Досуг

Какую роль выполняет щитовидная железа. Гормоны вырабатываемые щитовидной железой и их функции в организме человека. Неправильная работа функций

Для чего нужна щитовидная железа, функции в организме человека в чем заключаются, где находится она, анатомические особенности ее какие известны?

Щитовидная железа, немного анатомии

Щитовидная железа человека является непарным органом, расположенным на передней поверхности шеи, в области щитовидного хряща гортани. Этот орган состоит из двух долей, которые соединены небольшим коротким перешейком.

Форма щитовидной железы немного напоминает располневшую букву Н, у которой нижние края короткие и широкие, верхние - длинные и узкие. В отсутствие патологии пропальпировать (прощупать) этот орган практически невозможно. Единственное, что можно определить - это гладкую поверхность, лишённую каких-либо выпячиваний и вогнутостей.

Масса щитовидной железы у здорового взрослого человека составляет примерно 20 – 30 граммов, что делает её одной самых крупных желёз внутренней секреции. Начиная с возраста 45 – 50 лет вес органа постепенно уменьшается, что связано с возрастными изменениями.

Щитовидная железа, немного физиологии

Щитовидная железа в организме, как орган внутренней секреции, продуцирует два специфических гормона: тироксин и трийодтиронин, каждый из которых оказывает мощнейшее влияние на энергетический обмена и большую часть метаболических реакций организма человека.

Кроме этого, за счёт так называемых C-клеток, относящихся к диффузной эндокринной системе, орган продуцирует кальцитонин - эндогенный регулятор кальциевого обмена, влияющий преимущественно на состояние костной и хрящевой ткани.

Для нормального протекания процессов синтезирования гормонов щитовидной железы абсолютно необходим йод. Это вещество содержится далеко не во всех продуктах питания. Больше всего биодоступного йода содержится в морской рыбе, морепродуктах и йодированной соли.

Кроме этого для функционирования щитовидной железы требуется аминокислота - тирозин. Без неё синтез тироксина и трийодтиронина в значительной степени пострадает, даже при отсутствии дефицита йода.

Регулирование деятельности этого важного органа осуществляется посредствам обратной связи, осуществляемой через регуляторное влияние гипоталамо-гипофизарной системы. При регистрации повышенного уровня тироксина или трийодтиронина щитовидной железы отправляется сигнал о снижении интенсивности гормонпродуцирующей функции человека и орган вырабатывает меньше гормонов.

В чем заключается функция щитовидной железы?

В организме человека, пожалуй, нет таких клеток, деятельность которых можно было бы рассматривать в отрыве от гормонов щитовидной железы. Влияние её очень широко и разнообразно и простирается от клеток зубной эмали и дентина до деятельности центральной нервной и сердечно-сосудистой систем.

Воздействие на энергетический обмен

Под влиянием гормонов щитовидной железы значительно ускоряются реакции синтезирования АТФ - универсального депо энергии. Для формирования этого вещества потребуется определённое количество углеводов или жиров.

Следовательно, при дефиците гормонов щитовидной железы у пациентов появляется вялость, зябкость, сонливость, избыточный вес. Если такое состояние диагностируется в раннем детстве, малыши начинают сильно отставать в развитии, как в умственном, так и в физическом.

Влияние на обмен веществ

Подавляющее большинство метаболических реакций, составляющих значительную часть обмена протеинов, углеводов и жиров, протекают в полном объёме исключительно в присутствии каталитического влияния тироксина и трийодтиронин.

При дефиците этих мощнейших регуляторов уменьшается способность к потреблению глюкозы периферическими тканями, что негативно скажется на толерантности к простым углеводам, уменьшается возможность липолиза, что приведёт к появлению ожирения, нарушится реакции синтезирования аминокислот, что резко подорвёт большинство звеньев пластического обмена.

Регуляция деятельности сердечно-сосудистой системы

Гормоны щитовидной железы - это стимуляторы деятельности сердечно-сосудистой системы. Влияние их осуществляется напрямую или опосредовано, через воздействие прочих биологически активных веществ.

В общем и целом, под действие тироксина трийодтиронина возрастает сила и частота сердечных сокращений, повышается тонус сосудистых стенок, увеличивается сердечный выброс, повышается артериальное давление. Функции щитовидной железы человека состоят и в этом.

Регуляция нервной деятельности

Нервная система, так же как и сердечно-сосудистая, получает стимулирующее воздействие посредствам гормонов щитовидной железы: увеличивается способность удерживать концентрацию внимания, повышается умственный потенциал человека, увеличивается память и так далее.

В детском возрасте недостаточность функции щитовидной железы крайне опасна, поскольку может привести к отставанию в развитии, что не позволит ребёнку правильно развиваться и получать адекватное образование.

Стимулятор роста и развития

Это влияние наиболее заметно в детском возрасте. Нормальный рост костей, хрящей соединительной и мышечной ткани возможен исключительно при отсутствии дефицита тироксина и прочих гормонов щитовидной железы.

Заключение

Патология щитовидной железы неизбежно приводит к появлению грубого гормонального дисбаланса. Тем не менее, современная медицина отлично владеет методиками лечения таких состояний, что позволяет привести качество жизни пациента к удовлетворительному уровню и значительно улучшить прогнозы.

Щитовидная железа является одним из крупнейших эндокринных желез нашего организма. Функции щитовидной железы настолько важны для правильного развития и функционирования нашего организма, что их трудно переоценить. Железа состоит из двух соединенных лепестков. Она размещается на передней поверхности шеи между хрящом и 5-6-м кольцами трахеи. Масса железы у ребенка около грамма, а у взрослого человека – 20-30 грамм. Наибольшего размера этот орган достигает в 14-17 лет, а после 45 лет плавно уменьшается в процессе старения организма. Обеспечение кровью происходит через артерии.

Строение щитовидной железы определяет фолликул. Это пузырьки круглой или овальной формы различных размеров от 20 до 300 мкм. Строение тироцитов определяется их функциональным состоянием. Часть тироцида содержит ферменты и способна генерировать пероксид водорода, необходимого для биосинтеза тироидных гормонов. В базальной части тироцида находятся рецепторы.

Если они не производят гормон, регулирующий кальциевый гомеостаз, требуется лечение. Под влиянием этого гормона кальций проникает в кости, он же тормозит деградацию костей, каковы последствия неправильной работы этого механизма – несложно догадаться. Поэтому так важно своевременное лечение щитовидной железы.

Главная функция щитовидной железы — она принимает участие в процессах производства гормонов, основными из которых являются трийодтиронина (Т3) и тироксин (иногда их называют тетрайодтиронин (Т4)). Эти гормоны регулируют рост и скорость функций многих систем в организме. Т3 и Т4 синтезируют из йода и тирозина. Щитовидная железа также производит кальцитонин, который играет ключевую роль в гомеостазе кальция.

Железа имеет две боковые полости, соединенные мостом (перешеек) в середине. Когда щитовидная железа нормальных размеров, вы её не чувствуете. Красно-коричневый цвет щитовидная железа имеет благодаря множеству кровеносных сосудов, а иногда бледнеет, когда требуется лечение.

Железа выделяет несколько гормонов, именуемые гормоны щитовидной железы. Основной гормон тироксин также называется Т4. Гормоны щитовидной железы действуют по всему телу, воздействуя на обмен веществ, рост и развитие, и температуру тела.

В детстве, развитие гормонов имеет решающее значение для развития мозга. Гормональный выход регулируется с помощью тиреотропного гормона (ТТГ) и вырабатывается передней долей гипофиза, который сам по себе регулируется тиреотропин-рилизинг-гормоном (ТРГ) и производится гипоталамусом. Правильное лечение восстанавливает работу этой системы.

Количество гормонов, регулируется в части мозга, именуемое гипофизом. Другая часть вашего мозга, гипоталамус, помогает гипофизу в осуществлении этой функции. Гипоталамус посылает информацию для гипофиза, а он свою очередь, контролирует щитовидную железу. Щитовидная железа, гипофиз и гипоталамус работают вместе, контролируя количество гормонов в организме. Гипофиз контролирует большую часть действий нашего тела, этот орган работает аналогично тому, как термостат управляет температурой в комнате.

Например, как термометр в термостате измеряет температуру в комнате, гипофиз постоянно ощущает количество гормонов в крови. Если не хватает гормона щитовидной железы, то гипофиз чувствует необходимость «включить тепло». Он делает это, выпуская больше тиреотропного гормона (или ТТГ), который сигнализирует щитовидной железе сделать больше этого гормона.

Произведенные гормоны попадают непосредственно в кровоток. Если уровень гормонов в настоящее время восстановлено до нормального уровня, гипофиз замедляет производство ТТГ обратно в нормальное русло, не допуская гиперфункции. Если это не так, то необходимо лечение щитовидной железы.

Некоторые из гормонов хранятся в щитовидной железе в виде капель, а некоторые из них связаны с белками-носителями в крови. Когда тело нуждается в большем количестве гормонов, T3 и T4 освобождаются от белков и всасываются в кровь. Лечение обычно назначается, когда анализ указывает на нарушение работы этого механизма.

Все функции щитовидной железы на этом не заканчиваются. Третий гормон, вырабатываемый щитовидной железой — кальцитонин, который получают с помощью С-клеток. Кальцитонин участвует в производстве кальция и костного метаболизма (при гиперфункции особенно усиленно). Итак, гормоны, производимые щитовидной железой, выполняют следующие функции:

Регулировка температуры тела.
Регулировка частоты сердечных сокращений.
Способствует производству клеток мозга (особенно у детей).
Способствует росту и развитию организма.
Стимулируют нервную систему, что приводит к более высокому уровню внимания и быстроте рефлексов.

Йод — это важный микроэлемент, который организм не может производить сам, а получает с пищей. В желудке йод адсорбируется из пищи, и попадает в кровь. Через несколько промежуточных этапов он поступает в состав гормонов щитовидной железы.

Йодирование тироглобулина происходит в верхней части щитовидной железы. Для обеспечения йодирования тироидных гормонов в организме человека накапливается 20-30 мг йодида. Освобождение гормонов в кровь (секреция) осуществляется под влиянием тиреотропен. Когда уровень гормонов в крови снижается, выделяется тиреотропен и связывается со специфическими рецепторами. Если выделяется большое количество, то это — гиперфункция и требуется лечение.

Щитовидная железа является единственным органом, который может поглощать йод, поступающий из пищи. Йод объединяется с аминокислотами для производства T3 и T4, в свою очередь Т3 и Т4 попадают в кровь и переносятся по всему телу, где контролируют процесс превращения кислорода и калорий в энергию.

Каждая клетка организма зависит от гормонов щитовидной железы в регуляции их метаболизма. Здоровая железа производит около 80% Т4 и около 20% Т3.

Огромное количество гормонов необходимо для младенцев и детей (гиперфункция, но лечение не требуется). Иначе, отсутствие их на раннем этапе жизни может иметь серьезные последствия для физического и эмоционального развития. Поэтому угнетение в работе железы у людей среднего и пожилого возраста происходит медленно и незаметно, а на самом деле происходит следующее:

Замедление обмена веществ, и как результат — избыточный вес.
Хрупкие, сухие волосы – часто симптомы болезни.
Еще известные признаки — трудно сосредоточиться и общая психическая медлительность.
Высокая чувствительность к холоду.
Медленный пульс.
Симптомы проявляются в утолщении кожи, которая становится сухой.
Глубокий, хриплый голос – опасные симптомы болезни и в случае положительных анализов требуется незамедлительное лечение.
Потеря сексуального желания или проблемы с потенцией.
Частые признаки — общая потеря энергии, усталость – вероятные симптомы нарушения работы щитовидной железы.
Симптомы проявляются также и в депрессии.

У пожилых людей эти симптомы часто не признаются в результате гипотиреоза, их можно спутать с обычными признаками старения. При гипотиреозе щитовидная железа может увеличиться и стать заметной как «зоб». Зоб может вызвать чувство давления в области шеи или трудности глотания. Если щитовидная железа становится намного больше, ткань расширяется вниз из-за недостатка места. Иногда это может привести к сужению трахеи и затруднительному дыханию.

Диагностика

Хотя существует большое разнообразие анализов крови, которые могут быть использованы при оценке болезни щитовидной железы, но, как правило, выполняют измерение ТТГ (тиреотропный гормон) и гормона Т4. Если щитовидная железа становится малоактивной (гипотиреоз), это приводит к уменьшению в крови Т4 и ТТГ. И наоборот, если щитовидная железа гиперактивна (гипертиреоз), то в крови повышенное содержание этих гормонов.

Заболевания щитовидной железы часто классифицируются на те, которые касаются структуры (изменение размеров или развитие образований) и функции щитовидной железы (более активная или пониженная). Структурные проблемы могут включать увеличенную щитовидную железу (зоб), уменьшенную железу (атрофическую) или развитие отдельных образований. Оценка структурных проблем делается при помощи ультразвука.

Функциональные проблемы первоначально оцениваются с помощью тестов на функции щитовидной железы, которые используются для определения функциональности — повышенной или пониженной.

Есть различные типы увеличение щитовидной железы. Либо вся щитовидная железа увеличена равномерно или только определенные регионы увеличены в формах опухолей. Специальная экспертиза, сцинтиграфия, используется для измерения выработки гормонов в щитовидной железе. Если увеличивается производство гормона в области опухоли, это называется горячая опухоль, если производство гормона ниже, чем в остальной части ткани щитовидной железы, то это называется холодная опухоль.

Опухоль

Опухоль щитовидной железы – это развитие инородных клеток в щитовидной железе. Иногда опухоль ощупывается при физическом обследовании щитовидной железы, но часто они обнаруживаются случайно при рентгеновских исследованиях (например, УЗИ, МРТ, или КТ). К счастью, около 90-95% опухолевых образований щитовидной железы являются доброкачественными (то есть, это не рак).

У большинства пациентов, раковая опухоль щитовидной железы существует безболезненно и, как правило, пациент не знает, о ее наличии до радиологического исследования. Хотя, есть признаки, позволяющие заподозрить это заболевание раньше: быстрый рост щитовидной железы в размерах, изменения в голосе, затруднительное глотание и дыхание.

Каждому человеку необходимо хотя бы поверхностно знать, как устроено его тело, как работают его органы. Фото, видео в этой статье помогут вам разобраться, на что влияет щитовидка.

Гормоны, синтезируемые в фолликулах щитовидки, оказывают разнообразное влияние на клеточном и органном уровне, воздействуют на системные физиологические функции. Давайте разберемся, на что влияют гормоны щитовидки.

Влияние щитовидной железы на организм человека значительно, но её функция напрямую зависит от работы гипоталамо-гипофизарной системы. Гипоталамусом вырабатываются рилизинг-факторы – тиреолиберины, усиливающие синтез тиреотропного гормона (ТТГ) клетками передней доли гипофиза.

Щитовидка имеет очень незначительный размер, по сравнению с функциями, которые она выполняет. Такие индивидуальные особенности, как особенности строения тела и возраст, могут повлиять, на то, где расположена щитовидная железа у конкретного человека.

Важно: у пожилых людей орган может опускаться ниже и скрываться за грудиной, но это считается исключением из правил нормального положения.

Нормальным положением щитовидной железы является область передней части шеи. Орган расположен в непосредственной близости от гортани. По форме железа часто описывается, как подобная бабочке, так как состоит из двух долей, соединенных с помощью перешейка.

Нет никакой разницы, между тем, где находится щитовидная железа у женщин и мужчин. Расположение органа не имеет половых различий.

Важно: рассматривая щитовидку можно заметить, что она охватывает гортань по сторонам, поэтому некоторые симптомы проблем с железой – различные ощущения при глотании.

Фото продемонстрирует, где расположена щитовидка у человека в большинстве случаев.

Размеры щитовидки

Оценивать размер органа принято исходя из его объема и веса. Щитовидка принимает участие в важнейших процессах, ее размер зависит от размера тела хозяина, то есть у людей разного пола и возраста размеры будут отоличаться.

Размеры щитовидной железы у взрослого человека:

Норма объема железы имеют следующие различия, в зависимости от пола человека:

норма для взрослых мужчин – 25 мл;
норма для взрослых женщин – 20 мл

Щитовидная железа реагирует на все происходящее в теле человека.

Вот ситуации, не являющиеся патологическими проблемами, при которых размер органа может отклоняться от нормального:

размер у женщин будет колебаться в зависимости от дня менструального цикла;
длительный эмоциональный стресс и состояние депрессии;
нерегулярная половая жизнь;
стресс от физического заболевания, болевого синдрома.

В моменты, когда тело нуждается в усиленной энергетической подпитке, или наоборот, ее снижении, именно щитовидная железа будет помогать телу справляться с теми или иными трудностями при резко изменившихся условиях жизни. Тогда в месте, где находиться щитовидка, то есть по передней поверхности шеи, возможно возникновение некоторых непривычных ощущений.

Важно: небольшие изменения, не заметные в повседневной жизни не являются симптомом заболевания эндокринной системы, это стандартная компенсаторная реакция.

Но если изменение размера дает о себе знать визуально или возникают неприятные ощущения в области расположения органа, то стоит как можно скорее обратиться к специалисту. Именно для этого каждому человеку нужно быть в курсе, где находится у человека щитовидная железа.

Важно: железа регулирует не только физическую, но и умственную и психическую активность, при возникновении проблем с функционированием, эти сферы человеческой жизнедеятельности страдают наравне с внутренними органами.

На что влияет ТТГ?

Тиреотропный гормон воздействует на щитовидную железу однонаправленно – усиливает образование тетрайодтиронина (), трийодтиронина (Т3) и тиреокальцитонина. Биологическая активность Т3 в 3-5 раз выше, чем у тироксина, так как он в меньшей степени связывается с белками плазмы и легче проникает через клеточные мембраны.

Но вследствие своей низкой молекулярной массы быстро выводится из организма. Поэтому, для обеспечения нормальной работы клеток и органов ведущую роль играет тироксин, который дольше находится в крови в конъюгированном с альбумином состоянии, и при необходимости, взаимодействуя с рецепторами, превращается в Т3.

Гуморальная регуляция работы железы работает по принципу обратной отрицательной связи: чем больше концентрация тиреоидных гормонов в плазме крови, тем меньше вырабатывается ТТГ под воздействием рилизинг-факторов.

Влияние тиреоидных гормонов на органы и системы

На что влияют гормоны щитовидной железы:

Ускорение всех видов обмена (белковый, жировой, углеводный), теплопродукции, что приводит к увеличению образования энергии и повышению основного обмена.
Рост и развитие организма, дифференцировка клеток и тканей.
Функционирование ЦНС, регуляция высшей нервной деятельности.
Регуляция работы вегетативной нервной системы.
Стимулирует другие эндо- и экзокриные железы (надпочечники, половые железы).
Регуляция кальциево-фосфорного обмена.

Регуляция обмена веществ

Влияние щитовидки на обмен веществ в организме проявляется стимуляцией энергетических процессов в тканях под воздействием увеличения скорости тканевого дыхания (поглощение О2), активности митохондриальных ферментов электронотранспортной цепи, повышением уровня распада (катаболизма) углеводов, липидов, аминокислот. Также щитовидная железа усиливает теплопродукцию. Усиление энергетического обмена после введения стандартной дозы тироксина начинается через 24 часа и продолжается 12 суток.

Влияние гормонов щитовидной железы на рост и дифференцировку тканей

Тиреоидные гормоны являются мощными стимуляторами процессов морфогенеза, внутриутробной закладки, формирование и развитие тканевых структур и органов. Именно поэтому дефицит щитовидных гормонов проявляется задержкой внутриутробного роста плода.

Состояние усугубляется после рождения ребенка, когда на него перестают влиять тиреоидные гормоны матери. В детском возрасте это имеет существенное значение, потому что нехватка тироксина и трийодтиронина у детей является причиной задержки умственного и физического развития.

Влияние щитовидной железы на нервную систему

Было проведено множество исследований для понимания того, как щитовидка влияет на нервную систему. Выяснили, что тиреоидные гормоны накапливаются в ретикулярной формации головного мозга, стимулируя ЦНС.

При повышенной секреции тетра- и трийодтиронина отмечается:

вспыльчивость;
психомоторное возбуждение;
раздражительность;
агрессивность.

При гипофункции железы появляются:

эмоциональная лабильность;
заторможенность;
сонливость;
вялость;
апатия.

Воздействие тироксина и трийодтиронина на вегетативную регуляцию проявляется повышением активности симпатического компонента.

Следствием этого становится:

Тахикардия.
Тахипноэ.
Усиление потоотделеения.
Ускорение моторики желудочно-кишечного тракта.
Увеличение секреции пищеварительных соков и ферментов.

Влияние щитовидной железы на сердце и сосуды осуществляется при помощи:

регуляции обмена кальция;
работы калиево-натриевого насоса;
стимуляции или угнетения выработки катехоламинов надпочечниками;
влияния на вегетативную нервную систему.

При её нормальном функционировании не отмечается изменений со стороны сердечно-сосудистой системы, так как соблюдается электролитный и гормональный баланс. В состоянии гиперфункции значительно увеличивается частота сердечных сокращений, развиваются аритмии по пароксизмальному типу.

Многих людей беспокоит вопрос: может ли щитовидка влиять на давление? Да, железа может влиять и на артериальное давление, оно повышается как умеренно (систолическое АД 140-150 мм. рт. ст.), так и значительно, особенно при тиреотоксическом кризе (200-240 мм.рт.ст).

Ситуация обратная – брадикардия и гипотония, а так же может развиться вторичная метаболическая кардиомиопатия.

Влияние на другие железы внешней и внутренней секреции

Исследования доказали, что после тотальной резекции железы животным нарушалась гуморальная регуляция с задержкой развития гонад, атрофией тимуса, передней доли гипофиза и коркового вещества надпочечников.

Влияние щитовидной железы на репродуктивную функцию

Тиреоидные гормоны играют важную роль для адекватного функционирования женской половой системы. Они принимают участие в регуляции овариально-менструального цикла, способствуют зачатию и вынашиванию.

Проявляется аменореей, бесплодием или самопроизвольным прерыванием беременности. При усиленном синтезе тироксина и трийотиронина возникают маточные кровотечения.

Важно знать, на что влияет щитовидная железа у женщин, так как цена этому – рождение здорового ребенка.

Влияет ли щитовидка на мужскую половую систему? Конечно. Тиреоидные гормоны воздействуют на сперматогенез, усиливают подвижность и жизнестойкость сперматозоидов. Гипофункция щитовидной железы может стать причиной эректильной дисфункции, мужского бесплодия, снижения либидо, так как дефицит Т3 и Т4 замедляет синтез андрогенов.

Регуляция кальциево-фосфорного обмена

Под воздействием тиреокальцитонина активируются остеобласты, усиливаются процессы минерализации. Это приводит к снижению уровня кальция в крови. Параллельно в толстом кишечнике и почках усиливается всасывание и реабсорбция фосфатов.

Основные заболевания щитовидной железы и методы их диагностики

По частоте эндокринных патологий поражения щитовидной железы находятся на втором месте. Как мы знаем, один из самых чувствительных органов – щитовидка – функции и заболевание напрямую связаны. При повышении или снижении функции ЩЖ возникают различные патологии, влекущие за собой серьезные последствия.

Наиболее часто встречаются такие из них:

Гипертиреоз – патология, при которой повышается функциональность железы. Симптомы, которыми сопровождается данное состояние обусловлены влиянием излишнего количества тиреоидных гормонов. В основном, заболевание вызывает экзофтальм, тремор, тахикардию, повышенную нервную возбудимость, усиление теплопродукции, потерю веса.
Гипотиреоз – состояние, при котором снижается функциональная активность щитовидной железы. При данной болезни отмечается вялость, апатия, набор веса, появление отеков, снижение слуха и зрения.
Диффузный токсический зоб – аутоиммунное заболевание, сопровождающееся нарушениями функциональности ЩЖ и увеличением ее размеров. Примечательно, что при данной патология могут наблюдаться признаками и гипертиреоза, и гипотиреоза.
Зоб – увеличение размеров железы, которое может протекать в узловой, диффузной или диффузно-узловой форме. Также зоб может сопровождаться нормальным или повышенным уровнем гормоном, гораздо реже при зобе наблюдается гипотиреоз.

Само собой, что заболевания не возникают из ниоткуда. Существует масса факторов, зачастую не относящихся к щитовидной железе напрямую, однако оказывающих на нее влияние.

К таким факторам относят:

имеющиеся хронические инфекционные болезни;
аутоиммунные патологии;
частые вирусные и бактериальные заболевания;
вредные привычки;
неблагоприятную экологическую обстановку;
передозировку препаратами заместительной гормональной терапии;
воздействие токсических веществ;
тиреоидиты;
доброкачественные и злокачественные новообразования ЩЖ или гипофиза;
невосприимчивость тканей к тиреоидным гормонам;
дефицит йода;
врожденное отсутствие или недоразвитие железы;
состояния после частичного или полного удаления щитовидки;
терапию препаратами радиоактивного йода;
травмы головного мозга.

Как избежать заболеваний щитовидной железы?

Самое важное для обеспечения нормального функционирования щитовидки – достаточное количество йода для синтеза гормонов. Йод можно получить только из пищи и воды. Поэтому следует включить в рацион йодированную соль, морепродукты, морскую рыбу или употреблять специальные препараты («Йодомарин», «Микройодид»).

Часто люди задаются вопросом: можно ли самостоятельно йодировать соль или воду? Ответ очевиден – нельзя. Своими руками эти продукты приготовить невозможно, так как в промышленных масштабах для этого применяется специальная соль – йодид и йодат калия строго в определенных пропорциях.

Прием препаратов должен быть согласован с Вашим лечащим врачом. При использовании препаратов следует придерживаться дозировок, как описывает инструкция, потому что можно получить обратное состояние – избыток йода в организме. По клинике это схоже с гипертиреозом.

Суточная потребность йода:

Также следует избегать стрессов, переохлаждений, потому что они могут спровоцировать аутоимунные повреждения щитовидной железы.

Состоит из двух долей и перешейка и расположена впереди гортани. Масса щитовидной железы составляет 30 г.

Основной структурно-функциональной единицей железы являются фолликулы — округлые полости, стенка которых образована одним рядом клеток кубического эпителия. Фолликулы заполнены коллоидом и содержат гормоны тироксин и трийодтиронин , которые связаны с белком тиреоглобулином. В межфолликулярном пространстве находятся С-клетки, которые вырабатывают гормон тиреокальцитонин. Железа богато снабжена кровеносными и лимфатическими сосудами. Количество , протекающей через щитовидную железу за 1 мин, в 3-7 раз выше массы самой железы.

Биосинтез тироксина и трийодтиронина осуществляется за счет йодирования аминокислоты тирозина, поэтому в щитовидной железе происходит активное поглощение йода. Содержание йода в фолликулах в 30 раз превышает его концентрацию в крови, а при гиперфункции щитовидной железы это соотношение становится еще больше. Поглощение йода осуществляется за счет активного транспорта. После соединения тирозина, входящего в состав тиреоглобулина, с атомарным йодом образуется монойодтирозин и дийодтирозин. За счет соединения двух молекул дийодтирозина образуется тетрайодтиронин, или тироксин; конденсация моно- и дийодтирозина приводит к образованию трийодтиронина. В дальнейшем в результате действия протеаз, расщепляющих тиреоглобулин, происходит высвобождение в кровь активных гормонов.

Активность тироксина в несколько раз меньше, чем трийодтиронина, однако содержание в крови тироксина примерно в 20 раз больше, чем трийодтиронина. Тироксин при дейодировании может превращаться в трийодтиронин. На основании этих фактов предполагают, что основным гормоном щитовидной железы является трийодтиронин, а тироксин выполняет функцию его предшественника.

Синтез гормонов неразрывно связан с поступлением в организм йода. Если в регионе проживания в воде и почве имеется дефицит йода, его бывает мало и в пищевых продуктах растительного и животного происхождения. В этом случае, для того, чтобы обеспечить достаточный синтез гормона, щитовидная железа детей и взрослых увеличивается в размерах, иногда очень существенно, т.е. возникает зоб. Увеличение может быть не только компенсаторным, но и патологическим, его называют эндемический зоб. Недостаток йода в пищевом рационе лучше всего компенсируют морская капуста и другие морепродукты, йодированная соль, столовая минеральная вода, содержащая йод, хлебобулочные изделия с йодными добавками. Однако избыточное поступление йода в организм создает нагрузку на щитовидную железу и может привести к тяжелым последствиям.

Гормоны щитовидной железы

Эффекты тироксина и трийодтиронина

Основной:

активируют генетический аппарат клетки, стимулируют обмен веществ, потребление кислорода и интенсивность окислительных процессов

Метаболические:

белковый обмен: стимулируют синтез белка, но в случае, когда уровень гормонов превышает норму, преобладает катаболизм;
жировой обмен: стимулируют липолиз;
углеводный обмен: при гиперпродукции стимулируют гликогенолиз, уровень глюкозы крови повышается, активизируется ее поступление внутрь клеток, активируют инсулиназу печени

Функциональные:

обеспечивают развитие и дифференцировку тканей, особенно нервной;
усиливают эффекты симпатической нервной системы за счет повышения количества адренорецепторов и угнетения моноаминооксидазы;
просимпатические эффекты проявляются в увеличении частоты сердечных сокращений, систолического объема, артериального давления, частоты дыхания, перистальтики кишечника, возбудимости ЦНС, повышении температуры тела

Проявления изменения продукции тироксина и трийодтиронина

Сравнительная характеристика недостаточной продукции соматотропина и тироксина

Влияние гормонов щитовидной железы на функции организма

Характерное действие гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина) — усиление энергетического обмена. Введение всегда сопровождается увеличением потребления кислорода, а удаление щитовидной железы — его снижением. При введении гормона повышается обмен веществ, увеличивается количество освобождаемой энергии, повышается температура тела.

Тироксин усиливает расходование . Возникают похудание и интенсивное потребление тканями глюкозы из крови. Убыль глюкозы из крови возмещается ее пополнением за счет усиленного распада гликогена в печени и мышцах. Снижаются запасы липидов в печени, уменьшается количество холестерина в крови. Увеличивается выведение из организма воды, кальция и фосфора.

Гормоны щитовидной железы вызывают повышенную возбудимость, раздражимость, бессонницу, эмоциональную неуравновешенность.

Тироксин увеличивает минутный объем крови и частоту сердечных сокращений. Тиреоидный гормон необходим для овуляции, он способствует сохранению беременности, регулирует функцию молочных желез.

Рост и развитие организма также регулируются щитовидной железой: снижение ее функции вызывает остановку роста. Тиреоидный гормон стимулирует кроветворение, увеличивает секрецию желудка, кишечника и секрецию молока.

Кроме йодсодержащих гормонов, в щитовидной железе образуется тиреокальцитонин, снижающий содержание кальция в крови. Тиреокальцитонин является антагонистом паратгормона околощитовидных желез. Тиреокальцитонин действует на костную ткань, усиливает активность остеобластов и процесс минерализации. В почках и кишечнике гормон угнетает реабсорбцию кальция и стимулирует обратное всасывание фосфатов. Реализация этих эффектов приводит к гипокальциемии.

Гипер- и гипофункция железы

Гиперфункция (гипертиреоз) служит причиной заболевания, называемого базедовой болезнью. Основные симптомы заболевания: зоб, пучеглазие, увеличение обмена веществ, частоты сердечных сокращений, повышение потливости, двигательной активности (суетливости), раздражительность (капризность, быстрая смена настроения, эмоциональная неустойчивость), быстрая утомляемость. Зоб образуется за счет диффузного увеличения щитовидной железы. Сейчас методы лечения настолько эффективны, что тяжелые случаи заболевания встречаются довольно редко.

Гипофункция (гипотиреоз) щитовидной железы, возникающая в раннем возрасте, до 3-4 лет, вызывает развитие симптомов кретинизма. Дети, страдающие кретинизмом, отстают в физическом и умственном развитии. Симптомы заболевания: карликовый рост и нарушением пропорций тела, широкая, глубоко ввалившаяся переносица, широко расставленные глаза, открытый рот и постоянно высунутый язык, так как он не помешается во рту, короткие и изогнутые конечности, тупое выражение лица. Продолжительность жизни таких людей обычно не превышает 30-40 лет. В первые 2-3 месяца жизни можно добиться последующего нормального психического развития. Если лечение начинается в годовалом возрасте, то 40% детей, подвергшихся этому заболеванию, остаются на очень низком уровне психического развития.

Гипофункция щитовидной железы у взрослых приводит к возникновению заболевания, называемого микседемой, или слизистым отеком. При этом заболевании понижается интенсивность обменных процессов (на 15-40%), температура тела, реже становится пульс, снижается АД, появляется отечность, выпадают волосы, ломаются ногти, лицо становится бледное, безжизненное, маскообразное. Больные отличаются медлительностью, сонливостью, плохой памятью. Микседема — медленно прогрессирующее заболевание, которое при отсутствии лечения приводит к полной инвалидности.

Регуляция функции щитовидной железы

Специфическим регулятором деятельности щитовидной железы является йод, сам гормон щитовидной железы и ТТГ (Тиреотропный гормон). Йод в малых дозах увеличивает секрецию ТТГ, а в больших дозах угнетает ее. Щитовидная железа находится под контролем ЦНС. Такие пищевые продукты, как капуста, брюква, турнепс, угнетают функцию щитовидной железы. Выработка тироксина и трийодтиронина резко усиливается в условиях длительного эмоционального возбуждения. Отмечено также, что секреция этих гормонов ускоряется при снижении температуры тела.

Проявления нарушений эндокринной функции щитовидной железы

При повышении функциональной активности щитовидной железы и избыточной продукции тиреоидных гормонов возникает состояние гипертиреоза (гипертиреоидизма ), характеризующееся повышением в крови уровня тиреоидных гормонов. Проявления этого состояния объясняются эффектами тирсоидных гормонов в повышенных концентрациях. Так, из-за повышения основного обмена (гиперметаболизма) у больных наблюдается небольшое повышение температуры тела (гипертермия). Уменьшается масса тела несмотря на сохраненный или повышенный аппетит. Это состояние проявляется увеличением потребности кислорода, тахикардией, увеличением сократимости миокарда, увеличением систолического АД, увеличением вентиляции легких. Повышается активность СПС, увеличивается число р-адренореценторов, развивается потливость, непереносимость тепла. Повышается возбудимость и эмоциональная лабильность, может появиться тремор конечностей и другие изменения в организме.

Повышенное образование и секрецию тиреоидных гормонов способны вызывать ряд факторов, от правильного выявления которых зависит выбор метода коррекции функции щитовидной железы. Среди них факторы, вызывающие гиперфункцию фолликулярных клеток щитовидной железы (опухоли железы, мутация G-белков) и повышение образования и секреции тиреоидных гормонов. Гиперфункция тироцитов наблюдается при избыточной стимуляции рецепторов тиротропина повышенным содержанием ТТГ, например при опухолях гипофиза, или сниженной чувствительности рецепторов тирсоидных гормонов в тиротрофах аденогипофиза. Частой причиной гиперфункции тироцитов, увеличения размеров железы является стимуляция рецепторов ТТГ антителами, вырабатываемыми к ним при аутоиммунном заболевании, названном болезнью Грейвса — Базедова (рис. 1). Временное повышение уровня тирсоидных гормонов в крови может развиться при разрушении тироцитов вследствие воспалительных процессов в железе (токсический тиреоидит Хашимото), приеме избыточного количества тиреоидных гормонов и препаратов йода.

Повышение уровня тиреоидных гормонов может проявляться тиреотоксикозом ; в этом случае говорят о гипертиреозе с тиреотоксикозом. Но тиреотоксикоз может развиться при введении в организм избыточного количества тиреоидных гормонов, в отсутствие гипертиреоза. Описано развитие тиреотоксикоза вследствие повышения чувствительности рецепторов клеток к тиреоидным гормонам. Известны и противоположные случаи, когда чувствительность клеток к тиреоидным гормонам снижена и развивается состояние резистентности к гормонам щитовидной железы.

Пониженное образование и секреция тиреоидных гормонов могут вызываться множеством причин, часть из которых является следствием нарушения механизмов регуляции функции щитовидной железы. Так, гипотиреоз (гипотиреоидизм) может развиться при снижении образования ТРГ в гипоталамусе (опухоли, кисты, облучение, энцефалиты в области гипоталамуса и др.). Такой гипотиреоз получил название третичного. Вторичный гипотиреоз развивается вследствие недостаточного образования ТГГ гипофизом (опухоли, кисты, облучение, хирургическое удаление части гипофиза, энцефалиты и др.). Первичный гипотиреоз может развиться вследствие аутоиммунного воспаления железы, при дефиците йода, селена, непомерно избыточном приеме зобогенных продуктов — гойтрогенов (некоторые сорта капусты), после облучения железы, длительном приеме ряда лекарств (препараты йода, лития, антитиреоидные средства) и др.

Рис. 1. Диффузное увеличение размеров щитовидной железы у девочки 12 лет с аутоиммунным тиреоидитом (Т. Фоли, 2002)

Недостаточная продукция тиреоидных гормонов приводит к снижению интенсивности метаболизма, потребления кислорода, вентиляции, сократимости миокарда и минутного объема крови. При тяжелом гипотиреозе может развиться состояние, получившее название микседема — слизистый отек. Он развивается из-за накопления (возможно под влиянием повышенного уровня ТТГ) мукополисахаридов и воды в базальных слоях кожи, что приводит к одутловатости лица и тестообразной консистенции кожи, а также к повышению массы тела, несмотря на снижение аппетита. У больных микседемой могут развиться психическая и двигательная заторможенность, сонливость, зябкость, снижение интеллекта, тонуса симпатического отдела АНС и другие изменения.

В осуществлении сложных процессов образования тиреоидных гормонов участвуют ионные насосы, обеспечивающие поступление йода, ряд ферментов белковой природы, среди которых ключевую роль играет тиреопероксидаза. В ряде случаев у человека может иметь место генетический дефект, ведущий к нарушению их структуры и функции, что сопровождается нарушением синтеза тиреоидных гормонов. Могут наблюдаться генетические дефекты структуры тиреоглобулина. Против тиреопероксидазы и тиреоглобулина нередко вырабатываются аутоантитела, что также сопровождается нарушением синтеза гормонов щитовидной железы. На активность процессов захвата йода и его включения в состав тиреоглобулина, можно влиять с помощью ряда фармакологических средств, регулируя синтез гормонов. Па их синтез можно влиять приемом препаратов йода.

Развитие гипотиреоза у плода и новорожденных способно привести к появлению кретинизма - физического (малый рост, нарушение пропорций тела), полового и умственного недоразвития. Эти изменения могут предотвращаться при проведении адекватной заместительной терапии тиреоидными гормонами в первые месяцы после рождения ребенка.

Строение щитовидной железы

Является по своим массе и размерам самым крупным эндокринным органом. Она обычно состоит из двух долей, соединенных перешейком, и располагается на передней поверхности шеи, будучи фиксированной к передней и боковой поверхностям трахеи и гортани соединительной тканью. Средний вес нормальной щитовидной железы у взрослых колеблется в пределах 15-30 г, однако ее размеры, форма и топография расположения широко варьируют.

Функционально активная щитовидная железа первой из эндокринных желез появляется в процессе эмбриогенеза. Закладка щитовидной железы у плода человека формируется на 16-17-й день внутриутробного развития в виде скопления энтодермальных клеток у корня языка.

На ранних этапах развития (6-8 недель) зачаток железы представляет собой пласт интенсивно пролиферирующих эпителиальных клеток. В этот период происходит быстрый рост железы, но в ней еще не образуются гормоны. Первые признаки их секреции выявляются па 10-11-й неделях (у плодов размером около 7 см), когда клетки железы уже способны поглощать йод, образовывать коллоид и синтезировать тироксин.

Под капсулой появляются единичные фолликулы, в которых формируются фолликулярные клетки.

В зачаток щитовидной железы из 5-й пары жаберных карманов врастают парафолликулярные (околофолликулярные), или С-клетки. К 12-14-й неделям развития плода вся правая доля щитовидной железы приобретает фолликулярное строение, а левая — на две недели позже. К 16-17-й неделям щитовидная железа плода уже полностью дифференцирована. Щитовидные железы плодов 21-32-недельного возраста характеризуются высокой функциональной активностью, которая продолжает нарастать до 33-35 недель.

В паренхиме железы различают три типа клеток: А, В и С. Основную массу клеток паренхимы составляют тироциты (фолликулярные, или А-клетки). Они выстилают стенку фолликулов, в полостях которых располагается коллоид. Каждый фолликул окружен густой сетью капилляров, в просвет которых всасываются секретируемые щитовидной железой тироксин и трийодтиронин.

В неизмененной щитовидной железе фолликулы равномерно распределены по всей паренхиме. При низкой функциональной активности железы тироциты, как правило, плоские, при высокой — цилиндрические (высота клеток пропорциональна степени активности осуществляемых в них процессов). Коллоид, заполняющий просветы фолликулов, представляет собой гомогенную вязкую жидкость. Основную массу коллоида составляет тиреоглобулин, секретируемый тироцитами в просвет фолликула.

В-клетки (клетки Ашкенази — Гюртля) крупнее тироцитов, имеют эозинофильную цитоплазму и округлое центрально расположенное ядро. В цитоплазме этих клеток обнаружены биогенные амины, в том числе серотонин. Впервые В-клетки появляются в возрасте 14-16 лет. В большом количестве они встречаются у людей в возрасте 50-60 лет.

Парафолликулярные, или С-клетки (в русской транскрипции К-клетки), отличаются от тироцитов отсутствием способности поглощать йод. Они обеспечивают синтез кальцитонина — гормона, участвующего в регуляции обмена кальция в организме. С-клетки крупнее тироцитов, в составе фолликулов расположены, как правило, одиночно. Их морфология характерна для клеток, синтезирующих белок на экспорт (присутствуют шероховатая эндоплазматическая сеть, комплекс Гольджи, секреторные гранулы, митохондрии). На гистологических препаратах цитоплазма С-клеток выглядит светлее цитоплазмы тироцитов, отсюда их название — светлые клетки.

Если на тканевом уровне основной структурно-функциональной единицей щитовидной железы являются фолликулы, окруженные базальными мембранами, то одной из предполагаемых органных единиц щитовидной железы могут быть микродольки, в состав которых входят фолликулы, С-клетки, гемокапилляры, тканевые базофилы. В состав микродольки входит 4-6 фолликулов, окруженных оболочкой из фибробластов.

К моменту рождения щитовидная железа функционально активна и структурно вполне дифференцирована. У новорожденных фолликулы мелкие (диаметром 60-70 мкм), по мере развития детского организма их размер увеличивается и достигает у взрослых 250 мкм. В первые две недели после рождения фолликулы интенсивно развиваются, к 6 месяцам они хорошо развиты во всей железе, а к году достигают диаметра 100 мкм. В период полового созревания отмечается усиление роста паренхимы и стромы железы, повышение ее функциональной активности, проявляющееся увеличением высоты тироцитов, возрастанием в них активности ферментов.

У взрослого человека щитовидная железа прилежит к гортани и верхней части трахеи таким образом, что перешеек располагается на уровне II-IV трахеальных полуколец.

Масса и размеры щитовидной железы в течение жизни изменяются. У здорового новорожденного масса железы варьирует от 1,5 до 2 г. К концу первого года жизни масса удваивается и медленно нарастает к периоду полового созревания до 10-14 г. Нарастание массы особенно заметно в возрасте 5-7 лет. Масса щитовидной железы в возрасте 20-60 лет колеблется от 17 до 40 г.

Щитовидная железа имеет исключительно обильное кровоснабжение по сравнению с другими органами. Объемная скорость кровотока в щитовидной железе составляет около 5 мл/г в минуту.

Щитовидная железа кровоснабжается парными верхними и нижними щитовидными артериями. Иногда в кровоснабжении участвует непарная, самая нижняя артерия (a.thyroidea ima ).

Отток венозной крови от щитовидной железы осуществляется по венам, образующим сплетения в окружности боковых долей и перешейка. Щитовидная железа имеет разветвленную сеть лимфатических сосудов, по которым лимфа опекает в глубокие шейные лимфатические узлы, затем в надключичные и латеральные шейные глубокие лимфатические узлы. Выносящие лимфатические сосуды латеральных шейных глубоких лимфатических узлов образуют на каждой стороне шеи яремный ствол, который впадает слева в грудной проток, а справа — в правый лимфатический проток.

Щитовидная железа иннервируется постганглионарными волокнами симпатической нервной системы из верхнего, среднего (главным образом) и нижнего шейных узлов симпатического ствола. Щитовидные нервы образуют сплетения вокруг сосудов, подходящих к железе. Считают, что эти нервы выполняют вазомоторную функцию. В иннервации щитовидной железы участвует также блуждающий нерв, несущий парасимпатические волокна к железе в составе верхнего и нижнего гортанных нервов. Синтез йодсодержащих гормонов щитовидной железы Т 3 и Т 4 осуществляется фолликулярными А-клетками -тироцитами. Гормоны Т 3 и Т 4 являются йодированными.

Гормоны Т 4 и Т 3 являются йодированными производными аминокислоты L-тирозина. Йод, входящий в их структуру, составляет 59-65% массы молекулы гормона. Потребность йода для нормального синтеза тиреоидных гормонов представлена в табл. 1. Последовательность процессов синтеза упрощенно представляется следующим образом. Йод в форме йодида захватывается из крови с помощью ионного насоса, накапливается в тироцитах, окисляется и включается в фенольное кольцо тирозина в составе тиреоглобулина (органификация йода). Йодирование тиреоглобулина с образованием моно- и дийодтирозинов происходит на границе между тироцитом и коллоидом. Далее осуществляется соединение (конденсация) двух молекул дийодтирозинов с образованием Т 4 или дийодтирозина и монойодтирозина с образованием T 3 . Часть тироксина подвергается в щитовидной железе дейодированию с образованием трийодтиронина.

Таблица 1. Нормы потребления йода (ВОЗ, 2005. по И. Дедов и соавт. 2007)

Йодированный тиреоглобулин вместе с присоединенными к нему Т 4 и Т 3 накапливается и хранится в фолликулах в виде коллоида, выполняя роль депо-тиреоидных гормонов. Высвобождение гормонов происходит в результате пиноцитоза фолликулярного коллоида и последующего гидролиза тиреоглобулина в фаголизосомах. Высвобожденные Т 4 и Т 3 секретируются в кровь.

Базальная суточная секреция щитовидной железой составляет около 80 мкг Т 4 и 4 мкг T 3 При этом тироциты фолликулов щитовидной железы являются единственным источником образования эндогенного Т 4 . В отличие от Т 4 , Т 3 образуется в тироцитах в небольшом количестве, а основное образование этой активной формы гормона осуществляется в клетках всех тканей организма путем дейодирования около 80% Т 4 .

Таким образом, кроме железистого депо тиреоидных гормонов в организме имеется второе — внежелезистое депо тиреоидных гормонов, представленное гормонами, связанными с транспортными белками крови. Роль этих депо заключается в предотвращении быстрого снижения уровня тиреоидных гормонов в организме, которое могло бы произойти при кратковременном снижении их синтеза, например при непродолжительном снижении поступления в организм йода. Связанная форма гормонов в крови предотвращает их быстрое выведение из организма через почки, защищает клетки от неконтролируемого поступления в них гормонов. В клетки поступают свободные гормоны в количествах, соизмеримых с их функциональными потребностями.

Тироксин, поступающий в клетки, подвергается дейодированию под действием ферментов дейодиназ, и при отщеплении одного атома йода из него образуется более активный гормон — трийодтиронин. При этом в зависимости от путей дейодирования из Т 4 может образовываться как активный Т 3 , так и неактивный реверсивный Т 3 (3,3",5"-трийод-L-тиронин — рТ 3). Эти гормоны путем последовательного дейодирования превращаются в метаболиты Т 2 , затем Т 1 и Т 0 , которые конъюгируют с глюкуроновой кислотой или сульфатом в печени и экскретируются с желчью и через почки из организма. Не только Т 3 , но и другие метаболиты тироксина также могут проявлять биологическую активность.

Механизм действия тирсоидных гормонов обусловлен прежде всего их взаимодействием с ядерными рецепторами, которыми являются негистоновые белки, располагающиеся непосредственно в ядре клеток. Существует три основных подтипа рецепторов тирсоидных гормонов: ТРβ-2, ТРβ-1 и ТРа-1. В результате взаимодействия с Т 3 рецептор активируется, комплекс гормон-рецептор вступает во взаимодействие с гормон- чувствительным участком ДНК и регулирует транскрипционную активность генов.

Выявлен ряд негеномных эффектов тирсоидных гормонов в митохондриях, плазматической мембране клеток. В частности, тиреоидные гормоны могут изменять проницаемость мембран митохондрий для протонов водорода и, разобщая процессы дыхания и фосфорилирования, снижают синтез АТФ и повышают образование тепла в организме. Они изменяют проницаемость плазматических мембран для ионов Са 2+ и оказывают влияние на многие внутриклеточные процессы, осуществляемые при участии кальция.

Основные эффекты и роль тиреоидных гормонов

Нормальное функционирование всех без исключения органов и тканей организма возможно при нормальном уровне тиреоидных гормонов, так как они влияют на рост и созревание тканей, энергообмен и обмен белков, липидов, углеводов, нуклеиновых кислот, витаминов и других веществ. Выделяют метаболические и другие физиологические эффекты тиреоидных гормонов.

Метаболические эффекты:

активация окислительных процессов и увеличение основного обмена, усиление поглощения кислорода тканями, повышение теплообразования и температуры тела;
стимуляция синтеза белка (анаболическое действие) в физиологических концентрациях;
усиление окисления жирных кислот и снижение их уровня в крови;
гипергликемия за счет активации гликогенолиза в печени.

Физиологические эффекты:

обеспечение нормальных процессов роста, развития, дифференцировки клеток, тканей и органов, в том числе ЦНС (миелинизация нервных волокон, дифференцирование нейронов), а также процессов физиологической регенерации тканей;
усиление эффектов СНС через повышение чувствительности адренорецепторов к действию Адр и НА;
повышение возбудимости ЦНС и активация психических процессов;
участие в обеспечении репродуктивной функции (способствуют синтезу ГР, ФСГ, ЛГ и реализации эффектов инсулиноподобного фактора роста — ИФР);
участие в формировании адаптивных реакций организма к неблагоприятным воздействиям, в частности, холода;
участие в развитии мышечной системы, увеличение силы и скорости мышечных сокращений.

Регуляция образования, секреции и превращений тиреоидных гормонов осуществляется сложными гормональными, нервными и другими механизмами. Их знание позволяет диагностировать причины снижения или повышения секреции тиреоидных гормонов.

Ключевую роль в регуляции секреции тиреоидных гормонов играют гормоны гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси (рис. 2). Базальная секреция тиреоидных гормонов и ее изменения при различных воздействиях регулируется уровнем ТРГ гипоталамуса и ТТГ гипофиза. ТРГ стимулирует продукцию ТТГ, который оказывает стимулирующее влияние практически на все процессы в щитовидной железе и секрецию Т 4 и Т 3 . В нормальных физиологических условиях образование ТРГ и ТТГ контролируются уровнем свободных Т 4 и Т. в крови на основе механизмов отрицательной обратной связи. При этом секреция ТРГ и ТТГ угнетается высоким уровнем тиреоидных гормонов в крови, а при их низкой концентрации повышается.

Рис. 2. Схематическое изображение регуляции образования и секреции гор монов в оси гипоталамус — гипофиз — щитовидная железа

Важное значение в механизмах регуляции гормонов гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси имеет состояние чувствительности рецепторов к действию гормонов на различных уровнях оси. Изменения в структуре этих рецепторов или их стимуляция аутоантителами могут быть причинами нарушения образования гормонов щитовидной железы.

Образование гормонов в самой железе зависит от поступления в нее из крови достаточного количества йодида — 1-2 мкг на 1 кг массы тела (см. рис. 2).

При недостаточном поступлении йода в организм в нем развиваются адаптационные процессы, которые направлены на максимально бережное и эффективное использование имеющегося в нем йода. Они заключаются в усилении кровотока через железу, более эффективном захвате йода щитовидной железой из крови, изменении процессов синтеза гормонов и секреции Ту Адаптационные реакции запускаются и регулируются тиротропином, уровень которого при дефиците йода возрастает. Если суточное поступление йода в организм составляет менее 20 мкг в течение продолжительного времени, то длительная стимуляция клеток щитовидной железы ведет к разрастанию ее ткани и развитию зоба.

Саморегуляторные механизмы железы в условиях дефицита йода обеспечивают его больший захват тироцитами при более низком уровне йода в крови и более эффективную реутилизацию. Если в организм доставляется в сутки около 50 мкг йода, то за счет увеличения скорости его поглощения тироцитами из крови (йод пищевого происхождения и реутилизируемый йод из продуктов метаболизма) в щитовидную железу поступает около 100 мкг йода в сутки.

Поступление из желудочно-кишечного тракта 50 мкг йода в сутки является тем порогом, при котором еще сохраняется длительная способность щитовидной железы накапливать его (включая реутилизированный йод) в количествах, когда содержание неорганического йода в железе остается на нижнем пределе нормы (около 10 мг). Ниже этого порогового поступления йода в организм за сутки, эффективность повышенной скорости захвата йода щитовидной железой оказывается недостаточной, поглощение йода и содержание его в железе уменьшаются. В этих случаях развитие нарушений функции щитовидной железы становится более вероятным.

Одновременно с включением адаптационных механизмов щитовидной железы при дефиците йода наблюдаются снижение его экскреции из организма с мочой. В итоге адаптационные экскреторные механизмы обеспечивают выведение из организма йода за сутки в количествах, эквивалентных его более низкому суточному поступлению из желудочно-кишечного тракта.

Поступление в организм подпороговых концентраций йода (менее 50 мкг за сутки) ведет к увеличению секреции ТТГ и его стимулирующего влияния на щитовидную железу. Это сопровождается ускорением йодирования тирозильных остатков тиреоглобулина, увеличением содержания монойодтнрозинов (МИТ) и снижением — дийодтирозинов (ДИТ). Отношение МИТ/ДИТ увеличивается, и, как следствие, уменьшается синтез Т 4 и возрастает синтез Т 3 . Отношение Т 3 /Т 4 возрастает в железе и крови.

При выраженном дефиците йода имеет место снижение в сыворотке уровня Т 4 , повышение уровня ТТГ и нормальное, либо повышенное содержание Т 3 . Механизмы этих изменений точно не выяснены, но скорее всего, это является результатом увеличения скорости образования и секреции Т 3 , увеличения соотношения T 3 T 4 и увеличения превращения Т 4 в Т 3 в периферических тканях.

Увеличение образования Т 3 в условиях йодного дефицита оправдано с точки зрения достижения наибольших конечных метаболических эффектов ТГ при наименьшей их «йодной» емкости. Известно, что влияние на метаболизм Т 3 примерно в 3-8 раз более сильное, чем Т 4 , но так как Т 3 содержит в своей структуре только 3 атома йода (а не 4 как Т 4), то для синтеза одной молекулы Т 3 надо только 75% йодных затрат, по сравнению с синтезом Т 4 .

При очень значительном дефиците йода и понижении функции щитовидной железы на фоне высокого уровня ТТГ, уровни Т 4 и Т 3 снижаются. В сыворотке крови появляется больше тиреоглобулина, уровень которого коррелирует с уровнем ТТГ.

Дефицит йода у детей оказывает более сильное, чем у взрослых влияние на процессы метаболизма в тироцитах щитовидной железы. В йоддефицитных районах проживания нарушения функции щитовидной железы у новорожденных и детей встречаются значительно чаще и более выражены, чем у взрослых.

При поступлении в организм человека небольшого избытка йода усиливается степень органификации йодида, синтез ТГ и их секреция. Отмечается прирост уровня ТТГ, небольшое уменьшение уровня свободного Т 4 в сыворотке при одновременном повышении содержания в ней тиреоглобулина. Более длительное избыточное потребление йода может блокировать синтез ТГ за счет ингибирования активности ферментов, вовлеченных в биосинтетические процессы. Уже к концу первого месяца отмечается увеличение размеров щитовидной железы. При хроническом избыточном поступлении избытка йода в организм может развиться гипотиреоидизм, но если поступление йода в организм нормализовалось, то размеры и функция щитовидной железы могут возвратиться к исходным значениям.

Источниками йода, которые могут быть причиной избыточного его поступления в организм, часто являются йодированная соль, комплексные поливитаминные препараты, содержащие минеральные добавки, пищевые продукты и некоторые йодсодержащие лекарства.

Щитовидная железа располагает внутренним регулирующим механизмом, который позволяет эффективно справляться с избыточным поступлением йода. Хотя поступление йода в организм может колебаться, концентрация ТГ и ТТГ в сыворотке крови может оставаться неизменной.

Считается, что максимальное количество йода, которое при поступлении в организм еще не вызывает изменения функции щитовидной железы, составляет для взрослых около 500 мкг в день, но при этом наблюдается увеличение уровня секреции ТТГ на действие тиротропин-рилизинг гормона.

Поступление йода в количествах 1,5-4,5 мг в день приводит к значительному уменьшению содержания в сыворотке, как общего так и свободного Т 4 , повышению уровня ТТГ (уровень Т 3 остается неизмененным).

Эффект подавления избытком йода функции щитовидной железы имеет место и при тиреотоксикозе, когда путем приема избыточного количества йода (по отношению к естественной суточной потребности) устраняют симптомы тиреотоксикоза и понижают сывороточный уровень ТГ. Однако при продолжительном поступлении в организм избытка йода проявления тиреотоксикоза возвращаются вновь. Полагают, что временное понижение уровня ТГ в крови при избыточном поступлении йода обусловлено прежде всего угнетением секреции гормонов.

Поступление в организм небольших избыточных количеств йода ведет к пропорциональному увеличению его захвата щитовидной железой, до некоторого насыщающего значения поглощаемого йода. При достижении этого значения захват йода железой может уменьшаться несмотря на поступление его в организм в больших количествах. В этих условиях, под влиянием ТТГ гипофиза активность щитовидной железы может изменяться в широких пределах.

Поскольку при поступлении в организм избытка йода уровень ТТГ повышается, то следовало бы ожидать не первоначального подавления, а активации функции щитовидной железы. Однако установлено, что йод ингибирует увеличение активности аденилатциклазы, подавляет синтез тиреопероксидазы, тормозит образование пероксида водорода в ответ на действие ТТГ, хотя связывание ТТГ с рецептором клеточной мембраны тироцитов не нарушается.

Уже отмечалось, что подавление функции щитовидной железы избытком йода носит временный характер и вскоре функция восстанавливается несмотря на продолжающееся поступление избыточных количеств йода в организм. Наступает адаптация или ускользание щитовидной железы из-под влияния йода. Одним из главных механизмов этой адаптации является снижение эффективности захвата и транспорта йода в тироцит. Поскольку полагают, что транспорт йода через базальную мембрану тироцита связан с функцией Na+/K+ АТФ-азы, то можно ожидать, что избыток йода может оказывать влияние на ее свойства.

Несмотря на существование механизмов адаптации щитовидной железы к недостаточному или избыточному поступлению йода для сохранения ее нормальной функции в организме должен поддерживаться йодный баланс. При нормальном уровне йода в почве и воде за сутки в организм человека с растительной пищей и в меньшей степени с водой может поступать до 500 мкг йода в форме йодида или йодата, которые превращаются в йодиды в желудке. Йодиды быстро всасываются из желудочно-кишечного тракта и распределяются во внеклеточной жидкости организма. Концентрация йодида во внеклеточных пространствах остается низкой, так как часть йодида быстро захватывается из внеклеточной жидкости щитовидной железой, а оставшийся — выводится из организма ночками. Скорость захвата йода щитовидной железой обратно пропорциональна скорости его выведения почками. Йод может экскретироваться слюнными и другими железами пищеварительного тракта, но затем снова реабсорбируется из кишечника в кровь. Около 1-2% йода эскретируется потовыми железами, а при усиленном потоотделении доля выделяемого с йотом йода может достигать 10%.

Из 500 мкг йода, всосавшегося из верхних отделов кишечника в кровь, около 115 мкг захватывается щитовидной железой и около 75 мкг йода используется в сутки на синтез ТГ, 40 мкг возвращается обратно во внеклеточную жидкость. Синтезированные Т 4 и Т 3 разрушаются в последующем в печени и других тканях, высвобождающийся при этом йод в количестве 60 мкг попадает в кровь и внеклеточную жидкость, а около 15 мкг йода, конъюгированного в печени с глюкуронидами или сульфатами, выводятся в составе желчи.

В общем объеме кровь — внеклеточная жидкость, составляющая у взрослого человека около 35% массы тела (или около 25 л), в которой растворено около 150 мкг йода. Иодид свободно фильтруется в клубочках и примерно на 70% пассивно реабсорбируется в канальцах. За сутки около 485 мкг йода выводится из организма с мочой и около 15 мкг — с фекалиями. Средняя концентрация йода в плазме крови поддерживается на уровне около 0,3 мкг/л.

При снижении поступления йода в организм уменьшается его количество в жидкостях тела, снижается выведение с мочой, а щитовидная железа может увеличить его поглощение на 80-90%. Щитовидная железа способна запасать йод в форме йодтиронинов и йодированных тирозинов в количествах, близких к 100-дневной потребности организма. За счет этих сберегающих йод механизмов и депонированного йода синтез ТГ в условиях дефицита поступления йода в организм может оставаться ненарушенным на период времени до двух месяцев. Более продолжительная йодная недостаточность в организме ведет к снижению синтеза ТГ несмотря на его максимальный захват железой из крови. Увеличение поступления в организм йода может ускорять синтез ТГ. Однако, если ежедневное потребление йода превысит 2000 мкг, накопление йода в щитовидном железе достигает уровня, когда ингибируются захват йода и биосинтез гормонов. Хроническая йодная интоксикация возникает, когда его ежедневное поступление в организм более чем в 20 раз превышает суточную потребность.

Поступающий в организм йодид выводится из него главным образом с мочой, поэтому его суммарное содержание в объеме суточной мочи является наиболее точным показателем поступления йода и может использоваться для оценки йодного баланса в целостном организме.

Таким образом, достаточное поступление экзогенного йода необходимо для синтеза ТГ в количествах, адекватных потребностям организма. При этом нормальная реализация эффектов ТГ зависит от эффективности их связывания с ядерными рецепторами клеток, в состав которых входит цинк. Следовательно, поступление в организм достаточного количества этого микроэлемента (15 мг/сут) также важно для проявления эффектов ТГ на уровне ядра клетки.

Образование в периферических тканях активных форм ТГ из тироксина происходит под действием дейодиназ, для проявления активности которых необходимо присутствие селена. Установлено, что поступление в организм взрослого человека селена в количествах 55-70 мкг в день является необходимым условием для образования в периферических тканях достаточного количества T v

Нервные механизмы регуляции функции щитовидной железы осуществляются через влияние нейромедиаторов СПС и ПСНС. СНС иннервирует своими постганглионарными волокнами сосуды железы и железистую ткань. Норадреналин повышает уровень цАМФ в тироцитах, усиливает поглощение ими йода, синтез и секрецию тиреоидных гормонов. Волокна ПСНС также подходят к фолликулам и сосудам щитовидной железы. Повышение тонуса ПСНС (или введение ацетилхолина) сопровождается увеличением уровня цГМФ в тироцитах и снижением секреции тиреоидных гормонов.

Под контролем ЦНС находится образование и секреция ТРГ мелкоклеточными нейронами гипоталамуса, а следовательно, секреция ТТГ и гормонов щитовидной железы.

Уровень гормонов щитовидной железы в клетках тканей, их превращение в активные формы и метаболиты регулируется системой дейодиназ — ферментов, активность которых зависит от присутствия в клетках селеноцистеина и поступления в организм селена. Имеется три типа дейодиназ (Д1, Д2, ДЗ), которые по-разному распределены в различных тканях организма и определяют пути превращения тироксина в активный Т 3 , или неактивный рТ 3 и другие метаболиты.

Эндокринная функция парафолликулярных К-клеток щитовидной железы

Эти клетки синтезируют и секретируют гормон кальцитонин.

Кальцитонип (тиреокальцитоиин) — пептид, состоящий из 32 аминокислотных остатков, содержание в крови составляет 5-28 пмоль/л, действует на клетки-мишени, стимулируя T-TMS-мембранные рецепторы и повышая в них уровень цАМФ и ИФЗ. Может синтезироваться в тимусе, легких, ЦНС и других органах. Роль внетиреоидного кальцитонина неизвестна.

Физиологическая роль кальцитонина — регуляция уровня кальция (Са 2+) и фосфатов (РО 3 4 -) в крови. Функция реализуется за счет нескольких механизмов:

угнетения функциональной активности остеокластов и подавления резорбции костной ткани. Это снижает выведение ионов Са 2+ и РО 3 4 - из костной ткани в кровь;
снижения реабсорбции ионов Са 2+ и РО 3 4 - из первичной мочи в почечных канальцах.

За счет этих эффектов повышение уровня кальцитонина ведет к понижению содержания ионов Са 2 и РО 3 4 - в крови.

Регуляции секреции кальцитонина осуществляется при непосредственном участии Са 2 в крови, концентрация которого в норме составляет 2,25-2,75 ммоль/л (9-11 мг%). Повышение уровня кальция в крови (гипсркальцисмия) вызывает активную секрецию кальцитонина. Понижение уровня кальция ведет к снижению секреции гормона. Стимулируют секрецию кальцитонина катехоламины, глюкагон, гастрин и холецистокинин.

Повышение уровня кальцитонина (в 50-5000 раз выше нормы) наблюдается при одной из форм рака щитовидной железы (медуллярной карциноме), развивающегося из парафоликкулярных клеток. При этом определение в крови высокого уровня кальцитонина является одним из маркеров этого заболевания.

Повышение уровня кальцитонина в крови, как и практически полное отсутствие кальцитонина после удаления щитовидной железы, может не сопровождаться нарушением обмена кальция и состояния костной системы. Эти клинические наблюдения свидетельствуют о том, что физиологическая роль кальцитонина в регуляции уровня кальция остается не до конца понятной.

Небольшая по размерам щитовидная железа расположена в области шеи, на передней и боковой частях трахеи. Она состоит из двух долей, которые соединены между собой перешейком. В норме орган почти не пальпируется. Функции щитовидной железы обусловлены ее гормонами, которые отвечают за многие процессы в организме. Деятельность щитовидки регулирует гипофиз, подавляя или стимулируя выработку гормонов железы.

Щитовидка продуцирует гормоны во внутреннюю среду организма, непосредственно в кровь. Активные вещества, выделяемые органом, следующие:

Тироксин.

Основной гормон щитовидки. Регулирует энергетический обмен, синтез белка, рост и развитие.

Трийодтиронин.

Секретируется самим органом в незначительном количестве (20%). Остальная часть образуется вне щитовидной железы, в тканях почек и печени. Внетиреоидное образование происходит путем дейодирования тироксина.

Кальцитонин.

Гормон щитовидки, который не содержит йод. Регулирует количество в крови кальция и фосфора.

Таким образом, основная внутрисекреторная функция щитовидной железы – регуляция основных обменных процессов в организме, функций сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, психической и половой деятельности.

Нарушение функции щитовидной железы

Раз щитовидка выполняет определенные функции, то процесс этот может быть нормальным или нарушенным. Нарушение связано с избыточной или недостаточной секрецией гормонов. Повышенная функция щитовидной железы – это выработка слишком большого количества активных веществ. Называется такое состояние гипертиреозом («гипер» — «слишком много», «сверх»). Гипер функция щитовидной железы подчас приводит к интоксикации организма. Тогда гипертиреоз называют тиреотоксикозом, с которым связаны такие заболевания, как:

базедова болезнь (диффузный токсический зоб или болезнь Грейвса);
токсическая аденома щитовидки;
ранние стадии некоторых аутоиммунных тиреоидитов.

Пониженная функция щитовидной железы – это недостаточная продукция органом гормонов. Называется такое состояние гипотиреозом («гипо» — «снижение», «мало»). Недостаточная функция щитовидной железы наблюдается при следующих болезнях:

аутоиммунный тиреоидит, или тиреоидит Хашимото;
эндемический зоб (снижение функции щитовидной железы происходит из-за нехватки в воде, воздухе и продуктах питания йода).

Недостаточность функции щитовидной железы может наблюдаться также после частичного или полного удаления органа, длительного лечения тиреостатиками, при врожденных аномалиях, открытых или закрытых повреждениях щитовидки.

Признаки нарушения функции щитовидной железы зависят от количества вырабатываемых гормонов. Достаточно вспомнить, что гипертиреоз – это избыток активных веществ, а гипотиреоз – их недостаток. Это основополагающее различие и влияет на клиническую картину.

Симптомы повышенной функции щитовидной железы:

чрезмерная подвижность, неусидчивость пациента;
совершение больным ненужных движений руками, быстрая и многословная речь, частые вздохи;
раздражительность, слезливость, плаксивость, гневливость;
нездоровый блеск в глазах, редкое мигание, при взгляде вниз верхнее веко отстает от края радужки;
при взгляде вверх видна полоска склеры между радужкой и нижним веком;
широкая глазная щель, пучеглазие;
асимметрия глаз, ощущение песка, иногда двоение;
отек верхних век;
резко увеличена частота сердечных сокращений (мерцательная аритмия, экстрасистолы при сохранении тахикардии);
повышенное артериальное и пониженное пульсовое давление;
учащенное, углубленное дыхание, судорожные вздохи;
тремор рук;
бессонница;
повышенная потливость кожных покровов, частое мочеиспускание;
частое мочеиспускание;
учащенный кашицеобразный стул;
резкое похудание при достаточном питании;
постоянная жажда.

Повышенная функция щитовидки приводит к резкому ускорению процессов в организме.

Признаки пониженной функции щитовидной железы:

апатичность, заторможенность, малоподвижность пациента; больной разговаривает мало и неохотно;
резко снижена память и нарушены мыслительные процессы;
пациент абсолютно ко всему безучастен;
глаза «потухшие» (когда снижена функция щитовидной железы, глазные симптомы встречаются очень редко);
замедленное сердцебиение;
пониженное артериальное давление (у пожилых людей с гипертонией может быть повышенным);
желание днем поспать;
резкое снижение работоспособности;
сухость, шершавость, бледность кожных покровов;
отечность лица, рук, лодыжек;
редкое мочеиспускание;
запоры;
повышение массы тела при пониженном аппетите;
сухость во рту по утрам.