Информационный женский портал

Желчнокаменная болезнь характеризуется снижением в желчи уровня. Патогенез желчнокаменной болезни. Что такое желчнокаменная болезнь

Федеральное агентство по образованию Российской Федерации

Московский государственный университет прикладной биотехнологии

Институт ветеринарной санитарии и экспертизы

Кафедра патологической физиологии

КУРСОВАЯ РАБОТА

по патологической физиологии на тему:

«Этиология и патогенез

желчнокаменной болезни»

Желчнокаменная болезнь (холелитиаз)

Определение понятия. Желчнокаменная болезнь (от греч. chole - жёлчь и lithos - камень) - заболевание гепатобилиарной системы, характеризующееся образованием желчных камней в жёлчном пузыре (холецистолитиаз), в желчных протоках печени (внутрипеченочных холелитиаз) и общем желчном протоке (холедохолитиаз). Камни чаще формируются в желчном пузыре (за исключением лошадей, которые не имеют желчного пузыря и поэтому не могут иметь в нем камней).

Желчь вырабатывается в печени, а в желчном пузыре она только хранится до очередного приема пищи. Основным действующим компонентом желчи являются желчные кислоты - природные детергенты, то есть моющие вещества. Желчь эмульгирует жиры, жировая эмульсия обрабатывается ферментами поджелудочной железы, которые расщепляют большие молекулы жира на мелкие структурные элементы.

Желчнокаменная болезнь известна с глубокой древности. Великий врач Гален обнаруживал желчные камни при вскрытии трупов. Развитие анатомии в XVI - XVII веках способствовало изучению заболеваний печени и желчного пузыря. Отдельные находки, мысли и высказывания о желчнокаменной болезни , содержавшиеся в трудах различных авторов XVI - XVIII веков, были суммированы и развиты Альбрехтом Галлером (А. Haller) в его знаменитых трудах "Opuscula pathologica" (1755) и "Elementa physiologiae corporis humani" (1757 - 1766). А. Галлер показал, что желчные камни встречаются не только у людей, но и у лошадей, свиней, коров, сурков, обезьян и других животных. При жизни холелитиаз диагностируют очень редко, хотя он часто встречается у бычков при интенсивном откорме, у пушных зверей, у комнатных и других животных. Процесс образования желчных камней у собак – редко встречающееся заболевание.

Этиология: Субстратом возникновения желчнокаменной болезни являются конкременты желчного пузыря и желчных протоков. Причины образования желчных камней наиболее часто ассоциируются с холециститом, холангиогепатитом, бактериальным инфицированием желчного пузыря и желчных протоков. Между холелитиазом, холециститом и холангитом имеется тесная этиологическая связь. Эти 3 заболевания часто констатируют как единое заболевание.

Холелитиаз

бактериальная инфекция обструкция / холестаз

холангит / холецистит

Чаще желчные камни возникают при нарушении обмена веществ (нарушение минерального обмена, в частности, пигментного; растворимостью солей в организме), чему способствует наследственное предрасположение и особенности питания (длительный перекорм животных и нерегулярное и нерациональное кормление). У бычков они появлялись при содержании на высококонцентрированных рационах без достаточного количества клетчатки в рационе. Роль диеты в формировании желчных камней не была полностью исследована, однако определенные пищевые продукты могут быть факторами. Предложено, что бобы могут изменять состав липидов желчи, в результате увеличивая количество холестерина. Высокое содержание холестерина может сформировать холестериновые жёлчные камни (У животных желчные камни холестериновой природы встречаются редко, в связи с их выраженной способностью удерживать холестерин в желчи в растворенном состоянии). В 1977 году Arnbjerg с коллегами вызывал процесс литогенеза с помощью диеты, обедненной протеинами, жирами, но обогащенной углеводами, с дополнительным введением холестерина (можно предположить, что дефицит таурина вызывает преципитацию желчных кислот и, как следствие, образование желчных камней).

Было проведено исследование четырех групп (по 12 зрелых лошадей в каждой) следующим образом:

· Группа 1 - была контрольной;

· Группе 2 - давали полезные микроэлементы и витамины;

· Группе 3 - давали полезные микроэлементы, витамины, и фосфат кальция;

· Группе 4 - давали фосфат кальция.

Проведенное исследование показало, что "Лошади 2-й группы имели жёлчные камни, лучшее качество копыта и более блестящий шерстный покров, и были в лучших условиях, чем первоначально или чем лошади в других группах. Но у 3-й группы было больше желчных камней". Таким образом, казалось, что холелитиаз у лошадей, возможно, имел пищевой фактор.

Холелитиаз у лошадей был недавно рассмотрен Traub-Dargatz. Она заключила, что этиология желчнокаменной болезни остается спорной. Возможные причины, перечисленные Traub-Dargatz, включали инфекцию и/или воспаление желчного пузыря, застой желчи и изменения состава желчи. Она также сказала о яйцах аскариды, как об очаге для формирования камней. Джонстон и коллеги также сообщили, что причина формирования желчного камня у лошади остается спорной. Они заключили, однако, что инфекция вызывает застой желчи прежде, чем развитие желчного камня. Инфекция, казалось, была близко связана с формированием желчного камня.

Нередко желчнокаменная болезнь сочетается с другими болезнями обмена (ожирение, сахарный диабет…).

В середине XIX века появились теории происхождения желчных камней. Сторонники одного направления причину возникновения желчнокаменной болезни видели в ненормальном состоянии печени, которая продуцирует патологически измененную желчь, что и приводит к выпадению в осадок ее плотных составных частей. Представители другого направления считали причиной заболевания патологические изменения (воспаление, стаз) в желчном пузыре, которые приводят к слущиванию эпителия и образования комочков слизи, на которые в результате застоя желчи выпадают плотные составляющие ее части.

Желчные камни могут образовываться также при различных инфекционных и инвазионных болезнях, сопровождающихся воспалением желчевыводящих протоков. Ведущую роль в их развитии играют местные патологические процессы в органах (нарушение сократительной функции желчного пузыря или его дискинезия, воспаление желчного пузыря, поражение печени токсического или инфекционного генеза), а также различные механические факторы, нарушающие проходимость желчных протоков и приводящих к застою желчи. Возникновению болезни также способствует гиподинамия и нейроэндокринные нарушения. Экспериментальным путем с помощью наложения лигатуры на проток желчного пузыря удавалось вызвать холестаз (задержку желчи) и, как следствие, - образование камня.

В течение последних 10 лет, 3-й орган – кишечник – рассматривается как важный фактор, влияющий на образование конкрементов.

Патогенез. В патогенезе камнеобразования играют роль 3 основных фактора: воспаление, дискразия и застой. Все они действуют комплексно, причем без патологических сдвигов в нейрогуморальной регуляции не осуществляется ни развитие воспалительной реакции инфекционной природы, ни нарушение обмена веществ, ни тем более расстройство секреторной и моторной функции желчного пузыря.

Желчные камни образуются вследствие выпадения в осадок и кристаллизации главных составных частей желчи, что обусловлено нарушением устойчивости коллоидной системы, какой является желчь. Существует два основных механизма образования желчных камней - печеночно-обменный и пузырно-воспалительный . При печеночно-обменном механизме печень продуцирует так называемую «литогенную» желчь, т.е. способную образовывать холестериновые или смешанные камни. Основной механизм литогенеза - уменьшение всасывания и возврата в печень желчных кислот со снижением продукции и внутрипеченочной циркуляции желчи, содержащей относительно более высокий уровень холестерина.

Большая роль в поддержке устойчивости коллоидной системы желчи принадлежит содержащимся в ней холестерину, желчным кислотам, фосфолипидам и особенно соотношению между их концентрациями (холато-холестериновый коэффициент). Холестерин является относительно малорастворимым веществом. Повышение растворимости объясняется вхождением холестерина в мицеллы вместе с солями желчных кислот и фосфолипидами. Растворимость холестерина в мицеллах, образованных исключительно солями желчных кислот невысока, в то время как наличие в составе мицелл фосфолипидов обеспечивает значительное повышение растворимости холестерина. Перенасыщение происходит в том случае, если поступает избыточное количество холестерина или имеется недостаток солей желчных кислот и фосфолипидов. В настоящее время полагают, что решающее значение имеет в первую очередь избыточный синтез холестерина. Секреция холестерина и фосфолипидов тесно связана с формированием моноламеллярных (однопластинчатых) везикул, которые представляют собой сферические частицы с билипидным слоем из холестерина и фосфолипидов. При насыщении желчи моноламеллярные везикулы объединяются в крупные мультиламеллярные везикулы, которые становятся ядрами кристаллизации, являющиеся первой стадией процесса образования камней. При перенасыщении желчи билирубином (при гемолитической желтухе) он выпадает в осадок в виде чистых пигментных камней.

Как известно, в желчь также секретируется большое количество белков (аполипопротеины А1 и А2, аминопептидаза N, муцин, иммуноглобулины, фосфолипазы А2 и С и др.), которые могут также воздействовать на процесс кристаллизации холестерина, усиливая или ингибируя его. Секретируемая эпителиальными клетками желчного пузыря слизь содержит муцин, который ускоряет процесс кристаллизации. Он и другие гликопротеиды ускоряют выпадение кристаллов холестерина из насыщенной желчи и часто обнаруживаются внутри как холестериновых, так и пигментных камней. Напротив, антилитогенные факторы (аполипопротеины А1 и А2), определяемые в "нелитогенной" желчи, предотвращают образование кристаллов холестерина из скоплений везикул.

При пузырно-воспалительном механизме снижается рH желчи. Изменение рН желчи в кислую сторону, характерное для любого воспаления, приводит к уменьшению защитных свойств коллоидов, в частности белковых фракций желчи, переходу мицеллы билирубина из взвешенного состояния в кристаллическое. При этом образуется первичный кристаллизационный центр с последующим наслоением других ингредиентов желчи, слизи, эпителия и др.

В здоровом желчном пузыре формированию камней препятствуют подкисление желчи, изменение ее концентрации и быстрое удаление кристаллов и скоплений слизи во время сокращений. Образование холестериновых ядер происходит постоянно; но если желчный пузырь полностью опорожняется несколько раз в день, избавляясь от слизи и желчи, кристаллизации и камнеобразования не наблюдается.

Механизм образования пигментных камней изучен недостаточно, хотя известно, что в их образовании определенное значение имеет инфекция. Инфицирование желчи микроорганизмами, синтезирующими бета-глюкоронидазу, также способствует образованию пигментных камней, так как приводит к увеличению содержания в желчи прямого билирубина. Бета-глюкоронидаза приводит растворенный в воде билирубин глюкороноид в нерастворимый билирубин. Билирубин, соединившийся с ионами кальция, оседает в виде камней (кальциевой соли билирубина). В норме желчь содержит антагонист глюкуронидазы, препятствующий образованию конкрементов. На значение воспалительных изменений и инфекции в патогенезе желчнокаменной болезни указывал в знаменитых клинических лекциях (1887 - 1888) С. П. Боткин: "... Является мысль о существовании, может быть, пяти-шести видов этих микроорганизмов, жизнь которых дает в результате такие химические соединения, которые превращают вещества, находящиеся в желчи в растворимом виде, в нерастворимые, выпадающие и отлагающиеся затем с известной правильностью, дающие рисунок камню". Позже В. Naunyn (1892 г.), основываясь на достижениях микробиологии того времени, подробно изучил роль инфекции в возникновении воспалительных изменений в стенке желчного пузыря, которые приводят к образованию желчных камней.

Поступление пищи в двенадцатиперстную кишку приводит к опорожнению желчного пузыря на 70-80 % от его объема в межпищеварительный период и запускается гормоном холецистокинином. Состояние моторики желчного пузыря может также влиять на камнеобразование: нарушенное опорожнение желчного пузыря увеличивает время задержки желчи, способствуя, таким образом, кристаллизации холестерина. Кроме того, в случае адекватного опорожнения желчного пузыря даже уже образовавшиеся кристаллы холестерина выводятся в двенадцатиперстную кишку, тогда как при нарушенном опорожнении они агрегируют в макроскопические конкременты. Нарушения моторной функции желчного пузыря отмечаются на ранних стадиях желчнокаменной болезни, до образования камней и, соответственно, выступают в качестве фактора, благоприятствующего образованию конкрементов.

Предполагается, что кишечник также вовлечен в процесс камнеобразования. Желчный пузырь и тонкий кишечник определяют рециркуляцию желчных кислот и скорость их прохождения через печень. Полагают, что гидрофобная соль дезоксихолевой кислоты может быть связующим звеном между нарушенной моторикой кишечника и литогенностью желчи. Основными желчными кислотами у животных являются холевая и хенодезоксихолевая кислоты, первичные желчные кислоты. Вторичная дезоксихолевая кислота образуется в дистальных отделах тонкого кишечника и в толстой кишке. Дезоксихолевая кислота частично абсорбируется из кишечника и вовлекается в рециркуляцию желчных кислот после конъюгации с таурином или глицином в печени. Увеличенное время транзита по кишечнику усиливает образование дезоксихолевой кислоты в результате бактериального метаболизма. Предполагается, что дезоксихолевая кислота может влиять на литогенность желчи и образование конкрементов через ряд механизмов. Во-первых, дезоксихолевая кислота может сама по себе замедлять время транзита по кишечнику, что увеличивает всасывание холестерина и по механизму положительной обратной связи способствует образованию самой дезоксихолевой кислоты. Во-вторых, она может усиливать секрецию холестерина в желчь. В-третьих, усиливает кристаллизацию холестерина в желчи, дестабилизируя везикулы с холестерином.

Межпищеварительный период - наиболее благоприятный момент для формирования конкрементов. В течение этого периода перенасыщение желчи холестерином достигает максимально уровня в результате сниженной секреции желчных кислот и увеличения секреции холестерина. Таким образом, меньшая частота циклов мигрирующего моторного комплекса и отсутствие опорожнения желчного пузыря в межпищеварительный период, которые являются в норме защитными механизмами, приводит к перенасыщению желчи холестерином, кристаллизации и образованию конкрементов.

Сх.1. Патогенетические механизма камнеобразования.

↓ Частота циклов мигрирующего моторного комплекса

↓ время кишечного транзита

Дезоксихолевой кислоты

Секреции холестерина в желчь концентрации холестерина в желчи

Гипомоторика желчного пузыря Дестабилизация желчных везикул

Кристаллизация холестерина

Образование конкрементов

Влияние на формирование, продукцию и формирующий механизм желчных камней было изучено на 131 рогатом скоте. Были измерены компоненты чистой желчи и желчи с камнями. Результаты показали, что содержание желчных кислот, кальция и билирубина в желчи и pH желчи с камнями было уменьшено у всего рогатого скота. Концентрация муцина, общего белка и вязкости значительно увеличилась в желчном пузыре в течение образования камней. Количество желчи сохранилось в желчном пузыре. Формирование камней было связано с холестазом, бактериальной инфекцией, воспалением слизистой желчного пузыря и увеличением белкового комплекса - непрямого билирубина, кальция и муцина.

Сх.3. Результаты измерения небелкового азота, общего белка, вязкости и

pH фактора в желчи рогатого скота с камнями в желчном пузыре.

Классификация желчных камней. Желчные камни чаще всего встречаются в виде шарообразных, иногда многоугольных, гладко отполированных образований с низким удельным весом. Бывают одиночными и множественными (от нескольких штук до тысячи), а общий вес достигает нескольких килограммов. Встречаются камни величиной от нескольких долей миллиметра (с песчинку) до нескольких сантиметров (величиной с крупную сливу). Скорость роста конкрементов составляет в среднем около 1-2 мм в год. Желчные камни построены главным образом из органических веществ, компонентов желчи. Практически никогда камни не состоят из чистого вещества, т.е. состоят из всех трех компонентов (холестерин, билирубин, кальций) с преобладанием того или иного компонента.

Различают:

- желтые холестериновые камни (главный компонент – холестерин). Кроме холестерина, они содержат углекислые и фосфорнокислые соли кальция, пигменты и гликопротеин, которые могут находиться в центре камня, а также образовывать радиальные или концентрические отложения.

- пигментные камни . В химическом отношении содержат мало холестерина (1,4-15%) и много билирубина (28,6%) при определенном содержании солей кальция.

1) черные пигментные камни (главный компонент – билирубин), достаточно плотные.

2) коричневые пигментные камни (главный компонент – билирубинат кальция), мягкие и аморфные.

Холестериновые камни Коричневый пигментный

Черный пигментный камень

Исход. Желчные камни мешают нормальной работе желчного пузыря и, с течением времени, желчный пузырь уже не может выполнять свою основную функцию - накопление желчи. Камни вызывают атрофию тканей, омертвление стенок полостей, перфорацию их с образованием проникающих язв, свищей, а также закупорку выводных протоков. В последнем случае в связи с раздражением нервных рецепторов отмечаются спастические сокращения протоков с болевыми приступами (колики). Из-за давления камня на ткань при закупорке кишечника стенка последнего омертвевает, и на этой основе развивается интоксикация организма со смертельным исходом. Кроме того, желчный пузырь может воспаляться, и это воспаление может захватывать и близлежащие органы - поджелудочную железу, двенадцатиперстную кишку, желудок. Желчные камни способны привести к эрозии слизистой желчного пузыря, повысить внутреннее давление, достаточное для разрыва. Разрыв желчного пузыря ведет в дальнейшем к перитониту и может закончиться для животного летально.

Лечение. Диетотерапия. Желчегонные вещества, спазмо- и холенолитики. В случае выраженной модификации стенки желчного пузыря или ее повреждения, применяется консервативный способ лечения, основанный на применении: антибиотиков, инфузионной терапии, дегидрохолевой кислоты (для профилактики образования «желчной грязи» благодаря своим гидрохолетическим свойствам). Когда присутствие желчных камней сопровождается наличием клинических симптомов и изменений состояния желчного пузыря, то проводится холецистэктомия.

Профилактика. Нормированное, физиологически обоснованное кормление. Недопущение перекорма. Регулярный моцион. Предупреждение воспаления желчного пузыря и желчных протоков.

Список использованной литературы:

1. Томассет Л.Лидия, Буви Б. «Случай холелитиаза у собаки» (проведение диагностической лапаротомии)» Журнал Ветеринар, 1999г.

2. И.Кондрахин, В.Левченко. Практика ветеринарного врача. «Диагностика и терапия внутренних болезней животных» Аквариум. Москва, 2005г.

3. Под ред. Г.Г.Щербакова, А.В.Коробова. «Внутренние болезни животных» Лань. Санкт-Петербург, 2005г.

4. Г.Г. Щербаков « Внутренние болезни животных». Academia. Москва, 2006г.

5. Hintz H.F, Divers T.J, Krook L. «Choleithiasis in horses» Equine Pract. USA, 1991.

6. Wang Chunao, Li Jianji, Yan Qing, Liu Sidang, Ma Yuzhong «Formation of the cultured calculus bovis (CCB) in cattle» Acta veter.zootechn.sinica. China, 1995.

7. Под ред. В.П. Шишкова, А.В. Жарова «Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных» Колосс. Москва, 1995г.

6488 0

В патогенезе камнеобразования имеют значение три основных фактора — перенасыщение жёлчи холестерином, усиленная нуклеация и снижение сократительной способности жёлчного пузыря.

Перенасыщение жёлчи холестерином

При ЖКБ наблюдают изменение нормального содержания в жёлчи холестерина, лецитина, солей жёлчных кислот. Холестерин, практически нерастворимый в воде, находится в растворённом состоянии в жёлчи благодаря её мицеллярному строению и наличию жёлчных солей и лецитина. В мицеллярных структурах всегда имеется определённый предел растворимости холестерина. Состав жёлчи характеризуется индексом литогенности, который определяется отношением количества холестерина, находящегося в исследуемой крови, к его количеству, которое может быть растворено при данном соотношении жёлчных кислот, лецитина, холестерина. В норме индекс литогенности равен единице. Если он выше единицы, холестерин выпадает в осадок.

Установлено, что в организме больных со значительной степенью ожирения продуцируется жёлчь, перенасыщенная холестерином. Секреция жёлчных кислот и фосфолипидов у больных с ожирением больше, чем у здоровых лиц с нормальной массой тела, но концентрация их все же недостаточна для удержания холестерина в растворённом состоянии. Количество секретируемого холестерина прямо пропорционально массе тела и её избытку, количество же жёлчных кислот во многом зависит от состояния энтерогепатической циркуляции и не зависит от массы тела. Следствием этой диспропорции и является перенасыщение жёлчи холестерином у тучных людей.

Усиление нуклеации

Первым этапом образования камней в перенасыщенной холестерином жёлчи является нуклеация - конденсационный и агрегационный процесс, при котором в жёлчи образуются всё увеличивающиеся микроскопические кристаллы моногидрата холестерина. Один из наиболее значимых пронуклеарных факторов - муцин-гликопротеиновый гель, который, плотно прилегая к слизистой оболочке жёлчного пузыря, захватывает микрокристаллы холестерина и слипшиеся везикулы, перенасыщенные холестерином, представляющие собой суспензию жидких кристаллов. Со временем, при снижении сократительной способности жёлчного пузыря, из везикул образуются твёрдые кристаллы. Своеобразную цементирующую роль в этом процессе играют соли кальция. Карбонат кальция, билирубинат кальция и фосфат кальция могут также служить начальными ядрами кристаллизации холестерина.

Снижение сократительной способности жёлчного пузыря

Наличие жёлчного пузыря с нарушенной сократительной способностью («отстойника жёлчи») является предрасполагающим фактором для застоя жёлчи и камнеобразования, поскольку небольшие кристаллы холестерина могут свободно поступать с током жёлчи в кишечник, до того как они трансформируются в конкременты.

Нарушение координированной работы сфинктеров вызывает различные по характеру дискинезии. Выделяют гипертонические и гипотонические (атонические) дискинезии желчевыводящих протоков и жёлчного пузыря. При гипертонических дискинезиях происходит повышение тонуса сфинктеров. Так, спазм общей части сфинктера Одди вызывает гипертензию в протоках и жёлчном пузыре. Повышение давления связано с поступлением в протоки и жёлчный пузырь жёлчи и панкреатического сока, при этом последний может обусловливать картину ферментативного холецистита. Возможен спазм сфинктера пузырного протока, что также вызывает застойные явления в пузыре. При гипотонических (атонических) дискинезиях происходит расслабление сфинктера Одди с последующим рефлюксом содержимого двенадцатиперстной кишки в жёлчные протоки (возникает инфицирование протоков). На фоне атонии и плохого опорожнения жёлчного пузыря в нём развиваются застойные явления и воспалительный процесс.

– это заболевание, сопровождающееся образованием камней в желчном пузыре (холецистолитиаз) или в желчных протоках (холедохолитиаз). Камни образуются в результате осаждения желчных пигментов, холестерина, некоторых типов белков, солей кальция, инфицирования желчи, ее застоя, нарушения липидного обмена. Болезнь может сопровождаться болями в правом подреберье, желчной коликой, желтухой. Требуется оперативное вмешательство. Патология может осложниться холециститом, образованием свищей, перитонитом.

Общие сведения

– заболевание, характеризующееся расстройством синтеза и циркуляции желчи в гепатобилиарной системе в результате нарушения холестеринового или билирубинового обменов, следствии чего формируются камни (конкременты) в желчных протоках и желчном пузыре. Патология опасна развитием тяжелых осложнений, имеющих высокую вероятность летального исхода. Заболевание намного чаще развивается у женщин. Лечение осуществляют специалисты в сфере клинической гастроэнтерологии и абдоминальной хирургии.

Причины

В случае нарушения количественного соотношения компонентов желчи в организме происходит формирование твердых образований (хлопьев), которые с течением заболевания разрастаются и сливаются в камни. Наиболее часто встречается холелитиаз при нарушенном обмене холестерина (избыточном его содержании в желчи). Перенасыщенная холестерином желчь называется литогенной. Избыток холестерина образуется вследствие следующих факторов:

  • При ожирении и употреблении большого количества холестеринсодержащих продуктов.
  • При снижении количества желчных кислот, поступающих в желчь (пониженная секреция при эстрогении, депонирование в желчном пузыре, функциональная недостаточность гепатоцитов).
  • При снижении количества фосфолипидов, которые подобно желчным кислотам не дают холестерину и билирубину переходить в твердое состояние и оседать.
  • При застойных явлениях в системе циркуляции желчи (сгущение желчи вследствие всасывания в желчном пузыре воды и желчных кислот).

Застой желчи в свою очередь может иметь механический и функциональный характер. При механическом застое имеет место препятствие оттоку желчи из пузыря (опухоли, спайки, перегибы, увеличение близлежащих органов и лимфоузлов, рубцы , воспаление с отеком стенки, стриктуры). Функциональные нарушения связаны с расстройством моторики желчного пузыря и желчевыводящих путей (дискинезия желчевыводящих путей по гипокинетическому типу). Также к развитию желчнокаменной болезни могут вести инфекции , воспаления органов билиарной системы, аллергические реакции, аутоиммунные состояния.

Факторами риска развития желчнокаменной болезни являются пожилой и старческий возраст, прием медикаментов, вмешивающихся в обмен холестерина и билирубина (фибраты, эстрогены в менопаузу, цефтриаксон, окреотид), генетические факторы (желчнокаменная болезнь у матери), нарушения питания (ожирение , резкое похудание, голодание , повышенный уровень холестерина и высокоплотных липопротеидов крови, гипертриглицеринемия).

Вероятность развития патологии повышают множественные беременности, обменные заболевания (сахарный диабет, ферментопатии, метаболический синдром), заболевания органов желудочно-кишечного тракта (болезнь Крона , дивертикулы двенадцатиперстной кишки и желчного протока, инфекция желчевыводящих путей), постоперационные состояния (после резекции желудка , стволовой вагоэктомии).

Патанатомия

Желчные камни многообразны по размеру, форме, их может быть разное количество (от одного конкремента до сотни), но все они подразделяются по своей преимущественной компоненте на холестериновые и пигментные (билирубиновые).

Холестериновые камни желтого цвета, состоят из нерастворенного холестерина с различными примесями (минералы, билирубин). Практически подавляющее большинство камней имеют холестериновое происхождение (80%). Пигментные камни темно-коричневого вплоть до черного цвета формируются при избытке билирубина в желчи, что случается при функциональных нарушениях печени, частом гемолизе, инфекционных заболеваниях желчных путей.

Классификация

Согласно современной классификации желчнокаменная болезнь подразделяется на три стадии:

  • Начальная (докаменная) . Характеризуется изменениями в составе желчи) клинически не проявляется, выявить можно при биохимическом анализе состава желчи.
  • Формирования камней . Латентное камненосительство также протекает бессимптомно, но при инструментальных методах диагностики возможно обнаружение конкрементов в желчном пузыре.
  • Клинических проявлений . Характеризуется развитием острого или хронического калькулезного холецистита.

Иногда выделяют четвертую стадию – развития осложнений.

Симптомы желчнокаменной болезни

Симптоматик проявляется в зависимости от локализации камней и их размеров, выраженности воспалительных процессов и наличия функциональных расстройств. Характерный болевой симптом при ЖКБ – желчная или печеночная колика – выраженная острая внезапно возникающая боль под правым ребром режущего, колющего характера. Через пару часов боль окончательно концентрируется в области проекции желчного пузыря. Может иррадиировать в спину, под правую лопатку, в шею, в правое плечо. Иногда иррадиация в область сердца может вызвать стенокардию .

Боль чаще возникает после употребления острых, пряных, жареных, жирных продуктов, алкоголя, стресса, тяжелой физической нагрузки, продолжительной работы в наклонном положении. Причины болевого синдрома – спазм мускулатуры желчного пузыря и протоков как рефлекторный ответ на раздражение стенки конкрементами и в результате перерастяжения пузыря избытком желчи при наличии обтурации в желчевыводящих путях. Глобальный холестаз при закупорке желчного протока : расширяются желчные протоки печени, увеличивая орган в объеме, что отзывается болевой реакцией перерастянутой капсулы. Такая боль имеет постоянный тупой характер, часто сопровождается ощущением тяжести в правом подреберье.

Сопутствующие симптомы – тошнота (вплоть до рвоты, которая не приносит облегчения). Рвота возникает как рефлекторный ответ на раздражение околососочковой области ДПК. Если воспалительный процесс захватил ткани поджелудочной железы, рвота может быть частой, с желчью, неукротимой. В зависимости от выраженности интоксикации отмечается повышение температуры от субфебрильных цифр до выраженной лихорадки. При закупорке конкрементом общего желчного протока и непроходимости сфинктера Одди наблюдается обтурационная желтуха и обесцвечивание кала.

Осложнения

Наиболее частым осложнением ЖКБ является воспаление желчного пузыря (острое и хроническое) и обтурация желчевыводящих путей конкрементом. Закупорка просвета желчных путей в поджелудочной железе может вызвать острый билиарный панкреатит . Также частым осложнением желчнокаменной болезни считается воспаление желчевыводящих протоков – холангит .

Диагностика

При выявлении симптоматики печеночной колики пациента направляют на консультацию гастроэнтеролога . Физикальное обследование больного выявляет характерные для присутствия конкрементов в желчном пузыре симптомы: Захарьина, Ортнера, Мерфи. Также определяется болезненность кожи и напряжение мышц брюшной стенки в области проекции желчного пузыря. На коже отмечают ксантемы, при обтурационной желтухе характерный желто-коричневатый цвет кожи и склер.

Общий анализ крови в период клинического обострения показывает признаки неспецифического воспаления – лейкоцитоз и умеренное повышение СОЭ. Биохимическое исследование крови позволяет выявить гиперхолестеринемию и гипербилирубинемию, повышение активности щелочной фосфатазы. При холецистографии желчный пузырь увеличен, имеет известковые включения в стенках, хорошо видны наличествующие внутри камни с известью.

Максимально информативным и самым широко применяемым методом исследования желчного пузыря является УЗИ брюшной полости . Оно точно показывает наличие эхонепроницаемых образований – камней, патологические деформации стенок пузыря, изменения его моторики. На УЗИ хорошо видно наличие признаков холецистита. Также визуализировать желчный пузырь и протоки позволяет и МРТ и КТ желчевыводящих путей . Информативны в плане выявления нарушений циркулирования желчи всегда может быть переведена в открытую полостную операцию в случае технической необходимости.

Существуют методики растворения конкрементов с помощью препаратов урсодезоксихолиевой и хенодезоксихолиевой кислот, но такого рода терапия не приводит к излечению от желчнокаменной болезни и со временем возможно образование новых камней. Еще одним способом разрушения камней является ударно-волновая литотрипсия – применяется только в случае присутствия единичного конкремента и у больных, не страдающих острым воспалением желчного пузыря или протоков.

Прогноз и профилактика

Прогноз напрямую зависит от скорости образования камней, их величины и подвижности. В подавляющем количестве случаев присутствие камней в желчном пузыре ведет к развитию осложнений. При успешном хирургическом удалении желчного пузыря – излечение без выраженных последствий для качества жизни пациентов. Профилактика заключается в избегании факторов, способствующих повышенной холестеринемии и билирубинемии, застою желчи.

Сбалансированное питание, нормализация массы тела, активный образ жизни с регулярными физическими нагрузками позволяют избежать обменных нарушений, а своевременное выявления и лечение патологий билиарной системы (дискинезий, обтураций, воспалительных заболеваний) позволяет снизить вероятность стаза желчи и выпадения осадка в желчном пузыре. Особое внимание обмену холестерина и состоянию желчевыводящей системы необходимо уделять лицам, имеющим генетическую предрасположенность к камнеобразованию.

При наличии камней в желчном пузыре профилактикой приступов желчных колик будет соблюдение строгой диеты (исключение из рациона жирных, жареных продуктов, сдобы, кондитерских кремов, сладостей, алкоголя, газированных напитков и т. д.), нормализация массы тела, употребление достаточного количества жидкости. Для снижения вероятности движения конкрементов из желчного пузыря по протокам не рекомендована работа, связанная с продолжительным нахождением в наклонном положении.

Содержание статьи

Желчнокаменная болезнь у детей не столь распространена, как среди взрослых. В большинстве случаев протекает скрыто. У детей старшего возраста выявляется чаще.

Этиология желчнокаменной болезни

Существует мнение, что желчнокаменная болезнь чаще встречается у тучных, ослабленных детей. Однако наблюдения показывают, что это не соответствует действительности. В возникновении болезни имеют значение избыточное питание и малоподвижный образ жизни. В анамнезе часто отмечаются нарушения обмена веществ (подагра, ожирение) у родителей и родственников. Однако наследственный фактор в этиологии не является основным, так как имеют значение и особенности обменных процессов у членов данной семьи (в частности, более высокий уровень холестерина крови), связанные с длительным питанием продуктами, богатыми холестерином.
Воспалительные процессы в области желчного пузыря и смежных органах, обусловливающие спайки с пузырем, перегибы протоков и смещения его могут способствовать застою желчи и образованию камней. Такую же роль могут играть и другие факторы, способствующие застою в печени: вялость брюшных стенок, метеоризм, привычный запор, ограничение подвижности диафрагмы, опущение печени, почек и т. д., инфекционные заболевания и воспалительные процессы, нарушающие функцию печени и желчного пузыря.

Патогенез желчнокаменной болезни

В механизме развития болезни важное значение имеют факторы, вызывающие застой желчи в желчном пузыре, ее инфицирование и общее нарушение обмена веществ, главным образом обмена холестерина. Вероятнее всего, причина образования камней заключается в более высокой концентрации холестерина в желчи, ее застое, снижении концентрации желчных кислот, обладающих свойствами удерживать холестерин желчи и билирубин в растворе.

Клиника желчнокаменной болезни

Наличие камней в желчном пузыре и желчных протоках проявляется чаще всего приступами печеночной колики. У детей печеночная колика часто бывает нетипичной. Боль возникает в правой подреберной области, отдает вверх и кзади по висцеросенсорным связям, усиливается при надавливании на область печени и движениях, вскоре распространяется на всю область живота. Продолжительность ее - от нескольких минут до нескольких часов. Приступ может возникать повторно. Боль обусловлена спазмом непроизвольных мышц желчных протоков при продвижении камня.
При объективном исследовании во время приступа определяется напряжение передней брюшной стенки, часто наблюдается рвота, метеоризм, запор. Может отмечаться повышение температуры тела, лейкоцитоз. При затянувшихся приступах возможна желтушность кожи, при полной закупорке - ахоличный кал.В моче появляются уробилин, следы белка и глюкозы. Камень может задержаться в шейке пузыря, отойти обратно в пузырь, проникнуть в пузырный проток, полностью или частично закупорив его (тогда отсутствует порция желчи В), и проникнуть в общий желчный проток. При закупорке его развивается механическая желтуха. В крови накапливаются билирубин, желчные кислоты, холестерин, в моче - желчные кислоты и желчные пигменты. Кал становится ахоличным, зловонным, с включениями нейтрального жира, кристаллов жирных кислот и мыл. При дуоденальном зондировании получают бесцветную жидкость (следует помнить о частичной закупорке).Через 2 - 3 дня появляются желтушность, зуд кожи и петехиальные кровоизлияния в результате гипопротромбинемии. Обычно при этом развивается воспалительный процесс, проявляющийся лихорадкой, лейкоцитозом, потерей аппетита, исхуданием. При длительной задержке камня может образоваться пролежень и свищ в соприкасающийся орган (в зависимости от локализации камня): двенадцатиперстную кишку, ободочную кишку, поджелудочную железу, правую плевру, а иногда возможен наружный свищ передней брюшной стенки.
Значительно чаще отмечаются скрытые формы болезни без болевого синдрома, с жалобами на тяжесть в надчревной области после еды, вздутие живота, иногда отрыжку. При объективном исследовании можно определить характерные для ангиохолита болевые точки. При дуоденальном зондировании в желчи В можно выявить камешки, песок, большое количество кристаллов холестерина. Изредка при рентгенографии обнаруживаются тени камней, при холецистографии - дефекты наполнения пузыря.

Прогноз желчнокаменной болезни

Прогноз у детей относительно благоприятный и зависит от течения заболевания и развития осложнений. Возможно самопроизвольное выделение камней в кишки, их растворение (особенно холестериновых камней, содержащих мало белка).

Лечение желчнокаменной болезни

Применяют диету с небольшим количеством холестерина. Жидкость ограничивать не следует. Показаны минеральные сульфато-щелочные воды, способствующие опорожнению желчного пузыря. Их назначают по общепринятой методике. При застое желчи в пузыре и холецистите показаны желчегонные средства (карловарская соль, моршинская вода), дуоденальные промывания магния сульфатом (тубаж пузыря).
При болевом синдроме применяют тепло (грелки, теплые ванны, согревающие компрессы, парафиновые аппликации, диатермию). При сильной боли приступообразного характера и коликах показаны болеутоляющие и противоспазматические, желчегонные и дезинфицирующие средства в дозах, соответственно возрасту (препараты красавки, но-шпа, платифиллин, папаверин, атропин, растворы магния сульфата, аллохол, оливковое масло, гексаметилентетрамин, антибиотики).
Больным с хроническим течением заболевания, не требующим оперативного вмешательства, показано курортное лечение (Ессентуки, Железноводск, Друскининкай, Трускавец и др.).
В случаях острого гнойного холецистита, перфорации желчного пузыря, стойкой закупорки желчных протоков, а также при хроническом холецистите с частыми обострениями при неэффективности консервативного лечения показано хирургическое лечение.

Профилактика желчнокаменной болезни

Профилактика должна быть направлена на предупреждение или замедление образования камней и предохранение от развития инфекции и осложнений. Необходимо устранять факторы, способствующие застою желчи; большое значение имеет рациональный режим питания - частые приемы пищи, способствующие опорожнению пузыря, ограничение пищи, богатой холестерином.

Этиологию желчнокаменной болезни нельзя считать достаточно изученной. Известны лишь экзо- и эндогенные факторы, увеличивающие вероятность её возникновения. К эндогенным факторам относятся, прежде всего, пол и возраст. По данным большинства и отечественных, и зарубежных статистик женщины, как уже упоминалось, страдают холелитиазом в 3-5 раз чаще, чем мужчины, а по данным некоторых авторов даже в 8-15 раз. При этом особенно часто камни формируются у многорожавших женщин.

Описаны жёлчные камни у детей даже первых месяцев жизни, однако в детском возрасте ЖКБ встречается исключительно редко. С возрастом распространённость холелитиаза нарастает и становится максимальной после 70 лет, когда частота выявления жёлчных конкрементов на аутопсиях у лиц, умерших от разных причин, достигает 30 и даже более процентов.

Существенную роль играет, по-видимому, и конституциональный фактор. Так, ЖКБ, несомненно, чаще встречается у лиц пикнического телосложения, склонных к полноте. Избыточная масса тела наблюдается приблизительно у 2/3 больных. Способствуют развитию ЖКБ некоторые врождённые аномалии, затрудняющие отток жёлчи, например, стенозы и кисты гепатикохоледоха, парапапиллярные дивертикулы двенадцатиперстной кишки, а из приобретённых заболеваний - хронические гепатиты с исходом в цирроз печени. Определённое значение в формировании главным образом пигментных камней имеют заболевания, характеризующиеся повышенным распадом эритроцитов, например, гемолитическая анемия, хотя образующиеся у большинства больных мелкие пигментные камни, как правило, не сопровождаются типичными для холелитиаза клиническими проявлениями.

Из экзогенных факторов главную роль играют, по-видимому, особенности питания, связанные с географическими, национальными и экономическими особенностями жизни населения. Рост распространённости ЖКБ на протяжении XX века, преимущественно в экономически развитых странах, большинство авторов объясняют увеличением потребления пищи, богатой жиром и животными белками. В то же время в экономически процветающей Японии в связи с национальными особенностями питания холелитиаз встречается в несколько раз реже, чем в развитых странах Европы, США или в России. Крайне редко ЖКБ встречается в бедных тропических странах, Индии, Юго-Восточной Азии, где население питается преимущественно растительной пищей и часто страдает от недоедания.

Факторы, способствующие развитию желчекаменной болезни:

Общие факторы:

  • -женский пол,
  • -пожилой возраст,
  • -генетическая предрасположенность,
  • -беременность,
  • -ожирение,
  • -повышенное употребление животных жиров, белков и легкоусвояемых углеводов, холестерина,
  • -нарушения липидного обмена,
  • -медикаментозные факторы (прием липидснижающих препаратов, противозачаточных средств),
  • -голодание,
  • -нарушение водно-солевого обмена,
  • -гемолитические состояния,
  • -питание, бедное пищевыми волокнами и пектином.

Печеночные факторы:

  • -снижение холатообразовательной функции печени,
  • -повышение холестеринвыделительной функции печени,
  • -снижение экскреции воды и электролитов эпителием внутрипеченочных желчных протоков,
  • - нарушение мицеллообразования.

Пузырные факторы:

  • - гипотонически-гипокинетическая дискинезия желчного пузыря,
  • - наличие инфекции в желчном пузыре,
  • - воспалительные изменения слизистой оболочки желчного пузыря вследствие действия избытка дезоксихолевой кислоты, токсинов, аллергенов,
  • - повышенное выделение слизистой оболочкой желчного пузыря фактора нуклеации,
  • - нарушение мицеллообразования и коллоидной стабильности желчи;

Начальным процессом образования желчных камней является образование замазкообразной желчи (билиарного сладжа). В 80-85% случаев билиарный сладж исчезает, но чаще всего вновь возвращается. Причиной появления билиарного сладжа являются: беременность, прием гормональных препаратов, резкое снижение массы тела и др. Но при некоторых ситуациях необходим прием препаратов, что решается индивидуально в каждом случае. Жёлчные камни формируются из основных элементов жёлчи. Нормальная жёлчь, выделяемая гепатоцитами, в количестве 500--1000 мл в сутки, представляет собой сложный коллоидный раствор с удельной массой 1,01 г/смі, содержащий до 97 % воды. Сухой остаток жёлчи состоит, прежде всего, из солей жёлчных кислот, которые обеспечивают стабильность коллоидного состояния жёлчи, играют регулирующую роль в секреции других её элементов, в частности холестерина, и почти полностью всасываются в кишечнике в процессе энтерогепатической циркуляции.

Различают холестериновые, пигментные, известковые и смешанные камни. Конкременты, состоящие из одного компонента, относительно редки. Подавляющее число камней имеют смешанный состав с преобладанием холестерина. Они содержат свыше 90 % холестерина, 2-3 % кальциевых солей и 3-5 % пигментов, причём билирубин обычно находится в виде небольшого ядра в центре конкремента. Камни с преобладанием пигментов часто содержат значительную примесь известковых солей, и их называют пигментно-известковыми. Структура камней может быть кристаллической, волокнистой, слоистой или аморфной. Нередко у одного больного в жёлчных путях содержатся конкременты различного химического состава и структуры. Размеры камней сильно варьируют. Иногда они представляют собой мелкий песок с частичками менее миллиметра, в других же случаях один камень может занимать всю полость увеличенного в размерах жёлчного пузыря и иметь вес до 60-80 г. Форма жёлчных конкрементов также разнообразна. Они бывают шаровидными, овоидными, многогранными (фасетчатыми), бочкообразными, шиловидными и т. д.

В известной мере условно различают два типа камнеобразования в жёлчных путях: первичный, вторичный

Формирование конкрементов в неизменённых жёлчных путях является началом патологического процесса, который на протяжении длительного времени или в течение всей жизни может не вызывать значительных функциональных расстройств и клинических проявлений. Иногда обусловливает нарушения проходимости различных отделов желчевыводящей системы и присоединение хронического, склонного к обострениям инфекционного процесса, а, следовательно, и клинику ЖКБ и её осложнений. желчный патогенез холестериновый

Вторичное камнеобразование происходит в результате того, что уже в течение ЖКБ возникают нарушения оттока жёлчи (холестаз, жёлчная гипертензия) из-за обтурации первичными камнями "узких" мест жёлчной системы (шейка жёлчного пузыря, терминальный отдел холедоха), а также вторичных рубцовых стенозов, как правило, локализующихся в этих же местах, что способствует развитию восходящей инфекции из просвета желудочно-кишечного тракта. Если в образовании первичных камней главную роль играют нарушения состава и коллоидной структуры жёлчи, то вторичные конкременты являются результатом холестаза и связанной с ним инфекции жёлчной системы. Первичные камни формируются почти исключительно в жёлчном пузыре, где жёлчь в нормальных условиях застаивается на длительное время и доводится до высокой концентрации. Вторичные конкременты, помимо пузыря, могут образовываться и в жёлчных протоках, включая внутрипечёночные.

Симптомы

Проявления холелитиаза зависит от расположения желчных камней, их размеров, состава и количества, активности воспалительного процесса, функционального состояния желчевыделительной системы. Камни желчного пузыря не дают явных клинических симптомов пока лежат на его дне ("немая" зона), но как только они обтурируют выход, сразу же появляется симптомокомплекс подпеченочной желтухи.

Течение хроническое. Снижается аппетит, расстраивается пищеварение, появляются приступы печеночных колик. Приступы болей чаще всего отмечаются при погрешностях в кормлении и эксплуатации животных. Появляются признаки механической желтухи, зуд и расчесы кожи. При пальпации области печени - выраженная болезненность, у крупного рогатого скота особенно при надавливании в области 10-11 межреберий на уровне и выше линии плечевого сустава.



Понравилась статья? Поделитесь с друзьями!
Была ли эта статья полезной?
Да
Нет
Спасибо, за Ваш отзыв!
Что-то пошло не так и Ваш голос не был учтен.
Спасибо. Ваше сообщение отправлено
Нашли в тексте ошибку?
Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!