Фиброзный тиреоидит риделя. Хронический тиреоидит Риделя: причина, клиника, диагностика, лечение. Диагноз и дифференциальный диагноз

Тиреоидиты, или воспалительные процессы в щитовидной железе, принято подразделять на острые и хронические. Одной из редчайших форм хронического тиреоидита является фиброзно-инвазивный зоб или тиреоидит Риделя , характеризующийся замещением паренхиматозной ткани щитовидной железы соединительной тканью.

Заболевание было впервые описано хирургом из Швейцарии в конце 19 века, чье имя и легло в основу названия патологии. Заболевание составляет лишь 0,05% от всех обращений касательно патологии щитовидной железы. Тиреоидит Риделя может быть диагностирован в любом возрасте, однако более высокая встречаемость отмечается у женщин в возрасте 35-60 лет.

Причины и механизм развития тиреоидита Риделя

В настоящее время нет четкого единого представления о причинах развития фиброзно-инвазивного зоба. Ряд специалистов был склонен к предположению, что тиреоидит Риделя является финальной стадией развития аутоиммунного зоба Хашимото, однако подтверждение этому в виде обнаружения антител в крови получено не было. Данных, подтверждающих переход подострого тиреоидита в тиреоидит Риделя, также не обнаружено.

На сегодняшний день одной из вероятных теорий развития данного патологического процесса является то, что тиреоидит Риделя - это следствие системного процесса, заключающегося в нарушении выработки особого белка - коллагена, составляющего основу соединительной ткани большинства органов и систем. К подобному выводу специалисты пришли благодаря наблюдениям, исходя из которых было выявлено, что фиброзно-инвазивное воспаление в щитовидной железе практически всегда сопровождается аналогичными патологическими процессами в брюшине и желчном пузыре.

Хронический фиброзно-инвазивный зоб начинается с разрастания фиброзной ткани, которая за очень короткий промежуток времени (до нескольких недель) полностью замещает паренхиматозную ткань щитовидной железы, вызывая её серьезное уплотнение, из-за чего заболевание также именуют каменным или железоподобным зобом. Затем происходит распространение фиброзной ткани в железистую капсулу, мышцы шеи, а впоследствии и на близлежащие органы - пищевод, трахею, шейный сосудисто-нервный пучок, приводя к их сдавливанию со всеми вытекающими отсюда клиническими признаками. При этом гормональная активность щитовидной железы не страдает.

Признаки тиреоидита Риделя

Заболевание не имеет острого начала. На ранних стадиях больных может вообще ничего не беспокоить. По мере роста зоба больных начинает беспокоить ощущение кома (постороннего предмета) в горле, возникающего во время сглатывания и чувства сдавливания в области щитовидной железы. Пациенты женского пола чаще формулируют свою жалобу как ограничение подвижности задней части языка, тогда как мужчины обращают внимание на ограничение подвижности и уплотнение кадыка. С течением времени активность роста оба нарастает, что приводит к сдавливанию соседних органов, в результате чего возникает затруднение дыхания, одышка, осиплость голоса и кашель. Жалоб на болевые ощущения больные обычно не предъявляют.

При осмотре щитовидная железа увеличена в размерах, при пальпации выявляется значительное уплотнение. Поверхность железы неровная, твердая, безболезненная. В зависимости от степени развития спаек с окружающими тканями подвижность железы обычно заметно ограничена, либо полностью утрачена. Кожа над щитовидной железой не изменена в цвете, не спаяна, легко собирается в складку. Увеличения близлежащих лимфатических узлов не наблюдается.

Степень тяжести процесса обуславливается степенью сдавления трахеи и пищевода. Если у некоторых больных заболевание проявляется лишь одышкой, сопровождающей физические нагрузки, то у других могут развиться удушье и прогрессирующее нарушение глотания. Заболевание обычно прогрессирует быстро, но иногда может тянуться на протяжении нескольких лет.

Методы диагностики

Для диагностики тиреоидита Риделя используют методы физикального, лабораторного и инструментального исследования. При обнаружении у пациентов очень плотной консистенции щитовидной железы, сросшейся с подлежащими тканями, больным назначают компьютерную томографию, результат которой может подтвердить сдавление трахеи и пищевода, и ультразвуковое исследование, позволяющее визуализировать замещение железистой ткани соединительной.

Так как течение заболевания часто напоминает клиническую картину злокачественного новообразования щитовидной железы, больным рекомендовано проведение пункционной биопсии. Исследование полученного материала при хроническом фиброзном тиреоидите подтверждает его доброкачественность.

Лечение тиреоидита Риделя

Единственным методом лечения тиреоидита Риделя является хирургическое вмешательство, направленное на устранение симптомов компрессии близлежащих органов и тканей. Обычно производят резекцию перешейка, расположенного между долями щитовидной железы. Однако, при выраженном сдавлении трахеи, приводящем к состоянию удушья, а также при отсутствии возможности исключения злокачественной природы патологического процесса прибегают к полной или частичной резекции щитовидной железы с иссечением всех спаек и сращений.

На протяжении течения патологического процесса больной должен находиться под диспансерным наблюдением хирурга и эндокринолога, проходя регулярное обследование (не менее одного раза в квартал).

• Гнойный тиреодит

  Гнойный тиреоидит - бактериальное воспалительное заболевание щитовидной железы

• Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена)

  Подострый тиреоидит является воспалительным заболеванием щитовидной железы, возникающим после перенесенной вирусной инфекции и протекающий с разрушением клеток щитовидной железы. Наиболее часто подострый тиреоидит возникает у женщин. Мужчины болеют подострым тиреоидитом значительно реже женщин – примерно в 5 раз.

• Базедова болезнь (болезнь Грейвса, диффузный токсический зоб)

  Причина Базедовой болезни кроется в неправильном функционировании иммунной системы человека, которая начинает вырабатывать особые антитела – антитета к рецептору ТТГ, направленные против собственной щитовидной железы пациента

• Диффузный эутиреоидный зоб

  Диффузный эутиреоидный зоб - это видимое невооруженным глазом или выявляемое при пальпации общее диффузное увеличение щитовидной железы, характеризующееся сохранением её функции

• Аутоиммунный тиреоидит (АИТ, тиреоидит Хашимото)

  Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - это воспаление ткани щитовидной железы, вызванное аутоиммунными причинами, очень часто встречающееся в России. Болезнь эта была открыта ровно 100 лет назад японским ученым по фамилии Хашимото, и с тех пор носит его имя (тиреоидит Хашимото). В 2012 году мировая эндокринологическая общественность широко отмечала юбилей открытия данного заболевания, поскольку с этого момента у эндокринологов появилась возможность эффективно помогать миллионам пациентов по всей планете.

Острое воспаление щитовидной железы, до этого неизменной называется острый тиреоидит и встречается очень редко вследствие обильного кровоснабжения её.

Большей частью это заболевание сопровождает другие инфекционные заболевания - грипп, пневмонию, малярию. Чаще всего оно наблюдается у женщин.

Патологически изменённой оказывается паренхима железы, в которой в связи с изменением элителиальных элементов исчезает также и коллоид.

Симптомы - боль и припухлость щитовидной железы. Все эти явления при гладком течении проходят через 8-10 дней.

При затянувшемся течении в железе может появиться абсцесс. При постановке диагноза - следует учитывать наличие инфекционного заболевания. Лечение направлено прежде всего на основное заболевание. При появлении абсцесса его следует вскрыть. Есть опасность развития медиастинита вследствие распространения гноя в средостение.

Об остром струмите говорят тогда, когда воспаление развивается в зобной щитовидной железе.

Патологически изменённая железа больше склонна к воспалению, чаще оно наблюдается при узловом, чем диффузном зобе.

Причины возникновения те же, что и при острых тиреоидитах. Симптомы - боли при глотании, болезненность при ощупывании зоба, который становится более плотным и менее подвижным. При распространении воспалительного процесса по ткани щитовидной железы и появлении периструмита в процесс могут быть вовлечены близлежайшие нервы (nn.occipitalis, auricularis magnus supraclavicularis), тогда боли становятся интенсивнее, отдают в ухо и затылок.

При распространения процесса возникает отечность и припухлость кожи на шее. В таких случаях нередко оказывается вовлеченным в патологический процесс n.sjmpaticus n.lаringeus intetior вследствие чего появляется симптом Горнера (сочетание миоза, сужение глазной щели, энофталъма на одном глазу), осиплость голоса.

Диагноз ставится на основании возникновения болей, припухлости, озноба, повышения температуры и других явлений, характерных для инфекции.

ЛЕЧЕНИЕ - до появления абсцесса консервативное (антибиотики, десенсибилизирующие препараты и др.)

Хронические тиреоидиты:

Классификация аутоиммунных тиреоидитов:

Тиреоидит Хашимото

Хронический фиброзный вариант (зоб Риделя)

Хронический тиреоидит (аутоиммунный, тиреоидит Хашимото). Хронический аутоиммунный тиреоидит рассматривают как медленно развивающееся ее воспаление, вызванное иммунными нарушениями. Этим объясняется и своеобразное течение заболевания, в частности отсут­ствие таких характерных симптомов, как подъем температуры, боль в об­ласти железы и гиперемия кожи, увеличение СОЭ, изменения в лейкоцитарной формуле крови. Основным в клинической картине являются симптомы гипотиреоза, сочетающиеся с увеличением железы, при гипертрофической форме тиреоидита или полным исчезновением специфической железистой ткани при атрофической форме течения.

Впервые аутоиммунное поражение щитовидной железы, описано в 1912г. Хашимото, по имени которого и названо это заболевание.

В основе аутоиммунного тиреоидита лежит количественный и качественный дефект Т-лимфоцитов-супрессоров. т.е. клеток ответ­ственных за контроль "величины" иммунного ответа. В упрощенном вариан­те патогенез заболевания можно представить следующим образом: небла­гоприятные факторы внешнего воздействия (ионизирующее излучение, гиперинсоляция, медикаментозные препараты) ведут к появлению на поверх­ности тиреоцита специфических антигенов которые в свою очередь служат сигналом к аутоарессии иммунокомпетентных клеток. Причем вырабатывают­ся различные антигены, разрушающие тиреоциты. и снижающие содержание тиреоидных гормонов в крови. С другой стороны, происходит увеличение уровня тиреотропного гормона (ТТГ), под воздействием которого идет уси­ленное размножение еще не разрушенных тиреоцитов, что и ведет к обра­зованию зоба. Развивающийся гипотиреоз называют первичным, поскольку поражается непосредственно сама железа, в отличие от вторичного, когда изменения в щитовидной железе происходят из-за низкого содержания в крови тиреотропного гормона.

Основным в клинической картине аутоиммунного тиреоидита являются симптомы гипотиреоза. Вначале незначительные, стертые, но постоянно нарастающие. Манифестация заболевания обычно наблюдается в 30-40 летнем возрасте. Причем женщины болеют в 3-4 раза чаще мужчин. При атрофической форме симптоматика нарастает гораздо быстрее, чем при гипертрофической. При гипертрофической форме больной чаще обращается к врачу из-за самого зоба.

Диагноз хронического аутоиммунного тиреоидита ставится на основании анамнестических данных, клинических признаков нарастающего гипотиреоза, низкого содержания тиреоидных гормонов в крови на фоне высо­кого уровня тиреотропного гормона, специфических изменений на УЗИ и данных пункционной биопсии.

Эхографическая картина во многом зависит от функционального состояния железы. Железа может быть как увеличена, так и нормальной или уменьшенной в размерах, кон­туры ее часто неровные. Эхогенность железы ча­ше понижена, эхоструктура неоднородна за счет множественных гипоэхогенных участков различ­ной формы и размеров, преимущественно без четких контуров, а также гиперэхогенных тяжей, придающих железе дольчатую структуру. Круп­ные очаги низкой, реже повышенной эхогенности, могут напоминать узлы, однако при УЗА со­судистый рисунок в зоне "узлов" не отличается от соседних участков. Паренхиматозный кровоток характеризуется увеличением общего коли­чества визуализируемых сосудов. При этом обна­руживается прямая пропорциональная зависи­мость между числом визуализируемых сосудов и активностью хронического аутоиммунного тиреоидита (чем выше число сосудов, тем выше ак­тивность патологического процесса), равномер­ностью распределения сосудов по всему объему органа, повышением скорост­ных показателей и индекса резистентности.

Характерными морфологическими приз­наками хронического аутоиммунного тиреоидита при пункционной биопсии являются выраженная лимфоидная ин­фильтрация, деструкция паренхимы железы, частое отсутствие коллоида внутри фолликула, наличие клеток Гюртле-Асканази (крупная эозинофильная клетка богатая митохондриями-онкоцит).

Особенно трудными для диагностики являются формы аутоиммунного тиреоидита с выраженной гипертиреоидной фазой болезни, когда аутоимный тиреоидит можно ошибочно принять за Базедову болезнь (диффузный токсический зоб - ДТЗ). Однако отличительной особенностью служат кратковременность гипертиреоидной фазы тиреоидита (несколько месяцев, а не лет) и неадекватно быстрый переход в гипотиреоз при назначении тиреостатиков. Сочетание тиреоидита с эндокринной офталъмопатией встречается редко, зато часто наблюдается при ДТЗ.

ЛЕЧЕНИЕ хронического аутоиммунного тиреоидита должно начинаться с момента установления диагноза и за редким исключением продолжаться по­жизненно. Назначаются тиреоидные гормоны.

Они позволяют устранить клинические пpизнаки гипотиреоза, снизить уровень ТТГ и прекратить зобогенное влияние на железу. Установлено также, что под действием тиреоидных гормонов происходит снижение выработки антитиреоидных антител.

При подборе суточной дозы L-тироксина вначале лучше рекомендо­вать его в два приема, чтобы, при симптомах передозировки воздержаться от второй части. Важно в начале лечения выбрать темпы увеличения дозы, исключающий побочные действия тироксина (тахикардия, боли в сердце, потливость). Неадекватно быстрое увеличение дозы может привести к стенокардии, а при отягощенном анамнезе - даже к инфаркту миокарда. Во всех сомнительных случаях следует коррегировать дозу под контролем ЭКГ.

Назначение глюкокортикоидов показано толь­ко с противовоспалительной целью. При этом надо не забывать, что боль­шие дозы глюкокортикоидов обладают выраженным побочным эффектом и дли­тельный прием их не желателен. Обычно назначают гдюкокортикоиды совместно с тиреоидными гормонами в тех случаях, когда особенно выражена воспалительная реакция аутоиммунного тиреоидита.

К хирургическому лечению прибегают только по абсолютным показаниям: угроза малигнизации, большие размеры зо­ба со сдавленнием близлежащих сосудов и трахеи, стойкая болезненность железы. Необходимо помнить о труднос­тях диагностики рака щитовидной железы, особенно на фоне зоба Хашимото.

Зоб Риделя (хронический струмит)

Этиология не выяснена. В щитовидной железе выявляется хронически неспецифический процесс с разрастанием фиброзной соединительной ткани, лимфоидными инфильтратами, нередко с примесью эозинофильных лейкоцитов.

Клиника. Наблюдается постепенное увеличение и уплотнение всей щи­товидной железы, реже - одной доли. Поверхность железы гладкая, зоб очень плотный. В далеко зашедших случаях он спаян с окружающими тканями, но кожа над зобом подвижна, лимфоузлы шеи не увеличены, В одних случаях больные могут жаловаться на боли, иррадирующие в уши и затылочную область. Иногда наблюдается осиплость голоса, нарушение глотания, сухой кашель в связи с вовлечением в процесс гортани, пищевода и трахеи.

С переходом воспаления на соседние ткани щитовидная железа будет неподвижной. В этих случаях особенно отличить его от рака щитовидной железы.

При УЗИ эта очень редкая форма тиреоидита, отличающа­яся очаговым или диффузным увеличением же­лезы. В результате замещения паренхимы гиалинизированной фиброзной тканью, на эхограммах железа выглядит неоднородной за счет нали­чия изо- и гиперэхогенных участков.

Поставить окончательный диагноз позволяет морфологическое исследование.

Лечение хирургическое показано при появлении признаков сужения трахеи. После операции воспалительный про­цесс может затихать, операция может оказаться очень трудной из-за нали­чия периструмита. Если дегенеративные изменения в железе зашли очень далеко, то может развиться микседема. Для профилактики и лечения назна­чают препараты щитовидной железы.

Зоб Риделя - хронический фиброзный процесс в щитовидной железе. Фиброзный тиреоидит может сочетаться с забрюшинным и медиастинальным фиброзом, первичным склерозирующим холангитом, ретробульбарным фиброзом, что заставляет предполагать общность их происхождения. При морфологическом исследовании обнаруживают разрастания соединительной ткани в щитовидной железе, атрофию ее паренхимы. Заболевание медленно прогрессирует. Щитовидная железа увеличена и уплотнена. Иногда она сдавливает гортань, пищевод, сосуды и нервы шеи. Кожа с железой не спаяна. Зоб Риделя приходится дифференцировать с опухолью щитовидной железы, нередко диагностика возможна только при гистологическом исследовании. При наличии признаков гипотиреоза проводят заместительную терапию тиреоидными гормонами, в случае компрессии окружающих органов - оперативное вмешательство. Подострый тиреоидит де Кервена. Заболевание составляет 1-2 % в структуре всех патологических процессов в щитовидной железе. Часто возникает после острой респираторной инфекции, иногда родов. При морфологическом исследовании наряду с деструктивным и дистрофическим процессом в фолликулах отмечают воспалительную инфильтрацию с появлением многоядерных клеток и гранулем, напоминающих туберкулезные, но без казеозного некроза.

В клиническом отношении заболевание протекает с лихорадкой или субфебрилитетом, астеническим синдромом, часто болями, обусловленными растяжением капсулы щитовидной железы. Боли могут возникать в области шеи, но нередко они начинаются в области уха, нижней челюсти и лишь позже появляются неприятные ощущения в области щитовидной железы. Иногда увеличивается только одна доля железы, в области которой и локализуется боль. Заболевание может продолжаться месяцами, но чаще проявления его быстро уменьшаются через 1-2 нед. Болезнь длится 8-12 нед. В острый период могут наблюдаться симптомы гипертиреоза с повышением уровня Т4, поглощения радиоактивного йода. Позже появляются симптомы преходящего гипотиреоза. СОЭ может быть длительное время увеличена, титр антитиреоидных антител обычно нормальный, хотя может быть временно несколько повышен. При наличии локальных симптомов (боль, воспаление) проводится лечение ацетилсалициловой кислотой. При его неэффективности назначают преднизолон по 20-40 мг/сут с последующим постепенным снижением дозы. При небольшом гипертиреозе назначают пропранолол по 40-60 мг/сут. Возможны рецидивы болезни. Зоб Хашимото. Аутоиммунный тиреоидит встречается преимущественно у женщин среднего возраста.

O роли иммунных нарушений в развитии заболевания свидетельствуют:
1) наличие массивной лимфоцитарной и плазмоцитарной инфильтрации ткани щитовидной железы);
2) повышение содержания иммуноглобулинов в крови;
3) повышение титра антител к различным компонентам тиреоидной ткани, прежде всего тиреоглобулину и микросомам, v 90 % больных;
4) сочетание тиреоидита с рядом заболеваний, считающихся аутоиммунными (пернициозная анемия, хронический активный гепатит, синдром "Шегрена, СКВ, РА), все эти болезни встречаются довольно часто в одних и тех же семьях.

Заболевание развивается постепенно. Щитовидная железа увеличена в размерах, обычно безболезненна, умеренной плотности, иногда с неровной поверхностью. Больные могут жаловаться на слабость. Компрессионные проявления редки. Через 3-4 мес от начала болезни иногда появляются симптомы гипотиреоза, в крови снижаются уровни Т4 и Т3, увеличивается содержание тиреотропного гормона. Диагноз может быть подтвержден при биопсии щитовидной железы. Определенное диагностическое значение имеет выявление антител к компонентам щитовидной железы. Лечение проводят тиреоидными гормонами, которые не только оказывают заместительное действие, но и влияют на течение аутоиммунного процесса. Иногда приходится применять глюкокортикоиды.

В статье рассмотрим клинику, диагностику и лечение тиреоидита Риделя.

Эндокринная система представляет собой совокупность анатомических образований, входящих в группу небольших фолликулов, которые производят йодтиронины, являющиеся гормонами. На данный момент описано довольно много патологий, поражающих щитовидную железу. Одно из них - тиреоидит, описанный Риделем. Эта патология встречается в 0,05% всех случаев выявленных заболеваний составляющих эндокринной системы. Тиреоидит Риделя, описанный в конце XIX века, представляет собой патологический процесс, в ходе которого происходит замещение соединительной ткани желез фиброзной.

Описание и причины

В состав фиброзной ткани входят волокна коллагена, который способствует образованию плотной структуры и внеклеточного матрикса. Именно коллаген придает определенную форму внутренним органам. Помимо этого, вещество является важной составляющей соединительной ткани, которая способна замещать любые другие в момент формирования рубцов и шрамов.

Таким образом, тиреоидит Риделя, по сути, замена здоровой ткани щитовидной железы фиброзными волокнами, которые не производят йодтиронины и другие гормоны.

На данный момент отсутствуют результаты исследований по теме предпосылок, которые предшествуют разрастанию фиброзной ткани. В сообществе медицинских профессионалов единого мнения на этот счет нет. Тем не менее выделяют следующие клинические особенности, которые характерны для прогрессирования патологических процессов в эндокринной системе:

1. Нарушение системного характера, которое способно поразить пациента любой половой принадлежности и возраста.
2. Специалисты подчеркивают отсутствие генетической предрасположенности к развитию фиброзного тиреоидита.
3. Стремительное течение патологии, на начальном этапе развития имеющей латентную форму.
4. Отсутствие связи с зобом Хашимото, возникающим по аутоиммунным причинам.
5. Отсутствие в составе крови антител к собственным клеткам щитовидной железы.

Наличие системного нарушения подтверждается выявлением идентичного разрастания фиброзных тканей в других эндокринных органах, в том числе в поджелудочной железе. Тиреоидит Риделя является воспалительным процессом, в котором может быть задействована как вся щитовидная железа, так и ее отдельные фолликулы. При том, что замещение ткани при фиброзном тиреоидите провоцирует появление воспаления, функциональная составляющая щитовидной железы остается нетронутой.

Провоцирующие факторы

1. Перенесенные ОРВИ и ОРЗ.
2. Переизбыток хлористых, фтористых и йодистых соединений в пище и воде, употребляемой человеком.
3. Заболевания носоглотки инфекционного характера, протекающие в хронической форме.
4. Состояние стресса.
5. Продолжительное пребывание под воздействием солнечных или радиоактивных лучей.
6. Самолечение с использованием йодсодержащих и гормональных препаратов.

Сегодня не существует методов эффективного лечения фиброзного тиреоидита. Основным способом терапии является хирургическое вмешательство.

Симптомы и течение болезни

На начальной стадии развития фиброзного тиреоидита Риделя не происходит каких-либо изменений в состоянии пациента. Однако патология развивается стремительно, и первые жалобы могут появиться уже через несколько недель. Начальными признаками заболевания являются:

1. Ощущение стянутости кожного покрова в передней части шеи.
2. Распирание в районе щитовидной железы.
3. Пациенты женского пола жалуются на ограниченную подвижность основания языка, у мужчин наблюдается уплотнения кадыка при тиреоидите Риделя (на фото женщина с данной патологией).

Когда соединительная ткань разрастается, щитовидная железа начинает сдавливать смежные органы. На фоне прогрессирующей патологии наблюдаются следующие признаки:

1. Изменение тембра голоса, охриплость и рефлекторный кашель.
2. Затрудненное дыхание, сопровождающееся одышкой.
3. Усиление ощущения наличия кома в горле.

При первых признаках тиреоидита следует незамедлительно обратиться к специалисту и пройти обследование.

Осложнения и последствия

Несмотря на сохранение функциональной составляющей щитовидной железы, фиброзный тиреоидит Риделя вызывает следующие опасные осложнения:

1. При существенном разрастании новообразования пациенту становится сложно дышать, разговаривать и принимать пищу.
2. При сдавливании сосудов кровеносной системы возникает воспаление в тканях, которые начинают испытывать недостаток кислорода.
3. Распространение фиброзной ткани на смежные органы.

Фиброзная ткань способна поражать не только щитовидную железу, но и распространяться на пучок из сосудов и нервов в области шеи, голосовые связки, трахею, пищевод и любые анатомические образования.

Диагностика тиреоидита Риделя

Выявление тиреоидита и причисление его к фиброзному типу требует проведения комплексного обследования органов эндокринной системы, включая инструментальные и лабораторные методы, а также сбор подробного анамнеза.

Диагностика заболевания на начальной стадии его развития не представляется возможной. Только с появлением первых симптомов пациенты обращаются к эндокринологам. Окончательный диагноз ставят на основании результатов лабораторных исследований.

Собрав анамнез и осмотрев пациента, специалист назначает следующие исследования:

1. Анализ крови общего типа.
2. Иммунограмма.
3. Ультразвуковое исследование щитовидной железы.
4. Тонкоигольная биопсия образования для проведения цитологического исследования.
5. Определение содержания тироетропного гормона, который находится в кровяной сыворотке.

На основании данных, полученных в ходе обследования, эндокринолог подтверждает наличие тиреоидита и определяет его тип. Далее назначает лечение, которое зависит от индивидуальных особенностей каждого пациента.

Лечение

На данный момент медицина предлагает только хирургический метод лечения тиреоидита Риделя. Современные методы консервативного лечения не дают стабильного результата, поэтому считаются неэффективными. В зависимости от скорости, с которой прогрессирует заболевание, принимают решение о проведении операции, показаниями к которой являются:

1. Образование достигло размера более 4 сантиметров.
2. Трахея сдавлена, что затрудняет дыхание и усложняет прием пищи.
3. Произошла компрессия нервов, выражен болевой синдром и дискомфорт.

Существует сразу несколько методик проведения хирургического вмешательства:

1. Удаление доли щитовидной железы.
2. Удаление всей железы полностью.
3. Резекция

Заместительная гормональная терапия

При частичном или полном удалении железы пациенту назначают заместительную гормональную терапию. При правильно подобранных препаратах и их дозировке исключено развитие нежелательных реакций на прием гормонов. Распространенное мнение о том, что пациенты на гормональных препаратах набирают вес, становятся агрессивными или, напротив, сонливыми, является не более чем заблуждением.

Профилактика

В качестве профилактики эндокринных заболеваний специалисты рекомендуют регулярно проводить ультразвуковое исследование щитовидной железы, а также осмотр у специалиста. Успешное лечение напрямую зависит от своевременности обращения пациента к специалисту, поэтому затягивать с этим не стоит.

Мы рассмотрели при тиреоидите Риделя.

Заболевание, характеризующееся разрастанием соединительной ткани в щитовидной железе с замещением ее паренхимы и прорастанием в капсулу и прилежащие ткани. Также носит название «зоб Риделя», хронический инвазивный тиреоидит, деревянистый тиреоидит, хронический фиброзный тиреоидит. Впервые описан швейцарским хирургом Риделем в 1896 году.

Этиология и патогенез не ясны

Возможна связь с повторной вирусной (гриппозной) инфекцией. Но подтвердилось предположение, что фиброзный тиреоидит является конечной стадией аутоиммунного тиреодита, так как антитела к тканям щитовидной железы не выявляются или изредка обнаруживаются в низких титрах. Частое сочетание этого тиреоидита с медиастинальным, ретробульбарным или ретроперитонеальным фиброзом позволяет думать о едином фиброзирующем процессе.

Хроническое воспаление ведет к разрастанию фиброзной, иногда гиалинизированной соединительной ткани с атрофией паренхимы щитовидной железы. Чаще разрастание соединительной ткани локальное, однако может быть тотальным, с гибелью функционирующей ткани и развитием гипотиреоза.

Патологическая анатомия

Щитовидная железа увеличена в размерах, чрезвычайно плотная, спаяна с капсулой, иногда - с соседними мышцами, сосудами, нервами. На разрезе железа серовато-белого цвета. При гистологическом исследовании разрастание фиброзной, соединительной ткани, среди которой островки атрофированных и лишенных просвета фолликулов отдельные лимфоидные скопления с примесью эозинофилов, признаки продуктивного неспецифического процесса.

Клиническая картина

Тиреоидит Риделя чаще встречается у лиц старше 50 лет, преимущественно у женщин. Развитие заболевания незаметное, постепенное, медленное и больные длительное время не предъявляют жалобы. В последующем появляется чувство давления в области передней поверхности шеи, «кома» в горле, затруднения при глотании. Чаще основная жалоба больных - появление выпячивания на шее, не мешающего больному; изредка беспокоят тупые, ноющие боли с иррадиацией в уши и затылочную область.

В последующем, при прорастании фиброзной ткани за пределы капсулы в соседние органы (мышцы, пищевод, гортань, сосуды, нервы), возникает затруднение дыхания, сухой кашель, осиплость голоса вплоть до афонии, боль при глотании. При вовлечении в процесс обоих возвратных гортанных нервов может развиться паралич гортани. Возможно расстройство кровообращения.

Щитовидная железа увеличена диффузно, иногда процесс ограничивается одной долей. Консистенция зоба сравнима с плотностью кости, камня, дерева.

Железа при пальпации обычно безболезненна, при глотании не смещается, поверхность ее гладкая или бугристая. Регионарные лимфатические узлы не увеличены. Температура тела нормальная.

При прогрессировании заболевания возможно развитие гипотиреоза.

В общем анализе крови может определяться повышение СОЭ, редко - анемия. Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой нормальное или несколько снижено; при сканировании - увеличение размеров щитовидной железы, наличие «холодных» узлов. Уровень гормонов щитовидной железы и ТТГ чаще в норме, при развитии гипотиреоза - повышение ТТГ, снижение Т4 и Т3. Ультразвуковая диагностика определяет повышение эхогенности ткани, увеличение размеров железы. Рентгенологически можно выявить смещение или сдавление трахеи или пищевода.

Дифференцировать фиброзный тиреоидит необходимо с амилоидозом щитовидной железы, дающим сходную клиническую картину. Амилоидоз развивается у больных, имеющих и хронический воспалительный процесс, например, остеомиелит. Диагноз уточняется с помощью результатов гистологических исследований.

Очень трудно дифференцировать рак щитовидной железы и тиреоидит Риделя, когда он поражает только одну долю железы. В таких случаях удаляется хирургическим путем пораженная доля и производится гистологическое исследование.

От узлового нетоксического зоба фиброзно-инвазивная форма тиреоидита отличается чрезвычайной плотностью щитовидной железы и ее сращиванием с окружающими тканями; от аутоиммунного тиреоидита - прорастание зоба в соседние ткани, отсутствие высокого титра антитиреоидных антител и других иммунологических сдвигов, редкое и позднее развитие гипотиреоза.

Лечение только оперативное. Показаниями к операции являются большие размеры зоба, смещение и сдавление соседних органов. При диффузном поражении производится реакция перешейка и прилежащих к нему участков долей щитовидной железы. Это же полностью снимает симптомы сдавления трахеи и, как правило, гарантирует от их повторения. Оперативное лечение вызывает задержку прогрессирования фиброзного процесса, может привести к его обратному развитию. Одностороннее поражение требует резекции соответствующей доли. При развившимся гипотиреозе назначается заместительная терапия тиреоидными гормонами. Прогноз при сдавлении зависит от своевременности оперативного лечения, так как при прорастании фиброзной ткани в соседние органы резко увеличивается опасность серьезных осложнений при хирургическом вмешательстве, а послеоперационный период может протекать особенно тяжело.

АУТОИММУН НЫЙ ТИРЕОИДИТ

Аутоиммунный тиреоидит - заболевание, основным фактором развития которого является аутоиммунный процесс, ведущий к уменьшению объема функционирующей ткани щитовидной железы.

Аутоиммунный тиреоидит является одним из наиболее частых заболеваний щитовидной железы. Частота его колеблется от 0,1-1,2% у детей, до 6-11% у женщин старше 60 лет. Впервые он был описан Хашимоте в 1912 г.

АИТ - это взаимодействие генетической предрасположенности и факторов окружающей среды, которые в дальнейшем модифицируются под влиянием таких эндогенных факторов, как возраст и уровень секреции половых гормонов. Предполагается, что один из вероятных механизмов реализации наследственной предрасположенности может быть связан с влиянием эстрогенов на функцию Т-лимфоцитов. Заболевание обычно развивается в возрасте 25-40 лет, но наибольшее количество случаев у женщин старше 60 лет.

О роли наследственности свидетельствуют семейные формы заболевания, возникновение АИТ в 30-60% случаев у монозиготных близнецов, сочетание АИТ в пределах одной семьи с другими аутоиммунными заболеваниями (пернициозная анемия, витилиго, гипокортицизм, ревматоидный артрит). Генетическая обусловленность подтверждается ассоциацией тиреоидита с антигенами комплексов гистосовместимости, в частности с HLA, DR5, DR3, B8 и, особенно, HLA, DQW 7.

Заболевание обусловлено врожденным или приобретенным дефектом иммунологического надзора, что связано с дефицитом Т-лимфоцитов - супрессоров. В результате выживают или появляются Т-лимфициты, сенсибилизированные к антигенам щитовидной железы, оказывая повреждающее действие на клетки-мишени. Часть лимфоцитов выступают в виде Т-хелперов (помощников), которые взаимодействуют с В-лимфоцитами. В результате последние образуют антитела к тиреоглобулину и микросомальным белковым структурам фолликулостимулирующего эпителия. Антитела, кооперируясь на поверхности клеток фолликулярного эпителия с Т-лимфоцитами-киллерами, оказывают цитотоксическое действие на гормонально-активные клетки щитовидной железы, вызывая их деструкцию, уменьшение их массы и снижение функции железы. В ответ на повреждающее действие аутоагрессии наблюдается гиперплазия щитовидной железы, поддерживающая эутиреоз. Длительность процессов аутоагрессии приводит постепенно к прогрессирующему гипотиреозу. По принципу обратной связи нарастает продукция ТТГ, что и вызывает образование зоба (гипертрофическая форма АИТ), чему способствуют ростостимулирующие антитела.

Цитотоксическое влияние комплексов антитела - Т-лимфоциты-киллеры в конечном итоге приводят к разрушению тиреоцитов, железа уменьшается, развивается ее фиброз и атрофия (атрофическая форма АИТ). В крови больных с атрофией щитовидной железы обнаружены антитела (иммуноглобулины G), способные блокировать рост тиреоидной ткани, стимулируемый ТТГ; действие их осуществляется на уровне мембранных рецепторов ТТГ.

У лиц, генетически предрасположенных к заболеванию, аутоиммунный процесс могут «запустить» некоторые внешние факторы. Радиационное воздействие увеличивает как бессипмтомное носительство антител к тканям щитовидной железы, так и число пациентов с явными формами АИТ. Длительное использование больших доз йода (кордарон, рентгеноконтрастные вещества, некоторые антисептики) приводит к увеличению частоты АИТ у предрасположенных к нему лиц. На развитие заболевания оказывают воздействие применение препаратов лития, лечение интерфероном. Указывается на возможную роль бактерий и вирусов, индуцирующих развитие АИТ.

Отрицательное влияние на иммунный гомеостаз могут оказывать загрязнение окружающей среды отходами промышленных предприятий, попадание в организм ядохимикатов, применяемых в сельском хозяйстве.

Развитию аутоиммунных процессов могут способствовать повреждения щитовидной железы, вызванные травмой, операцией. Возникновение и клиническая манифестация АИТ у некоторых больных может быть вызвана стрессовыми ситуациями: инсоляцией, психотравмой, операцией (не на щитовидной железе), беременностью и родами.

Патологическая анатомия

Щитовидная железа чаще увеличена, плотной консистенции. На разрезе - белесовато-розового цвета, крупнодольчатого строения, часты узлы различного строения и вида. При гистологическом исследовании определяются диффузная (иногда очаговая) инфильтрация железы лимфоцитами и плазматическими клетками, разрушение в этих местах основной мембраны и эпителиальной стенки фолликулов. Количество коллоида в фолликулах уменьшено или он отсутствует. Трансформация фолликулярного эпителия в крупные оксифильные клетки Ашкенази. Происходит фиброз стромы железы. При атрофической форме большая часть паренхимы замещена гиалинизированной соединительной тканью.

Клиника

Заболевание развивается постепенно: несколько недель, месяцев, иногда лет. При медленном развитии вначале жалоб нет или больные отмечают только некоторую слабость, утомляемость. При гипертрофической форме АИТ - увеличение щитовидной железы нередко является первым симптомом, на который больные обращают внимание. При этом иногда может беспокоить чувство давления в области передней поверхности шеи, першение в горле, ощущение инородного тела при глотании.

Щитовидная железа у большей части больных увеличена за счет всех отделов, хотя не всегда симметрично. Размеры зоба часто варьируют в широких пределах от едва определяемого при пальпации до очень большого увеличения, меняющего конфигурацию шеи. Железа плотная, имеет дольчато- эластическую консистенцию, не спаяна с окружающими тканями, смещается при глотании.

При прогрессировании заболевания она становится плотной, бугристой, характерен симптом «качелей » (при пальпации одной доли покачивается другая). У части больных щитовидная железа увеличивается неравномерно, отмечается выраженная асимметрия зоба, создающая при пальпации впечатление узла. Регионарные лимфатические узлы щитовидной железы и другие признаки воспалительной реакции, что бывает при сочетании АИТ с подострым тиреоидитом.

Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита первое время может протекать с явлениями гиперфункции щитовидной железы и сопровождаться раздражительностью, потливостью, похуданием, тахикардией и другими признаками тиреотоксикоза.

По-видимому, в таких случаях речь идет о сочетании АИТ и ДТЗ. Особенности течения заболевания в таких случаях: волнообразный, торпидный характер течения тиреотоксикоза; большая частота офтальмопатий; значительная плотность зоба, дольчатый характер поверхности железы, утолщение ее перешейка; положительный симптом «качелей»; нередки признаки гипокортицизма; аллергические реакции на тиреостатические средства; эффективность при использовании преднизолона; рецидивирование гипертиреоза провоцируется инфекциями, стрессовыми ситуациями, беременностью, родами, инсоляцией.

По мере развития гипертрофической формы АИТ клиническая картина постепенно меняется и отмечается тенденция к нарастанию плотности зоба и постепенному снижению функции щитовидной железы: появление вялости, ослабление памяти. При осмотре можно отметить некоторую сухость кожи, отечность век, тенденцию к брадикардии. Если процесс аутоагрессии нарастает, могут развиться признаки более выраженного гипотиреоза с типичными клиническими проявлениями и лабораторными данными.

В результате сдавления зобом трахеи, гортани, пищевода могут наблюдаться: затрудненное дыхание, кашель, приступы удушья, дисфагические явления, нарушения голоса. В ряде случаев функция щитовидной железы может оставаться нормальной и явления гипотиреоза не развиваются у больных в течение многих лет.

В процессе морфологической эволюции аутоимммунного процесса при АИТ функция щитовидной железы претерпевает стадийные изменения с практически обязательным исходом в гипотиреоз. Гипотиреоз различной степени выраженности диагностирован у 36,5% больных с АИТ, у 40,5% с помощью гормональных исследований и пробы с тиролиберином отмечен субклинический гипотиреоз, у 18,9% - состояние эутиреоза и лишь у 4,1% - гиперфункция щитовидной железы (Н.А.Сакаева, 1989).

Атрофическая форма АИТ развивается постепенно, в течение многих лет и даже десятилетий, распознается при клинических проявлениях гиперфункции железы и является одной из основных причин идиопатической микседемии. Щитовидная железа у таких больных не прощупывается, возможна галакторея - аменорея.

Выделяются следующие варианты течения АИТ :

1) типичная, медленно развивающаяся форма, характеризующаяся равномерным увеличением и уплотнением щитовидной железы и частым наличием гипотиреоза (у 2/3 больных);

2) с неравномерным увеличением щитовидной железы в виде узлоподобных образований и более редким гипотиреозом (у 1/5 больных);

3) протекающий с обострениями в виде воспалительных реакций (по-видимому, сочетание с подострым тиреоидитом);

4) с диффузным увеличением щитовидной железы и офтальмопатией, без признаков тиреотоксикоза;

5) в сочетании с диффузным токсическим зобом;

6) сочетающийся с раком щитовидной железы;

7) сочетающийся с аденомой щитовидной железы;

8) с одновременным аутоиммунным поражением аберрантной щитовидной железы;

9) синдром Шмидта (сочетание АИТ с недостаточностью коры надпочечников);

10) со спонтанной ремиссией.

Диагноз и дифференцированный диагноз

Установить правильный диагноз можно только на основании анализа анамнестических, клинических и лабораторных данных.

Важным методом диагностики является определение антитиреоидных антител . Так, титр антител к тиреоглобулину в сыворотке крови 1:100 и выше, к микросомальной фракции - выше 1:32 являются важными диагностическими признаками АИТ. Подтверждают диагноз результаты пункционной биопсии: определение в биоптате лимфоидной и плазмоцитарной инфильтрации, оксифильных клеток Ашкенази.

Сканограмма гипертрофического АИТ характеризуется увеличением железы, неравномерностью распределения изотопа, создающей «пеструю» картину чередования пониженного и повышенного его накопления. При ультразвуковом исследовании щитовидной железы - диффузное снижение эхогенности ткани или неравномерность структуры с наличием гипоэхогенных участков или узлов без капсулы. Обьем ткани железы зависит от формы АИТ. Функциональное состояние щитовидной железы можно оценить по уровню тиреоидных гормонов и ТТГ. Наиболее чувствительный метод - определение ТТГ. Если уровень ТТГ находится в пределах 0,2-5 мед/л, то это расценивается как эутиреоидное состояние. Повышение ТТГ свыше 5 мед/л при нормальной концентрации свободного Т4 расценивается как субклинический гипотиреоз, повышение ТТГ при снижении уровня свободного - как манифестный гипотиреоз.

Вспомогательное значение может иметь повышение уровня холестерина, триглицеридов, липопротеидов при гипотиреозе. Часто определяется увеличение гамма-глобулинов. В общем анализе возможны лимфоцитоз и повышение СОЭ.

АИТ дифференцируют с узловым или смешанным эутиреоидным зобом, зобом Риделя, диффузным токсическим зобом, раком щитовидной железы.

В отличие от АИТ при узловом или смешанном зобе обычно нет клиники нарушения функции щитовидной железы, тем более гипотереозе; в пунктате отсутствуют лимфоидная и плазмоцитарная инфильтрация, клетки Ашкенази-Гюртля; нормальный титр антитиреоидных антител.

При фиброзном тиреоидите Риделя , в отличие от АИТ, щитовидная железа при пальпации каменистой плотности; при глотании практически не смещается, так как спаяна с окружающими тканями. Нередки признаки сдавления гортани, трахеи, пищевода, возвратных нервов, сосудов шеи; очень поздно развивается гиротиреоз; в крови нет антитиреоидных антител.

Признаки тиреотоксикоза могут наблюдаться и на ранних стадиях гипертрофической формы АИТ, однако для АИТ характерно волнообразное и неяркое течение гипертиреоза на ранних стадиях заболевания, возможны периоды ремиссии без применения лекарственных препаратов, быстрая компенсация при использовании малых доз тиреостатических средств, значительная плотность и бугристость зоба, высокие титры антитиреоидных антител.

В отличие от АИТ при раке щитовидной железы отмечаются ограничение подвижности узла, увеличение регионарных лимфоузлов, похудение, признаки поражения других органов метастазами.

В диагностике может помочь тонкоигольная биопсия узла : при АИТ в пунктате - лимфоплазмоцитарная инфильтрация, при раке щитовидной железы - недифференцированные клетки с признаками пролиферации. Возможно проведение преднизолоновой пробы. Прием преднизолона по 20 мг в течение 7-10 дней приводит к уменьшению зоба при АИТ и подостром тиреоидите.

В настоящее время выделяется особая форма АИТ - послеродовой тиреоидит. При целенаправленных исследованиях его можно диагностировать у 5-10% беременных женщин. Развивается у женщин, ранее не отмечавших нарушений со стороны щитовидной железы. Она обычно увеличена до размеров ПI степени, безболезненна. Тиреоидит не всегда является клинически выраженным, функциональные нарушения щитовидной железы могут проявляться изменением уровня гормонов в пределах границ нормы. Исследования показали, что у 1/3 женщин с послеродовым тиреоидитом развивалась только транзиторная гипертиреоидная фаза его течения, у 45% - гипотиреоидная, у 20% - сначала гипертиреоидная, а затем - гипотиреоидная фаза. Период гипертиреоза развивается через 8-12 недель после родов, сменяется периодом гипотиреоза и через 6-8 месяцев после начала гипотиреоидной фазы у больных наступает эутиреоидное состояние. Истинный гипотиреоз наступает редко.

Гипертиреоз при послеродовом тиреоидите необходимо отличать от диффузного токсического зоба, при котором повышен в крови уровень свободного Т4, свободного Т3, тиреостимулирующих иммуноглобулинов и высокий захват радиоактивного йода щитовидной железой. Транзиторный гипертиреоз, обусловленный деструкцией щитовидной железы и поступлением в кровь, будет сопровождаться повышением уровня Т3, Т4 и низким поглощением радио-фарм. препарата.

Диагноз тиреоидита аутоиммунного генеза подтверждается высоким титром антитиреоидных антител, УЗИ-диагностикой, результатами гистологического и цитологического исследований щитовидной железы.

Лечение

Лечение аутоиммунного тиреоидита в подавляющем большинстве случаев следует начинать с назначения тиреоидных гормонов. АИТ является основной причиной спонтанного гипотиреоза, требующего заместительной терапии. Препараты тиреоидных гормонов не только компенсируют снижение функции щитовидной железы, но и препятствуют прогрессированию аутоиммунного процесса. Они тормозят секрецию ТТГ гипофизом, что снижает освобождение антигенов из щитовидной железы. Блокирование даже умеренной избыточной секреции ТТГ приводит к обратному развитию зоба или предупреждает его развитие.

Использовать лучше L-тироксин, в крайнем случае - тиреотом или тиреотом-форте. Нецелесообразно назначение больному трийодтиронина, особенно лицам среднего и пожилого возраста, учитывая его отрицательное действие на сердце и сосуды и неоднократность приема в течение суток. Ориентировочная суточная доза L-тироксина, необходимая для заместительной терапии, составляет 1,6 мкг на 1 кг массы, то есть суточная доза около 100-150 мкг, для больных с эутиреозом – 5-75 мкг (из расчета 1 мкг на 1 кг массы). Подробнее об особенностях подбора индивидуальной дозировки тиреоидных гормонов указано в разделе «Гипотиреоз».

Тиреоидин и тиреокомб использовать в лечении больных АИТ не следует из-за их способности усиливать процессы аутоиммунизации в щитовидной железе.

Терапия тиреоидными гормонами проводится непрерывно, так как прекращение их приема вызывает рецидив заболевания.

Проявления гипертиреоза можно купировать бета-адреноблокаторами, седативными средствами. Однако при АИТ возможно продуцирование некоторое время тиреостимулирующих иммуноглобулинов, а также сочетание его с диффузным токсическим зобом. Это допускает применение в небольших дозах антитиреоидных препаратов (мерказолил, пропилтиоурацил). При достижении эутиреоза назначаются тиреоидные гормоны.

Лечение АИТ глюкокортикоидами в настоящее время почти не применяется, их иммуносупрессивный эффект возможен при использовании больших доз (эквивалентных 40-80 мг преднизолона) и длительном применении. При этом возникает ряд побочных эффектов: артериальная гипертензия, ожирение, остеопороз, стероидные язвы на слизистой желудка, гипергликемия и др. К тому же после отмены глюкокортикоидов отмечен прогрессирующий рост зоба. Глюкокортикоиды следует назначать только при выраженной болевой форме АИТ с противовоспалительной целью совместно с L-тироксином и при безуспешном многомесячном лечении оптимальными дозами тиреоидных гормонов. Начальная доза преднизолона составляет 30-40 мг и уменьшается на 5 мг каждые 10-12 дней.

Иммуносупрессивным и обезболивающим действием обладают нестероидные противовоспалительные средства (ибупрофен, индометацин, метиндол, вольтарен). Они назначаются месячными курсами в среднесуточных дозах. С этой же целью применяются препараты метилксантинового ряда (эуфиллин, аминофиллин, теофиллин). Коррекция в клеточном звене иммунитета достигается внутримышечным введением тималина по 10-20 мг ежедневно 2-3 недели, Т-активина по 1,0 ежедневно 7-10 дней. Курсы можно повторять через 3 месяца. Используются и такие иммуномодуляторы, как метилурацил, нуклеинат натрия, пентоксил в общепринятых дозах по 20-30 дней (2-4 курса в год); спленин внутримышечно по 1,0-2,0 мл 10 дней.

Показаниями к оперативному лечению больных с гипертрофической формой АИТ являются большие размеры зоба с признаками сдавления окружающих тканей в случае, если консервативная терапия неэффективна или невозможна; сочетание АИТ с неопластическим процессом в щитовидной железе или быстрый рост узловой формы тиреоидита (угроза малигнизации); болезненные формы зоба при неэффективной консервативной терапии. Проводится тотальная струмэктомия. После операции больные должны постоянно принимать тиреоидные гормоны, дозировка которых устанавливается строго индивидуально.

При ранней диагностике и своевременно начатом адекватном лечении прогноз благоприятный, больные работоспособны. При развившемся гипотиреозе трудоспособность определяется тяжестью заболевания и возможностью его компенсации.

Подострый тиреоидит - заболевание, характеризующееся воспалительным процессом в щитовидной железе и сопровождающиеся деструкцией тиреоцитов. Впервые описан в 1904 году де Кервеном. Носит также название гигантоклеточного, гранулематозного, вирусного, псевдотуберкулезного тиреоидит.

Этиология и патогенез

Заболевание, вероятно, имеет вирусную природу, так как развивается после выздоровления от предшествующей вирусной инфекции. Тиреоидит может вызываться аденовирусами, вирусом кори, эпидемического паротита, гриппа, вирусом Коксаки. К этим же вирусам у больных выявляются высокие титры антител. В периоды вспышки вирусных инфекций количество больных подострым тиреоидитом возрастает; они чаще являются носителями антигенов HLA – B15 и HLA - DR 3, то есть предрасположенность к тиреоидиту генетически детерминирована. У ряда больных этиологическим фактором в развитии подострого тиреоидита может быть анаэробная инфекция или грибковое поражение щитовидной железы.

Возникающий воспалительный процесс приводит к деструкции фолликулярных клеток и фолликулов, поступлению в кровь повышенного количества Т3 и Т4, появлению признаков тиреотоксикоза; избыток негормональных соединений йода блокирует захват йода щитовидной железой. У части больных повышается титр антитиреоидных аутоантител. Это вторичный аутоиммунный процесс в ответ на воспалительные изменения в железе и поступление антигена в кровь. По мере выздоровления аутоиммунные явления исчезают. Стихание деструктивных процессов сопровождается снижением количесива йодистых соединений в крови и нормализацией захвата йода железой.

Уменьшение количесива функционирующей тиреоидной ткани приводит к временному гипотиреозу.

Патологическая анатомия

Щитовидная железа увеличена, уплотнена, на разрезе неоднородного строения. Микроскопически определяется десквамация и дегенеративные изменения тиреоидных клеток, обеднение коллоидом и замещение фолликулов соединительной тканью. Обнаруживаются многочисленные гранулемы, образованные гигантскими многоядерными клетками, содержащими до 30 ядер, а также очаги пролиферации тиреоидных клеток, новообразование новых фолликулов.

Клиника

Заболевание развивается через 3-6 недель после перенесенной вирусной инфекции, чаще у женщин в возрасте 30-50 лет. Характерны внезапное повышение температуры до 38-40˚С, ознобы, общее недомогание, слабость, разбитость, нервозность, головная боль, затруднение при глотании, потливость. Появляется интенсивная боль и давление в области передней поверхности шеи. Боль иррадиирует в уши, затылок, верхнюю и нижнюю челюсть, задние отделы шеи, глотку. Боль усиливается при повороте и наклоне головы, глотании, жевании, кашле.

Щитовидная железа диффузно или локально увеличена, плотной или плотно-эластичной консистенции; с четкими границами, гладкой или несколько дольчатой поверхностью; она не спаяна с окружающими тканями, свободно смещается при глотании, очень болезненна при пальпации. Кожа над железой может быть горячей на ощупь, гиперемированной, регионарные лимфатические узлы не увеличены. В этот период могут наблюдаться явления тиреотоксикоза: раздражительность, потливость, учащение сердцебиения, дрожание пальцев рук, похудание, бессонница, и др.

В зависимости от функционального состояния щитовидной железы выделяют 4 стадии течения подострого тиреоидита :

ранняя, острая, тиреотоксичная

переходная (в основном без клиники нарушения функции)

временного гипотиреоза

восстановительная.

Через 1-1,5 месяца уровень гормонов крови нормализуется, а затем снижается, проявляясь клинически умеренно выраженной прибавкой в весе, зябкостью, сухостью кожи, пастозностью, сонливостью, запорами. Эти явления носят преходящий характер, обычно заканчиваясь выздоровлением, редко - стойким гипотиреозом.

По преобладанию клинических симптомов выделяются следующие формы подострого тиреоидита:

а) с ярко выраженной воспалительной реакцией,

б) медленно прогрессирующая, подобная хроническому тиреоидиту,

в) с клинически выраженным гипертиреозом,

г) псевдонеопластическая.

Заболевание склонно к рецидивированию, особенно под воздействием неблагоприятных факторов (переохлаждение, повторные вирусные инфекции, переутомление). Описаны безболевые (скрытые) формы, которые обнаруживают только при гистологическом исследовании.

Диагноз и дифференциальный диагноз

В клиническом анализе крови с первых дней заболевания отмечается увеличение СОЭ при нормальном содержании лейкоцитов, порой - гипохромная анемия, лимфоцитоз. В крови снижено содержание альбуминов и повышено альфа 2- и, часто, гамма-глобулинов; возрастает уровень сиаловых кислот, фибриногена.

В острой стадии болезни в сыворотке крови обнаруживается повышение уровня Т3, Т4, тиреоглобулина, снижение ТТГ и захвата изотопа йода щитовидной железой. Возможно повышение содержания в крови иммуноглобулинов классов А и М, титра антитиреоидных антител.

УЗИ щитовидной железы: незначительное, равномерное снижение эхогенности, захватывающее не менее 1/3 доли щитовидной железы.

Пункционная тонкоигольная биопсия щитовидной железы позволяет определить в пунктате гигантские многоядерные клетки на фоне оксифильного вещества коллоида.

Подострый тиреоидит необходимо дифференцировать с острым гнойным тиреоидитом , для которого характерны: гектическая температура, нарастающая общая интоксикация, сотрясающие ознобы, флюктуация в области щитовидной железы; в крови - лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом палочкоядерных лейкоцитов, высокая эффективность антибактериальной терапии.

В начальных стадиях заболевания много признаков, объединяющих тиреоидит и диффузный токсический зоб . При ДТЗ не характерна высокая температура тела, болезненность щитовидной железы при пальпации; боль при глотании; клиническая картина сопровождается повышенным поглощением железой изотопа, высоким уровнем Т3, Т4 и низким ТТГ. При тиреоидите высокий уровень гормонов в крови сопровождается низким захватом радиоактивного йода щитовидной железой.

Общими для подострого и аутоиммунного тиреоидита могут быть жалобы на неприятные ощущения при глотании, чувство давления в области задней стенки глотки, локальную болезненность при пальпации щитовидной железы, увеличение ее размеров, «стреляющую» боль в области уха. Однако при подостром тиреоидите удается выявить связь с ранее перенесенной острой вирусной инфекцией, яркую клиническую картину - высокую температуру тела, озноб. В крови резко увеличена СОЭ. Аутоиммунный тиреоидит характеризуется высоким титром антитиреоидных антител. УЗИ у больных АТ обнаруживает наличие чередующихся участков пониженной и повышенной эхогенности. В сложных случаях информативна тонкоигольная аспирационная биопсия с последующим цитологическим исследованием биоптата (лимфо- плазмоцитарная инфильтрация при аутоиммунном тиреоидите и гигантские многоядерные клетки на фоне оксифильного вещества в случае тиреоидита де Кервена).

Трудно отличить локальную форму подостого тиреоидита от рака щитовидной железы . В пользу первого может свидетельствовать перенесенная вирусная инфекция, диагноз второго подтверждает бугристость железы, увеличение регионарных лимфоузлов, отсутствие эффекта от пробы с преднизолоном, наличие атипичных клеток в биоптате.

В отличие от подострого тиреоидита хондроперихондрит возникает после общих инфекционных заболеваний, флегмон гортани; проявляется затруднением глотания, дыхания, кашлем; болезненностью гортани при пальпации; ее отечностью, нарушением подвижности. Положительный эффект оказывает антибактериальная терапия, ингаляции противовоспалительных средств.

Лечение

Основным методом лечения подострого тиреодита являются глюкортикоиды. Преднизолон назначают в дозе 30-40 мг в сутки. При отсутствии предизолона применяют другие глюкокортикоиды в эквивалентной преднизолону дозе (гидрокортизон 100-125 мг, дексаметазон - 2-4 мг). Большая часть дозы принимается в первую половину дня, соответственно суточному ритму деятельности надпочечников. Длительность лечения обусловлена сроками нормализации СОЭ и устранения болевого синдрома, после чего дозу преднизолона снижают на 2,5-5 мг каждые 5-7 дней, до поддерживающей (обычно 10 мг преднизолона в сутки), затем подключается напроксин, индометацин, аспирин, а преднизолон уменьшается постепенно до 1/2 таблетки раз в три дня.

Возобновление болевого синдрома и ускорение СОЭ требует возврата к предшествующей дозе. Продолжительность курса лечения в среднем около двух месяцев, при рецидивирующем течении он составляет 4-6 месяцев. При такой продолжительности лечения могут возникнуть признаки ятрогенного синдрома Иценко-Кушинга. Неэффективность глюкокортикоидной терапии в течение полугода является показанием к оперативному вмешательству - резекции соответствующей доли щитовидной железы.

Применение нестероидных противовоспалительных средств показано при невыраженных, легких формах заболевания. Препараты уменьшают выраженность воспалительных реакций, блокируют синтез простагландинов, оказывают иммунодепрессивное и обезболивающее действие. Чаще используются индометацин (метиндол) по 0,025 г 3-4 раза в день после еды или его пролонгированная форма: метиндол-ретард по 0,075 1-2 раза в день. Побочный эффект препаратов - диспепсии, эрозии, язвы. Через 1-2 месяца после начала заболевания при сохраняющемся уплотнении щитовидной железы и отсутствии признаков тиреотоксикоза назначают L-тироксин в дозе 75-100 мкг или 1 г тиреотома сроком на 1-1,5 месяца. Тиреоидные препараты уменьшают аутоиммунные изменения и нормализуют консистенцию щитовидной железы.

Затяжное течение подострого тиреоидита требует назначения иммуномодуляторов,ускоряющих выздоровление больных. Целесообразно назначение Т-активина по 100 мкг или тималина по 20 мг внутримышечно,ежедневно в течение 5 дней. Стимулятором клеточного и гуморального иммунитета являются спленин. Назначается по 1-2 мл ежедневно, внутримышечно в течение 10-14 дней.

Использование антитиреоидных препаратов в раннюю, гипертиреоидную фазу тиреоидита нецелесообразно, так как повышения синтеза Т3 и Т4 нет. Показано назначение бета-блокаторов (абзидана, анаприлина в дозе 40-120 мг/сут), способствующих переходу в тканях Т4 в неактивный реверсивный Т3 и устраняющих тахикардию.

В комплексной терапии подострого тиреосидита используются аппликации индометациновой,бутадионовой мазей на область щитовидной железы. Эти мази можно применять одновременно с димексидом; полезны димексид-гидрокортизоновые аппликации. Возможно применение полужиро-вых компрессов,а также сухого тепла.

При подостром тиреоидите, вызванном анаэробной инфекцией, при тяжелом рецидивирующем течении заболевания, обусловленным носоглоточной инфекцией, используется метронидазол, фазижин. Взрослым и детям старше 12 лет назначают по 500 мг препарата в 100 мл раствора каждые 8 часов, иньецируя со скоростью 5 мл в минуту в течение 7-10 дней. В дальнейшем метронидазол принимается внутрь по 400 мг 3 раза в день во время или после еды, амоксициллин по 0,25 каждые 8 часов. Подострый тиреоидит грибкового происхождения требует назначения кетоконазола, дифлюкана 2-недельными курсами.

Диспансерное наблюдение переболевших подострым тиреоидитом осуществляется в течение 2 лет с обязательным исследованием в динамике Т3, Т4, ТТГ, ультразвукового исследования щитовидной железы.