Мало кто из нас ни разу в жизни не болел простудой, не страдал от насморка, не получал ссадин и царапин. Все эти, можно сказать, безобидные неприятности со здоровьем, не говоря уже о более серьезных недугах, например, пневмонии или гастрите, связаны с патологическим процессом в органах или тканях, называние которому - воспаление. Стадии у него, как и у любого заболевания, существуют разные - от начальной, самой легкой и быстро лечимой, до последней, самой тяжелой и необратимой. Как возникает воспаление? Что в этот момент происходит в нашем организме? Как лечить воспаление? Какие при этом прогнозы и какие последствия? Мы постараемся понятно и подробно ответить на каждый из поставленных вопросов.

Суть воспаления

Заболеваний на свете - тысячи. Все они либо вызваны воспалительными процессами в органах человека, либо порождают воспаление. Стадии последнего при разных недугах могут меняться, причины возникновения - отличаться, признаки - не совпадать, но итог без должного лечения почти всегда примерно одинаков - необратимые изменения в здоровье, а порой и смерть. Однако воспаление имеет и хорошую сторону. Оно возникает в организме, чтобы его защитить. Эта функция формировалась миллионы лет, на протяжении всей эволюции человека. То есть воспаление - это такой патологический процесс, который развивается при любом повреждении, чтобы устранить раздражитель и восстановить ткани. Воспаление можно назвать пусковой кнопкой, включающей защитные действия организма и одновременно барьером, не позволяющим негативным процессам покидать воспаленный очаг. В нем скапливаются токсины, способные вызвать интоксикацию. При воспалении вырабатываются специфические частицы - эти токсины разрушающие. И еще одна полезная функция воспалений - при них вырабатываются антитела и укрепляется иммунитет.

Негатив тоже есть, и немалый. Такие процессы могут привести к срыву и создать угрозу для жизни человека.

Классификация

Не только по месту локализации (горло, желудок, легкие и так далее), но и по многим другим признакам медики классифицируют воспаление. Стадии у него следующие:

• альтерация;
• экссудация;
• пролиферация.

По форме протекания воспаления бывают:

• острыми (длительность от нескольких минут до нескольких часов);
• подострыми (период течения исчисляется днями и неделями);
• хроническими (появляются в случаях, когда не вылечивается острая или подострая формы, длятся годами, иногда пожизненно).

В какой бы форме ни был диагностирован воспалительный процесс, причины его возникновения следующие:

• инфекционные (вирусы, бактерии);
• токсические (воздействие вредных для здоровья химических веществ);
• аутоиммунные (выработка организмом ненужных антител или агрессивных клеток);
• гнойно-септические;
• травматические;
• паранеопластические (развиваются в основном при раковых заболеваниях);
• посттравматические;
• физические (например, температурные воздействия, неблагоприятные для организма).

Причины, по которым возникло воспаление, стадии и формы его протекания - это основные характеристики, по которым медики классифицируют заболевание. Так, пневмония - это инфекционное воспаление тканей легких, которое может быть острым и одновременно экссудативным. Разберем подробнее непонятные термины.

Как развивается воспалительный процесс

Стартом для любого являются такие изменения структуры клеток, а вместе с ними и органов в целом, при которых нарушается их нормальная жизнедеятельность. Это определяет признаки воспаления. В клетке под действием неблагоприятного фактора очень быстро начинаются изменения цитоплазмы, мембраны, ядра. Этот процесс активизирует выработку так называемых медиаторов - специальных биологических химических веществ, которые активизируют биохимические реакции, то есть рождают К медиаторам относятся гистамин, брадикинин, серотонин и многие другие специфические агенты. Все они несут ответственность за разные признаки воспаления. Так, гистамин приводит к расширению сосудов и увеличению проницаемости их стенок. Брадикинин и каллидин принимают участие в возникновении боли. На участке, где расширены сосуды, проявляется начальный признак воспалений - покраснение. Поскольку у расширившихся сосудов общая площадь сечения увеличивается, объемная скорость тока крови в них нарастает, а линейная падает. Это вызывает второй признак воспалений - скачок температуры.

В дальнейшем каждое звено цепной реакции характеризуется более тяжелым проявлением. Падение линейной скорости активизирует выработку эритроцитов, которые еще больше замедляют кровоток. Это увеличивает тромбообразование, при котором сосуды могут перекрываться полностью. Возникает так называемый стаз, являющийся причиной некроза тканей. После застоя крови в капиллярах начинается застой в венулах. Это приводит к накоплению в тканях экссудата. Появляется следующий признак воспаления - опухоль, а следом и еще один признак - боль.

Сквозь истонченные стенки сосудов начинают просачиваться лейкоциты, соли, белки (происходит экссудация). При этом лейкоциты движутся к фактору, вызвавшему воспаление, так как их основная роль заключается в фагоцитозе. В дальнейшем в воспалительном инфильтрате (месте, где скапливаются нехарактерные для него биологические элементы) часть клеток погибает, другая трансформируется, превращаясь, например, в макрофаги.

Подводя итог, можно выделить такие общие симптомы воспаления:

• покраснение;
• рост температуры либо в воспаленном участке, либо в организме в целом;
• опухание;
• болезненность.

Кроме того, к общим симптомам относятся:

• развитие лейкоцитоза;
• повышение показателя крови СОЭ;
• изменение иммунологической реактивности (ответ организма на внедрение и действие воспалительного фактора);
• признаки интоксикации.

Но у каждого заболевания существуют и свои специфические симптомы. Так, при пневмонии это кашель, при гастрите тошнота, иногда рвота, отрыжка, изжога, при цистите и так далее.

Стадия альтерации

Термин «альтеративное воспаление» в современной медицине уже практически не встречается, но пока еще существует в ветеринарии. Означает он патологические изменения в некоторых органах (почки, сердце, печень, мозг спинной и головной), при которых фиксируются некротические и в тканях (в паренхиме) без экссудации и пролиферации. Протекает альтернативное воспаление чаще всего в острой форме и может привести к полному разрушению органа.

Альтерация подразделена на два подвида - первичную и вторичную.

Первичная по своей сути - это результат от внедрения в организм источника воспаления. Вторичная - это реакция организма на вызванные воспалительным агентом повреждения. На практике обе они четких границ не имеют.

К заболеваниям, вызванным таким воспалением, относятся брюшной тиф, миокардит, дизентерия и прочие. Сейчас большинство медиков называют альтеративное воспаление некрозом.

Стадия экссудации

Экссудативное воспаление - это такой этап патологического процесса, при котором наблюдается выход из капилляров и других мелких сосудов в полости или в ткани тела различных жидкостей (экссудата). В зависимости о того, что именно выходит, различают следующие типы воспалительных процессов:

• серозный;
• фиброзный;
• гнойный;
• гнилостный;
• катаральный;
• геморрагический;
• смешанный.

Разберем каждый из них.

Серозный

Другое название недуга - серозное экссудативное воспаление. Это такой патологический процесс, при котором в экссудате выявляют не менее 2 % и не более 8 % белка сыворотки крови, а вот лейкоцитов буквально единицы. Возникает оно в слизистых и в серозных тонких, гладких и эластичных оболочках (например, в брюшине, плевре, перикарде). Воспаленные оболочки становятся плотными, мутными и шероховатыми. Симптомы воспаления выражены не ярко. У больного могут наблюдаться небольшая температура и несильные болевые ощущения. Причины данной патологии:

• химические вещества (интоксикации, отравления);
• физическое воздействие (травмы, включая ожоги и обморожение, укусы некоторых насекомых);
• микроорганизмы (палочки Коха, герпес, менингококк);
• аллергия.

Серозные воспаления бывают острыми либо хроническими.

Фиброзный

Данный вид воспаления характерен тем, что в экссудате наличествуют лейкоциты, моноциты, макрофаги, отмершие клетки и свертки фибрина - белка плазмы крови, составляющего основу тромбов. В воспаленной зоне происходит отмирание тканей и образование большого числа тромбоцитов, образуется тонкая фиброзная пленка, под которой активно начинают размножаться микробы. Фиброзное воспаление может быть крупозным и дифтеритическим. При крупозном пленка образуется на слизистых трахеи, брюшины, альвеол, бронхов. Она не прорастает в ткани, поэтому легко снимается, не оставляя ранок. При дифтеритическом пленка образуется на слизистых кишечника, пищевода, желудка. Она получается плотной, как бы сросшейся с расположенными под ней слоями, поэтому при ее удалении ранки остаются. «Воспаление по-женски» - так иногда называют подобный процесс в матке. Он может возникнуть по разным причинам - инфекции (гонорея, сифилис), переохлаждение, механические повреждения (аборт, роды), плохая гигиена. Во всех случаях при острой форме присутствуют боли в половых органах или внизу живота, выделения из влагалища, повышение температуры. Это может привести к заболеванию почек, сердца, эндокринной системы. Воспаление по-женски, которое носит хронический характер, может протекать без каких-либо заметных симптомов, но приводит к спайке маточных труб, бесплодию. Развивается такая форма, если женщина не долечивает до конца острое заболевание, а также при некоторых видах инфекции (например, гонококки), протекающих на начальных этапах практически бессимптомно.

Гнойный и гнилостный

Если в экссудате присутствует гной - специфическая субстанция, включающая гнойную сыворотку, тканевой детрит, нейтрофильные лейкоциты, эозонофилы, - воспаление сопровождают гнойные процессы. Вызываются они различными микроорганизмами, такими как гонококки, стафилококки и другие. Формы гнойного воспаления:

• абсцесс (нагноение);
• флегмона;
• эмпиема.

Абсцесс возникает или как самостоятельный воспалительный процесс, или как осложнение предшествующего заболевания. При этом образуется барьерная капсула, препятствующая распространению возбудителей в соседние ткани.

Флегмона отличается от абсцесса тем, что не имеет четко выраженных границ. Видов флегмон очень много. Это и подкожная, и межмышечная, и забрюшинная, и околопочечная, и многие другие. Если флегмона переходит на соседние участки тканей, может начаться сепсис.

Эмпиема несколько похожа на абсцесс, но при ней наблюдается значительное скопление гноя в полости тела, а защитная мембрана отсутствует.

Гнилостное воспаление перерастает из гнойного, если в очаг попадает гнилостная микрофлора. В таком случае возникает некроз тканей, вызывающий интоксикацию организма больного и характеризующийся гнилостным запахом. Такой вид воспаления возможен при обширных ранах, например, во время военных действий, а у женщин при неквалифицированных абортах. Как лечить воспаление в такой тяжелой форме? Только терапия правильно подобранными антибиотиками совместно с хирургической операцией может сделать прогноз благоприятным.

Геморрагический

Данный вид патологии является продолжением вышеуказанных воспалительных процессов и развивается, если увеличивается проницаемость стенок кровеносных сосудов, вплоть до нарушения их целостности. При этом в воспаленное место попадает большое число эритроцитов, делающих экссудат темно-красным, почти черным по цвету, а если воспаление затрагивает органы ЖКТ, то их содержимое становится шоколадного оттенка. Вызывается геморрагическое воспаление бактериями, вирусами, иногда грибками, некоторыми химическими веществами и токсинами. Оно наблюдается при таких заболеваниях, как оспа, чума, сибирская язва.

Катаральный

Этот процесс не является самостоятельным, потому что образуется, когда к уже существующему экссудату добавляется слизь. Вызывается следующими причинами:

• инфекция (вирусы, бактерии);
• высокие или низкие температуры (ожог, обморожение);
• химические вещества;
• продукты неправильного метаболизма.

В качестве примеров можно назвать аллергический ринит (сенная лихорадка, или, по-народному, всем известный насморк), бронхит, перешедший в гнойно-катаральную форму, при которой воспалена бронхов и трахеи. Возможно ли и как снять воспаление данной формы в домашних условиях? Народная медицина советует применять ароматерапию (дышать маслами пихты, герани, эвкалипта и другими). При катаральном синусите удалять из носа слизь, делать промывания растворами соли, трав или простой воды, закапывать в нос сосудосуживающие средства. При катаральной ангине полоскать горло, при пить много теплой жидкости, делать дыхательную гимнастику, принимать отхаркивающие и противокашлевые средства. При любой локализации катарального воспаления проводят медикаментозную противовирусную терапию, но антибиотики применяют только по назначению врача и только при наличии осложнений, например, при развитии гнойного воспаления.

Пролиферативное воспаление

Эта форма наблюдается при всех видах воспаления, причем наиболее активна она на завершающих этапах заболевания. Термин «пролиферация» можно объяснить следующим образом: это новообразование, рождение клеток и целых клеточных структур. В основном такое происходит в период восстановления органа или ткани после перенесенного воспаления, когда мезенхимальные клетки вырабатывают фибробласты, а те, в свою очередь, синтезируют коллаген, что часто заканчивается образованием рубцов. Виды пролиферативного воспаления следующие:

Острый воспалительный процесс развивается стремительно. Для него характерны симптомы, указанные выше, а именно: покраснение пострадавшего участка, жар, опухание, боль, образование экссудата, нарушение циркуляции крови в капиллярах и венулах. Хроническое воспаление характерно тем, что при этой форме в одном месте начинают скапливаться активные макрофаги. Патологический процесс вызывают такие причины:

Острое воспаление при всей своей тяжести протекания заканчивается быстро (если только дело не доходит до гнойных абсцессов), тогда как хроническое мучает человека годами. Закончиться быстро оно не может по следующим причинам:

• макрофаги, являющиеся пусковым механизмом воспаления, живут очень долго;
• пока живы и сохраняют активность макрофаги, рассасывание гранулем невозможно.

Хроническое воспаление в стадии ремиссии больного практически не беспокоит и активизируется (наступает стадия обострения), когда в воспалительный очаг добавляются свежие высокоактивные макрофаги.

Какое воспаление опаснее: острое или хроническое

При всей своей кажущейся безвредности хронические воспаления являются наиболее опасными. Например, воспаление связок конечностей приводит к таким заболеваниям, как ревматоидный артрит, подагра, артрит и другие. Острая форма всех этих недугов проявляется болями, покраснением участка тела вокруг очага воспаления, повышением температуры. При переходе в хроническую форму боль возникает лишь под воздействием некоторых внешних факторов, например, погодных условий, высоких физических нагрузок или механических воздействий. Однако хроническая форма опасна необратимыми деформациями связок, хрящей, суставов, вовлечением в процесс соседних секторов костно-мышечной системы (например, при ревматоидном артрите затрагивается шейный отдел позвоночника), полным разрушением сустава и дегенеративным изменением в связках, что ведет к инвалидности. Воспаление связок конечностей может быть вызвано множественными причинами, среди которых:

• травмы;
• повышенные физические нагрузки;
• инфекции;
• нарушение обмена веществ.

Воспаление связок горла вызывается проникновением инфекции в ЛОР-органы, курением, переохлаждением, вдыханием вредных газов, сильным криком.

Острая форма проявляется болью в горле при разговоре и глотании, покраснением, повышением температуры, першением, охриплостью, но при правильном лечении недуг проходит быстро и без следа. Если же острая форма переходит в хроническую, у больного появляется одышка, отекает гортань, а хроническое катаральное воспаление может привести к атрофии слизистой оболочки.

Как снять воспаление

Если организм достаточно сильный и способен противостоять воспалительному фактору либо этот фактор кратковременный и слабый (например, царапина на через пару дней проходит само. Можно лишь слегка помочь этому процессу, продезинфицировав место повреждения. В домашних условиях лечение воспаления слизистых горла и ротовой полости (наряду с медикаментозной терапией) проводится с помощью отваров ромашки, чистотела, календулы. Хорошо помогает полоскание раствором соды с добавлением к нему пары капель йода.

При хронических формах воспаления показана поддерживающая терапия, заключающаяся в создании для больного удовлетворительных условий, богатого витаминами питания, исключении опасных для здоровья раздражающих факторов (переутомление, переохлаждение, стресс и тому подобное). В периоды обострения проводят медикаментозное и физиотерапевтическое лечение.

В патогенезе болевых синдромов, возникающих при воспалении, участвует большое число различных нейрофизиологических и нейрохимических механизмов, которые неизбежно приводят к изменениям в психофизиологическом статусе пациента. Экзогенное или эндогенное повреждение запускает каскад патофизиологических процессов, затрагивающих всю ноцицептивную систему (от тканевых рецепторов до корковых нейронов), а также целый ряд других регуляторных систем организма. Экзогенное или эндогенное повреждение приводит к выбросу вазонейроактивных веществ, ведущих к развитию воспаления. Эти вазонейроактивные вещества или так называемые медиаторы воспаления вызывают не только типовые проявления воспаления, в том числе и выраженную болевую реакцию, но и повышают чувствительность ноцицепторов к последующим раздражениям.

Различают несколько типов медиаторов воспаления, повышающих чувствительность ноцицепторов к раздражению.

. Плазменные медиаторы воспаления 1. Калликриин–кининовая ситема: брадикинин, каллидин 2. Компоненты комплемента: С2–С4, С3а, С5 – анафилотоксины, С3в – опсонин, С5–С9 – мембраноатакующий комплекс 3. Система гемостаза и фибринолиза: XII фактор свертывания (фактор Хагемана), тромбин, фибриноген, фибринопептиды, плазмин и др.

Клеточные медиаторы воспаления 1. Биогенные амины: гистамин, серотонин, катехоламины 2. Производные арахидоновой кислоты:

– простагландины (ПГЕ1, ПГЕ2, ПГF2α, тромбоксан А2, простациклин I2), лейкотриены (ЛТВ4, МРС (А) – медленно реагирующая субстанция анафилаксии), хемотаксические липиды 3. Гранулоцитарные факторы: катионные белки, нейтральные и кислые протеазы, лизосомальные ферменты 4. Факторы хемотаксиса: нейтрофильный хемотаксический фактор, хемотаксический фактор эозинофилов и др. 5. Кислородные радикалы: О 2 –супероксид, Н 2 О 2 , NO, ОН–гидроксильная группа 6. Адгезивные молекулы: селектины, интегрины 7. Цитокины: IL–1, IL–6, фактор некроза опухоли, хемокины, интерфероны, колониестимулирующий фактор и др. 8. Нуклеотиды и нуклеозиды: АТФ, АДФ, аденозин 9. Нейромедиаторы и нейропептиды: субстанция Р, кальцитонин ген–родственный пептид, нейрокинин А, глутамат, аспартат, норадреналин, ацетилхолин.

В настоящее время выделяют более 30 нейрохимических соединений, участвующих в механизмах возбуждения и торможения ноцицептивных нейронов в центральной нервной системе. Среди многочисленной группы нейромедиаторов, нейрогормонов и нейромодуляторов, опосредующих проведение ноцицептивных сигналов, существуют как простые молекулы – возбуждающие аминокислоты – ВАК (глутамат, аспартат), так и сложные высокомолекулярные соединения (субстанция Р, нейрокинин А, кальцитонин ген–родственный пептид и др.). ВАК играют важную роль в механизмах ноцицепции. При активации ионотропных рецепторов: NMDA–рецепторов, АМРА–рецепторови металлоболотропных глутаматных рецепторов происходит интенсивное поступление ионов Са 2+ в клетку и изменение ее функциональной активности. Формируется стойкая гипервозбудимость нейронов и возникает гипералгезия.

В последнее время важное значение в механизмах сенситизации ноцицептивных нейронов придается оксиду азота (NO), который в мозге выполняет роль нетипичного внесинаптического медиатора. Оксид азота играет ключевую роль в воспалительных процессах. Локальное введение ингибиторов NО синтазы в сустав эффективно блокирует ноцицептивную передачу и воспаление.

Кинины являются одними из наиболее мощных алгогенных модуляторов. Прямой возбуждающий эффект брадикинина на чувствительные нервные окончания опосредуется B2–рецепторами и связан с активацией мембранной фосфолипазы С. Непрямое возбуждающее действие брадикинина на окончания нервных афферентов обусловлено его воздействием на различные тканевые элементы (эндотелиальные клетки, фибробласты, тучные клетки, макрофаги и нейтрофилы) и стимулированием образования в них медиаторов воспаления, которые, взаимодействуя с соответствующими рецепторами на нервных окончаниях, активируют мембранную аденилатциклазу. В свою очередь, аденилатциклаза и фосфолипаза С стимулируют образование ферментов, фосфорилирующих белки ионных каналов. Результатом фосфорилирования белков ионных каналов является изменение проницаемости мембраны для ионов, что отражается на возбудимости нервных окончаний и способности генерировать нервные импульсы.

Варианты ответа:

а) простагландины группы Е

б) гистамин

в) Н + -гипериония

г) К + -гипериония

д) кинины

е) повышение температуры тела

ж) механическое раздражение нервных окончаний

46. Чем обусловлено повышение осмотического давления в воспаленной ткани?

Варианты ответа:

а) усилением анаболических процессов

б) усилением катаболических процессов

в) увеличением содержания электролитов

г) уменьшением содержания электролитов

47. Каким образом эстрогены угнетают воспалительный процесс?

Варианты ответа:

а) повышая проницаемость капилляров

б) снижая проницаемость капилляров

в) подавляя активность гиалуронидазы

г) повышая активность гиалуронидазы

48. Какие из приведенных утверждений характеризуют ФАТ?

Варианты ответа:

а) образуется при расщеплении плазменного белка

б) хранится в преформированном виде в гранулах тучных клеток

в) является производным арахидоновой кислоты

г) вызывает положительный хемотаксис нейтрофилов

49. Фибринозный экссудат:

Варианты ответа:

а) отличается высоким содержанием фибрина

б) наблюдается при воспалениях, сопровождающихся значительным повышением проницаемости сосудов

в) характерен для воспаления слизистых полости рта, бронхов, желудка, кишечника

г) встречается только при хронических воспалительных процессах

д) может наблюдаться при дифтерии, дизентерии, туберкулезе легких

50. Отметьте процессы, тормозящие воспаление:

Варианты ответа:

а) спазм сосудов

б) расширение сосудов

в) увеличение проницаемости сосудистой стенки

г) снижение проницаемости сосудистой стенки

д) усиление эмиграции лейкоцитов

е) ослабление эмиграции лейкоцитов

ж) усиление пролиферации

з) замедление пролиферации

51. Медиаторами воспаления, вызывающими увеличение проницаемости сосудов при воспалении, являются:

Варианты ответа:

а) гепарин

б) гистамин

в) брадикинин

г) интерферон

д) серотонин

е) лейкотриены

52. Какие из указанных факторов способствуют образованию экссудата при остром воспалении?

Варианты ответа:

а) затруднение венозного оттока крови

б) повышение гидростатического давления в микроциркуляторных сосудах

в) сокращение (ретракция) клеток эндотелия посткапиллярных венул

г) разрушение базальной мембраны сосудов ферментами лейкоцитов

53. Укажите свойства, которыми обладает С5а фрагмент комплемента:

Варианты ответа:

а) хемоаттрактант для моноцитов

б) хемоаттрактант для нейтрофилов

в) по химической природе - фосфолипид

г) вызывает дегрануляцию тучных клеток

54. Сосудистая реакция при воспалении характеризуется:

Варианты ответа:

а) кратковременным спазмом

б) артериальной гиперемией, сменяющейся венозной

в) повышением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла

г) замедлением кровотока, переходящим в стаз

д) уменьшением количества функционирующих капилляров

55. Прилипание (адгезия) лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов обнаруживается, прежде всего, в:

Варианты ответа:

а) артериолах

б) метартериолах

в) капиллярах

г) посткапиллярных венулах

56. К числу активных метаболитов кислорода, образующихся внутри активированных фагоцитов, относятся:

Варианты ответа:

а) супероксидный анион

б) гидроксильный радикал

в) перекись водорода

г) синглетный кислород

57. Активированный фактор Хагемана вызывает:

Варианты ответа:

а) расщепление и активацию XI фактора

б) расщепление и активацию прекалликреина

в) активацию плазмина

г) расщепление кининогена плазмы с образованием брадикинина

58. Укажите медиаторы воспаления, которые имеют гуморальное происхождение:

Варианты ответа:

а) серотонин

б) кинины

в) лимфокины

г) гистамин

д) фрагменты активированного комплемента

е) лизосомальные ферменты

ж) лизосомальные катионные белки

з) простагландины

и) факторы свертывания крови

59.Серозный экссудат:

Варианты ответа:

а) характеризуется умеренным содержанием белка

б) характеризуется невысокой относительной плотностью

в) характеризуется увеличенным содержанием клеточных элементов

г) характерен для воспаления серозных оболочек (грудной клетки, сердца, суставов)

д) чаще всего наблюдается при ожоговом, вирусном, иммунном воспалении

60. Воспаление рассматривается как адаптивная реакция организма, так как:

Варианты ответа:

а) ограничивает зону повреждения, препятствуя распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме

б) инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей

в) препятствует аллергизации организма

г) мобилизует факторы защиты организма

61. Укажите вещества, обладающие свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов:

Варианты ответа:

а) липополисахариды бактерий

б) лейкотриен В4

в) интерлейкин 8

г) фрагмент комплемента С5а

д) ФАТ (фактор активации тромбоцитов)

е) интерлейкин 2

62. Для участка острого воспаления характерны следующие физико-химические изменения:

Варианты ответа:

а) гиперонкия

б) гиперосмия

в) гипоосмия

г) ацидоз

д) внеклеточная гиперкалийиония

е) гипоонкия

63. Фактор Хагемана активирует:

Варианты ответа:

а) калликреин-кининовую систему

б) фибринолитическую систему

в) систему свертывания крови

г) систему комплемента

64. Какие из указанных условий являются обязательными для прилипания лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении:

Варианты ответа:

а) замедление кровотока

в) образование тромбов в сосудах

г) появление на мембране молекул адгезии для лейкоцитов

65. Какими из перечисленных свойств обладают активированные компоненты комплемента?

Варианты ответа:

а) осуществляют лизис чужеродных клеток

б) выполняют роль хемоаттрактантов для нейтрофилов и моноцитов

в) выполняют роль опсонинов

г) вызывают дегрануляцию тучных клеток

66. К облигатным (профессиональным) фагоцитам относятся:

Варианты ответа:

а) нейтрофилы

б) лимфоциты

в) макрофаги

Воспаление - сложная местная реакция организма на повреждение, направленная на уничтожение повреждающего фактора и восстановление поврежденных тканей, которая проявляется характерными изменениями в микроциркуляторном русле и соединительной ткани.

Признаки воспаления были известны еще древним врачам, которые считали, что его характеризуют 5 симптомов: краснота (rubor), опухоль тканей (tumor), жар (calor), боль (dolor) и нарушение функций (functio laesa). Для обозначения воспаления к названию органа, в котором оно развивается, прибавляют окончание «ит»: кардит - воспаление сердца, нефрит - воспаление почки, гепатит - воспаление печени и т. д.

Биологический смысл воспаления заключается в отграничении и ликвидации очага повреждения и вызвавших его патогенных факторов, а также в восстановлении гомеостаза.

Воспаление характеризуется следующими особенностями.

Воспаление - это защитно-приспособительная реакция, возникшая в ходе эволюции. Благодаря воспалению происходит стимуляция многих систем организма, он избавляется от инфекционного или другого повреждающего фактора; обычно в исходе воспаления возникает иммунитет и устанавливаются новые взаимоотношения с окружающей средой.

В результате не только oтдельные люди, но и человечество, как биологический вид, приспосабливается к изменениям того мира, в котором оно живет, - атмосферы, экологии, микромира и т. д. Однако у конкретного человека воспаление иногда может привести к тяжелым осложнениям, вплоть до смерти больного, так как на течение воспалительного процесса влияют особенности реактивности организма этого человека - его возраст, состояние защитных систем и т. п. Поэтому воспаление нередко требует медицинского вмешательства.

Воспаление - типовой общепатологический процесс, которым организм отвечает на самые различные воздействия, поэтому оно имеет место при большинстве заболеваний и сочетается с другими реакциями.

Воспаление может быть самостоятельным заболеванием в тех случаях, когда оно составляет основу болезни (например, крупозной пневмонии, остеомиелита, гнойного лептоменингита и др.). В этих случаях воспаление имеет все признаки заболевания, т. е. специфическую причину, своеобразный механизм течения, осложнения и исходы, что требует целенаправленного лечения.

Воспаление и иммунитет.

Между воспалением и иммунитетом существует как прямая, так и обратная связь, так как оба процесса направлены на «очищение» внутренней среды организма от чужеродного фактора или измененного «своего» с последующим oтторжением чужеродного фактора и ликвидацией последствий повреждения. В процессе воспаления формируются иммунные реакции, а сам иммунный ответ реализуется через воспаление и от выраженности иммунного ответа организма зависит течение воспаления. Если иммунные средства защиты эффективны, воспаление может вообще не развиться. При возникновении иммунных реакций гиперчувствительности (см. главу 8) воспаление становится их морфологическим проявлением - развивается иммунное воспаление (см. ниже).

Для развития воспаления, помимо повреждающего фактора, необходимо сочетание различных биологически активных веществ, определенных клеток, межклеточных и клеточно-матриксных отношений, развитие местных изменений тканей и общих изменений организма.

Воспаление - это сложный комплекс процессов, который складывается из трех взаимосвязанных реакций - альтерации (повреждения), экссудации и полиферации.

Отсутствие хотя бы одной из этих трех составляющих реакций не позволяет говорить о воспалении.

Альтерация - повреждение тканей, при котором возникают разнообразные изменения клеточных и внеклеточных компонентов в месте действия повреждающего фактора.

Экссудация - поступление в очаг воспаления экссудата, т. е. богатой белком жидкости, содержащей форменные элементы крови, в зависимости от количества которых образуются различные экссудаты.

Пролиферация - размножение клеток и формирование внеклеточного матрикса, направленных на восстановление поврежденных тканей.

Необходимым условием развития этих реакций является наличие медиаторов воспаления.

Медиаторы воспаления - биологически активные вещества, обеспечивающие химические и молекулярные связи между процессами, протекающими в очаге воспаления и без которых развитие воспалительного процесса невозможно.

Выделяют 2 группы медиаторов воспаления:

Клеточные (или тканевые) медиаторы воспаления , с помощью которых включается сосудистая реакция и обеспечивается экссудация. Эти медиаторы продуцируются клетками и тканями, ocoбенно лаброцитами (тучными клетками), базофильными и эозинофильными гранулоцитами, моноцитами, макрофагами, лимфоцитами, клетками APUD-системы и др. Важнейшими клеточными медиаторами воспаления являются:

биогенные амины, особенно гистамин и серотонин, вызывающие острую дилатацию (расширение) сосудов микроциркуляторного русла, что повышает сосудистую проницаемость, способствует отеку ткани, усиливает слизеобразование и сокращение гладкой мускулатуры:

• кислые липиды , образующиеся при повреждении клеток и тканей и сами являющиеся источником тканевых медиаторов воспаления;
• медленно регулирующая субстанция анафилаксии увеличивает сосудистую проницаемость;
• эозинофильный хемотаксический фактор А повышает cocyдистую проницаемость и выход в очаг воспаления эозинофилов;
• фактор активации тромбоцитов стимулирует тромбоциты и их многогранные функции;
• простагланданы обладают широким спектром действия, в том числе повреждают сосуды микроциркуляции, повышают их проницаемость, усиливают хемотаксис, способствуют пролиферации фибробластов.

Плазменные медиаторы воспаления образуются в результате активации под влиянием повреждающего фактора и клеточных медиаторов воспаления трех плазменных систем - системы комплемента, системы плазмина (каллекриин-кининовой системы) и свертывающей системы крови . Все компоненты этих систем находятся в крови в виде предшественников и начинают функционировать только под влиянием определенных активаторов.

• Медиаторами кининовой системы являются брадикинин и калликреин. Брадикинин усиливает сосудистую проницаемость, вызывает чувство боли, обладает гипотензивным свойством. Калликреин осуществляет хемотаксис лейкоцитов и активирует фактор Хагемана, включая, таким образом, в воспалительный процесс системы свертывания крови и фибринолиза.
• Фактор Хагемана , ключевой компонент системы свертывания крови, инициирует свертываемость крови, активирует другие плазменные медиаторы воспаления, повышает npoницаемость сосудов, усиливает миграцию нейтрофильных лейкоцитов и агрегацию тромбоцитов.
• Система комплемента состоит из группы специальных белков плазмы крови, вызывающих лизис бактерий и клеток, компоненты комплемента СЗb и С5b повышают проницаемость сосудов, усиливают движение к очагу воспаления полиморфно-ядерных лейкоцитов (ПЯЛ), моноцитов и макрофагов.

Реактанты острой фазы - биологически активные белковые вещества, благодаря которым в воспаление включаются не только система микроциркуляции и иммунная система, но и другие системы организма, в том числе эндокринная и нервная.

Среди реактантов острой фазы наибольшее значение имеют:

• С-реактивный белок, концентрация которого в крови увеличивается при воспалении в 100-1000 раз, активирует цитолитическую активность Т-лимфоцитов-киллеров. замедляет агрегацию тромбоцитов;
• интерлейкин-1 (ИЛ-1), влияет на активность многих клеток очага воспаления, особенно Т-лимфоцитов, ПЯЛ, стимулирует синтез простагландинов и простациклинов в эндотелиальных клетках, способствует гемостазу в очаге воспаления;
• Т-кининоген является предшественником плазменных медиаторов воспаления - кининов, ингибирует (цистеиновые протеиназы.

Таким образом, в очаге воспаления возникает гамма очень сложных процессов, которые не могут долго протекать автономно, не являясь сигналом для включения различных систем opганизма. Такими сигналами являются накопление и циркуляция в крови биологически активных веществ, кининов. компонентов комплемента, простагландинов, интерферона и др. В результате этого в воспаление вовлекаются система кроветворения, иммунная, эндокринная, нервная системы, т. е. организм в целом. Поэтому в широком плане воспаление следует рассматривать как местное проявление общей реакции организма.

Воспаление обычно сопровождает интоксикация . Она связана не только с самим воспалением, но и с особенностями повреждающего фактора, прежде всего инфекционного агента. По мере увеличения площади повреждения и выраженности альтерации усиливается всасывание токсичных продуктов и нарастает интоксикация, которая угнетает различные защитные системы организма - иммунокомпетентную, кроветворную, макрофагальную и др. Интоксикация часто оказывает определяющее влияние на течение и характер воспаления. С этим в первую очередь связана недостаточная эффективность воспаления, например, при остром разлитом перитоните, ожоговой болезни, травматической болезни и многих хронических инфекционных заболеваниях.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И МОРФОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ

В своем развитии воспаление проходит 3 стадии, последовательность которых и определяет течение всего процесса.

СТАДИЯ АЛЬТЕРАЦИИ

Стадия альтерации (повреждения) - начальная, пусковая стадия воспаления, характеризующаяся повреждением тканей. В этой стадии развивается хелюаттракция, т.е. привлечение к очагу повреждения клеток, продуцирующих медиаторы воспаления, необходимые для включения в процесс сосудистой реакции.

Хемоаттрактанты - вещества, определяющие направление движения клеток в тканях. Они продуцируются микробами, клетками, тканями, содержатся в крови.

Непосредственно после повреждения из тканей выделяются такие хемоаттрактанты, как просеринэстераза, тромбин, кинин, а при повреждении сосудов - фибриноген, активированные компоненты комплемента.

В результате совокупной хемоаттракции в зоне повреждения возникает первичная кооперация клеток, продуцирующих медиаторы воспаления, - скопление лаброцитов, базофильных и эозинофильных гранулоцитов, моноцитов, клеток APUD-системы и др. Только находясь в очаге повреждения, эти клетки обеспечивают выброс тканевых медиаторов и начало воспаления.

В результате действия тканевых медиаторов воспаления в зоне повреждения происходят следующие процессы:

• повышается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла;
• в соединительной ткани развиваются биохимические изменения приводящие к задержке в тканях воды и к набуханию внеклеточного матрикса;
• инициальная активация плазменных медиаторов воспаления под влиянием повреждающего фактора и тканевых медиаторов;
• развитие дистрофических и некротических изменений тканей в зоне повреждения;
• высвобождающиеся из клеточных лизосом и активирующиеся в очаге воспаления гидролазы (протеазы, липазы, фосфолипазы, эластазы, коллагеназы) и другие ферменты играют существенную роль в развитии повреждений клеток и неклеточных структур:
• нарушения функций, как специфических - того органа, в котором возникла альтерация, так и неспецифических - терморегуляции, местного иммунитета и др.

СТАДИЯ ЭКССУДАЦИИ

Б. Стадия экссудации наступает в разные сроки вслед за повреждением тканей в ответ на действие клеточных и особенно плазменных медиаторов воспаления, образующихся при активации кининовой, комплементарной и свертывающей систем крови. В динамике стадии экссудации различают 2 этапа: плазматическая экссудация и клеточная инфильтрация.

Рис. 22. Краевое состояние сегментоядерного лейкоцита (Лц).

Плазматическая экссудация обусловлена первоначальным расширением сосудов микроциркуляторного русла, усилением притока крови к очагу воспаления (активная), что приводит к повышению гидростатического давления в сосудах. Активная способствует развитию оксигенации очага воспаления, в результате чего возникают следующие процессы:

• образование активных форм кислорода;
• приток гуморальных факторов защиты - комплемента, фибронектина, пропер дина и др.;
• приток ПЯЛ, моноцитов, тромбоцитов и других клеток крови.

Клеточная инфильтрация - поступление в зону воспаления различных клеток, прежде всего клеток крови, что связано с замедлением кровотока в венулах (пассивная) и действием медиаторов воспаления.

При этом развиваются следующие процессы:

• лейкоциты перемещаются на периферию осевого потока крови;
• катионы плазмы крови Са 2+ , Мn и Mg 2+ снимают отрицательный заряд клеток эндотелия и лейкоцитов и лейкоциты прилипают к стенке сосуда (адгезия лейкоцитов);
• возникает краевое состояние лейкоцитов, т. е. остановка их у стенки сосудов (рис. 22);

Рис. 23. Эмиграция сегментоядерного лейкоцита из просвета (Пр) cocyда.

Сегментоядерный лейкоцит (Лц) располагается под эндотелиальной клеткой (Эн) около базальной мембраны (БМ) сосуда.

• препятствует оттоку экссудата, токсинов, возбудителей из очага воспаления и быстрому нарастанию интоксикации и распространению инфекции.

Тромбоз сосудов зоны воспаления развивается после эмиграции клеток крови в очаг воспаления.

Взаимодействие клеток в очаге воспаления.

1. Полиморфноядерные лейкоциты обычно первыми поступают в очаг воспаления. Их функции:
   • отграничение очага воспаления;
   • локализация и уничтожение патогенного фактора,
   • создание кислой среды в очаге воспаления с помощью выброса (экзоцитоза) гранул, содержащих гидролазы
2. Макрофаги, особенно резидентные, появляются в очаге повреждения еще до развития воспаления. Их функции весьма многообразны. что делает макрофаг и одной из главных клеток воспалительной реакции:
   • они осуществляют фагоцитоз повреждающего агента;
   • выявляют антигенную природу патогенного фактора;
   • индуцируют иммунные реакции и участие иммунной системы в воспалении;
   • обеспечивают нейрализацию токсинов в очаге воспаления;
   • обеспечивают многообразные межклеточные взаимодействия, прежде всего с ПЯЛ, лимфоцитами, моноцитами, фибробластами;
   • взаимодействуя с ПЯЛ, обеспечивают фагоцитоз повреждающего агента;
   • взаимодействие макрофагов и лимфоцитов способствует развитию реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) в виде иммунного цитолизе и гранулематоза;
   • взаимодействие макрофагов и фибробластов направлено на стимуляцию образования коллагена и различных фибрилл.
3. Моноциты являются предшественниками макрофагов, циркулируют в крови, выходят в очаг воспаления, трансформируясь в макрофаги.
4. Клетки иммунной системы - Т- и В-лимфоциты, плазматические клетки:
   • различные субпопуляции Т-лимфоцитов определяют активность иммунной реакции;
   • Т-лимфоциты-киллеры обеспечивают гибель биологических патогенных факторов, обладают цитолитическим свойством по отношению к собственным клеткам организма;
   • В-лимфоциты и плазмоциты участвуют в выработке специфических антител (см. главу 8), обеспечивающих ликвидацию повреждающего фактора.
5. Фибробласты являются основными продуцентами коллагена и эластина, составляющих основу соединительной ткани. Появляются уже на начальных этапах воспаления под влиянием цитокинов макрофагов, в значительной степени обеспечивают восстановление поврежденных тканей.
6. Другие клетки (эозинофилы, эритроциты) , появление которых зависит от причины воспаления.

Все эти клетки, а также внеклеточный матрикс, компоненты соединительной ткани взаимодействуют между собой благодаря многочисленным активным веществам, определяющим клеточную и внеклеточную рецепцию - цитокинам и факторам роста. Реагируя с рецепторами клеток и внеклеточного матрикса, они активируют или ингибируют функции клеток, участвующих в воспалении.

Лимфомикрососудистая система участвует в воспалении синхронно с гемомикроциркуляторным руслом. При выраженной инфильтрации клеток и пропотевании плазмы крови в области венулярного звена микроциркуляторного русла вскоре в процесс вовлекаются корни «ультрациркуляторной» системы интерстициальной ткани - интерстициальные каналы.

В результате в зоне воспаления происходит:

• нарушение кроветканевого баланса;
• изменение внесосудистой циркуляции тканевой жидкости;
• возникновение отека и набухания ткани;
• развивается лимфостаз. в результате чего лимфатические капилляры переполняются лимфой. Она выходит в окружающие ткани и возникает острый лимфатический отек.

Некроз тканей является важным компонентом воспаления, так как несет несколько функций:

• в очаге некроза вместе с гибнущими тканями должен погибнуть патогенный фактор;
• при определенной массе некротизированных тканей появляются биологически активные вещества, включающие различные интегративные механизмы регуляции воспаления, в том числе и реактанты острой фазы, и систему фибробластов;
• способствует активации иммунной системы, которая регулирует утилизацию измененных «своих» тканей.

ПРОДУКТИВНАЯ (ПРОЛИФЕРАТИВНАЯ) СТАДИЯ

Продуктивная (пролиферативная) стадия завершает острое воспаление и обеспечивает репарацию (восстановление) поврежденных тканей. В эту стадию происходят следующие процессы:

• уменьшается воспаленной ткани;
• снижается интенсивность эмиграции форменных элементов крови;
• уменьшается количество лейкоцитов в зоне воспаления;
• очаг воспаления постепенно заполняют макрофаги гематогенного происхождения, которые выделяют интерлейкины - хемоаттрактанты для фибробластов и стимулирующие, кроме того, новообразование сосудов;
• происходит размножение в очаге воспаления фибробластов:
• скопление в очаге воспаления клеток иммунной системы - Т- и В-лимфоцитов, плазмоцитов;
• образование воспалительного инфильтрата - скопление указанных клеток при резком уменьшении жидкой части экссудата;
• активация анаболических процессов - интенсивности синтеза ДНК и РНК, основного вещества и фибриллярных структур соединительной ткани:
• «очищение» поля воспаления за счет активации гидролаз лизосом моноцитов, макрофагов, гистиоцитов и других клеток;
• пролиферация эндотелиоцитов сохранившихся сосудов и образование новых сосудов:
• формирование грануляционной ткани после ликвидации некротического детрита.

Грануляционная ткань - незрелая соединительная ткань, характеризующаяся скоплением клеток воспалительного инфильтрата и особой архитектоникой вновь образованных сосудов, растущих вертикально до поверхности повреждения, а затем вновь опускающихся в глубину. Участок поворота сосудов выглядит как гранула, что и дало название ткани. По мере очищения очага воспаления от некротических масс грануляционная ткань заполняет всю зону повреждения. Она обладает большой резорбционной способностью, но в то же время представляет собой барьер для возбудителей воспаления.

Воспалительный процесс заканчивается созреванием грануляций и образованием зрелой соединительной ткани.

ФОРМЫ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ

Клинико-анатомические формы воспаления определяются по преобладанию в его динамике либо экссудации, либо пролиферации над другими реакциями, составляющими воспаление. В зависимости от этого выделяют:

• экссудативное воспаление;
• продуктивное (или пролиферативное) воспаление.

По течению различают:

• острое воспаление - длится не более 4-6 нед;
• хроническое воспаление - длится более 6 нед, вплоть до нескольких месяцев и лет.

По патогенетической специфике выделяют:

• обычное (банальное) воспаление;
• иммунное воспаление.

ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Экссудативное воспаление характеризуется образованием экссудатов, состав которых определяется главным образом:

• причиной воспаления;
• ответной реакцией организма на повреждающий фактор и его особенности;
• экссудат определяет и название формы экссудативного воспаления.

1. Серозное воспаление характеризуется образованием серозного экссудата - мутноватой жидкости, содержащей до 2-25 % белка и небольшое количество клеточных элементов - лейкоцитов, лимфоцитов, слущенных эпителиальных клеток.

Причинами серозного воспаления являются:

• действие физических и химических факторов (например, отслоение эпидермиса с образованием пузыря при ожоге);
• действие токсинов и ядов, вызывающих резкую плазморрагию (например, пустулы на коже при натуральной оспе):
• выраженная интоксикация, сопровождающаяся гиперреактивностью организма, что вызывает серозное воспаление в строме паренхиматозных органов - так называемое межуточное воспаление.

Локализация серозного воспаления - слизистые и серозные оболочки, кожа, интерстициальная ткань, клубочки почек, пери-синусоидальные пространства печени.

Исход обычно благоприятный - экссудат рассасывается и структура поврежденных тканей восстанавливается. Неблагоприятный исход связан с осложнениями серозного воспаления» например, серозный экссудат в мягких мозговых оболочках (серозный лептоменингит) может сдавливать головной мозг, серозное пропитывание альвеолярных септ легких является одной из причин острой дыхательной недостаточности. Иногда после серозного воспаления в паренхиматозных органах развивается диффузный склероз их стромы.

2. Фибринозное воспаление характеризуется образованием фибринозного экссудата , содержащего, помимо лейкоцитов, моноцитов, макрофагов, распадающихся клеток воспаленной ткани большое количество фибриногена, который выпадает в виде свертков фибрина. Поэтому в фибринозном экссудате содержание белка составляет 2,5-5 %.

Причинами фибринозного воспаления может быть разнообразная микробная флора: токсигенные коринебактерии дифтерии, различные кокки, микобактерии туберкулеза, некоторые шигеллы - возбудители дизентерии, эндогенные и экзогенные токсические факторы и др.

Локализация фибринозного воспаления - слизистые и серозные оболочки.

Морфогенез.

Экссудации предшествует некроз ткани и агрегация тромбоцитов в очаге воспаления. Фибринозный экссудат пропитывает мертвые ткани, образуя светло-серую пленку, под которой располагаются микробы, выделяющие токсины. Толщина пленки определяется глубиной некроза, а сама глубина некроза зависит от структуры эпителиальных или серозных покровов и особенностей подлежащей соединительной ткани. Поэтому в зависимости от глубины некроза и толщины фибринозной пленки выделяют 2 вида фибринозного воспаления: крупозное и дифтеритическое.

Крупозное воспаление в виде тонкой, легко снимающейся фибринозной пленки развивается на однослойном эпителиальном покрове слизистых или серозных оболочек, расположенных на тонкой плотной соединительнотканной основе.

Рис. 24. Фибринозное воспаление. Дифтеритическая ангина, крупозный ларингит и трахеит.

После снятия фибринозной пленки не образуется дефекта подлежащих тканей. Крупозное воспаление развивается на слизистой оболочке трахеи и бронхов, на эпителиальной выстилке альвеол, на поверхности плевры, брюшины, перикарда при фибринозном трахеите ибронхите, крупозной пневмонии, перитоните, перикардите и т. п. (рис. 24).

Дифтеритическое воспаление , развивающееся на поверхностях, выстланных плоским или переходным эпителием, а также другими видами эпителия, расположенными на рыхлой и широкой соединительнотканной основе. Такая структура ткани обычно способствует развитию глубокого некроза и образованию толстой, трудно снимающейся фибринозной пленки, после удаления которой остаются язвы. Дифтеритическое воспаление развивается в зеве, на слизистых оболочках пищевода, желудка, кишечника, матки и влагалища, мочевого пузыря, в ранах кожи и слизистых оболочек.

Исход фибринозного воспаления может быть благоприятным: при крупозном воспалении слизистых оболочек фибринозные пленки расплавляются под влиянием гидролаз лейкоцитов и на их месте восстанавливается исходная ткань. Дифтеритическое воспаление заканчивается образованием язв, которые иногда могут заживать с образованием рубцов. Неблагоприятным исходом фибринозного воспаления является организация фибринозного экссудата, образование спаек и шварт между листками серозных полостей вплоть до их облитерации, например полости перикарда, плевральных полостей.

3. Гнойное воспаление характеризуется образованием гнойного экссудата, который представляет собой сливкообразную массу, состоящую из детрита тканей очага воспаления, дистрофически измененных клеток, микробов, большого количества форменных элементов крови, основную массу которых составляют живые и погибшие лейкоциты, а также лимфоцитов, моноцитов, макрофагов, часто эозинофильных гранулоцитов. Содержание белка в гное составляет 3-7 %. pH гноя 5.6-6.9. Гной имеет специфический запах, синевато-зеленоватую окраску с различными оттенками. Гнойный экссудат обладает рядом качеств, определяющих биологическую значимость гнойного воспаления; содержит различные ферменты, в том числе протеазы, расщепляющие погибшие структуры, поэтому в очаге воспаления характерен лизис тканей; содержит наряду с лейкоцитами, способными фагоцитировать и убивать микробы, различные бактерицидные факторы - иммуноглобулины, компоненты комплемента, белки и др. Поэтому гной задерживает рост бактерий и уничтожает их. Через 8- 12 ч лейкоциты гноя погибают, превращаясь в « гнойные тельца» .

Причиной гнойного воспаления являются гноеродные микробы - стафилококки, стрептококки, гонококки, брюшнотифозная палочка и др.

Локализация гнойного воспаления - любые ткани организма и все органы.

Формы гнойного воспаления.

Абсцесс - отграниченное гнойное воспаление, сопровождающееся образованием полости, заполненной гнойным экссудатом. Полость ограничена пиогенной капсулой - грануляционной тканью, через сосуды которой поступают лейкоциты. При хроническом течении абсцесса в пиогенной мембране образуются два слоя: внутренний, состоящий из грануляционной ткани, и наружный, образующийся в результате созревания грануляционной ткани в зрелую соединительную ткань. Абсцесс обычно заканчивается опорожнением и выходом гноя на поверхность тела, в полые органы или полости через свищ - канал, выстланный грануляционной тканью или эпителием, соединяющий абсцесс с поверхностью тела или с его полостями. После прорыва гноя полость абсцесса рубцуется. Изредка абсцесс подвергается инкапсуляции.

Флегмона - неотграниченное, диффузное гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат пропитывает и расслаивает ткани. Флегмона обычно образуется в подкожной жировой клетчатке, межмышечных прослойках и т. п. Флегмона может быть мягкой, если преобладает лизис некротизированных тканей, и твердой, когда во флегмоне возникает коагуляционный некроз тканей, которые постепенно отторгаются. В некоторых случаях гной может стекать под влиянием силы тяжести в нижележащие отделы по ходу мышечно-сухожильных влагалищ, нервно-сосудистых пучков, жировых прослоек и образовывать вторичные, так называемые холодные абсцессы, или натечники. Флегмонозное воспаление может распространяться на сосуды, вызывая тромбоз артерий и вен (тромбофлебиты, тромбартерииты, лимфангииты). Заживление флегмоны начинается с ее ограничения с последующим образованием грубого рубца.

Эмпиема - гнойное воспаление полостей тела или полых органов. Причиной эмпиемы являются как гнойные очаги в соседних органах (например, абсцесс легкого и эмпиема плевральной полости), так и нарушение оттока гноя при гнойном воспалении полых органов - желчного пузыря, червеобразного отростка, маточной трубы и т. д. При длительном течении эмпиемы происходит облитерация полого органа или полости.

Гнойная рана - особая форма гнойного воспаления, которая возникает либо вследствие нагноения травматической, в том числе хирургической, раны, либо в результате вскрытия во внешнюю среду очага гнойного воспаления и образования раневой поверхности, покрытой гнойным экссудатом.

4. Гнилостное, или ихорозное, воспаление развивается при попадании гнилостной микрофлоры в очаг гнойного воспаления с выраженным некрозом тканей. Обычно возникает у ослабленных больных с обширными, длительно не заживающими ранами или хроническими абсцессами. При этом гнойный экссудат приобретает особо неприятный запах гниения. В морфологической картине превалирует некроз тканей без склонности к отграничению. Некротизированные ткани превращаются в зловонную массу, что сопровождается нарастающей интоксикацией.

5. Геморрагическое воспаление является формой серозного, фибринозного или гнойного воспаления и характеризуется особо высокой проницаемостью сосудов микроциркуляции, диапедезом эритроцитов и их примесью к уже имеющемуся экссудату (серозно-геморрагическое, гнойно-геморрагическое воспаление). Примесь эритроцитов в результате превращений гемоглобина придает экссудату черный цвет.

Причиной геморрагического воспаления обычно является очень высокая интоксикация, сопровождающаяся резким повышением проницаемости сосудов, что наблюдается, в частности, при таких инфекциях, как чума, сибирская язва, при многих вирусных инфекциях, натуральной оспе, при тяжелых формах гриппа и др.

Исход геморрагического воспаления обычно зависит от его этиологии.

6. Катаральное воспаление развивается на слизистых оболочках и характеризуется примесью слизи к любому экссудату, поэтому оно, как и геморрагическое, не является самостоятельной формой воспаления.

Причиной катарального воспаления могут быть различные инфекции. продукты нарушенного метаболизма, аллергические раздражители, термические и химические факторы. Например, при аллергическом рините слизь примешивается к серозному экссудату (катаральный ринит), нередко наблюдается гнойный катар слизистой оболочки трахеи и бронхов (гнойно-катаральный трахеит или бронхит) и т. п.

Исход. Острое катаральное воспаление продолжается 2-3 нед и, заканчиваясь, не оставляет следов. Хроническое катаральное воспаление может привести к атрофическим или гипертрофическим изменениям слизистой оболочки.

ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Продуктивное (пролиферативное) воспаление характеризуется преобладанием пролиферации клеточных элементов над экссудацией иальтерацией. Выделяют 4 основные формы продуктивного воспаления:

Рис. 25. Сыпнотифозная гранулема Попова. Скопление гистиоцитов и глиальных клеток на месте разрушенного сосуда.

1. Гранулематозное воспаление может протекать остро и хронически, однако наибольшее значение имеет хроническое течение процесса.

Острое гранулематозное воспаление наблюдается, как правило, при острых инфекционных заболеваниях - сыпном тифе, брюшном тифе, бешенстве, эпидемическом энцефалите, остром переднем полиомиелите и др. (рис. 25).

Патогенетической основой острого гранулематозного воспаления обычно является воспаление сосудов микроциркуляции при воздействии инфекционных агентов или их токсинов, что сопровождается ишемией периваскулярной ткани.

Морфология острого гранулематозного воспаления. В нервной ткани морфогенез гранулем определяется некрозом группы нейронов или ганглиозных клеток, а также мелкоочаговыми некрозами вещества головного или спинного мозга, окруженными глиальными элементами, несущими функцию фагоцитов.

При брюшном тифе морфогенез гранулем обусловлен скоплением фагоцитов, трансформировавшихся из ретикулярных клеток в групповых фолликулах тонкой кишки. Эти крупные клетки фагоцитируют S. typhi, а также детрит, образующийся в соли-тарных фолликулах. Тифозные гранулемы подвергаются некрозу.

Исход острого гранулематозного воспаления может быть благоприятным, когда гранулема исчезает без следа, как при брюшном тифе, или после нее остаются небольшие глиальные рубчики, как при нейроинфекциях. Неблагоприятный исход острого гранулематозного воспаления связан в основном с его осложнениями - перфорацией кишки при брюшном тифе либо с гибелью большого количества нейронов с тяжелыми последствиями.

2. Интерстициальное диффузное, или межуточное, воспаление локализуется в строме паренхиматозных органов, где происходит накопление мононуклеаров - моноцитов, макрофагов, лимфоцитов. В паренхиме при этом развиваются дистрофические и некробиотические изменения.

Причиной воспаления могут быть либо различные инфекционные агенты, либо оно может возникать как реакция мезенхимы органов на токсические воздействия или микробную интоксикацию. Наиболее яркая картина межуточного воспаления наблюдается при интерстициальной пневмонии, межуточном миокардите, интерстициальных гепатите и нефрите.

Исход интерстициального воспаления может быть благоприятным, когда происходит полное восстановление межуточной ткани органов и неблагоприятным, когда строма органа склерозируется, что обычно происходит при хроническом течении воспаления.

3. Гиперпластические (гиперрегенераторные) разрастания - продуктивное воспаление в строме слизистых оболочек, при котором происходит пролиферация клеток стромы. сопровождающаяся скоплением эозинофилов, лимфоцитов, а также гиперплазией эпителия слизистых оболочек. При этом образуются полипы воспалительного происхождения - полипозный ринит, полипозный колит и т. п.

Гиперпластические разрастания возникают также на границе слизистых оболочек с плоским или призматическим эпителием в результате постоянного раздражающего действия отделяемого слизистых оболочек, например, прямой кишки или женских половых органов. При этом эпителий мацерируется, а в строме возникает хроническое продуктивное воспаление, приводящее к образованию остроконечных кондилом.

Иммунное воспаление - вид воспаления, причиной которого первоначально является реакция иммунной системы. Это понятие ввел А. И. Струков (1979), который показал, что морфологической основой реакций гиперчувствительности немедленного типа (анафилаксия, феномен Артюса и др.), а также гиперчувствительности замедленного типа (туберкулиновая реакция) является воспаление. В связи с этим и пусковым механизмом такого воспаления становится повреждение тканей иммунными комплексами антиген-антитело, компонентами комплемента и ряда медиаторов иммунитета.

При реакции гиперчувствительности немедленного типа эти изменения развиваются в определенной последовательности:

1. образование иммунных комплексов антиген-антитело в просветах венул:
2. связывание этих комплексов с комплементом;
3. хемотаксическое действие иммунных комплексов на ПЯЛ и скопление их около вен и капилляров;
4. фагоцитоз и переваривание иммунных комплексов лейкоцитами;
5. повреждение иммунными комплексами и лизосомами лейкоцитов стенок сосудов, с развитием в них фибриноидного некроза, периваскулярных кровоизлияний и отека окружающих тканей.

В результате в зоне иммунного воспаления развивается экссудативно-некротическая реакция с серозно-геморрагическим экссудатом

При реакции гиперчувствительности замедленного типа, которая развивается в ответ на находящийся в тканях антиген, последовательность процессов несколько иная:

1. Т-лимфоциты и макрофаги выселяются в ткань, находят антиген и уничтожают его, разрушая при этом и ткани, в которых находится антиген;
2. в зоне воспаления скапливается лимфомакрофагальный инфильтрат, нередко с гигантскими клетками и небольшим количеством ПЯЛ;
3. изменения микроциркуляторного русла выражены слабо;
4. это иммунное воспаление протекает по типу продуктивного, чаще всего гранулематозного, иногда межуточного и характеризуется затяжным течением.

ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Хроническое воспаление - патологический процесс, характеризующийся персистенцией патологического фактора, развитием в связи с этим иммунологической недостаточности, что обусловливает своеобразие морфологических изменений тканей в области воспаления, течение процесса по принципу порочного круга, затруднение репарации и восстановления гомеостаза.

По существу хроническое воспаление является проявлением возникшего дефекта в системе защиты организма кизменившимся условиям его существования.

Причиной хронического воспаления является в первую очередь постоянное действие (персистенция) повреждающего фактора, которое может быть связано как с особенностями этого фактора (например, устойчивость против гидролаз лейкоцитов), так и с недостаточностью механизмов воспаления самого организма (патологией лейкоцитов, угнетением хемотаксиса, нарушением иннервации тканей или их аутоиммунизацией и т. п.).

Патогенез. Персистенция раздражителя постоянно стимулирует иммунную систему, что приводит к ее срыву и появлению на определенном этапе воспаления комплекса иммунопатологических процессов, прежде всего появление и нарастание иммунодефицита, иногда также к аутоиммунизации тканей, и этот комплекс уже сам обусловливает хронизацию воспалительного процесса.

У больных развивается лимфоцитопатия, в том числе снижается уровень Т-хелперов и Т-супрессоров, нарушается их соотношение, одновременно повышается уровень образования антител, увеличивается концентрация в крови циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), комплемента, что приводит к повреждению сосудов микроциркуляции и развитию васкулитов. При этом снижается способность организма к выведению иммунных комплексов. Падает также способность лейкоцитов к хемотаксису из-за накопления в крови продуктов распада клеток, микробов, токсинов, иммунных комплексов, особенно при обострении воспаления.

Морфогенез. Зона хронического воспаления обычно заполнена грануляционной тканью со сниженным числом капилляров. Характерны продуктивные васкулиты, а при обострении процесса васкулиты носят гнойный характер. В грануляционной ткани множественные очаги некроза, лимфоцитарный инфильтрат, умеренное количество нейтрофильных лейкоцитов, макрофагов и фибробластов, содержатся также иммуноглобулины. В очагах хронического воспаления нередко обнаруживаются микробы, но при этом остается сниженным количество лейкоцитов и их бактерицидная активность. Нарушены также и регенераторные процессы - мало эластических волокон, в формирующейся соединительной ткани преобладает нестойкий коллаген III типа, мало коллагена IV типа, необходимого для построения базальных мембран.

Общим признаком хронического воспаления является нарушение циклического течения процесса в виде постоянного наслаивания одной стадии на другую, прежде всего стадий альтерации и экссудации на стадию пролиферации. Это ведет к постоянным рецидивам и обострениям воспаления и невозможности репарации поврежденных тканей и восстановления гомеостаза.

Этиология процесса, особенности структуры и функции органа, в котором развивается воспаление, реактивность и другие факторы накладывают отпечаток на течение и морфологию хронического воспаления. Поэтому клинические и морфологические проявления хронического воспаления разнообразны.

Хроническое гранулематозное воспаление развивается в тех случаях, когда организм не может уничтожить патогенный агент, но в то же время имеет возможность ограничить его распространение, локализовать в определенных участках органов и тканей. Наиболее часто оно возникает при инфекционных заболеваниях, таких как туберкулез, сифилис, лепра, сап и некоторые другие, которые имеют ряд общих клинических, морфологических и иммунологических особенностей. Поэтому такое воспаление нередко называют специфическим воспалением.

По этиологии выделяют 3 группы гранулем:

1. инфекционные, такие как гранулемы при туберкулезе, сифилисе, актиномикозе, сапе и др.;
2. гранулемы инородных тел - крахмальные, тальковые, шовные и др.;
3. гранулемы неизвестной природы, например при саркоидозе. эозинофильные, аллергические и др.

Морфология. Гранулемы представляют собой компактное скопление макрофагов и/или эпителиоидных клеток, обычно гигантских многоядерных клеток типа Пирогова-Лангханса или типа инородных тел. По преобладанию тех или иных типов макрофагов выделяют гранулемы макрофагальные (рис. 26) и эпитпелюидноклеточные (рис. 27). Оба типа гранулем сопровождаются инфильтрацией другими клетками - лимфоцитами, плазматическими, нередко нейтрофильными или эозинофильными лейкоцитами. Характерны также наличие фибробластов и развитие склероза. Часто в центре гранулем возникает казеозный некроз.

Иммунная система принимает участие в образовании хронических инфекционных гранулем и большинства гранулем неизвестной этиологии, поэтому такое фанулематозное воспаление обычно сопровождается клеточно-опосредованным иммунитетом, в частности ГЗТ.

Рис. 27. Туберкулезные узелки (гранулемы) в легких. Казеозный некроз центральной части гранулем (а); на границе с фокусами некоза эпителиоидные клетки (б) и гигантские клетки Пирогова-Лангханса (в) периферии гранулем скопления лимфоидных клеток.

Исходы гранулематозного воспаления, которое, как и всякое другое, протекает циклически:

1. рассасывание клеточного инфильтрата с образованием рубца на месте бывшего инфильтрата;
2. обызвествление гранулемы (например, очаг Гона при туберкулезе);
3. прогрессирование сухого (казеозного) некроза или влажного некроза с образованием дефекта тканей - каверны;
4. рост гранулемы вплоть до образования псевдоопухоли.

Гранулематозное воспаление лежит в основе гранулематозных болезней, т. е. таких заболеваний, в которых это воспаление представляет собой структурно-функциональную основу заболевания. Примером гранулематозных заболеваний являются тубекулез, сифилис, лепра, сап и др.

Таким образом, все изложенное позволяет считать воспаление типовой и вместе с тем уникальной реакцией организма, имею щей приспособительный характер, но в зависимости от индивидуальных особенностей больного оно может утяжелять его со стояние, вплоть до развития смертельных осложнений. В связи с этим воспаление, особенно составляющее основу различных заболеваний, требует лечения.

Механическое сдавление рецепторов

Повышенная возбудимость рецепторов

Действие биологически активных веществ

Разрушение рецепторов

Лихорадка

93. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ

ОСНОВНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА РЕАГИНОВЫХ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ ПО П.ДЖЕЛЛУ И Р.КУМБСУ

94. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ

ОСНОВНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА АНТИРЕЦЕПТОРНЫХ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ

() образование антител к рецепторам клеток

() образование цитофильных антител (IgE)

() образование антител к антигенам на клетках

() образование сенсибилизированных Т-лимфоцитов

() образование преципитирующих антител

95. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

ОСОБЕННОСТИ АКТИВНОЙ СЕНСИБИЛИЗАЦИИ

Проявляется через 7-10 суток после контакта с антигеном

Проявляется через несколько часов после введения сыворотки

96. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

ОСОБЕННОСТИ ПАССИВНОЙ СЕНСИБИЛИЗАЦИИ

Выраженность зависит от кратности контакта с антигеном

Развивается после введения антител в высоком титре

Выраженность зависит от количества введенных антител

Длится месяцы, годы

Развивается при попадании небольших доз антигена

Длится 2-3 недели

97. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

ЭНДОГЕННЫЕ ПИРОГЕНЫ

Фактор некроза опухолей

Эндотоксины бактерий

Метаболиты бактерий

Интерлейкин-1

Экзотоксины бактерий

Интерлейкин-6

98. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

МЕДИАТОРЫ ЦИТОТОКСИЧЕСКИХ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ

Комплемент

Лизосомальные ферменты

Гистамин

Супероксидный анион

Производные арахидоновой кислоты

99. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ

МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА ПРИ ЛИХОРАДКЕ

() уменьшение теплопродукции

() уменьшение теплообмена

() увеличение теплопpодукции

() увеличение теплоотдачи

100. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ

МЕХАНИЗМ СНИЖЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА ПРИ ЛИХОРАДКЕ

() уменьшение теплоотдачи

() увеличение теплоотдачи

() увеличение теплопpодукции

() pавновесие между теплообpазованием и теплоотдачей

() увеличение теплообмена

101. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

СТАДИИ ПРЯМОГО ЦИТОТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ Т-ЛИМФОЦИТОВ В АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЯХ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА

Патохимическая

Иммунная

Гипосенсибилизация

Летальный удар

Распознавание

Лизис клетки-мишени

Сенсибилизация

102. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК ПРИ ЦИТОТОКСИЧЕСКИХ РЕАКЦИЯХ

Действие лейкотриенов

Активация комплемента

Выделение лимфотоксинов сенсибилизированными Т-лимфоцитами

Действие липоксинов

Действие гистамина

Опсонирование иммуноглобулинами

103. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

ПЕРВИЧНЫЕ ЭНДОГЕННЫЕ АЛЛЕРГЕНЫ

Нервная ткань

Кора надпочечников

Яичники

Мозговое вещество надпочечников

Клубочки почек

104. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ РЕАГИНОВЫХ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ

Сывороточная болезнь

Бронхиальная астма

Крапивница

Гемолитическая анемия

Лейкопения

Контактный дерматит

105. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

ЭОЗИНОФИЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ, ИНАКТИВИРУЮЩИЕ БАВ

Гистаминаза

Основной протеин

Арилсульфатаза

Аденилатциклаза

Фосфолипаза А

Фосфолипаза D

Фосфодиэстераза

106. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

КОМПОНЕНТЫ ЭНЗИМНОЙ ЗАЩИТЫ КЛЕТОК ОТ СВОБОДНЫХ РАДИКАЛОВ

Основной протеин

Фосфолипаза D

Супероксиддисмутаза

Глутатионпероксидаза

Фосфолипаза А

Фосфодиэстераза

Каталаза

107. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

МОЛЕКУЛЫ АДГЕЗИИ НЕЙТРОФИЛОВ К СОСУДИСТОЙ СТЕНКЕ

Интерлейкин-1

Иммуноглобулины G (IgG)

Иммуноглобулины А(IgA)

Иммуноглобулины M (IgM)

Селектины

Комплемент

Интегрины

108. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

МЕХАНИЗМЫ ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА ПРИ ЛИХОРАДКЕ

Периферическая вазодилятация

Усиление окислительных процессов

Периферическая вазоконстрикция

Уменьшение потоотделения

Увеличение потоотделения

Увеличение сопряженности окисления и фосфорилирования

109. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

ПРИЧИНЫ ИШЕМИЧЕСКОГО СТАЗА

Венозная эмболия

Спазм артерий

Закупорка артерий

Сдавление вен

Сдавление артерий

Тромбоз вен

110. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

ПОСЛЕДСТВИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИ

Разрастание соединительной ткани

Развитие гипоксии и гиперкапнии

Разрыв стенки сосуда

Улучшение кровоснабжения органа

Атрофия паренхимы в органах

111. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ