Как оказать неотложную помощь при микседематозной коме и что делать дальше. Неотложная помощь при гипотиреоидной коме Гипотиреоидная кома чаще встречается после

2861 0

Лечение гипотиреоидной комы должно включать проведение следующих мероприятий.

1. Экстренная госпитализация в специализированное отделение, забор крови для определения ТТГ, Т4 и кортизола с последующим началом медикаментозного лечения, не дожидаясь результатов исследования уровней гормонов.

2. Назначение кортикостероидов . Клиническая симптоматика гипотиреоидной комы не позволяет исключить сопутствующий гипокортицизм, обостряющийся на фоне введения тиреоидных гормонов. Введение левотироксина в этом случае приводит к развитию надпочечникового гипоадреналового криза. Поэтому еще до введения препаратов левотироксина в/в струйно вводят 50-100 мг гидрокортизона гемисукцината, рекомендуемая суточная доза этого глюкокортикоида составляет 200 мг.

3. Интенсивная заместительная терапия тиреоидными гормонами . При гипотиреоидной коме наблюдается атония желудочно-кишечного тракта и выраженное нарушение кишечной абсорбции. Поэтому предпочтительно назначение препаратов левотироксина в/в. В настоящее время предлагается несколько схем интенсивной заместительной терапии тиреоидными гормонами:

• первоначальную суточную дозу левотироксина (400-500 мкг) вводят в/в в виде равномерной медленной инфузии. В последующие дни дозу левотироксина уменьшают до 50-100 мкг в сутки (Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М., 2002);
• в течение первых суток в/в капельно каждые 6 часов вводят по 250 мкг левотироксина, затем переходят на прием обычных заместительных доз препарата. В/в инфузию левотироксина дополняют введением внутрь через желудочный зонд трийодтиронина в первоначальной дозе 100 мкг, затем по 25-50 мкг каждые 12 часов (Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В., 2000).

Проводя в/в инфузию препаратов тироксина следует помнить, что количество перелитой за сутки жидкости не должно превышать 1 л. При отсутствии препаратов левотироксина для внутривенного применения можно вводить трийодтиронин через желудочный зонд. Стартовая доза трийодтиронина составляет 100 мкг, затем по 25-100 мкг каждые 12 часов. Дозу корректируют в зависимости от динамики температуры тела и клинической симптоматики. Лечение тиреоидными препаратами проводят под контролем ЭКГ, артериального давления, пульса и частоты дыхания (Богданович В.Л., 2000).

4. Борьба с гипотермией. Рекомендуется пассивное согревание (помещение больного в палату с температурой воздуха 25 С, обертывание одеялами и т.п.). Не следует пытаться согреть больного с помощью грелок, т.к. дилатация сосудов кожи приводит к усилению сосудистой недостаточности и развитию коллапса.

5. Борьба с гипоксией. Выраженная гиповентиляция и гиперкапния у пациенток с гипотиреоидной комой требует проведения им искусственной вентиляции легких.

6. Борьба с анемией . При выраженной анемии показано переливание эритроцитариой массы или одногрупной крови.

7. Устранение провоцирующих факторов и лечение сопутствующих заболеваний. Для лечения сопутствующих инфекционно-воспалительных заболеваний и профилактики их возникновения назначают антибиотики и т.п.

Следует отметить, что, несмотря на достижения современной эндокринологии, проблема лечения гипотиреоидной комы далека от разрешения. Летальность при этой патологии остается высокой и превышает 50 % . Поэтому исключительную важность имеет профилактика развития этого осложнения, включая своевременную диагностику гипотиреоза и, в том числе, его атипичных форм, а также своевременное назначение адекватной заместительной гормональной терапии.

В настоящее время заместительная гормональная терапия гипотиреоза проводится только с помощью синтетических препаратов левовращающего изомера тироксина (эутирокс, L-тироксин), которые не содержат посторонних примесей и полностью идентичны естественному гормону щитовидной железы человека.

Жукова Л.А., Сумин С.А., Лебедев Т.Ю.

Неотложная эндокринология

Гипотиреоз - дефицит тиреоидных гормонов в организме (тироксина [Т4] и трийодтиронина [Т3]), - является одним из наиболее распространенных эндокринных заболеваний. Исследователи приводят разные данные по частоте встречаемости этого заболевания, но в среднем эта цифра колеблется от 0,2 до 2%, увеличиваясь в зависимости от возраста и пола (в отдельных возрастных группах может достигать 6 - 8% (в среднем у каждого пятидесятого человека на земле выявляется снижение функции щитовидной железы (ЩЖ]). Наиболее высокая распространенность первичного гипотиреоза у женщин старшего возраста. По данным одного из крупных популяционных исследований, в группе женщин в возрасте 18 - 24 лет гипотиреоз был выявлен у 4%, среди женщин старше 74 лет уже у 21% обследованных, та же закономерность прослеживается у мужчин: если среди мужчин 18 - 24 лет распространенность гипотиреоза составляла 3%, то в популяции старше 74 лет - 16%.

Наиболее часто у взрослых (почти в 99% случаев) развивается первичный гипотиреоз, причиной его развития в большинстве случаев служит хронический аутоиммунный тиреодит (АИТ), реже - резекция щитовидной железы, терапия радиоактивным йодом и ряд других факторов. При этих состояниях развивается, как правило, стойкий, необратимый дефицит тиреоидных гормонов. При ряде заболеваний (подостром, послеродовом, цитокин-индуцированном тиреоидите), а также при воздействии ряда лекарственных препаратов (избыточные дозы йода, тиреостатики) может развиться транзиторный гипотиреоз, который самолимитируется в процессе естественного течения заболевания или после прекращения воздействия вызвавшего его фактора (например, после отмены тиреостатика). Очень редко (примерно в 1% случаев) развивается вторичный гипотиреоз. Причинами его развития служат, как правило, различные деструктивные процессы в гипоталамо-гипофизарной области. Чаще всего это макроаденомы гипофиза и супраселлярных структур, а также оперативные вмешательства или облучение по поводу этих заболеваний.

Обратите внимание ! Часто термином «вторичный гипотиреоз» обозначают гипотиреоз, возникший в результате медицинских вмешательств (оперативное лечение или лечение радиоактивным йодом). Это глобально не приводит к ошибкам в тактике ведения и терапии, но оставляет неблагоприятное впечатление о компетентности врача.

Клиническая картина гипотиреоза разнообразна и неспецифична (снижение работоспособности и настроения, в том числе нарушение памяти, заторможенность, депрессия; сухость, огрубение и похолодание кожи; снижение потоотделения; выпадение волос; отечность, в т.ч. периорбитальные отеки; непереносимость холода; охриплость голоса; склонность к запорам; снижение слуха; прибавка веса; замедление движений; парестезии и т.д.). Ее (клинической картины) выраженность определяется возрастом пациента, скоростью развития дефицита тиреоидных гормонов, а также этиологией заболевания. К сожалению, у этого заболевания нет патогномоничных (специфичных) симптомов (что существенно затрудняет своевременную диагностику гипотиреоза), и поэтому его диагностика основывается на лабораторных данных.

В основе лабораторной диагностики гипотиреоза лежит определение в крови уровня тиреотропного гормона (ТТГ) и свободного тироксина (свТ4). Основное значение при этом отводится уровню ТТГ, который является наиболее чувствительным маркером нарушения функции ЩЖ. Определение свТ4 является дополнительным (в норме ~ 10 - 22 пмоль/л), а определение трийодтиронина (Т3) не целесообразно. Обнаружение изолированного повышения уровня ТТГ при нормальном уровне свТ4 свидетельствует о субклиническом гипотиреозе (т.е. какие-либо специфические для гипотиреоза симптомы обычно отсутствуют), а одновременное повышение уровня ТТГ и снижение свТ4 - о явном, или манифестом, гипотиреозе.

Референсные значения ТТГ вне беременности и для взрослых моложе 65 лет составляют 0,4 - 4 МЕ/л, для лиц пожилого возраста (старше 70 - 75 лет) - 1 - 5 МЕ/л. Длительное время обсуждается сужение референсного диапазона ТТГ до 0,4 - 2,5 МЕ/л, основанное на результатах популяционных исследований, показавших, что у большинства людей без патологии ЩЖ ТТГ определяется в низконормальных пределах. Однако убедительных данных за преимущество поддержания такого уровня ТТГ не получено. Более низкие значения ТТГ приняты только для беременных женщин (выделены триместр-специфичные целевые значения: I триместр - 0,1 - 2,5 МЕ/л, II триместр - 0,2 - 3 МЕ/л, III триместр - 0,3 - 3,5 МЕ/л), женщин с гипотиреозом, получающих терапию левотироксином и планирующих беременность (естественным путем или с помощью методов экстракорпорального оплодотворения) - в этом случае необходимо достижение ТТГ.

ГИПОТИРЕОИДНАЯ КОМА

Гипотиреоидная кома (ГТК) - это ургентное, крайне тяжелое осложнение длительно некомпенсированного гипотиреоза, при котором летальность достигает 50 - 80 (до 90)% (непосредственной причиной смерти обычно является развитие прогрессирующей сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности). Большинство пациентов с ГТК - пожилые женщины, т.е. женщины в последней декаде жизни (в этой популяции, по данным некоторых авторов ГТК встречается у 1% больных). Патогенез ГТК связан с резким снижением уровня тиреоидных гормонов и с недостаточностью надпочечников, что приводит к снижению обменных процессов, развитию гипоксии и гиперкапнии в головном мозге (на фоне угнетения дыхательного центра).

Острая декомпенсация длительно существующего гипотиреоза обычно развивается под влиянием провоцирующих факторов, усугубляющих тяжелую тиреоидную недостаточность. Наиболее частые провоцирующие факторы ГТК - переохлаждение, интоксикация, травма, наркоз, хирургические вмешательства, анестезия, кровотечения, а также инфекционные заболевания, гипоксические состояния, употребление алкоголя и стрессовые ситуации. Други ми причинами ГТК являются неадекватное лечение гипотиреоза, резкое уменьшение суточной дозы или прекращение приема тиреоидных гормонов (ТГ). Развитие ГТК провоцируют такие тяжелые сопутствующие заболевания, как инфаркт миокарда и ОНМК (инсульт). У лиц пожилого возраста нередкой причиной ГК являются пневмония и сепсис. Пневмония может быть первичной, либо развиваться на фоне ОНМК или аспирации. В некоторых случаях, особенно у пожилых больных, ее развитию способствует длительный прием лекарственных средств, угнетающих центральную нервную систему (фенотиазины, транквилизаторы, барбитураты, антигистаминные), а также амиодарона, препаратов лития, диуретиков и бета-блокаторов.

Обратите внимание ! В большинстве случаев ГТК трудно и поздно диагностируется, поскольку длительно текущий гипотиреоз часто не имеет четких клинических проявлений и протекает под масками других заболеваний. Поздняя диагностика гипотиреоза в основном связана с постепенным развитием клинических симптомов, каждый из которых сам по себе не является специфичным. В течение нескольких недель или месяцев перед развитием комы наблюдается нарастание симптомов гипотиреоза, что расценивается как прекоматозное состояние: резкие гипотермия (до 23 °С) и брадикардия (до 34 уд/мин), гиповентиляция, сухость кожи, выпадение волос, осиплость голоса, периорбитальный отек и плотный отек конечностей, макроглоссия, тампонада сердца из-за накопления жидкости в перикарде, артериальная гипотония, олигурия вплоть до анурии, ацидоз. Отдельные доминирующие симптомы гипотиреоза при минимальной выраженности или отсутствии характерных проявлений оцениваются практическими врачами, как признаки другого самостоятельного заболевания. Так как ГК чаще встречается у больных женского пола и пожилого возраста преимущественно в холодное время года, клинические симптомы заболевания воспринимаются, как естественные возрастные изменения организма. Кроме того, скудность субъективных данных, нечеткие проявления гипотиреоза, полиморбидность, характерные для пожилых больных, также не позволяют своевременно установить правильный диагноз. Крайне затруднителен диагноз ГТК и при отсутствии анамнестических сведений о гипотиреозе. Проблематична также диагностика случаев ГТК нетипичного течения. Одним из вариантов нетипичной клинической картины декомпенсированного гипотиреоза является микседематозный делирий, так называемая микседема сумасшедших, проявляющаяся острым психозом (с бредом и слуховыми галлюцинациями) на фоне тяжелых расстройств памяти и мышления (это объясняет тот факт, что 3% больных с гипотиреозом вначале лечатся у психиатров). В литературе описан клинический случай, когда ГТК протекала под маской стволового инсульта.

Специфическими клиническими симптомами ГТК являются нарушение толерантности к холоду, гипотермия (ректальная температура менее 36°С) [хотя при сопутствующей патологии могут иметь место субфебрильная температура], выраженные муцинозные (слизистые) отеки лица и конечностей (микседема), характерные гипотиреоидные изменения кожи. Гипотермия присутствует практически у всех пациентов и может быть действительно глубокой (менее 26°С). Во многих представленных историях болезни гипотермия была ключевым (первым клиническим) симптомом в диагностике ГТК. Основным критерием эффективности терапии и прогнозом выживания была температура тела. Худший прогноз был у пациентов с ректальной температурой меньше чем 33°С. Другими симптомами ГТК являются гипорефлексия, прогрессирующая брадикардия, артериальная гипотония, урежение дыхания (что усугубляет гипоксию мозга). Характерный признак ГТК - гипотиреоидный полисерозит с накоплением жидкости в плевральной, перикардиальной и брюшной полости. Часто наблюдается острая задержка мочи и быстрая динамическая или механическая кишечная непроходимость, нередки желудочно-кишечные кровотечения. Течение ГТК может осложняться тяжелой гипогликемией. Без адекватного лечения происходит дальнейшее падение температуры тела и артериального давления, урежение дыхания и ЧСС, нарастают гиперкапния и гипоксия, прогрессируют снижение сократительной способности миокарда и олигурия. У пациентов может наблюдаться атония мочевого пузыря с острой задержкой мочи. Гипоксия мозга сопровождается нарушением функции жизненно важных центров ЦНС, возможно развитие судорог. Непосредственной причиной смерти обычно является прогрессирующая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность.

Гипотиреоидная кома является наиболее тяжелым осложнением гипотиреоза. Возникает в связи с глубокой недостаточностью гормонов щитовидной желе­зы, которая развивается у нелеченых или недостаточно леченных больных. Чаще встречается у женщин пожило­го возраста (60 лет и старше) в холодное время года. Провоцирующими моментами являются охлаждение, мас­сивное кровотечение, пневмония, сердечно-сосудистая не­достаточность, гипоксия, гипогликемия, различные трав­мы. В отдельных случаях развитию комы способствует прием фенобарбитала, фенотиазидов, наркотических веществ или анестетиков в обычных терапевтических дозах.

Клиническая картина. Постоянным симптомом гипотиреоидной комы является снижение температуры тела, иногда до 24°С, вследствие низкого основного обмена и неадекватного образования тепловой энергии. Кома сопровождается нарастающим торможением центральной нервной системы (ступор и собственно кома), простра­цией, полным угнетением глубоких сухожильных реф­лексов.

Тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность прояв­ляется прогрессирующей брадикардией и артериальной гипотонией, а характерная для гипотиреоза атония гладкой мускулатуры - синдромом острой задержки мочи или быстрой динамической и даже механической (мегаколон) кишечной непроходимостью. Часто наблю­даются желудочно-кишечные кровотечения, упорные кро­вотечения из десен. Могут развиться гипогликемические состояния. Без адекватного лечения происходит даль­нейшее снижение температуры тела, урежается дыхание, нарастает гиперкапния и дыхательный ацидоз. Прогрес­сируют сердечная слабость и артериальная гипотония, что в свою очередь ведет к олигурии, анурии и метабо­лическому ацидозу. Гипоксия мозга сопровождается на­рушением функции жизненно важных центров централь­ной нервной системы. Непосредственной причиной смерти обычно является нарастающая сердечно-сосудистая и ды­хательная недостаточность.

Неотложная помощь. Внутривенно вводят гидрокор­тизон (50-100 мг, суточная доза до 200 мг), назначают тироксин (суточная доза 400-500 мкг) в виде медлен­ной инфузии.

Наряду с этим проводится оксигенотерапия в сочетании с искусственной вентиляцией легких. Для борь­бы с анемией показано переливание крови или эритроцитной массы (последняя предпочтительнее). Инфузионную терапию проводят с большой осторожностью, одновременно вводят глюкокортикоиды.

Для подавления сопутствующей инфекции или пре­дупреждения вспышки дремлющей инфекции обязательно назначают энергичную терапию антибиотиками. У боль­ных, находящихся в коме, постоянно отмечается атония мочевого пузыря, поэтому ставят постоянный мочевой катетер.

Скорая медицинская помощь, под ред. Б. Д. Комарова, 1985

• Симптомы Микседематозной комы
• Лечение Микседематозной комы

Что такое Микседематозная кома

Что провоцирует Микседематозная кома

Гипотериоидная кома может возникнуть при любой форме гипотиреоза, после удаления части щитовидной железы или при лечении радиактивным йодом. Как правило, осложнение развивается у нелеченных или плохолеченных больных, чаще у женщин пожилого возраста в холодное время года после стрессовых ситуаций и больших волнений. Известны случаи возникновения микседематозной комы в ответ на проводимое в стационаре диагностическое обследование. Другими предрастполагающими факторами являются травмы, наркоз, сердечно-сосудистая недостаточность, сезонные инфекции, пищевые и медикаментозные отравления и др. Провоцируют развитие комы переохлаждение, барбитураты, нейролептики, интеркуррентные заболевания. Выделяют две основные стадии - прекому и кому.

Патогенез (что происходит?) во время Микседематозной комы

При микседематозной коме происходит угнетение тканевого дыхания и функций коры надпочечников вследствие длительного гипотиреоза, гипоперфузии почек и неадекватной продукции вазопрессина (вазопрессин и тиреоидные гормоны - антагонисты, поэтому при дефиците тиреоидных гормонов образуется избыток вазопрессина).

Симптомы Микседематозной комы

Развивается микседематозная кома обычно медленно, постепенно прогрессируя. Коматозному состоянию предшествует период опатии, заторможенности, который может длится от нескольких часов до нескольких суток и при отсутствии помощи постепенно переходит в предкому и кому. Состояние больного при микседематозной коме напоминает летаргическое: резко снижаются все жизненные процессы, температура тела может понизится до 24 градусов по цельсию.

Прогрессирующее понижение температуры является плохим диагностическим признаком и в значительной степени ухудшает прогноз. Снижение температуры объясняется резким снижением основного обмена и неадекватного образования тепловой энергии. В отдельных случаях гипотериоидная кома может протекать при нормальной или даже повышенной температуре. Но это бывает тогда, когда коме предшествует какое-либо инфекцинное заболевание.

Гипотериоидная кома сопровождается нарастающим торможением центральной нервной системы, полным угнетением глубоких сухожильных рефлексов, нарушением дыхания и мозговой гипоксией. Часто она сопровождается брадикардией, артериальной гипотонией и атонией гладкой мускулатуры.

При отсутствии соответствующего лечения у больных происходит дальнейшее снижение температуры тела, урежается дыхание, усиливается брадикардия и сердечная слабость. Развивается гипоксия мозга и наступает смерть.

Гипотермия
Гипотермия, не осложненная повышенным потением или ознобом, типична для больных с микседематозной комой и наблюдается в 80% случаев. Примерно 15% больных имеют температуру тела 29,5°С или ниже; никто из группы больных, описанных Forester и имевших указанную температуру, не выжил. У 1/3 его больных температура тела была нормальной или повышенной, что предполагает наличие интеркуррентной инфекции. И совсем не является случайным совпадением то обстоятельство, что микседематозная кома у большинства больных возникает зимой, ведь при гипотиреозе нарушается нормальный термогенез.
Этот важный диагностический признак легко пропустить, если не используется специальный термометр (со шкалой ниже 36°С) или он недостаточно сильно встряхивается. По имеющимся данным, только 20% кабинетов неотложной помощи располагают специальными термометрами; 30% ОНП не имеют таких термометров, но могут получить их в других отделениях стационара, а остальные 50% практически не имеют возможности их достать или не знают, где это можно сделать. Гипотермию следует лечить постепенным согреванием тела больного при комнатной температуре. Слишком быстрое согревание с помощью горячей ванны, электроодеяла и т.п. может вызвать расширение периферических сосудов и циркуляторный коллапс.

Дыхательная недостаточность
Гиперкапния и гипоксия часто имеют место у больных с микседематозной комой и во многих случаях могут быть причиной их смерти. С возникновением дыхательной недостаточности связывают множество факторов. Нарушение механики дыхания вследствие дисфункции дыхательной мускулатуры может привести к гиповентиляции альвеол, гиперкапнии и гипоксии с потерей чувствительности дыхательного центра к названным раздражителям. Zwillich и соавт. показали, что при замещении тиреоидных гормонов гипоксическая вентиляторная стимуляция усиливается, а гиперкапническая стимуляция остается прежней.

Дополнительные факторы, способные усугубить нарушение легочной функции, включают ожирение, застойную сердечную недостаточность, плевральный выпот, асцит, поражение паренхимы легких микседематозным инфильтратом, увеличение объема языка и патологические изменения дыхательных путей, иногда на всем их протяжении. Сообщалось также об обструкции дыхательных путей вследствие микседематозной инфильтрации слизистой оболочки гортани. У больных с дыхательной недостаточностью проводятся рентгенография грудной клетки, определение газов артериальной крови и тщательное наблюдение. Следует избегать применения препаратов, способных усугубить респираторную депрессию. Может потребоваться искусственная вентиляция; рекомендуется начальная трахеостомия ввиду длительности периода восстановления нормальной вентиляторной функции.

Гипонатриемия
Другой частой находкой при микседематозной коме является задержка воды при нарушении электролитного равновесия. По данным Forester, гипонатриемия и гипохлоремия имеют место в 46% случаев. Гипонатриемия является результатом разведения крови, а не следствием хронического дефицита натрия. При гипотиреоидизме отмечаются увеличение экстрацеллюлярного объема жидкости и нарушение способности выделять воду при водной нагрузке. Для объяснения гипонатриемии предложен ряд механизмов - от недостаточности гормонов коры надпочечников до уменьшения поступления воды к дистальным отделам нефронов и нарушения секреции антидиуретического гормона. Вне зависимости от этиологии гипонатриемия является потенциально серьезным осложнением, способным привести к водной интоксикации, отеку мозга и смерти.

Традиционная терапия гипонатриемии сводится к ограничению потребления жидкости, если только степень гипонатриемии не слишком велика. При сывороточном уровне натрия ниже 115 мЭкв/л рекомендуется использование гипертонического солевого раствора. Описан весьма убедительный случай дифференцированного терапевтического подхода с использованием гипертонического солевого раствора, фуросемида и тиреоидных гормонов. По данным одного обзора, охватывающего 24 больных гипотиреозом с гипонатриемией (которые наблюдались с 1953 года), уровень натрия в сыворотке крови составил 120-129 мЭкв/л у 8 больных, 110-119 мЭкв/л - у 10 и менее 110 мЭкв/л у остальных 6 больных. Все эти 6 больных, леченных гипертоническим солевым раствором, выжили, тогда как 13 из 18 больных, не получавших такого лечения, умерли. Вводимый внутривенно фуросемид способствует отрицательному водному балансу, в то время как гипертонический солевой раствор восполняет ее потери с мочой. При введении гипертонического солевого раствора следует соблюдать особую осторожность во избежание дополнительной нагрузки на сердечнососудистую систему.

Сердечнососудистая система
При далеко зашедшем гипотиреозе в сердечнососудистой системе происходят как структурные, так и функциональные изменения. Наиболее значительными нарушениями, возникающими при микседематозной коме, являются гипотензия, увеличение размеров сердца на рентгенограммах грудной клетки и брадикардия. В одной серии наблюдений у 50% определялось артериальное давление ниже 100/60 мм рт. ст. Тиреоидные гормоны и катехоламины обычно действуют синергически, что обеспечивает надлежащую работу левого желудочка при сохранении сосудистого тонуса. Гипотензия может быть результатом ослабления синергического эффекта из-за недостатка тиреоидных гормонов. Дисфункция левого желудочка и гипотензия обычно корректируются при заместительной терапии тиреоидными гормонами. Вазопрессоры малоэффективны при отсутствии тиреоидных гормонов, поэтому их следует использовать (с осторожностью) только в случаях тяжелой гипотензии, резистентной к другим видам терапии. Вследствие синергического действия на микседематозно измененный миокард одновременно введенных тиреоидных гормонов и катехоламинов может возникнуть желудочковая аритмия.

Примерно у 50% больных с микседемой на рентгенограммах грудной клетки обнаруживается кардиомегалия. Увеличение размеров сердца обычно связывают либо с выпотом в полость перикарда, либо с предшествующим заболеванием сердца, но отнюдь не с дилатацией желудочков вследствие гипотиреоза. По данным одного из исследований, выпот в полость перикарда имел место у 30% больных, однако только у 70% больных с перикардиальным выпотом рентгенологически определялось увеличение размеров сердца. Следовательно, наличие или отсутствие кардиомегалии на рентгенограмме грудной клетки не является надежным индикатором перикардиального выпота. Для установления наличия жидкости в полости перикарда может потребоваться эхокардиография. Несмотря на частоту перикардиального выпота, тампонада сердца при микседематозной коме встречается редко, что связано с медленным накоплением жидкости и способностью перикарда к растяжению. В большинстве случаев перикардиальный выпот разрешается при замещении тиреоидных гормонов, однако некоторым больным может потребоваться пункция перикарда или перикардиальная фенестрация.

Наиболее частой ЭКГ-аномалией при микседематозной коме является синусовая брадикардия. Кроме того, могут выявляться низкий вольтаж, уплощение и инверсия зубцов Т и увеличение интервала PR. У 50% больных, обследованных Aber и соавт., на ЭКГ определялись эти типичные изменения. Несмотря на нарушение сердечной сократимости, наличие перикардиального выпота и нарушение проводимости, застойная сердечная недостаточность при микседематозной коме развивается редко и, вероятно, отражает предшествующее заболевание сердца.

Нервная система
Кома является конечным проявлением неврологической дисфункции при микседеме и может быть прямым следствием непоступления тиреоидных гормонов в мозг. Развитие микседематозной комы предваряется различными неврологическими симптомами.

Психические расстройства наблюдались в 18 из 56 случаев микседемы и включали заторможенность, потерю памяти, личностные изменения, галлюцинации, бред и явный психоз. Могут иметь место мозжечковые признаки атаксии, интенционный тремор, нистагм и нарушения координации. У 25% больных, у которых впоследствии развивается микседематозная кома, вначале бывают судороги по типу grand mal. При заместительной терапии тиреоидными гормонами многие неврологические и психические отклонения претерпевают обратное развитие, однако после лечения может сохраняться стойкая деменция. Не следует забывать об определенной роли в происхождении микседематозной комы таких факторов, как гипотермия, наркотическое воздействие СО2, отек мозга и другие метаболические нарушения.

Пищеварительная система
Больные с микседемой могут иметь растяжение живота вследствие асцита, паралитического илеуса или фекального «завала». Практически всегда наблюдается приобретенный мегаколон, который бывает причиной ненужного хирургического вмешательства. Может возникать задержка мочи, вызывая дискомфорт в нижней части живота в связи с растяжением стенки мочевого пузыря. Прибавка в весе, которая наблюдается при гипотиреозе, обусловлена накоплением жировой клетчатки и задержкой воды. Больные с микседематозной комой могут быть истощенными, что связано с длительностью заболевания и уменьшенным потреблением пищи. Лечение абдоминальных осложнений состоит в заместительной терапии тиреоидными гормонами и проведении консервативных процедур, таких как назогастральная аспирация и очистительная клизма.

Диагностика Микседематозной комы

Лабораторные исследования при микседематозной коме выявляют различные отклонения от нормы, и хотя некоторые из них весьма характерны для данного состояния, наличие гипотиреоза может подтвердить только исследование функции щитовидной железы. Проводится определение содержания тироксина в сыворотке, уровня трийодтиронина, поглощение трийодтирониновой смолы и уровень ТТГ в крови. Результаты этих исследований не могут быть использованы в неотложной ситуации ввиду нехватки времени, но их получение поможет позднее подтвердить диагноз, основанный на чисто клиническом впечатлении.

О характерных изменениях в лабораторных данных при микседематозной коме говорилось выше; они включают признаки гипоксемии, гиперкапнии, гипонатриемии и гипохлоремии. Сывороточный уровень калия чрезвычайно вариабелен - от 2 мЭкв/л (по данным одного исследования) до более 5 мЭкв/л (у 10 из 19 больных в другом исследовании). Содержание глюкозы в сыворотке крови обычно остается в пределах нормы, хотя может иметь место и выраженная гипогликемия. Так, гипогликемия (менее 60 мЭкв/дл) определялась у 4 из 23 больных и была причиной смерти в 2 случаях в исследовании Forester. Гипергликемия при микседематозной коме встречается редко. Описана и гипокальциемия, особенно у больных с тиреоидэктомией, у которых были удалены паращитовидные железы.

Бактериальная инфекция может проявляться лишь сдвигом лейкоцитарной формулы влево без изменения количества лейкоцитов в периферической крови.
Повышение сывороточного холестерина наблюдается примерно у 2/3 больных с микседемой. В одном из исследований указывается на колебания сывороточного уровня холестерина от 160 до 680 мг/дл, тогда как в другой работе рекомендуется использовать определение уровня холестерина в сыворотке как один из наиболее надежных диагностических тестов при микседеме.

В некоторых случаях уровень холестерина может быть понижен вследствие недостаточного питания. Указывалось также на каротинемию, которая и является причиной характерного желтоватого оттенка кожных покровов.) Иногда отмечается резкое возрастание активности мышечных ферментов, таких как креатинкиназа, глутаминосалоацетилтрансаминаза, молочнокислая дегидрогеназа и фруктозобифосфатальдолаза. Наблюдаемая гиперферментемия обусловлена скорее нарушением проницаемости мышечных клеток, нежели их деструкцией. Вскоре после начала заместительной терапии тиреоидными гормонами концентрация этих ферментов быстро падает. И наконец, у большинства больных с гипотиреозом содержание белка в СМЖ возрастает до 100 мг/дл и более. Давление ликвора иногда превышает 400 мм вод. ст. Значение этих аномалий СМЖ остается неясным.

Диагноз должен основываться на вышеописанных клинических проявлениях. Содержание тиреоидных гормонов в сыворотке снижено, ТТГ повышено, но отсрочка начала лечения в ожидании результатов тестирования при этом состоянии может оказаться критической.

Лечение Микседематозной комы

Эффективность лечения во многом зависит от современной диагностики и принятых мер.

Больные с микседематозной комой - это крайне тяжелые больные с множеством догоспитальных и сложных клинических проблем. Специфическая терапия требует введения больших доз тиреоидных гормонов. Решение об их применении основывается на клинической оценке состояния больного и должно приниматься с крайней осторожностью. Обычно рекомендуемые дозы тиреоидных гормонов фатальны для коматозного больного при эутиреоидном состоянии и опасны для больного с обычной микседемой. Прежде всего, необходимо приложить все усилия для исключения причинных факторов комы, не связанной с гипотиреозом.

Поддерживающая терапия
Кома при микседеме может быть первичной (при дефиците тиреотропного гормона) или вторичной (вследствие осложнений или действия провоцирующих факторов).

Коррекция вторичных причинных факторов комы включает следующее: применение кислорода и обеспечение адекватной вентиляции при дыхательной недостаточности; исключение препаратов, способных усилить угнетение респираторной или метаболической функции; постепенное согревание больного с гипотермией; коррекцию гипонатриемии путем ограничения потребления жидкости или с помощью гипертонического солевого раствора и фуросемида; коррекцию гипогликемии инфузией глюкозы; лечение гипотонии введением тиреоидных гормонов и вазопрессоров (по мере необходимости). Проводится тщательный поиск провоцирующих факторов комы. При наличии сопутствующей инфекции показано применение антибиотиков. Дополнительно может использоваться гидрокортизон (300 мг/день) для предупреждения недостаточности надпочечников.

Тиреоидные гормоны
Замещение тиреоидных гормонов является наиболее важной и специфической частью лечения микседематозной комы. Описанные выше методы лечения являются в значительной мере поддерживающими и не могут быть вполне эффективными до введения тиреоидных гормонов. Единого мнения относительно выбора типа тиреоидного гормона, его дозы и пути введения не существует.

По мнению большинства авторов, препаратом выбора является внутривенный тироксин. Как было показано, его полный эффект наблюдается через 24 ч после введения, а начало действия - уже через 6 часов. Начальная внутривенная доза при медленном введении составляет 400-500 мкг с последующим в/в введением от 50 до 100 мкг/день. Некоторые клиницисты не рекомендуют после начальной внутривенной дозы продолжать терапию тироксином в течение 3-7 дней. Применение тироксина 1 раз в день обеспечивает постепенное повышение его концентрации, так как скорость превращения для L-тироксина составляет примерно 10% в день. Там, где это, возможно, следует начать пероральное введение тироксина в дозе 100-200 мкг/день. Описан случай остановки сердца после внутривенного введения L-тироксина. При ИБС или аритмии доза тироксина должна быть уменьшена.

При лечении микседематозной комы эффективен трийодтиронин. Он начинает действовать быстрее, чем тироксин, но его период полураспада короче. Поэтому требуется повторное введение препарата, что может вызвать резкие изменения метаболического статуса. Кроме того, трийодтиронин должен вводиться перорально или через назогастральную трубку; при таком пути введения его абсорбция менее предсказуема. Несмотря на указанные недостатки, трийодтиронин может использоваться в дозе 12,5-25 мкг через каждые 6-8 часов. Как было показано, при лечении микседематозной комы эффективны и такие низкие дозы, как 2,5 мкг. Общее клиническое улучшение наблюдается через 24-36 часов после начала лечения.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Микседематозная кома

Эндокринолог

Акции и специальные предложения

14.11.2019

Специалисты сходятся во мнении, что необходимо привлечение внимания общественности к проблемам сердечно-сосудистых заболеваний. Некоторые из них являются редкими, прогрессирующими и трудно диагностируемыми. К таким относится, например, транстиретиновая амилоидная кардиомиопатия

14.10.2019

12, 13 и 14 октября, в России проходит масштабная социальная акция по бесплатной проверке свертываемости крови - «День МНО». Акция приурочена к Всемирному дню борьбы с тромбозами.

07.05.2019

Заболеваемость менингококковой инфекцией в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла на 10 % (1). Один из распространенных способов профилактики инфекционных заболеваний - вакцинация. Современные конъюгированные вакцины направлены на предупреждение возникновения менингококковой инфекции и менингококкового менингита у детей (даже самого раннего возраста), подростков и взрослых.

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Гипотиреоидная кома (или микседематозная) – жизнеугрожающее осложнение гипотиреоза. Проявляется заторможенностью, понижением температуры тела, апатичным состоянием, утомляемостью. При отсутствии адекватной помощи осложняется замедлением дыхания, падением артериального давления и потерей сознания. Для диагностики гипотиреоидной комы прибегают к сбору анамнеза, исследованию крови и мочи, работы сосудов и миокарда. Лечение проводится заменителями гормонов щитовидки – тиреоидными препаратами.

Причины гипотиреоидной комы

Гипотиреоидная (микседематозная) кома – осложнение декомпенсированного гипотиреоза, вызванное недостатком в организме трийодтиронина (Т3) и тетрайодтиронина (тироксина, Т4). В 80% случаев выявляется у пациентов с первичной эндокринной патологией. Коме больше подвержены пожилые женщины от 55 лет. У 50% пациентов диагноз определяется уже после оказания экстренной помощи.

Гипотиреоидные состояния – следствие недостаточности щитовидной железы и критического снижения йодсодержащих гормонов. Кома характеризуется замедлением метаболизма и гипоксией мозга. Из-за дефицита кислорода в тканях нарушается обмен углеводов, протеинов и липидов, вследствие чего возникают осложнения:

• лимфостаз (нарушение лимфообращения);
• уменьшение объема крови в кровяном русле;
• брадикардия;
• дыхательная недостаточность.

Тяжелую тиреоидную недостаточность провоцируют:

• Метаболические сбои. Потребность организма в Т3 и Т4 увеличивается при гиперкапнии (отравлении углекислым газом), ацидозе, кислородном голодании, недостаточности глюкозы в крови. У людей после 55 лет метаболические расстройства возникают при чрезмерных психоэмоциональных нагрузках, злоупотреблении алкоголем.
• Острые болезни. Вероятность гипотиреоидных состояний возрастает при миокардиальной недостаточности, пневмонии, инфаркте миокарда и острых инфекциях. Кома провоцируется сильной потерей крови, переохлаждением и серьезными травмами.
• Злоупотребление препаратами. Прием медикаментов, которые угнетают работу ЦНС, иногда ведет к гипотиреоидной коме. Резкую недостаточность щитовидки провоцируют транквилизаторы, препараты лития, противоаллергические средства, бета-блокаторы, барбитураты.

Ухудшение самочувствия на фоне гипотиреоза провоцируют пищевые отравления, оперативные вмешательства, которые проводятся под общим наркозом.

Клинические признаки состояния

Симптомы острой тиреоидной недостаточности зависят от варианта течения тиреоидной комы:

• Первый. Самочувствие резко ухудшается, о чем свидетельствует снижение АД, сердечная недостаточность.
• Второй. Проявления гипотиреоидной комы нарастают постепенно на протяжении от 2 дней до нескольких месяцев.

В зависимости от симптоматики выделяют 4 стадии микседематозной комы:

• Предвестниковая. Усиливается сонливость, артериальная гипотония. Эти состояния плохо контролируются приемом медикаментов. Со временем температура тела снижается, возникают судороги и дыхательная недостаточность.
• Торможение ЦНС. Ослабляются реакции на внешние раздражители – звук, свет, температуру. Человек жалуется на состояние оглушенности, трудное пробуждение по утрам.
• Предкома. Стадия длится от 1 часа до нескольких суток. человек все чаще впадает в беспробудный сон. Отмечается непроизвольное мочеиспускание и дефекация.
• Кома. Больной теряет сознание и не реагирует на свет или другие раздражители. Температура тела резко снижается, частота дыхания замедляется.

На предвестниковой стадии микседематозной комы более 60% пациентов игнорирует плохое самочувствие и не обращаются к врачу. Из-за недостатка Т3 и Т4 клинические проявления гипотиреоидного состояния усиливаются:

• активно выпадают волосы;
• снижается температура тела;
• обезвоживается кожа;
• возникают мешки под глазами.

В 90% случаев гипотермия – низкая температура тела – является первым и основным признаком гипотиреоидной комы. При назначении терапии на этом этапе врачи рассматривают динамику температуры как один из основных критериев результативности лечения.

Другие проявления гипотиреоидных состояний:

• апатичность;
• эмоциональное обеднение;
• замедление дыхания;
• ожирение;
• задержка мочи;
• частые запоры;
• непроизвольная дефекация.

Без грамотного лечения симптомы гипотиреоидной комы нарастают. Возникает гипогликемия, анемия, мышечная слабость, повышается риск внутренних кровотечений.

Неотложная помощь

Нарастающая гипотермия и ступор на фоне недостаточной вентиляции легких является поводом для вызова врача. При оказании экстренной помощи необходимо:

• укутать больного в одеяло для уменьшения теплоотдачи;
• обеспечить искусственную вентиляцию легких;
• ввести в вену 150-200 мг Гидрокортизона и 400 мл изотонического раствора хлористого натрия капельно.

Если пациент находится в бессознательном состоянии, через желудочный зонд вводят 100 мкг L-Тироксина. После госпитализации дальнейшую терапию проводят в условиях стационара.

Диагностика и лечение

Проявление микседемы и гипотиреоидной комы схожи с надпочечниковой недостаточностью, нарушением мозгового кровообращения. Для диагностики крайне тяжелой степени гипотиреоза выполняются:

• Физикальное обследование. При гипотиреоидном коматозном состоянии отмечается сильный отек в области глаз, сухость и синюшность кожи, пониженная температура тела и снижение рефлексов.
• Обследование сердечно-сосудистой системы. При ЭКГ выявляется синусовая брадикардия, кровяное давление снижается до 90/60 мм рт. ст.
• Лабораторные исследования. Определяют кислотно-щелочной баланс мочи и крови, концентрацию тиреоидных гормонов, электролитов. Если гипотиреоидное состояние связано с аутоиммунными нарушениями, на это укажут специфические антитела к клеткам щитовидной железы. О наличии у больного микседематозной комы свидетельствуют высокий уровень тиреотропина, острый дефицит Т3 и Т4, анемия, повышенная концентрация в крови креатинина.

Стандартная схема помощи людям с гипотиреоидными состояниями состоит из нескольких этапов:

• Гормональная терапия. Для поддержания гормонального фона и работоспособности миокарда назначают тиреоидные препараты (L-Тироксин, Эутирокс, Баготирокс) и глюкокортикостероиды (Преднизолон, Гидрокортизон). Когда человек приходит в сознание, стероиды отменяют.
• Устранение гипогликемии. От концентрации сахара в крови зависит корректность работы миокарда, головного мозга. Для поддержания их функций показано внутривенное введение препаратов глюкозы. При использовании лекарств обязательно контролируют артериальное давление.
• Ликвидация дыхательной недостаточности. Для насыщения организма кислородом больных с гипотиреоидной комой подключают к аппарату вентиляции легких. В качестве альтернативы показаны кислородные ингаляции. При ухудшении самочувствия применяются аналептики – Этимизол, Кордиамин, Бемегрид. Они стимулируют работу дыхательных центров.

В зависимости от тяжести осложнений гипотиреоидной комы дополнительно назначаются:

• сердечные гликозиды (Адонизид, Дигоксин) – предотвращают аритмию, ускоряют метаболические реакции, стимулируют мочеотведение;
• гипертензивные препараты (Мидодрин, Гептамил) – повышают кровяное давление, обеспечивая нормальное мозговое кровообращение.

При гипотиреоидных состояниях показано переливание крови, что препятствует анемии и внутренним кровотечениям.

Пациентов в коме укутывают в одеяло, но электрогрелки и другие дополнительные средства не используют. При повышении в крови уровня йодсодержащих гормонов температура тела нормализуется, благодаря чему ускоряется метаболизм.

Прогноз на выздоровление

На поздних стадиях микседематозная кома трудно поддается терапии. Прогноз выздоровления зависит от:

• концентрации Т3 и Т4 в крови;
• интенсивности мозгового кровообращения;
• степени дыхательной недостаточности и гипогликемии.

При раннем обращении к эндокринологу шансы на улучшение самочувствия возрастают. В случае грамотной гормональной терапии удается убрать основные проявления гипотиреоза. Но если пациент поступает в стационар в бессознательном состоянии, вероятность летального исхода увеличивается в несколько раз. При стойкой потере сознания смертность от микседематозной комы составляет 98%.

Гипотиреоидное коматозное состояние чревато необратимыми изменениями в работе мозга, дыхательной и сердечно-сосудистой системы. Поэтому пациенты с диагностированным гипотиреозом должны строго соблюдать рекомендации врача и принимать тиреоидные препараты. При поддержании в крови нормального уровня Т3 и Т4 качество жизни больных не ухудшается.