Клиническая смерть от чего. Признаки биологической и клинической смерти. Понятие о клинической и биологической смерти: определение, признаки, причины

Клиническая смерть имеет точку возврата в реальный мир, поэтому многие считают данное состояние человека порталом между жизнью и смертью. Никто из ученых, не может достоверно сказать является ли человек в состоянии клинической смерти умершим или живым. Опросы большого количества людей показали, что многие из них прекрасно помнят все происходящее с ними. Но с другой стороны с точки зрения медиков в состоянии клинической смерти пациенты не подают никаких признаков жизни, и возвращение в реальный мир происходит благодаря проводимым реанимационным мероприятиям.

Понятие клинического летального исхода

Само понятие клинической смерти было введено во второй половине прошлого столетия. Это был период развития реанимационных технологий, которые позволяли вернуть человека к жизни в течение нескольких минут после того, как он переставал подавать признаки жизни.

Люди, которые были возвращены из состояния клинической смерти, как правило, рассказывают удивительные истории, произошедшие с ними в такой короткий для реальной жизни промежуток. И далеко не все можно объяснить с научной точки зрения.

Согласно проведенным опросам пациенты подтверждали следующие ощущения и видения во время клинической смерти:

• Покидание собственного тела и наблюдение за ситуацией, как бы извне;
• Обострение зрительного восприятия и запоминание происходящих событий до мелочей;
• Слышание непонятных звуков зовущего характера;
• Видение источника света или других световых явлений, притягивающих к себе;
• Наступление ощущений полного умиротворения и спокойствия;
• Просматривание, как в кино, эпизодов прожитой жизни;
• Ощущение пребывания в другом мире;
• Встречи с непонятными существами;
• Видение туннеля, по которому обязательно нужно будет пройти.

Мнения эзотериков и ученых по поводу клинической смерти существенно расходятся, и они часто опровергают доводы друг друга.

Так, доказательством существовании души, по мнению парапсихологов, является тот факт, что находясь в состоянии клинической смерти, человек слышит все, что говорят окружающие, в том числе и то, что доктора подтверждают его смерть. На самом деле медициной доказано, что, ядро слухового анализатора, расположенное в височной части коры полушарий головного мозга может в течение нескольких секунд работать после остановки дыхания и кровообращения. Именно этим и объясняется то, что пациент, вернувшись в реальную жизнь, может воспроизвести услышанное в состоянии клинической смерти.

Очень часто люди, пережившие клиническую смерть, описывают ощущения полета и определенные видения, в том числе и туннеля. Этот эффект с точки зрения медицины объясняется тем, что мозг, после остановки сердца из-за дефицита кислорода начинает работать в аварийном режиме, который может вызвать галлюцинации. Причем происходит это не в момент клинической смерти, а до ее наступления и в процессе реанимации. Этим объясняется их кажущаяся масштабность и длительность, хотя на самом деле процесс возвращения к жизни занимает всего несколько минут. Чувство полета объясняется нарушением работы вестибулярного аппарата при остановке кровообращения. К примеру, его можно испытать и в реальной жизни, изменив резко положение тела.

Возникновение туннеля медицина связывает с особенностью работы коркового зрительного анализатора. После остановки кровообращения глаза уже не видят, но мозг продолжает получать картинку с определенной задержкой. Первыми испытывают дефицит кислорода периферийные отделы коркового анализатора, в результате постепенного прекращения работы картинка уменьшается и возникает так называемое «трубное зрение».

Часто люди, которые пережили клиническую смерть. Вспоминают о необыкновенном спокойствии и умиротворении, а также отсутствии какой-либо боли. Поэтому эзотерики связывают – это с тем, что после смерти человека может наступить другая жизнь и душа стремиться к ней.

Ученые категорически отрицают такую версию, так как знают, что покой при умирании человека связан с природной защитой организма от сильных стрессов. Дело в том, что в критических ситуациях у человека вырабатывается большое количество особых гормонов – эндорфинов. Они подавляют болевые ощущения и позволяют человеческому организму бороться с возникшими проблемами в полную силу. Клиническая смерть относится к сильным испытаниям, поэтому гормоны счастья вбрасываются в кровь в огромном количестве. Также следует отметить, что при проведении реанимационных мероприятий всегда предусмотрено использование сильнодействующих обезболивающих средств. Именно эти факторы гарантируют великолепное самочувствие человеку, находящемуся в состоянии клинической смерти.

Причины

Причины клинической смерти могут быть самыми разнообразными. Их можно условно разделить на две группы. К первой группе относятся все несчастные случаи, такие как поражение электрическим током, аварии, удушение, утопление и так далее. Ко второй группе относятся любые тяжелые заболевания, при обострении которых может произойти остановка сердца и прекращение работы легких.

Несмотря на то, что признаки жизни не обнаруживаются, во время клинической смерти человек не считается умершим, потому что:

• Головной мозг продолжает работать;
• Сохраняется нормальная температура тела;
• Продолжается обмен веществ.

Такое состояние может длиться не более 6 минут, но успешная реанимация и возвращение человека к жизни без отрицательных последствий возможна только в течение первых трех минут. В противном случае могут быть повреждены отдельные участки коры головного мозга.

Сегодня время возможной полноценной реанимации продлевают различными медикаментозными способами, такими как:

• Быстрое замедление обмена веществ;
• Экстремальное понижение температуры тела;
• Искусственное погружение человека в состояние анабиоза.

Признаки

Признаки клинической смерти довольно яркие и их трудно спутать, к примеру, с обмороком.

Чтобы диагностировать состояние нужно обратить внимание на следующее:

• Остановку кровообращения. Это обнаруживается при прощупывании пульса на сонной артерии. Если его нет, значит, кровообращение остановилось.
• Остановку дыхания. Желательно помимо визуального определения естественного движения грудной клетки, поднести зеркальце к носу человека. Если оно не запотело – значит, дыхание остановилось.
• Отсутствие реакций зрачка на свет. Нужно приоткрыть веко и посветить фонариком на зрачок, если отсутствует какое-либо движение, значит, человек находится в состоянии клинической смерти.

Следует помнить, что уже первых двух признаков достаточно для того, чтобы начинать проводить реанимационные мероприятия.

Последствия

Последствия клинической смерти могут быть разными, и состояние человека после нее всецело зависит от скорости проведения реанимационных мероприятий. Довольно часто люди, которым была оказана своевременная квалифицированная помощь, проживали долгую и счастливую жизнь. Имеются факты, что у людей после клинической смерти стали проявляется какие-либо удивительные способности.

Но, к сожалению, также часто у людей поле возвращения к жизни проявляются различные расстройства психического характера. Причем медики сходятся во мнении, что они являются последствием не отсутствия кровообращения и дыхания на протяжении некоторого времени, а результатом сильнейшего стресса, которым является для человеческого организма клиническая смерть в целом. Человеку трудно осознать, что он побывал за чертой жизни и вернулся оттуда. Именно этот фактор приводит к замедлению выздоровления. Минимизировать негативные последствия клинической смерти можно, если рядом с выздоравливающим человеком будут всегда находиться близкие и родные люди, способные вовремя оказать поддержку.

взято с сайта lit-med.ru , статяь Терминальные состояния, автор не указан, исп. лит.:
1. Справочник по анестезиологии и реаниматологии/Под ред. А.А.Бутаняна. - М.:Медицина, 1982, 400с.
2. Постреанимационная болезнь/ Неговский В.А., Гурвич А.М., Золотокрылина Е.С. – М., 1979.
3. Основы реаниматологии/ под ред. В.А. Неговского, Ташкент, 1977.

Вот что еще интересно, каким образом математически рассчитать высоту, падение с которой будет 100% фатальным, ну понимаете, чтобы исключить все эти досадные неприятности вроде полного паралича, инвалидного кресла на управлении одним пальцем или состояния овоща?

Сохранено

В обычных условиях продолжительность клинической смерти составляет не более 5-6 минут. На длительность клинической смерти влияет причина умирания, условия, продолжительность, возраст умирающего, степень его возбуждения, температура тела во...

Терминальные состояния

Анафилактический шок

Синкопальные состояния

Утопление

Тепловой удар

Электротравма

Поражение молнией

Отморожение

ТЕРМИНАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ. К терминальным состояниям относятся стадии (фазы) жизнедеятельности организма, граничащие со смертью (преагония, терминальная пауза, агония, клиническая смерть), когда уже невозможна самостоятельная коррекция глубоких нарушений основных жизненных функций. Терминальным состоянием является и начальная стадия постреанимационного периода. По сути, любое заболевание может привести к терминальному состоянию.

Преагония - это, прежде всего, выраженная артериальная гипотензия, сопровождающаяся вначале тахиаритмией, тахипноз и патологическими видами дыхания, а затем - брадиаритмией и брадипноэ с одновременным включением в акт дыхания всех вспомогательных мышц с активным выдохом, эйфорией или прогрессирующим угнетением сознания на фоне углубления тотальной ишемии тканей и органов. В этой фазе основные функции организма в определенной степени несовершенно регулируются корой головного мозга.

Терминальная пауза, продолжающаяся до 3-4 мин, наступает после выключения всех уровней регуляции выше продолговатого мозга. В этой фазе наблюдаются резкое угнетение дыхательного центра (апноэ) и брадиаритмия.

Затем дыхательный центр восстанавливает свою активность, что характеризует фазу агонии - последнюю стадию умирания, когда функции органов и систем регулируются неупорядоченной деятельностью бульбарных центров. При этом кратковременно восстанавливается синусовый автоматизм, усиливаются сердечные сокращения, несколько повышается артериальное давление, а также усиливается дыхание. Однако существенного улучшения газообмена не происходит из-за несовершенного акта дыхания: практически одномоментного сокращения мышц вдоха и выдоха. В фазе агонии у некоторых умирающих восстанавливается сознание. Однако ценой такой “вспышки” восстановления жизнедеятельности является последующее полное угасание жизненных функций. Основные клинические проявления агонии:

полная стойкая потеря сознания;

неадекватное атональное дыхание;

судороги;

брадиаритмия с активизацией водителей ритма II, III порядков и последующей асистолией или внезапной фибрилляцией желудочков;

Снижение артериального давления, определяемого на плечевой артерии в виде одиночного глухого удара на уровне 40-30 мм рт. ст.;

Пульс только на магистральных артериях - сонной и бедренной.

Клиническая смерть - обратимая фаза умирания, характеризующаяся определенной жизнеспособностью клеток головного мозга при прекращении спонтанного дыхания и минимально эффективном кровообращении. Продолжительность клинической смерти при нормальной внешней температуре - не более 4 мин. В условиях гипотермии, при отсутствии судорог, у детей продолжительность клинической смерти несколько больше.

Диагностические критерии клинической смерти:

1. Бледные или мраморно-цианотичные кожные покровы.

2. Отсутствие сознания (человек не реагирует на окрик, боль, встряхивание).

3. Отсутствие пульса на сонных артериях (отсутствие кровообращения).

4. Расширение зрачков, отсутствие их реакции на свет. Известно, например, что расширение зрачков наблюдается уже на второй минуте клинической смерти и свидетельствует о том, что половина времени возможной жизни клеток мозга уже прошла. При этом следует иметь в виду, что при отравлении наркотиками, снотворными, фосфорорганическими соединениями, при клинической смерти в условиях гипотермии наблюдаются узкие зрачки.

5. Отсутствие дыхания.

Нет необходимости в инструментальных методах диагностики клинической смерти (аускультации сердца и легких, регистрации ЭКГ или ЭЭГ), так как это приводит к потере времени возможной реанимации. Подобного рода исследования целесообразны и необходимы лишь при условии одновременного выполнения реанимационных мероприятий, и ни в коем случае они не должны препятствовать их выполнению. Фактор времени начала реанимационных мероприятий играет огромную роль и особенно важен для полноценной последующей психоневрологической реабилитации оживленного пациента.

Если реанимационные мероприятия не проводятся или неэффективны, то через 10-15 мин после клинической наступаетбиологическая смерть (необратимое состояние, когда оживление организма как биологической системы невозможно).

Диагностические критерии биологической смерти:

1. Все признаки клинической смерти.

2. Помутнение и высыхание роговицы, симптом “кошачьего глаза” - вытягивание зрачка по вертикали при сдавливании глазного яблока по горизонтали (ранние признаки).

3. Трупные пятна и трупное окоченение (поздние признаки).

При обнаружении явных признаков биологической смерти (неэффективность сердечно-легочной реанимации в течение не менее 30 мин, неоднократная остановка сердца при проведении реанимации), а также в некоторых случаях документированного нежелания родственников в реанимации больных врач констатирует биологическую смерть, фиксирует все ее признаки, объясняет ситуацию родственникам, а в случаях насильственной смерти сообщает о случившемся в милицию.

Сердечно-легочная реанимация не показана при констатации смерти мозга консилиумом врачей в условиях стационара в процессе лечения больного. Врач скорой медицинской помощи вправе установить смерть мозга в случаях открытой черепно-мозговой травмы и грубого размозжения мозговых тканей или расчленения туловища.

Любому человеку (больному или пострадавшему) в терминальном состоянии необходима сердечно-легочная реанимация, которая заключается в проведении искусственного дыхания (ИВЛ), закрытого массажа сердца (электрокардиостимуляции и (или) дефибрилляции), коррекции метаболических расстройств и профилактики необратимых повреждений центральной нервной системы.

Показанием для реанимации являются признаки клинической смерти - отсутствие сознания, отсутствие пульсации сонных артерий, дыхания.

Основные правила сердечно-л е г о ч н о и реанимации:

1. Больного (пострадавшего) укладывают на ровную твердую основу (пол) с максимально запрокинутой головой и приподнятыми нижними конечностями. Обе ноги реанимируемого поднимают вертикально и удерживают их в таком положении в течение 5-15 с, что увеличивает венозный возврат крови к сердцу до 1000 мл. Если реанимацию проводит один человек, то к следующим процедурам переходят через 5 с, если присутствуют 2 или больше реаниматоров, реанимацию начинают сразу же, удерживая ноги больного вертикально до 15 с, затем фиксируют их в приподнятом положении.

2. Одновременно с обеспечением венозного возврата крови наносят один резкий удар кулаком (ребром ладони) в область нижней половины грудины (регион абсолютной сердечной тупости). Это может восстановить сердцебиение, прекратив фибрилляцию желудочков, однако второй удар может вызвать остановку сердца.

3. Если после удара деятельность сердца не восстановилась, то начинают закрытый массаж сердца - способ экстренного поддержания искусственного кровообращения путем ритмичного сжатия сердца между грудиной и позвоночником. Во время закрытого массажа сердца руки реаниматора располагаются одна на другой так, чтобы основание ладони, лежащей на грудине, находилось строго по средней линии на 3-4 см выше мечевидного отростка. Смещение грудины к позвоночнику осуществляется энергично и плавно, строго перпендикулярно на 4-5 см за счет массы реаниматора, не сгибая рук. Продолжительность каждой компрессии должна быть равна интервалу между ними, а частота - примерно одно надавливание в секунду (контроль эффективности - появление при каждом надавливании пульса на сонной артерии, а при регистрации ЭКГ - появление комплекса QRST или зубца Т). Если массаж проводится правильно, то можно достичь циркуляции крови в сонной артерии, составляющей примерно 1/3 от нормы, при систолическом давлении в ней до 90-100 мм рт. ст.

4. Необходимо следить за реакцией зрачков, так как это простой и лучший показатель состояния больного. Зрачки, сужающиеся на свету, указывают на то, что насыщение организма кислородом и мозговое кровообращение достаточны. Широкие зрачки, не реагирующие на свет, свидетельствуют о том, что в мозге произошли (происходят) фатальные нарушения. Однако это не самый зловещий признак, так как нормальная реакция зрачков может измениться под влиянием медикаментов (атропин, морфин).

5. Для проведения ИВЛ голову пациента удерживают в запрокинутом состоянии, подведя одну руку под шею, а другую положив на лоб. Выдвигают вперед нижнюю челюсть больного, захватывая 2-4 пальцами обеих рук ее восходящие ветви возле ушной раковины и смещая их кпереди таким образом, чтобы нижние зубы оказались впереди верхних или в одной плоскости с ними, оттягивают к подбородку большими пальцами нижнюю губу. При наличии во рту съемных зубных протезов или других инородных тел их извлекают, очищают ротовую полость от слизи и рвотных масс пальцем или тампоном.

6. Воздух вдувают непосредственно в рот (нос) пациенту, или в воздуховод, или с помощью мешка Амбу (Ambu-automatic manual breathing unit) с тугой маской - через 5 массажных движений с частотой 12 вдуваний в минуту (при одном реанимирующем - по 2 вдувания подряд через каждые 15 массажных движений). С этой же целью используют мешок PMR (Puritan manual resuscitator). Минимально необходимый объем рассчитывают в миллилитрах как произведение массы тела реанимируемого и коэффициента 7. Важно обеспечить достаточный объем искусственного вдоха (0,7-1 л). По возможности используют чистый кислород.

7. Проводят интубацию трахеи.

8. По сопротивлению в момент вдоха, экскурсии грудной клетки и звуку выходящего из легких воздуха постоянно контролируют проходимость дыхательных путей.

9. При регургитации желудочного содержимого используют прием Селлика (прижимают гортань к задней стенке глотки), голову пациента поворачивают в сторону, удаляют содержимое из полости рта и глотки с помощью отсоса или тампона.

10. Каждые 5 мин реанимации в вену струйно вводят по 1 мг адреналина (1 мл 0,1 % раствора адреналина гидрохлорида).

11. Постоянно контролируют эффективность реанимации: исчезновение бледности (цианоза) кожных покровов и слизистых оболочек, сужение зрачков и появление их реакции на свет, появление спонтанного дыхания и пульса на сонных артериях.

Начинать реанимацию нужно с ИВЛ. Однако практикующий врач часто сталкивается с внезапно умирающим человеком -практически здоровым или больным, который ранее находился во вполне удовлетворительном состоянии или почувствовал ухудшение в предшествующие 6 ч. Внезапная смерть у подавляющего числа людей обусловлена фибрилляцией желудочков (сердца), основной причиной которой является ИБС. Маркерами префибрилляторных состояний у больных ИБС могут быть экстрасистолы высоких градаций, особенно частые эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии. Достоверно фибрилляция желудочков диагностируется только по ЭКГ (в клинике - на кардиомониторе).

Кроме того, фибрилляцию желудочков часто наблюдают у людей в состоянии асфиксии, переохлаждения, после электротравмы и поражения молнией, при отравлении фосфорорганическими соединениями, передозировке сердечных гликозидов. Именно поэтому при внезапной смерти реанимационные мероприятия необходимо начинать с попыток восстановления синусового ритма ударом по грудине, как это описано ранее.

Дефибрилляцию осуществляют электрическим разрядом с энергией 200 Дж “вслепую”, не теряя времени на инструментальные диагностические мероприятия, если ее можно выполнить в течение 30-40 сек после наступления клинической смерти - только этим можно добиться восстановления синусового ритма. При неуспехе и сохранении фибрилляции (фибрилляцию обязательно нужно зарегистрировать на ЭКГ) немедленно повторяют разряд с энергией 300 (затем 360) Дж.

При резистентных к дефибрилляции формах фибрилляции сердца очередной разряд осуществляют через 1 мин после внутривенного введения лидокаина в дозе 1,5 мг/кг (при необходимости данную процедуру повторяют). При отсутствии эффекта пациента дефибриллируют снова, но после введения орнида в дозе 5 мг/кг, а затем - 10 мг/кг или после внутривенного введения 1 г новокаинамида.

Прогноз реанимации неблагоприятный в тех случаях, когда после дефибрилляции наступает асистолия желудочков или сердца. В таких случаях повторно вводят адреналин и атропин, иногда используют введение 240-480 мг эуфиллина.

Натрия гидрокарбонат применяют при продолжительной реанимации, безукоризненном проведении ИВЛ, желательно под контролем КОС. Применение натрия гидрокарбоната показано лишь у пациентов с эффективной ИВЛ. В противном случае возможно парадоксальное усиление внутриклеточного ацидоза, так как двуокись углерода, образующаяся при расщеплении соды и не удаляющаяся при дыхании, легко проходит через мембрану в клетку, а гидроксильная группа остается вне клетки. Неконтролируемое введение натрия гидрокарбоната приводит к гиперкапническому ацидозу (вне- и внутриклеточному), гипернатриемии, гиперосмолярности, снижению оксигенации тканей и возбудимости миокарда, уменьшению коронарного кровотока, эффективности адреномиметиков и самой дефибрилляции.

Необходимое количество натрия гидрокарбоната (ммоль) рассчитывают, умножив 0,3 на дефицит оснований (ммоль/л) и на массу тела пациента (кг). Половину рассчитанной дозы вводят внутривенно струйно, вторую половину - капельно, стремясь снизить дефицит оснований до 5 ммоль/л и меньше при значениях рН крови 7,3-7,4.

При невозможности проведения лабораторного контроля натрия гидрокарбонат вводят сначала в дозе 1 ммоль/кг (2 мл/кг 4 % раствора натрия гидрокарбоната), а затем по 0,5 ммоль/кг (1 мл/кг) через каждые 10 мин реанимации.

Препараты кальция при реанимации усиливают реперфузионное повреждение тканей, нарушают энергетический обмен, стимулируют образование эйкозаноидов (продуктов обмена арахидоновой кислоты), способствующих увеличению проницаемости мембран клеток, развитию микротромбозов, вазоспазма, бронхоконстрикции. Поэтому при реанимации препараты кальция показаны только пациентам с гиперкалиемией, а также при передозировке антагонистов кальция.

Наружная электрокардиостимуляция (ЭКС) - простой метод, доступный для использования на догоспитальном этапе, позволяет выиграть время для проведения эндокардиальной ЭКС. Электроды стимуляторов типа Zoll накладывают на область сердца и левую лопатку и, подбирая амплитуду и частоту электрических импульсов, добиваются эффективной ЭКС. Чреспищеводная ЭКС левого желудочка показана в случаях асистолии желудочков, а также в случаях АВ-блокады II-III степени с тяжелыми нарушениями гемодинамики, угрозой развития фибрилляции желудочков или синдрома Морганьи - Адамса - Стокса. У пациентов с синдромом слабого синусового узла или СА-блокадой проводят чреспищеводную стимуляцию левого предсердия.

Лечение после проведения реанимации. После восстановления синусового ритма все больные, перенесшие фибрилляцию желудочков, нуждаются в постоянном визуальном наблюдении, мониторировании ЭКГ, длительной оксигенотерапии, профилактике рецидивов клинической смерти, вероятность которой весьма высока в течение нескольких часов после дефибрилляции.

Наибольшей профилактической (антифибрилляторной активностью) обладает лидокаин, по-прежнему остающийся препаратом первой линии (М.С. Кушаковский, 1998). После внутривенного струйного введения 80 мг лидокаина эффективно и безопасно 300 мг препарата (5 мг/кг) ввести внутримышечно, повторяя внутримышечные инъекции в той же дозе через каждые 3-4 ч. Альтернативой лидокаину может быть тримекаин.

В случаях побочных эффектов лидокаина (тримекаина) переходят к препаратам второй линии, среди которых предпочтение отдается мексилетину (мекситилу).

Контроль и коррекция КОС, а также внутривенное капельное введение антигипоксантов всегда показаны после длительной реанимации и многократной фибрилляции желудочков.

Реанимированные больные отличаются повышенным риском рецидива фибрилляции желудочков. Летальность в течение года после реанимации составляет 25 %, а в течение 2 лет - почти 30 %.

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК. Анафилактический шок -это внезапно развивающееся состояние с иммуноопосредованной декомпенсацией кровообращения, тканевой гипоксией, нарушением микроциркуляции, развивающееся в сенсибилизированном организме после повторного поступления в него аллергена.

В патогенезе анафилактического шока выделяются 3 стадии: 1) иммунологическая;" 2) иммунохимическая; 3) патофизиологическая.

В иммунологической стадии формируется повышенная чувствительность (сенсибилизация) организма, начинающаяся с момента первого поступления в него аллергена, выработки на этот аллерген белков класса иммуноглобулинов Е (IgE) и продолжающаяся до акцепции последних специфическими рецепторами мембран тучных клеток и базофильных лейкоцитов.

Фаза сенсибилизации продолжается 5-7 сут, но после введения “готовых” антител (сыворотки) сокращается до 1 сут. Нередко сенсибилизация организма протекает скрыто, длится многие годы и десятилетия.

Иммунохимическая стадия начинается с момента повторного поступления аллергена в уже сенсибилизированный организм. Аллерген взаимодействует с двумя молекулами IgE, фиксированными на мембранах (рецепторах) тучных клеток или базофильных лейкоцитов. Следствием этого является дегрануляция тучных клеток с высвобождением биологически активных веществ (гистамина, МРС анафилаксии, ряда кининов и простагландинов, гепарина).

Патофизиологическая стадия проявляется активным действием выделившихся веществ и появлением клинических признаков: зуда кожи и отека тканей (особенно в месте попадания аллергена), ларингоспазма и бронхоспазма, отека гортани (легких), гипотензии, тахиаритмии, болей в животе, тошноты, рвоты, иногда диареи. Гипотензия представляет собой результат критической гиповолемии, обусловленной неадекватной вазодилатацией, резким повышением проницаемости мембран капилляров, проникновением плазмы в интерстициальное пространство. При этом объем циркулирующей крови в течение нескольких минут может уменьшится на-20-40 %. Бронхоспастические реакции провоцируются гистамином, МРС анафилаксии, простаг-ландином F 2a , тромбоксаном А 2 .

В практической деятельности к анафилактическому шоку относят и анафилактомдные реакции, клинические проявления и лечение которых одинаковы, а дифференциация крайне затруднительна.

В основе анафилактоидных реакций нет иммунного механизма, а имеет место прямое высвобождение гистамина под влиянием чужеродных веществ (ксенобиотиков), например мышечных релаксантов, рентгеноконтрастных веществ, декстранов. Такие реакции возникают без предварительной сенсибилизации, всегда неожиданно у пациентов, которые подобные препараты никогда не принимали.

Анафилактический шок и анафилактоидные реакции чаще всего осложняют лекарственную терапию и диагностические процедуры, сопряженные с назначением лечебно-диагностических препаратов. Любое лекарственное средство (даже вода для инъекций!) может вызвать аллергическую реакцию и шок.

Наиболее часто анафилактический шок развивается после внутривенного (парентерального) введения лекарственных препаратов. Однако примерно 10 % людей с генетически обусловленной аллергической и атонической готовностью может погибнуть от анафилактического шока при попадании аллергена через дыхательные пути или пищеварительный тракт.

При развитии анафилактического шока доза и способ введения аллергена особой роли не играют. Скорость развития шока может быть от нескольких секунд (“на игле”) до нескольких часов. Чем короче предшоковый промежуток, тем тяжелее его клинические проявления и тем вероятнее внезапная смерть.

При возникновении анафилактического шока погибает каждый четвертый человек (25 %).

В клинической картине анафилактического шока выделяют 5 вариантов: типичный (классический), гемодинамический, асфиктический, абдоминальный и церебральный.

Типичный вариант встречается наиболее часто и характеризуется тем, что у больного внезапно появляются чувство страха смерти или депрессия. При этом отмечаются слабость, ощущение зуда и покалывания в области лица и конечностей, жара в языке, голове, шум и звон в ушах, головокружение и внезапная головная боль, нарушения зрения и слуха. У больных в то же время затрудняется дыхание на вдохе, а затем и на выдохе, появляются загрудинные боли, а также боли в животе.

При объективном исследовании обнаруживаются:

Гиперемия кожных покровов или их бледность;

Преимущественно уртикарная сыпь, отек век, губ, лица;

Одышка, кашель, выделение пены изо рта;

Глухие сердечные тоны, тахиаритмия, гипотензия с преимущественным снижением диастолического артериального давления (коллапс);

При аускультации легких определяются участки “немого” легкого (бронхоспазм) и влажные хрипы;

Нарушение сознания вплоть до комы;

Клонические судороги или развернутые судорожные припадки с непроизвольными мочеиспусканием и дефекацией.

Гемодинамический вариант характеризуется преобладанием синдромов нарушения кровообращения: этот вариант шока требует тщательной дифференциации аллергического некроза миокарда с инфарктом миокарда и обязательной регистрации ЭКГ в динамике.

Асфиктический вариант шока развивается, как правило, у лиц, страдающих хронической легочной патологией, и характеризуется преобладающей симптоматикой острой дыхательной недостаточности (отек гортани, ларингоспазм, бронхоспазм, отек легких). Этот приступ обычно дифференцируется с приступом бронхиальной астмы. ,

Абдоминальный вариант шока таит в себе большую опасность из-за ошибочной трактовки его проявлений, напоминающих острую брюшную патологию. Обычно при этом варианте развития анафилактического шока доминируют боли в животе, признаки раздражения брюшины (перитонизм), тошнота, рвота, метеоризм, отек языка, гипотензия, тахикардия. Дифференцировать этот вариант течения шока с прободными язвами желудка и 12-перстной кишки, острой кишечной непроходимостью, абдоминальными вариантами инфаркта миокарда можно только при динамическом наблюдении в стационаре многопрофильной больницы.

Церебральный вариант течения шока выявляется редко, для него характерно превалирование признаков поражения нервной системы: сильная головная боль, психомоторное возбуждение, тягостное ощущение близкого конца (страх смерти), парестезии, ригидность мышц затылка, эпилептиформные судороги, нарушение сознания, непроизвольные отправления. Прогноз при этом варианте неблагоприятный (возможна смерть). Основной дифференциальный диагноз проводится с острым нарушением мозгового кровообращения.

Течение анафилактического шока может быть острым злокачественным (молниеносным), острым доброкачественным, абортивным, затяжным и рецидивирующим.

Острое злокачественное течение чаще обнаруживается при типичном варианте шока. Больной не успевает иногда высказать свои жалобы, в течение нескольких минут (до получаса) у него развиваются глубокий коллапс и кома, быстро прогрессирует дыхательная недостаточность, весьма характерна резистентность к противошоковой терапии. Нередко сами противошоковые мероприятия могут усугублять тяжелое состояние больного, особенно часто это наблюдается при невозможности собрать точный аллергологический анамнез. Как правило, диагноз такого течения шока ставят ретроспективно.

При остром доброкачественном течении шока наблюдаются оглушение пациента, относительно умеренные нарушения функций дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Обычно противошоковая терапия оказывается эффективной.

Затяжное течение шока выявляется во время активной противошоковой терапии типичного варианта течения шока на препараты пролонгированного действия, например бициллины. У больных обнаруживается устойчивость к противошоковой терапии, часто развивается тяжелая полиорганная недостаточность.

Рецидивирующее течение характеризуется относительно быстрым развитием повторного шока через несколько часов или суток после успешного первоначального купирования его основных симптомов, причем рецидивы нередко протекают более остро и тяжело, чем первичный шок, а терапия рецидивов часто характеризуется малой эффективностью.

Абортивное течение шока характеризуется довольно быстрым самокупированием типичного варианта. Это наиболее благоприятный для больного вариант течения шока.

Часто шок осложняется развитием аллергического миокардита, вплоть до некрозов миокарда, гепатита, гломерулонефрита, энцефалита.

Основными причинами смерти являются механическая асфиксия, острая сосудистая недостаточность, острая левожелудочковая недостаточность, отек мозга.

При шоке необходима экстренная терапия на догоспитальном этапе, направленная на прекращение поступления аллергена в организм человека, поддержания его основных жизненных функций. Все выжившие больные госпитализируются в отделения реанимации многопрофильных больниц, где проводится интенсивная терапия и наблюдение за ними в течение 2 нед.

Лечение шока начинают с блокирования дальнейшего поступления аллергена в организм больного (прекращение инфузии препарата, осторожное удаление жала насекомого, наложение жгута проксимальнее места поражения, местное охлаждение холодной водой или льдом) и укладывания его в положение Тренделенбурга.

Реанимация или интенсивная терапия проводится по общепринятой методике. Если удалось произвести пункцию вены, то через систему для инфузии вводят (методом титрования) адреналин в разведении 2,5 мкг/мл со скоростью 20-60 капель в минуту до достижения уровня артериального систолического давления 90 мм рт. ст. и выше. При невозможности титрования раствор в разведении 0,5 мл 0,1 % раствора адреналина на 20 мл кристаллоида вводят медленно внутривенно по 0,5-1 мл с интервалами в 30-60 с в зависимости от состояния больного и ответной реакции артериального давления. При невозможности введения в вену его вводят в корень языка (0,5 мл 0,1 % раствора адреналина в 10 мл кристаллоида) путем пункции кожи справа или слева на 3 см медиальнее от середины горизонтальной дуги нижней челюсти в направлении нёба на глубину 4-5 см. Равная доза препарата вводится внутримышечно или подкожно при удержании больным систолического артериального давления на уровне 80-90 мм рт. ст.

Если без пищи человек может прожить месяц, без воды несколько дней, то прекращенный доступ кислорода вызовет остановку дыхания уже через 3-5 минут. Но сразу говорить об окончательном уходе из жизни рано, потому что наступает клиническая смерть. Такое состояние наблюдается, если останавливается кровообращение и перенос кислорода к тканям.

До определенного момента человека еще можно вернуть к жизни, потому что необратимые изменения еще не затронули органы, а главное, головной мозг.

Проявления

Этот медицинский термин подразумевает одновременное прекращение дыхательной функции и кровообращения. Согласно МКБ состоянию присвоен код R 96 - смерть наступила внезапно по непонятным причинам. Распознать нахождение на грани жизни можно по следующим признакам:

• Наблюдается потеря сознания, что влечет за собой прекращение движения крови.
• Пульс отсутствует более 10 секунд. Это уже указывает на нарушение кровоснабжения мозга.
• Прекращение дыхания.
• Зрачки расширены, но не реагируют на свет.
• Метаболические процессы продолжают осуществляться на прежнем уровне.

Еще в 19 веке перечисленных симптомов было вполне достаточно, чтобы объявить и выдать свидетельство о смерти человека. Но сейчас возможности медицины огромны и врачи, благодаря реанимационным мероприятиям вполне могут вернуть его к жизни.

Патофизиологические основы КС

Длительность такого клинической гибели определяется временным промежутком, в течение которого клетки головного мозга способны оставаться жизнеспособными. Есть по определению медиков два срока:

1. Продолжительность первой стадии не дольше 5 минут. В этот период отсутствие поступления кислорода в мозг еще не приводит к необратимым последствиям. Температура тела в пределах нормы.

История и опыт врачей свидетельствует, что оживить человека можно и по истечении данного времени, но велика вероятность отмирания большей части клеток головного мозга.

1. Второй этап продолжаться может долго, если создаются необходимые условия для замедления дегенерационных процессов при нарушенном кровоснабжении и обеспечении кислородом. Эта стадия часто наблюдается при длительном нахождении человека в холодной воде или после удара током.

Если в кратчайшие сроки не будут предприняты действия по возвращении человека к жизни, то все закончится биологическим уходом.

Причины патологического состояния

Обычно такое состояние наступает, если останавливается сердце. Вызвано это может быть серьезными заболеваниями, образованием тромбов, которые закупоривают важные артерии. Причины прекращения дыхания и сердцебиения могут быть следующими:

• Чрезмерные физические нагрузки.
• Нервный срыв или реакция организма на стрессовую ситуацию.
• Анафилактический шок.
• Удушение или закупорка дыхательных путей.
• Удар током.
• Насильственная смерть.
• Спазм сосудов.
• Серьезные недуги, поражающие сосуды или органы дыхательной системы.
• Токсический шок от воздействия на организм ядов или химикатов.

Неважна причина такого состояния, в этот период реанимация должна быть осуществлена немедленно. Промедление чревато серьезными осложнениями.

Длительность

Если рассматривать весь организм в целом, то срок сохранения нормальной жизнеспособности у всех систем и органов разный. Например, расположенные ниже сердечной мышцы, способны продолжать нормальное функционирование еще полчаса после остановки сердца. Сухожилия и кожа имеют максимальный период выживания, их можно реанимировать спустя 8-10 часов после смерти организма.

Головной мозг наиболее чувствителен к дефициту кислорода, поэтому страдает первым. Для его окончательной гибели достаточно нескольких минут. Именно поэтому у врачей реаниматологов и тех, кто в этот момент оказался рядом с человеком количество времени на определение клинической смерти минимально – 10 минут. Но желательно затратить еще меньше, тогда последствия для здоровья будут незначительными.

Введение в состояние КС искусственным путем

Существует ошибочное мнение, что состояние комы, спровоцированное искусственным путем то же самое, что клиническая смерть. Но это далеко не так. Согласно ВОЗ в России эвтаназия запрещена, а это и есть искусственно вызванный уход.

Введение в медикаментозную кому практикуется. Врачи прибегают к ней, чтобы избежать нарушений, способных пагубно повлиять на головной мозг. К тому же кома помогает провести подряд несколько срочных операций. Находит свое применение в нейрохирургии и терапии эпилепсии.

Кома или медикаментозный сон, вызывается введением лекарственных препаратов только по показаниям.

Искусственное коматозное состояние в отличие от клинической смерти полностью контролируется специалистами и в любой момент человек может быть из него выведен.

Одним из симптомов является кома. Но клиническая и биологическая смерть, это совершенно разные понятия. Часто после оживления человек впадает в кому. Но врачи при этом уверенны, что жизнедеятельность организма восстановлена и рекомендуют родственникам запастись терпением.

Чем отличается от комы

Коматозное состояние имеет свои характерные черты, которые кардинально отличают ее от клинической смерти. Можно назвать следующие отличительные признаки:

• Во время клинической смерти внезапно останавливается работа сердечной мышцы, и прекращаются дыхательные движения. Кома же - это просто потеря сознания.
• В коматозном состоянии человек продолжает инстинктивно дышать, можно прощупать пульс и прослушать сердцебиение.
• Длительность комы может быть разной, от нескольких дней, до месяцев, а вот пограничное жизненное состояние через 5-10 минут перейдет в биологический уход.
• Согласно определению комы, все жизненные функции сохраняются, только могут угнетаться или нарушаться. Однако исход – гибель сначала клеток мозга, а затем и всего организма.

Закончится ли коматозное состояние, как начальное звено клинической смерти, полным уходом человека из жизни или нет, зависит от скорости оказания врачебной помощи.

Разница между биологической и клинической гибелью

Если так случилось, что в момент наступления клинической смерти рядом с человеком никого не оказалось, кто мог бы предпринять меры по реанимации, то выживаемость практически равна нулю. Через 6, максимум 10 минут наступает полная гибель клеток головного мозга, любые спасательные мероприятия бессмысленны.

Неоспоримыми признаками окончательной смерти являются:

• Помутнение зрачка и потеря блеска роговицей.
• Глаз сжимается, и глазное яблоко теряет обычную форму.
• Еще одним отличием клинической и биологической смерти является резкое понижение температуры тела.
• Мышцы после смерти становятся плотными.
• На теле появляются трупные пятна.

Если продолжительность клинической смерти еще можно обсуждать, то для биологической нет такого понятия. После безвозвратной гибели головного мозга начинает отмирать спинной, а через 4-5 часов прекращается функционирование мышц, кожи, сухожилий.

Первая помощь при наступлении КС

Перед тем как приступать к реанимационным действиям, важно убедиться, что имеет место именно феномен КС. На оценку отводятся секунды.

Механизм следующий:

1. Удостовериться в отсутствии сознания.
2. Убедиться, что человек не дышит.
3. Проверить реакцию зрачков и пульс.

Если знать признаки клинической и биологической смерти, то диагностировать опасное состояние не составит сложности.

Дальнейший алгоритм действий таков:

1. Освободить дыхательные пути, для этого снять галстук или шарф, если таковые имеются, расстегнуть рубашку и вытащить запавший язык. В медицинских учреждениях на этом этапе оказания помощи используют дыхательные маски.
2. Сделать резкий удар в область сердца, но это действие должен делать только грамотный реаниматолог.
3. Проводиться искусственное дыхание и непрямой массаж сердца. Выполнять сердечно-легочною реанимацию нужно до приезда бригады скорой помощи.

В такие моменты человек осознает, что от грамотных действий зависит жизнь.

Реанимация в условиях клиники

После приезда реанимобиля медики продолжают возвращение человека к жизни. Проведение вентиляции легких, которая выполняется с использованием дыхательных мешков. Отличием такой вентиляции является подача в легочную ткань смеси газов с содержанием кислорода 21%. Врач в это время вполне может выполнять другие реанимационные действия.

Массаж сердца

Чаще всего одновременно с вентиляцией легких проводится закрытый массаж сердца. Но во время его проведения важно соотносить силу надавливания на грудину с возрастом пациента.

У детей грудного возраста грудина во время массажа не должна смещаться более чем на 1,5 -2 сантиметра. Для детей школьного возраста глубина может составлять 3-3,5 см с частотой до 85-90 в минуту, для взрослых эти показатели соответственно - 4-5 см и 80 надавливаний.

Бывают ситуации, когда есть возможность проведения открытого массажа сердечной мышцы:

• Если произошла остановка сердца во время проведения оперативного вмешательства.
• Имеет место тромбоэмболия легочной артерии.
• Наблюдаются переломы ребер или грудины.
• Закрытый массаж не дает результатов после 2-3 минут проведения.

Если при помощи кардиограммы установлена фибрилляция сердца, то врачи прибегают к еще одному методу оживления.

Данная процедура может быть разных видов, которые отличаются по технике и особенностям выполнения:

1. Химическая. Внутривенно вводят хлорид калия, который прекращает фибрилляцию сердечной мышцы. В настоящее время метод не пользуется популярность в силу высокого риска асистолии.
2. Механическая. Имеет еще второе название «реанимационный удар». Делается обычный удар кулаком в область грудины. Иногда процедура может дать желаемый эффект.
3. Медикаментозная дефибрилляция. Пострадавшему вводят антиаритмические лекарственные препараты.
4. Электрическая. Используется для запуска сердца электрический ток. Этот метод применяется при первой возможности, что существенно повышает шансы на жизнь при реанимационных действиях.

Для успешного проведения дефибрилляции важно правильно расположить аппарат на грудной клетке, выбрать силу тока в зависимости от возраста.

Первая помощь при клинической смерти, оказанная своевременно, вернет человека к жизни.

Изучение такого состояния продолжается до сих пор, имеется много фактов, которые даже грамотные ученые не могут объяснить.

Последствия

Осложнения и последствия для человека будут полностью зависеть от того, как быстро ему была оказана помощь, насколько эффективные меры реанимации использовались. Чем быстрее получится вернуть пострадавшего к жизни, тем более благоприятным будет прогноз для здоровья и психики.

Если удалось затратить всего 3-4 минуты на оживление, то высока вероятность, что никаких негативных проявлений не будет. В случае длительной реанимации отсутствие кислорода губительно скажется на состоянии тканей головного мозга, вплоть до их полной гибели. Патофизиология рекомендует для замедления дегенеративных процессов намеренно охлаждать организм человека на момент реанимации на случай непредвиденных задержек.

Глазами очевидцев

После возвращения человека на эту грешную землю из подвешенного состояния всегда интересно, что можно пережить. Кто выжил, рассказывают о своих ощущениях так:

• Видели свое тело, словно со стороны.
• Наступает полное спокойствие и умиротворение.
• Перед глазами мелькают моменты жизни, словно кадры из фильма.
• Ощущение, что попал в иной мир.
• Встречи с неизвестными существами.
• Вспоминают, что появился туннель, по которому надо пройти.

Среди переживших такое пограничное состояние много известных людей, например, Ирина Панаровская, которой стало плохо прямо на концерте. Олег Газманов потерял сознание, когда его на сцене ударило током. Также испытали это состояние Андрейченко и Пугачева. К сожалению, рассказы людей, переживших клиническую смерть невозможно 100% проверить. Можно только верить на слово, тем более что ощущения наблюдаются схожие.

Научный взгляд

Если любители эзотерики в рассказах видят прямое подтверждение существования жизни по ту сторону, то ученые стараются дать закономерные и логические объяснения:

• Появляются мерцающие блики, звуки в самый первый момент прекращения движения крови по организму.
• Во время клинической смерти резко подскакивает концентрация серотонина и вызывает умиротворение.
• Недостаток кислорода влияет и на орган зрения, поэтому и появляются галлюцинации с огнями и туннелями.

Диагноз КС – феномен, который интересен ученым, и только благодаря высокому уровню медицины удалось спасти тысячи жизней и не позволить перейти тот рубеж, где обратной дороги нет.

– это обратимый этап умирания, наступающий в момент прекращения сердечной и дыхательной деятельности. Характеризуется отсутствием сознания, пульса на центральных артериях и экскурсий грудной клетки, расширением зрачков. Диагностируется по данным, полученным в ходе осмотра, пальпации сонной артерии, выслушивания сердечных тонов и легочных шумов. Объективным признаком остановки сердца является мелковолновая фибрилляция предсердий или изолиния на ЭКГ. Специфическое лечение – мероприятия первичной сердечно-легочной реанимации, перевод больного на ИВЛ, госпитализация в ОРИТ.

МКБ-10

R96 I46

Общие сведения

Клиническая смерть (КС) – начальный этап гибели организма, продолжающийся на протяжении 5-6 минут. В этот период обменные процессы в тканях резко замедляются, однако не прекращаются полностью за счет анаэробного гликолиза. Затем в коре головного мозга и внутренних органах наступают необратимые изменения, делающие оживление пострадавшего невозможным. Длительность состояния зависит от ряда факторов. При низкой температуре окружающего воздуха она увеличивается, при высокой – уменьшается. Имеет значение и то, как умирал пациент. Внезапная смерть на фоне относительной стабильности удлиняет обратимый период, медленное истощение организма при неизлечимых заболеваниях – сокращает.

Причины

К числу факторов, вызывающих КС, можно отнести все заболевания и травмы, приводящие к гибели больного. В этот список не входят несчастные случаи, при которых тело пострадавшего получает значительные повреждения, несовместимые с жизнью (размозжение головы, сгорание в огне, декапитация и пр.). Общепринятым является деление причин на две большие группы – связанные и не связанные с непосредственным поражением сердечной мышцы:

• Кардиальные . Первичные нарушения сократительной способности миокарда, вызванные острой коронарной патологией или воздействием кардиотоксических веществ. Провоцируют механическое повреждение кардиальных мышечных слоев, тампонаду, нарушения в работе проводящей системы и синусно-предсердного узла. Остановка кровообращения может возникать на фоне острого инфаркта миокарда , электролитного дисбаланса, аритмий , эндокардитов , разрыва аневризмы аорты , ишемической болезни .
• Некардиальные . В эту группу входят состояния, сопровождающиеся развитием выраженной гипоксии: утопление , удушение , обструкция дыхательных путей и острая дыхательная недостаточность , шоки любого происхождения, эмболии, рефлекторные реакции, поражения электрическим током , отравления кардиотоксическими ядами и эндотоксинами. Фибрилляция с последующей остановкой сердца может иметь место при неправильном введении сердечных гликозидов, препаратов калия, антиаритмиков, барбитуратов. Высокий риск отмечается у пациентов с отравлением фосфоорганическими соединениями.

Патогенез

После остановки дыхания и кровообращения в организме начинают быстро развиваться деструктивные процессы. Все ткани испытывают кислородное голодание, что приводит к их разрушению. Наиболее чувствительны к гипоксии клетки коры больших полушарий, погибающие через несколько десятков секунд с момента прекращения кровотока. В случае декортикации и смерти мозга даже успешные реанимационные мероприятия не приводят к полному восстановлению. Тело продолжает жить, однако мозговая активность отсутствует.

При остановке кровотока активизируется свертывающая система крови, в сосудах образуются микротромбы. В кровь выделяются токсичные продукты распада тканей, развивается метаболический ацидоз . pH внутренней среды снижается до 7 и ниже. Длительное отсутствие кровообращения становятся причиной необратимых изменений и биологической смерти. Успешная реанимация оканчивается восстановлением кардиальной деятельности, метаболической бурей, возникновением постреанимационной болезни. Последняя формируется из-за перенесенной ишемии, тромбоза капиллярной сети внутренних органов, значительных гомеостатических сдвигов.

Симптомы клинической смерти

Характеризуется тремя основными признаками: отсутствием эффективных сердечных сокращений, дыхания и сознания. Несомненным симптомом являются все три признака, присутствующие у больного одновременно. КС на фоне сохраненного сознания или сердцебиения не диагностируется. Самостоятельное остаточное дыхание (гаспинг) может сохраняться на протяжении 30 секунд после остановки кровотока. В первые минуты возможны отдельные неэффективные сокращения миокарда, которые приводят к появлению слабых пульсовых толчков. Их частота обычно не превышает 2-5 раз в минуту.

К числу вторичных признаков относят отсутствие мышечного тонуса, рефлексов, движений, неестественное положение тела пострадавшего. Кожа бледная, землистого оттенка. Артериальное давление не определяется. Через 90 секунд возникает расширение зрачков до диаметра более 5 мм без реакции на свет. Черты лица заострены (маска Гиппократа). Подобная клиническая картина не имеет особого диагностического значения при наличии главных признаков, поэтому осмотр проводится в процессе реанимационных мероприятий , а не перед их началом.

Осложнения

Основное осложнение – переход клинической смерти в биологическую. Это окончательно происходит через 10-12 минут с момента остановки сердца. Если удалось восстановить кровообращение и дыхание, но клиническая смерть до начала лечения продолжалась более 5-7 минут, возможна гибель мозга или частичное нарушение его функций. Последнее проявляется в форме неврологических расстройств, постгипоксической энцефалопатии. В раннем периоде у больного развивается постреанимационная болезнь , которая может приводить к полиорганной недостаточности, эндотоксикозу и вторичной асистолии. Риск развития осложнений возрастает пропорционально времени, проведенному в условиях остановки кровообращения.

Диагностика

Клиническая смерть легко определяется по внешним симптомам. Если патология развивается в условиях лечебного учреждения, применяют дополнительные аппаратные и лабораторные способы. Это необходимо для определения эффективности проводимых реанимационных мероприятий, для оценки тяжести гипоксии и нарушений кислотно-щелочного равновесия. Все диагностические манипуляции проводятся параллельно с работой по восстановлению сердечного ритма. Для подтверждения диагноза и контроля эффективности предпринятых мер используют следующие виды исследований:

• Физикальные . Являются основным методом. При осмотре обнаруживают характерные признаки КС. При аускультации коронарные тоны не выслушиваются, дыхательные шумы в легких отсутствуют. Наличие пульса вне ОРИТ определяют путем надавливания на область проекции сонной артерии. Прощупывание толчков на периферических сосудах не имеет диагностической ценности, поскольку при агональных и шоковых состояниях они могут исчезать задолго до прекращения сердечной деятельности. Наличие или отсутствие дыхания оценивается визуально, по движениям грудной клетки. Тест с помощью зеркала или подвешенной нити проводить нецелесообразно, так как это требует дополнительного времени. АД не определяется. Тонометрия вне ОРИТ проводится только при наличии двух и более реаниматоров.
• Инструментальные . Основной способ инструментальной диагностики – электрокардиография . Нужно учитывать, что изолиния, соответствующая полной остановке сердца, регистрируется не всегда. Во многих случаях отдельные волокна продолжают беспорядочно сокращаться, не обеспечивая кровотока. На ЭКГ подобные явления выражаются в мелкой волнистости (амплитуда менее 0.25 мВ). Четкие желудочковые комплексы на пленке отсутствуют.
• Лабораторные . Назначаются только при успешных реанимационных мероприятиях. Основными считаются исследования КЩС, электролитного баланса, биохимических показателей. В крови обнаруживается метаболический ацидоз, повышенное содержание натрия, калия, белков и продуктов распада тканей. Концентрация тромбоцитов и факторов свертывания снижена, присутствуют явления гипокоагуляции.

Неотложная помощь

Восстановление жизненно важных функций больного проводится с помощью базовых и специализированных реанимационных мероприятий. Они должны быть начаты как можно раньше, в идеале не позднее 15 секунд, прошедших с остановки кровообращения. Это позволяет предотвратить декортикацию и неврологическую патологию, снизить тяжесть постреанимационной болезни. Безуспешными считаются меры, не приведшие к восстановлению ритма на протяжении 40 минут от последней электрической активности. Реанимация не показана пациентам, умершим вследствие документально подтвержденной, длительно протекающей неизлечимой болезни (онкология). В список мер, направленных на возобновление сердечных сокращений и дыхания, входит:

• Базовый комплекс . Обычно реализуется вне ЛПУ. Пострадавшего укладывают на твердую ровную поверхность, запрокидывают голову, под плечи кладут валик, сделанный из подручного материала (сумка, куртка). Нижнюю челюсть выдвигают вперед, обернутыми тканью пальцами очищают дыхательные пути от слизи, рвотных масс, удаляют имеющиеся инородные тела, вставные челюсти. Проводят непрямой массаж сердца в сочетании с искусственным дыханием рот в рот. Соотношение компрессий и вдохов должно составлять 15:2 соответственно независимо от количества реаниматоров. Скорость массажа – 100-120 толчков/минуту. После восстановления пульса пациента укладывают на бок, контролируют его состояние до приезда медиков. Клиническая смерть может повториться.
• Специализированный комплекс . Осуществляется в условиях ОРИТ или машины СМП. Для обеспечения экскурсии легких больного интубируют и подключают к аппарату ИВЛоо. Альтернативный вариант – использование мешка Амбу. Может применяться ларингиальная или лицевая маска для неинвазивной вентиляции . Если причиной стала неустраняемая непроходимость дыхательных путей, показана коникотомия или трахеостомия с установкой полой трубки. Непрямой массаж выполняют вручную или кардиопампом. Последний облегчает работу специалистов и делает мероприятие более эффективным. При наличии фибрилляции восстановление ритма производят с помощью дефибриллятора (электроимпульсная терапия). Используются разряды мощностью 150, 200, 360 Дж. на биполярных устройствах.
• Медикаментозное пособие . Во время реанимационных мероприятий пациенту проводят внутривенное введение адреналина, мезатона, атропина, хлористого кальция. Для поддержания АД после восстановления ритма через шприц-насос подают прессорные амины. Для коррекции метаболического ацидоза применяется натрия гидрокарбонат в виде инфузии. Увеличение ОЦК достигается за счет коллоидных растворов – реополиглюкина и др. Коррекция электролитного баланса реализуется с учетом информации, полученной в ходе лабораторного исследования. Могут быть назначены солевые растворы: ацесоль, трисоль, дисоль, физиологический раствор натрия хлорида. Сразу после восстановления работы сердца показаны антиаритмические препараты, антиоксиданты, антигипоксанты, средства, улучшающие микроциркуляцию.

Эффективными считаются мероприятия, в ходе которых у больного восстановился синусовый ритм, систолическое артериальное давление установилось на уровне 70 мм рт. ст. или выше, ЧСС держится в пределах 60-110 ударов. Клиническая картина свидетельствует о возобновлении кровоснабжения тканей. Происходит сужение зрачков, восстановление их реакции на световой раздражитель. Цвет кожи возвращается к норме. Появление самостоятельного дыхания или немедленный возврат сознания сразу после реанимации происходит редко.

Прогноз и профилактика

Клиническая смерть имеет неблагоприятный прогноз. Даже при коротком периоде отсутствующего кровообращения высок риск поражения центральной нервной системы. Тяжесть последствий увеличивается пропорционально времени, прошедшему с момента развития патологии до начала работы реаниматоров. Если этот период составил более 5 минут, возможность декортикации и постгипоксической энцефалопатии многократно увеличивается. При асистолии более 10-15 минут резко снижаются шансы на возобновление работы миокарда. Кора головного мозга гарантированно оказывается поврежденной.

К числу специфических профилактических мероприятий относится госпитализация и постоянное наблюдение за больными с высоким риском сердечной смерти. Одновременно с этим проводится терапия, направленная на восстановление нормальной работы сердечно-сосудистой системы. Специалисты, работающие в ЛПУ, должны тщательно соблюдать дозировки и правила введения кардиотоксических препаратов. Неспецифической мерой профилактики является соблюдение техники безопасности во всех сферах жизни, позволяющее снизить риск утопления, травматизации, асфиксии , возникающей в результате несчастного случая.