Мода

Механизм развития ортостатической гипотензии. Ортостатическая гипотензия: причины, характерные симптомы и схема лечения. Лечение ортостатической гипотензии

Кафедра патологической физиологии ВГМУ

Методическая разработка для студентов

к лабораторному занятию по теме:

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ

Артериальная гипотензия – снижение АД ниже 100/60 мм рт. ст. у мужчин и 95/60 мм рт. ст. у женщин.

Как известно, уровень артериального давления зависит от общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) и минутного объема кровообращения (МОК):

АД= ОПСС × МОК

В свою очередь, МОК зависит от ударного объема крови (УО) и частоты сердечных сокращений (ЧСС):

МОК= УО × ЧСС

А общее периферическое сосудистое сопротивление определяется тонусом артериол и вязкостью крови.

Виды артериальных гипотензий

Физиологическая артериальная гипотензия

Индивидуальный вариант нормы (т.н. нормальное низкое АД)

Артериальная гипотензия у спортсменов

Адаптивная (компенсаторная) артериальная гипотензия (характерная для жителей высокогорья, тропиков, Заполярья)

Патологическая артериальная гипотензия

Острая, причиной которой могут быть:

Коллапс – острая недостаточность кровообращения, возникающая вследствие острого угнетения насосной функции сердца, быстрого снижения сосудистого тонуса и/или уменьшения ОЦК. Проявляется резким снижением артериального и венозного давления, гипоксией головного мозга и угнетением жизненно важных функций организма (см. тему «Патофизиология экстремальных состояний»).

Продолжительное снижение систолического АД ниже 90 мм рт. ст., сопровождающееся анурией, симптомами нарушения периферического кровообращения и сознания при шоке (см. тему «Патофизиология экстремальных состояний»).

Передозировка гипотензивных препаратов при лечении артериальной гипертензии.

Хроническая

В зависимости от основного звена патогенеза выделяют метаболические, нейрогенные, токсические, эндокринные и лекарственные артериальные гипотензии (рис.1).

Виды артериальных

гипотензий

Метаболические

Нейрогенные

Токсические

Эндокринные

Лекарственные

Центрального

Рефлекторные

Надпочечнико-вые

Тироидные

Гипофизарные

«Перераспредели-тельные»

Рис. 1. Виды артериальных гипотензий в зависимости от основного звена патогенеза.

Нейрогенные артериальные гипотензии

Среди нейрогенных артериальных гипотензий выделяют гипотензии центрального генеза и рефлекторные.

Центрогенные артериальные гипотензии. Основные звенья патогенеза центрогенной нейрогенной артериальной гипотензии представлены на рис. 2.

Активация нейронов парасимпатической нервной системы

Усиление парасимпатических влияний на сердечно-сосудистую систему

Уменьшение ОПСС

Снижение сократительной функции миокарда

Уменьшение сердечного выброса крови

Артериальная гипотензия

Повторяющиеся сильные стрессовые ситуации

Рис. 2. Основные механизмы нейрогенной артериальной гипотензии центрльного генеза.

Нейрогенные гипотензии центрального генеза являются результатом либо функционального расстройства ВНД, либо органического повреждения мозговых структур, участвующих в регуляции АД. Артериальные гипотензии вследствие органических изменений в структурах мозга. Возникают при повреждении центральных и периферических структур, участвующих в регуляции АД.

Причины. Травмы головного мозга (при его сотрясении или ушибе), нарушения мозгового кровообращения (ишемия, венозная гиперемия), дегенеративные изменения в веществе головного мозга (дегенерация нейронов экстрапирамидной системы, базальных ядер мозга, заднего ядра блуждающего нерва), нарушение выделения в кровь катехоламинов при физической нагрузке, изменении положения тела из горизонтального в вертикальное (ортостатические коллапсы и обмороки), синдром Шая-Дрегера.

Патогенез.

Снижение активности симпатико-адреналовой системы и снижение выраженности ее влияния на сердце и сосуды.

Относительное или абсолютное преобладание влияния парасимпатической нервной системы на сердце и сосуды.

Снижение тонуса стенок артериол, снижение ОПСС, сердечного выброса крови.

Рефлекторные (рефлексогенные, проводниковые) артериальные гипотензии.

Причина. Нарушение проведения эфферентных импульсов от сосудодвигательного центра продолговатого мозга к стенкам сосудов и сердцу. Наиболее часто это развивается при нейросифилисе, боковом амиотрофическом склерозе, сирингомиелии, периферических невропатиях различного генеза (например, диабетического, инфекционного, нейротоскического).

Патогенез . Заключается в значительном уменьшении или прекращении тонических влияний симпатической нервной системы на стенки сосудов и сердце. Это приводит к снижению ОПСС и соответственно – диастолического АД, а также к уменьшению сократительной функции сердца, величины сердечного выброса и систолического АД. В результате развивается артериальная гипотензия.

Эндокринные артериальные гипотензии

Общие звенья патогенеза артериальных гипотензий эндокринного генеза представлены на рис.3.

Снижение синтеза и/или секреции веществ, увеличивающих тонус сосудов:

Катехоламинов

Вазопрессина

Минералокортикоидов

Эндотелина

Тироидных гормонов

Нарушение чувствительности рецепторов сосудов и сердца к действию веществ с сосудосуживающим, положительным инотропным и хронотропным эффектами

Снижение:

Снижение периферического сосудистого сопротивления

Объема циркулирующей крови

Сердечного выброса

Артериальная гипотензия

Рис.3. Общие звенья патогенеза эндокринных артериальных гипотензий.

Артериальные гипотензии могут быть обусловлены гипофункцией надпочечников, гипофиза, щитовидной железы.

Артериальные гипотензии надпочечникового происхождения.

Причиной артериальной гипотензии может быть недостаточность как мозгового, так и коркового вещества. Недостаточность коры надпочечников подразделяется на первичную (болезнь Аддисона), являющуюся результатом деструкции самой коры надпочечников (вследствие травмы, туберкулезного поражения надпочечников, опухоли коры надпочечников с разрушением паренхимы, кровоизлияния, аутоиммунного повреждения, гипоплазии), вторичную (возникающую вследствие недостаточности секреции АКТГ аденогипофизом) и третичную (при снижении секреции кортиколиберина гипоталамусом).

Патогенез. Дефицит катехоламинов, минерало- и глюкокортикоидов и/или недостаточность их эффектов обусловливают снижение тонуса стенок артериол и ОПСС, ОЦК и сердечного выброса.

Артериальные гипотензии при поражении гипофиза.

Причина: врожденная или приобретенная гипофункция гипофиза (тотальный гипопитуитаризм). Приобретенный тотальный гипопитуитаризм включает в себя два заболевания: болезнь Шиена (послеродовый гипопитуитаризм – возникает при необратимом ишемическом повреждении гипофиза после массивной родовой кровопотери) и болезнь Симмондса (тяжелая гипофизарная недостаточность, обусловленная некрозом гипофиза при черепно-мозговой травме, первичных и метастатических опухолях, массивных кровопотерях, действии ионизирующего излучения).

Патогенез. Развитие артериальной гипотензии при питуитарной недостаточности является результатом недостаточного эффекта вазопрессина, АКТГ, ТТГ, СТГ. В итоге гипофизарная недостаточность приводит к снижению тонуса артериол и ОПСС, ОЦК, сердечного выброса. В совокупности эти изменения обусловливают стойкое снижение и систолического, и диастолического АД.

Артериальная гипотензия при гипофункции щитовидной железы (гипотирозе).

Причина: дефицит Т 3 и Т 4 (при полном или частичном удалении щитовидной железы, действии ионизирующего излучения, лечении радиоактивным йодом, воспалительных заболеваниях щитовидной железы, аутоиммунных поражениях, эндемическом зобе, воздействии лекарственных препаратов, опухолевых процессах в щитовидной железе – первичные гипотирозы; при снижении выработки тиреотропного гормона гипофизом – вторичные гипотирозы; при снижении секреции тиролиберина гипоталамусом – третичный гипотироз) и/или их эффектов (при снижении чувствительности рецепторов клеток органов и тканей к гормонам щитовидной железы или инактивации гормонов антителами).

Патогенез. Развитие артериальной гипотензии при гипотироидных состояниях является следствием брадикардии, развивающейся вследствие снижения или отсутствия положительного хронотропного эффекта тироидных гормонов в связи с их дефицитом, снижения активности симпато-адреналовой системы, а также снижения величины сердечного выброса и снижения тонуса стенок сосудов (ОПСС) вследствие их дистрофических изменений.

Метаболические артериальные гипотензии

Артериальные гипотензии, вызванные нарушением метаболизма веществ с гипо- или гипертензивным действием, встречаются редко.

Причины.

Дистрофические изменения в органах и тканях (например, при хронических интоксикациях, инфекциях, голодании). Это обусловливает снижение выработки и/или нарушение эффектов веществ с прессорным действием (например, эндотелина, PGF, тромбоксана А 2 , ангиотензинаIIи др.), падение тонуса миоцитов стенок артериол, снижение сократительной функции миокарда.

Гипогидратация организма. Вызвана уменьшением объема жидкости в организме в связи со снижением интенсивности метаболизма. Последний, как известно, сопровождается образованием воды.

Патогенез. Основными звеньями патогенеза являются снижение тонуса гладкомышечных клеток стенок сосудов и вследствие этого – ОПСС, падение сократительной функции сердца, ведущее к уменьшению сердечного выброса крови, уменьшение содержания воды в организме, в т.ч. объема циркулирующей жидкости. В совокупности указанные факторы обусловливают стойкое снижение АД ниже нормы – артериальную гипотензию.

«Перераспределительные» артериальные гипотензии

Постпрандиальная артериальная гипотензия. Данный вид артериальной гипотензии занимает особое место у лиц пожилого и старческого возраста и развивается после еды в результате перераспределения кровотока в сосуды органов брюшной полости. Имеются сообщения, представляющие постпрандиальную артериальную гипотензию как фактор риска коронарных нарушений, мозгового инсульта и общей смертности. Описаны случаи, когда у пациентов со значительным снижением артериального давления после приема пищи развивались обморок, транзиторная ишемическая атака или стенокардия.

Ортостатическая артериальная гипотензия развивается при резком переходе из горизонтального в вертикальное положение тела. Может сопровождаться нарушением мозгового кровотока и потерей сознания.

Симптомы хронической артериальной гипотензии: слабость, усталость, головные боли, снижение памяти, нарушение концентрации внимания. Хроническая артериальная гипотензия ассоциируется с развитием депрессии и приводит к снижению качества жизни человека. У беременных артериальная гипотензия – фактор риска нарушения развития беременности. Существует связь между гипотензией, высоким риском развития болезни Альцгеймера и сосудистой деменции.

Известно что, в нормальных условиях область хорошо выраженной ауторегуляции в артериях головного мозга находится в диапазоне среднего артериального давления (САД) 70 – 150 мм. рт.ст. Несмотря на то, что САД у пациентов с артериальной гипотензией редко снижается до 60 мм. рт.ст. и ниже, кровоток в средней мозговой артерии у них все же нарушен. Средняя мозговая артерия кровоснабжает подкорковые области, значительную площадь лобной и теменной долей, а также височные доли, что и объясняет механизм развития описанных выше симптомов.

Лечение артериальной гипотензии. В первую очередь быть направлено на лечение той формы патологии, которая вызвала развитие артериальной гипотензии. Нефармакологическое лечение включает в себя методы, направленные на компрессию нижних конечностей для повышения венозного возврата; прием жидкости до 480 мл. за один прием; физические нагрузки; приемNaCl(1-2 г. три раза в сутки). Фармакологическое лечение включает в себя прием синтетических минералокортикоидов, агонистов альфа-1-адренорецепторов, а также ингибиторов холинэстеразы.

Литература.

Патофизиология: Учебник: В 2 т. – 2-е изд., испр. и доп. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т.2.

Evaluation and Management of Orthostatic Hypotension / Jeffrey B.Lanier, MD; Matthew B. Mote, and Emily C. Clay, MD // Martin Army Community Hospital Family Medicine Residency, Fort Benning, Georgia

Составители: к.м.н., доцент Беляева Л. Е., ассистент Лигецкая И.В.

Может развиваться вследствие вегетативной недостаточности или при нейрогенных обмороках. При вегетативной недостаточности непереносимость ортостатического положения постоянная и проявляется сразу же после вставания; при нейрогенных (например, вазовагальном) обмороках симптомы возникают пароксизмально, обычно через некоторое время после вставания и, как правило, при воздействии каких-либо дополнительных триггерных факторов.

Клинические проявления в обоих случаях одинаковы: возникают ощущение жара, дискомфорт в животе, чувство «пустоты» или «легкости» в голове, невозможность сконцентрироваться, потемнение или затуманивание зрения, звон в ушах или снижение слуха и в конечном итоге обморок. Часто наблюдают бледность кожных покровов и повышенную потливость. Полное развитие симптомов может занимать от нескольких секунд до 1-2 мин; если пациент успевает принять сидячее или лежачее положение, симптоматика исчезает или уменьшается.

При возникновении обморока сосудистая этиология предшествовавшего головокружения очевидна, но у многих пациентов клиническая картина ограничивается только пресинкопальными симптомами.

Распространенность ортостатической гипотензии увеличивается с возрастом, у пожилых ее частота достигает 5-30%. Это связано как с возрастной дегенерацией вегетативной нервной системы, так и с большей распространенностью в пожилом возрасте некоторых неврологических заболеваний, сопровождающихся нарушением вегетативных функций (идиопатическая вегетативная недостаточность, мультиси-стемная атрофия, болезнь Паркинсона, диабетическая невропатия).

Ортостатическая гипотензия усугубляется некоторыми факторами, которые могут вызывать ее даже в отсутствие вегетативной недостаточности, особенно когда они действуют в комбинации (например, постельный режим, лихорадка и снижение объема циркулирующей крови). У некоторых пациентов ортостатическая гипотензия усиливается после приема пищи. Нейрогенную ортостатическую гипотензию наблюдают во всех возрастных группах, она возникает при воздействии тех или иных факторов, вызывающих падение АД (длительное нахождение в положении стоя, венепункция).

Синдром постуральной тахикардии - вариант ортостатической гипотензии, характеризующийся увеличением ЧСС до 120-170 в минуту в положении стоя. Пациенты жалуются на симптомы ортостатической гипотензии, такие как плохая концентрация внимания и чувство «легкости» в голове, однако ортостатическая проба у них отрицательная (АД снижается незначительно или вообще не снижается). Сопутствующая гипервентиляция, приводящая к сужению сосудов головного мозга, отчасти объясняет это несоответствие.

Характерные особенности головокружения при ортостатической гипотензии :
1. Анамнез :
- Кратковременные (от нескольких секунд до нескольких минут) эпизоды несистемного головокружения после перехода в вертикальное положение; головокружение уменьшается при принятии положения сидя или лежа; может сопровождаться обмороком.
- Факторы риска: пожилой возраст; дегидратация; высокая температура окружающей среды; прием пищи, богатой углеводами; длительный постельный режим; прием некоторых лекарственных препаратов

2. Клинические проявления : снижение систолического АД на 20 мм рт.ст. и более при переходе в вертикальное положение

3. Патогенез головокружения при ортостатической гипотензии :
- Многофакторный; вегетативная недостаточность, снижение объема циркулирующей крови, вазодилатация, сопутствующая анемия.
- При нейрогенных обмороках - рефлекторный механизм

4. Дополнительные исследования : ортостатическая проба; вариабельность сердечного ритма; иногда другие исследования функции вегетативной нервной системы, включая пробу с пассивным ортостазом

5. Лечение головокружения при ортостатической гипотензии :
- Отмена или снижение дозы препаратов, вызывающих ортостатическую гипотензию; увеличение потребления соли и жидкости; частое дробное питание; сон с приподнятыми головой и туловищем; флудрокортизон, мидодрин, препараты эритропоэтина.
- Обучение пациента медленному вставанию; ортостатические упражнения при нейрогенных обмороках

Патогенез головокружения при ортостатической гипотензии

Для поддержания адекватной перфузии головного мозга в вертикальном положении тела существенное значение имеют периферическая вазоконстрикция, опосредуемая симпатическими нервными волокнами и церебральной ауторегуляцией. Эффективность обоих механизмов снижается с возрастом; в определенных ситуациях эти механизмы могут нарушаться и у лиц молодого возраста. При нейрогенных обмороках снижение АД обычно развивается при длительном нахождении в положении стоя, что связано с депонированием крови в венах нижних конечностей.

Возникающее при этом снижение венозного возврата к сердцу либо другие специфические триггерные факторы вызывают рефлекторное снижение симпатического тонуса, приводящее к периферической вазодилатации.

Головокружение при ортостатической гипотензии связано не с ишемией лабиринта, а с гипоперфузией всего головного мозга. Это приводит к нарушению обработки сенсорных сигналов, что проявляется расстройством пространственной ориентации, снижением уровня внимания и в конечном итоге потерей сознания.

Факторы, вызывающие или усугубляющие ортостатическую гипотензию :
- Потеря соли, уменьшение объема циркулирующей крови
- Длительный постельный режим
- Лихорадка

- Гипервентиляция
- Лекарственные препараты (диуретики, вазодилататоры, антигипертензивные, дофаминергические, антихолинергические)
- Анемия
- Двусторонний стеноз сонной артерии

Диагностика головокружения при ортостатической гипотензии

Ортостатическую пробу (измерение АД в положении лежа, сразу после перехода в вертикальное положение и затем в течение следующих 3 мин) следует выполнять всем пожилым пациентам с головокружением, а также всем пациентам с жалобами на ортостатическое головокружение. Значимым считают снижение систолического АД на 20 мм рт.ст. и более либо диастолического АД на 10 мм рт.ст. и более. Следует учитывать, что возможны ложноотрицательные результаты, поскольку иногда ортостатическая гипотензия возникает в определенное время, например только по утрам или только после приема пищи.

Повышенное АД в покое не противоречит диагнозу ортостатической гипотензии. Напротив, ортостатическую гипотензию чаще всего наблюдают у пожилых пациентов, получающих антигипертензивные препараты. Более того, у пациентов с вегетативной недостаточностью нередко отмечают артериальную гипертензию в положении лежа. Дополнительную информацию можно получить, оценивая во время ортостатической пробы не только АД, но и ЧСС. Фиксированная ЧСС свидетельствует в пользу вегетативной недостаточности. Расширенное исследование функций вегетативной нервной системы необходимо в редких случаях.

У пациентов с нейрокардиогенными обмороками проведение пробы с пассивным ортостазом позволяет выявить предрасположенность к циркуляторному коллапсу. При типичном анамнезе (возникновение обморока или предобморочного состояния при воздействии специфических триггерных факторов) необходимости в проведении пробы с пассивным ортостазом нет.

Дифференциальная диагностика головокружения при ортостатической гипотензии

Диагноз ортостатического головокружения можно легко поставить на основании анализа анамнеза пациента. Его легко отличить от позиционного головокружения, которое возникает при изменении положения головы относительно вектора силы тяжести, а не при изменении положения тела в пространстве. Например, позиционное головокружение может возникнуть, если пациент садится из положения лежа на спине, но не при вставании из положения сидя, если голова пациента остается в вертикальном положении. Кроме того, позиционное головокружение может возникать при переходе в положение лежа на спине, а связанное с ортостатической гипотензией головокружение при этом исчезает.

Иногда ортостатические симптомы наблюдают и в отсутствие значимого снижения АД в ортостатической пробе, например, при гипервентиляции или синдроме постуральной тахикардии.

Типичные провоцирующие факторы нейрогенных обмороков :
- Длительное нахождение в положении стоя
- Повышенная температура окружающей среды
- Чувство страха или беспомощности
- Вид крови или инъекционной иглы
- Венепункция или другие инвазивные медицинские процедуры
- Внезапная боль
- Мочеиспускание

Лечение головокружения при ортостатической гипотензии

Прежде всего необходимо отменить препараты (или снизить их дозу), способные вызывать ортостатическую гипотензию. Не менее важное значение имеет увеличение потребления соли (дополнительно 3-6 г) и жидкости (до 3-4 л/сут). Сон с приподнятыми на 30-40° головой и туловищем позволяет избежать артериальной гипертензии в положении лежа и ночного натрийуреза, предотвращая, таким образом, снижение объема циркулирующей крови. Изометрические упражнения, увеличивающие тонус мышц ног, улучшают венозный возврат к сердцу. Эффективно ношение адекватно подобранных эластичных чулок, однако они часто плохо переносятся. Следует избегать горячих ванн.

Рекомендуют медленное вставание с постели (переход в положение сидя на 1 мин, затем медленное вставание). Пациентов с сочетанием артериальной гипертензии и ортостатической гипотензии лечат аналогичным образом, если только у них нет сопутствующей сердечной недостаточности. Для предотвращения гипертензии в положении лежа они должны оставаться в вертикальном положении в течение дня и принимать антигипертензивные препараты на ночь. При постпрандиальной ортостатической гипотензии показаны частые приемы пищи небольшими порциями с ограничением количества углеводов, употребления кофе. При нейрогенных обмороках необходимо выявление и устранение триггерных факторов.

Постуральная или ортостатическая гипотензия – это кратковременное нарушение артериального давления, которое происходит в момент смены положения тела. Ортостатическая гипотензия проявляется при резком переведении тела из горизонтального в вертикальное положение. В этот момент резко падает артериальное давление, в среднем на 20 мм.рт.ст., что сопровождается внезапной слабостью и головокружением.

Постуральная гипотензия – это следствие нарушения работы вегетативного отдела нервной системы. Особенность заболевания – это внезапное падение давления только при смене положения тела.

Ортостатическая артериальная гипотензия проявляется только при ортостазе, то есть при переведении положения тела в вертикальное. Характерный признак этого нарушения – внезапное ухудшение самочувствия при резком подъеме с кровати. В особо тяжелых случаях симптомы ортостатической артериальной гипотензии появляются при резком подъеме со стула после длительного сидения за столом.

На сегодняшний день, ортостатическая гипотензия считается наиболее распространенным нарушением, сопровождающимся снижением артериального давления. С недомоганием из-за резкого падения давления сталкиваются люди любых возрастных групп. Достаточно часто первые признаки и симптомы ортостатической гипотензии проявляются в подростковом возрасте. Обычно это сопровождается вегетативной дисфункцией нервной системы, то есть нарушением регуляции нервных процессов, ответственных за нормализацию сосудистого тонуса, обеспечение сердечного ритма и дыхания.

Недомогание обычно длиться недолго. Ортостатический коллапс быстро проходит, длительность приступа дурноты – от нескольких секунд до пары минут. Тем не менее такое нарушение сильно осложняет жизнь пациента, поэтому требует комплексного лечения. Ортостатическая гипотензия относится скорее к неврологическим, а не кардиологическим расстройствам, однако в некоторых случаях может свидетельствовать о серьезных нарушениях кровообращения, сердечной недостаточности или ишемии.

Симптомы нарушения

Симптомы ортостатической гипотензии обусловлены тремя факторами:

нарушением транспорта кислорода к сердцу и головному мозгу;
медленной реакцией сердца в момент изменения положения тела;
снижением давления на 20 мм.рт.ст. и более в момент перехода в вертикальное положение.

Эти факторы обуславливают общее недомогание, появляющиеся в этот момент. Ортостатическая гипотензия характеризуется внезапным головокружением. У человека может потемнеть в глазах, появляется слабость и шум в ушах. Появляется спутанность сознания и дезориентация, в тяжелых случаях может развиться обморок. Многие больные жалуются на ощущение пульсации крови в ушах и дискомфорт в грудной клетке. Это обусловлено запаздывающей реакцией сердца на изменение циркуляции крови.

При сильном снижении давления при резком вставании у человека могут ослабнуть ноги, что приводит к потере опоры и падению. Несмотря на пугающие симптомы, такие симптомы длятся совсем недолго. Достаточно вернуться в исходное положение, чтобы недомогание прошло через несколько секунд.

Причины развития нарушения

Головокружение вызывает резкое уменьшение притока крови к мозгу

Достаточно часто определить причины ортостатической гипотензии не представляется возможным. Это нарушение связано со снижением объема циркулирующей крови в момент изменения положения тела. В результате уменьшается приток крови к сердцу. В ответ на это реагируют особые рецепторы, расположенные в сердце и шейной артерии, которые повышают частоту сердцебиения. Из-за внезапного изменения частоты сердечных сокращений и тонуса сосудов и появляются симптомы ортостатической гипотензии.

Сама по себе такая реакция организма не вызывает опасений, так как объясняется физиологией человека. Изменение циркуляции крови прирезкой смене положения тела – это абсолютно нормальная реакция. Тем не менее замедленная реакция барорецепторов на снижение объема крови, которая притекает к сердцу, свидетельствует о нарушении в работе вегетативной нервной системы.

Таким образом, главная причина ортостатической гипотензии – это неврологические нарушения, известные как вегетососудистая или нейроциркуляторная дистония. Остальные причины развития нарушения можно поделить на две группы – постоянные факторы, или хронические патологии, провоцирующие снижение давления, и кратковременные факторы.

К постоянным факторам относят:

болезни нервной системы;
сахарный диабет;
гипотиреоз и другие эндокринные расстройства;
болезни сердца.

Помимо ВСД, спровоцировать ортостатическую гипотензию может болезнь Паркинсона, амилоидоз, старческая деменция. Ортостатическая гипотензия в молодом возрасте часто обусловлена вегетативными расстройствами, в пожилом – тяжелыми заболеваниями нервной системы и старческой деменцией. Это объясняется тем, что первичные проявления ВСД отмечаются в подростковом возрасте из-за стремительного взросления организма и изменения гормонального фона, что повышает нагрузку на нервную систему. В результате вегетативная нервная система просто не справляется со своими функциями, поэтому периодически происходит изменение артериального давления, частоты сердечных сокращений, нарушение дыхания.

При сахарном диабете часто наблюдается повреждение нервных волокон. Это приводит к нарушению проводимости нервных импульсов, регулирующих сосудистый тонус. Нарушением артериального давления также наблюдается при гипофункции щитовидной железы.

Еще ода причина ортостатической гипотензии – это нарушения работы миокарда. Хроническая сердечная недостаточность, аритмия, брадикардия нарушают нормальное функционирование механизмов, которые нормализуют циркуляцию крови при смене положения тела. Результатом становится кратковременное недомогание в ортостазе. Ортостатическая гипотензия также может наблюдаться после перенесенного инфаркта миокарда.

Кратковременные факторы, провоцирующие снижение давления при смене положения тела:

обезвоживание;
прием некоторых групп препаратов;
прием пищи;
длительное соблюдение постельного режима;
жаркий климат.

При обезвоживании нарушается циркуляция крови. Это приводит к снижению давления в ортостазе. Ортостатическая гипотензия также может наблюдаться при высокой температуре воздуха. Из-за повышенного потоотделения организм теряет воду, нарушается тонус сосудов и циркуляция крови, поэтому резкие движения могут сопровождаться снижением давления.

Нехватка жидкости в организме может привести к кратковременному головокружению

Достаточно часто плотный обед провоцирует падение давления. Обычно с таким явлением сталкиваются пожилые люди, которые после приема пищи предпочитают немного отдохнуть в постели. Резкое вставание при этом сопровождается кратковременным недомоганием из-за снижения давления.

При длительном нахождении в постели, например, в случае тяжелой болезни или реабилитации после операции, в первое время будет наблюдаться ортостатическая гипотензия. Это объясняется общей слабостью и изменением сосудистого тонуса. В большинстве случаев такое нарушение не требует лечения, симптомы гипотонии в ортостазе проходят по мере восстановления организма.

Некоторые лекарственные средства провоцируют ортостатическую гипотензию во время приема. Снижение давления может наблюдаться при длительной терапии антидепрессантами, транквилизаторами, препаратами, которые снижают тонус мышц и сосудов. Снижение давления происходит на фоне приема мочегонных средств. Мужчины могут столкнуться с ортостатической гипотензией как побочным эффектом от приема лекарств, влияющих на потенцию. Более того, такой побочный эффект заявлен практически у всех препаратов, применяемых в терапии эректильной дисфункции.

Чаще всего медикаментозная ортостатическая гипотензия наблюдается у гипертоников. Таблетки для снижения давления требует соблюдения правил приема и правильно подобранной дозировки. Неадекватная терапия гипертонии может приводить к кратковременным снижениям артериального давления, в том числе и при изменении положения тела.

Гипотензия, вызванная действием таких факторов, чаще всего проходит самостоятельно, после ликвидации причины ее развития. Достаточно прекратить прием препаратов, соблюдать диету или нормализовать питьевой режим, чтобы избавиться от нарушения.

Если в молодом возрасте причина ортостатической гипотензии кроется в вегетативных нарушениях, в пожилом она сопровождает более серьезные болезни

Виды ортостатической гипотензии

По причине развития, выделяют несколько видов нарушения:

синдром Шая-Дрейджера;
идиопатическая гипотензия;
медикаментозная ортостатическая гипотензия;
гиповолемия.

Синдром Шая-Дрейджера характеризуется нарушением выработки норадреналина. Под действием этого гормона происходит повышение тонуса сосудов и повышение давления. В результате его нехватки организм не может адекватно реагировать на изменение циркуляции крови при смене положения тела, что приводит к появлению симптомов низкого давления.

Идиопатическая ортостатическая гипотензия – это форма заболевания, при которой невозможно выявить причины нарушения циркуляции крови и снижения артериального давления.

Медикаментозной ортостатической гипотензией называется снижение тонуса сосудов на фоне длительной терапии диуретиками, антидепрессантами, миорелаксантами или лекарствами от гипертонии.

Гиповолемия – это снижение объема циркулирующей в организме крови. Такая патология может быть спровоцирована существенной кровопотерей, нарушением работы надпочечников, обезвоживанием. С нарушением нередко сталкиваются больные сахарным диабетом.

Отдельно выделяют ортостатическую гипотензию неврологической природы. По статистике, с такой формой заболевания сталкивается больше половины пациентов со снижением артериального давления. При этом отмечаются вегетативные нарушения нервной системы, обусловленные дефицитом витаминов группы В, амилоидозом, нейроциркуляторной дистонией и другими патологическими состояниями.

Ортостатическая гипотензия по МКБ-10 обозначается I95.1. Нейрогенная ортостатическая гипотензия, вызванная синдромом нарушения выработки адреналина, в МКБ-10 обозначается как G23.8. Следует заметить, что это заболевание относится к редким болезням. Достаточно часто ортостатическая гипотензия выступает частью симптомокомплекса нейроциркуляторной дистонией, которая в международной классификации болезней (МКБ) обозначается G90.

Диагностика

Для подтверждения диагноза необходимо сначала проконсультироваться с терапевтом. Врач соберет анамнез, проанализирует жалобы пациента, проведет физикальный осмотр.

Обязательно задаются вопросы о всех препаратах, которые принимает пациент. Нередко внезапное развитие ортостатической гипотензии связывают с началом приема нового лекарства для лечения другой патологии.

Обязательно проводится измерение давления. При этом сначала делают измерения в положении лежа, а затем в сидячем положении. Резкое падение давления более чем на 20 мм.рт.ст. является основанием для предположения ортостатической гипотензии.

После первичного осмотра врач направит на следующие обследования:

общий и биохимический анализ крови;
анализ крови на содержание гормонов;
обследование сердечной деятельности;
ортостатические пробы;
ЭКГ и ЭхоКГ.

Обязательно необходима консультация невролога и вагусные пробы. Это обследование позволяет выявить связь нарушения работы вегетативной нервной системы в ответ на изменение сердечной деятельности.

Важная часть диагностики – это ортостатические пробы. Этот метод позволяет определить реакцию сердечно-сосудистой системы на резкие изменения положения тела. Обычно ортостатическая проба проводится на специальной вращающейся платформе.

Виды ортостатических проб

Возможные риски

Ортостатическая гипотензия может стать причиной обмороков. Это наиболее распространенное осложнение резкого падения давления. При этом существует риск развития глубокого обморока, сопровождающегося судорожным припадком.

Дурнота при вставании может стать причиной внезапной потери опоры и падения. Это приводит к травмам и особенно опасно для пожилых пациентов.

В тяжелых случаях развивается гипоксия головного мозга. Такое осложнение влечет за собой развитие неврологических нарушений. В пожилом возрасте ортостатическая гипотензия увеличивает риск развития старческой деменции из-за нарушения кровоснабжения мозга.

Самое опасное осложнение – это инсульт головного мозга.

Принцип лечения

При ортостатической гипотензии лечение зависит от формы нарушения. Если нарушение спровоцировано действием временных факторов, пациенту необходимо:

заниматься легкой гимнастикой;
правильно питаться;
увеличить потребление соли;
пересмотреть список принимаемых медикаментов.

В первую очередь, следует заменить все лекарства, которые провоцируют падение давления. Для этого обязательно нужна консультация врача. Для устранения гипотензии больному необходима гимнастика. Основные упражнения заключаются в медленных приседаниях с последующим возвращением в вертикальное положение. Такие упражнения являются тренировкой для сердечно-сосудистой системы и позволяют восстановить скорость реакции сердца на изменение положения тела.

Если нарушение спровоцировано обезвоживанием, необходимо увеличить потребление соли и соблюдать питьевой режим. Рекомендуется также отказаться от тяжелой пищи.

Если заболевание спровоцировано другими патологиями, только лечащий врач может сказать, как лечить гипотония и ортостатическую гипотензию. В первую очередь необходимо комплексное обследование и лечение патологии, повлекшей за собой нарушение давления. Для корректировки неадекватной реакции организма на изменение положения тела применяют:

лекарства для нормализации деятельности вегетативной нервной системы (адаптогены);
препараты для повышения сосудистого тонуса;
лекарства, препятствующие вымыванию натрия из организма.

Обязательно назначается диета. Необходимо употреблять больше цитрусов, свежих фруктов и овощей, так как они оказывают тонизирующее действие. Больным рекомендован зеленый чай. При снижении давления можно пить кофе и крепкий черный чай.

Профилактика развития заболевания сводится к внимательному отношению к собственному здоровью. Любые хронические заболевания должны быть под контролем. Следует избегать стрессов, которые ослабляют нервную систему. Необходимо правильно питаться, соблюдать питьевой режим. Отличной профилактикой станет спорт, регулярные прогулки на свежем воздухе.

Дефиниция . Ортостатическая [артериальная] гипотензия (далее - ОГ) - это патологическое снижение систолического АД в положении стоя [ортостаз]. По разным оценкам, распространенность ОГ колеблется от 5 до 20% (в том числе в зависимости от возраста). Нередко это состояние остается недиагностированным. Наиболее часто ОГ встречается во взрослом и пожилом возрасте (одной из причин этого является возрастное снижение чувствительности барорецепторов).

Классификация . По времени возникновения после перехода в положение стоя выделяют раннюю, классическую и замедленную (отсроченную) ОГ. Ранняя ОГ развивается в пределах первых 15 секунд после вставания и характеризуется снижением АД более чем на 40 мм рт.ст. сразу после перехода в вертикальное положение. Затем АД спонтанно и быстро нормализуется, поэтому гипотония и симптомы сохраняются короткое время - менее 30 с (ранняя ОГ - частая причина возникновения симптомов ортостатической недостаточности, действительно, многие люди знакомы с чувством «легкости в голове» и потемнением в глазах, возникающих непосредственно после вставания). Классическая ОГ характеризуется снижением систолического АД≥20 и диастолического АД≥10 мм рт.ст. в течение 3 минут после перехода в положение стоя. Она развивается у больных с чистой вегетативной недостаточностью, гиповолемией и другими формами недостаточности вегетативной системы. Замедленная (прогрессирующая, отсроченная) ОГ характеризуется медленным прогрессирующим снижением систолического АД между 5-й и 45-й минутами после перехода в вертикальное положение. Время появления ОГ коррелирует со степенью автономной недостаточности. Нередко наблюдается у пожилых людей. Ее связывают с возрастным нарушением компенсаторных рефлексов и уплотнением миокарда у пожилых пациентов, чувствительных к снижению преднагрузки.

Обратите внимание ! Существует синдром постуральной ортостатической тахикардии (СПОТ). У некоторых пациентов, в основном молодых женщин, наблюдаются ортостатические симптомы (но без обморока), которые сочетаются с резким увеличением ЧСС (более чем на 30 в минуту или более 120 в минуту) и нестабильностью АД. СПОТ часто ассоциируется с синдромом хронической усталости. Механизмы его развития не установлены.

По течению ОГ можно разделить на острую и хроническую. Острая развивается за относительно короткий период времени, чаще манифестирует симптомным течением и является следствием таких состояний, как ишемия миокарда, начало применения ряда медикаментозных препаратов, сепсиса, дегидратации. Хроническая ОГ развивается постепенно за относительно длительный период времени и в начальном периоде нередко протекает бессимптомно (см. схему).

Этиологическая классификация ОГ традиционно выделяет нейрогенные формы ОГ, являющиеся следствием заболеваний как центральной, так и периферической автономной нервной системы (АНС), медикаментозно индуцированную ОГ и ОГ со сниженным объемом циркулирующей крови (см. «причины развития ОГ).

Симптомы ОГ, как правило, развиваются в ответ на внезапное изменение положения тела (чаще всего при переходе из положения лежа в положение стоя, редко развиваясь при этом в лежачем положении), а также при приеме пищи (постпрандиальная артериальная гипотензия) и длительном пребывании в положении стоя (также симптомы могут усугубляться при нагрузке и при повышении температуры окружающей среды). Симптомы ОГ являются следствием церебральной гипоперфузии и включают в себя общую слабость, головокружение и предобморочное состояние, помутнение зрения или потемнение в глазах, при выраженных проявлениях - потерю сознания (обморок, или синкопе). Реже ОГ может приводить к развитию стенокардии или инсульта. Пациенты могут также предъявлять жалобы на боли в подзатылочной области, по задней поверхности шеи, в области надплечий. Необходимо помнить, что у лиц с сохраненными механизмами ауторегуляции церебрального кровообращения ОГ может быть бессимптомной, однако у таких пациентов всё равно имеется риск падений и потери сознания. Выраженность симптомов ОГ может варьировать от легкой до крайне тяжелой. Пациенты с тяжелой ОГ порой не могут перейти из горизонтального в вертикальное положение, не испытывая предобморочного состояния или не теряя сознания. В редких случаях ОГ сопряжена с развитием сердечно-сосудистых и цереброваскулярных осложнений, с риском развития застойной сердечной недостаточности и пароксизмальной фибрилляции предсердий, с повышенным риском падений и повышению смертности пожилых лиц, обусловленной падениями. В противоположность этому, у части пациентов ОАГ может проходить бессимптомно. Следует также принимать во внимание, что у многих больных с ОГ, особенно с уже имеющейся вегетативной недостаточностью, наблюдается систолическая гипертензия в положении сидя или лежа.

Обратите внимание ! «Непереносимостью ортостаза» называют совокупность симптомов (в различных сочетаниях), которые возникают в вертикальном положении в результате нарушения циркуляции. Они включают в себя обмороки, а также (1) головокружение и предобморочное состояние, (2) слабость, усталость, нарушение ориентации, (3) сердцебиения, потливость, (4) нарушения зрения (в том числе туман перед глазами, усиление яркости, туннельное зрение), (5) нарушение слуха (в том числе снижение слуха, потрескивание и шум в ушах), (6) боль в шее (в области затылка, шеи и плеча), нижней части спины или сердца. Различные клинические синдромы непереносимости ортостаза перечислены в (к ним относятся также формы рефлекторного обморока, при которых триггером служит ортостатический стресс).

Нейрогенная ОГ развивается во второй половине жизни, за исключением генетически детерминированных заболеваний. Она включает заболевания как центральной, так и периферической АНС и характеризуется фиксированным пульсом (не учащающийся при вставании пульс), а также артериальной гипертензией в положении лежа. При этом ОГ часто, особенно при заболеваниях центральной АНС, сопровождается локальной автономной недостаточностью, проявляющейся дисфункцией различных органов (мочевого пузыря, кишечника и половой системы). Клинические проявления локальной автономной недостаточности включают гипогидроз, гастропарез, импотенцию, недержание мочи, поносы и запоры.

Чистая (изолированная) автономная недостаточность (синдром Бредбери - Эгглстона). Дегенеративное заболевание вегетативной нервной системы, дебютируюшее в зрелом возрасте, чаще встречающееся у мужчин. Характеризуется острым началом, постепенно-прогрессирующим течением, хорошо поддается лечению. ОГ - ядро клинической картины. Нарушения потоотделения, саливации, мочеиспускания и другие вегетативные нарушения возможны, но не доминируют. Двигательные нарушения отсутствуют, редко состояние прогрессирует до болезни Паркинсона или деменции с тельцами Леви. При этом заболевании содержание норадреналина в плазме крови и моче существенно снижено, иногда до 10 % от нормы и ниже (самостоятельность данной нозологической формы сомнительна, вероятно, она идентична синдрому Шая - Дрейджера).

Множественная системная атрофия (синдром Шая - Дрейджера). Это спорадическое прогрессирующее заболевание, характеризующееся вегетативной дисфункцией, синдромом паркинсонизма и атаксией в различных комбинациях. Выраженная вегетативная дисфункция возникает на ранних стадиях болезни и может являться единственным симптомом, проявляется ОГ, импотенцией, нарушением мочеиспускания. Синдром паркинсонизма и мозжечковые знаки обычно возникают в комбинации, но иногда могут доминировать отдельные его проявления. Средняя продолжительность жизни пациентов значительно снижена и составляет 7 - 9 лет.

Болезнь Паркинсона. ОГ возникает на поздних стадиях болезни и не у всех больных, часто провоцируется антипаркинсоническими препаратами. Очень редко ОГ бывает столь же тяжелой, как при множественной системной атрофии. Деменцию Леви важно распознавать у пациентов с синдромом паркинсонизма. При этом заболевании ОГ возникает на ранних стадиях болезни. Прогрессирующая деменция у этих пациентов может иметь драматические последствия, нередко сопровождается зрительными галлюцинациями. Когнитивный дефицит предшествует паркинсонизму или сопровождает его.

Дефицит допамин-β-гидроксилазы является, пожалуй, единственным синдромом первичной автономной недостаточности, механизм и специфическое лечение которого разработаны в настоящее время наиболее полно. Допамин-β-гидроксилаза - ключевой фермент образования норадреналина. Основное клиническое проявление заболевания - ОГ, симптомы которой начинают проявляться в детском и подростковом возрасте. В литературе описан клинический случай успешного лечения дроксидопой дефицита допамин-β-гидроксилазы у пациентки 20 лет. Время нахождения ее в вертикальном положении до начала лечения составляло 2минуты, а в результате медикаментозного лечения и обучения она смогла успешно участвовать в марафонском забеге.

Любой патологический процесс, вызывающий периферическую нейропатию с вовлечением тонких волокон, может привести к автономной недостаточности. Наиболее распространенной причиной вторичной автономной недостаточности является сахарный диабет. Из других заболеваний этой группы следует выделить амилоидоз и рак легких. Гораздо реже ортостатическая гипотензия ассоциирована с периферическими нейропатиями, возникающими при дефиците витамина В12, воздействии нейротоксинов, инфекциях (например, синдроме приобретенного иммунодефицита) и порфирии.

Необходимо отметить, что диагностический подход к пациентам с выявленной ОГ следует основывать прежде всего на выявлении потенциально излечимых состояний, которые могут являться причиной или значительно усугублять ортостатическую гипотензию. При обследовании следует уточнить следующие параметры:

подробный перечень применяемых пациентом лекарственных препаратов (как рецептурных, так и безрецептурных); некоторые из них, способные приводить к ОГ;

наличие в недавнем анамнезе событий, которые могут являться причиной уменьшения объема циркулирующей крови (рвота, диарея, ограничение потребления жидкости, лихорадка);

наличие в анамнезе застойной сердечной недостаточности, злокачественных новообразований, сахарного диабета, алкоголизма;

наличие у пациента паркинсонизма, атаксии, полиневропатии или дизавтономии (например, нарушение зрачкового рефлекса, запор или эректильная дисфункция).

Всю необходимую информацию о патогенезе, диагностике и терапии ОГ Вы можете получить в следующих источниках:

статья «Ортостатическая артериальная гипотензия при неврологических заболеваниях: понятие, этиология, алгоритмы диагностики и лечения» Ю.А. Селивёрстов (журнал «Нервные болезни» №3, 2014) [читать ];

лекция «Ортостатическая гипотензия. Взгляд кардиолога» Г.А. Головина, Федеральное государственное бюджетное учреждение здравоохранения «Самарский медицинский клинический центр» Федерального медико-биологического агентства, Тольятти, Россия; Д.В. Дупляков, Государственное учреждение здравоохранения «Самарский областной клинический кардиологический диспансер», Самара, Россия (журнал «Артериальная гипертензия» №2, 2014) [читать ];

статья «Синдром постуральной ортостатической тахикардии» Д.В. Дупляков, Самарский областной клинический кардиологический диспансер; О.В. Горбачева, Г.А. Головина, ФБУЗ СМКЦ ФМБА России, Тольятти (журнал «Вестник аритмологии» № 66, 2011) [читать ];

Рекомендации по диагностике и лечению обмороков (2009 г.); Рабочая группа по диагностике и лечению обмороков Европейского общества кардиологов (ESC); журнал «Рациональная фармакотерапия в кардиологии» №6(1), 2010 [читать ];

статья «Ортостатическая гипотензия как модифицируемый фактор риска развития когнитивных нарушений: обзор литературы» Остроумова О.Д., Ших Е.В., Реброва Е.В., Рязанова А.Ю.; ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» МЗ РФ, Москва; ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» МЗ РФ - ОСП «Российский геронтологический научно-клинический центр», Москва; ФГБОУ «Волгоградский государственный медицинский университет» МЗ РФ, Волгоград (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №1, 2019) [читать ].

Уважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: [email protected] ) и я немедленно устраню все нарушения и неточности. Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.

Posts from This Journal by “справочник невролога” Tag

Зрительная объектная агнозия

СПРАВОЧНИК НЕВРОЛОГА … зрительные агнозии могут наблюдаться в клинике многих заболеваний и травм головного мозга, однако они до сих пор…
ПИТ-синдром (PICS-синдром)

Абсолютное большинство пациентов с острой церебральной недостаточностью [ОЦН] (вследствие инсульта, черепно-мозговой травмы, спинномозговой…

О ртостатическая гипотензия - это процесс резкого падения давления, порой до критических отметок. Развивается явление как у хронических, «злостных» гипотоников, так и у обычных, вполне здоровых людей при определенных условиях (длительный стресс, нахождение в одном положении без движения, сон и т.д.).

Частным случаем ортостатической формы понижения уровня АД считается постуральная гипотензия - явление, при котором происходит падение цифр на фоне резкой перемены положения тела. Часто их объединяют и используют как синонимы.

Механизм развития ортостатической гипотонии кроется в резком отливе крови от головного мозга и церебральных структур при вставании из лежачего или сидячего положения. Подобное возможно по причине нарушения гемодинамики при разных патологиях, как сердечного, так и внесердечного происхождения (ортостаз - это вертикальное положение тела).

Частыми виновниками выступают сердечная недостаточность, нарушения метаболизма и липидного обмена, недостаток гипертензивных веществ в организме при болезнях надпочечников и т.д.

Ортостатический коллапс (другое названия этого явления) редко провоцирует опасные для здоровья и жизни последствия, но подобный сценарий возможен. Потому пренебрегать лечением, рассчитывая на то, что патология сама отступит, не стоит.

Ортостатическая гипотензия классифицируется по этиологии процесса. То есть основной критерий подразделения - причина развития патологии. Среди разновидностей выделяют шесть форм.

Гиповолемия

Редкий клинический вариант болезни. Сопровождается острой кровопотерей, снижением объема циркулирующей крови в организме. Отсюда резкое падение уровня АД.

Синдром Шая-Дрейджера

В этом случае снижение артериального давления имеет вторичный характер. Нарушается выработка кортикостероидов, таких как норадреналин и адреналин.

Эти вещества обладают выраженными гипертензивными (повышающими давление) свойствами. В отсутствии адекватной секреции происходит нарушение регуляции сосудистого тонуса. Итог - резкие скачки АД даже при минимальной физической нагрузке.

Ортостатическая гипотензия медикаментозного происхождения

Развивается у пациентов с гипертонией, которым прописаны бета-блокаторы, диуретики, блокаторы кальциевых каналов и ингибиторы АПФ.

Все указанные группы препаратов при неграмотном использовании способны резко сбить давление и снизить тонус сосудов . Необходима консультация с врачом-кардиологом для коррекции дозировки или подбора другого лекарства.

Неврологическая или неврогенная форма

Встречается почти в 60%, что делает ее абсолютным рекордсменом по частоте клинических ситуаций.

Считается самостоятельной нозологической единицей, и представлена в международном классификаторе болезней.

Обуславливается нейроциркуляторными нарушениями по причине изменения характера работы симпатический и парасимпатической нервной системы.

Механизмы порой столь сложны, что разобраться «сходу» невозможно.

Идиопатическая форма процесса

Это своего рода «мусорный» диагноз, когда факт наличия явления налицо, а определить причину невозможно. Часто идиопатическую ортостатическую гипотензию ставят на первичном приеме, до выяснения этиологии процесса и верификации диагноза.

Причины развития

Причина ортостатической гипотензии не одна: среди факторов выделяют как сердечные, так и внесердечные патологии, сопряженные с нарушениями работы организма общего характера.

Среди основных факторов:

Недостаточное питание. Дифицит витаминов группы B сказывается на состоянии сердца и сосудов, также на составе и количественно-качественных характеристиках крови. Чаще всего неправильное питание и алиментарный фактор вообще встречаются у молодых женщин, следящих за своей внешностью. Возможны и вынужденные факторы: по определенным социальным причинам. Анорексия тем более приводит к такому последствию.
Варикоз нижних конечностей. На первый взгляд кажется странным: где ноги, а где сердце? Но все находится в рамках логики. В результате варикозного расширения вен нижних конечностей происходит застой крови. Объем циркулирующей гематологической жидкости остается прежним, но в процессе гемодинамики принимает участие не вся кровь. Отсюда снижение артериального давления, до тех пор, пока процесс не нормализуется.
Невропатии различной этиологии. В том числе печеночной энцефалопатии, нарушения нейроциркуляторной функции и т.д. причины ортостатической гипотензии в этом случае кроются в нарушении процесса регуляции тонуса сосудов на высшем уровне: «приказы» отдает нервная система, которая совсем не в кондиции командовать. Встречаются подобные явления и при диабете, и при гипотиреозе.
Опухоли мозга различного типа и локализации. Особенно часто выраженные нарушения регуляции уровня АД дают глиомы ствола головного мозга, герминомы, крупные аденомы гипофиза, давящие на гипоталамус и другие. Создается масс-эффект: неоплазия искусственно стимулирует ткани мозга отдавать ложные сигналы, порой хаотичные.
Другая весомая причина - сердечные патологии. В том числе врожденные и приобретенные пороки развития органа, сердечная недостаточность, болезни, сопряженные с воспалением миокарда.

Отдельно стоит сказать об инфаркте. В первые несколько месяцев и даже более возможно развитие гипотензии ортостатического плана из-за вялого кровообращения в организме. Постепенно все придет в норму, в раннем реабилитационном периоде это нормально.

Инфекционные патологии . Здесь речь идет не только и не столько о банальных простудах, сколько о тяжелых патологиях бактериального и вирусного происхождения. Например, о хроническом туберкулезе. Организм отдает все силы на борьбу с инфекцией. Помимо этого, происходит проникновение токсинов, вырабатывающихся микобактерией в структуры головного мозга. Отсюда ложная стимуляция гипоталамуса и особых центров, вызывающих индуцированное снижение артериального давления.
Тромбоэмболия. В первый момент сопровождается артериальной гипотензией. В дальнейшем заканчивается острой ишемией тканей и летальным исходом в короткие сроки.

Нарушения эндокринного профиля. В том числе сказывается изменение характера работы коры надпочечников (болезнь Аддисона и др.), недостаточный синтез специфических веществ щитовидной железы (гипотериоз). Вторая по частоте причина становления ортостатической гипотензии у людей всех возрастов и полов.

Гипоталамический синдром.
Анемия железодефицитного происхождения.
Обезвоживание организма.

Причины могут быть не только патологическими, но и вполне естественными. Они не требуют коррекции, кроме редких случаев: беременность, менопауза, подростковый возраст, длительное соблюдение постельного режима, недостаток физической активности.

В большей части случаев сделать нельзя ничего, нужно переждать неблагоприятный период. Так, спустя 3-4 недели от родоразрешения явления ортостатической гипотензии сходят на нет, менопаузальные признаки корректируются специальными препаратами. Что качается гиподинамии - все в руках самого пациента.

Симптомы

Клиническая картина складывается в первый момент после физической нагрузки и длится не более 1-5 минут в среднем. Большая продолжительность приступа ортостатической гипотензии требует срочной медицинской помощи.

Среди проявлений:

Острая головная боль тюкающего характера. Локализуется в затылочной области, следует в такт биению сердца.
Головокружение. Резкое, способное привести к нарушению ориентации в пространстве и падению.
Синкопальное (обморочное) состояние. Сопровождается шумом в ушах, пациент слышит все звуки отдаленно, возникает ощущение зуда в волосистой части головы, чувство нереальности происходящего вокруг.
Потемнение в глазах. Визитная карточка ортостатической гипотензии и снижения артериального давления вообще. Сопровождает пациента в первый момент после изменения положения тела, может указывать на становление обморока.
Тахикардия. Резкое увеличение частоты сердечных сокращений или, напротив, снижение скорости биения сердца.
Гипергидроз (повышенная потливость, особенно ладоней и лба).
Цианоз носогубного треугольника. Посинение анатомического участка.
Боли в груди. Могут быть острыми, тянущими или тупыми давящими. Редко при ортостатической гипотензии развивается инфаркт миокарда, но такое тоже возможно.
Одышка, нарушение процесса дыхания.
Тошнота и рвота.

Длительность симптомов варьируется от человека к человеку. Но долго состояния продолжаться не должно.

Первая помощь при потере сознания

Чтобы пациент не травмировался и не погиб от сопутствующих осложнений необходимо предпринять ряд мер:

Уложить больного на спину, голову поместить на высокую жесткую подушку для обеспечения мозга кислородом и питательными веществами.
Повернуть голову на бок, убедиться, что язык на запал и не мешает нормальному дыханию. Эта мера необходима для того, чтобы человек не захлебнулся рвотными массами в случае рефлекса.
Освободить шею от тугих предметов гардероба или давящих украшений. Давление на каротидный синус, что находится недалеко от сонной артерии, еще больше снижает показатели тонометра.
Обеспечить приток свежего воздуха в комнату. Это поможет стабилизировать состояние больного.
Дать понюхать раствор аммиака. Не нужно совать банку под нос пациенту. Это может спровоцировать ожог дыхательных путей или слизистых оболочек. Достаточно смочить ватный кусочек в нашатырном спирте и машущими движениями направить летучее вещество к лицу пациента.

При отсутствии эффекта нужно вызывать скорую для решения вопроса помощи на месте или транспортировки больного в стационар для проведения первичных мероприятий, в том числе реанимационных, если речь о серьезном случае. Нужно помочь врачам погрузить пациента и, при необходимости, сопровождать его.

Внимание:

Ни в коем случае нельзя трясти человека, бить его по щекам, пытаясь вывести из обморочного состояния. Эффекта от этого не будет, а вот спровоцировать рвоту или иные явления вполне возможно.

Чем опасна ортостатическая гипотензия?

Опасности следующие:

Инсульт. В результате острой ишемии головного мозга возможно отмирание клеток церебральных структур. Это так называемый ишемический инсульт.
Инфаркт. Итог недостаточной трофики миокарда. Встречается при ортостатической гипотензии относительно редко, но гарантий не даст никто.
Сердечная недостаточность застойного характера. Предынфарктное состояние. Требует обязательной коррекции. Развивается при длительно текущей ортостатической гипотензии.
Развитие очаговой симптоматики в результате недостаточного питания тканей головного мозга. При поражении затылочной доли - страдает зрение. Лобной - поведение и так называемое творческое мышление и т.д.
Проблемы с почками и выделительной системой.
Энцефалопатия и раннее слабоумие.

Повышаются риски становления шизофрении и болезни Альцгеймера.

Необходимые исследования

Диагностика ортостатической гипотензии включает в себя ряд инструментальных и лабораторных методик.

Ведением пациентов с процессом занимаются специалисты по кардиологии в тандеме с эндокринологами, нефрологами и неврологами.

Примерная схема обследования выглядит следующим образом:

Оценка жалоб пациента на состояние. Требуется для объективизации симптомов, а значит определения примерной клинической картины.
Сбор анамнеза. Личного и семейного. Ортостатическая гипертензия часто имеет вторичное происхождение.
Исследование уровня артериального давления в состоянии покоя и после резкой перемены положения тела. Позволяет оценить показатель в динамике.
Электрокардиография с нагрузочными тестами. Проводится с большой осторожностью.
Оценка эндокринного статуса, неврологического состояния.
Эхокардиография.
Суточное холтеровское мониторирование. Дает исчерпывающую информацию о динамике артериального давления на протяжении 24 часов.

На усмотрение врачей могут проводится анализы крови и мочи.

Методы лечения

Лечение ортостатической гипотензии комплексное, с применением медикаментов и, при необходимости, хирургических методик. Направлено на устранение первопричины патологического состояния. Это этиологическое лечение.

Симптоматическое направлено на купирование симптомов, оно большой роли в данном случае не играет. Для снятия приступа используются тонизирущие препараты (« », «Аспирин», кофеин). В строго выверенных врачом дозировках. Для ограничения способности сосудов к расширенью - «Мидодрин».

Большую роль играет изменение характера жизни. Нельзя употреблять алкоголь, курить, нужно полноценно питаться и нормально отдыхать (спать не менее 8 часов в сутки, избегать стрессов), отказаться от излишней физической активности. Изматывать себя в тренажерных залах нельзя, это противопоказано и не добавит здоровья.

Среди методов этиологического лечения: операции по устранению атеросклеротических бляшек, нормализации состояния сердца при врожденных и приобретенных пороках, гормональная заместительная терапия и т.д. Методика подбирается исходя из конкретного случая.

Прогноз

Благоприятный в большинстве случаев. Ортостатическая гипотензия не течет агрессивно почти никогда. Благодаря целому набору симптомов она обращает внимание на себя с первых же дней.

Однако надеяться на авось не стоит: длительное присутствие патологии ассоциировано с большим риском осложнений. Необходима помощь специалистов указанных выше профилей.

Сохранение трудоспособности возможно при проведении лечения. Для жизни опасностей нет почти никогда.

При физиологическом характере явления прогноз благоприятный даже без лечения.

Ортостатическая гипотензия или гипотония - это резкое снижение артериального давления в широких пределах. Требует обязательной диагностики и, при необходимости, лечения под контролем группы специалистов.

Прогноз благоприятный почти всегда, есть все шансы на восстановление нормальной жизнедеятельности и полное избавление от патологии. Важно не упустить момент для лечения.