления, развивается дыхательная недостаточность – «шоковое легкое», нарастают цианоз, олигурия, в дальнейшем – анурия. Обычно ИТШ развивается при назначении больших доз антибиотиков, способствующих бактериолизу и нарастанию токсемии.

Диагностика .

Диагностика брюшного тифа основывается на эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. Очень важна ранняя диагностика – в первые 5–7 дней болезни. При любой лихорадке, продолжающейся более 5 дней, нужно думать о брюшном тифе и необходимо проводить бактериологическое исследование (посев крови). Это исследование является единственным методом, обеспечивающим раннюю и абсолютно достоверную диагностику брюшного тифа.

При лабораторной диагностике используют бактериологический и серологический методы исследования. На 1-й неделе заболевания возбудителя легче выделить из крови, со 2-3-й недели – из испражнений и мочи, в течение всего заболевания – из дуоденального содержимого. Можно выделить возбудителя при посеве костного мозга, гноя, экссудата, мокроты. Абсолютным подтверждением диагноза является выделение возбудителя из крови – гемокультура. Обнаружение микробов в крови всегда является показателем острого заболевания, признаком, абсолютно подтверждающим диагноз брюшного тифа.

Наряду с исследованием крови проводят посевы кала, мочи, дуоденального содержимого. Тщательное бактериологическое исследование различных субстратов позволяет подтвердить диагноз у 80–90 % больных. Посев взятого от больного материала производится на желчный бульон или среду Раппопорт.

Серологическая диагностика брюшного тифа введена в 1896 г. французским врачом Видалем – это реакция агглютинации, основанная на обнаружении специфических О– и Н-антител. Она дает положительные результаты в конце 1-й недели заболевания. В последние годы реакция Видаля уступила свое место более чувствительной РНГА (реакция непрямой гемагглютинации с эритроцитарными диагностикумами О, Н, Vi), которая позволяет выявить в сыворотке крови в 10 раз меньшее количество антител. РНГА может быть использована для диагностики начиная с 5-7-го дня болезни. Положительной считается реакция в титре 1: 200 и выше. Для выявления бактерионосительства используется РНГА с Vi-антигеном. Важное место в диагностике занимают иммунофлюоресцентный метод и иммуноферментный анализ, которые являются высокочувствительными и могут быть использованы для экспресс-диагностики при эпидемических вспышках брюшного тифа.

Дифференциальная диагностика .

Дифференциальная диагностика брюшного тифа проводится с сыпным тифом, гриппом, малярией, бруцеллезом, инфекционным мононуклеозом, лептоспирозом, лихорадкой Ку, лимфогранулематозом сепсисом, милиарным туберкулезом, сальмонеллезом, аппендицитом, пневмонией.

В первые дни брюшной тиф приходится дифференцировать от сыпного тифа (болезни Брилла), для которого характерны острое начало, интенсивная головная боль, нарушение сна, иногда кошмарные сновидения, гиперемия лица, инъекция сосудов склер (симптом «кроличьих глаз»), сухой сплошь обложенный язык, толчкообразно высовывающийся и дрожащий при высовывании (симптом Говорова-Годелье), ранее увеличение селезенки, тахикардия. Характерны также раннее появление обильной полиморфной сыпи (на 4-5-й день) на сгибательных поверхностях рук, на груди, животе, раннее появление капиллярных симптомов (положительные симптомы щипка, жгута, резинки и т. п.), нервно-психическое возбуждение, умеренный лейкоцитоз или нормоцитоз. Диагноз подтверждается реакцией связывания комплемента (РСК) или реакцией пассивной гемагглютинации (РПГА) с антигеном риккетсий Провачека.

В начальном периоде брюшной тиф приходится дифференцировать от бруцеллеза, который характеризуется резкой потливостью, полиаденитом, мышечными и суставными болями, невралгиями, высокой, но сравнительно легко переносимой больными лихорадкой. Позже появляются бурситы, фиброзиты, артриты.

Важное значение имеет выяснение эпидемиологического анамнеза, так как бруцеллез – это чаще всего профессиональное заболевание. Решающее значение имеют данные лабораторного исследования (реакция Райта, Хеддльсона) и положительные результаты кожно-аллергической пробы Бюрне.

Тифоподобная форма сальмонеллеза чаще начинается как острый гастроэнтерит, лихорадка носит неправильный характер, тифозный статус слабо выражен, гепатолиенальный синдром менее выражен и встречается не всегда. Окончательный диагноз можно поставить с помощью лабораторных данных (бактериологического и серологического исследования).

В начальном периоде брюшной тиф может напоминать инфекционный мононуклеоз, однако при последнем нередко наблюдается ангина, характерны увеличение определенных групп лимфатических узлов, наличие лейкоцитоза и атипичных мононуклеаров. Реакция Видаля может быть положительной при инфекционном мононуклеозе, титр при повторных исследованиях уменьшается.

Брюшной тиф в начальном периоде необходимо дифференцировать от гриппа, который характеризуется острым началом, быстрым, но кратковременным (до 5 дней) повышением температуры тела, головной болью, головокружением, гиперемией лица, конъюнктивитом, светобоязнью, болями в глазных яблоках и в области надбровных дуг, катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей. Не характерны гепатолиенальный синдром, появление сыпи и дисфункция кишечника, метеоризм и чувствительность при пальпации в правой подвздошной области.

Тяжелые формы брюшного тифа дифференцируют от милиарного туберкулеза, который характеризуется лихорадкой неправильного типа со значительными колебаниями в утренние и вечерние часы, потливостью. Отмечаются цианоз, одышка, лейкопения с нейтрофилезом, наличие эозинофилов. Характерна рентгенограмма: «сетка», «соты», множество просовидных очажков уплотнения легочной ткани.

Лимфогранулематозу в отличие от брюшного тифа свойственны лихорадка неправильного типа с ремиссиями, увеличение лимфатических узлов, потливость, лимфопения с эозинофилией. Отсутствуют сыпь на коже, нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта и тифозный статус.

Наиболее частым из ошибочных диагнозов, с которым больные тифом направляются в стационар, является лихорадка Ку. В ряде случаев отличить лихорадку Ку по клинико-эпидемиологическим признакам от брюшного тифа не представляется возможным, а некоторые авторы выделяют тифоподобную форму Ку-риккетсиоза. Лихорадка Ку характеризуется повышенной температурой тела и интоксикацией, гиперемией лица, инъекцией сосудов склер, локализацией боли в области орбит и в лицевой части черепа, разнообразными болями (в костях, мышцах, суставах), большими колебаниями температуры, сопровождающимися выраженными с первых дней потливостью и ознобом. Иногда бывают двукратные в течение суток подъемы температуры тела. Часто поражаются легкие, однако нет тифозного состояния, метеоризма, лейкопении, тифозного языка. Диагноз подтверждается положительными РСК и РПГА с риккетсиями Бернета.

Иногда больным брюшным тифом ошибочно ставят диагноз лептоспироза. Отличительными признаками лептоспироза являются внезапное начало, потрясающий озноб, головная боль с первых часов заболевания, причем более резкая, чем при брюшном тифе, резкие мышечные боли, особенно в икроножных мышцах, которые ощущаются и в покое, но особенно усиливаются при движении или пальпации мышц. При лептоспирозе в первые дни болезни нередко появляется герпетическая сыпь на губах и крыльях носа, а перед снижением температуры тела к концу 1-й недели – обильные высыпания по всему телу, чаще кореподобного характера. Иногда на спаде температуры развивается желтуха. В крови обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз. Для постановки окончательного диагноза необходимы лабораторные методы исследования (обнаружение лептоспир в темном поле зрения, выделение культуры лептоспир на элективных средах, выявление специфических антител в реакциях агглютинации и лизиса).

Диагностические трудности возникают при обследовании больных туляремией с генерализованной или абдоминальной формами, характеризующимися в отдельных случаях высокой волнообразной лихорадкой, общей интоксикацией.

При этом отмечаются головная боль, боли в конечностях, брадикардия, лейкопения, гепатоспленомегалия, иногда полиморфная экссудативная эритема или розеолезная сыпь на верхних и нижних конечностях, реже на лице, диспептические явления. При постановке диагноза необходимо ориентироваться на эпидемиологические данные, результаты кожно-аллергической пробы с тулярином, реакцию агглютинации (РА) и РПГА с туляремийным диагностикумом.

Определенные трудности представляет дифференциальный диагноз с иерсиниозом, который характеризуется наличием лихорадки, токсикоза, полиморфными высыпаниями без определенной локализации, артритами, энтероколитическим синдромом, гепатоспленомегалией, желтухой, болями в мышцах, суставах, пояснице, эозинофилией, увеличением СОЭ. Характерны гиперемия и припухание ладоней и стоп с последующим пластинчатым шелушением. Для дифференциальной диагностики решающее значение имеют лабораторные методы: бактериологический, РГА, РНГА и РПГА.

Одним из заболеваний, от которого приходится дифференцировать брюшной тиф в ранние сроки болезни, является аппендицит, который развивается внезапно на фоне полного благополучия. Боль в животе – первый и основной признак аппендицита: сначала разлитая, нередко в эпигастральной области, в правом подреберье, а через несколько часов четко локализующаяся в правой подвздошной области. Температура тела в момент появления болей нормальная, признаки общей интоксикации отсутствуют. Могут отмечаться тошнота, рвота и обильный стул. Постепенно боль усиливается, появляются признаки раздражения брюшины, нарастает лейкоцитоз. Затем могут подняться температура тела, участиться пульс, однако симптомы интоксикации нервной системы нехарактерны, и ведущей жалобой остается боль в животе. В связи с вовлечением в воспалительный процесс лимфатического аппарата червеобразного отростка при тифопаратифозных инфекциях иногда появляются признаки аппендицита. В этих случаях боль в правой подвздошной области развивается постепенно, на фоне выраженной тифозной интоксикации, лихорадки, гепатолиенального синдрома и других признаков, свойственных брюшному тифу. В редких случаях за аппендицит принималась нераспознанная в амбулаторных условиях перфорация брюшнотифозной язвы. Нераспознанный аппендицит может привести к тяжелым и опасным для жизни последствиям, а ошибочно диагностированный – к ненужному оперативному вмешательству, резко ухудшающему прогноз при тифопаратифозных заболеваниях.

Пневмония – один из частых ошибочных диагнозов, с которым больные порой длительно лечатся в амбулаторных условиях. Это связано с поверхностным обследованием больных, недоучетом таких симптомов, как тифозное состояние, нарушение аппетита, характерный язык, увеличение печени и селезенки, метеоризм и даже появление сыпи. Иногда только при появлении сыпи больного направляют в стационар. Если пневмония действительно развивается при брюшном тифе (или, что чаще, при паратифе В), то, кроме характерных для нее признаков, не являющихся ведущими в клиническом течении болезни, у больных имеется большинство из перечисленных ранее симптомов, свойственных тифопаратифозным заболеваниям и не встречающихся при пневмониях.

Лечение .

До 6-7-го дня нормальной температуры больной должен соблюдать постельный режим, с 7-8-го дня разрешают сидеть, а с 10-11-го дня нормальной температуры при отсутствии противопоказаний – ходить. Диета больных должна быть механически и химически щадящей, способствовать уменьшению бродильных и гнилостных процессов и в то же время быть достаточно калорийной. Кормить больного следует понемногу, но часто, каждые 3–4 часа. В сутки больной должен получать 1,5–2,5 л жидкости. Этиотропная терапия брюшного тифа успешно проводится левомицетином, ампициллином перорально или внутримышечно. Эти препараты назначают в течение лихорадочного периода и в первые 10 дней нормальной температуры в суточной дозе 2 г 4 раза в сутки. Однако применение антибиотиков не всегда предупреждает рецидивы болезни и формирование хронического бактерионосительства. Антибиотикотерапия не во всех случаях является обязательной. При лечении легких форм брюшного тифа можно ограничиться патогенетической и симптоматической терапией. Не следует назначать антибиотики больным, которые поздно поступают в стационар, в стадии набухания инфекционного процесса или в периоде реконвалесценции. Нецелесообразно их назначать и при легко протекающих рецидивах болезни. Для ускорения репарации слизистой оболочки кишечника назначают витамин С в течение 20–30 дней по 0,05 г 3 раза в день. Необходимо внутривенное назначение 5 %-ной глюкозы, гемодеза, реополиглюкина с целью дезинтоксикации. При тяжелом течении брюшного тифа в некоторых клиниках применяют кортикостероиды. Однако нужно помнить, что они могут спровоцировать кишечное кровотечение, перфорацию язвы, способствуют учащению рецидивов болезни. По показаниям – сердечно-сосудистые препараты (кордиамин, коргликон, эфедрин и др.), при бессоннице – снотворные средства, в случае возбуждения – седативные. Рекомендуется назначение препаратов, повышающих реактивность организма: пентоксил, метацил. В последние годы назначают препараты иммунотропного действия, в частности тимоген по 100 мкг внутримышечно в течение 5 дней. Назначают антиоксиданты – унитиол, альфа-токоферола ацетат, аскорбиновую кислоту в течение 5–7 дней, что позволяет не только сократить продолжительность лихорадочного периода и симптомов интоксикации, но и уменьшить частоту рецидивов и длительность бактериовыделения.

При кишечных кровотечениях лечение преимущественно консервативное – строгий постельный режим. Назначают холод на живот, запрещают прием пищи на 10–12 ч, сокращают прием жидкости до 500 мл. При небольшом кровотечении используют хлористый кальций, витамины С и К, гипертонический раствор хлористого натрия, желатиноль, плазму и другие препараты крови. При борьбе с массивным кровотечением в инфузионной терапии с заместительной целью используют значительные количества крови (1–2 л), полиионные растворы («Трисоль», «Ацесоль», «Лактасоль», «Квартасоль»), коллоидные растворы (полиглюкин, реополиглюкин, желатиноль) и кортикостероиды.

При перфорации стенки кишки показано строчное оперативное вмешательство. В основе терапии инфекционно-токсического шока лежит методика управляемой гемодилюции с введением препаратов реополиглюкина, полиглюкина, желатиноля. В течение 2–3 дней назначают большие дозы кортикостероидов. До настоящего времени нет эффективных средств, предупреждающих формирование хронического носительства.

Некоторые для санации хронических бактерионосителей используют комплекс лекарственных препаратов (ампициллин, антиоксиданты, тимогексин), которые позволяют увеличить длительность латентной фазы бактериовыделения, что имеет большое противоэпидемическое значение.

Выписка из стационара производится после клинического выздоровления, но не ранее 21-23-го дня с момента нормализации температуры и при наличии трех отрицательных бактериологических анализов кала и мочи и одного – желчи. После выписки все реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению в кабинете инфекционных заболеваний.

Профилактика .

Мероприятия по борьбе с брюшным тифом должны быть направлены на обезвреживание источников инфекции, пресечение путей передачи, повышение невосприимчивости организма.

Обе эти болезни относятся к общей группе тифо-паратифозных заболеваний. При всех тифо-паратифозных заболеваниях полностью совпадают эпидемиология, патогенез, методы лабораторной диагностики, лечение и профилактика.

Этиология .

Возбудители паратифа А и паратифа В отличаются друг от друга и от брюшнотифозных бактерий по антигенной структуре микробной клетки, ее ферментативной и биохимической активности, а также по способностям агглютинироваться в чистой культуре специфическими антисыворотками. По морфологическим признакам возбудители всех трех заболеваний совершенно идентичны.

Клиническая картина .

Клиническая картина паратифа А и паратифа В практически настолько совпадает с клиникой брюшного тифа, что точное разграничение этих болезней возможно лишь на основе данных лабораторного исследования. Инкубационный период паратифов короче, чем при заболевании брюшным тифом.

Паратиф А

Паратиф А начинается обычно остро с озноба, который может в дальнейшем неоднократно повторяться; возможны сильный пот и появление на лице герпетических высыпаний. У некоторых больных возможны гиперемия лица, конъюнктивит, насморк и кашель, что создает сходство с гриппом. Интоксикация выражена умеренно, у многих больных тифозный статус отсутствует. Рано (с 3-4-го дня) увеличивается селезенка, а на 4-7-й день болезни появляется довольно обильная розеолезная или розеолезно-папулезная сыпь. Температурная кривая чаще неправильного типа. Преобладают легкие и средней тяжести формы болезни. При паратифе А нередко наблюдаются рецидивы болезни. Посев крови для получения гемокультуры можно производить уже с первого дня болезни: реакция агглютинации становится положительной довольно поздно (с 12-14-го дня) и притом в низких титрах.

В остальном клиническая картина и методы распознавания паратифа А тождественны брюшному тифу. Осложнения при паратифе А такие же, как и при брюшном тифе.

Паратиф В

Инкубационный период составляет 5-10 дней, но может быть и более продолжительным. Заболевание часто начинается остро, сопровождается выраженным ознобом, болями в мышцах и потливостью. В начальный период болезни явления интоксикации могут сочетаться с симптомами острого гастроэнтерита. Температурная реакция короткая, часто волнообразного характера. Тифозный статус у большинства больных отсутствует, симптомы интоксикации, наблюдаемые в начальном периоде (3-5-й день), быстро исчезают. Сыпь кореподобная появляется в ранние сроки, имеет полиморфный характер, часто бывает обильной.

В некоторых случаях течение паратифа В может быть тяжелым – с септическими проявлениями в виде гнойного менингита, менингоэнцефалита, септикопиемии и герпетическими высыпаниями. В гемограмме наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз. Клиническое течение паратифозных заболеваний может значительно варьировать в зависимости от характера эпидемической вспышки, возраста больных, сопутствующих заболеваний и предшествующих вакцинаций. Методы диагностики и лечения паратифов такие же, как при брюшном тифе.

Этиология

Патогенез

Эпидемиология

Клиника

При паратифе В это особенно отчетливо выражено. Тифозный статус в разгаре болезни типичен для этой инфекции, но со времени применения эффективной этиотропной антибиотической терапии этот симптом стал выражаться слабее.

Характерны бледность кожи, относительная брадикардия, утолщенный язык с отпечатками зубов и гипертрофированными сосочками. Типичными проявлениями болезни являются метеоризм, положительный симптом Падалки (притупление перкуторного звука в илеоцекальной области).

С 7-9-го дня болезни на коже туловища появляется скудная розеолезная сыпь, более обильная при паратифе В. Из розеол удавалось высевать культуру возбудителя с такой же частотой, как и при посеве венозной крови на гемокультуру.

Увеличены селезенка и печень. В легких прослушиваются рассеянные сухие хрипы.

С конца 2-й недели могут изменяться частота и характер стула. Со времени применения этитропной терапии диарея наблюдается лишь у 20-25 % больных.

Возможны ближайшие и отдаленные рецидивы, сопровождающиеся повторной волной лихорадки, ухудшением общего состояния и повторением всех симптомов, присущих брюшному тифу. В этот период из крови выделяется возбудитель болезни.

Дифференциальный диагноз

Грипп отличается от брюшного тифа и паратифов быстрым нарастанием температуры, ознобом, интенсивной головной болью, особенно в лобной части, болезненностью при движении глазных яблок, светобоязнью, миалгией, повышенной потливостью, гиперемией и одутловатостью лица, катаральными явлениями слизистых оболочек верхних дыхательных путей. Для быстрого подтверждения диагноза гриппа большое значение имеет иммуно-флуоресцентный метод. Повышение температуры, в ряде случаев острое начало заболевания, озноб, анорексия, головная боль и некоторые другие признаки интоксикации сближают по своей симптоматике брюшной тиф и паратифы с эпидемическим и спорадическим сыпным тифом. Отличительными особенностями сыпного тифа являются интенсивная, нарастающая головная боль, возбужденное состояние, раннее появление обильной сыпи, нередко петехиальный ее характер.

Важнейшее значение приобретают эпидемиологический анамнез, наличие педикулеза при сыпном тифе и перенесенный ранее сыпной тиф при болезни Брилла. Облегчают диагностику лабораторные данные. Длительная температура неопределенного типа, ознобы, головная боль, бледность кожи, бессонница, наличие менингеального синдрома - все эти симптомы, типичные для милиарного туберкулеза, могут привести к ошибочному диагнозу брюшного тифа. Рентгенография легких помогает установить истинную природу заболевания.

Для тифоподобной формы инфекционного мононуклеоза характерны кроме лихорадки полиаденит и обнаружение в крови мононуклеаров на фоне значительного увеличения числа лимфо- и моноцитов, положительной реакции Пауля-Буннеля. Бактериальный сепсис, чаще всего вызываемый стафилококковой микрофлорой, дифференцируется от брюшного тифа и паратифов А и Б на основании обнаружения возбудителя болезни в крови, осуществляемого путем посева крови на сахарный бульон, и на основании получения аналогичной флоры из гнойного закрытого или открытого очага инфекции. Посевы крови для обнаружения этиологического агента следует проводить повторно. В результате анализа крови при сепсисе в отличие от тифо-паратифозных заболеваний чаще выявляются лейкоцитоз, нормоцитоз, реже лейкопения, но во всех случаях - выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево и относительная лимфопения.

Последняя отражает степень угнетения функции иммунокомпбтентной системы в организме. От тифоподобной формы орнитоза брюшной тиф и паратифы отличаются по эпидемиологическим данным - контакт заболевшего с домашними птицами или голубями. Большое диагностическое значение следует придавать результатам серологического исследования крови на орнитоз и аллергической пробе в динамике болезни. Для Ку-лихорадки в отличие от брюшного тифа и паратифов характерно более острое начало болезни.

Лицо гиперемировано, более сильная головная боль, нередко больных беспокоят миалгия, потливость, артриты. Сыпь также розеолезная, но наблюдается редко. В крови - лейкоцитоз с относительным лимфоцитозом. Диагноз ставится с учетом эпидемических данных и положительного результата РСК с антигеном из риккетсий Бернета.

Лимфогранулематоз сопровождается волнообразной лихорадкой, увеличением лимфоузлов при отсутствии тифозного состояния и розеолезной сыпи. Дополнительные трудности возникают при изолированной абдоминальной форме лимфогранулематоза, при которой увеличены только брыжеечные лимфатические узлы. Лептоспироз как бактериемическая лихорадочная инфекция в отличие от брюшного тифа и паратифов (в зависимости от вида возбудителя) нередко протекает с желтушным синдромом или без него, с выраженной болезненностью мышц, особенно икроножных, с мелкими кровоизлияниями в конъюнктиву глаз, часто с явлениями острого нефрита, с более плотной увеличенной печенью и селезенкой, преимущественно с лейкоцитозом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Эпидемиологически лептоспироз - типичная водная зоонозная инфекция.

От острых миело- и лимфолейкозов рецидивирующая форма брюшного тифа отличается главным образом результатами пункционной биопсии - лейкоцитозом и гиперлейкоцитозом, а брюшной тиф - обнаружением лейкопении, высевом гемокультуры брюшного тифа и положительной реакцией Видаля.

Лечение

В тяжелых случаях - кортикостероиды (преднизолон в дозе 30-40 мл в сутки). Больные должны соблюдать строгий постельный режим минимум 7-10 дней.

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста .