Очаговая форма туберкулеза. Очаговый туберкулез легких: симптомы, диагностика и лечение. Как проявляется болезнь верхних долей правого и левого легкого

Очаговый туберкулез легких характеризуется наличием различного генеза и давности небольших (до 10 мм в диаметре) преимущественно продуктивного характера очагов, локализующихся в ограниченном участке одного или обоих легких и занимающих 1-2 сегмента, и малосимптомным клиническим течением. К очаговым формам относятся как недавно возникшие, свежие (мягкоочаговые) процессы с размером очагов менее 10 мм, так и более давние (фиброзно-очаговые) образования с явно выраженными признаками активности процесса. Свежий очаговый туберкулез характеризуется наличием слабоконтурирующих (мягких) очаговых теней со слегка размытыми краями. При значительно выраженных перифокальных изменениях, развившихся по периферии очага в виде бронхолобулярных сливающихся фокусов, следует определять их как инфильтративный туберкулез легких. Фиброзно-очаговый туберкулез проявляется наличием плотных очагов, иногда с включением извести, фиброзными изменениями в виде тяжей и участков гиперпневматоза. В период обострения могут также выявляться свежие, малой интенсивности очаги. При очаговом туберкулезе явления интоксикации и “грудные” симптомы, как правило, встречаются у больных в период обострения, в фазе инфильтрации или распада.

При выявлении фиброзно-очаговых изменений методом рентгенофлюорографии необходимо провести тщательное обследование больных для исключения активности процесса. При отсутствии выраженных признаков активности фиброзно-очаговые изменения должны быть расценены как излеченный туберкулез.

Очаговый туберкулез легкихчаще приходится дифференцировать с неспецифической очаговой пневмонией. Диагноз очагового туберкулеза легкихобычно не создает трудностей при рентгенографическом выявлении. При этом учитывают малоссимптомную или бессимптомную клиническую картину, наличие плотных (старых) очагов, фиброза, верхнедолевую (верхушечную) локализацию поражения. Неспецифическая пневмония начинается и имеет схожее течение с клинической картиною более острого заболевания, с повышенной температурой, кашлем, выделением мокроты, одышкой. в легких больных пневмонией выслушивается масса катаральных явлений, тогда как у больных активным очаговым туберкулезом хрипы и одышка – большая редкость. Характерна локализация пневмонических очагов в преимущественно нижних долях. Очаговые тени при пневмонии не бывают плотными, четко контурированными, они исчезают через 2 – 3 недели неспецифического антибактериального лечения.

Инфильтративный туберкулез легких – специфический экссудативно – пневмонический процесс протяженностью более 10 мм со склонностью к прогрессирующему течению. Клинические проявления инфильтративного туберкулеза зависят от распространенности и выраженности инфильтративно-воспалительных (перифокальных и казеозно-некротических) изменений в легких.

Различают следующие клинико-рентгенологические варианты инфильтративного туберкулеза легких: лобулярный, круглый, облаковидный, перисциссурит, лобит.

Для всех клинико-рентгенологических вариантов инфильтративного туберкулеза характерно не только наличие инфильтративной тени, часто с распадом, но, возможно, и бронхогенное обсеменение. Инфильтративный туберкулез легких может протекать инапперцептно и распознается только при рентгенологическом исследовании. Чаще процесс клинически протекает под маской других заболеваний (пневмонии, затянувшегося гриппа, бронхита, катара верхних дыхательных путей и др.).

У большинства больных имеет место острое и подострое начало заболевания. Одним из симптомов инфильтративного туберкулеза может быть кровохарканье при общем удовлетворительном состоянии больного.

Инфильтративный туберкулез легких необходимо дифференцировать с: раком легкого, неспецифической пневмонией, эозинофильным инфильтратом, пневмомикозом. При дифференциальной диагностике туберкулезных инфильтратов в легких и новообразований нередко возникают значительные трудности. При диагностике рака легких обращают внимание на наличие таких факторов, как курение, профессиональные вредности, рецидивные бронхиты и пневмонии. Начало заболевания такое как при раке, так и при туберкулезе постепенное. Клинические симптомы также схожие: слабость, кашель, иногда кровохарканье, одышка, боли в грудной клетки. Однако, в отличие от туберкулеза, болевой синдром выражен, кашель часто болезненный, одышка наступает относительно рано и постоянно нарастает, кровохарканья частые (от незначительных до проффузных), может наблюдаться расширение подкожных вен грудной клетки, паралич голосовых связок, диафрагмального нерва. В рентгенологической картине центрального рака легкого на первый план выступают признаки гиповентиляции или ателектаза сегмента или доли. Тень опухоли нередко имеет полициклические, тяжистые контуры, регионарные внутригрудные лимфатические узлы увеличены. Иногда на томограммах можно выявить тень опухолевого узла в центре просвета бронха или стеноз (кукса) бронха. В постановке диагноза большую помощь оказывает бронхоскопия с биопсией. Лобарно-пневмонические формы туберкулеза, охватывающие большую часть доли или целую долю легкого, в начальных фазах заболевания ничем не отличаются от обычной крупозной пневмонии. Клиника последней характеризуется теми же симптомами, что и туберкулез: начало острое, состояние больного тяжелое, температура высокая, потливость, одышка, кровохарканье. Трудности дифференциальной диагностики осложняются полной схожестью рентгенологических данных. Однако комплексное клинико-лабораторное исследование больного, а также динамическое наблюдение за течением процесса позволяет установить правильный диагноз. При лобарной пневмонии часто наблюдается озноб, герпес, лицо больного красное, кожа горячая, сухая, наблюдается цианоз. В анамнезе больного пневмонией имеются указания на переохлаждение, хронические заболевания дыхательных путей. В легких выслушиваются сухие и влажные хрипы. В гемограмме определяются более выраженные изменения воспалительного характера. Рентгенологическая картина крупозной пневмонии характеризуется наличием интенсивного гомогенного затемнения нескольких сегментов или доли легкого с выраженной реакцией плевры. При исследовании мокроты у больных с неспецифической пневмонией можно определить неспецифическую бактериальную микрофлору. При лечении антибиотиками широкого спектра действия у больных с пневмонией определяется положительная рентгенологическая динамика, параллельно с исчезновением клинических симптомов заболевания.

Казеозная пневмония

Туберкулема легких

Казеозная пневмония - это острая специфическая пневмония, которая характеризуется быстро нарастающими казеозно-некротическими изменениями и тяжелым, нередко быстропрогрессирующим, с летальными последствиями исходом. Ей присущи: тяжелое состояние больного, фебрильная температура, выраженные симптомы интоксикации, обильные катаральные проявления в легких, лейкоцитоз, резкий сдвиг влево лейкоцитарной формулы, массивное бактериовыделение. Протекает казеозная пневмония в виде лобарной и лобулярной формы. При быстром разжижении казеозных масс образуются гигантские полости или большое количество небольших каверн.

Туберкулема легких объединяет разнообразные по генезу инкапсулированные казеозные фокусы величиной более 1 см в диаметре со скудной клиникой. Различают туберкулемы инфильтративно-пневмонического типа, гомогенные, слоистые, конгломератные и, так называемые, “псевдотуберкулемы” - заполненные каверны. На рентгенограмме туберкулемы выявляются в виде тени округлой формы с четкими контурами. В фокусе может определяться серповидное просветление за счет распада, иногда - перифокальное воспаление и небольшое количество бронхогенных очагов, а также участки обызвествления. Туберкулемы бывают одиночные и множественные. Различают мелкие туберкулемы (до 2 см в диаметре), средние (2-4 см) и крупные (более 4 см в диаметре).

Выделены 3 клинических варианта течения туберкулем: прогрессирующее, характеризующееся появлением на каком-то этапе болезни распада, перифокального воспаления вокруг туберкулемы, бронхогенного обсеменения в окружающей легочной ткани; стабильное - отсутствие рентгенологических изменений в процессе наблюдения за больным или редкие обострения без признаков прогрессирования туберкулемы; регрессирующее, характеризующееся медленным уменьшением туберкулемы с последующим образованием на ее месте очага или группы очагов, индурационного поля или сочетания этих изменений.

Фиброзно-кавернозный туберкулез – завершающий этап в прогрессирующем течении деструктивного туберкулезного процесса.

Название "фиброзно-кавернозный туберкулез легких" отражает патоморфологические изменения, наблюдаемые при этой форме туберкулеза. Он характеризуется наличием фиброзной каверны, развитием фиброзных изменений в окружающей каверну легочной ткани. Характерны очаги бронхогенного отсева различной давности как вокруг каверны, так и в противоположном легком. Как правило, поражаются дренирующие каверну бронхи. Развиваются и другие морфологические изменения в легких: пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктазы. Формируется фиброзно-кавернозный туберкулез из инфильтративного или диссеминированного процесса при прогрессирующем течении болезни. Протяженность изменений в легких может быть различной: процесс бывает односторонним или двусторонним с наличием одной или множественных каверн.

Каверна при фиброзно-кавернозном туберкулезе представляет собой полость, стенка которой состоит из трех слоев. Внутренний слой - пиогенный, содержит массы творожистого некроза, гной, слизь, большое количество МБТ. Отторгаясь вместе с казеозными массами, пиогенная оболочка смешивается с мокротой и может стать причиной заноса МБТ в здоровые участки легкого и образования очагов бронхогенного обсеменения. Средний слой состоит из специфической грануляционной ткани. При неблагоприятном течении туберкулезного процесса наблюдается омертвение грануляций, превращение их в пиогенный слой. Грануляции могут также превращаться в волокнистую, т.е. фиброзную ткань. Наружный слой - фиброзный, постепенно переходит в здоровое легкое. В период обострения туберкулезного процесса вокруг каверны появляется зона перифокального воспаления. Толщина стенки каверны обусловлена фиброзной капсулой и перифокальным воспалением. Каверна соединяется с бронхом, через который отходит мокрота.

Клинические проявления фиброзно-кавернозного туберкулеза многообразны, они обусловлены не только самим туберкулезом, но и изменениями легочной ткани вокруг каверны, а также развившимися осложнениями.

Различают 3 клинических варианта течения фиброзно-кавернозного туберкулеза легких: ограниченный и относительно стабильный фиброзно-кавернозный туберкулез, когда благодаря химиотерапии наступает определенная стабилизация процесса и обострение может отсутствовать в течение нескольких лет; прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулез, характеризующийся сменой обострений и ремиссий, причем периоды между ними могут быть разными - короткими и длинными, в период обострения появляются новые участки воспаления с образованием "дочерних" каверн, иногда легкое может разрушаться полностью, у некоторых больных при неэффективном лечении прогрессирующее течение процесса завершается развитием казеозной пневмонии; фиброзно-кавернозный туберкулез с наличием различных осложнений - чаще всего этот вариант также характеризуется прогрессирующим течением. Чаще всего у таких больных развиваются легочно-сердечная недостаточность, амилоидоз, частые повторные кровохарканья и легочные кровотечения, обостряется неспецифическая инфекция.

Клинический диагноз фиброзно-кавернозного туберкулеза в большинстве случаев не представляет затруднений, так как наблюдается ряд симптомов, характерных для данной формы туберкулеза, но в отдельных случаях эти симптомы мало выражены или неправильно интерпретируются.

Клинические проявления и разнообразие симптомов зависят от распространенности процесса, локализации его, осложнений и сопутствующих заболеваний. Симптомами фиброзно-кавернозного туберкулеза являются кашель, выделение мокроты, боли в груди, слабость, снижение массы тела, плохой сон и аппетит, кровохарканье, повышение температуры тела, потливость во время сна ночью. У каждого больного могут быть те или иные из перечисленных симптомов, причем в разные периоды болезни степень выраженности симптомов может быть различной.

При осмотре больных, страдающих фиброзно-кавернозным туберкулезом легких, можно отметить иногда нормальный внешний вид, правильную конфигурацию грудной клетки, удовлетворительное развитие подкожного жирового слоя, но чаще внешний вид больного имеет все же характерные черты для хронического туберкулезного процесса.

Длительность и обширность патологического процесса в легких и плевре, наличие хронической интоксикации ведут к изменению внешнего облика больного. Значительная потеря массы тела, морщинистое лицо, тусклый взгляд, сухая, шелушащаяся кожа, слабо выраженная мускулатура характерны для больного, страдающего длительное время обширным легочным туберкулезом. Западение над- и подключичных пространств, втянутые межреберья, уплощенная и удлиненная грудная клетка, отставание при дыхании одной ее половины, а иногда и резкое уплощение этой же стороны свидетельствует о больших изменениях в легких и плевре на стороне поражения. Это так называемый Habitus phthisicus - внешний вид больного, длительно страдающего хронической формой туберкулеза.

При перкуссии у больных определяется укорочение звука в местах утолщения плевры и обширного развития фиброза в легких, а также над массивными инфильтративными и пневмоническими очагами.

На участках фиброзного уплотнения легкого и плевральных утолщений прослушивается ослабленное дыхание, над массивными инфильтративно-пневмоническими фокусами - везико-бронхиальное, над большой каверной с широким дренирующим бронхом - бронхиальное, а при гладкостенной гигантской (более 6см в диаметре) каверне - амфорическое. Над каверной прослушиваются также крупнопузырчатые влажные хрипы. При густой консистенции содержимого каверны хрипы могут прослушиваться только на высоте вдоха. Непосредственно вокруг каверны у больного может возникать зона инфильтративного изменения легочной ткани. При аускультации в этих участках прослушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы.

В гемограмме при истощении и повторяющемся кровохаркании наблюдается гипохромная анемия. В остальных случаях содержание эритроцитов и гемоглобина в крови в норме. Для фиброзно-кавернозных форм туберкулеза характерны повышение СОЭ и умеренный лейкоцитоз, при обострении отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения.

У больных фиброзно-кавернозным туберкулезом в мокроте в большинстве случаев обнаруживаются МБТ, а в период продолжающегося распада - эластические волокна.

На рентгенограмме каверна представлена кольцевидной тенью. Вокруг этой тени определяется фиброзная тяжистость и очаговое обсеменение, причем очаги находятся в различной фазе развития: наряду с мягкими могут быть уплотняющиеся и плотные туберкулезные очаги. В легких наблюдаются и другие изменения: пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктазы.

Фиброзно-кавернозный туберкулез следует дифференцировать с опухолью легкого, абсцессом, бронхоэктазами, кистой.

Цирротический туберкулез легких. Цирроз представляет собой массивное разрастание соединительной ткани, происходящее в легочной паренхиме в результате активации пролиферативных процессов.

Цирроз чаще всего развивается в результате длительно протекающих фиброзно-кавернозного или хронического диссеминированного туберкулеза легких. Но исходной формой для цирроза легких могут быть и такие процессы, как распространенный инфильтративный туберкулез (лобит, казеозная пневмония) и плеврит. Цирроз может быть односторонним и двусторонним, ограниченным или диффузным.

В результате цирротического процесса легочная паренхима замещается соединительной тканью, что резко изменяет всю архитектонику легкого.

Цирротически измененный участок легкого уменьшается в объеме, плевра над ним утолщена. Соединительнотканное уплотнение легочной ткани изменяет положение и строение бронхов и сосудов легкого. Бронхи не только изменяют свое положение, но и деформируются, вследствие чего могут возникнуть бронхоэктазы. Мелкие сосуды легкого в зоне поражения частично облитерируются, а местами расширяются.

Резкое изменение сосудов является причиной частых кровотечений при цирротической форме туберкулеза: кровеносные капилляры в цирротической ткани могут быстро разрушаться в местах аневризматических расширений. Наблюдающееся при этом кровохарканье может часто повторяться, но выделение крови обычно небольшое. В окружающей цирроз легочной ткани отмечается нередко буллезная эмфизема. Положение органов средостения при циррозе легкого резко изменяется: в зависимости от локализации цирроза возможны подтягивание органов средостения кверху (при циррозе верхних долей легких), смещение крупных сосудов и сердца в сторону цирроза.

Клиника цирротической формы туберкулеза определяется в первую очередь симптомами нарушения функции внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы. Больные жалуются на одышку, сердцебиение, заметно усиливающиеся при физических напряжениях.

При осмотре больных обращает на себя внимание деформация грудной клетки. На стороне поражения отмечаются западение грудной клетки, сужение межреберий, опущение плеча, атрофия мышц плечевого пояса. Над участком цирроза определяется притупление перкуторного звука, ниже его отмечается коробочный оттенок. Подвижность легкого на стороне поражения резко ограничена. Аускультативно над цирротически измененным участком легкого определяется везико-бронхиальное или бронхиальное дыхание. Сухие и влажные хрипы обусловлены как бронхоэктазами, так и присоединяющимся нередко бронхитом.

Периодически бывает скудное бактериовыделение. Рентгенологическая картина цирротической формы туберкулеза зависит от локализации, протяженности и характера поражения. Затемнение при циррозе легкого высокой интенсивности, но не всегда гомогенное: на фоне тени могут быть видны округлые ячеистые просветления, обусловленные бронхоэктазами и участками буллезной эмфиземы. Легочное поле на стороне поражения резко сужено. Корень легкого подтянут кверху и может не выявляться на фоне массивной тени цирроза. Трахея и органы средостения смещены в сторону поражения.

Клиника цирроза легкого определяется стабильностью патоморфологических изменений. Состояние больных в течение ряда лет может почти не изменяться. Периодические небольшие подъемы температуры тела, усиление кашля и увеличение количества мокроты обусловлены чаще всего бронхоэктазами. При циррозе чаще, чем при других формах легочного туберкулеза, наблюдается кровохарканье. Больные страдают главным образом от легочно-сердечной недостаточности.

Ограниченный односторонний цирроз может почти не отражаться на состоянии больного.

От цирротического туберкулеза следует отличать циррозы легких, которые представляют собой посттуберкулезные изменения без признаков активности.

Осложнения туберкулеза легких. Кровохарканье и кровотечение при легочном туберкулезе.

Легочное кровохарканье и кровотечение являются частыми симптомами легочной и внелегочной патологии. При туберкулезе легких это одно из наиболее частых осложнений, которое к тому же чревато тяжелыми последствиями для больного.

Кровохарканье и кровотечение могут быть однократными и повторными. Деление легочных кровотечений на кровохарканья и кровотечения целесообразно. Под кровохарканьем подразумевается большая или меньшая примесь крови в мокроте. Это результат диапедеза форменных элементов крови – проявление воспалительного процесса или местного нарушения кровообращения при повышенной проницаемости стенок капилляров и мелких сосудов. Кровотечение представляет собой выделение изо рта жидкой или свернувшейся крови.

В клинической практике чаще используется характеристика кровотечений из легкого, основанная на количестве выделяющейся крови. В основном кровотечения делятся на малые –до 100 мл, средние – до 500 мл и обильные (профузные) – более 500 мл.

При кровохаркании и кровотечении нередко создаются затруднения при определении их источника. Клиническое обследование может установить, что источником кровотечения являются носовая часть глотки, десны, пищевод, желудок.

Выделение крови из носа, носоглотки и полости рта не является истинным кровохарканьем. Подробный опрос больного и обследование полостей носа и рта дают возможность установить причину псевдокровохарканья. При этом больной не откашливает, а в большинстве случаев сплевывает мало измененную по виду кровь без примеси мокроты. При лабораторном исследовании в выделенных «плевках» не обнаруживается элементов мокроты – альвеолярного эпителия. После псевдокровохарканья не наблюдается аспирационных явлений в легких.

При кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода чаще диагностируется цирроз печени. Это кровотечение возникает внезапно и носит профузный характер. Кровотечения из язвы желудка сопровождаются рвотой темной кровью с примесью желудочного сока и сгустков крови.

При легочных кровотечениях (истинных) появляются першение в горле, ощущение сдавления, боль за грудиной, удушье, а затем кашель с характерным клокотанием, изо рта выделяется алая, пенистая кровь без сгустков. Профузные легочные кровотечения сопровождаются головокружением, бледностью, тахикардией, снижением артериального давления. Осмотр больного выявляет мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких на стороне кровотечения, при рентгенологическом обследовании там же может определяться ателектаз или аспирационная пневмония, реже – на противоположной стороне вследствие ретроградного забрасывания крови.

Причиной кровохарканья могут быть пневмонии, рак легкого, актиномикоз легких, эхинококк в легком, пневмокониоз и др. Кровохарканье может быть у лиц, перенесших в прошлом ранения в грудную клетку.

Как ни многочисленны причины кровохарканий и легочных кровотечений, все же наиболее часто они наблюдаются у больных туберкулезом. Кровохарканье может сопровождать как впервые развившийся туберкулезный процесс так и хронические его формы, появляться после заживления участков деструкции, как и при всяком другом пневмосклеротическом процессе.

Кровохарканье у туберкулезных больных в большинстве случаев наступает неожиданно для больного, чаще после инсоляции в жаркие, душные дни, а также при метеорологических колебаниях. Наиболее часты кровохарканья весной и осенью.

Чем же объяснить, что при разрушении легочной ткани, обильно снабженной кровеносными сосудами, кровохарканье встречается примерно у 10 – 15 % больных. Это объясняется тем, что туберкулотоксины при непосредственном действии на сосуды вызывают процессы облитерирующего эндартериита и к тому времени, когда очаг подвергается распаду, кровеносные сосуды, исключая крупные, подвергаются облитерации и кровохарканья нет. Кровохарканье может при этом наступить, если распад образуется очень быстро и если сосуды не облитерированы. Крупные же сосуды не облитерируются, хотя стенка их теряет свою эластичность, благодаря воздействию на них туберкулотоксинов, а перекидываются через каверну как балки и под воздействием тока крови могут расширяться, т. е. образуются аневризмы. При напряжении аневризма может разорваться и дать сильное кровотечение.

Кровохарканье может наступить также при переходе процесса со стенки каверны на стенки сосуда в месте его вхождения в каверну и при разъедании стенки сосуда. Небольшие кровохарканья нередко возникают и при фиброзных процессах, когда кровеносные сосуды, обычно мелкие, значительно деформируются развивающейся соединительной тканью. При их разрыве возникает кровохарканье.

Кровохарканье и особенно кровотечение – это грозное осложнение туберкулезного процесса, требующее немедленных врачебных вмешательств.

Мероприятия по остановке легочного кровотечения должны осуществляться следующим образом:

Снижение давления в малом круге кровообращения (назначение противокашлевых средств, разгрузка малого круга кровообращения).

Уменьшение проницаемости сосудистой стенки.

Повышение свертываемости крови.

Применявшиеся ранее широко искусственный пневмоторакс и пневмоперитонеум при лечении легочных кровотечений в настоящее время используются редко и только в случаях отсутствия эффекта от консервативной терапии и возможности осуществить при трахеобронхоскопии санацию или эндоваскулярную эмболизацию бронхиальных артерий. При этом следует подчеркнуть, что пневмоторакс при хроническом туберкулезе часто оказывается неэффективным из-за плевральных сращений. Чаще используемый в этих целях пневмоперитонеум может оказывать гемостатическое действие главным образом при легочных кровотечениях у больных с нижнедолевым деструктивным туберкулезом легких.

В.Ю. Мишин

Очаговый туберкулез - клиническая форма, характеризующаяся наличием немногочисленных очагов размером не более 1 см, преимущественно продуктивного характера.

Туберкулезные поражения односторонние и реже двусторонние, локализующиеся чаще всего в верхних долях легких, обычно в кортикальных отделах, с объемом поражения не более одного-двух сегментов. Очаги при этом весьма разнообразны по времени возникновения, морфологии и патогенезу.

Очаговый туберкулез в структуре клинических форм туберкулеза органов дыхания встречается в 15-20% случаев.

Патогенез и патоморфология . Очаговый туберкулез легких - клиническая форма, относящаяся к вторичному периоду туберкулезной инфекции. Патогенез очагового туберкулеза легких различен.

Он может возникать как в результате экзогенной суперинфекции (новое заражение), так и при эндогенной реактивации как обострение остаточных изменений, сформировавшихся после ранее перенесенного туберкулеза.

При экзогенном заражении преимущественно в бронхах 1 и/или 2 сегмента верхних долей легких развиваются свежие (мягкие) единичные очаги специфического воспаления, не превышающие 1 см в диаметре.

Морфологические изменения, характерные для мягкоочагового туберкулеза легких, были описаны в 1904 г. А. И. Абрикосовым. Характеризуя очаги в верхушках легких, ученый отмечал, что кроме поражения паренхимы легкого отмечается поражение концевых отделов бронхиальной системы.

Мягкий очаг начинается с эндобронхита в концевом отделе бронха. Затем воспалительный процесс распространяется на окружающую легочную ткань, где образуются участки ацинозной или лобулярной пневмонии, которые на рентгенограмме проецируются в виде «мягких» очаговых теней на фоне сетчатого легочного рисунка.

А.И. Струков определял такой очаг как острый очаговый туберкулез .

Такого рода очаги иногда полностью рассасываются либо замещаются соединительной тканью, превращаясь в рубцы, а по ходу лимфатических путей при этом образуется перибронхиальный и пери васкулярный склероз.

Однако большей частью такие очаги, если не применяют специфическое лечение, имеют тенденцию к увеличению и прогрессированию с переходом в инфильтративный туберкулез легких.
Для этой формы характерно наличие одного или нескольких очагов туберкулезного воспаления в легочной ткани. Они имеют вид округлых очагов казеоза, вокруг которых располагается либо зона специфической грануляционной ткани, либо фиброзная капсула. Размеры очагов варьируют от 3 до 10 мм в диаметре.

При эндогенной реактивации заболевание возникает в результате лимфогематогенного рассеивания МБТ в организме. Источником их распространения становятся остаточные изменения в виде кальцинатов в легких (очаг Гона) или кальцинатов во внутригрудных лимфатических узлах после перенесенного первичного туберкулеза, где длительное время могут персистировать МБТ в виде L-форм.

При снижении специфического иммунитета (сопутствующие заболевания, психические травмы, переутомление, недостаточное питание и др.) L-формы могут трансформироваться в типичные МБТ, которые распространяются не только по кровеносным и лимфатическим путям, но иногда и через бронхи, после предварительного специфического поражения их стенки и образования железисто-бронхиального свища.

Стенка бронха разрушается и специфическое воспаление переходит на легочную ткань. При этом в легких образуются отдельные или расположенные группами мягкие очаги, которые почти в 90% случаев также сосредоточены в верхних долях легких.

При эндогенной реактивации очаговый процесс в легких может также развиваться в результате обострения уже имеющихся старых очагов, получивших название фиброзно-очаговый туберкулез.

Такие очаги располагаются обычно в верхушечном отделе легкого среди ателектазированной фиброзной ткани, окружены плотной фиброзной капсулой, содержат незначительное количество известковых солей и могут прорастать фиброзной тканью.

При обострении вокруг таких очагов появляется зона перифокального воспаления. В дальнейшем происходит инфильтрация лимфоцитами, разрыхление и разволокнение капсулы очага, в которой образуются лимфоидные бугорки.

Лейкоциты, проникая внутрь очага и действуя своими протеолитическими ферментами, вызывают расплавление казеозно-некротических масс. Одновременно МБТ, их токсины и продукты тканевого распада распространяются по расширенным и воспалительно-измененным лимфатическим сосудам, в которых постепенно формируются отдельные или множественные свежие очаги.

При разжижении и секвестрации казеозных масс возникают небольшие полости типа альтеративных каверн.

Имеющийся в легких значительный «архив» туберкулеза, состоящий из очагов различного характера, при неблагоприятных условиях может прогрессировать и переходить из очаговой формы в инфильтративную, кавернозную, диссеминированную.

Причины верхнедолевой локализации очагового туберкулеза в легочной ткани недостаточно выяснены. Существующие по этому поводу многочисленные гипотезы довольно противоречивы.

В то время как одни исследователи связывают образование очагов в верхушке легкого с ее ограниченной подвижностью, недостаточной аэрацией и васкуляризацией, другие утверждают, что здесь имеются лучшие возможности для оседания и размножения МБТ вследствие, наоборот, большего поступления воздуха и усиленного тока крови.

Наряду с этим придается существенное значение вертикальному положению человеческого организма. Так или иначе, но преимущественная локализация очагового туберкулеза в верхних долях легких общепризнанна.

Клиническая картина очагового туберкулеза определяется особенностями реактивности организма больных, у которых обычно отсутствуют признаки гиперсенсибилизации и сохранен, хотя и снижен, иммунитет.

Согласно действующей классификации, очаговый процесс может находиться в фазе инфильтрации, распада и уплотнения. На разных этапах развития очаговый туберкулез имеет различное клиническое выражение и характеризуется различной симптоматикой.

Развитие очагового туберкулеза проходит, как правило, бессимптомно или малосимптомно. При ограниченном характере патологических изменений в легочной ткани, отсутствии вокруг них обширной зоны перифокального воспаления и выраженной наклонности к распаду редко возникает туберкулезная бактериемия, и в кровь не поступает большое количество бактерийных токсинов, продуктов тканевого распада.

Заболевание в таком случае может протекать скрытно. Такое инапперцептное, т. е. неосознанное, или незамеченное, больным течение, отмечается у каждого третьего впервые выявленного больного с очаговым процессом.

Однако когда заболевание развивается бессимптомно, то оно не всегда остается стабильным и может сменяться клинически выраженными симптомами.

Сравнительно небольшое количество токсинов, поступая в общий кровоток, воздействует на различные системы, органы и ткани организма.

В 66-85% случаев при очаговом туберкулезе легких обнаруживают те или иные симптомы интоксикации, из которых чаще всего - нарушение терморегуляции в виде субфебрильной температуры, обычно во второй половине дня или поздно вечером.

Больные отмечают чувство жара, небольшое и кратковременное познабливание с последующей легкой испариной, главным образом ночью или ранним утром, быструю утомляемость, снижение трудоспособности, понижение аппетита, тахикардию.

Возможно развитие различных функциональных расстройств, повышение секреции и кислотности желудочного сока.

Тот или иной симптомокомплекс в каждом отдельном случае обусловлен, очевидно, не только характером патологических изменений в легочной ткани, но и прежде всего состоянием реактивности организма и особенно состоянием его эндокринной и нервной системы.

У части больных определяются симптомы гипертиреоза: увеличение щитовидной железы, блестящие глаза, тахикардию и другие характерные признаки.

Редко отмечают тупую ноющую боль в плечах или межлопаточном пространстве. При ранних формах заболевания путем пальпации можно отметить небольшую ригидность и болезненность мышц плечевого пояса на стороне поражения (симптомы Воробьева-Поттенджера и Штернберга).

При перкуссии над зоной поражения изредка определяется укорочение звука. Иногда дыхание над этим участком жесткое или с бронхиальным оттенком, при аускультации выслушиваются единичные свистящие хрипы, иногда влажные единичные мелкопузырчатые хрипы при покашливании больного.

У лиц с очаговым туберкулезом легких бактериовыделение скудное. Как правило, оно не представляет большой эпидемической опасности, но имеет большое значение для подтверждения диагноза туберкулеза.

Наличие МБТ в мокроте является надежным признаком активного туберкулезного процесса. Даже однократное подтверждение бактериовыделения подтверждает активность туберкулезного процесса.

В то же время стойкое отсутствие МБТ в мокроте или промывных водах желудка (бронхов) не исключает активности туберкулезных изменений.

Активность очагового туберкулеза может быть определена также с помощью бронхоскопии, если обнаруживается свежий или перенесенный ранее эндобронхит. В аспирате, полученном при бронхоскопическом исследовании, или в бронхоальвеолярных смывах могут быть выявлены МБТ.

Картина крови при наличии фазы инфильтрации характеризуется умеренным левым сдвигом нейтрофилов, лимфоцитозом, увеличением СОЭ. При наличии фазы рассасывания и уплотнения картина крови остается нормальной.

Кожные туберкулиновые реакции чаще всего нормергические. Существуют и иммунологические методы определения активности процесса: оценка бласттрансформации лимфоцитов, торможения их миграции, метод розеткообразования. Они дают обнадеживающие результаты (особенно в сочетании с туберкулинодиагностикой) и позволяют подтвердить активность туберкулезного процесса при наличии фазы уплотнения у значительного числа обследуемых.

Если указанные методы не помогают установить активность туберкулезного процесса, приходится прибегать к так называемой тест-терапии. Таким больным в течение 2-3 мес проводят химиотерапию и изучают рентгенологическую динамику процесса с учетом субъективного состояния, картины крови в динамике и др.

Рентгенологическая картина . Очаговый туберкулез в рентгенологическом изображении характеризует большим полиморфизмом проявлений.

По размерам очаги подразделяются на мелкие - до 3 мм, средние - до 6 мм и крупные - до 10 мм в диаметре.

Мягкоочаговый туберкулез характеризуется наличием слабоконтурирующих теней низкой интенсивности и различных по величине. Преимущественное расположение патологических изменений в первом, втором и шестом сегментах, т. е. в задних отделах легких, предопределяет обязательность томографического обследования.

При продольной томографии выявляются очаговые изменения в слоях 6-8 см от поверхности спины, при поражении - в слоях 3-
1 см. При КТ очаги располагаются в глубине легочной ткани, перибронхиально.

Наиболее типичным является сочетание одного или двух крупных очагов с небольшим количеством мелких и средних.

Крупные очаги обычно имеют однородную структуру. Контуры наиболее крупных очагов на этом этапе развития процесса нечеткие и неровные, особенно при наличии выраженного экссудативного компонента. Плотность легочной ткани в зоне расположения очагов может быть незначительно повышена за счет перифокального отека и наличия мелких множественных очагов; стенки бронхов в зоне патологических изменений также утолщены и хорошо видны.

Фиброзно-очаговый туберкулез проявляется наличием плотных очагов, иногда с включением извести, и фиброзными изменениями в виде тяжей. В ряде случаев неодновременность появления очаговых изменений в легких и различные пути их обратного развития могут обусловить разнообразную морфологическую картину, так называемый полиморфизм.

Полиморфизм свойственен очаговому туберкулезу как в активной, так и в не активной фазе развития. Иногда кроме очагов определяются плевральные изменения, что является важным косвенным доказательством активности процесса.

При обострении процесса наряду со старыми очагами появляются мягкие очаги, выявляется картина перифокального воспаления вокруг обострившегося очага. Иногда обострение проявляется образованием новых очагов в периферической зоне старого процесса. Одновременно вокруг старых очагов обнаруживают мелкопетлистую сетку лимфатических сосудов.

При значительно выраженных перифокальных изменениях, развившихся по периферии очагов в виде бронходолевых сливающихся фокусов, образуются пневмонические образования.

Диагностика . Очаговый туберкулез легких чаще обнаруживают при профилактических обследованиях населения или «групп риска» методом флюорографии. При этом лучевые методы диагностики, особенно КТ, являются определяющими в постановке диагноза.

В случаях когда диагноз очаговый туберкулез определяется «как сомнительной активности», показано назначение противотуберкулезных препаратов (изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол) с оценкой клинико-рентгенологической динамики процесса в легких.

Дифференциальный диагноз проводят с очаговой пневмонией, периферической доброкачественной и злокачественной опухолью.

Лечение больных очаговым туберкулезом легких чаще проводят в амбулаторных условиях по III стандартному режиму химиотерапии. В интенсивной фазе лечения в течение двух месяцев назначают четыре основных противотуберкулезных препарата (изониазид, рифампицин, пиразинамид и этамбутол), а в фазе продолжения - в
течение 4-6 мес - изониазид и рифампицин или изониазид и этамбутол.

Прогноз заболевания при своевременно назначенном лечении, как правило, благоприятный с полным клиническим излечением.

Туберкулез – инфекционное легочное заболевание, передающееся преимущественно воздушно-капельным путем. Инфицированность среди населения в мире составляет 1/3, однако в большинстве случаев микобактерия туберкулеза (палочка Коха) успешно подавляется иммунитетом. Заболевание имеет множество форм, отличающихся характером симптомов и тяжестью протекания. Очаговый туберкулез – один из наиболее коварных видов болезни, т. к. часто длительный период ничем себя не проявляет.

Очаговый туберкулез – определение заболевания

Очаговый туберкулез легких – туберкулезное поражение специфического характера, главными признаками которого является появление немногочисленных до 1 см в диаметре очагов поражения в пределах 1-2 сегментов в одном или обоих легких.

Очаговый туберкулез обычно протекает в двух формах:

• Мягко-очаговый . Развивается в результате свежего заражения микобактериями. Начинается с эндобронхита в концевом отделе бронха, затем воспаление распространяется на сегменты верхних долей легких, образуя один или несколько очагов воспаления в легочной ткани;
• Фиброзно-очаговый (хронический). Возникает как следствие лимфогематогенного рассеивания микобактерий туберкулеза (МБТ) в организме. МБТ остаются во внутригрудных лимфатических узлах в L-форме и на фоне снижения иммунитета могут трансформироваться в типичные МБТ через кровеносную, лимфатическую систему и даже через бронхи при специфическом поражении их стенок.

Фиброзно-очаговая форма заболевания – результат неполного рассасывания и уплотнения мягко-очагового, инфильтративного, острого диссеминированного туберкулеза легких. По величине поражений различают очаги малые – до 3 мм, средние – 4-6 мм, большие – 7-10 мм.

Причины возникновения и как передается болезнь

Очаговый туберкулез составляет 10-15% случаев от общей заболеваемости туберкулезом и распространяется, как и остальные формы, аэрогенным путем. Существует несколько : заражение возможно при нахождении в замкнутом пространстве с больными открытой формой – людьми, прошедшими и у которых иммунная система не справилась с палочкой Коха.

Хроническая форма может возникать при появлении ряда благоприятных факторов, т. к. если МБТ проникла в организм, то даже полное излечение от заболевания не дает гарантии их уничтожения навсегда. Именно поэтому в причинах как первичного, так и вторичного инфицирования решающую роль играет уровень защитных сил организма.

Провоцирующими факторами при возникновении заболевания являются:

• Неблагоприятные социально-бытовые условия;
• Неблагополучная эпидемическая ситуация;
• Отсутствие специфической иммунизации населения;
• Лечение иммунодепрессантами;
• Хронические соматические заболевания (диабет, язвы, пневмокониозы);
• Наличие вредных привычек.

Среди жителей сельской местности заражение может произойти алиментарным путем – через зараженные продукты, т. к. существует бычий вид МБТ. Среди редко встречаемых видов заражения известны следующие способы инфицирования: контактный (через конъюнктиву глаза), внутриутробный (от матери к плоду). Очаговый туберкулез, как и другие его виды, заразен при открытой форме, когда происходит выделение МБТ из очагов воспаления в окружающую среду.

Симптомы

Для очагового туберкулеза характерно волнообразное, с периодами обострения и затухания, длительное течение. В большинстве случаев выявляется заболевание при флюорографическом обследовании. До этого больного могут беспокоить незначительные признаки общего недомогания, слабость, повышенная потливость, сухой либо малопродуктивный кашель.

В своем развитии болезнь проходит несколько стадий:

• Инфильтрация. При активации МБТ в крове- и лимфосистемах начинается активная интоксикация, результатом которой является ухудшение общего состояния, снижение аппетита и веса. Возможно повышение t до субфебрильных показателей, при этом у некоторых начинают гореть ладони и щеки. Беспокоят постоянный кашель и боль в боку;
• Распад и уплотнение. Отсутствие лечения на первом этапе становится толчком к развитию более сильных симптомов: появление мелкопузырчатых хрипов, дыхание ужесточается, притупляется перкуторный звук. На фоне нарушения вентиляции легких появляется тахикардия и усиленное потоотделение, особенно ночью.

Характерным признаком именно очагового туберкулеза является кровохарканье или наличие в мокроте следов крови, которые могут появиться в фазе обострения. Из-за сморщенных верхушек легких надключичные и подключичные ямки четко видны. Болезнь очень легко спутать с другими респираторными воспалительными заболеваниями, и часто только рентгенография позволяет установить характер поражения.

Возможные осложнения

Мягко-очаговая форма заболевания считается несложным видом туберкулеза и при своевременном лечении поддается полному излечению. Однако задержка диагноза и терапии могут привести к возникновению фиброзно-очаговой формы, с последующим образованием тяжелых осложненных форм заболевания:

• . При прогрессировании очаговой формы поражение легких проявляется экссудативным типом воспалительной реакции и формированием очагов казеозного распада;
• Туберкулома. В легком появляется осумкованный казеозный очаг более 1 см, чаще всего выявляемый рентгенографией. Могут применяться как консервативные, так и хирургические методы лечения;
• Кавернозный туберкулез. Появляется при прогрессировании первичных форм и характеризуется образованием каверн – стойких полостей распада легочной ткани. Кавернозный туберкулез делает своего носителя чрезвычайно опасным для окружающих, т. к. происходит огромное выделение МБТ в окружающую среду.

При задержке диагноза и, соответственно, лечения, очаговый туберкулез может перейти в тяжелые неизлечимые формы, которые даже при интенсивной терапии могут только залечиваться, но не исцеляться полностью.

Лечение

Главным методом диагностики очагового туберкулеза является рентгенография. Именно размеры, форма и степень затемненности очагов могут охарактеризовать тяжесть и стадию заболевания.

Волнообразное течение заболевания затрудняет диагностику. Поэтому наибольшая вероятность обнаружения инфекции – в стадии обострения. Могут быть использованы бактериологические исследования мокроты и проведена проба Манту.

Медикаментозная терапия

После постановки диагноза проводится первоначальное лечение в стационаре (2-3 мес.), а после больного переводят на амбулаторный прием препаратов. В общем курс лечения при своевременном обнаружении занимает до 12 мес.

Для лечения используются следующие группы лекарственных средств:

Особое значение в лечении туберкулеза любого вида играет правильное питание. При этом должны учитываться несколько важных моментов:

Народные средства

Лечение может проводиться и в домашних условиях, в качестве дополнения к медикаментозным средствам или в период реабилитации:

Народное лечение иногда дает поразительные результаты, однако не следует забывать об обязательной консультации врача. Ведь даже обычные продукты питания при определенном состоянии здоровья могут стать причиной его ухудшения.

Профилактика

Главным мероприятием по предотвращению детской заболеваемости является, несомненно, своевременная вакцинация. Первая прививка проводится на 5-6 сутки абсолютно здоровому малышу, повторные – в 7, 14 и 17 лет.

Для взрослых профилактические мероприятия сводятся к соблюдению нескольких рекомендаций:

• Избегание длительного контакта с инфицированным лицом;
• Выполнение норм и правил личной гигиены;
• Регулярные флюорографические обследования;
• Постоянная забота об уровне иммунитета: здоровое питание, отказ от вредных привычек, занятия физкультурой, прогулки на свежем воздухе.

Видео

Патологический очаговый туберкулез легких представляет собой форму, проистекающую из ранее излеченного заболевания. Поражаться может правое, левое легкое или оба органа одновременно, чаще в верхней доле. Опасность развития состоит в том, что симптомы слабые, плохо выражены, поэтому процесс обнаруживается только при диагностике. Если лечение не будет вовремя проведено, фаза очагов начнет прогрессировать в сторону осложнения с инфильтрацией и образованием каверн. Но при адекватной терапии прогноз практически во всех случаях благоприятный.

Этиология

Единственная причина, по которой развивается очаговый туберкулез – это пробуждение микобактерий в рубцах правого или левого легкого, их распространение. Также может в результате проникновения новой инфекции, что приводит к активации патологии, которая подвергалась лечению.

Патогенез

Поражения в большинстве случаев бывают односторонними, локализуются в верхней доле органов. Если очаговый туберкулез легких носит экзогенный характер, в правой части системы образуются единичные островки в мягкой фазе, не более 1 см в диаметре. Кроме поражения паранхимальных отделов в процесс вовлекаются бронхиальные ответвления. В начале болезни у пациента наблюдается эндобронхит, который переходит на легочную ткань. Возникшие казеозные очаги правого легкого при лечении превращаются в рубцы, в верхней доле отмечается развитие пенвмосклероза возле лимфатических узлов.

Если очаговый туберкулез легких имеет запущенную форму, прогрессирование болезни приводит к инфильтрации. Именно поэтому так важна полная и своевременная диагностика.

При другой форме эндогенного типа причиной распространения локальных участков служит микобактерия, которая остается после лечения в виде кальцинатов. При провоцирующих факторах патогенны, лишенные клеточной стенки, но способные к размножению, преобразуются в типичную форму. Они начинают распространять по кровеносной системе и лимфатическим путям, пока не достигнут правой верхней доли легкого. При этом бронхиальные стенки, через которые проходят возбудители, разрушаются, позволяя беспрепятственно достигать места локализации.

Микобактерии, являющиеся первопричиной патогенеза, относятся к группе аэробных грамположительных штаммов. Они не образуют капсул, классифицируются в качестве кислотоустойчивых возбудителей, так как клеточная мембрана у них отсутствует. Вместо нее имеется гидрофобная стенка с миколатами и воскоподобными веществами. Кроме того, штаммы содержат полисахариды, необходимые для роста и развития. В связи со способностью подавлять лейкоцитную и лимфоцитную активацию, патогены блокируют возможности иммунного ответа организма. В ходе эволюции микобактерии выработали целый комплекс механизмов резистентности к воздействию внешних и внутренних факторов. Они устойчивы к окислителям и щелочам, органическим элементам, антисептикам и дегидратам, пагубно воздействующим на других возбудителей. Известно боле 70 видов штаммов, поддающихся диагностике.

После первичной фазы остаются ателектазы с плотным соединительным слоем. Такая форма носит название фиброзно-очаговый туберкулез. Вокруг зоны поражения в верхней доле правого легкого развивается воспалительный процесс, и в дальнейшем – инфильтрация. Проникая внутрь локальной зоны, лейкоцитные элементы приводят к растворению казеозных бугорков. Бактерии транспортируются по сосудам вместе с токсинами, создавая новые зоны инфекции.

По какой причине патогены предпочитают образовывать колоны именно в верхних долях, преимущественного правой стороны, на данный момент до конца не выяснено. Существует гипотеза, что очаговый туберкулез легких развивается в этом участке из-за ограничения подвижности и дефицитной аэрации. С другой стороны, имеется версия, что верхняя доля правого участка лучше снабжается кровью и кислородом. Ни одно, ни второе допущение не играет роли при определении фазы, диагностике и лечении.

Симптомы

Особенность клинической картины заключается в том, что очаговый туберкулез проходит с плохо выраженными признаками. Волнообразные симптомы склонны к небольшим проявлениям и периодам затихания, когда пациент чувствует себя вполне здоровым. В период острой фазы при вторичном поражении наблюдаются следующие показатели самочувствия:

• Субфебрильная температура может держаться на протяжении 12 дней, но она столь незначительно повышена, что больной практически не ощущает
• Сухой непродуктивный кашель с малым количеством секрета
• Учащенное сердцебиение
• Повышенная потливость по ночам
• Слабость
• Одышка после физической нагрузки
• Харканье кровью на последней стадии поражения.

Все симптомы характерны для обострения и фиброзной формы. Присутствует чувство жара во второй половине дня. Могут появиться дополнительные проблемы в области эпигастрала: повышенная кислотность и боли. У некоторых пациентов отмечаются слабые признаки гипертериоза. По окончанию признаки почти исчезают, но последствия интоксикации могут сохраняться длительное время.

Диагностика

Обследование начинается со сбора анамнеза, осмотра и прослушивания больного. Жалобы на боль под лопаткой редкие, на стороне поражения возникает небольшой дискомфорт мышечной ткани. Перкуссионная диагностика отмечает укороченный звук в районе верхней доли правого легкого. Аускультация обнаруживает свистящее хриплое дыхание, ярче при покашливании.

Рентгенограмма показывает локальные места поражений, которыми отличается очаговый туберкулез. Участки неправильной ли круглой формы, с разной интенсивностью, четкими или размытыми границами. При прогрессировании видны полости тканевого распада. Если форма тяжелая, зоны множественные, сливаются между собой.

Пробы на туберкулин практически нецелесообразны, так как реакция выражена умеренно, почти не отличается от нормальной. Необходимы для определения степени активности бактерий.

При биохимических тестах мокроту берут трижды, но патоген удается выделить в 50% случаев. Существенных изменений в секрете не наблюдается, но может диагностироваться небольшая нейтрофильная активность, изменение лейкоцитной концентрации.

Если очаговый туберкулез легких в начальной фазе, бронхоскопия бесполезна. Анализ проводится, когда поражаются лимфоузлы, деформируются ткани, начинается развитие нетипичного эндобронхита.

Лечение

Принципы терапии направлены на рассасывание очаговых участков на протяжении года.

Курс основан на диагностике, зависит от формы проявления патологии. Если очаговый туберкулез легких находится в стадии инфильтрации, пациент должен проходить лечение в стационаре. Антирецидивная методика включает в себя использование следующих препаратов:

Противотуберкулезные

Одно из самых эффективных средств всех форм туберкулезной локализации – это Изониазид. Его активность направлена на уничтожение миколевой кислоты, не обходимой для построения стенок микобактерий. Способен ликвидировать возбудителя в момент размножения и покоя, но требуется использование в комплексной терапии. Это связано со способностью микобактерий развивать резистентность. Препарат быстро всасывается и обеспечивает терапевтический эффект в течение 2 часов. Оказывает губительное воздействие на печень, так как обладает гепатотоксичностью. Имеет ряд побочных эффектов и противопоказаний, в том числе, запрещен при астме. Выпускается в форме таблеток и инъекций. К этому же ряду относятся Фтивазид, Метазид.

Этионамид представляет собой бактериостатическое противотуберкулезное средство, которое используется вместо или одновременно с иониозидовыми. К этой группе также относятся Тионид, Амидазин, Низотин.

Пиразинкарбоксамидовые соединения также эффективны в борьбе с микобактериями. Используются в сокращенной схеме лечения, эффективны при казеозных и деструктивных процессах. В зависимости от концентрации проявляют бактерицидную или бактериостатическую активность. Способны уничтожать патогены при несостоятельность препаратов 1 и 2 ряда. Целесообразно применять в комбинации, так как Пиразинамид, Кавизид, Линамид усиливают действие других противотуберкулезных медикаментов. Курс лечения составляет 6-9 месяцев. Дозировка подбирается индивидуально, в зависимости от компоновки, формы течения и развития заболевания.

Антибиотики

Рифампицин представляет собой полусинтетическое средство первого ряда с высокой активностью по отношению к микобактериям. Кроме того, может уничтожать стафилококки и стрептококки. Недостаток заключается в том, что лекарство быстро вызывает резистентность штаммов, поэтому его рекомендовано использовать только в комплексной терапии. Состав хорошо проникает в ткани и слизистые, выводится через желчные протоки и уретральную систему. Так как таблетки имеют якро0красный цвет, они могут окрашивать жидкости, выходящие из организма при естественных процессах. Первые 5 месяцев врач назначает препарат для ежедневного использования, остальные дни рекомендовано применение 2-3 раза в неделю.

Традиционно при продуктивных формах комплектуют Изониазид с Рифампицином, но для лечения впервые выявленного очагового типа туберкулеза или сомнительного диагноза лучше соединять Изониазид с Пиразинамидом. Бактериостатическая оценка эффективности терапии проводится раз в полгода.

Через 12 месяцев можно наблюдать картину полного излечения, но у многих пациентов имеются остаточные явления и очаги небольших размеров. У некоторых больных они не рассасываются, а покрываются капсульной мембраной с разрастанием грубой фиброзной ткани.

Профилактика

Проявления очаговой формы напрямую связаны с условиями жизни, поэтому этот тип туберкулеза относят к социально-значимым патологиям. Проводятся предупредительные мероприятия:

• Вакцинация новорожденных в первый месяц жизни
• Регулярные осмотры врачей больных и окружающих, находящихся в группе риска
• Ранее определение заболевания и адекватное лечение
• Противоэпидемические меры
• Улучшение условий жизни
• Смена климата и места работы
• Калорийное питание, наполненное необходимыми элементами, витаминами и полезными веществами
• Усиление иммунных способностей организма
• Важно выявлять и вовремя лечить зараженных людей.

Прогноз патологии благоприятный в большинстве случаев. При адекватном подходе и выполнении пациентом всех инструкций врача выздоровление полное, хоть и длительное. При затянутой диагностике осложнения усугубляют состояние, что может привести к необратимым последствиям в легочной ткани и дисфункции дыхательной системы.

Свернуть

Под воздействием некоторых факторов может развиться очаговый туберкулез легких. Обычно он протекает бессимптомно, а редко сопровождается маловыраженными признаками. Эффективнее всего диагностика с использованием рентгенологических методов. Схема лечения, как правило, включает прием 4 специальных противотуберкулезных средств, но в некоторых случаях требуется хирургическое вмешательство.

Что это за болезнь?

Очаговый туберкулез легких — это заболевание, при котором в легких появляется несколько небольших патологических очагов. Обычно воспаление распространяется не на все легкие, а только на 1-2 сегмента.

Представляет собой вторичную инфекцию. В большинстве случаев возникает спустя длительное время после излечения от первичного заболевания. Поэтому болеют преимущественно люди старше 35 лет. Патология наблюдается в 15-20% всех случаев возникновения легочного туберкулеза. Код по МКБ 10 – А-15.

Чаще всего наблюдается очаговый туберкулез верхней доли правого легкого. Это обусловлено тем, что эта область неподвижна, плохо обогащается кислородом, характеризуется слабым кровотоком и лимфотоком.

Заразен или нет такой тип туберкулеза? Заражение может произойти, но только при длительном контакте с инфицированным. Заразен ли он для окружающих? Да, но только при активной форме. Обычно в таком случае доктор рекомендует пройти лечение в стационаре.

Причины возникновения

Выделяют следующие пути заражения – экзогенный или эндогенный. В первом случае инфекция попадает в организм человека извне. Это может произойти, если:

• Человек в течение длительного времени контактирует с больным туберкулезом очаговой формы. Например, если в семье есть зараженный. При кратковременных беседах и прочих контактах инфицирование не происходит.
• Используется одна и та же посуда, предметы личной гигиены и одежда вместе с больным.
• В доме, где есть инфицированный человек, плохо соблюдаются санитарные нормы, не проводится уборка.
• После смерти больного человека квартиру не продезинфицировали, а продолжают жить так. Микобактерия, вызывающая туберкулез, очень устойчивая и не погибает даже в кислотной среде. Поэтому без тщательной дезинфекции и очистки помещения, есть шанс заболеть.

Очаговая форма туберкулеза передается в основном по воздуху. После того как происходит инфицирование, заболевший начинает выделять те же микобактерии, что и человек, от которого случилось заражение.

У заболевания может быть и другой патогенез. В случае эндогенного развития, ранее имеющаяся инфекция вновь становится активной. То есть, воспаление начинается в старых очагах заболевания. Реактивация инфекции характерна не только для легких, но и для внутригрудных лимфатических узлов. Обычно это происходит в результате снижения иммунитета. Это может случиться по причине частых стрессов, неправильного питания, чрезмерного приема лекарственных препаратов.

Группы и факторы риска

Развитию вторичного туберкулеза способствует ряд факторов. К ним относятся:

• острые и хронические патологии дыхательной системы;
• любые заболевания организма, приводящие к понижению иммунитета;
• прием иммунодепрессантов, которые необходимы для искусственного угнетения иммунитета;
• язва желудка, сахарный диабет;
• наличие вредных привычек;
• слишком активный образ жизни, приводящий к частым переутомлениям.

В группу риска входят люди, которые часто находятся в одном помещении с зараженными – члены семьи, работники противотуберкулезных диспансеров и мест лишения свободы. Кроме того, заболевание может появиться у тех, кто ранее перенес любую форму легочного туберкулеза.

Классификация

Заболевание может быть классифицировано по нескольким критериям. Рассмотрим каждый случай по отдельности.

По давности течения

Очаги туберкулеза в легких делят на:

• Свежие, или мягкоочаговые. Они появляются в результате эндогенных факторов. То есть, возникают из ранее имевшейся первичной инфекции, которая длительное время была неактивной.
• Хронический, или фиброзно-очаговый. Такая патология может стать следствием распада свежих очагов. Но нередко она возникает из-за рассасывания других форм первичного туберкулеза легких. Обычно очаги довольно крупные, помещены в фиброзную капсулу. Иногда в них происходит кальциноз – накопление солей кальция (извести), попадающего в организм с водой и продуктами питания. В большинстве случаев они неопасны и являются остаточными очагами. Но если капсула разорвется, может произойти возобновление заболевания. В таком случае границы поражения могут увеличиться в несколько раз.

Обе формы заболевания необходимо лечить в срочном порядке. Иначе патологический процесс может распространиться, что приведет к серьезным осложнениям. Летальные случаи очень редки, но все же были зафиксированы.

По фазам

Выделяют 3 основные фазы очагового туберкулеза. Каждая из них имеет свои особенности протекания и степени опасности для организма:

1. Очаговый туберкулез в фазе инфильтрации. Во время нее вокруг очага скапливается экссудат. Если инфильтрат шаровидный, но без четких границ, значит, воспалительный процесс свежий. Когда инфильтрат облаковидный и занимает одну или несколько долей легкого, речь идет о хроническом процессе. Во втором случае образуется фиброзная капсула, а внутри образование заполняется казеозом – некротическими волокнами.
2. Туберкулез в фазе распада. Эта фаза характерна для фиброзно-очаговой формы заболевания. Фиброзная капсула разрушается, а ее содержимое попадает в здоровую легочную ткань. Такое состояние очень опасно для здоровья человека. Если вовремя не диагностировать патологию, есть риск поражения нескольких сегментов органа. Патологический процесс сопровождается интоксикацией организма, повышенной усталостью и дыхательной недостаточностью.
3. Заболевание в фазе уплотнения. При правильном лечении пропадает бактериовыделение. Очаг заболевания начинает рассасываться. Наблюдается уплотнение казеоза за счет откладывания солей кальция. Воспалительная реакция уменьшается. Если у пациента были каверны, они затягиваются, образуя рубцы. На рентгеновских снимках можно увидеть очаг, имеющий неоднородную структуру. Обычно он округлый с неровными контурами. Необходимо учитывать, что эта фаза не означает полное выздоровление. Есть положительный эффект, но чтобы его поддерживать следует продолжать терапию и соблюдать рекомендации лечащего врача.

Обычно для полного излечения требуется не меньше года. Рассасывание образования длится до 4-5 месяцев. О том, что пациент выздоровел, говорят рентгеновские снимки – очаг либо полностью исчез, либо остались части фиброзной ткани.

По размерам

В зависимости от диаметра очагов, они могут быть трех типов. Мелкие (до 3 мм) очаги быстро рассасываются при проведении адекватной терапии. Средние (до 6 мм) могут перейти в фиброзно-очаговую форму. Крупные очаги (более 1 см в диаметре) тяжело рассасываются, такой туберкулез сопровождается тяжелым течением. Для лечения может потребоваться хирургическое вмешательство.

Симптомы и признаки

Как правило, очаг туберкулеза небольшой, редко превышает 1 см в диаметре, поэтому патология зачастую протекает бессимптомно. Клиническая картина стертая, симптомы слабо выражены или вовсе отсутствуют.

Тем не менее, в некоторых случаях могут появиться такие признаки:

• Интоксикация организма. Больной жалуется на тошноту, иногда даже рвоту. Состояние подавленное, наблюдается повышенная утомляемость.
• Субфебрильная температура – до 37,5 градусов. Обычно она наблюдается в вечерние часы.
• Редко возникают признаки вегетососудистой дистонии. Пациент может жаловаться на сильные головные боли, чрезмерную потливость в вечернее время, бессонницу.

Очаговый туберкулез редко сопровождается кашлем, а особенно кровохарканьем. Поэтому такое заболевание может годами протекать незамеченным, приобретая хроническое течение. Обнаруживают его обычно случайно при плановой флюорографии.

В определенные периоды у больного наблюдается улучшение состояния. Субфебрильная температура исчезает, он чувствует себя хорошо. Обычно осенью или весной происходят обострения.

Диагностика

Физикальные методы малоэффективны при диагностике очагового туберкулеза. Во время пальпации доктор может выявить болевые ощущения, которые обычно локализуются над областью воспалительного процесса. Как правило, увеличение лимфоузлов не происходит. При перкуссии обнаруживают, что звук над очагом более глухой. Аускультация позволяет определить, что во время дыхания имеются шумы, а во время покашливания слышны звучные хрипы.

Пробы с туберкулином вызывают нормергическую реакцию – незначительные изменения в области поражения. Только иногда проба Манту или Диаскинтест могут вызвать выраженные проявления – сильный отек и покраснение в области укола, повышение температуры тела, появление обильной мокроты. Также исследуется мокрота и бронхоальвеолярные смывы.

Наиболее точными в постановке диагноза считаются рентгенологические методы. Но картина может отличаться в зависимости от разновидности и фазы заболевания. Если патология свежая, на рентгеновском снимке обнаруживают несколько крупных и пару мелких очагов. Тени имеют округлую форму, их контур плохо отличается.

А вот заболевание хронической формы характеризуется уплотненными фокусами с однородной структурой. Тени могут быть размытыми или очень хорошо отличимыми. Как правило, их размер небольшой – от малого до среднего. Обязательно проводится отличительная диагностика, чтобы не спутать болезнь с другими патологическими состояниями респираторной системы.

Если картина смазанная, и доктор не может поставить точный диагноз, назначается тест-терапия. Она заключается в приеме противотуберкулезных препаратов на протяжении нескольких месяцев. Врач отмечает наличие или отсутствие динамики. Если очаги начали уменьшаться, диагноз «туберкулез» подтверждается.

Лечение

Лечение очагового туберкулеза легких проводится медикаментозно и хирургически. Оба метода характеризуются своими особенностями.

Медикаментозная терапия

В большинстве случаев, проводится в стационарных условиях. Если заболевание имеет закрытую форму, допускается лечение дома, но при условии регулярного посещения участкового фтизиатра. Первый этап химиотерапии подразумевает прием 4 противотуберкулезных средств – Изониазид, Этамбутол, Пиразинамид, Рифампицин. Дозировку определяет врач. Как правило, первый этап длится примерно 2-3 месяца.

Затем еще в течение полугода назначается прием только двух препаратов, но одним из них обязательно должен быть Изониазид. Раз в 4 месяца пациент должен проходить флюорографию (чаще не рекомендуется, так как рентгеновские лучи опасны для организма), чтобы проследить динамику лечения.

В целом, длительность терапии составляет 6-9 месяцев. Иногда может потребоваться прием препаратов на протяжении одного года. После окончания лечения требуется длительный период реабилитации. Желательно, чтобы больной проходил его в противотуберкулезном санатории.

Медикаментозная терапия обычно является эффективной при любой фазе заболевания и размерах очагов. Но иногда она не дает результата, поэтому требуется хирургическое вмешательство.

Операции

Проводится лобэктомия или сегментэктомия. В первом случае удаляется доля правого или левого легкого (в зависимости от локализации поражения). А второй вариант предполагает удаление целого сегмента – нескольких долей, если патологический процесс сильно распространился.

Резекция целого легкого не имеет смысла, так как в большинстве случаев более щадящие методы оказываются результативными. После операции обязательно проводится поддерживающая терапия.

Прогноз

Исход лечения зачастую благополучный, заканчивается выздоровлением. Свежие очаги рассасываются быстрее хронических. Во втором случае есть вероятность, что заболевание перейдет в другую форму.

Возможные осложнения и последствия

Если вовремя не обнаружить свежие очаги, есть вероятность хронизации заболевания. Фиброзно-очаговый туберкулез может привести к пневмосклерозу – образование многочисленных фиброзных или кальцинозных очагов. Таким пациентам требуется более длительный курс химиотерапии – иногда до 2 лет.

Профилактика

В профилактических целях необходимо регулярно проходить рентгенологическое обследование. Следует повышать иммунитет, употребляя в пищу продукты, богатые витаминами. Также можно приобрести витаминные комплексы в аптеках. Это позволит предотвратить не только туберкулез, но и другие заболевания. Очень важно соблюдать гигиенические меры и использовать отдельную посуду, мыло, полотенце, расческу и прочие предметы.

Таким образом, очаговый туберкулез легко подается лечению. Но он протекает почти бессимптомно, поэтому имеются трудности его обнаружения. А чем быстрее начать терапию, тем выше шансы положительного исхода.