चरम सीमाओं के संचलन संबंधी विकार धमनी रोगों के मामले में अपर्याप्त रक्त प्रवाह के कारण होते हैं जो शिरापरक परिवर्तन के दौरान उनकी धैर्य, या अपर्याप्त बहिर्वाह और रक्त के ठहराव को ख़राब करते हैं। लसीका संचलन का उल्लंघन लिम्फ नोड्स या रक्त वाहिकाओं को नुकसान के कारण बहिर्वाह और लसीका के ठहराव के विकार के कारण होता है।

बिगड़ा हुआ रक्त और लसीका परिसंचरण के कारण अलग-अलग हैं, लेकिन धमनी, शिरापरक रक्त प्रवाह और लसीका परिसंचरण के विकारों के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों में कुछ समानता है, वे धमनी, शिरापरक अपर्याप्तता और लिम्फोस्टेसिस के सिंड्रोम में संयुक्त हैं।

रक्त और लसीका परिसंचरण की अपर्याप्तता के लिए मुख्य विकल्प

I. धमनी अपर्याप्तता:

तीव्र इस्केमिक सिंड्रोम (तीव्र धमनी अपर्याप्तता);

क्रोनिक इस्केमिक सिंड्रोम (पुरानी धमनी अपर्याप्तता)।

द्वितीय। शिरापरक अपर्याप्तता:

तीव्र शिरापरक अपर्याप्तता;

पुरानी शिरापरक अपर्याप्तता।

तृतीय। लसीका परिसंचरण की कमी:

लिम्फोस्टेसिस;

हाथीपांव।

तीव्र धमनी अपर्याप्तता

तीव्र धमनी अपर्याप्तता अक्सर धमनियों के अवरोध (एम्बोलिज्म या थ्रोम्बिसिस के कारण) के कारण होती है। मायोकार्डियल रोधगलन में धमनी एम्बोलिज्म का स्रोत पार्श्विका थ्रोम्बी है।

कार्डियो, वाल्वुलर दोष, आलिंद फिब्रिलेशन। एम्बोलस की गति को अंजीर में दिखाया गया है। 165. शिरापरक एम्बोलिज्म का स्रोत शिरा घनास्त्रता है (निचले पैर और जांघ की सामान्य गहरी शिरा घनास्त्रता, महान सफेनस शिरा का आरोही घनास्त्रता, सफेनोफेमोरल फिस्टुला, वेना कावा का थ्रोम्बस)। पृथक थ्रोम्बस को रक्त प्रवाह के साथ दाएं आलिंद, दाएं वेंट्रिकल और फिर फुफ्फुसीय धमनी में ले जाया जाता है। लेकिन पद-

चावल। 165.थ्रोम्बोएम्बोलिज्म धमनी (ए) और शिरापरक (बी)।

ऑन और क्रॉस एम्बोलिज्म, जब शिरापरक प्रणाली से एक खुले रंध्र अंडाकार के साथ एक एम्बोलस रक्त प्रवाह के साथ हृदय के बाएं आधे हिस्से में और फिर धमनी प्रणाली में जाता है।

एम्बोली का मुख्य प्रकार थ्रोम्बी है; वायु (बड़ी नसों की चोट के मामले में, इंट्रावास्कुलर इंजेक्शन की तकनीक का उल्लंघन) और वसा (हड्डी के फ्रैक्चर के मामले में) एम्बोलिज्म बहुत कम आम हैं।

जीर्ण धमनी अपर्याप्तता

क्रोनिक धमनी अपर्याप्तता धीरे-धीरे बढ़ती स्टेनोसिस और धमनियों के अवरोधन के कारण होती है, जो इस तरह की बीमारियों के कारण होती है जैसे कि अंतःस्रावीशोथ, रेनॉड की बीमारी, बेजर की बीमारी, एथेरोस्क्लेरोसिस ओब्लिटरन्स। इन रोगों में, पोत की दीवार में अपक्षयी या एथेरोस्क्लेरोटिक परिवर्तन से धमनियों के लुमेन का संकुचन होता है। उनके संकुचन के स्थानों में धमनियों का घनास्त्रता गैंग्रीन के विकास के साथ पुरानी और तीव्र धमनी अपर्याप्तता की नैदानिक ​​​​तस्वीर निर्धारित करता है।

शिरापरक बहिर्वाह विकार

कारण तीव्र उल्लंघनशिरापरक रक्त प्रवाह - चरम सीमाओं की मुख्य नसों के घनास्त्रता या थ्रोम्बोफ्लिबिटिस। पहले स्थानांतरित गहरी शिरा थ्रोम्बोफ्लिबिटिस और वैरिकाज़ नसों से पुरानी शिरापरक अपर्याप्तता होती है।

लसीका संबंधी विकार

लसीका बहिर्वाह का उल्लंघन विभिन्न रोगों के कारण होता है: लिम्फैंगाइटिस, लिम्फैडेनाइटिस, लसीका वाहिकाओं या नोड्स की दर्दनाक चोटें, हेमेटोमा द्वारा उनका संपीड़न, निशान, घातक ट्यूमर के मेटास्टेस द्वारा लिम्फ नोड्स की नाकाबंदी।

संवहनी रोगों वाले रोगियों की जांच

संवहनी रोगों को पहचानने में कठिनाई के बावजूद, सही निदानज्यादातर मामलों में, यह रोगी की नैदानिक ​​जांच के दौरान स्थापित किया जा सकता है। अंगों के सममित भागों की अनिवार्य तुलना के साथ परीक्षा को गर्म कमरे में किया जाना चाहिए।

शिकायतों

मरीजों को दर्द, कमजोरी, थकान, पैरों में भारीपन, संवेदनशीलता विकार, सूजन, अल्सर की शिकायत होती है।

पैरों में दर्द जो चलते समय होता है और आराम से गायब हो जाता है, धमनी के स्टेनोसिस (संकुचन) या रोड़ा (रुकावट) के कारण अपर्याप्त धमनी रक्त प्रवाह का एक पैथोग्नोमोनिक लक्षण है। यह अवस्था कहलाती है अनिरंतर खंजता।लक्षण की गंभीरता रक्त प्रवाह गड़बड़ी की डिग्री पर निर्भर करती है।

मांसपेशियों की कमजोरी, जो शारीरिक परिश्रम से बढ़ जाती है, भी बिगड़ा हुआ धमनी परिसंचरण का निरंतर साथी बन जाता है।

Paresthesia (सुन्नता, रेंगने की सनसनी), संज्ञाहरण (सभी प्रकार की संवेदनशीलता की अनुपस्थिति) धमनी रक्त प्रवाह विकारों की विशेषता है, आवृत्ति में भिन्न होती है और कार्यात्मक गतिविधि के समय तेज होती है।

एडिमा बिगड़ा हुआ शिरापरक रक्त प्रवाह या लसीका परिसंचरण का संकेत है। वे स्थायी हो सकते हैं या शाम को दिखाई दे सकते हैं और सुबह तक गायब हो सकते हैं। पूरा अंग या उसका हिस्सा सूज सकता है।

वस्तुनिष्ठ परीक्षा

परीक्षा परकुछ मामलों में (उदाहरण के लिए, वैरिकाज़ नसों के साथ), पैथोलॉजी का तुरंत पता लगाया जाता है (नोड्स के साथ फैली हुई नसों की उपस्थिति से), अन्य मामलों में, परीक्षा से ऊतक ट्रॉफिक (पोषण) विकारों का पता चलता है जो संवहनी रोगों के निदान के लिए महत्वपूर्ण हैं।

मांसपेशियों की बर्बादी धमनियों के रोगों में नोट की जाती है। त्वचा में डिस्ट्रोफिक परिवर्तन (इसका पतला होना, बालों का झड़ना, सूखापन, दरारें, हाइपरकेराटोसिस, अल्सर) रक्त की आपूर्ति के उल्लंघन का संकेत देते हैं। महान नैदानिक ​​मूल्य त्वचा के रंग (पीलापन, सायनोसिस, संगमरमर का रंग) में परिवर्तन है।

एडिमा के कारण अंग की मात्रा में वृद्धि शिरापरक रक्त प्रवाह या लसीका परिसंचरण की कमी को इंगित करती है, परिवर्तनों का स्थानीयकरण और गंभीरता रोग की व्यापकता और गंभीरता का संकेत देती है।

अंग एडिमा की गंभीरता के एक वस्तुनिष्ठ मूल्यांकन के लिए, एक ही स्तर पर एक स्वस्थ अंग को मापते समय प्राप्त आंकड़ों की तुलना में निचले पैर और जांघ की परिधि को विभिन्न स्तरों पर मापा जाता है।

टटोलने का कार्यआपको एक साथ कई पैरामीटर परिभाषित करने की अनुमति देता है:

त्वचा के विभिन्न भागों के तापमान में परिवर्तन का आकलन करें, जिसके लिए परीक्षक हाथों को पीछे की सतह के साथ अंग के सममित भागों पर लागू करता है;

धमनीशिरापरक फिस्टुला में सिस्टोल-डायस्टोलिक कंपन का पता लगाने के लिए, फ़्लेबोलिथ्स की उपस्थिति (त्वचा के माध्यम से कैल्सीफाइड रक्त के थक्कों को महसूस किया जाता है, सतही नसों के साथ पथरी घनत्व के गठन के रूप में निर्धारित);

अंगों के सममित भागों में स्पंदन की तुलना करें। टक्करधमनियों का कम महत्व है (सीमा की परिभाषा

हेमटॉमस, एन्यूरिज्म)।

परिश्रवणमुख्य बिंदुओं पर किया जाता है (सुप्राक्लेविक्युलर, इलियाक, वंक्षण क्षेत्रों में, नाभि में और स्पंदन फलाव के स्थान के ऊपर)। धमनी के संकुचन के साथ, एक सिस्टोलिक बड़बड़ाहट सुनाई देती है; एक धमनी फिस्टुला के साथ, एक सिस्टोलिक-डायस्टोलिक बड़बड़ाहट सुनाई देती है।

किसी अंग का आयतन मापना सममित क्षेत्रों पर आपको एडिमा की गंभीरता और उपचार के दौरान इसके परिवर्तनों को निर्धारित करने की अनुमति मिलती है।

विशेष अनुसंधान के तरीके।

ऑसिलोग्राफी - नाड़ी के उतार-चढ़ाव का पंजीकरणसंवहनी दीवारें (ऑसिलोमेट्रिक इंडेक्स)। दोलन में कमी धमनी में अपर्याप्त रक्त प्रवाह को इंगित करती है।

रियोवासोग्राफी - रक्त भरने का ग्राफिक पंजीकरणअध्ययन के तहत क्षेत्र में ऊतक। जहाजों की कार्यात्मक स्थिति का आकलन करने के लिए, नाइट्रोग्लिसरीन वाले नमूनों का उपयोग किया जाता है।

डॉपलरोग्राफी अल्ट्रासाउंड के उपयोग पर आधारित एक विधि है। देता है रक्त प्रवाह के ग्राफिक पंजीकरण की संभावना,आपको क्षेत्रीय सिस्टोलिक दबाव को मापने की अनुमति देता है, नसों के वाल्वों की स्थिति निर्धारित करता है।

रेडियोआइसोटोप डायग्नोस्टिक्स - अल्पकालिक रेडियोन्यूक्लाइड्स (स्किन्टिग्राफी) का उपयोग करके रक्त प्रवाह का अध्ययन।

थर्मोमेट्री - एक इलेक्ट्रोथर्मोमीटर का उपयोग करके अंगों के सममित क्षेत्रों में त्वचा के तापमान का मापन। इन्फ्रारेड थर्मोग्राफी का उपयोग किया जाता है (थर्मल इमेजर का उपयोग करके)। सममित क्षेत्रों में तापमान माप आपको रक्त प्रवाह की स्थिति निर्धारित करने की अनुमति देता है।

एक्स-रे कंट्रास्ट विधि: धमनी-, फ्लेबो-, लिम्फोग्राफी। विधि वाहिकाओं (धमनियों, नसों, लसीका वाहिकाओं) की धैर्य का आकलन करने की अनुमति देती है, पोत के लुमेन के संकुचन की उपस्थिति, एक एम्बोलस, थ्रोम्बस, शिरा वाल्वों की स्थिति आदि द्वारा इसका रोड़ा।

कैपिलारोस्कोपी - आकलन करने के लिए नाखून बिस्तर की केशिकाओं की सूक्ष्म परीक्षा परिधीय रक्त प्रवाह।

धमनी बाधा (तीव्र और पुरानी धमनी अपर्याप्तता)

धमनी रोग वाले रोगी की जांच की अपनी विशेषताएं होती हैं। अंग की त्वचा का पीला रंग परिसंचरण अपर्याप्तता का संकेत है; जब शरीर की स्थिति बदलती है (क्षैतिज से ऊर्ध्वाधर स्थिति में संक्रमण), पैलोर को बैंगनी-सियानोटिक रंग से बदल दिया जाता है। त्वचा सूखी, परतदार होती है, नाखून विकृत, मोटे, भंगुर होते हैं, बालों का झड़ना नोट किया जाता है, मांसपेशियां एट्रोफिक होती हैं।

नाड़ी की जांच करने पर उसके कमजोर होने या गायब होने का पता चलता है। निचले अंग पर, नाड़ी की जांच की जाती है: ऊरु धमनी पर - प्यूपर्ट लिगामेंट के मध्य के नीचे, पॉप्लिटेल पर - फोसा में घुटने के जोड़ पर मुड़े हुए अंग के साथ और मांसपेशियों की अधिकतम छूट, पृष्ठीय धमनी पर पैर - I और II मेटाटार्सल हड्डियों के बीच, टिबिअल धमनी के पीछे - आंतरिक टखनों के पीछे। ऊपरी अंग पर, एक्सिलरी, ब्रेकियल और रेडियल धमनियों का स्पंदन निर्धारित होता है (चित्र। 166)।

धमनी परिसंचरण के उल्लंघन का आकलन करने के लिए, विशेष परीक्षण किए जाते हैं।

ओपल परीक्षण।रोगी अपनी पीठ के बल लेट जाता है, अपने पैर को 45 के कोण पर उठाता है? और 1 मिनट तक इसी स्थिति में रहें। एकमात्र ब्लैंचिंग (प्लांटर इस्किमिया के लक्षण)अपर्याप्त धमनी परिसंचरण इंगित करता है।

सैमुअल्स परीक्षण।उठे हुए पैरों की स्थिति में, रोगी टखने के जोड़ों में 20-30 मोड़ करता है। तलवों के पीलेपन का दिखना धमनी की कमी को दर्शाता है।

मोशकोविच परीक्षण। 5 मिनट के लिए पीठ पर रोगी की स्थिति में उठे हुए निचले अंग पर एक टूर्निकेट लगाया जाता है। टूर्निकेट को हटाने के बाद, त्वचा के हाइपरिमिया की घटना का समय निर्धारित किया जाता है। आम तौर पर, यह 5-30 सेकंड के बाद प्रकट होता है, तिरछे रोगों के साथ - 3-5 मिनट के बाद।

ये परीक्षण रोग की शुरुआत में (मुआवजे के चरण में) नैदानिक ​​मूल्य के होते हैं। जब कोई लक्षण होता है अनिरंतर खंजतानिदान मुश्किल नहीं है (रक्त परिसंचरण के अवक्षेपण और अपघटन के चरण)।

संचलन संबंधी विकारों की डिग्री का आकलन करने, रोग के विकास की निगरानी और उपचार की प्रभावशीलता के लिए विशेष अनुसंधान विधियों का उपयोग किया जाता है।

थर्मोमेट्री के साथ, त्वचा के तापमान में 0.5-0.7 डिग्री की कमी रक्त प्रवाह के उल्लंघन का संकेत देती है। ऑसिलोग्राफी पर, ध्यान दें

चावल। 166.परिधीय धमनियों के स्पंदन का निर्धारण।

दोलन में कमी (रक्त प्रवाह की कमी)। रियोग्राफिक इंडेक्स कम हो जाता है, जो धमनी रक्त प्रवाह की अपर्याप्तता को इंगित करता है।

धमनियों के तिरोहित रोगों में कैपिलारोस्कोपी की मदद से टेढ़ी-मेढ़ी, घुमावदार और संकरी केशिकाओं का पता चलता है। एथेरोस्क्लेरोसिस को खत्म करने में धमनीविज्ञान (धमनियों की रेडियोकॉन्ट्रास्ट परीक्षा) पोत के लुमेन के संकुचन (रोड़ा) के "जंगली" आंतरिक समोच्च वाले जहाजों का पता लगाना संभव बनाता है। अंतःशिराशोथ के साथ, धमनियों के लुमेन का एक स्पष्ट समान संकुचन नोट किया जाता है, जो अक्सर काफी हद तक होता है।

तीव्र धमनी बाधा

धमनी में रक्त प्रवाह के अचानक बंद होने के कारण तीव्र धमनी रुकावट सबसे अधिक होती है सामान्य कारणगैंग्रीन। आघात के दौरान धमनी के टूटने के कारण धमनी अवरोध होता है, एक टूर्निकेट के साथ संपीड़न, सर्जरी के दौरान बंधाव, घनास्त्रता, एम्बोलिज्म - पोत की रुकावट, सबसे अधिक बार एक थ्रोम्बस द्वारा, कम अक्सर हवा या वसा द्वारा रक्त प्रवाह द्वारा किया जाता है।

धमनी अन्त: शल्यता के साथ, अंग इस्किमिया होता है। क्लिनिकल संकेत अवरोधित पोत के आकार, रोड़ा के स्तर, संपार्श्विक संचलन की स्थिति और अवरोधन के बाद से बीता हुआ समय पर निर्भर करते हैं।

बड़ी धमनियों के एम्बोलिज्म के साथ, एक अंग के तीव्र इस्किमिया का एक सिंड्रोम (उदाहरण के लिए, एक अंग) विकसित होता है, निम्नलिखित कारकों के कारण:

मुख्य पोत की रुकावट, इसके रुकावट के स्थल पर पोत का तीव्र खिंचाव;

अंग की संपूर्ण धमनी प्रणाली की पलटा ऐंठन - एक अवरुद्ध पोत, इसकी शाखाएं, रुकावट के स्थल के नीचे कोलेटरल;

रक्त के प्रवाह में मंदी और रक्त जमावट और थक्कारोधी प्रणाली की गतिविधि के उल्लंघन के कारण रुकावट की साइट के नीचे एक विस्तारित थ्रोम्बस का गठन।

निदान को स्पष्ट करने के लिए, एम्बोलिज्म के स्तर को सटीक रूप से निर्धारित करने के लिए, विशेष शोध विधियों का उपयोग किया जाता है: त्वचा थर्मोमेट्री, ऑसिलोग्राफी, रियोग्राफी, एंजियोग्राफी।

बड़े जहाजों के थ्रोम्बोम्बोलिज़्म के नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम में, तीन चरण होते हैं (सेवलीव बीसी के अनुसार)।

इस्किमिया स्टेज I - कार्यात्मक विकारों का चरण।यह कई घंटों तक रहता है और अंग में तीव्र दर्द, पीलापन और त्वचा की ठंडक से चिकित्सकीय रूप से प्रकट होता है। परिधीय धमनियों में कोई नाड़ी नहीं है। दर्द और स्पर्श संवेदनशीलता संरक्षित है, जोड़ों में सक्रिय गति संभव है, हालांकि सीमित है। रोग के इस स्तर पर अंग में रक्त परिसंचरण की बहाली कार्यों का पूर्ण संरक्षण सुनिश्चित करती है।

द्वितीय चरण - जैविक परिवर्तन का चरण।दर्द और स्पर्श संबंधी संवेदनशीलता अनुपस्थित है, जोड़ों में सक्रिय और निष्क्रिय गति तेजी से सीमित होती है, मांसपेशियों में संकुचन विकसित होता है, त्वचा सियानोटिक होती है। चरण की अवधि 12-24 घंटे है जब रोग के इस चरण में संवहनी प्रत्यक्षता बहाल हो जाती है, तो अंग को बचाना संभव होता है, लेकिन इसके कार्यों का पूर्ण नुकसान या तीव्र सीमा होती है।

स्टेज III - नेक्रोटिक -गैंग्रीन के विकास की विशेषता। यह एम्बोलिज्म के 24-48 घंटे बाद होता है। इस अवस्था में अंग

सभी प्रकार की संवेदनशीलता और हिलने-डुलने की क्षमता खो देता है। बड़े जहाजों की सहनशीलता को बहाल करने से गैंग्रीन के विकास से अंग को बचाया नहीं जाता है, लेकिन अक्सर सीमांकन के स्तर को कम कर देता है और तदनुसार, अंग के विच्छेदन का स्तर कम हो जाता है।

अंग इस्किमिया के विकास के चरण का निर्धारण आपको उपचार की एक विधि चुनने की अनुमति देता है: चरण I और II में, एक कट्टरपंथी हस्तक्षेप का संकेत दिया जाता है - रोग के चरण III (नेक्रोटिक) में धमनी धैर्य की बहाली, यह बेकार है। बाद के मामले में, हम रोगी के जीवन को बचाने के बारे में बात कर रहे हैं, और इस उद्देश्य के लिए वे अंग का विच्छेदन करते हैं।

नैदानिक ​​तस्वीर

रोग की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ एम्बोलिज्म की शुरुआत के साथ मेल खाती हैं और दर्द सिंड्रोम के रूप में व्यक्त की जाती हैं। दर्द अचानक प्रकट होता है। यह उच्चारित किया जा सकता है और तीव्र इस्किमिया के कारण न केवल धमनी के रुकावट के कारण होता है, बल्कि संपार्श्विक वाहिकाओं के पलटा ऐंठन के कारण भी होता है। दर्द सबसे पहले है लगातार लक्षणएम्बोलिज्म। यह इतना तीव्र हो सकता है कि कुछ मामलों में झटका लग सकता है। अधिक बार, अंग के बाहर के हिस्सों में दर्द होता है, लेकिन कभी-कभी यह पहले एम्बोलस की साइट पर दिखाई देता है, और फिर बाहर के हिस्सों में फैल जाता है। यदि सुन्नता, रेंगने की भावना, पेरेस्टेसिया, अंग की ठंडक पहले दिखाई देती है, और दर्द बाद में जुड़ जाता है, तो इसका मतलब है कि एम्बोलस द्वारा धमनी का अधूरा अवरोध हुआ है। अंग इस्किमिया के लक्षणों के विकास के साथ धमनी का पूर्ण अवरोध माध्यमिक घनास्त्रता के कारण होता है। बड़ी धमनियों के थ्रोम्बोइम्बोलिज्म वाले 10 में से 1 रोगी में रोग का यह सबस्यूट कोर्स होता है।

न्यूरोलॉजिकल लक्षण बहुत जल्दी विकसित होते हैं: दर्द के तुरंत बाद अंग में सुन्नता, रेंगने की भावना होती है, फिर सभी प्रकार की संवेदनशीलता गायब हो जाती है। दर्द के बाद या थोड़ी देर बाद, रोगी अंग में गति के नुकसान या मांसपेशियों की ताकत में स्पष्ट कमी पर ध्यान देते हैं।

थ्रोम्बोम्बोलिज़्म वाले रोगियों में, सामान्य स्थिति काफी बिगड़ जाती है, क्योंकि एम्बोलिज्म अक्सर एक प्रतिकूल पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है - हृदय रोग वाले गंभीर रूप से बीमार रोगियों में। हृदय गति में वृद्धि, होठों और श्लेष्मा झिल्ली का सायनोसिस, श्वसन में वृद्धि, रक्तचाप में गिरावट, यानी। सदमा विकसित होता है।

अंग की जांच करते समय, त्वचा के रंग में परिवर्तन नोट किया जाता है: यह पीला, लगभग सफेद हो जाता है, जिसमें सियानोटिक रंग ("संगमरमर की त्वचा") के धब्बे होते हैं, साइनोसिस के क्षेत्र कैडेवरिक स्पॉट के समान होते हैं।

पर। नेल बेड साइनोटिक होते हैं। पैल्पेशन पर छूने पर त्वचा ठंडी होती है। इसके परिधीय भागों में अंग की शीतलता अधिक स्पष्ट होती है। स्वस्थ अंग की तुलना में त्वचा का तापमान 2-3 डिग्री कम होता है। दर्द और स्पर्शनीय त्वचा की संवेदनशीलता दोनों कम हो जाती है - सुई से जांच करें। बंद आँखों वाला रोगी किसी कुंद वस्तु से स्पर्श का निर्धारण करता है या सुई से हल्का चुभता है। यदि रोगी स्पर्श और इंजेक्शन का अनुभव नहीं करता है, तो यह दर्द और स्पर्श संवेदनशीलता और ऊतकों में अपरिवर्तनीय परिवर्तन का पूर्ण नुकसान इंगित करता है (अंग में रक्त परिसंचरण इसकी व्यवहार्यता बनाए रखने के लिए पर्याप्त नहीं है)। अंग की जांच करते समय, परिधीय धमनियों के स्पंदन का गायब होना नोट किया जाता है।

तीव्र इस्किमिया की तस्वीर के साथ संयोजन में एक नाड़ी की अनुपस्थिति का महान नैदानिक ​​​​मूल्य है।

रोगी की जांच करते समय, सक्रिय आंदोलनों और उनकी मात्रा की क्षमता निर्धारित करना महत्वपूर्ण है। पहले अंग की उंगलियों में हलचलें खो जाती हैं: सबसे पहले वे सीमित होती हैं (मांसपेशियों की ताकत कम हो जाती है), फिर पक्षाघात होता है।

तीव्र अंग इस्किमिया के सभी लक्षण, यदि रक्त परिसंचरण को बहाल करने के लिए उपाय नहीं किए जाते हैं, तो वृद्धि होती है, त्वचा का पीलापन सायनोसिस द्वारा बदल दिया जाता है, त्वचा शुष्क हो जाती है, झुर्रीदार हो जाती है, एक काला रंग प्राप्त कर लेती है, गैंग्रीन विकसित होता है (आमतौर पर सूखा)।

इलाज

प्राथमिक चिकित्साधमनी थ्रोम्बोम्बोलिज़्म के मामले में, इसमें दर्द निवारक और कार्डियक एजेंटों का प्रशासन शामिल है, परिवहन स्थिरीकरणमानक या सुधारित टायरों के साथ अंग, आइस पैक के साथ अंग को लपेटना और रोगी को शल्य चिकित्सा विभाग में जल्दी से पहुंचाना।

एम्बोलिज्म के स्थान, रोग की अवधि और इस्किमिया के चरण के आधार पर धमनी थ्रोम्बोएम्बोलिज्म का उपचार व्यक्तिगत होना चाहिए। यदि 1.5-2 घंटे के भीतर सर्जरी के लिए संकेत हैं, तो उपचार रूढ़िवादी उपायों से शुरू होता है। यदि अंग इस्किमिया दूर नहीं होता है, दर्द संवेदनशीलता बहाल नहीं होती है, तो ऑपरेशन किया जाता है।

रूढ़िवादी उपचार बहुत गंभीर के साथ एक प्रारंभिक चरण (बीमारी की शुरुआत से 6 घंटे के भीतर) में संकेत दिया सामान्य अवस्थारोगी, छोटी धमनियों (शिन्स, फोरआर्म्स) का एम्बोलिज्म, रोग की अस्पष्ट नैदानिक ​​तस्वीर, और सर्जिकल उपचार में सहायक के रूप में भी।

रूढ़िवादी उपचार में निम्नलिखित नियुक्तियां शामिल हैं:

थक्कारोधी (सोडियम हेपरिन, अप्रत्यक्ष थक्कारोधी) और फाइब्रिनोलिटिक एजेंट (स्ट्रेप्टोकिनेज, स्ट्रेप्टोडेकेस) - एक विस्तारित थ्रोम्बस के गठन या लसीका को रोकने के लिए;

एंटीस्पास्टिक थेरेपी - वैसोस्पास्म (वासोडिलेटर्स, प्रोकेन ब्लॉकेड्स) को राहत देने के लिए;

इसका मतलब है कि संपार्श्विक परिसंचरण में सुधार (बर्नार्ड धाराएं, अंग के लिए वैक्यूम डिवाइस)।

शल्य चिकित्सा शामिल मौलिकऑपरेशन - एम्बोलेक्टॉमी (चित्र। 167), प्लास्टिक धमनियां, संवहनी बाईपास सर्जरी। धमनियों की धैर्य को बहाल करने के लिए ये ऑपरेशन किए जाते हैं। शांति देनेवालासंचालन

मुख्य पोत की धैर्य को बहाल किए बिना संपार्श्विक संचलन में सुधार करने के उद्देश्य से। इस तरह के ऑपरेशन में सिम्पैथेक्टोमी शामिल है। गैंग्रीन के विकास के साथ, अंग के विच्छेदन का संकेत मिलता है।

चावल। 167.एक बैलून कैथेटर के साथ एम्बोलेक्टोमी।

जीर्ण धमनी रुकावट

क्रोनिक धमनी रुकावट एक रोग संबंधी स्थिति है जो धमनियों के धीरे-धीरे बढ़ते संकुचन के विकास के कारण होती है और अंग इस्किमिया सिंड्रोम द्वारा प्रकट होती है। संभव निम्नलिखित कारणजीर्ण अंग इस्किमिया।

अंतःस्रावीशोथ को खत्म करना, थ्रोम्बोएंगाइटिस ओब्लिटरन्स (बुएरर्स डिजीज), रेनॉड की बीमारी। इस तथ्य के कारण नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँइन रोगों में लगभग समान हैं, उन्हें एक समूह में जोड़ा जाता है - अंतःस्रावीशोथ को खत्म करना। Raynaud की बीमारी की एक विशेषता ऊपरी अंगों की हार है, Buerger की बीमारी - छोटी सतही नसों (प्रवासी थ्रोम्बोफ्लिबिटिस) की एक साथ हार।

एथेरोस्क्लेरोसिस को मिटाना, जो पोत के लुमेन के संकुचन और विस्मरण के साथ एथेरोस्क्लेरोटिक प्रक्रिया पर आधारित है।

इन सभी रोगों की एक सामान्य विशेषता पुरानी धमनी अपर्याप्तता का विकास है, जो इस्केमिक सिंड्रोम द्वारा प्रकट होती है। इस सिंड्रोम का पता लगाने, इसकी गंभीरता का निर्धारण और वृद्धि की दर रोग का निदान करने और परिसंचरण अपर्याप्तता की डिग्री स्थापित करने की अनुमति देती है।

हाथ-पांव के मिटने वाले रोगों की शिकायत आमतौर पर दर्द से शुरू होती है। आंतरायिक खंजता की प्रमुख शिकायत सबसे शुरुआती लक्षण नहीं है, हालांकि अधिकांश रोगी रोग की शुरुआत को इसके होने से जोड़ते हैं। यह लक्षण अंग में एक महत्वपूर्ण संचलन विकार का सूचक है। इसमें चलते समय बछड़े की मांसपेशियों और पैर में तेज दर्द होता है, जो रोगी को रुकने के लिए मजबूर करता है, और दर्द कम होने के बाद भी चलना जारी रखता है। जिस डिग्री तक यह लक्षण व्यक्त किया जाता है, अंग इस्किमिया की गंभीरता निर्धारित की जाती है: I डिग्री - आंदोलन की शुरुआत से 500 मीटर के बाद चलने पर दर्द होता है, II डिग्री - 200 मीटर के बाद, III डिग्री - 20-30 मीटर के बाद और आराम पर, IV डिग्री - नेक्रोसिस, गैंग्रीन की उपस्थिति।

क्रोनिक धमनी अपर्याप्तता के नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम में, चार चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है,

प्रथम चरण में- नुकसान भरपाई- रोगी थकान की शिकायत करते हैं, चलते समय बछड़े की मांसपेशियों में भारीपन और दर्द की भावना, पैरों की ठंडक की भावना, 200-500 मीटर के बाद आंतरायिक अकड़न, सुन्नता, मांसपेशियों में कमजोरी, उंगलियों के सिरों पर झुनझुनी।

आमनेसिस में, रोगियों में धूम्रपान के दुरुपयोग, लंबे समय तक हाइपोथर्मिया, न्यूरोप्सिकिक अधिभार के संकेत हैं। जांच करने पर, अंग की उपस्थिति थोड़ी बदल जाती है: हेयरलाइन (गंजापन) में कमी देखी जाती है, त्वचापैर पीला, स्पर्श करने के लिए ठंडा, उंगलियों और पैरों के क्षेत्र में अधिक। परिधीय धमनियों में नाड़ी के कमजोर होने का पता लगाएं। पैर की त्वचा पर दबाने पर एक पीला धब्बा रह जाता है।

द्वितीय चरण - मुआवजा -क्षणिक इस्किमिया द्वारा विशेषता। रोगी पैर की उंगलियों के ठंडे स्नैप पर ध्यान देते हैं, अंतःक्रियात्मक क्लाउडिकेशन का एक लक्षण स्पष्ट रूप से व्यक्त किया जाता है। पैरों की त्वचा पीली पड़ जाती है, उसका तापमान कम हो जाता है। आराम करने पर, इस्किमिया गायब हो जाता है। रूढ़िवादी उपचार के बाद, रक्त परिसंचरण का मुआवजा होता है।

स्टेज III - क्षतिपरिसंचरण और ट्रॉफिक विकार। रोगी गंभीर दर्द की शिकायत करते हैं जो न केवल चलते समय होता है, बल्कि आराम करने पर भी होता है, विशेष रूप से रात में, जो अनिद्रा की ओर ले जाता है। दर्द उंगलियों में स्थानीय होता है, पैर के तलवे पर, निचले पैर में अक्सर कम होता है। मरीजों को बिस्तर पर बैठने के लिए मजबूर किया जाता है, अक्सर पैर नीचे कर लिए जाते हैं। त्वचा शुष्क, पीली हो जाती है, जिसमें सियानोटिक धब्बे होते हैं -

मी, नाखून मोटे, भंगुर होते हैं, मांसपेशियां एट्रोफिक होती हैं। पैर की धमनियों में स्पंदन नहीं होता। नेक्रोसिस (उंगलियों पर गहरे नीले धब्बे दिखाई देते हैं) के फॉसी होते हैं, उंगलियां सियानोटिक और सूज जाती हैं।

चौथा चरण - गैंग्रीनस।अंग इस्किमिया के लक्षण व्यक्त किए जाते हैं, दर्द निरंतर और असहनीय हो जाता है। एडिमा और सायनोसिस बढ़ रहे हैं, पूरे पैर को कवर कर रहे हैं। उंगलियां (या पैर) एक नीले-काले रंग का हो जाता है, शिकन-सूखा गैंग्रीन विकसित होता है, और जब कोई संक्रमण जुड़ा होता है, तो गीला गैंग्रीन विकसित होता है।

एथेरोस्क्लेरोसिस को खत्म करना

एथेरोस्क्लेरोसिस को खत्म करना सामान्य एथेरोस्क्लेरोसिस की एक स्थानीय अभिव्यक्ति है। अधिक बार, रोग इस्केमिक सिंड्रोम की ओर जाता है - निचले छोरों की पुरानी धमनी अपर्याप्तता। धूम्रपान का दुरुपयोग करने वाले 50 वर्ष से अधिक आयु के लोग बीमार हो जाते हैं। अक्सर उनके पास मधुमेह मेलेटस, कोलेस्ट्रॉल चयापचय संबंधी विकार, विटामिन की कमी और पैरों के लंबे समय तक हाइपोथर्मिया का इतिहास होता है। बड़ी धमनियों की हार होती है - महाधमनी द्विभाजन, इलियाक, ऊरु, पोपलीटल धमनियां पीड़ित होती हैं। ऊपरी छोरों के वेसल्स लगभग रोग प्रक्रिया में शामिल नहीं होते हैं।

एथेरोस्क्लेरोसिस को खत्म करने वाले मरीज़ अपनी उम्र से बड़े दिखते हैं। एनामनेसिस में, उन्हें अक्सर कोरोनरी (मायोकार्डिअल इन्फ्रक्शन) और सेरेब्रल सर्कुलेशन का उल्लंघन होता है, उच्च रक्तचाप. ऊरु धमनियों पर अक्सर कोई नाड़ी नहीं होती है, लेकिन पैरों पर परिगलन के क्षेत्र हमेशा नहीं होते हैं।

एंजियोग्राफी से दांतेदारपन का पता चलता है, धमनी की दीवार में गड्ढे पड़ जाते हैं, धमनी के समीपस्थ भागों का रोड़ा बन जाता है, और पोत की दीवार का कैल्सीफिकेशन रेडियोग्राफ पर निर्धारित हो जाता है।

अंतःस्रावीशोथ को खत्म करना

अंतःस्रावीशोथ को खत्म करना एक पुरानी प्रणालीगत न्यूरोडायस्ट्रोफिक संवहनी रोग है, जिसमें धमनियों के खंडीय रोड़ा होता है, मुख्य रूप से निचले छोरों का। रोग निचले छोरों की छोटी वाहिकाओं से शुरू होता है, अक्सर ऊपरी छोरों की वाहिकाएं भी प्रभावित होती हैं। ज्यादातर पुरुष 20-40 वर्ष की आयु के बीमार (97%) हैं।

एटियलजि और रोगजनन

अंतःस्रावीशोथ को खत्म करने के एटियलजि में, अधिकांश चिकित्सक वर्तमान में न्यूरो-रिफ्लेक्स में मुख्य भूमिका निभाते हैं

कारक और स्वसंवेदीकरण। रोग के विकास को भड़काने वाले कारक (पूर्वगामी) में निचले छोरों का शीतदंश, लंबे समय तक धूम्रपान, पैरों का हाइपोथर्मिया शामिल है।

अंतःस्रावीशोथ में देखे गए पैथोलॉजिकल परिवर्तनों के केंद्र में जहाजों के लुमेन का संकुचन होता है, जिसके बाद घनास्त्रता होती है। प्रारंभिक चरण में, आंतरिक झिल्ली के केशिका एंजियोमेटोसिस के विकास के साथ एंडोथेलियल डिटेचमेंट का पता चला है। इसके बाद, मध्य झिल्ली की अतिवृद्धि का उल्लेख किया जाता है, बड़ी संख्या में कोशिकाओं के साथ लिम्फोइड-हिस्टियोसाइटिक तत्वों के साथ दीवार की घुसपैठ, मांसपेशियों की परत संरक्षित होती है। आंतरिक लोचदार झिल्ली मोटी होती है। शिराओं में, प्रभावित धमनी के समान परिवर्तन पाए जाते हैं, साथ ही धमनीविस्फार एनास्टोमोसेस की अतिवृद्धि भी होती है। आमनेसिस में - न्यूरोसाइकिक ओवरस्ट्रेन, धूम्रपान का दुरुपयोग, हाइपोथर्मिया, पैरों का शीतदंश। बहुत ही कम, कोरोनरी या सेरेब्रल परिसंचरण, उच्च रक्तचाप, मधुमेह मेलिटस का उल्लंघन नोट किया जाता है।

नैदानिक ​​तस्वीर

सबसे पहले, रोग की विशेषता क्षणिक हल्के दर्द, दर्द की भावना और पहली पैर की अंगुली या एड़ी क्षेत्र की ठंडक है। निचले पैर की बाहरी सतह पर बालों के झड़ने पर ध्यान दें। इस समय, एक नियम के रूप में, रोगी डॉक्टर के पास नहीं जाते हैं, लेकिन जब बीमारी की पहचान करने के लिए इन संकेतों को जानना महत्वपूर्ण होता है निवारक परीक्षाएं. इसके बाद, रोगियों को ठंडक, रेंगने वाली सनसनी, सुन्नता, पैरों में अकारण थकान के रूप में पेरेस्टेसिया महसूस होता है। शारीरिक परिश्रम के दौरान कभी-कभी तीव्र स्पास्टिक दर्द होता है।

रोगी गर्मी को अच्छी तरह से सहन नहीं करते हैं: भारीपन, पैरों में दर्द दिखाई देता है। नाखूनों, पैनारिटियम के फंगल संक्रमण अक्सर होते हैं। इस्किमिया के कारण, चलने पर बछड़े की मांसपेशियों में दर्द और भारीपन होता है (आंतरायिक अकड़न)। पैर की धमनियों पर नाड़ी (वासोस्पस्म) के क्षणिक गायब होने पर ध्यान दें, पैरों के पसीने में वृद्धि, सामान्य हाइपरहाइड्रोसिस।

रोग की प्रगति गंभीर संचार विफलता की ओर ले जाती है। दर्द लगातार हो जाता है, रात में बढ़ जाता है (रोगी को रात में नींद नहीं आती)। आंतरायिक खंजता के लक्षण स्पष्ट होते हैं, चलते समय रोगी अक्सर और लंबे समय तक दर्द के कारण रुक जाते हैं। पैरों में - ठंडक, पैरों की त्वचा में जलन, सुन्नता का अहसास। जांच करने पर, त्वचा बैंगनी-सियानोटिक होती है, उंगलियां एट्रोफिक ("खाली" उंगली) होती हैं, पैर सूज जाता है, नाखून प्लेटें खुरदरी होती हैं,

भंगुर और विकृत, दर्दनाक और गहरी त्वचा दरारें दिखाई देती हैं, जो पैरों की तल की सतह पर और इंटरडिजिटल रिक्त स्थान में स्थित होती हैं। यह गर्भवतीरोग चरण। इस स्तर पर, ट्रॉफिक अल्सर दिखाई देते हैं - वे छोटे और बहुत दर्दनाक होते हैं। पैर की धमनियों पर नाड़ी निर्धारित नहीं होती है, यह अक्सर पॉप्लिटाल पर अनुपस्थित होती है, अक्सर ऊरु धमनी पर कम होती है। पैर या की धमनियों में से एक में लगातार धड़कन के बावजूद पोपलीटल धमनीनेक्रोसिस उंगलियों के क्षेत्र में दिखाई देता है। प्रतिकूल कारकों (मामूली आघात, शीतलन, आदि) के संपर्क में आने से गैंग्रीन हो सकता है।

नेक्रोटिक परिवर्तनों की वृद्धि से विकास होता है गैंग्रीन।इस मामले में, दर्द स्थिर हो जाता है, खासकर रात में। दर्द तंत्रिका इस्किमिया पर निर्भर करता है और हमेशा ऊतक परिगलन से जुड़ा नहीं होता है। मरीजों की जांच करते समय ध्यान दें तेज दर्दपैल्पेशन पर, जो इस्किमिया के लिए विशिष्ट है; परिगलन के विकास के साथ, दर्द गायब हो जाता है।

वाहिकाओं की दीवारों की एंजियोग्राफिक परीक्षा चिकनी होती है, परिधीय धमनियों के लुमेन के संकुचन का पता चलता है।

बर्गर थ्रोम्बोएंगाइटिस ओब्लिटरन्स तिरछे अंतःस्रावीशोथ के रूपों में से एक।

थ्रोम्बोइग्नाइटिस ओब्लिटरन्स रोगग्रस्त की कम उम्र (30-35 वर्ष तक) और रोग के एक प्रगतिशील, पुनरावर्ती पाठ्यक्रम की विशेषता है। रोगियों में, संवेदीकरण, एलर्जी प्रतिक्रियाओं की घटनाएं निर्धारित की जाती हैं। नैदानिक ​​​​लक्षणों में बढ़ते इस्किमिया (धमनी अपर्याप्तता) और माइग्रेटिंग थ्रोम्बोफ्लिबिटिस के संकेत शामिल हैं। रोग एक सामान्य के रूप में शुरू होता है एलर्जी की प्रतिक्रियाशरीर के तापमान में वृद्धि के साथ, रक्त की संरचना में परिवर्तन, धमनियों और नसों के फैलाव या फोकल घावों, और त्वचा, मांसपेशियों, हड्डियों, तंत्रिका तंत्र, आंतरिक अंगों के जहाजों के एक प्रणालीगत घाव के साथ समाप्त होता है।

थ्रोम्बोएंगाइटिस ओब्लिटरन्स के लिए, अंतःस्रावीशोथ के संवहनी घावों की विशेषता के अलावा, फ़्लेबिटिस या थ्रोम्बोफ्लिबिटिस के रूप में नसों को एक साथ नुकसान की विशेषता है। रोग तेजी से बढ़ता है और अक्सर गीले गैंग्रीन की ओर जाता है।

इलाज

निचले छोरों के जहाजों के एथेरोस्क्लेरोसिस को खत्म करने वाले रोगियों के उपचार में वैसोडिलेटर्स का उपयोग शामिल है। घनास्त्रता में शामिल होने पर, थक्कारोधी चिकित्सा की जाती है। स्पा उपचार की सलाह दें।

धमनी के स्टेनोसिस की एक सीमित सीमा के साथ, एंडोवास्कुलर हस्तक्षेप किया जाता है - पोत फैलावविशेष बैलून कैथेटर का उपयोग करना।

गैंग्रीन - विच्छेदन के मामले में, मुख्य धमनियों के अवरोधन के मामले में, जहाजों (प्रोस्थेटिक्स, शंटिंग) पर पुनर्निर्माण संचालन किया जाता है।

अंतःस्रावीशोथ के उपचार में विरोधी भड़काऊ और एंटी-एलर्जी, वैसोडिलेटर्स और दर्द निवारक दवाओं के साथ-साथ गैंग्लियोब्लॉकिंग और हार्मोनल ड्रग्स (उदाहरण के लिए, हेक्सेस्ट्रोल), फिजियोथेरेपी प्रक्रियाएं (यूएचएफ थेरेपी, बर्नार्ड धाराओं, दवाओं के वैद्युतकणसंचलन) का उपयोग होता है। स्पा उपचार।

से सर्जिकल तरीकेउपचार सहानुभूति तंत्रिका तंत्र (जैसे, काठ, वक्ष सहानुभूति) पर ऑपरेशन का उपयोग करते हैं।

गैंग्रीन के साथ, अंग विच्छिन्न हो जाते हैं।

शिरापरक अपर्याप्तता

तीव्र शिरापरक अपर्याप्तता का सिंड्रोम

तीव्र शिरापरक अपर्याप्तता का सिंड्रोम शिरापरक बहिर्वाह के तेजी से होने वाले उल्लंघन के साथ विकसित होता है, जो निचले या ऊपरी हिस्सों की गहरी नसों के तीव्र अवरोध के साथ होता है। तीव्र शिरापरक अपर्याप्तता के मुख्य कारण घनास्त्रता, थ्रोम्बोफ्लिबिटिस, घाव, बड़ी नसों का बंधाव हैं जो अंग से शिरापरक बहिर्वाह प्रदान करते हैं। तीव्र शिरापरक अपर्याप्तता घनास्त्रता, थ्रोम्बोफ्लिबिटिस, सतही नसों को नुकसान के साथ विकसित नहीं होती है, क्योंकि मुख्य बहिर्वाह के माध्यम से किया जाता है गहरी नसें; सतही शिराओं की रुकावट की भरपाई संचार शिराओं के एक विस्तृत नेटवर्क द्वारा की जाती है। सतही नसों के थ्रोम्बोफ्लिबिटिस के साथ, सूजन के लक्षण प्रमुख हो जाते हैं। मुख्य शिराओं की निष्क्रियता का उल्लंघन तीव्र शिरापरक अपर्याप्तता का कारण बनता है। ऊपरी अंग पर, ये सबक्लेवियन और एक्सिलरी नसें हैं, निचले अंग पर, सामान्य ऊरु और इलियाक नसें हैं।

तीव्र घनास्त्रता के लिए, ऊरु शिरा के थ्रोम्बोफ्लिबिटिस, निचले अंग की सूजन, शिरापरक पैटर्न वाली सियानोटिक त्वचा विशेषता है। जांघ की भीतरी सतह पर चिह्नित दर्द, अचानक या धीरे-धीरे बढ़ रहा है।

श्रोणि और जांघ की मुख्य नसों का तीव्र घनास्त्रता वंक्षण क्षेत्र में और जांघ की आंतरिक सतह के साथ दर्द के साथ होता है। जश्न मनाना

घाव के किनारे पर निचले अंग, पेरिनेम, निचले पेट की स्पष्ट सूजन। जांघ पर शिरापरक पैटर्न प्रबलित होता है। पैल्पेशन पर, वंक्षण और इलियाक क्षेत्रों में गंभीर दर्द निर्धारित होता है। निचले छोरों की त्वचा दूधिया सफेद होती है। श्रोणि और जांघ की मुख्य नसों के इस प्रकार के घनास्त्रता को कहा जाता है सफेद कफ (कफमासिया अल्बा डोलेंस)।

निचले छोर और श्रोणि की सभी नसों का कुल घनास्त्रता अत्यंत होता है गंभीर रूपतीव्र शिरापरक अपर्याप्तता- नीला कफ- शिरापरक गैंग्रीन, अक्सर घातक। रोग तीव्र रूप से शुरू होता है, कमर और जांघ में तेज दर्द के साथ, पैर में परिपूर्णता की भावना होती है; पूरे अंग, मूलाधार और लसदार क्षेत्रों की सूजन तेजी से बढ़ जाती है। स्पर्श करने के लिए त्वचा सियानोटिक, चमकदार और ठंडी होती है, उस पर पेटीचियल रक्तस्राव दिखाई देता है, एपिडर्मिस की टुकड़ी के साथ बैंगनी-नीले धब्बों में विलय और रक्तस्रावी द्रव के साथ फफोले का गठन - गैंग्रीन के लक्षण। प्रारंभिक संवेदनशीलता विकार होते हैं - पैर और निचले पैर में कमी और जांघ पर पेरेस्टेसिया। धमनियों में स्पंदन नहीं होता। रोगियों की स्थिति बहुत गंभीर है: गंभीर कमजोरी, तेजी से सांस लेना, ठंड लगने के साथ शरीर का उच्च तापमान, लगातार कमजोर नाड़ी, रक्तचाप कम हो जाता है, सेप्टिक शॉक शामिल हो सकता है, अंग का शिरापरक गैंग्रीन 4-8 घंटों के भीतर विकसित हो जाता है।

निचले छोरों की पुरानी शिरापरक अपर्याप्तता का सिंड्रोम

कई पैथोलॉजिकल स्थितियां पुरानी शिरापरक अपर्याप्तता का कारण बनती हैं, उनमें से वैरिकाज़ नसें और पोस्ट-थ्रोम्बोटिक सिंड्रोम प्राथमिक महत्व के हैं।

नसों के रोग यूरोपीय देशों की 9-20% वयस्क आबादी को प्रभावित करते हैं, जबकि 0.5-2% रोगियों में क्रोनिक शिरापरक अपर्याप्तता के कारण ट्रॉफिक अल्सर के विकास से विकृति जटिल होती है। ज्यादातर मरीज कामकाजी उम्र (40-60 साल) के लोग हैं।

पुरानी शिरापरक अपर्याप्तता के सिंड्रोम का आधार बहिर्वाह का उल्लंघन है नसयुक्त रक्त, वैरिकाज़ नसों की प्रगति के रूप में या तीव्र शिरापरक अपर्याप्तता के साथ-साथ तीव्र गहरी शिरा थ्रोम्बोफ्लिबिटिस के परिणामस्वरूप धीरे-धीरे विकसित हो रहा है। पोस्ट-थ्रॉम्बोटिक सिंड्रोम में, शिरापरक संचलन पुनरावर्तित गहरी नसों के माध्यम से या संपार्श्विक के माध्यम से किया जाता है, जिसमें संचार नसों की वाल्व अपर्याप्तता के कारण विकृत रक्त प्रवाह के कारण सतही नसों के माध्यम से शामिल है।

शिरापरक संचलन के उल्लंघन की शुरुआत से रक्त का ठहराव, ठहराव, द्रव प्रतिधारण, ऊतक शोफ होता है, जो ट्रॉफिक विकारों में योगदान देता है। यह सब, ज़ाहिर है, ऊतकों में चयापचय को बाधित करता है। नतीजतन, ऊतकों को ऑक्सीजन का प्रवाह, पोषक तत्वों की आपूर्ति और चयापचय उत्पादों का उत्सर्जन कम हो जाता है। ऊतकों के पोषण (ट्रॉफिज्म) में ये परिवर्तन निचले पैर के निचले तीसरे हिस्से में सबसे अधिक ध्यान देने योग्य हैं, जहां ट्रॉफिक विकार पहले दिखाई देते हैं: सूखापन, त्वचा का पतला होना, चमड़े के नीचे के ऊतक (सेल्युलाईट) का काठिन्य, त्वचा परिगलन, जिसकी अस्वीकृति के बाद एक ट्रॉफिक अल्सर बनता है।

क्रोनिक शिरापरक अपर्याप्तता दर्द, ऊतक शोफ, ट्रॉफिक विकारों और ट्रॉफिक अल्सर के गठन से प्रकट होती है।

Phlebeurysm

वैरिकाज़ नसों का रोगजनन गहरी शिरा एक्टेसिया और पैर की संचारी नसों की अपर्याप्तता पर आधारित होता है, जो गहरी नसों से सतही नसों में रक्त के पैथोलॉजिकल (रिवर्स) निर्वहन की ओर जाता है।

रोग के विकास को दीवार की लोचदार संरचना और नसों के वाल्व (वंशानुगत) के उल्लंघन से सुविधा होती है। इंट्रावास्कुलर दबाव में वृद्धि, विशेष रूप से लंबे समय तक खड़े रहने, कड़ी मेहनत, इंट्रा-पेट के दबाव (कब्ज, गर्भावस्था, आदि के साथ) में वृद्धि के कारण शिरापरक रक्त के बहिर्वाह में कठिनाई, लुमेन के विस्तार के लिए एक सहज प्रवृत्ति की ओर जाता है। नस। गहरी नसों के वाल्वों का विस्तार और अपर्याप्तता उनमें प्रतिगामी रक्त प्रवाह की घटना में योगदान करती है, कनेक्टिंग (संचार) नसों की ओवरस्ट्रेचिंग और वाल्वुलर अपर्याप्तता और सतही नसों में उनके माध्यम से रक्त का भाटा। बाद वाले, उच्च रक्तचाप के प्रभाव में, नोड्स के गठन के साथ विस्तार करते हैं। इसके बाद, पुरानी शिरापरक अपर्याप्तता विकसित होती है, धीरे-धीरे प्रगति करती है और बिगड़ा हुआ माइक्रोकिरकुलेशन, ऊतकों के पोषण (ट्रोफिज़्म) और एक ट्रॉफिक अल्सर के विकास के लिए अग्रणी होती है।

रोग सकता है लंबे समय तकस्पर्शोन्मुख हो, और कई रोगियों को इसकी शुरुआत की सूचना नहीं है। बाद में, निचले पैर की पिछली आंतरिक सतह या जांघ की आंतरिक सतह पर सफ़िन नसों का थोड़ा विस्तार निर्धारित किया जाता है। स्पर्श करने के लिए नसें नरम होती हैं, आसानी से ढह जाती हैं, उनके ऊपर की त्वचा नहीं बदली जाती है।

विघटन के चरण में, रोगी भारीपन की भावना, पैरों में परिपूर्णता, थकान की शिकायत करते हैं, विशेष रूप से लंबे समय तक

खड़ा है। क्षैतिज स्थिति में जाने पर ये घटनाएं गायब हो जाती हैं। कभी-कभी बछड़े की मांसपेशियों में झुनझुनी दर्द और ऐंठन होती है। शिरापरक संचलन का उल्लंघन धीरे-धीरे ऊतक ट्राफिज्म में परिवर्तन की ओर जाता है। ट्रॉफिक विकार अक्सर त्वचा की कष्टदायी खुजली से पहले होते हैं।

एक वस्तुनिष्ठ परीक्षा से नसों के मध्यम या तेज विस्तार का पता चलता है। वे तनावपूर्ण हैं, एक तंग-लोचदार स्थिरता के, अक्सर त्वचा के लिए मिलाप; जब नसें खाली होती हैं, तो त्वचा और प्रावरणी में अवसाद बन जाते हैं। त्वचा की रंजकता अक्सर नसों के रास्ते में दिखाई देती है। निचले पैर और पैर के बाहर के हिस्सों में पेस्टोसिटी या एडिमा का उल्लेख किया जाता है।

प्रगतिशील जीर्ण शिरापरक अपर्याप्तता नेक्रोसिस के गठन की ओर ले जाती है, जब इसे खारिज कर दिया जाता है, तो एक ट्रॉफिक अल्सर होता है, जो निचले पैर के निचले तीसरे (औसत दर्जे का मैलेलेलस के ऊपर या पीछे) की आंतरिक सतह पर स्थानीय होता है, पार्श्व सतह पर बहुत कम होता है। , पैर। "तीव्र" अल्सर का एक गोल आकार होता है, उथला होता है, इसके किनारे और तल, एक नियम के रूप में, मोबाइल होते हैं। एक "जीर्ण" अल्सर विभिन्न आकारों का हो सकता है, लेकिन यह गहरा होता है, किनारे घने, सियानोटिक, गतिहीन होते हैं, इसका तल सफेद होता है। अल्सर के चारों ओर हाइपरकेराटोसिस का एक क्षेत्र दिखाई देता है।

नसों के वाल्वुलर तंत्र की कार्यात्मक क्षमता विभिन्न परीक्षणों (उदाहरण के लिए, उंगली और टूर्निकेट परीक्षण, रियोग्राफी, डॉप्लरोग्राफी, फेलोबोग्राफी, इन्फ्रारेड थर्मोग्राफी) का उपयोग करके निर्धारित की जाती है।

शिरापरक तंत्र में परिवर्तन की प्रकृति का सबसे पूर्ण चित्र देता है कंट्रास्ट फ्लेबोग्राफी,जो न केवल गहरी नसों की धैर्य का न्याय करना संभव बनाता है, बल्कि गहरी और संप्रेषित नसों के वाल्वुलर तंत्र की स्थिति के साथ-साथ रक्त के संपार्श्विक बहिर्वाह के तरीकों का भी न्याय करता है।

अन्य अतिरिक्त अनुसंधान विधियों में, माप महत्वपूर्ण है शिरापरक दबाव(फ्लेबोटोनोमेट्री), स्किन थर्मोमेट्री, कैपिलारोस्कोपी, लिम्फोग्राफी, रियो- और प्लेथिस्मोग्राफी, रेडियो आइसोटोप फेलोबोग्राफी, थर्मल इमेजर और लिक्विड क्रिस्टल का उपयोग करके इन्फ्रारेड थर्मोग्राफी।

वैरिकाज़ नसों के प्रारंभिक चरणों में, रूढ़िवादी उपचार संभव है (एस्किन + थायमिन, मालिश, स्नान, तैराकी, एक लोचदार पट्टी के साथ पट्टी करना), स्क्लेरोथेरेपी। गठित वैरिकाज़ नसों के साथ, पसंद की विधि शल्य चिकित्सा हस्तक्षेप है: बंधाव और निचले पैर की संप्रेषण शिराओं को हटाने और हटाने को उप-प्रयोग किया गया था, अक्सर अल्सर के छांटने और परिणामी त्वचा दोष के प्रतिस्थापन के संयोजन में फ्री स्किन ऑटोग्राफ्ट के साथ।

पोस्ट-थ्रोम्बोटिक सिंड्रोम

पोस्ट-थ्रोम्बोटिक सिंड्रोम - स्थानांतरित होने का परिणाम तीव्र घनास्त्रतागहरी नसें। यह अधिकांश रोगियों में शिरापरक वाल्वों के विनाश और पैरावासल फाइब्रोसिस के परिणामस्वरूप विकसित होता है। पेशी-शिरापरक पंप के कार्य गड़बड़ा जाते हैं, जिससे भाटा होता है (गहरी नसों से सतही तक रक्त का प्रवाह) और सफ़न नसों का द्वितीयक विस्तार, शिरापरक ठहराव, एडिमा, धमनी-शिरापरक शंटिंग (रक्त प्रवाह) का विकास धमनियों से वेन्यूल्स), स्केलेरोसिस और ऊतक इस्किमिया। त्वचा पतली हो जाती है, हेयरलाइन खो जाती है, आसानी से घायल हो जाती है, जिससे ट्रॉफिक अल्सर बनता है।

थ्रोम्बोटिक सिंड्रोम के बाद, रोगी अंग की तेजी से थकान, पैर में भारीपन और बछड़े की मांसपेशियों में ऐंठन की शिकायत करते हैं। अंग edematous है, क्योंकि रक्त प्रवाह बहाल हो जाता है (गहरी नसों का पुनरावर्तन, संपार्श्विक का विकास), एडिमा कम हो सकती है, सतही नसों का प्रतिपूरक (द्वितीयक) विस्तार विकसित होता है। घनास्त्रता के स्तर के आधार पर एडिमा अलग-अलग स्थानीयकरण की हो सकती है, लेकिन बाहर के खंड (पैर) शिरा रोड़ा (निचले पैर, जांघ, श्रोणि) के किसी भी स्तर पर सूजन वाले होते हैं। सुपाइन पोजीशन में एडिमा गायब नहीं होती है। जैसे-जैसे शिरापरक अपर्याप्तता बढ़ती है, चमड़े के नीचे के ऊतक का मोटा होना ध्यान देने योग्य हो जाता है, और सतही नसों का विस्तार होता है। ट्रॉफिक अल्सर निचले पैर की पूरी परिधि के आसपास स्थित होते हैं, कई हो सकते हैं।

यदि गहरी नसों की निष्क्रियता बिगड़ा है, तो रोगी लोचदार स्टॉकिंग्स या पट्टियां नहीं पहन सकते हैं। जब रोगी की क्षैतिज स्थिति में जांघ पर एक टूर्निकेट लगाया जाता है और उसी समय पट्टी बांधी जाती है लोचदार पट्टीजांघ के ऊपरी तीसरे भाग तक, रोगी दर्द और परिपूर्णता की भावना के कारण 20-30 मिनट तक नहीं चल सकते हैं, जो गहरी नसों में रुकावट का संकेत देता है।

Phlebography शिरापरक रक्त प्रवाह और अंग की गहरी नसों की स्थिति के बारे में सबसे संपूर्ण जानकारी प्रदान करता है।

लसीका परिसंचरण की कमी

लसीका के बहिर्वाह का उल्लंघन लसीका वाहिकाओं और नोड्स के धैर्य के उल्लंघन के कारण होता है।

लसीका परिसंचरण की अपर्याप्तता प्राथमिक हो सकती है, लसीका तंत्र की विकृति के कारण, यह अत्यंत दुर्लभ है। एडिमा निचले पैर में स्थानीयकृत है। अधिक बार, लिम्फोस्टेसिस का अधिग्रहण किया जाता है - सर्जरी के कारण, सूजन,

लसीका के बहिर्वाह के प्रारंभिक उल्लंघन लसीका वाहिकाओं, अतिप्रवाह और बाद के विस्तार, वाल्वों की कार्यात्मक अपर्याप्तता में इसके ठहराव की ओर ले जाते हैं, जिसके परिणामस्वरूप लसीका को लसीका वाहिकाओं के अंतर्निहित वर्गों में छुट्टी दे दी जाती है। यह लसीका के ठहराव को बढ़ाता है, लसीका वाहिकाओं के जल निकासी समारोह को बाधित करता है और ऊतक शोफ में वृद्धि की ओर जाता है।

नैदानिक ​​तस्वीर

लसीका वाहिकाओं की जन्मजात अपर्याप्तता कम उम्र में ही प्रकट होती है, लेकिन अधिक बार यौवन के दौरान, जब पैरों, पिंडलियों और जांघों का मोटा होना धीरे-धीरे शुरू होता है, जिसे कॉस्मेटिक दोष के रूप में पहचाना जाता है।

लसीका पथों को दर्दनाक क्षति के मामले में, संग्राहक (जैसा कि ट्यूमर और लिम्फ नोड्स को हटा दिया जाता है), शोफ सर्जरी के बाद दूसरे दिन पहले से ही प्रकट हो सकता है, यह तेजी से बढ़ता है, लेकिन अधिक बार लगातार लिम्फोस्टेसिस 6-8 सप्ताह के भीतर विकसित होता है .

स्थानीय भड़काऊ प्रक्रियाओं (मुख्य रूप से एरिज़िपेलस के साथ) के साथ, एडिमा जल्दी से विकसित होती है, और 5-7 दिनों के बाद सूजन गायब हो जाती है, एडिमा धीरे-धीरे गायब हो जाती है, लेकिन प्रत्येक बाद की सूजन, लिम्फोस्टेसिस और एडिमा में वृद्धि के साथ, एलिफेंटियासिस बनता है।

चावल। 168.निचले अंग का एलिफेंटियासिस: ए, बी - दाहिने निचले अंग का एलिफेंटियासिस; सी - बाएं निचले अंग और नितंबों का एलिफेंटियासिस (पुस्तक से; अंगों और जननांगों के मेदवेदेव पी.एम. एलिफेंटियासिस। - एम।, 1964।)।

फाइलेरिया के साथ (अध्याय 15 देखें), प्रक्रिया लिम्फैंगाइटिस और लिम्फैडेनाइटिस के साथ शुरू होती है, जिसमें एडिमा का क्रमिक गठन होता है, जो एलिफेंटियासिस के गठन के साथ वर्षों तक बना रहता है। एडिमा के अलावा, रोगियों में लिम्फ नोड्स तेजी से बढ़ते हैं। वे एडिमा की शिकायत करते हैं, अंग की मात्रा में वृद्धि, शारीरिक परिश्रम के दौरान उसमें भारीपन की उपस्थिति, भड़काऊ प्रक्रिया का तेज होना, एक्जिमा की उपस्थिति, ट्रॉफिक अल्सर, त्वचा का मोटा होना और इसके रंग में बदलाव।

लिम्फोस्टेसिस या विकसित एलिफेंटियासिस वाले रोगियों की जांच करते समय, अंग (चित्र। 168) या अंडकोश (अंजीर। 16 9) की मात्रा में वृद्धि पाई जाती है। रोग की शुरुआत में त्वचा पतली, चमकदार, चिकनी होती है। गठित एलिफेंटियासिस के साथ, पैपिलोमैटस ग्रोथ, हाइपरकेराटोसिस दिखाई देता है, एरिसिपेलस के साथ - एक्जिमा, अल्सरेशन की घटनाएं।

बिगड़ा हुआ लसीका परिसंचरण में एडिमा को शिरापरक एडिमा से अलग किया जाना चाहिए। अंग की मात्रा में वृद्धि की विशेषता है, त्वचा पीली है (शिरापरक शोफ के साथ - सियानोटिक, एट्रोफिक, पैर के निचले तीसरे के क्षेत्र में रंजकता दिखाई देती है), रोगी अंग में दर्द से चिंतित हैं। लसीका शोफ के साथ, पुरानी शिरापरक अपर्याप्तता की कोई वैरिकाज़ नसें नहीं हैं। शिरापरक एडिमा के इतिहास में, तीव्र गहरी थ्रोम्बोफ्लिबिटिस का उल्लेख किया गया है। जब हथेली-

चावल। 169.अंडकोश का एलिफेंटिया। वुचेरेरियोसिस (मोनचेट के अनुसार) के रोगियों का एक समूह (पुस्तक से; मेदवेदेव पी.एम. अंगों और जननांगों के एलिफेंटियासिस। - एम।, 1964।)।

रोगी को घने लसीका शोफ है, उंगली से दबाव के स्थान पर कोई गड्ढा नहीं रहता है (जैसा कि किसी अन्य मूल के एडिमा के साथ)।

अनुसंधान का सबसे मूल्यवान निदान पद्धति लिम्फोग्राफी है - लसीका वाहिकाओं और रेडियोपैक पदार्थ से भरे नोड्स की एक्स-रे परीक्षा। अध्ययन से लसीका वाहिकाओं के लुमेन में कमी, उनके विस्तार या विस्मृति का पता चलता है।

इलाज

बहुत महत्व की अंतर्निहित बीमारी का उपचार है जो लसीका संचलन के विकार का कारण बनता है - विसर्प, तपेदिक। लिम्फोस्टेसिस की प्रारंभिक (प्रतिवर्ती) अवधि में, फिजियोथेरेपी अभ्यास, मालिश निर्धारित की जाती है, ऑपरेशन का तरीका बदल दिया जाता है - पैरों पर लंबे समय तक रहना सीमित होता है, अंग पर एक दबाव पट्टी लगाई जाती है। फिजियोथेरेप्यूटिक तरीकों में, मिट्टी, हाइड्रोजन सल्फाइड स्नान दिखाए जाते हैं। लसीका परिसंचरण को बहाल करने के लिए, सर्जिकल उपचार का उपयोग किया जाता है - माइक्रोसर्जिकल तकनीक (लसीका प्रणाली और नसों के बीच एनास्टोमोसिस)। एलिफेंटियासिस के विकास के साथ, प्रदर्शन करें

प्लास्टिक सर्जरी का उपयोग किया जाता है - प्रावरणी पर वसायुक्त ऊतक से पूरी तरह से मुक्त त्वचा फ्लैप के उत्कीर्णन के साथ सभी cicatricial-परिवर्तित ऊतक का छांटना। अस्तित्व विभिन्न विकल्पअंगों, जननांगों पर इस तरह के ऑपरेशन।

नेक्रोसिस, गैंग्रीन, ट्रॉफिक अल्सर, फिस्टुलस, बेडोरस

गल जाना

नेक्रोसिस एक जीवित जीव के ऊतकों, भाग या सभी अंगों का परिगलन है।

परिगलन के कारण बाहरी प्रभाव हो सकते हैं, जैसे उच्च और निम्न तापमान, रसायन, विकिरण या विद्युत ऊर्जा (देखें। थर्मल क्षतिअध्याय 10 में), यांत्रिक चोट - ऊतकों को कुचलना या कुचलना (देखें। बंद नरम ऊतक चोटेंअध्याय 10 में)। ये प्रभाव सीधे ऊतक या अंग की मृत्यु का कारण बनते हैं। (मुख्यनेक्रोसिस)। अधिक बार, परिगलन घनास्त्रता, अन्त: शल्यता, पोत विस्मरण के कारण स्थानीय संचार संबंधी विकारों के कारण होता है। (अप्रत्यक्ष, माध्यमिकनेक्रोसिस)। नेक्रोसिस तंत्रिका क्षति, सिरिंजोमीलिया और कुष्ठ रोग के मामले में ट्रॉफिक संक्रमण के विकारों के कारण होता है।

परिगलन जमावट, या सूखा (जलन, शुष्क गैंग्रीन के साथ), और संपार्श्विक, या गीला (क्षार जलने, गीला गैंग्रीन के साथ) हो सकता है। नेक्रोसिस के स्पष्ट लक्षण ऊतक परिगलन के 4-6 घंटे बाद दिखाई देते हैं। मृत ऊतकों को खारिज कर दिया जाता है, और यदि नेक्रोटिक द्रव्यमान अंग की सतह पर स्थित होते हैं, तो यह अल्सर के गठन की ओर जाता है। व्यापक परिगलन के साथ, ऊतक के टूटने और विषाक्त उत्पादों के अवशोषण से नशा का विकास होता है।

अवसाद

ऊतक परिगलन या पूरे अंग के विकास के साथ प्राथमिक संचलन विकार के कारण गैंग्रीन नेक्रोसिस के रूपों में से एक है।

गैंग्रीन का कारण बाहरी और आंतरिक दोनों कारक हो सकते हैं जिससे गंभीर संचार संबंधी विकार हो सकते हैं। प्रति बाह्य कारकव्यापक रूप से कुचलना, ऊतकों को कुचलना, रक्त वाहिकाओं को नुकसान, एक अंग का संपीड़न (उदाहरण के लिए, प्लास्टर कास्ट के साथ) या रक्त वाहिकाओं के संपीड़न के साथ आंत का वॉल्वुलस, लंबे समय तक एक टूर्निकेट की उपस्थिति, घनास्त्रता और रक्त वाहिकाओं का एम्बोलिज्म शामिल है, एथेरोस्क्लेरोसिस को खत्म करना, अंतःस्रावी को खत्म करना। अत्यंत तीव्र

गैंग्रीन का कारण तीव्र और पुरानी धमनी रुकावट है।

सूखे और गीले गैंग्रीन हैं (चित्र। 170, रंग सहित देखें।)।

शुष्क गैंग्रीन की विशेषता संक्रमण के बिना मृत ऊतक (मम्मीफिकेशन) का तेजी से सूखना है।

गीले गैंग्रीन के साथ, ऊतक परिगलन एक पुटीय सक्रिय संक्रमण के अतिरिक्त कॉलीक्यूशन के प्रकार के अनुसार आगे बढ़ता है, जिससे मृत ऊतकों का विघटन होता है और गंभीर नशा का विकास होता है। सड़े हुए ऊतक गंदे हरे या काले, दुर्गंधयुक्त।

अंग में रक्त परिसंचरण की तीव्र समाप्ति के कारण गैंग्रीन का विकास गंभीर इस्कीमिक दर्द के साथ होता है। दर्द पोत के अवरोध की साइट के नीचे स्थानीयकृत है। अंग की उपस्थिति तेजी से बदलती है: यह पीला हो जाता है, फिर संगमरमर-नीला, ठंडा, त्वचा की संवेदनशीलता गायब हो जाती है। शुष्क गैंग्रीन के विकास के साथ, परिगलन का क्षेत्र धीरे-धीरे सूख जाता है, स्वस्थ और मृत ऊतकों की सीमा पर एक स्पष्ट सीमांकन रेखा दिखाई देती है। त्वचा काली पड़ जाती है। नशा अनुपस्थित है या थोड़ा व्यक्त किया गया है।

गीला गैंग्रीन होने पर रोगी की स्थिति तुरंत बन जाती है अधिक वज़नदारऊतकों के सड़ा हुआ क्षय और रक्त में क्षय उत्पादों के अवशोषण के कारण। उच्च शरीर के तापमान, क्षिप्रहृदयता, ठंड लगना, प्यास, शुष्क त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली द्वारा विशेषता। परिगलन के क्षेत्र में (अधिक बार यह पैर और निचले पैर का निचला तीसरा भाग होता है), त्वचा नीली हो जाती है, गहरे लाल धब्बे के साथ, रक्तस्रावी सामग्री वाले फफोले दिखाई देते हैं। अंग सूजा हुआ है, मात्रा में बढ़ा हुआ है, ऊतक गंदे-भूरे रंग के होते हैं, जिसमें एक गंध होती है।

परिगलन के पहले लक्षणों पर, शांति बनाना आवश्यक है, एक सड़न रोकनेवाला पट्टी लागू करें।

इलाज

नेक्रोसिस के लिए उपचार अंतर्निहित कारण पर निर्भर करता है। किसी भी परिगलन के उपचार में सामान्य कदम चीरा (नेक्रोटॉमी) और नेक्रोटिक ऊतक को हटाना (नेक्रक्टोमी) है। नेक्रोटॉमी के साथ, मृत ऊतक में कई समानांतर चीरे लगाए जाते हैं, बिना एनेस्थीसिया का सहारा लिए, फिर अल्कोहल ड्रेसिंग लगाई जाती है या भौतिक एंटीसेप्टिक एजेंटों (अध्याय 2 देखें) का उपयोग पिघले हुए नेक्रोटिक ऊतक को हटाने में मदद के लिए किया जाता है। नतीजतन, शरीर का नशा कम हो जाता है।

नेक्रक्टोमी एक स्केलपेल, कैंची (मैकेनिकल नेक्रक्टोमी), प्रोटियोलिटिक एंजाइम (रासायनिक

नेक्रक्टोमी), भौतिक कारक- अल्ट्रासाउंड, लेजर बीम (फिजिकल नेक्रक्टोमी)।

प्रगतिशील गीले गैंग्रीन के साथ, प्रक्रिया के परिसीमन की प्रतीक्षा किए बिना एक उच्च अंग विच्छेदन किया जाना चाहिए। शुष्क गैंग्रीन के साथ, वे तब तक प्रतीक्षा करते हैं जब तक कि एक सीमांकन रेखा नहीं बन जाती; विच्छेदन इसके ऊपर, स्वस्थ ऊतकों के भीतर किया जाता है।

ट्रॉफिक अल्सर

ट्रॉफिक अल्सर नेक्रोसिस का एक रूप है, त्वचा या श्लेष्मा झिल्ली में एक दोष है जिसमें ठीक होने की प्रवृत्ति कम होती है। नेक्रोटिक ऊतक - त्वचा या श्लेष्म झिल्ली की अस्वीकृति के बाद अल्सर बनते हैं।

ट्रॉफिक अल्सर के विकास में, विभिन्न रोग प्रक्रियाएं महत्वपूर्ण हैं:

दर्दनाक प्रभाव (जलन - रासायनिक, थर्मल, विकिरण, विद्युत जलन; शीतदंश, व्यापक और खोपड़ी के घाव);

रक्त और लसीका परिसंचरण के पुराने विकार (पुरानी धमनी और शिरापरक अपर्याप्तता, एलिफेंटियासिस);

तंत्रिका तंत्र के रोग (नुकसान परिधीय तंत्रिकाएं, सिरिंजोमाइलिया, रीढ़ की हड्डी की टैब्स - टैबज़ डॉर्सैलिस);

चयापचय संबंधी विकार (मधुमेह मेलेटस, बेरीबेरी);

प्रणालीगत रोग (कोलेजेनोज, रक्त और रक्त बनाने वाले अंगों के रोग);

संक्रामक रोग (तपेदिक, उपदंश, कुष्ठ रोग, विसर्प, गहरी mycoses);

ट्यूमर (एक कैंसरग्रस्त ट्यूमर का विघटन)।

कारणों की विविधता के बावजूद, सभी ट्रॉफिक अल्सर के सामान्य लक्षण ऊतकों का कुपोषण (ट्रोफिज्म) और उनका क्षय (नेक्रोसिस) हैं। ट्रॉफिक विकार दोनों स्थानीय (संवहनी अपर्याप्तता, आघात, ट्यूमर विनाश) और सामान्य (प्रणालीगत रोग, चयापचय रोग) चरित्र हो सकते हैं। वासोट्रोफिक अल्सर का कारण रक्त या लसीका के प्रवाह (बहिर्वाह) का उल्लंघन है। आघात के बाद के अल्सर में, निशान ऊतक के गठन के कारण अल्सर के आसपास संचार संबंधी विकारों के कारण ट्रॉफिक विकार होते हैं। ऐसे अल्सर को cicatricial-trophic कहा जाता है। अल्सर जो तब होते हैं जब अंग के संक्रमण में गड़बड़ी होती है, उन्हें न्यूरोट्रॉफिक कहा जाता है।

सर्जिकल अभ्यास में, ट्रॉफिक अल्सर मुख्य रूप से चरम सीमाओं (पुरानी धमनी या शिरापरक अपर्याप्तता) में संचार संबंधी विकारों के कारण होता है। परीक्षा पर

ट्रॉफिक अल्सर वाले रोगी में, इसके कारण का पता लगाना आवश्यक है, क्योंकि उपचार की रणनीति चुनने के लिए यह महत्वपूर्ण है। जांच करने पर, अल्सर के आकार, आकार, उसके किनारों और तल की विशेषताओं का निर्धारण करें। छालों का किनारा चिकना या असमान, धँसा हुआ, घना, त्वचा के ऊपर फैला हुआ हो सकता है। नीचे नेक्रोटिक टिश्यू, फाइब्रिन और दाने के साथ कवर किया गया है। विभिन्न रोगों में ट्रॉफिक अल्सर की अपनी नैदानिक ​​​​विशेषताएं होती हैं।

धमनीकलाकाठिन्य अल्सर बुजुर्गों में होता है। वे निचले पैर के निचले तीसरे भाग में स्थानीयकृत होते हैं, वे आकार में छोटे, गोल या अंडाकार होते हैं। दाने सुस्त, पीले होते हैं, अल्सर के किनारे घने, असमान होते हैं, पुरानी धमनी अपर्याप्तता के स्पष्ट संकेत नोट किए जाते हैं (चित्र देखें। धमनी रुकावटअध्याय 13 में)।

वैरिकाज़ ट्रॉफ़िक अल्सर बड़े होते हैं, अक्सर भीतरी टखने के क्षेत्र में स्थानीयकृत होते हैं। छाले गहरे होते हैं, उनके आस-पास के ऊतक स्क्लेरोटिक, संकुचित होते हैं, त्वचा पर काले धब्बे होते हैं। अल्सर का टटोलना दर्दनाक नहीं है। सतही नसों के वैरिकाज़ नसों के साथ अल्सर के संयोजन पर हमेशा ध्यान दें, जो निदान के लिए बहुत महत्वपूर्ण है।

अल्सर जो निचले छोरों के पोस्ट-थ्रोम्बोफ्लेबिटिक सिंड्रोम के साथ पुरानी शिरापरक अपर्याप्तता की पृष्ठभूमि के खिलाफ उत्पन्न हुए हैं - पोस्ट-थ्रोम्बोफ्लिबिटिस- पैर के भीतरी टखने के क्षेत्र में अधिक बार स्थानीयकृत। अल्सर आकार में छोटे (कुछ सेंटीमीटर) से लेकर विशाल तक हो सकते हैं। उत्तरार्द्ध गोलाकार (कफ के रूप में) निचले पैर के पूरे निचले तीसरे हिस्से को कवर करता है। अल्सर अक्सर सतही होते हैं, चपटे किनारों के साथ, ढीले दानों से ढके होते हैं। निचले तीसरे में पैर की त्वचा, विशेष रूप से अल्सर के आसपास, सूजी हुई, मोटी, तेजी से स्क्लेरोस्ड (संक्रमित सेल्युलाइटिस) होती है।

विकिरणअल्सर आयनकारी विकिरण के संपर्क में आने के परिणामस्वरूप होता है - विकिरण चिकित्सा या आकस्मिक जोखिम। परिगलन का गठन त्वचा में परिवर्तन से पहले होता है: फोकल रंजकता, चमकदार लाल टेलैंगिएक्टेसिया, बालों का झड़ना, त्वचा शोष। फिर परिगलन एक ट्रॉफिक अल्सर की उपस्थिति के साथ विकसित होता है। इस तरह के अल्सर आकार में गहरे, गोल या अंडाकार होते हैं, दांतेदार किनारों के साथ, कभी-कभी मांसपेशियों और हड्डियों में घुस जाते हैं। अल्सर के चारों ओर स्क्लेरोस्ड चमड़े के नीचे के ऊतक और एट्रोफिक त्वचा का एक क्षेत्र निर्धारित किया जाता है।

ट्यूमर के अल्सरेशन के साथ एक घनी घुसपैठ का पता लगाएं जो गहराई में जाती है, बिना विस्थापित, आसपास के ऊतकों और अंगों में मिलाप; इसमें अल्सर है। उत्तरार्द्ध मोटा, घने, ऊबड़, असमान किनारों वाला है, नीचे नेक्रोटिक ऊतकों के साथ कवर किया गया है, अल्सर के किनारों के साथ विकास के क्षेत्र अक्सर दिखाई देते हैं (ट्यूमर की निरंतर सक्रिय वृद्धि)।

ऊतक दोष के रूप में अल्सर का निदान स्थापित करना मुश्किल नहीं है - इसकी घटना का कारण निर्धारित करना महत्वपूर्ण है। ऐसा करने के लिए, न केवल ट्रॉफिक अल्सर की विशेषताओं को जानना आवश्यक है, बल्कि रोगी की सावधानीपूर्वक जांच करना भी आवश्यक है। लंबे समय तक ट्रॉफिक अल्सर के साथ घने कॉल वाले किनारों के साथ - घना अल्सर -बायोप्सी के लिए अल्सर के किनारों और तल से ऊतक के कई टुकड़े लेना सुनिश्चित करें, जो आपको अल्सर के घातक अध: पतन की संभावना का निर्धारण करने या अल्सर (तपेदिक, उपदंश, कुष्ठ रोग, आदि) के कारण की पुष्टि करने की अनुमति देता है। .

इलाज

ट्रॉफिक अल्सर का उपचार जटिल है। ऐसा करने में, तीन बुनियादी सिद्धांतों का पालन किया जाना चाहिए।

ट्रॉफिक अल्सर का उपचार रोगजनक होना चाहिए - यह मुख्य रोग प्रक्रियाओं के उद्देश्य से है जो अल्सर के गठन का कारण बनता है, ऊतक ट्रॉफिज्म के सामान्यीकरण पर: रक्त परिसंचरण की बहाली (उदाहरण के लिए, निचले छोरों की वैरिकाज़ नसों का छांटना, प्लास्टिक की धमनियां) , सिकाट्रिकियल ट्रॉफिक अल्सर में निशान ऊतक को हटाना।

उसी समय (या पहले) आयोजित किया गया स्थानीय उपचारट्रॉफिक अल्सर को नेक्रोटिक ऊतकों की तेजी से सफाई और संक्रमण को खत्म करने के उद्देश्य से किया जाना चाहिए। इस प्रयोजन के लिए, प्रोटियोलिटिक एंजाइम, निकासी, अल्सर के छांटना का उपयोग किया जाता है। ऊतक पुनर्जनन में तेजी लाने के लिए, फिजियोथेरेपी का उपयोग किया जाता है, दवाओं के साथ ड्रेसिंग जो पुनरावर्ती प्रक्रियाओं में सुधार करती है (उदाहरण के लिए, डाइऑक्सोमेथाइलटेट्राहाइड्रोपाइरीमिडीन)। रोगी की त्वचा को प्रत्यारोपित करके अल्सर के उपचार को महत्वपूर्ण रूप से तेज करता है - ऑटोडर्मोप्लास्टी (चित्र। 171, रंग सहित देखें।)।

जटिल उपचार में एक महत्वपूर्ण स्थान सामान्य सुदृढ़ीकरण उपचार द्वारा लिया जाना चाहिए: विटामिन थेरेपी, अच्छा पोषण, उपचय प्रक्रियाओं को मजबूत करना।

नालप्रवण

नासूर (नासूर)-ऊतकों में एक पैथोलॉजिकल मार्ग, जो एक संकीर्ण चैनल है जो उपकला या कणिकाओं के साथ पंक्तिबद्ध होता है और एक अंग, प्राकृतिक या रोग संबंधी गुहा को शरीर की सतह या उनके बीच की गुहा से जोड़ता है।

बाहरी वातावरण के संबंध में फिस्टुलस को घटना, संरचना, निर्वहन की प्रकृति के कारण को ध्यान में रखते हुए वर्गीकृत किया जाता है।

फिस्टुला के कारण अलग हैं। वे हैं जन्मजात(भ्रूण उत्पत्ति, यानी विकृतियों के उल्लंघन का परिणाम) और अधिग्रहीतआघात, ट्यूमर, सूजन संबंधी बीमारियों के परिणामस्वरूप (पैथोलॉजिकलफिस्टुलस), साथ ही आंतरिक या बाहरी फिस्टुला के गठन में समाप्त होने वाले ऑपरेशन (कृत्रिमफिस्टुलस) - ऑपरेशन का अंतिम या मध्यवर्ती चरण गैस्ट्रोस्टॉमी, एंटरो- और कोलोस्टोमी, एपिकिस्टोस्टॉमी आदि हो सकता है।

संरचना के अनुसार वे भेद करते हैं उपकलाकृत(ट्यूबलर) फिस्टुलस, जिसकी दीवारें उपकला से ढकी होती हैं; लेबियाल -एक खोखले अंग के श्लेष्म झिल्ली का उपकला सीधे त्वचा में जाती है; दानेदार बनानानालव्रण, जिसकी दीवारें दानों से ढकी होती हैं। उपकला फिस्टुला अधिक बार जन्मजात होते हैं, दानेदार फिस्टुला अधिग्रहित होते हैं, और लैबियल फिस्टुला कृत्रिम होते हैं।

बाहरी वातावरण के संबंध में, फिस्टुलस को आंतरिक में विभाजित किया जाता है (यदि पैथोलॉजिकल कोर्स खोखले अंगों को जोड़ता है) और बाहरी (यदि नासूरएक अंग को उसके पर्यावरण से जोड़ता है)।

डिस्चार्ज की प्रकृति से, फिस्टुलस प्यूरुलेंट, श्लेष्मा, लार, पित्त, मूत्र, मल, मस्तिष्कमेरु द्रव आदि हो सकते हैं।

जन्मजात फिस्टुलस में एक सामान्य संरचनात्मक विशेषता होती है: उनकी आंतरिक सतह उपकला (एपिथेलियल ट्यूबलर फिस्टुलस) से ढकी होती है, और डिस्चार्ज बलगम (गर्दन के फिस्टुला के साथ), आंतों की सामग्री (एक फांक जर्दी वाहिनी के कारण गर्भनाल फिस्टुला के साथ) हो सकता है। , मूत्र (मूत्र पथ अवरोध से जुड़े vesico-umbilical fistulas के साथ)। इस तरह के फिस्टुलस का गठन विकासात्मक विकृति से जुड़ा हुआ है (अध्याय 16 देखें)।

अंगों को यांत्रिक आघात के परिणामस्वरूप आंतरिक अंगों के एक्वायर्ड फिस्टुलस बनते हैं: एंडोस्कोपी, बोगीनेज या जांच के दौरान क्षति; क्षति विदेशी संस्थाएं, रसायन या विकिरण जोखिम; सर्जरी के दौरान अंग को सीधे आघात से जुड़े सर्जिकल हस्तक्षेप के कारण; एक शुद्ध प्रक्रिया, अल्सरेशन, एक बढ़ते घातक ट्यूमर द्वारा ऑपरेशन या इसकी दीवार के विनाश के परिणामस्वरूप अंग को रक्त की आपूर्ति में गड़बड़ी; विदेशी निकायों की उपस्थिति (संयुक्ताक्षर, प्रत्यारोपण)।

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी

फिस्टुलस ट्रैक्ट को माध्यमिक इरादे से घाव भरने के दौरान पुनरावर्ती पुनर्जनन के परिणामस्वरूप बनने वाले दाने के साथ पंक्तिबद्ध किया जा सकता है (चित्र देखें। घावअध्याय 10 में)। इस तरह के फिस्टुलस अनायास बंद हो सकते हैं (फिस्टुलस कारण को खत्म करने के बाद जो उन्हें पैदा करता है)।

मार्ग कणिकाओं से भरा होता है, उत्तरार्द्ध की परिपक्वता निशान ऊतक के गठन की ओर ले जाती है, और फिस्टुलस मार्ग को मिटा दिया जाता है)। लंबे समय तक दानेदार नालव्रण के साथ, इसके निर्वहन से फिस्टुला की दीवारों और आसपास के ऊतकों पर सूजन के विकास और फिस्टुला के चारों ओर घने निशान ऊतक के बाद के गठन पर एक चिड़चिड़ा प्रभाव हो सकता है। उपकलाकृत और भगोष्ठ नालव्रण उपकला के साथ पंक्तिबद्ध होते हैं जो सीधे त्वचा के एपिडर्मिस या श्लेष्म झिल्ली के उपकला आवरण में गुजरते हैं। इस तरह के फिस्टुला अपने आप बंद नहीं होते हैं। अंग की सामग्री, त्वचा पर हो रही है, इसकी जलन, जलन, अल्सर का कारण बन सकती है, जैसा कि ग्रहणी, आंतों और अग्न्याशय के नालव्रण के साथ होता है।

फिस्टुला में एक बाहरी त्वचा का उद्घाटन, विभिन्न लंबाई की एक नहर और एक आंतरिक उद्घाटन (चित्र। 172) होता है।

कुछ बाहरी फिस्टुलस में एक चैनल नहीं होता है, क्योंकि अंग की दीवार त्वचा के स्तर तक पहुंच सकती है या यहां तक ​​​​कि थोड़ा ऊपर उठकर एक होंठ बना सकती है। एक भगोष्ठ फिस्टुला तब पूरा हो सकता है जब किसी अंग की संपूर्ण सामग्री (जैसे, आंतें)

बाहर छोड़ा जाता है, और अधूरा - सामग्री फिस्टुला के लुमेन के माध्यम से आंशिक रूप से जारी की जाती है। आंतों के लैबियल फिस्टुला के विकास और इसके कामकाज में, फिस्टुला के लुमेन में पीछे की आंतों की दीवार के आगे बढ़ने के परिणामस्वरूप बनने वाले स्पर का निर्णायक महत्व है। फिस्टुलस कैनाल की लंबाई पूर्णांक की मोटाई पर निर्भर करती है, ऊतक जिसके माध्यम से फिस्टुला गुजरता है, अंग की गतिशीलता, भड़काऊ प्रक्रिया द्वारा इसका विस्थापन, और अंगों के बीच आसंजनों की उपस्थिति। त्वचा मुंह बाहरी

चावल। 172.आंतों का नालव्रण (योजना): ए - लेबियाल; बी - ट्यूबलर; सी - फिस्टुला का ओबट्यूरेटर के साथ बंद होना।

लेग फिस्टुला विभिन्न आकृतियों और व्यास का हो सकता है - बहुत छोटे से लेकर कई सेंटीमीटर तक। फिस्टुला के बाहरी उद्घाटन के आसपास की त्वचा अक्सर बड़े पैमाने पर और गहराई से धब्बेदार होती है, विशेष रूप से जेजुनम ​​​​के बाहरी फिस्टुला के साथ। फिस्टुलस ज्यादातर एकल होते हैं, कम अक्सर - एकाधिक। उत्तरार्द्ध के गठन का तंत्र अलग है: आमतौर पर, पहले से मौजूद एकल फिस्टुला के पास, अंग की सामग्री की कई धारियाँ, मवाद विकसित होती हैं, फोड़े विकसित होते हैं, जो टूटकर या अंग में, कई फिस्टुलस बनाते हैं। दूसरों की तुलना में अधिक बार, एक्टिनोमाइकोसिस प्राथमिक एकाधिक फिस्टुलस द्वारा प्रकट होता है।

नैदानिक ​​तस्वीर

फिस्टुला के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों में स्थानीय लक्षण होते हैं (वे फिस्टुला की उपस्थिति, इसके स्थानीयकरण, संरचना, निर्वहन की प्रकृति से निर्धारित होते हैं) और रोग के लक्षण जो फिस्टुला (आघात, बीमारी, विकृतियों) के गठन का कारण बनते हैं। आदि।)।

फिस्टुला वाले रोगी की जांच एक सामान्य योजना के अनुसार की जाती है।

शिकायतें: फिस्टुला की उपस्थिति, डिस्चार्ज की प्रकृति और मात्रा, भोजन के सेवन से संबंध, शौच, पेशाब आदि की क्रिया।

एनामनेसिस: फिस्टुला की उत्पत्ति (जन्मजात, अधिग्रहित) और इसकी घटना का कारण (आघात, सर्जरी, अन्य कारण)।

निरीक्षण: फिस्टुला की उपस्थिति, इसका स्थानीयकरण, संरचना (ट्यूबलर, लैबियल), प्रकृति और निर्वहन की मात्रा।

प्रयोगशाला और वाद्य अनुसंधान विधियां: जांच, रेडियोलॉजिकल (फिस्टुलोग्राफी, फिस्टुलोस्कोपी), एंडोस्कोपिक।

नालव्रण पथ (लार, आंतों की सामग्री, पित्त, मूत्र, भोजन, मल, आदि) के माध्यम से आंतरिक अंगों की सामग्री का अलगाव फिस्टुला का एकमात्र पैथोग्नोमोनिक नैदानिक ​​​​लक्षण है। अन्य सभी संकेत सापेक्ष महत्व के हैं और केवल प्रारंभिक निदान की अनुमति देते हैं। एसोफैगल-रेस्पिरेटरी फिस्टुलस स्पष्ट नैदानिक ​​​​संकेतों द्वारा प्रतिष्ठित हैं: तरल पदार्थ खाने या पीने के दौरान पैरॉक्सिस्मल खांसी, घुटन।

निदान

बाहरी नालव्रण का निदान, एक नियम के रूप में, कठिनाइयों का कारण नहीं बनता है। उनका गठन आमतौर पर नरम ऊतकों, पेट, छाती की दीवार, पश्चात के घाव में एक दर्दनाक घुसपैठ की उपस्थिति से पहले होता है, फिर एक प्यूरुलेंट डिस्चार्ज दिखाई देता है, और फिर अंग की सामग्री। निर्वहन की प्रकृति से, प्रभावितों का न्याय किया जा सकता है

अंग, और इसकी मात्रा से - नालव्रण के आकार के बारे में। त्वचा की जलन, सूजन, अल्सर की पहचान करने के लिए त्वचा की जांच महत्वपूर्ण है। नैदानिक ​​​​उद्देश्यों के लिए, विभिन्न संकेतकों का उपयोग किया जा सकता है: रंगों के आंतरिक समाधान (उदाहरण के लिए, मिथाइलथिओनियम क्लोराइड) दें और अन्नप्रणाली, पेट, ग्रहणी के नालव्रण के माध्यम से उनकी रिहाई के समय पर ध्यान दें। कभी-कभी, प्रभावित अंग का पता लगाने के लिए, यूरिया, एमाइलेज, बिलीरुबिन, आदि की उपस्थिति के लिए फिस्टुला से डिस्चार्ज की सामग्री की जांच करना आवश्यक होता है।

फिस्टुला वाले रोगी की जांच करते समय, एक्स-रे परीक्षा विधियों का उपयोग किया जाता है - फिस्टुलोग्राफी। फिस्टुलस कैनाल में डाली गई एक पतली कैथेटर के माध्यम से एक तरल कंट्रास्ट एजेंट डाला जाता है, फिर एक फिस्टुला की उपस्थिति, इसके स्थानीयकरण, दिशा और धारियों की उपस्थिति को रेडियोग्राफ़ पर नोट किया जाता है, जिससे प्रभावित अंग की पहचान करना संभव हो जाता है, फिस्टुला का स्तर (उदाहरण के लिए, आंत) और इसकी दीवारों में संभावित रोग परिवर्तन।

यदि आंतरिक अंगों के फिस्टुला का संदेह है, तो अन्नप्रणाली, पेट और बृहदान्त्र के एक्स-रे विपरीत अध्ययन का उपयोग किया जाता है। बेरियम या अन्य कंट्रास्ट एजेंट को इन अंगों की गुहा में इंजेक्ट किया जाता है और अंग की दीवार के माध्यम से आसपास के ऊतकों, गुहाओं या बाहर में इसका निकास निर्धारित किया जाता है।

फिस्टुलस का निदान करने के लिए, उनके स्थानीयकरण को स्पष्ट करें, छेद के आकार, एंडोस्कोपिक विधियों का उपयोग किया जाता है (गैस्ट्रो-, कोलन-, ब्रोंको-, सिस्टोस्कोपी, आदि)।

कुछ रोगियों में आंतरिक नालव्रण का निदान किसी विशेष बीमारी के लिए किए गए ऑपरेशन के दौरान ही किया जाता है।

इलाज

बाहरी आंतों के नालव्रण वाले रोगियों के उपचार के सामान्य सिद्धांतों में तीन मुख्य कारक शामिल हैं:

स्थानीय उपचार;

सामान्य उपचार;

फिस्टुला उन्मूलन के ऑपरेटिव तरीके।

स्थानीय उपचार - घाव का उपचार, नालव्रण के आसपास के ऊतकों की सुरक्षा, निर्वहन, स्वच्छता के प्रभाव से प्यूरुलेंट फिस्टुलस. आंतों के फिस्टुला की उपस्थिति में प्यूरुलेंट घावों के उपचार के सिद्धांत संक्रमित घावों के उपचार के समान हैं। विभिन्न मलहम, पेस्ट और पाउडर (लसार पेस्ट, बीएफ -2 गोंद, बीएफ-) का उपयोग करके त्वचा को जलन और डिस्चार्ज किए गए फिस्टुलस (मवाद, मूत्र, पित्त, आंतों, गैस्ट्रिक सामग्री, आदि) की पाचन क्रिया से बचाया जाता है। 6, पोलीमराइज़िंग फिल्म, सिलिकॉन पेस्ट, आदि), जो

जो फिस्टुला के बाहरी उद्घाटन के आसपास लगाए जाते हैं ताकि डिस्चार्ज के साथ त्वचा के संपर्क को रोका जा सके और इसके सोखने को बढ़ावा दिया जा सके।

रासायनिक तरीकों का उद्देश्य आंतों के निर्वहन के एंजाइमों को बेअसर करके त्वचा की जलन को रोकना है। इसके लिए एंजाइम इनहिबिटर, कच्चा मांस आदि का इस्तेमाल किया जाता है।

त्वचा की सुरक्षा के यांत्रिक तरीकों का उद्देश्य विभिन्न उपकरणों (पेलोट्स, ओबट्यूरेटर्स, विशेष उपकरणों) का उपयोग करके फिस्टुला से डिस्चार्ज को कम करना या रोकना है। सबसे अच्छे प्रसूतिकर्ता न केवल फिस्टुला को सील करते हैं, बल्कि साथ ही आंतों की सामग्री जैसे अंग सामग्री के सामान्य मार्ग को सुनिश्चित करते हैं।

प्यूरुलेंट फिस्टुला के पुनर्वास के लिए, उन्हें एंटीसेप्टिक एजेंटों के समाधान से धोया जाता है।

कारण समाप्त होने के बाद दानेदार नालव्रण अपने आप बंद हो सकते हैं (संयुक्ताक्षर को हटाना, हड्डी का सिकुड़ना, उनके माध्यम से निर्वहन के प्रवाह को रोकना - पित्त, मूत्र)। एपिथेलियलाइज्ड और लैबियल फिस्टुलस के साथ, सर्जिकल उपचार आवश्यक है - फिस्टुला का छांटना, अंग में छेद को ठीक करना, कभी-कभी अंग का उच्छेदन।

बिस्तर घावों

बिस्तर घावों(डीक्यूबिटस)- नरम ऊतकों का परिगलन, संपीड़न के कारण उनमें संचलन संबंधी विकारों के परिणामस्वरूप। एक गंभीर बीमारी से कमजोर रोगियों की सुपाइन स्थिति में लंबे समय तक लेटे रहने के दौरान नरम ऊतक बिस्तर की सतह और हड्डी के फलाव के बीच संकुचित हो जाते हैं। त्रिकास्थि, कंधे के ब्लेड, पश्चकपाल, ऊँची एड़ी के जूते, कोहनी और बड़े ग्रन्थि पर बेडसोर अधिक बार बनते हैं। दबाव अल्सर रक्त वाहिकाओं के संपीड़न के कारण संचलन संबंधी विकारों के कारण होता है। उनके गठन को सहजता के उल्लंघन (उदाहरण के लिए, रीढ़ की हड्डी की चोट के साथ), पैल्विक अंगों के कार्यों का एक विकार, आदि द्वारा सुविधा प्रदान की जाती है। बेडसोर आंतरिक अंगों में भी बन सकते हैं। उदाहरण के लिए, पित्ताशय की थैली की दीवार पर एक पत्थर के लंबे समय तक दबाव से परिगलन हो सकता है - पित्ताशय की थैली के छिद्र के विकास के साथ एक बेडसोर। जल निकासी में लंबे समय तक रहना पेट की गुहाआंतों की दीवार में बेडोरस और लंबे समय तक जोखिम पैदा कर सकता है सांस लेने के रास्ते को बंद होने से बचाने के लिए इस्तेमाल की जाने वाली कृत्रिम नलीयांत्रिक वेंटिलेशन के दौरान श्वासनली में - श्वासनली की दीवार का डिक्यूबिटस। प्लास्टर कास्ट, स्प्लिंट के साथ टिश्यू कम्प्रेशन से बेडसोर बन सकते हैं। गंभीर मामलों में, संपीड़न से परिगलन के गठन के साथ संचलन संबंधी विकार न केवल नरम ऊतकों को प्रभावित कर सकते हैं, बल्कि हड्डी के पेरीओस्टेम और सतही परतों को भी प्रभावित कर सकते हैं।

बेडसोर का विकास धीरे-धीरे शुरू होता है, बिगड़ा हुआ स्थानीय रक्त परिसंचरण के संकेतों की उपस्थिति के साथ - त्वचा का पीलापन, फिर सायनोसिस, जिसके बाद ऊतकों की सूजन एपिडर्मिस की टुकड़ी और लाल से भरे छोटे या बड़े फफोले के गठन के साथ जुड़ जाती है। -भूरी सामग्री। फफोले को खाली करने के बाद, लाल या बैंगनी रंग के घाव (उत्तेजना) बनते हैं, इसके बाद परिगलन होता है जो कोमल ऊतकों की पूरी गहराई तक फैल जाता है।

त्वचा के विकसित परिगलन शुष्क गैंग्रीन के रूप में हो सकते हैं, एक संक्रमण के साथ, गीला गैंग्रीन विकसित होता है।

परिगलन के विकास का समय अलग-अलग होता है - 1 दिन से लेकर कई दिनों तक। नेक्रोटिक प्रक्रिया आसपास के ऊतकों पर कब्जा करते हुए गहराई और चौड़ाई दोनों में फैलती है। प्रेशर सोर का आकार आपके हाथ की हथेली से या अधिक हो सकता है (उदाहरण के लिए, त्रिकास्थि के क्षेत्र में)।

बेडसोर्स का इलाज करना मुश्किल होता है। उत्तरार्द्ध को यांत्रिक, भौतिक और रासायनिक तरीकों से हासिल किए गए नेक्रक्टोमी तक कम कर दिया जाता है। नेक्रक्टोमी को कई बार दोहराना पड़ता है। नेक्रोटिक ऊतकों को हटाने के बाद, सामान्य और स्थानीय उपचार का उद्देश्य पुनरावर्ती ऊतक पुनर्जनन को तेज करना है। किसी को उस कारण को खत्म करने का प्रयास करना चाहिए जो दबाव घावों के विकास में योगदान देता है (सेप्सिस का उपचार, बहाली या सुधार में सुधार, दुर्बल करने वाली बीमारियों की चिकित्सा, आदि)।

निवारणप्रेशर अल्सर मुख्य रूप से रोगी की देखभाल के लिए आता है। बेडोरस के गठन के लिए प्रवण स्थानों को लंबे समय तक निचोड़ने से बचाया जाना चाहिए - रोगियों को बिस्तर पर मोड़ना, हवा के घेरे रखना, झुर्रियों को खत्म करना बिस्तर की चादर. बेडोरस के संभावित गठन के स्थानों में त्वचा को दिन में दो बार कपूर अल्कोहल, ओउ डे टॉयलेट और तालक के पाउडर के घोल से पोंछा जाता है। पैल्विक अंगों के बिगड़ा कार्यों वाले रोगियों के शौचालय को विशेष रूप से सावधान रहना चाहिए: रोगियों को सूखे बिस्तर पर लेटना चाहिए, क्योंकि मल (मूत्र, मल) त्वचा में जलन और संक्रमण का कारण बनता है।

अध्याय 3

शरीर का सामान्य कामकाज काफी हद तक रक्त और लसीका परिसंचरण अंगों के पर्याप्त काम के कारण होता है, जो रूपात्मक एकता में होते हैं। इसी समय, हृदय रक्त प्रवाह का स्रोत है, वाहिकाएँ रक्त वितरण और लसीका संग्रह रेखाएँ हैं, माइक्रोकिरुलेटरी बेड ट्रांसकैपिलरी एक्सचेंज और ऊतक चयापचय के लिए स्प्रिंगबोर्ड है।

सामान्य रक्त और लसीका परिसंचरण में गड़बड़ी का महत्व इस तथ्य में निहित है कि वे एक या दूसरे प्रकार के डिस्ट्रोफी या नेक्रोसिस के विकास के माध्यम से ऊतक संरचनाओं (कोशिकाओं) को बाद में नुकसान के साथ ऊतक (सेलुलर) चयापचय में गिरावट का कारण बनते हैं। जब हृदय में एक रोग प्रक्रिया होती है, तो इसकी गतिविधि के विकार सामान्य होते हैं, और किसी विशेष क्षेत्र में संवहनी बिस्तर के कामकाज में विकार - रक्त और लसीका परिसंचरण के स्थानीय विकारों के लिए। स्थानीय संचलन संबंधी विकार सामान्य (उदाहरण के लिए, मस्तिष्क रक्तस्राव) पैदा कर सकते हैं। रक्त और लसीका परिसंचरण के सामान्य और स्थानीय विकार देखे जाते हैं विभिन्न रोग(चोटें), उनके पाठ्यक्रम को जटिल बना सकती हैं और खतरनाक परिणाम दे सकती हैं। निम्नलिखित प्रकार के संचार संबंधी विकार प्रतिष्ठित हैं: प्लेथोरा (धमनी और शिरापरक), एनीमिया, थ्रोम्बोसिस, एम्बोलिज्म, माइक्रोसर्कुलेशन विकार, लसीका संचलन विकार, आदि, और कई संचार संबंधी विकार रोगजनक रूप से संबंधित हैं और एक कारण संबंध में हो सकते हैं।

बहुतायत

प्लेथोरा (हाइपरमिया) संवहनी नेटवर्क के एक या दूसरे हिस्से में परिसंचारी रक्त की सामग्री में वृद्धि है।धमनी और शिरापरक प्लेथोरा के बीच भेद। इनमें से प्रत्येक किस्म एक सामान्य और स्थानीय चरित्र की हो सकती है। धमनी रक्त प्रवाह में वृद्धि के कारण धमनी फुफ्फुस अंगों और ऊतकों को रक्त की आपूर्ति में वृद्धि है। सामान्य धमनी बहुतायतकार्डियक आउटपुट और परिसंचारी रक्त की मात्रा में वृद्धि को दर्शाता है, जो अवधारणा के अनुरूप है "प्लथोरा"और लाल रक्त कोशिकाओं (एरिथ्रेमिया) की कुल संख्या में वृद्धि के साथ जरूरी नहीं है। नैदानिक ​​रूप से, यह सिस्टोलिक रक्तचाप में वृद्धि, त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली की लालिमा, चयापचय में वृद्धि और शरीर के तापमान में वृद्धि से प्रकट होता है। पैथोलॉजिकल जनरल आर्टेरियल हाइपरिमिया शरीर के सामान्य ओवरहीटिंग के साथ-साथ संक्रामक रोगों के रोगियों में बुखार के साथ अतिताप की स्थितियों में होता है। यह बैरोमीटर के दबाव में तेजी से गिरावट के कारण हो सकता है। (सामान्य खाली हाइपरमिया)।

स्थानीय धमनी बहुतायत- धमनी हाइपरिमिया का सबसे आम रूप। इसकी बाहरी अभिव्यक्तियाँ लालिमा, छोटी धमनियों का स्पंदन, ऊतक की मात्रा (सूजन) में वृद्धि और बढ़े हुए धमनी रक्त प्रवाह के स्थल पर तापमान में वृद्धि हैं।

निम्नलिखित प्रकार के पैथोलॉजिकल स्थानीय धमनी हाइपरिमिया हैं: एंजियोएडेमा, भड़काऊ, संपार्श्विक, पोस्टिसकेमिक, खाली और धमनी फिस्टुला के कारण हाइपरमिया।

वाहिकाशोफतंत्रिका आवेगों या विनोदी कारकों के कारण धमनियों का स्थानीय विस्तार कहा जाता है। एक उदाहरण कुछ संक्रामक रोगों में चेहरे और श्लेष्मा झिल्ली का हाइपरिमिया है, साथ में सहानुभूति तंत्रिका तंत्र को नुकसान होता है।

ज्वलनशील हाइपरिमियासूजन के दौरान रक्त प्रवाह के प्रतिपूरक नियमन का प्रकटीकरण है। विशेष रूप से, यह microcirculation में परिवर्तन के लिए क्षतिपूर्ति करता है जो कार्यशील केशिकाओं की संख्या में तेज वृद्धि के परिणामस्वरूप होता है, स्थानीय भड़काऊ प्रतिक्रिया के फोकस में रक्त की आपूर्ति में स्थानीय वृद्धि प्रदान करता है।

संपार्श्विक हाइपरमियाइस्केमिक फोकस के आसपास मुख्य धमनियों के माध्यम से रक्त के प्रवाह के उल्लंघन में संपार्श्विक वाहिकाओं के पलटा विस्तार की अभिव्यक्ति है। इन मामलों में संपार्श्विक संचलन की कमी दिल के दौरे या इस्केमिक गैंग्रीन के विकास में योगदान करती है।

इस्किमिया के बाद हाइपरमिया (पोस्टिसकेमिक, पोस्टेनेमिक)उन मामलों में विकसित होता है जब अभिवाही धमनी के माध्यम से रक्त के प्रवाह के उल्लंघन का कारण जल्दी से समाप्त हो जाता है, अर्थात। पहले के इस्केमिक ऊतकों में धमनी रक्त की आपूर्ति बढ़ाकर। यह हो सकता है, उदाहरण के लिए, पहले लागू टूर्निकेट को तेजी से हटाने के बाद। इस प्रकार के हाइपरिमिया का एक विशेष मामला तथाकथित है बाद संपीड़नहाइपरिमिया जो किसी अंग या ऊतक के जहाजों के अस्थायी संपीड़न के बाद होता है। ऐसी स्थितियां उत्पन्न होती हैं, उदाहरण के लिए, गुहाओं से बड़ी मात्रा में ट्रांसड्यूडेट्स और एक्सयूडेट्स के एक साथ निष्कर्षण या बड़े ट्यूमर नोड्स को हटाने के बाद जो आसन्न धमनियों को संकुचित करते हैं। इस मामले में, मस्तिष्क के रिश्तेदार बहुतायत के कारण बेहोशी हो सकती है।

हाइपरिमिया को खाली करें(लेट से। वैक्यूम - खाली) शरीर के किसी भी हिस्से पर बैरोमीटर के दबाव में कमी के साथ विकसित होता है। उदाहरण के लिए, मेडिकल जार या विभिन्न प्रकार के सक्शन कप स्थापित करते समय।

धमनी-शिरापरक फिस्टुला के कारण हाइपरमिया- यह एक बहुतायत है जो तब होता है जब धमनी और नस के बीच एक सम्मिलन बनता है। यह तब देखा जा सकता है जब धमनी और शिरापरक वाहिकाएँ क्षतिग्रस्त हो जाती हैं। इस मामले में, दबाव में धमनी रक्त शिरापरक बिस्तर में भाग जाता है, जिससे ऊतक की अधिकता हो जाती है। सेरेब्रल वाहिकाओं के जन्मजात धमनीविस्फार में इस प्रकार का हाइपरिमिया भी देखा जा सकता है।

धमनी हाइपरमिया के परिणाम अलग हो सकते हैं। ज्यादातर मामलों में, यह चयापचय में वृद्धि और अंग, ऊतक के कार्य के साथ होता है, जो एक अनुकूली प्रतिक्रिया है। हालांकि, एथेरोस्क्लोरोटिक रूप से परिवर्तित पोत का एक तेज विस्तार इसकी दीवार के टूटने और ऊतक में रक्तस्राव (उदाहरण के लिए, मस्तिष्क) के साथ हो सकता है।

शिरापरक फुफ्फुस - शिराओं के माध्यम से रक्त के बहिर्वाह में कठिनाई के परिणामस्वरूप अंग या ऊतक के शिरापरक जहाजों को रक्त की आपूर्ति में वृद्धि। सामान्य शिरापरक जमावदिल के दाएं वेंट्रिकल के कार्य के कमजोर होने के साथ केंद्रीय शिरापरक उच्च रक्तचाप के जवाब में विकसित होता है, चूषण क्रिया में कमी छाती(एक्सयूडेटिव प्लूरिसी, हेमोथोरैक्स), न्यूमोस्क्लेरोसिस, फुफ्फुसीय वातस्फीति, थ्रोम्बोइम्बोलिज्म और बाएं वेंट्रिकल के कार्य के कमजोर होने के कारण फुफ्फुसीय परिसंचरण में रक्त प्रवाह में बाधा। फुफ्फुसीय परिसंचरण में रक्त प्रवाह के एक प्रमुख उल्लंघन के साथ बाएं वेंट्रिकुलर विफलता के कारण सामान्य शिरापरक फुफ्फुस, फेफड़ों में सबसे स्पष्ट "कंजेस्टिव" (एडेमेटस, डिस्ट्रोफिक, स्क्लेरोटिक) परिवर्तनों की विशेषता है। हृदय रोगों के पाठ्यक्रम की प्रकृति के अनुसार, सामान्य शिरापरक फुफ्फुस तीव्र या पुराना हो सकता है। एक ही समय में, नैदानिक ​​​​रूप से तीव्र मामलों में, फुफ्फुसीय एडिमा और श्वसन विफलता की घटनाएं प्रबल होती हैं: रक्त के मिश्रण के साथ प्रचुर मात्रा में झागदार थूक, नम और मोटे स्वर, टक्कर ध्वनि की सुस्ती, रेडियोग्राफिक रूप से - फेफड़ों की जड़ों का विस्तार, जैसे साथ ही हाइड्रोथोरैक्स घटनाएं। त्वचा और दिखाई देने वाली श्लेष्मा झिल्ली एक्रोसायनोसिस के साथ पीली होती है। इस पृष्ठभूमि के खिलाफ पुरानी बाएं वेंट्रिकुलर विफलता में, फेफड़ों में डिस्ट्रोफिक और स्क्लेरोटिक परिवर्तन "फेफड़ों के भूरे रंग की अवधि" के सिंड्रोम के विकास के साथ प्रगति करते हैं। उत्तरार्द्ध रूपात्मक रूप से फैलाना फोकल स्केलेरोसिस और फेफड़ों के हेमोसिडरोसिस के संयोजन की विशेषता है। उसी समय, थूक एक महत्वपूर्ण संख्या में साइडरोफेज के कारण "जंग" रंग प्राप्त करता है, जिसे "हृदय दोष की कोशिकाएं" कहा जाता है। बाएं वेंट्रिकल की शिथिलता का संकेत देने वाले सबसे जानकारीपूर्ण संकेतक इजेक्शन अंश में कमी और फुफ्फुसीय धमनी और बाएं आलिंद में रक्तचाप में वृद्धि है।

सामान्य शिरापरक फुफ्फुस, मुख्य रूप से दाएं वेंट्रिकल (दाएं वेंट्रिकुलर विफलता) के पंपिंग फ़ंक्शन में कमी के कारण होता है, जो गर्म त्वचा और दृश्यमान श्लेष्मा झिल्ली ("गर्म" सायनोसिस) के सियानोसिस की विशेषता है, गले की नसों की सूजन और तेज वृद्धि यकृत, प्लीहा (सियानोटिक इंड्यूरेशन), किडनी (सियानोटिक इंड्यूरेशन) और अन्य आंतरिक अंगों के आकार और संघनन के साथ-साथ व्यापक ऊतक शोफ (अनसरका)और पोलोटनी ट्रांसडेट्स की उपस्थिति, विशेष रूप से पेरिटोनियल गुहा (जलोदर) में ध्यान देने योग्य है। एक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम पर, एक नियम के रूप में, हृदय के सही हिस्सों के अधिभार के संकेत पाए जाते हैं।

स्थानीय शिरापरक बहुतायतअक्सर यह रक्त के थक्कों (फ्लेबोथ्रोमोसिस), ट्यूमर द्वारा शिरा के संपीड़न या अंकुरण के गठन के साथ-साथ "शिरापरक" टूर्निकेट लगाने का परिणाम होता है। कुछ मामलों में, शिरापरक हाइपरमिया का पूर्ववर्ती क्षण शिराओं के लोचदार तंत्र की संवैधानिक कमजोरी, अपर्याप्त विकास और उनकी दीवारों की चिकनी मांसपेशियों के तत्वों का कम स्वर है। जिन व्यवसायों को एक ईमानदार स्थिति में दैनिक लंबे समय तक रहने की आवश्यकता होती है, वे शिरापरक पोत की दीवार के लोचदार और चिकनी मांसपेशियों के तत्वों की संवैधानिक रूप से निर्धारित हीनता वाले लोगों में निचले छोरों के बाहर के हिस्सों में शिरापरक हाइपरमिया में योगदान करते हैं। एक विशेष प्रकार का स्थानीय शिरापरक प्लथोरा माना जाता है संपार्श्विक शिरापरक फुफ्फुस।यह होता है, उदाहरण के लिए, यकृत के सिरोसिस के साथ-साथ पोर्टल या हेपेटिक नसों (बड-चियारी सिंड्रोम) के थ्रोम्बोसिस के साथ, जिसके परिणामस्वरूप आंत से बहने वाले शिरापरक रक्त का निर्वहन होता है, यकृत को पोर्टो-कैवल के माध्यम से छोड़कर एनास्टोमोसेस (अन्नप्रणाली, पेट, पूर्वकाल पेट की दीवार, श्रोणि की नसें)। शिरापरक हाइपरिमिया का सामान्य लक्षण रक्त प्रवाह के वॉल्यूमेट्रिक वेग में कमी और रक्त के साथ वाहिकाओं के अतिप्रवाह से जुड़ा हुआ है, जिनमें से हीमोग्लोबिन मुख्य रूप से कम हो जाता है। नतीजतन, ऊतक अपर्याप्त रक्त आपूर्ति और हाइपोक्सिया का अनुभव करते हैं। हाइड्रोस्टेटिक ऊतक दबाव में तेज वृद्धि के क्षेत्रों में पतली दीवार वाली नसों को संकुचित किया जा सकता है, उदाहरण के लिए, सूजन के फॉसी में। लंबे समय तक शिरापरक जमाव शिरा दीवार के तत्वों में महत्वपूर्ण परिवर्तन के साथ है। उनका शोष। इसके साथ ही स्थानीय शिरापरक हाइपरिमिया के क्षेत्र में प्रतिस्थापन वृद्धि होती है संयोजी ऊतक(काठिन्य)। उत्कृष्ट उदाहरण यकृत का सिरोसिस है, जो अपर्याप्त हृदय क्रिया की उपस्थिति में शिरापरक संकुलन के कारण होता है।

रक्ताल्पता

एनीमिया (एनीमिया) - रक्त वाहिकाओं को रक्त की आपूर्ति कम होना या शरीर, अंगों में रक्तस्राव।सामान्य और स्थानीय एनीमिया हैं। सामान्य रक्ताल्पतालाल रक्त कोशिकाओं की संख्या में पूर्ण कमी और रक्त की प्रति यूनिट मात्रा में हीमोग्लोबिन सामग्री में कमी की विशेषता है। सामान्य एनीमिया की सबसे महत्वपूर्ण पैथोफिज़ियोलॉजिकल विशेषताएं शिरापरक वापसी में कमी के साथ परिसंचारी रक्त (हाइपोवोल्मिया) की मात्रा में पूर्ण कमी हैं, टैचीकार्डिया और टैचीपनीया के साथ प्रणालीगत हाइपोटेंशन, साथ ही रक्त परिसंचरण के तथाकथित केंद्रीकरण - का पुनर्वितरण मुख्य रूप से महत्वपूर्ण अंगों (मस्तिष्क, हृदय, फेफड़े) में रक्त प्रवाह। सच्चे रक्ताल्पता से, हेमोडिल्यूशन को अलग किया जाना चाहिए, अर्थात। संवहनी बिस्तर में ऊतक द्रव के प्रचुर मात्रा में प्रवाह के कारण रक्त का पतला होना, उदाहरण के लिए, अनुरिया के साथ तीव्र गुर्दे की विफलता में या कार्डियोपल्मोनरी बाईपास का उपयोग करने के बाद ऑपरेशन के बाद। इस तरह के स्यूडोएनीमिया "रक्त शोफ" के रूप में गायब हो जाता है जिसके कारण यह समाप्त हो जाता है। इसके विपरीत, वास्तविक रक्ताल्पता को रक्त के गाढ़ेपन से छिपाया जा सकता है, उदाहरण के लिए, अत्यधिक उल्टी या अत्यधिक दस्त के साथ; उसी समय, परिसंचारी प्लाज्मा की मात्रा में कमी के कारण, रक्त की प्रति यूनिट मात्रा (हेमटोक्रिट) में एरिथ्रोसाइट्स की संख्या सामान्य हो सकती है या बढ़ भी सकती है। सापेक्ष हाइपोवोल्मिया की स्थिति से रक्त की हानि के कारण सामान्य एनीमिया को पूर्ण हाइपोवोल्मिया से अलग करने की सलाह दी जाती है, जब परिसंचारी रक्त की मात्रा और संवहनी बिस्तर की बढ़ती क्षमता के बीच एक विसंगति होती है। यह स्थिति एनाफिलेक्टिक शॉक के रोगजनन और संक्रामक-विषैले पतन ("सेप्टिक शॉक") सहित कोलेप्टाइड (हाइपोटेंसिव) स्थितियों के विकास से प्रकट होने वाली अन्य प्रतिक्रियाओं को रेखांकित करती है। बाद के मामले में परिसंचारी रक्त की मात्रा में सापेक्ष कमी प्रतिरोधक वाहिकाओं (धमनियों और धमनियों) के सामान्यीकृत विस्तार और उनमें और रक्त के एक महत्वपूर्ण हिस्से के माइक्रोसर्कुलेशन ज़ोन में अनुक्रम (रक्तप्रवाह से बहिष्करण) से जुड़ी है। इसी समय, संगमरमर के पैटर्न के साथ त्वचा का रंग ग्रे-मिट्टी हो जाता है।

पूर्ण हाइपोवोल्मिया का एक अपरिहार्य परिणाम गंभीर सामान्यीकृत माइक्रोकिरकुलेशन विकार, अक्षम ऊतक छिड़काव और हाइपोक्सिया है। त्वचा और दिखाई देने वाली श्लेष्मा झिल्ली पीली पड़ जाती है। रक्त की हानि के दौरान पूर्ण हाइपोवोल्मिया के लिए क्षतिपूर्ति करने वाले तंत्रों में से एक अंतरालीय स्थान से संवहनी बिस्तर में द्रव की रिहाई है, हालांकि, 0.5 लीटर से अधिक की मात्रा में नहीं।

स्थानीय एनीमिया या इस्किमिया (जीआर।ischo- देरी+ एच एकमैंटा - रक्त) - अपर्याप्त रक्त प्रवाह के परिणामस्वरूप एक ऊतक, अंग, शरीर के हिस्से में रक्त की आपूर्ति में कमी।ऊतकों में परिणामी पैथोलॉजिकल परिवर्तन अंततः ऑक्सीजन भुखमरी की गंभीरता और अवधि - हाइपोक्सिया द्वारा निर्धारित किए जाते हैं।

स्थानीय एनीमिया तब होता है जब धमनियों में प्रतिरोध में महत्वपूर्ण वृद्धि होती है जो क्षेत्र में रक्त लाती है और कोई संपार्श्विक रक्त प्रवाह नहीं होता है या अपर्याप्त होता है। स्थानीय एनीमिया की घटना के कारणों और स्थितियों के आधार पर, निम्न प्रकार के इस्किमिया को प्रतिष्ठित किया जाता है: अवरोधक, अवरोधक, संपीड़न, एंजियोस्पैस्टिक, पुनर्वितरण, आदि।

ऑब्सट्रक्टिव इस्किमियाचोट के दौरान रक्त वाहिकाओं के यांत्रिक विनाश के परिणामस्वरूप स्थानीय एनीमिया कहा जाता है।

तथाकथित के साथ ऑब्सट्रक्टिव इस्किमियासामान्य रक्त प्रवाह में बाधा एम्बोलस, थ्रोम्बस, एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेक इत्यादि द्वारा पोत का बंद होना हो सकता है।

स्थानीय संपीड़न एनीमियाकिसी अंग की वाहिकाओं के संपीड़न के परिणामस्वरूप हो सकता है, जैसे कि मस्तिष्क, इंट्राकैनायल दबाव में उल्लेखनीय वृद्धि के साथ या बढ़ते ट्यूमर द्वारा पोत के संपीड़न के कारण। इस प्रकार के इस्किमिया का एक प्रकार एक धमनी पोत के एक टूर्निकेट या बंधाव का अनुप्रयोग है।

विशेष रूप से आवंटित करें एंजियोस्पैस्टिक (रिफ्लेक्स) इस्किमिया,आपूर्ति धमनी की ऐंठन से उत्पन्न, उदाहरण के लिए, तंत्रिका प्रभावों (दर्द उत्तेजना सहित) की कार्रवाई के कारण वाहिकासंकीर्णन या रक्त में घूमने वाले हास्य कारक या संवहनी दीवार के अंदर गठित। छोटे जहाजों में रक्त की चिपचिपाहट में उल्लेखनीय वृद्धि के कारण इस्किमिया को प्रतिष्ठित किया जाता है, खासकर अगर इसे वाहिकासंकीर्णन के साथ जोड़ा जाता है। कोरोनरी हृदय रोग के रोगजनन में इस तरह के इस्किमिया महत्वपूर्ण हैं।

पुनर्वितरण इस्किमियारक्त के अंतर्राज्यीय, अंतर-अंग पुनर्वितरण के परिणामस्वरूप उत्पन्न होता है। इस तरह, विशेष रूप से, ऑर्थोस्टेटिक पतन के साथ-साथ जलोदर वाले रोगियों में तरल पदार्थ की महत्वपूर्ण मात्रा के तेजी से निष्कर्षण के साथ मनाया जाने वाला सिंकोप की प्रकृति है। इस्केमिया की विशेषता निम्नलिखित लक्षणों से होती है: इस्केमिक ऊतकों, अंगों या शरीर के कुछ हिस्सों का धुंधलापन, तापमान में कमी, संवेदनशीलता में कमी (सुन्नता, झुनझुनी), दर्द सिंड्रोम, रक्त प्रवाह वेग में कमी, अंग की मात्रा में कमी, कमी बाधा के नीचे स्थित धमनी के क्षेत्र में रक्तचाप में, इस्केमिक क्षेत्र में ऑक्सीजन तनाव में कमी, अंतरालीय द्रव के निर्माण में कमी और ऊतक ट्यूरर में कमी, साथ ही शिथिलता के साथ डिस्ट्रोफिक और नेक्रोटिक परिवर्तन किसी अंग या ऊतक का। इस्किमिया की ये अभिव्यक्तियाँ कारण की विशेषताओं और इसकी क्रिया की अवधि पर निर्भर करती हैं। इस प्रकार, धमनी की ऐंठन के कारण एनीमिया आमतौर पर अल्पकालिक होता है और किसी विशेष विकार का कारण नहीं बनता है। हालांकि, लंबे समय तक ऐंठन के साथ, डिस्ट्रोफिक परिवर्तन और यहां तक ​​​​कि इस्केमिक नेक्रोसिस (दिल का दौरा या गैंग्रीन) का विकास संभव है। एक्यूट ऑब्सट्रक्टिव एनीमिया लगभग हमेशा दिल का दौरा पड़ने का कारण बनता है। यदि धमनी के लुमेन का बंद होना धीरे-धीरे होता है, तो संपार्श्विक के कारण रक्त की आपूर्ति को संरक्षित रखा जा सकता है।

दिल का आवेश

एम्बोलिज्म (ग्रीक एम्बोल - आक्रमण) विभिन्न सबस्ट्रेट्स (एम्बोली) के रक्त या लसीका में संचलन के कारण होने वाली एक रोग प्रक्रिया है जो सामान्य रूप से नहीं पाई जाती है और किसी अंग या ऊतक को बिगड़ा हुआ रक्त की आपूर्ति के साथ तीव्र संवहनी रोड़ा पैदा कर सकती है।

एम्बोली की गति मुख्यतः तीन दिशाओं में होती है:

प्रणालीगत संचलन के शिरापरक तंत्र और हृदय के दाहिने हिस्से से - फुफ्फुसीय परिसंचरण के जहाजों में;

फुफ्फुसीय नसों से, हृदय के बाएं आधे हिस्से और महाधमनी - प्रणालीगत परिसंचरण (हृदय, मस्तिष्क, गुर्दे, प्लीहा, आंतों, अंगों) की धमनियों में;

पोर्टल सिस्टम की शाखाओं से पोर्टल सिस्टम तक।

कभी-कभी, एक खुले रंध्र अंडाकार के साथ, दाहिने दिल से बाईं ओर रक्त के निर्वहन के साथ एक अलिंद या वेंट्रिकुलर सेप्टल दोष, फुफ्फुसीय वाहिकाओं की शाखाओं को दरकिनार करते हुए, प्रणालीगत संचलन का एक विरोधाभासी अवतार देखा जा सकता है। एक अपवाद भी प्रतिगामी एम्बोलिज्म है, जब एम्बोलस की गति हेमोडायनामिक कानूनों के अधीन नहीं होती है, बल्कि एम्बोलस के गुरुत्वाकर्षण के अधीन होती है। रक्त के प्रवाह में मंदी और छाती की सक्शन क्रिया में कमी के साथ बड़े शिरापरक चड्डी में इस तरह का एम्बोलिज्म विकसित होता है।

एम्बोलिज्म की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ इसके स्थानीयकरण (छोटे या प्रणालीगत परिसंचरण), एंजियोआर्किटेक्टोनिक विशेषताओं, विशेष रूप से, संपार्श्विक परिसंचरण की स्थिति और इसके न्यूरोह्यूमोरल विनियमन, एम्बोली के आकार और संरचना, उनके कुल द्रव्यमान, प्रवेश की दर से निर्धारित होती हैं। रक्तप्रवाह, और शरीर की प्रतिक्रियाशीलता। एम्बोली सिंगल या मल्टीपल हो सकती है। एम्बोलस के आकार के आधार पर, बड़े जहाजों के एम्बोलिज्म और माइक्रोसर्क्युलेटरी एम्बोलिज्म को प्रतिष्ठित किया जाता है। एम्बोलस द्वारा धमनी का यांत्रिक रोड़ा क्षेत्रीय वाहिकासंकीर्णन के साथ होता है। इसके परिणामस्वरूप, धमनी का लुमेन कम हो जाता है या पूरी तरह से अवरुद्ध हो जाता है और रक्तचाप रोड़ा के स्थान से दूर हो जाता है, इसके बाद पहले इस्किमिया का विकास होता है, और फिर इस्केमिक नेक्रोसिस (रोधगलन) होता है। यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि एम्बोलिज्म को साधारण पोत रोड़ा तक कम नहीं किया जा सकता है। कोई भी एम्बोलिज्म शारीरिक असंतुलन का कारण बनता है कार्यात्मक प्रणालीजीव। उत्तरार्द्ध काफी हद तक एम्बोलिज़ेशन के स्थल के बाहर प्रतिवर्त घटना से जुड़े हैं। तो, फुफ्फुसीय धमनी द्विभाजन एम्बोलिज्म के मामलों में, एक पल्मोकोरोनरी रिफ्लेक्स होता है, जिससे प्रणालीगत धमनी दबाव और कार्डियक अरेस्ट में तेजी से कमी आती है। हाल ही में, यह स्थापित किया गया है कि एम्बोली द्वारा फुफ्फुसीय धमनी का रोड़ा, जहां कई अवरोधक स्थित हैं, कार्डियक अरेस्ट तक, पतन के रूप में प्रणालीगत हेमोडायनामिक्स के गंभीर विकारों की ओर जाता है।

एम्बोली की प्रकृति के आधार पर, निम्न प्रकार के एम्बोलिज्म को प्रतिष्ठित किया जाता है:

थ्रोम्बोइम्बोलिज्म;

• ऊतक (सेलुलर);

  सूक्ष्मजीव;

  वायु;

• विदेशी संस्थाएं।

एम्बोलिज्म का सबसे आम प्रकार थ्रोम्बोएम्बोलिज्म है। फुफ्फुसीय परिसंचरण का सबसे आम थ्रोम्बोम्बोलिज़्म, चूंकि घनास्त्रता अक्सर प्रणालीगत परिसंचरण की नसों में होती है, विशेष रूप से अवर वेना कावा की प्रणाली (उदाहरण के लिए, निचले पैर की गहरी नसें, पैरारेक्टल और पैरावेसिकल ऊतक की नसें), या में दिल के दाहिने आधे हिस्से के कक्ष। सबसे आम और खतरनाक फुफ्फुसीय ट्रंक का एम्बोलिज्म है, फुफ्फुसीय धमनियों की मुख्य शाखाएं और फेफड़ों के माइक्रोथ्रोम्बोम्बोलिज्म हैं। यह स्थापित किया गया है, विशेष रूप से, 40-100 के क्रम के छोटे थ्रोम्बोम्बोली माइक्रोनव्यास बड़े एम्बोली की तुलना में फुफ्फुसीय और प्रणालीगत हेमोडायनामिक्स में अधिक महत्वपूर्ण गड़बड़ी पैदा कर सकता है। एक बड़े वृत्त के जहाजों के थ्रोम्बोइम्बोलिज्म का स्रोत रक्त के थक्के होते हैं जो हृदय के बाएं आधे हिस्से में (एंडोकार्डिटिस, एन्यूरिज्म के साथ) या महाधमनी और इससे निकलने वाली धमनियों (एथेरोस्क्लेरोसिस के साथ) में बनते हैं। पोर्टल वेन एम्बोलिज्म, हालांकि फुफ्फुसीय और प्रणालीगत संचलन के एम्बोलिज्म से कम आम है, इसमें विशिष्ट नैदानिक ​​​​लक्षण होते हैं और गंभीर हेमोडायनामिक परिणाम होते हैं। पोर्टल बेड की बड़ी क्षमता के कारण, एम्बोलस द्वारा पोर्टल शिरा के मुख्य ट्रंक को रोके जाने से पेट के अंगों (पेट, आंतों, प्लीहा) में रक्त की आपूर्ति में वृद्धि होती है और पोर्टल उच्च रक्तचाप सिंड्रोम का विकास होता है। सामान्य हेमोडायनामिक विकारों का आधार मुख्य रूप से परिसंचारी रक्त के द्रव्यमान में कमी है, जो पोर्टल चैनल में इसके संचय के कारण होता है, जिसका तांत्रिक महत्व हो सकता है।

पिछले कुछ दशकों में, मृत्यु के प्रत्यक्ष कारण के रूप में थ्रोम्बोम्बोलिज़्म में वृद्धि हुई है। यह समझाया गया है, एक ओर, दर्दनाक और व्यापक सर्जिकल हस्तक्षेपों की संख्या में वृद्धि, और दूसरी ओर, ग्रह पर पर्यावरणीय स्थिति के बिगड़ने से।

फैट एम्बोलिज्म - तटस्थ वसा (लिपिड) की बूंदों के साथ आंतरिक अंगों के छोटे जहाजों के रक्त और अवरोधन के साथ स्थानांतरण। आधुनिक आंकड़ों से पता चलता है कि हाइपोक्सिया और शॉक के दौरान फैट एम्बोलिज्म का मुख्य स्रोत एक सामान्य लिपिड चयापचय विकार के उत्पाद हैं, जब रक्त प्लाज्मा काइलोमाइक्रोन पल्मोनरी वैस्कुलर एंडोथेलियम के कम लिपोइडेरिटिक फ़ंक्शन के साथ बड़ी वसा बूंदों में एकत्र होते हैं। इसके अलावा, रक्त कोशिकाओं की झिल्ली संरचनाएं लिपिड के स्रोत हो सकती हैं (उदाहरण के लिए, यदि वे हृदय संचालन के दौरान कृत्रिम रक्त परिसंचरण उपकरणों में क्षतिग्रस्त हो जाती हैं)। औषधीय पदार्थों के तैलीय घोल के उपचार में या पैरेंटेरल उपचार के लिए उपयोग किए जाने वाले वसा पायस की शुरूआत के नियमों का पालन न करने के मामलों में फैट एम्बोलिज्म का वर्णन किया गया है।

फर्क करने की जरूरत है वसा एम्बोलिज्मऊतक (सेलुलर) एम्बोलिज्म से लिपोसाइट्स के साथ, जो कुचल वसा ऊतक (उदाहरण के लिए, अस्थि मज्जा, चमड़े के नीचे के वसा ऊतक) के साथ गंभीर चोटों में नोट किया जाता है। इस प्रकार, अपने स्वयं के ऊतकों के टुकड़ों, अपने स्वयं के ऊतकों के क्षय उत्पादों द्वारा रक्त वाहिकाओं के अवरोधन को कहा जाता है ऊतक एम्बोलिज्म. यह हिट होने पर पूर्वापेरा में हो सकता है उल्बीय तरल पदार्थगर्भाशय के शिरापरक जहाजों में। टिशू एम्बोलिज्म की एक विशेष श्रेणी एक घातक ट्यूमर की कोशिकाओं द्वारा एम्बोलिज्म है जो मुख्य नोड से अलग हो गए हैं। बाद के प्रकार के एम्बोलिज्म का परिणाम एम्बोलस के रुकने के स्थान पर इस घातक ट्यूमर के विकास की शुरुआत हो सकता है।

माइक्रोबियल एम्बोलिज्म लगभग किसी भी स्थानीयकरण की संक्रामक और भड़काऊ प्रक्रिया की एक गंभीर जटिलता है। यह दो मुख्य नैदानिक ​​और रूपात्मक रूपों में होता है - बैक्टेरिमिया और सेप्सिस। बैक्टीरिया प्राथमिक फोकस से संक्रमण के प्रसार के लिए एक तंत्र के रूप में कार्य करता है। सूक्ष्मजीवों द्वारा या अधिक बार, एक संक्रमित थ्रोम्बोएम्बोलस के टुकड़ों द्वारा, जो प्यूरुलेंट फ्यूज़न से गुज़रे हैं, सेप्टिकॉपीमिया के विकास और द्वितीयक प्युलुलेंट फ़ॉसी के गठन की ओर जाता है। विभिन्न निकायऔर कपड़े। अंतिम दो प्रकार के एम्बोलिज्म (ट्यूमर और माइक्रोबियल) को एक विशेष नाम मिला - मेटास्टेसिस। इस प्रकार, मेटास्टेसिस एम्बोली के रक्त प्रवाह द्वारा स्थानांतरण है जिसमें ऐसे तत्व होते हैं जो एक नए स्थान पर बढ़ने और विकसित होने में सक्षम होते हैं। इस तरह के स्थानांतरण के स्थल पर होने वाली रोग प्रक्रिया को मेटास्टेसिस (स्थान आंदोलन) कहा जाता है।

एयर एम्बोलिज्म (एरोएम्बोलिज्म) रक्तप्रवाह में हवा के बुलबुले के प्रवेश के परिणामस्वरूप विकसित होता है। अधिक सामान्य शिरापरक वायु अन्तःशल्यता है, जो अंतःश्वसन के समय जुगुलर, सबक्लेवियन, ऊरु शिराओं के साथ-साथ ड्यूरा मेटर के साइनस की चोटों के साथ होता है, जो कमजोर रूप से कम हो जाता है। यह काफी हद तक शून्य या नकारात्मक केंद्रीय शिरापरक दबाव से सुगम होता है। बच्चे के जन्म के बाद गर्भाशय की सतही नसों के अंतराल के साथ और अंतःशिरा इंजेक्शन के दौरान हवा के आकस्मिक परिचय के साथ शिरापरक वायु अन्त: शल्यता के दुर्लभ मामलों का वर्णन किया गया है, विशेष रूप से एक लेटे हुए व्यक्ति में एक उठे हुए अंग के साथ। रोगी के बैठने की स्थिति में किए गए कुछ न्यूरोसर्जिकल ऑपरेशन, फेफड़ों पर सर्जिकल हस्तक्षेप, हृदय पर ऑपरेशन और हृदय-फेफड़े की मशीन का उपयोग करके महाधमनी, एक नैदानिक ​​​​या चिकित्सीय न्यूमोथोरैक्स लगाने के दौरान प्रणालीगत परिसंचरण के धमनी वायु अवतार को देखा जा सकता है। साथ ही फेफड़ों की विनाशकारी प्रक्रियाओं या क्षति (घाव, विस्फोटक शॉक वेव) में।

एक गैस एम्बोलिज्म तब होता है जब रक्त में घुलने वाले वाष्पशील पदार्थ निकलते हैं - गैसें, आमतौर पर नाइट्रोजन। यह बाहरी दबाव में परिवर्तन और रक्त की नाइट्रोजन को घोल में जमा करने की क्षमता में परिवर्तन के कारण होता है, जो साँस की हवा के साथ फेफड़ों में प्रवेश करता है। विशेष रूप से, ऐसी स्थितियाँ कैसॉन श्रमिकों, गोताखोरों और पनडुब्बी के लिए गहराई से तेजी से वृद्धि के दौरान हो सकती हैं, जो कभी-कभी आपातकालीन स्थितियों में होती हैं। केबिन के आपातकालीन अवसादन के दौरान हाई-स्पीड आरोही के साथ-साथ विमानन और अंतरिक्ष यान के चालक दल के सदस्यों में भी यही घटना देखी जा सकती है। विदेशी निकायों (गोली, गोली, खोल के टुकड़े, बंदूक की गोली के घाव के मामले में कपड़ों के टुकड़े, आदि) द्वारा एम्बोलिज्म अत्यंत दुर्लभ हैं। गहन देखभाल इकाइयों के अभ्यास में, मुख्य रूप से उन रोगियों में जो साइकोमोटर आंदोलन की स्थिति में हैं, कभी-कभी कैथेटर के टुकड़ों को एक बड़ी नस में डाला जाता है और इंजेक्शन सुइयों के टुकड़े होते हैं। एथेरोस्क्लेरोटिक सजीले टुकड़े के कैल्सीफाइड टुकड़ों द्वारा एम्बोलिज्म के ज्ञात मामले हैं जो कैल्सीफाइड हार्ट वाल्व या एथेरोस्क्लेरोटिक पट्टिका के अल्सरेशन पर ऑपरेशन के दौरान रक्तप्रवाह में प्रवेश करते हैं।

माइक्रो सर्कुलेशन विकार

माइक्रोसर्कुलेशन विकार विशिष्ट रोग प्रक्रियाओं से संबंधित हैं जो कई बीमारियों और चोटों से गुजरते हैं। माइक्रोसर्कुलेशन सिस्टम में विकारों को 4 बड़े समूहों में विभाजित किया जा सकता है: माइक्रोवेसल्स की दीवारों में विकार, इंट्रावास्कुलर विकार और संयुक्त विकार।

माइक्रोवेसल्स की संवहनी दीवारों के स्तर पर पैथोलॉजिकल विकार एंडोथेलियल कोशिकाओं के आकार और स्थान में परिवर्तन में व्यक्त किए जाते हैं। इस प्रकार के सबसे अक्सर देखे जाने वाले विकारों में से एक संवहनी दीवार की पारगम्यता में वृद्धि है, जो रक्त कोशिकाओं, ट्यूमर कोशिकाओं, विदेशी कणों आदि की सतह पर आसंजन (आसंजन) भी पैदा कर सकता है। माइक्रोवेसल्स की दीवारों के माध्यम से तत्व एंडोथेलियम के अनुरूप कोशिकाओं के आसंजन के बाद होता है। माइक्रोवेसल्स की दीवारों को नुकसान के मामले में माइक्रोहेमरेज अखंडता के उल्लंघन का परिणाम है।

Microhemocirculation के इंट्रावास्कुलर विकार बेहद विविध हैं। उनमें से, रक्त के रियोलॉजिकल गुणों में सबसे आम परिवर्तन मुख्य रूप से जुड़े हुए हैं एकत्रीकरण के साथग्रेगटइ - कनेक्टिंग पार्ट्स)एरिथ्रोसाइट्स और अन्य रक्त कोशिकाएं। रक्त के प्रवाह को धीमा करने, घनास्त्रता, एम्बोलिज्म के रूप में इस तरह के इंट्रावास्कुलर विकार भी काफी हद तक रक्त के रियोलॉजिकल गुणों के उल्लंघन पर निर्भर करते हैं। रक्त कोशिकाओं के एकत्रीकरण को उनके से अलग करना आवश्यक है समूहन।पहली प्रक्रिया को प्रतिवर्तीता की विशेषता है, जबकि दूसरी अपरिवर्तनीय है। रक्त कोशिकाओं के एकत्रीकरण की चरम डिग्री को कहा जाता है "कीचड़" (अंग्रेज़ी)कीचड़ई-टीना, मोटी मिट्टी, दलदल)।इस तरह के परिवर्तनों का मुख्य परिणाम एरिथ्रोसाइट्स, ल्यूकोसाइट्स और प्लेटलेट्स के आसंजन के कारण रक्त की चिपचिपाहट में वृद्धि है। यह स्थिति माइक्रोवेसल्स के माध्यम से ऊतकों को रक्त की आपूर्ति को बहुत कम कर देती है और परिसंचारी रक्त की मात्रा को कम कर देती है। रक्त प्रवाह में, कोशिकाओं और प्लाज्मा में अलगाव (पृथक्करण) होता है।

एरिथ्रोसाइट्स के एकत्रीकरण में अग्रणी भूमिका रक्त प्लाज्मा कारकों की है, विशेष रूप से उच्च-आणविक प्रोटीन, जैसे ग्लोब्युलिन और विशेष रूप से, फाइब्रिनोजेन। उनकी सामग्री में वृद्धि, जो अक्सर घातक ट्यूमर में पाई जाती है, एरिथ्रोसाइट एकत्रीकरण को बढ़ाती है।

चूंकि हेमोस्टेसिस संवहनी दीवार की अखंडता के किसी भी उल्लंघन के मामले में शरीर की एक सुरक्षात्मक प्रतिक्रिया है, रक्त के रियोलॉजिकल गुणों के ऐसे विकार विभिन्न स्थानीय चोटों के साथ होते हैं। इन विकारों का परिणाम माइक्रोसर्क्युलेटरी सिस्टम में रक्त के प्रवाह में मंदी है ठहराव (जीआर।ठहराव- खड़ा है)जिसे किसी विशेष अंग के जहाजों के लुमेन में स्थानीय रोक के रूप में समझा जाता है, उनकी सामान्य सामग्री के ऊतक। स्टेसिस पूरे माइक्रोवेसल में दबाव के अंतर में कमी और (या) इसके लुमेन में प्रतिरोध में वृद्धि के कारण हो सकता है। इसके कारणों के आधार पर, इस्केमिक, कंजेस्टिव और ट्रू केशिका ठहराव हैं। इस्केमिक ठहराव के साथ, माइक्रोवेसल्स में दबाव प्रवणता उनके धमनी वर्गों में दबाव में उल्लेखनीय कमी के कारण घट जाती है, जो बड़ी धमनियों से रक्त के प्रवाह की समाप्ति के साथ जुड़ा हुआ है (उदाहरण के लिए, घनास्त्रता, एम्बोलिज्म, एंजियोस्पाज्म, आदि)। कंजेस्टिव स्टैसिस तब होता है जब माइक्रोवेसल्स में दबाव प्रवणता उनके शिरापरक वर्गों में दबाव में तेज वृद्धि के कारण घट जाती है (उदाहरण के लिए, शिरापरक हाइपरमिया के कारण रक्त के ठहराव के दौरान, बड़ी नसों का घनास्त्रता, उनके ट्यूमर का संपीड़न, आदि)। सही केशिका ठहराव संबंधित जहाजों में रक्त प्रवाह के प्रतिरोध में महत्वपूर्ण प्राथमिक वृद्धि के साथ जुड़ा हुआ है। सच्चे केशिका ठहराव का कारण लाल रक्त कोशिकाओं के इंट्रावास्कुलर एकत्रीकरण में वृद्धि है। केशिकाओं के माध्यम से बहने वाले रक्त में लाल रक्त कोशिकाओं की अपेक्षाकृत उच्च सांद्रता ठहराव की घटना में योगदान कर सकती है। सच्चे केशिका ठहराव का विकास और संकल्प तंत्रिका और विनोदी तंत्र से प्रभावित होता है। तंत्रिका तंत्र जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों की मदद से इंट्रावास्कुलर एकत्रीकरण पर कार्य करता है।

चूंकि स्टेसिस के दौरान केशिकाओं में रक्त प्रवाह बंद होने से संबंधित क्षेत्रों में ऑक्सीजन की डिलीवरी बंद हो जाती है, स्टैसिस की अभिव्यक्ति इस्किमिया के लक्षणों के समान होती है। ठहराव का परिणाम इसकी अवधि और घटना के स्थान पर निर्भर करता है। अल्पकालिक ठहराव एक प्रतिवर्ती घटना है। यदि ठहराव लंबे समय तक बना रहता है, तो प्लेटलेट का टूटना होता है, इसके बाद फाइब्रिन की हानि और थ्रोम्बस का निर्माण होता है।

माइक्रोसर्क्युलेटरी बेड में पैथोलॉजिकल थ्रॉम्बोसिस के लगातार, सामान्य रूपों में से एक रक्त के प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट (डीआईसी) का सिंड्रोम है।

लंबे समय तक ठहराव के मामलों में, जो बड़ी संख्या में केशिकाओं को कवर करता है और उन ऊतकों में होता है जो रक्त परिसंचरण विकारों के प्रति अत्यधिक संवेदनशील होते हैं, अंगों और ऊतकों के व्यक्तिगत संरचनात्मक तत्वों के परिगलन हो सकते हैं। सबसे पहले, यह केंद्रीय तंत्रिका तंत्र पर लागू होता है, जो रक्त की आपूर्ति में किसी भी गड़बड़ी के प्रति विशेष रूप से संवेदनशील है।

एक्स्ट्रावास्कुलर ऊतक कारक (संबंधित हिस्टियन के सेलुलर और गैर-सेलुलर घटक) माइक्रोकिरकुलेशन की स्थिति को प्रभावित कर सकते हैं। मास्ट कोशिकाओं (मास्टोसाइट्स, ऊतक बेसोफिल) द्वारा माइक्रोसर्कुलेशन सिस्टम पर सबसे स्पष्ट प्रभाव डाला जाता है, जिसमें उनके कणिकाओं में हिस्टामाइन, हेपरिन, सेरोटोनिन और अन्य जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ होते हैं जो माइक्रोवेसल्स पर कार्य करते हैं। इंट्रावास्कुलर विकारों से जुड़े संयुक्त माइक्रोसर्कुलेशन विकार, संवहनी दीवार में परिवर्तन और अतिरिक्त घटक काफी आम हैं। आम तौर पर वे ऊपर वर्णित विकारों के विभिन्न संयोजन होते हैं। आस-पास के ऊतकों की एक अन्य प्रकार की गड़बड़ी में इसमें घुलने वाले पदार्थों के साथ-साथ अंतरालीय द्रव के पेरिवास्कुलर परिवहन में परिवर्तन, लसीका का गठन और परिवहन शामिल है।

लसीका परिसंचरण की कमी

लसीका संचलन की कमी - लसीका के बहिर्वाह का उल्लंघन।यह लसीका के साथ लसीका वाहिकाओं के अतिप्रवाह और पतली दीवार वाली चौड़ी गुहाओं (लिम्फैंजिएक्टेसिया) में उनके परिवर्तन से प्रकट होता है। लसीका संचलन की अपर्याप्तता संचलन संबंधी विकारों के साथ निकट रोगजनक संबंध में है और अक्सर उनके कारण सीधे होती है। बदले में, अपर्याप्त लसीका संचलन का अपघटन अनिवार्य रूप से गंभीर माइक्रोकिरकुलेशन विकारों की ओर जाता है, जो कि लिम्फोजेनस एडिमा - लिम्फेडेमा के विकास से प्रकट होता है। बुनियाद समकालीन विचारलसीका प्रणाली की अपर्याप्तता और इसके वर्गीकरण के बारे में, अंतरालीय द्रव के बहिर्वाह और पुनर्जीवन के उल्लंघन के तंत्र का ज्ञान ग्रहण किया जाता है। लसीका प्रणाली की अपर्याप्तता को एक ऐसी स्थिति के रूप में समझा जाना चाहिए जिसमें लसीका वाहिकाएं अपना मुख्य कार्य नहीं करती हैं - इंटरस्टिटियम के एक निरंतर और प्रभावी जल निकासी का कार्यान्वयन। लसीका अपर्याप्तता के निम्नलिखित रूप हैं:

मशीनी खराबी , जिसमें कार्बनिक (ट्यूमर द्वारा संपीड़न, निशान, लिम्फ नोड्स और वाहिकाओं का विलोपन, उनकी सूजन के दौरान लसीका वाहिकाओं का विलोपन, आदि) या कार्यात्मक कारणों (बढ़ा हुआ दबाव) की उपस्थिति के कारण लसीका का प्रवाह मुश्किल होता है। मुख्य शिरापरक वाहिकाएँ, लसीका वाहिकाओं की ऐंठन, आदि);

गतिशील अपर्याप्तता , जिसमें अंतरालीय तरल पदार्थ में बहिर्वाह की मात्रा अंतरालीय ऊतक के प्रभावी जल निकासी प्रदान करने के लिए लसीका प्रणाली की क्षमता से अधिक हो जाती है;

पुनर्जीवन अपर्याप्तता , अंतरालीय ऊतक में रूपात्मक और कार्यात्मक परिवर्तनों के कारण, प्रोटीन का संचय और इंटरस्टिटियम में उनका जमाव।

लसीका परिसंचरण की कमी सामान्य और स्थानीय, तीव्र और पुरानी हो सकती है। सबक्लेवियन नसों के द्विपक्षीय घनास्त्रता से लसीका परिसंचरण की तीव्र सामान्य अपर्याप्तता का विकास हो सकता है। लसीका संचलन की पुरानी सामान्य अपर्याप्तता स्वाभाविक रूप से सामान्य की अभिव्यक्तियों में शामिल है पुरानी अपर्याप्ततापरिसंचरण (शिरापरक भीड़)। में लसीका परिसंचरण अपर्याप्तता की मुख्य नैदानिक ​​​​और शारीरिक अभिव्यक्तियाँ तीव्र चरणलिम्फेडेमा हैं, अंतरालीय ऊतक (एलिफेंटियासिस, काइलस जलोदर, काइलोथोरैक्स) में प्रोटीन और उनके क्षय उत्पादों का संचय, और क्रोनिक में - फाइब्रोसिस का विकास।

विवरण

लसीका संचलन के विकार इसकी अपर्याप्तता के रूप में प्रकट होते हैं, इस विकृति के रूप अलग-अलग हो सकते हैं।

अंतर करना:

1) यांत्रिक विफलता

2) गतिशील अपर्याप्तता

केशिका में बढ़ते निस्पंदन के कारण प्रकट होता है। इन मामलों में, लसीका वाहिकाएं इंटरस्टिटियम से एडेमेटस द्रव को निकालने में असमर्थ होती हैं।

3) अवशोषण अपर्याप्तता

यह ऊतक प्रोटीन के जैव रासायनिक और बिखरे हुए गुणों में परिवर्तन या लसीका केशिकाओं की पारगम्यता में कमी के परिणामस्वरूप विकसित होता है, जिससे ऊतकों में द्रव का ठहराव होता है।

रूपात्मक अभिव्यक्तियाँ और बिगड़ा हुआ लसीका परिसंचरण के चरण:

ए) लसीका का ठहराव और लसीका वाहिकाओं का फैलाव

तब होता है जब अधिकांश अपवाही लसीका नलिकाएं अवरुद्ध हो जाती हैं। लसीका का ठहराव अनुकूली प्रतिक्रियाओं को शामिल करने और संपार्श्विक लसीका परिसंचरण के विकास की ओर जाता है।

बी) संपार्श्विक लसीका परिसंचरण का विकास

इस मामले में, न केवल आरक्षित संपार्श्विक का उपयोग होता है, बल्कि लसीका केशिकाओं और वाहिकाओं के रसौली, उनके संरचनात्मक पुनर्गठन भी होते हैं। इसलिए, अपर्याप्तता को लंबे समय तक मुआवजा दिया जा सकता है। हालाँकि, बढ़ते ठहराव के संदर्भ में, यह पर्याप्त नहीं है।

c) लिम्फैंगिएक्टेसियास का गठन

जब कई वाहिकाएं और केशिकाएं लसीका से भर जाती हैं, तो वे पतली दीवार वाली चौड़ी गुहाओं में बदल जाती हैं। आउटलेट जहाजों में, लसीका वाहिकाओं के वैरिकाज़ विस्तार दिखाई देते हैं।

डी) लिम्फेडेमा का विकास

लसीका संचलन का अपघटन होता है, जिसकी अभिव्यक्ति लिम्फोजेनस एडिमा है। लिम्फेडेमा कभी-कभी तीव्र रूप से होता है, लेकिन अधिक बार इसका एक पुराना कोर्स होता है। दोनों तीव्र और जीर्ण लिम्फेडेमा सामान्य या स्थानीय हो सकते हैं।

तीव्र सामान्यीकृत लिम्फेडेमादुर्लभ है (उदाहरण के लिए, सबक्लेवियन नसों के द्विपक्षीय घनास्त्रता के साथ)। वेना कावा में शिरापरक दबाव में वृद्धि के साथ, वक्ष वाहिनी में प्रतिगामी जमाव विकसित होता है।

जीर्ण सामान्य लिम्फेडेमा- जीर्ण शिरापरक जमाव में एक प्राकृतिक घटना, यानी जीर्ण संचार विफलता में।

तीव्र स्थानीय लिम्फेडेमातब होता है जब तीव्र लिम्फैडेनाइटिस आदि के साथ अपवाही लसीका वाहिकाओं को अवरुद्ध या संकुचित किया जाता है। संपार्श्विक लसीका परिसंचरण स्थापित होते ही गायब हो जाता है।

क्रोनिक स्थानीय लिम्फेडेमाजन्मजात और अधिग्रहित में विभाजित। जन्मजात आमतौर पर निचले छोरों के लसीका वाहिकाओं के हाइपोप्लासिया या अप्लासिया से जुड़ा होता है, और लसीका वाहिकाओं के संपीड़न (ट्यूमर) या उजाड़ (पुरानी सूजन, स्केलेरोसिस) के कारण विकसित होता है।

लसीका का पुराना ठहराव हाइपोक्सिया की ओर जाता है, और इसलिए इसका एक स्क्लेरोजेनिक प्रभाव होता है। अंगों के ऊतक, त्वचा और चमड़े के नीचे के ऊतक मात्रा में बढ़ जाते हैं, घने हो जाते हैं, अपना पूर्व आकार खो देते हैं, उपस्थिति, परिवर्तन होते हैं, जिसे एलिफेंटियासिस कहा जाता है।

ई) लसीका ठहराव और थ्रोम्बस गठन

लिम्फोस्टेसिस लसीका वाहिकाओं में प्रोटीन कोगुलेंट्स के गठन और बढ़ी हुई पारगम्यता और यहां तक ​​कि लसीका केशिकाओं और जहाजों के टूटने की ओर जाता है।

ई) लिम्फोरिया (काइलोरिया)

लसीका वाहिका के फटने के परिणामस्वरूप विकसित होता है। बाहरी (जब लसीका बाहरी वातावरण में प्रवाहित होता है) और आंतरिक लिम्फोरिया (जब लसीका ऊतकों या शरीर के गुहाओं में प्रवाहित होता है) के बीच भेद।

छ) काइलस जलोदर का निर्माण

पेट के अंगों में लसीका के तेज ठहराव के साथ उदर गुहा में काइलस द्रव (एक उच्च वसा सामग्री के साथ लसीका) का संचय या आंत और उसके मेसेंटरी के लसीका वाहिकाओं को नुकसान।

एच) काइलोथोरैक्स

चोट के कारण फुफ्फुस गुहा में काइलस द्रव का संचय वक्ष वाहिनी, इसके थ्रोम्बस की रुकावट या ट्यूमर का संपीड़न।

लसीका संचलन के उल्लंघन के परिणामस्वरूप, ऊतक हाइपोक्सिया होता है, जो डायस्ट्रोफिक, तीव्र लिम्फेडेमा में नेक्रोबायोटिक परिवर्तन, क्रोनिक लिम्फ ठहराव में एट्रोफिक और स्क्लेरोटिक परिवर्तन से जुड़ा होता है।

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एओ" चिकित्सा विश्वविद्यालयअस्ताना"

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी विभाग

टीईएमए:" लसीका संचलन के विकार: लसीका गठन, लिम्फेडेमा, लिम्फोस्टेसिस, लिम्फोरिया की अपर्याप्तता। ऊतक द्रव की सामग्री का उल्लंघन: एडिमा, गुहाओं की सूजन, भ्रूण में एडिमा और नवजात शिशु, एक्सिसोसिस"

पूरा हुआ:

बार्ट ई।, मदिनोवा एम।

समूह: 237 ओएम

स्वीकृत: पोपोवा एम.आर.

अस्ताना 2016

• 1. लसीका परिसंचरण विकार
• 1.1 लसीका गठन की कमी
• 1.2 लिम्फेडेमा
• 1.3 लिम्फोस्टेसिस
• 1.4 लिम्फोरिया
• 2. ऊतक द्रव की सामग्री का उल्लंघन
• 2.1 एडिमा
• 2.2 गुहाओं की जलोदर
• 2.3 भ्रूण शोफ
• 3.4 एक्सिसोसिस

1. लसीका परिसंचरण विकार

इसकी अपर्याप्तता के रूप में प्रकट होता है, जिसके रूप भिन्न हो सकते हैं।

लसीका प्रणाली रक्त और ऊतक के बीच चयापचय संतुलन बनाए रखने का काम करती है और ऊतकों से पानी और मैक्रोमोलेक्युलर पदार्थ (प्रोटीन, इमल्सीफाइड लिपिड, आदि) को अवशोषित करके एक जल निकासी कार्य करती है।

लसीका तंत्र की अपर्याप्तता के प्रकार:

श यांत्रिक

Ш गतिशील

Ш पुनर्जीवन

मशीनी खराबी उन कारकों के प्रभाव के संबंध में उत्पन्न होता है जो लसीका के प्रवाह को बाधित करते हैं और इसके ठहराव की ओर ले जाते हैं। इनमें लसीका वाहिकाओं का संपीड़न या रुकावट शामिल है, उदाहरण के लिए लिम्फ नोड्स की नाकाबंदी कैंसर की कोशिकाएं, वक्ष वाहिनी या लिम्फ नोड्स का विलोपन, लसीका वाहिकाओं की वाल्व अपर्याप्तता।

गतिशील अपर्याप्तता केशिकाओं में बढ़ते निस्पंदन के कारण प्रकट होता है। इन मामलों में, लसीका वाहिकाएं इंटरस्टिटियम से एडेमेटस द्रव को निकालने में असमर्थ होती हैं,

पुनर्जीवन अपर्याप्तता लसीका प्रणाली ऊतक प्रोटीन के जैव रासायनिक और बिखरे हुए गुणों में परिवर्तन या लसीका केशिकाओं की पारगम्यता में कमी के परिणामस्वरूप विकसित होती है, जिससे ऊतकों में द्रव का ठहराव होता है। अधिकांश मामलों में, लसीका परिसंचरण अपर्याप्तता के संयुक्त रूप होते हैं।

1.1 लसीका गठन की कमी

लसीका गठन - शरीर के मानवीय परिवहन की कार्यात्मक रूप से अन्योन्याश्रित प्रक्रियाओं की श्रृंखला में प्रमुख चरणों में से एक। लसीका गठन अंतरकोशिकीय स्थान की जल निकासी प्रदान करता है - कोशिकाओं द्वारा स्रावित अपशिष्ट उत्पादों को हटाने, सूक्ष्मजीवों में घुसपैठ, और वहां जमा हुए एक्सो- और एंडोटॉक्सिन। लिम्फ गठन के सामान्य और स्थानीय (क्षेत्रीय, स्थानीय) विकार हैं। दोनों लसीका केशिकाओं में ऊतक द्रव के परिवहन में कमी या वृद्धि के रूप में प्रकट होते हैं।

लसीका गठन में सामान्य कमी आमतौर पर इस फ़ंक्शन के उल्लंघन से जुड़ा नहीं होता है। यह बुजुर्ग और वृद्ध लोगों के लिए विशिष्ट है और कामकाजी लसीका वाहिकाओं और / या एथेरोस्क्लेरोसिस की संख्या में उम्र से संबंधित कमी के कारण होता है। पैथोलॉजी में, लसीका गठन में सामान्य कमी शरीर के निर्जलीकरण, खून की कमी, सदमे, कैचेक्सिया में प्रकट होती है।

लसीका गठन के कार्य की अपर्याप्तता को इसके रोगजनक महत्व के कारण एक अलग समूह में अलग किया जाता है। यह विकार लसीका गठन की तीव्रता (भले ही यह बढ़ गया हो) और वर्तमान शारीरिक या रोग संबंधी स्थिति में शरीर, अंग या ऊतक द्वारा अनुभव की गई आवश्यकता के बीच एक विसंगति से जुड़ा है।

लसीका अपर्याप्तता एक ऐसी स्थिति है जिसमें लसीका गठन की तीव्रता शिरापरक तंत्र में इसे ले जाने के लिए लसीका वाहिकाओं की क्षमता से अधिक होती है। यह स्थिति या तो लसीका वाहिकाओं में लसीका के प्रवाह के उल्लंघन के परिणामस्वरूप होती है, या अंतरकोशिकीय द्रव और लसीका के बढ़ते गठन के परिणामस्वरूप होती है। लिम्फ के बहिर्वाह में कठिनाई तब देखी जाती है जब मेटास्टेसिस के दौरान लसीका वाहिकाओं को तरल पदार्थ, एक ट्यूमर, थ्रोम्बस या कैंसर कोशिकाओं द्वारा लसीका चड्डी की रुकावट से संकुचित किया जाता है।

लसीका अपर्याप्तता लसीका के प्रवाह में मंदी, इसके ठहराव की ओर ले जाती है। लिम्फोस्टेसिस, लसीका ऊतक शोफ अक्सर विकसित होता है, कोशिकाओं में विभिन्न पदार्थों का परिवहन बाधित होता है। लिम्फ एडिमा और स्केलेरोसिस के विकास से किसी अंग या शरीर के एक या दूसरे हिस्से की मात्रा में लगातार वृद्धि होती है - निचले छोर, जननांग, आदि।

1.2 लिम्फेडेमा

लसीका चयापचय रक्त एंडोटॉक्सिन

lymphedema - यह उनसे लसीका के बहिर्वाह के उल्लंघन के कारण नरम ऊतकों का लसीका शोफ है। मानव लसीका प्रणाली में लसीका वाहिकाओं और लिम्फ नोड्स होते हैं। लसीका एक जैविक द्रव है जिसमें प्रोटीन और वसा होते हैं। लसीका वाहिकाएं लिम्फ को लिम्फ नोड्स तक ले जाती हैं। लसीका पथ में, लसीका को "अपशिष्ट सामग्री" से फ़िल्टर किया जाता है, जो कि श्वेत रक्त कोशिकाओं, बैक्टीरिया और अन्य विदेशी पदार्थों के अवशेष होते हैं, और फिर लसीका पथ में वापस आ जाते हैं। लसीका पथ की क्षति (रुकावट, चिपकना, अतिवृद्धि) के मामले में, लसीका ऊतकों से स्वतंत्र रूप से प्रवाहित नहीं हो सकता है। यह सूजन की ओर जाता है, कभी-कभी महत्वपूर्ण। एडिमा कभी-कभी इस तरह की होती है कि इस बीमारी को कभी-कभी "एलिफेंटियासिस" भी कहा जाता है।

लिम्फेडेमा को दो प्रकारों में बांटा गया है :

· जन्मजात, या प्राथमिक लिम्पेडेमा - जब एक बच्चा पहले से मौजूद लिम्फ नोड्स और रक्त वाहिकाओं की अपर्याप्तता के साथ पैदा होता है। एडिमा आमतौर पर कम उम्र में दिखाई देती है, और ऊपरी या निचले छोर को प्रभावित करती है। जन्मजात लिम्फेडेमा का एक दुर्लभ रूप बचपन में प्रकट होता है और इसे मिलरॉय रोग कहा जाता है।

अधिग्रहित, या द्वितीयक लिम्फेडेमा - इस मामले में, लसीका प्रणाली को नुकसान एक संक्रामक कारक के कारण होता है (उदाहरण के लिए, जब विसर्प), दर्दनाक और अन्य। इस प्रकार का लिम्फेडेमा बहुत अधिक सामान्य है।

कुछ लोग क्रोनिक लिम्फेडेमा विकसित करते हैं। जो जीवन भर मौजूद रहता है। क्रोनिक लिम्फेडेमा का इलाज करना बहुत मुश्किल है। एडेमेटस चरम संक्रमण से आसानी से प्रभावित होते हैं। त्वचा की कोई भी चोट, जैसे कट, घर्षण, या कीड़े के काटने से लिम्फैंगाइटिस नामक एक गंभीर भड़काऊ जटिलता हो सकती है। लसिकावाहिनीशोथ के साथ, त्वचा के नीचे संयोजी ऊतक क्षतिग्रस्त हो जाता है। इसके बार-बार होने वाले संक्रमण इसके निशान पैदा करते हैं, जिससे लसीका वाहिकाओं के लुमेन का संक्रमण होता है। ऊतक मामूली संक्रमण के प्रति संवेदनशील हो जाते हैं। नतीजतन, ऊतकों का मोटा होना होता है, जिसे फाइब्रोसिस कहा जाता है। यह क्रोनिक लिम्फेडेमा की सबसे गंभीर जटिलताओं में से एक है।

लिम्फेडेमा के लक्षण आमतौर पर धीरे-धीरे दिखाई देते हैं। कभी-कभी लिम्फेडेमा के लक्षण लसीका प्रभावित होने के 15 साल बाद दिखाई दे सकते हैं। लिम्फेडेमा के लक्षण इस प्रकार हैं:

प्रभावित अंग में दर्द, कमजोरी, लालिमा और भारीपन या भारीपन

कलाई या निचले पैर में गतिशीलता का नुकसान

पी कारणों : माध्यमिक लिम्फेडेमा का सबसे आम कारण कुछ प्रकार के ट्यूमर, जैसे स्तन या वृषण कैंसर के लिए सर्जरी या विकिरण उपचार है। लिम्फेडेमा के अन्य कारणों में हाथ पैरों की वाहिकाओं पर सर्जिकल उपचार, साथ ही साथ लिपोसक्शन जैसे हस्तक्षेप शामिल हैं। इसके अलावा, लिम्फेडेमा जलने के पाठ्यक्रम को जटिल बनाता है।

नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ

* एडिमा - प्रारंभिक अवस्था में डिस्टल एक्सट्रीमिटीज़ (पैरों को नुकसान के साथ टखने की हड्डी) में होती है, फिर समीपस्थ दिशा में फैलती है। एडिमा का प्रसार धीमा है, आमतौर पर कई महीनों में। प्रारंभ में, जब त्वचा पर दबाव डाला जाता है, तो एक फोसा दिखाई देता है, लेकिन जल्द ही ऊतक कठोर हो जाते हैं और फोसा नहीं बनता है (लिम्फेडेमा का एक विशिष्ट लक्षण)

* "नींबू का छिलका" और त्वचा पर पपड़ीदार परतें। कभी-कभी इसकी सतह मस्सेदार (वर्रूकस) हो जाती है। गहरी झुर्रियाँ और दरारें दिखाई देती हैं

* एक नियम के रूप में, त्वचा की रंजकता और छाले नहीं देखे जाते हैं।

चावल। अंजीर। 1 लिम्फेडेमा (ए) और फाइब्रोएडेमा (बी) के चरणों में प्राथमिक इडियोपैथिक एलिफेंटियासिस में निचले छोरों की उपस्थिति: ए - चरम सीमाओं की स्पष्ट विषमता, बाईं जांघ की सूजन और निचले पैर के क्षेत्र में लटकती त्वचा की सिलवटों के साथ बाएं टखने का जोड़; बी - विभिन्न गहराई के सिलवटों द्वारा अलग किए गए आकारहीन ट्यूबरकल के कारण निचले छोरों की तेज विकृति।

सूक्ष्म तैयारी

चावल। 2 द्वितीयक एलिफेंटियासिस में त्वचा के गहरे लसीका संग्राहकों की सूक्ष्म तैयारी: ए - वाल्व क्षति के साथ प्रोलिफेरेटिव एंडोलिम्फंगाइटिस (एक तीर द्वारा इंगित); हेमटॉक्सिलिन-एओसिन के साथ धुंधला हो जाना; Ch120; बी - लसीका पोत की दीवार की अतिवृद्धि (तीर द्वारा इंगित); गोमरी के अनुसार संसेचन; CH120।

चावल। 3 जन्मजात एलिफेंटियासिस में त्वचा की सूक्ष्म तैयारी: तीर पतले एट्रोफाइड एपिडर्मिस से ढके पैपिलरी डर्मिस में गुहाओं का संकेत देते हैं; हीडेनहैन के अनुसार अज़ान से रंगना; CH60।

1.3 लिम्फोस्टेसिस

लिम्फोस्टेसिस - यह अलग-अलग डिग्री के लसीका बहिर्वाह का एक विकृति है, लसीका केशिकाओं और चरम सीमाओं के परिधीय लसीका वाहिकाओं और अन्य अंगों से लेकर मुख्य लसीका कलेक्टरों और वक्ष वाहिनी तक। बड़ी संख्या में लोगों को अंगों की सूजन जैसी समस्या का सामना करना पड़ा।

लिम्फोस्टेसिस के विकास में 3 चरण होते हैं।

1. सहज प्रतिवर्ती शोफ लिम्फोस्टेसिस। एडिमा काफी ध्यान देने योग्य है, आप इसे अपनी उंगली से दबा सकते हैं, यह प्रगति के चरण में लिम्फोस्टेसिस है। रोगी अंग की मात्रा में उल्लेखनीय वृद्धि देखता है, सुबह सूजन कम हो जाती है, लेकिन शाम को वही हो जाती है। रोग के विकास के इस चरण में, एक व्यक्ति शायद ही कभी डॉक्टर के पास जाता है।

2. सहज अपरिवर्तनीय शोफ - यह लिम्फोस्टेसिस का सबसे उपेक्षित रूप है। संयोजी ऊतक के विकास के माध्यम से त्वचा का सख्त होना होता है, इस कारण से एडिमा अब इतनी नरम नहीं होती है। त्वचा दृढ़ता से फैली हुई है, और बहुत संवेदनशील है, अधिक तनाव के साथ, दर्द पहले ही महसूस हो चुका है।

3. अपरिवर्तनीय सूजन लिम्फोस्टेसिस, फाइब्रोसिस, सिस्ट। क्षतिग्रस्त ऊतकों के कारण रोगग्रस्त अंग अपनी रूपरेखा बदल लेता है। लिम्फोस्टेसिस एलिफेंटियासिस की चरम अवस्था में होता है।

बढ़ते सिकुड़न के विकास, अंग के बड़े भार, पुराने ऑस्टियोआर्थराइटिस के कारण अंग खराब हो जाता है; यह सब अंग के कार्य को बाधित करता है।

लिम्फोस्टेसिस के कारण जीर्ण, निम्नलिखित: चोटों के कारण दर्दनाक अवरोध, टूटना, लसीका पथ के चौराहों (चोट, फ्रैक्चर, अव्यवस्था, जलन, ऑपरेशन), एक्स-रे थेरेपी, निशान, ट्यूमर, लसीका पथ और नोड्स के मेटास्टेटिक ब्लॉक द्वारा संपीड़न।

लिम्फेडेमा के अन्य कारण हैं:

लसीका प्रणाली के ट्यूमर - सौम्य और घातक;

ऐसा होता है कि ऑपरेशन के दौरान लिम्फोस्टेसिस विकसित होता है, कैंसर के ट्यूमर के उन्मूलन के दौरान लिम्फ नोड्स के विशेष निष्कासन या विकिरण के साथ;

चोटें जिनमें लसीका वाहिकाओं और लिम्फ नोड्स क्षतिग्रस्त हो जाते हैं (जलन, विकिरण जोखिम, यांत्रिक क्षति)।

1.4 लिम्फोरिया

लिम्फोरिया - लसीका वाहिकाओं से लसीका का बहिर्वाह। लसीका चड्डी (मुख्य रूप से वक्ष वाहिनी) के घावों के साथ होता है, अगर वे छाती या पेट की गुहाओं में सर्जरी के दौरान क्षतिग्रस्त हो जाते हैं या फुफ्फुस के टूटने के साथ ThVII-X या VII-IX पसलियों के फ्रैक्चर के दौरान हड्डी के टुकड़े होते हैं, साथ ही लसीका वाहिकाओं में समृद्ध क्षेत्रों में ऑपरेशन के बाद, उदाहरण के लिए, जब एक्सिलरी लिम्फ नोड्स के साथ स्तन ग्रंथि को हटाते हैं। छाती में चोट लगने पर थोरैसिक डक्ट से लिम्फोरिया काइलस प्लुरिसी (काइलोथोरैक्स) या काइलस जलोदर हो सकता है।

लसीकावाहिकाशिका में लसीका वाहिनियों का स्वतःस्फूर्त रूप से टूटना भी लसीकावधिता का कारण बन सकता है। लसीका प्रणाली के जहाजों में क्षति के स्थान और ठहराव की डिग्री के आधार पर, लसीका केवल बूंदों या यहां तक ​​​​कि एक धारा में बह सकता है या बाहर निकल सकता है। लिम्फोरिया कई घंटों से लेकर कई दिनों तक रहता है। यह अपने आप रुक सकता है, फिर से शुरू हो सकता है और चक्रीय चरित्र ले सकता है, 2-4-6 सप्ताह के बाद दोहरा सकता है। एल की तीव्रता बहुत बड़ी हो सकती है: कई लीटर तक लसीका का नुकसान रोगियों को बहुत कमजोर करता है। इन मामलों में, रक्त प्लाज्मा का प्रतिस्थापन आधान आवश्यक है। सबसे गंभीर लिम्फोरिया वक्ष वाहिनी को नुकसान के साथ और निचले छोरों, अंडकोश और महिला बाहरी जननांग अंगों के लिम्फैंगिएक्टेसिया के साथ मनाया जाता है।

इलाज . रोगी को एक उठे हुए अंग के साथ बिस्तर पर रखा जाता है, एक दबाव पट्टी लगाई जाती है। यदि एक ही समय में लिम्फोरिया नहीं रुकता है, तो उस छेद पर एक क्रॉस सिवनी लगाई जाती है जिससे लसीका निकलता है। एल पर छाती चैनल से इसकी ड्रेसिंग करें।

2. ऊतक द्रव की सामग्री का उल्लंघन

ऊतक द्रव की सामग्री मुख्य रूप से रक्त और लसीका परिसंचरण की स्थिति और संवहनी ऊतक पारगम्यता के स्तर पर निर्भर करती है। यह रक्त और लसीका, कोशिकाओं और अंतरकोशिकीय पदार्थ की स्थिति से भी निर्धारित होता है, जहां ऊतक द्रव जमा होता है। ऊतक द्रव की सामग्री को न्यूरोहूमोरल तंत्र द्वारा नियंत्रित किया जाता है; जबकि पिट्यूटरी ग्रंथि के एल्डोस्टेरोन और एंटीडायरेक्टिक हार्मोन से बहुत महत्व जुड़ा हुआ है।

ऊतक द्रव प्रोटीन में खराब है (1% तक) और प्रोटीन कोलाइड्स के साथ कोशिकाओं में और मुख्य पदार्थ के प्रोटीन और ग्लाइकोसामिनोग्लाइकेन्स के साथ संयोजी ऊतक में जुड़ा हुआ है। इसका मुख्य द्रव्यमान अंतरकोशिकीय पदार्थ में होता है। ऊतक द्रव की सामग्री का उल्लंघन इसके बढ़ने या घटने में व्यक्त किया जाता है।

ऊतक द्रव की सामग्री में वृद्धि . यह उल्लंघन एडिमा या ड्रॉप्सी के विकास की ओर जाता है। उसी समय, एडेमेटस द्रव, या ट्रांसुडेट, ऊतकों में या शरीर के गुहाओं में जमा हो जाता है (लैटिन ट्रांस के माध्यम से - सूडो, सुदाटम - पसीने के लिए, रसना)। यह तरल पारदर्शी है, इसमें 2% से अधिक प्रोटीन नहीं है, और प्रोटीन कोलाइड्स से खराब तरीके से बंधे हैं। चमड़े के नीचे के ऊतक में एडेमेटस द्रव के संचय को एनासारका (ग्रीक से। एना - ओवर और सारकोस - मांस) कहा जाता है, हृदय की कमीज की गुहा में - हाइड्रोपरिकार्डियम, फुफ्फुस गुहा में - हाइड्रोथोरैक्स, उदर गुहा में - जलोदर ( ग्रीक से। एस्कोस - बैग), अंडकोष की योनि झिल्ली की गुहा में - जलशीर्ष।

2.1 एडिमा

बहिर्वाह के उल्लंघन और ऊतकों में द्रव के प्रतिधारण के कारण अलग-अलग हैं, और इसलिए हाइड्रोस्टेटिक एडिमा को प्रतिष्ठित किया जाता है, जिसमें केशिका में दबाव में वृद्धि द्वारा मुख्य भूमिका निभाई जाती है; हाइपोप्रोटीनेमिक, जिसके बनने का मुख्य कारण रक्त प्लाज्मा में प्रोटीन की सामग्री में कमी है, विशेष रूप से एल्ब्यूमिन, और रक्तप्रवाह से तरल पदार्थ की रिहाई के साथ रक्त प्लाज्मा के कोलाइड-आसमाटिक (ऑन्कोटिक) दबाव में कमी ऊतकों में; मेम्ब्रेनोजेनिक, जिसका गठन केशिकाओं की पारगम्यता में उनके विषाक्त क्षति, सूजन और तंत्रिका विनियमन के विकारों के कारण वृद्धि के कारण होता है।

सूजन के कारण स्थानीय सूजन

एडिमा स्थानीय हो सकती है, जो कि शरीर या अंग के एक निश्चित क्षेत्र तक सीमित है, और सामान्य है। एक स्पष्ट सामान्य शोफ, परीक्षा और पैल्पेशन (दबाने के बाद, एक छेद रहता है) द्वारा निर्धारित किया जाता है, आमतौर पर शरीर में द्रव के एक महत्वपूर्ण (4-9 लीटर तक) संचय से पहले होता है - तथाकथित। पूर्वज. हृदय रोग में एडिमा (हाइड्रोस्टेटिक एडिमा का सबसे आम कारण) दिल की विफलता का सबसे महत्वपूर्ण संकेतक है। प्रारंभ में, वे पैरों, पैरों (शरीर की एक ऊर्ध्वाधर स्थिति में), त्रिकास्थि, पीठ के निचले हिस्से (क्षैतिज स्थिति में) पर होते हैं, बाद में चमड़े के नीचे के ऊतक (अनसरका) की कुल सूजन विकसित होती है, प्राकृतिक गुहाओं में द्रव जमा हो सकता है शरीर के - फुफ्फुस (हाइड्रोथोरैक्स), पेरिटोनियल गुहा (जलोदर)। ), पेरिकार्डियल गुहा (हाइड्रोपेरिकार्डियम)।

लिवर सिरोसिस (मुख्य रूप से हाइपोप्रोटीनेमिक उत्पत्ति) के बाद के चरणों में एडिमा को आमतौर पर जलोदर के साथ जोड़ा जाता है और यह पैरों, पीठ के निचले हिस्से और पूर्वकाल पेट की दीवार पर स्थित होता है। गुर्दे (नेफ्रैटिस, आदि) के रोगों में एडिमा पूरे शरीर, चेहरे पर दिखाई देती है, विशेष रूप से आंखों के आसपास स्पष्ट होती है, वे स्पर्श करने के लिए नरम होते हैं, उनके ऊपर की त्वचा पीली होती है; उनके गठन के तंत्र में, गुर्दे द्वारा नमक और पानी प्रतिधारण, रक्त प्लाज्मा में प्रोटीन की एकाग्रता में कमी और संवहनी दीवार की पारगम्यता में वृद्धि का प्राथमिक महत्व है।

हृदय, गुर्दे और यकृत के रोगों में शोफ के मूल में महत्वपूर्ण भूमिकाएल्डोस्टेरोन के उत्पादन में वृद्धि के साथ एंडोक्राइन शिफ्ट विकसित करना, जो ऊतकों में सोडियम आयनों की अवधारण में योगदान देता है, जो बदले में द्रव प्रतिधारण की ओर जाता है। इसी समय, एंटीडाययूरेटिक हार्मोन (वासोप्रेसिन देखें) का उत्पादन बढ़ जाता है, जिसके परिणामस्वरूप वृक्क नलिकाओं में पानी और लवण के पुन: अवशोषण में वृद्धि होती है। हार्मोनल विकार- अंतःस्रावी ग्रंथियों के कुछ रोगों में एडिमा की उत्पत्ति का निर्णायक कारण। लंबे समय तक उपवास के दौरान एडिमा मुख्य रूप से हाइपोप्रोटीनेमिक होती है।

थ्रोम्बोफ्लिबिटिस के साथ स्थानीय एडीमा थ्रोम्बस के स्थान के नीचे नसों के माध्यम से रक्त के बहिर्वाह के उल्लंघन का परिणाम है; यह घना है, घनास्त्रता की साइट पर त्वचा अक्सर सूजन होती है, बैंगनी रंग में, तालु पर दर्द होता है। लसीका मार्गों के माध्यम से लसीका के बहिर्वाह के उल्लंघन के मामले में, अंग की सूजन घनी होती है, त्वचा पीली होती है। सूजन के क्षेत्र में एडिमा (जलन, फोड़ा, विसर्प, आदि के साथ सूजन की सूजन) केशिका पारगम्यता में वृद्धि का परिणाम है, सूजन के क्षेत्र में रक्त का प्रवाह; त्वचा का रंग लाल हो जाता है, तालु पर दर्द होता है।

दिखावट। एडिमा के साथ, ऊतकों और अंगों की उपस्थिति विशेषता है। त्वचा पर एडिमा ढीले चमड़े के नीचे संयोजी ऊतक में दिखाई देती है, मुख्य रूप से पलकों की त्वचा पर, आंखों के नीचे, हाथों के पीछे, टखनों पर और फिर धीरे-धीरे पूरे शरीर में फैल जाती है। त्वचा पीली हो जाती है, जैसे कि खिंच जाती है, झुर्रियाँ और सिलवटों को चिकना कर दिया जाता है, दबाव के साथ, गहराई जो लंबे समय तक गायब नहीं होती है। जब ऐसी त्वचा को काटा जाता है तो एक साफ तरल निकलता है। वसा ऊतक हल्का पीला, चमकदार, बलगम जैसा हो जाता है। एडिमा वाले फेफड़े भारी, बढ़े हुए होते हैं, एक पेस्टी स्थिरता प्राप्त करते हैं, चीरे की सतह से बड़ी मात्रा में स्पष्ट झागदार तरल बहता है। मस्तिष्क बड़ा हो गया है, अवजालतनिका रिक्त स्थान और निलय स्पष्ट द्रव से भर गए हैं। कट पर मस्तिष्क का पदार्थ चमकता है, पेरिकैपिलरी एडिमा के कारण केशिकाओं से बहने वाला रक्त कट की सतह पर तेजी से फैलता है। मस्तिष्क की एडिमा को अक्सर इसकी सूजन के साथ जोड़ दिया जाता है, जो कुछ मामलों में हावी हो जाती है। जब मस्तिष्क सूज जाता है, तो इसके पदार्थ (विशेष रूप से सफेद) का एक तेज जलयोजन होता है, ऐंठन को चिकना कर दिया जाता है, और निलय के गुहाओं को कम कर दिया जाता है। मस्तिष्क को काटते समय चाकू का तल कट की सतह से चिपक जाता है। इंट्रासेरेब्रल और इंट्राक्रैनील दबाव में वृद्धि होती है, जिसके परिणामस्वरूप सेरिबैलम खोपड़ी के फोरामेन मैग्नम में गिर जाता है। एडिमा के साथ गुर्दे बढ़े हुए हैं, कैप्सूल आसानी से हटा दिया जाता है, वे सतह पर और कट पर पीले होते हैं। श्लेष्मा झिल्ली सूजी हुई, पारभासी, जिलेटिनस होती है।

सूक्ष्मदर्शी द्वारा परीक्षण . अंतरालीय पदार्थ में बहुत अधिक एडेमेटस द्रव होता है, यह कोशिकाओं, कोलेजन, लोचदार और जालीदार तंतुओं को धकेलता है, उन्हें पतले तंतुओं में विभाजित करता है। कोशिकाएं एडेमेटस द्रव या सूजन से संकुचित होती हैं, उनके साइटोप्लाज्म और न्यूक्लियस में रिक्तिकाएं दिखाई देती हैं, कोशिकाओं में नेक्रोबायोटिक परिवर्तन होते हैं और वे मर जाते हैं। सीरस गुहाओं में, मेसोथेलियम की सूजन और फिर उच्छेदन नोट किया जाता है; कभी-कभी यह परतों में छिल जाता है। अक्सर, फैली हुई लसीका केशिकाओं की दीवारें फट जाती हैं, जिससे लिम्फोरेजिया हो जाता है और एडिमाटस तरल पदार्थ में लिम्फ का मिश्रण हो जाता है। फेफड़ों में, एडेमेटस द्रव अंतरालीय ऊतक में जमा होता है, और फिर एल्वियोली में, मस्तिष्क में - वाहिकाओं और कोशिकाओं (पेरिवास्कुलर और पेरिकेलुलर एडिमा) के आसपास; जब मस्तिष्क सूज जाता है, तो ग्लिअल फाइबर का विनाश, माइलिन का टूटना और एस्ट्रोसाइट्स की सूजन नोट की जाती है। जिगर में, पोर्टल ट्रैक्ट्स और पेरिसिनसॉइडल रिक्त स्थान एडिमा के संपर्क में हैं, गुर्दे में, इंटरस्टिटियम मुख्य रूप से मज्जा है।

वर्गीकरण। एडिमा का कारण बनने वाली बीमारी या पैथोलॉजिकल प्रक्रिया के आधार पर, और इसके कारण पर कुछ हद तक, निम्न प्रकार के एडिमा को प्रतिष्ठित किया जाता है: कंजेस्टिव, कार्डियक, रीनल, डिस्ट्रोफिक, मैरेंटिक (कैशेक्टिक), इंफ्लेमेटरी, एलर्जिक, टॉक्सिक, न्यूरोटिक। दर्दनाक।

कंजेस्टिव एडिमा फ्लेबोथ्रोमोसिस, थ्रोम्बोफ्लिबिटिस, नसों के संपीड़न, लिम्फोस्टेसिस के साथ होता है और आमतौर पर एक सीमित, स्थानीय चरित्र होता है। वे लंबे समय तक शिरापरक जमाव के कारण होते हैं, जो नसों में दबाव में वृद्धि का कारण बनता है, ऊतक हाइपोक्सिया, जो केशिकाओं के एंडोथेलियम और बेसमेंट झिल्ली को नुकसान पहुंचाता है, केशिका पारगम्यता में वृद्धि और रक्त के तरल भाग के बहिर्वाह में वृद्धि होती है। ऊतक। लसीका प्रणाली के कार्य के कमजोर होने से सूजन में वृद्धि होती है।

हृदय शोफ, विघटित हृदय रोग में देखा गया, विशुद्ध रूप से कंजेस्टिव नहीं। रक्त के परिणामस्वरूप पुनर्वितरण से एल्डोस्टेरोन का स्राव बढ़ जाता है और ठहराव के दौरान यकृत में इसका अपर्याप्त विनाश होता है। एल्डोस्टेरोनमिया सोडियम की अवधारण को निर्धारित करता है, जो एडिमा के विकास में योगदान देता है।

गुर्दे की एडिमा के विकास में, ओंकोटिक कारक और सोडियम प्रतिधारण दोनों महत्वपूर्ण हैं, लेकिन दोनों की भूमिका विभिन्न रोगगुर्दे अलग हैं। किसी भी मूल के नेफ्रोटिक सिंड्रोम में, मूत्र (प्रोटीनुरिया) में बड़ी मात्रा में प्रोटीन के नुकसान और रक्त प्लाज्मा (हाइपोप्रोटीनेमिया) की कमी के कारण, एडिमा के विकास में मुख्य भूमिका रक्त ऑन्कोटिक दबाव में कमी से संबंधित है। ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के साथ, सोडियम प्रतिधारण और, कुछ हद तक, ऑन्कोटिक दबाव प्राथमिक महत्व का है। गुर्दे की सूजन मुख्य रूप से चेहरे पर दिखाई देती है - पलकों पर, आँखों के नीचे, फिर वे हाथों, पैरों तक फैल जाती हैं।

डिस्ट्रोफिक एडिमा भोजन में अपर्याप्त प्रोटीन सामग्री के कारण विकसित होता है। परिणामी हाइपोप्रोटीनेमिया ऑन्कोटिक रक्तचाप में कमी की ओर जाता है। इसमें मैरिंटिक (कैशेक्टिक) एडिमा भी शामिल है। भड़काऊ शोफ सूजन के फोकस के आसपास मनाया जाता है (तथाकथित पेरिफोकल एडिमा), केशिका झिल्ली की पारगम्यता में वृद्धि के कारण। एलर्जी, विषाक्त, विक्षिप्त और दर्दनाक शोफ का तंत्र समान है।

इस प्रकार, विभिन्न रोगों और रोग प्रक्रियाओं में विभिन्न कारणों से उत्पन्न होने वाली एडिमा में अक्सर सामान्य तंत्र होते हैं।

एक्सोदेस। कई मामलों में, परिणाम अनुकूल हो सकता है - एडेमेटस द्रव हल करता है। लंबे समय तक एडिमा के साथ, हाइपोक्सिया ऊतकों में विकसित होता है, जिससे डिस्ट्रोफी और पैरेन्काइमल कोशिकाओं के शोष और स्केलेरोसिस का विकास होता है।

अर्थ एडिमा उनके कारण, स्थानीयकरण, व्यापकता से निर्धारित होती है। एलर्जी एडिमा, उदाहरण के लिए, क्षणिक है। कार्डियक, रीनल एडिमा लंबे समय तक मौजूद रहते हैं और रोग का परिणाम अक्सर उन पर निर्भर करता है। मस्तिष्क या फेफड़ों की एडिमा अक्सर मृत्यु का कारण होती है, गुहाओं की जलोदर अंगों के विघटन की ओर ले जाती है।

एडेमेटस ऊतकों में, सूजन, परिगलन और अल्सर अक्सर होते हैं, जो ट्रॉफिक विकारों, ऑटोइन्फेक्शन से जुड़ा होता है। उसी कारण से शरीर के गुहाओं में ट्रांसयूडेट एक भड़काऊ द्रव के गठन का आधार बन सकता है, अर्थात, एक्सयूडेट में जाना (उदाहरण के लिए, जलोदर की पृष्ठभूमि के खिलाफ पेरिटोनिटिस का विकास - जलोदर-पेरिटोनिटिस)।

कमी ऊतक द्रव सामग्री। इस उल्लंघन को निर्जलीकरण (निर्जलीकरण), या एक्सिकोसिस (लैटिन सिस्कस से - सूखा) कहा जाता है, जिसके साथ रक्त में पानी की कमी होती है, अर्थात एनहाइड्रेमिया।

दिखावट एक्सिकोसिस वाले लोग बहुत ही विशिष्ट होते हैं: एक नुकीली नाक, धँसी हुई आँखें, गाल, झुर्रीदार, पपड़ीदार त्वचा, गंभीर क्षीणता। इस मामले में, रक्त गाढ़ा और गहरा हो जाता है, सीरस झिल्लियों की सतहें सूख जाती हैं या बलगम जैसे चिपचिपे द्रव्यमान से ढक जाती हैं। अंग कम हो जाते हैं, उनका कैप्सूल झुर्रीदार हो जाता है। एक्सिसोसिस तेजी से नुकसान के साथ होता है एक बड़ी संख्या मेंद्रव, जो हैजा, लंबे समय तक दस्त, अपच के लिए विशिष्ट है। कभी-कभी बेहोशी की स्थिति में निर्जलीकरण देखा जाता है, जैसे कि एन्सेफलाइटिस।

2.2 गुहाओं की जलोदर

पेट की जलोदर (जलोदर) पेरिटोनियल गुहा में ट्रांसडेट का एक महत्वपूर्ण संचय है। ड्रॉप्सी तरल पदार्थ अक्सर सीरस होता है, इसमें शायद ही कभी धारियाँ और रक्त के थक्के होते हैं, और काइलस ट्रांसुडेट व्यावहारिक रूप से नहीं पाया जाता है। कुछ मामलों में, उदर गुहा में 30 या अधिक लीटर तरल पदार्थ बनाए रखा जाता है। निदान करते समय, जलोदर पेरिटोनियल गुहा में कम से कम एक लीटर ट्रांसुडेट के संचय द्वारा निर्धारित किया जा सकता है।

कारण: जलोदर के साथ, उदर गुहा में द्रव का असामान्य संचय होता है। तथ्य यह है कि कुछ रोगों में, पानी-नमक चयापचय का नियमन और उदर गुहा में द्रव का सामान्य संचलन बाधित होता है। जलोदर का कारण हो सकता है:

ऑन्कोलॉजिकल रोग: माध्यमिक पेरिटोनियल कार्सिनोमाटोसिस, लिम्फोमा और ल्यूकेमिया, यकृत के हिलम में मेटास्टेस, प्राथमिक मेसोथेलियोमा।

o यकृत और उसकी वाहिकाओं के रोग: यकृत कैंसर, पोर्टल उच्च रक्तचाप, यकृत का सिरोसिस, वेनो-ओक्लूसिव रोग, बड-कियार रोग

o रक्तसंलयी ह्रदय विफलता, कंस्ट्रक्टिव पेरिकार्डिटिस। अन्य रोग: अंडाशय के ट्यूमर और सिस्ट (मेग्स सिंड्रोम), अग्नाशय पुटी, व्हिपल की बीमारी, सारकॉइडोसिस, सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमेटोसस, मायक्सेडेमा।

जलोदर बल्कि यह एक बीमारी नहीं है, बल्कि कई बीमारियों का एक लक्षण है, और उनके विकास में सामान्य बिंदु यह है कि उदर गुहा में रक्त और लसीका परिसंचरण का अपघटन (हानि) होता है।

अक्सर, लगभग 80% मामलों में जलोदर का कारण होता है जिगर का सिरोसिस , आमतौर पर अंतिम चरण- तथाकथित अपघटन अवस्था, जब यकृत के भंडार समाप्त हो जाते हैं, तो यकृत और उदर गुहा दोनों में सकल संचलन संबंधी विकार होते हैं, और इस पृष्ठभूमि के खिलाफ, पेट में द्रव जमा होने लगता है

नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ : महत्वपूर्ण जलोदर से पीड़ित रोगी में, पेट की परिधि बढ़ जाती है: यह एक गेंद का रूप ले लेता है जिसमें आधा आगे की ओर फैला होता है या नीचे लटकता है। पेरिटोनियम की दीवार तनावपूर्ण और फैली हुई है, त्वचा पतली है, सिलवटों को चिकना कर दिया गया है। द्रव की एक महत्वपूर्ण मात्रा के संचय के साथ, नाभि फैल सकती है, आकार में एक गुब्बारे जैसा दिखता है, जबकि त्वचा बहुत फैली हुई है, और पेट की दीवार पर सफेद पट्टियां दिखाई दे रही हैं। पेट की टक्कर के दौरान, उसके झुके हुए हिस्से के ऊपर या किनारों पर एक सुस्त आवाज सुनाई देती है। विधियों को शीघ्र निदानजलोदर रोगी की मलाशय या योनि परीक्षा के दौरान डगलस अंतरिक्ष में द्रव की उपस्थिति के निर्धारण को संदर्भित करता है।

एक्सोदेस: उदर गुहा के अंदर बढ़ते दबाव के परिणामस्वरूप, एक गर्भनाल या ऊरु हर्निया विकसित हो सकता है। कुछ मामलों में, नाभि के टूटने के परिणामस्वरूप, रोग पेरिटोनिटिस द्वारा जटिल होता है, और रेक्टल प्रोलैप्स भी हो सकता है। मरीजों के निचले छोरों में सूजन होती है; मुक्त द्रव, इसके अलावा, फुफ्फुस गुहाओं में जमा हो सकता है, जिससे श्वसन विफलता और हृदय अधिभार हो सकता है।

2.3 भ्रूण शोफ

नवजात शिशुओं में एडिमा काफी आम है, वे मां या भ्रूण में रोग संबंधी स्थितियों के कारण हो सकते हैं, और इन मामलों में पहले से ही जन्म के समय व्यक्त किया जाता है, या बाद में विभिन्न रोग स्थितियों के कारण प्रकट होता है या जटिलता हो सकती है आसव चिकित्सा.

इसके स्थानीयकरण और गंभीरता के अनुसार, नवजात शिशुओं में एडिमा स्पष्ट या छिपी, सामान्यीकृत या स्थानीय हो सकती है और बच्चे की स्थिति को अलग-अलग तरीकों से प्रभावित कर सकती है। स्पष्ट लोगों में त्वचा और चमड़े के नीचे के ऊतक के क्षेत्र में एडिमा शामिल हैं, छिपे हुए लोगों में सेरेब्रल एडिमा, फेफड़ों के अंतरालीय और वायुकोशीय एडिमा और आंतों की दीवार की एडिमा शामिल हैं।

नवजात शिशुओं में विभिन्न प्रकार के एडिमा के कारण :

नवजात शिशुओं में प्रारंभिक एडिमा (जन्म से या जीवन के पहले दिनों में)

मां में पैथोलॉजिकल स्थितियों के कारण एडिमा।

गंभीर प्रीक्लेम्पसिया।

· पॉलीहाइड्रमनिओस।

मधुमेह मेलेटस (मधुमेह भ्रूण)।

भ्रूण में रोग संबंधी स्थितियों के कारण एडिमा।

सामान्यीकृत अंतर्गर्भाशयी संक्रमण का सिंड्रोम,

आरएच कारक के अनुसार जीबीएम का एडेमेटस रूप।

जन्मजात नेफ्रोटिक सिंड्रोम (फिनिश प्रकार)।

एडिमा एक बच्चे में रोग स्थितियों के कारण होता है।

गंभीर अंतर्गर्भाशयी श्वासावरोध की पृष्ठभूमि के खिलाफ वृक्क नलिकाओं का परिगलन।

तीव्र गुर्दे की विफलता का सिंड्रोम।

ओलिगुरिया या अनुरिया उल्लंघन के कारण केंद्रीय हेमोडायनामिक्सया हाइपोवोल्मिया।

· प्रसवोत्तर संक्रमण।

नवजात शिशुओं में सामान्य एडिमा के मुख्य कारण हैं:

हाइपोक्सिक गुर्दे की क्षति या हेमोडायनामिक गड़बड़ी के परिणामस्वरूप ओलिगुरिया या अनुरिया;

सामान्यीकृत संक्रमण या गंभीर हाइपोक्सिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ संवहनी पारगम्यता में वृद्धि;

"अत्यधिक" द्रव मात्रा या समाधानों के अपर्याप्त चयन के कारण आसव चिकित्सा का आईट्रोजेनिक प्रभाव;

गंभीर हाइपोप्रोटीनेमिया।

स्थानीय शोफ के कारण हो सकता है:

संक्रामक कारक

· शिरापरक जमाव;

लसीका जल निकासी का उल्लंघन।

उन्हें उनकी रोगजनक विशेषताओं के अनुसार दो श्रेणियों में विभाजित किया जा सकता है।

पहले कोएक बहिर्जात कारण के कारण नवजात शिशुओं में एडिमा शामिल है और सीधे बच्चे की रोग संबंधी स्थिति से संबंधित नहीं है। ये मातृ रोग हैं: मधुमेह मेलेटस मधुमेह भ्रूण, गंभीर प्रीक्लेम्पसिया और पॉलीहाइड्रमनिओस के लिए अग्रणी, बच्चे "गर्भावधि उम्र के लिए बड़े" या जलसेक चिकित्सा के आईट्रोजेनिक प्रभाव।

दूसरे कोबच्चे में स्वयं एक रोग संबंधी स्थिति के कारण नवजात शिशुओं में एडिमा शामिल करें: सामान्यीकृत संक्रमण, गुर्दे की क्षति, हेमोडायनामिक गड़बड़ी और अन्य विकार। एडिमा की इन श्रेणियों के बीच मुख्य अंतर उपचार की प्रभावशीलता है। बहिर्जात उत्पत्ति का एडिमा आसानी से इलाज योग्य है और लासिक्स के उपयोग से जल्दी से गायब हो जाता है। अंतर्जात एडिमा की अवधि घाव की प्रकृति और सीमा पर निर्भर करती है। वे लंबे समय तक बने रह सकते हैं, उनका उपचार लासिक्स की नियुक्ति तक सीमित नहीं है और इसके लिए अतिरिक्त चिकित्सा की आवश्यकता होती है।

लक्षण : स्थानीय एडिमा, जन्म के समय व्यक्त की जाती है, आमतौर पर भ्रूण की इसी प्रस्तुति के कारण होती है: सिर पर एक जन्म ट्यूमर, नितंबों में सूजन और हेमटॉमस और ब्रीच या पैर की प्रस्तुति में निचले छोर। पिछली जलसेक चिकित्सा की अनुपस्थिति में जोड़ों में या पेट की दीवार पर नवजात शिशुओं में स्थानीय एडिमा की देर से उपस्थिति सबसे अधिक बार एक संक्रामक प्रक्रिया (ऑस्टियोमाइलाइटिस, पेरिटोनिटिस) से जुड़ी होती है और नैदानिक ​​​​संकेतों में से एक के रूप में काम कर सकती है। पैरों के क्षेत्र में एडिमा का लंबे समय तक संरक्षण, जो निर्जलीकरण चिकित्सा के लिए उत्तरदायी नहीं है, बिगड़ा हुआ लसीका जल निकासी के कारण हो सकता है और टर्नर सिंड्रोम का एक लक्षण है।

एक्सोदेस: पतन बौद्धिक क्षमताएँभविष्य में। इससे कॉर्टिकल संरचनाओं की कोशिकाओं की मृत्यु हो जाती है। उनकी क्षति की गंभीरता मानसिक गिरावट की डिग्री निर्धारित करती है। उल्लंघन शारीरिक कार्य. सबसे अधिक बार, एडिमा के बाद, अंगों के एक्सटेंसर आंदोलनों में गड़बड़ी होती है, बच्चा अपने सिर को अच्छी तरह से पकड़ नहीं पाता है, लोभी और चूसने वाली सजगता बिगड़ा हुआ है। सेरेब्रल पाल्सी का विकास। मिर्गी। घातक परिणाम. सबसे खतरनाक परिणाम जो बच्चे को असामयिक सहायता या प्राथमिक व्यापक मस्तिष्क क्षति की उपस्थिति में हो सकता है।

3.4 एक्सिसोसिस

एक्सिकोसिस के साथ, रोगी के शरीर में पानी और इलेक्ट्रोलाइट्स की कमी होती है, जो दस्त के साथ बार-बार और लगातार उल्टी के परिणामस्वरूप विकसित होती है। इसके अलावा, रोगी के फेफड़े, गुर्दे और त्वचा के माध्यम से द्रव का नुकसान हो सकता है। आमतौर पर, एक्सिसोसिस तुरंत विकसित नहीं होता है, लेकिन बीमारी की शुरुआत से 2-3 दिनों के भीतर इसका कारण बनता है।

इस पर निर्भर करते हुए कि रोगी के शरीर द्वारा पानी या इलेक्ट्रोलाइट्स की हानि प्रबल होती है, एक्सिकोसिस को नमक की कमी या पानी की कमी में विभाजित किया जा सकता है। पानी और इलेक्ट्रोलाइट्स के समान नुकसान के मामले में आइसोटोनिक एक्सिसोसिस विकसित होता है।

एक्सिसोसिस के लक्षण

विकास के साथ नमक की कमी वाले एक्सिकोसिस रोगी की स्पष्ट सुस्ती, भोजन और पानी से इंकार करना। पीने के बाद, गंभीर उल्टी अक्सर देखी जाती है। मांसपेशियों की टोन कम हो जाती है, त्वचा मिट्टी की हो जाती है। रोगी के शरीर का तापमान कम हो जाता है, साथ ही रक्तचाप, ओलिगुरिया या अनुरिया का भी उल्लेख किया जाता है। एक्सिसोसिस के आगे के विकास के साथ, रोगी सोपोरस अवस्था में और बाद में कोमा में पड़ सकता है। आंतों का प्रायश्चित और पक्षाघात विकसित होता है, पेट फूलना, डायाफ्राम का ऊंचा खड़ा होना, गैसें नहीं निकलती हैं, उल्टी अधिक बार होती है। रोगी की श्वास सतही है, टॉनिक या टॉनिक-क्लोनिक आक्षेप हो सकता है, मस्तिष्कावरण के कोई लक्षण नहीं हैं।

पानी की कमी वाले एक्सिकोसिस अलग तरीके से आगे बढ़ता है। रोगी उत्तेजित और बेचैन रहता है। शरीर का तापमान बढ़ जाता है, हृदय गति में वृद्धि होती है, और मांसपेशियों की टोन में वृद्धि होती है, नींद में खलल पड़ता है, गर्दन की मांसपेशियों में तनाव होता है, आक्षेप होता है। रोगी बहुत पीता है, लेकिन साथ ही बुरी तरह से पसीना आता है, पेशाब और लार की प्रक्रिया भी बाधित होती है।

हालाँकि, सबसे आम आइसोटोनिक एक्सिसोसिस . ऐसे में रोगी सुस्त और निष्क्रिय हो जाता है। खाने से मना करता है, बार-बार उल्टी होती है। टोन और लोच के ध्यान देने योग्य नुकसान के साथ रोगी की त्वचा पीली, सूखी और ठंडी होती है। श्लेष्मा झिल्ली सूखी और सुस्त होती है। जीभ पर सफेद परत दिखाई दे सकती है। रोगी के दिल की आवाज़ धीमी हो जाती है, रक्तचाप सामान्य सीमा के भीतर या कम होता है।

खोए हुए द्रव की मात्रा के आधार पर, एक्सिसोसिस को 3 डिग्री में बांटा गया है।

ग्रेड 1 - द्रव हानि शरीर के वजन के 5% से अधिक नहीं होती है।

ग्रेड 2 - शरीर के वजन का 10% तक का नुकसान। हृदय प्रणाली के गंभीर विकार।

ग्रेड 3 - शरीर के वजन का 10% से अधिक का द्रव नुकसान। इस मामले में, रोगी की स्थिति गंभीर है, गंभीर हेमोडायनामिक विकार हैं।

एक्सिसोसिस के कारण : एक्सिसोसिस सिंड्रोम आमतौर पर तीव्र गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रोगों, इन्फ्लूएंजा, तीव्र श्वसन संक्रमण, निमोनिया, स्टेफिलोकोकल संक्रमण आदि की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है। एक्सिसोसिस सिंड्रोम को शरीर में पानी और इलेक्ट्रोलाइट्स की कमी की विशेषता होती है, जिसके परिणामस्वरूप बार-बार लगातार उल्टी होती है और ( या) बार-बार तरल मल. पानी की कमी फेफड़े, गुर्दे और त्वचा के माध्यम से भी हो सकती है। निर्जलीकरण एक्सिसोसिस 2-3 दिनों के भीतर विकसित होता है। पानी या इलेक्ट्रोलाइट्स की हानि की प्रबलता के आधार पर, निर्जलीकरण को नमक की कमी (इलेक्ट्रोलाइट्स की हानि प्रबल होती है), पानी की कमी (पानी की कमी प्रबल होती है), आइसोटोनिक (पानी और इलेक्ट्रोलाइट्स की हानि आनुपातिक है) के रूप में प्रतिष्ठित किया जाता है।

रोगजनन . वाहिकाओं से पानी के निकलने से बैरोरिसेप्टर्स में जलन होती है और इंटरस्टिटियम से द्रव का जमाव होता है, और फिर कोशिकाओं से। द्रव के नुकसान से रक्त की चिपचिपाहट बढ़ जाती है और रक्त प्रवाह की दर कम हो जाती है। इन शर्तों के तहत, शरीर सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के स्वर में वृद्धि और हार्मोन की रिहाई के साथ प्रतिक्रिया करता है: एड्रेनालाईन, नॉरपेनेफ्रिन और एसिटाइलकोलाइन। ऊतकों में एक साथ धमनीशिरापरक शंटिंग के साथ प्रीकेपिलरी धमनी की ऐंठन होती है। यह प्रक्रिया प्रकृति में प्रतिपूरक है और रक्त परिसंचरण के केंद्रीकरण की ओर ले जाती है।

रक्त परिसंचरण का केंद्रीकरण, बदले में, महत्वपूर्ण अंगों, मुख्य रूप से मस्तिष्क और हृदय को पर्याप्त रक्त आपूर्ति बनाए रखने के उद्देश्य से है। इस मामले में, परिधीय अंग और ऊतक पीड़ित होते हैं। तो, गुर्दे, अधिवृक्क ग्रंथियों, मांसपेशियों, पेट के अंगों, त्वचा में रक्त प्रवाह उनके सामान्य कामकाज के लिए आवश्यक से बहुत कम हो जाता है। नतीजतन, हाइपोक्सिया प्रकट होता है और परिधि में तेज होता है, एसिडोसिस विकसित होता है, संवहनी पारगम्यता बढ़ जाती है, विषहरण प्रक्रियाएं परेशान होती हैं, और ऊर्जा की कमी बढ़ जाती है। अधिवृक्क ग्रंथियों के बढ़ते हाइपोक्सिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ, कैटेकोलामाइंस की रिहाई बढ़ जाती है, जो सामान्य रूप से प्रीकेशिका धमनियों की ऐंठन और रक्त परिसंचरण के केंद्रीकरण की ओर ले जाती है, और एसिडोसिस की स्थिति में, एक विरोधाभासी प्रतिक्रिया विकसित होती है: धमनियों का विस्तार होता है (प्रीकेशिकाओं का पक्षाघात ऐंठन की जगह लेता है) पोस्टकेशिकाओं की लगातार ऐंठन के साथ)। रक्त परिसंचरण का विकेंद्रीकरण होता है और रक्त का पैथोलॉजिकल डिपोजिशन ("सीक्वेस्ट्रेशन") होता है। रक्त का एक महत्वपूर्ण हिस्सा मुख्य रक्त प्रवाह से अलग हो जाता है, जिससे महत्वपूर्ण अंगों को रक्त की आपूर्ति का तेज उल्लंघन होता है। इन शर्तों के तहत, बच्चे में मायोकार्डियल इस्किमिया की घटना बढ़ जाती है और दिल की विफलता विकसित होती है; यकृत में सभी प्रकार के चयापचय का उल्लंघन होता है (ग्लाइकोलाइसिस और ग्लाइकोजेनेसिस, संक्रमण, आदि की प्रक्रिया बाधित होती है)। शिरापरक ठहराव के परिणामस्वरूप, फुफ्फुसीय वेंटिलेशन की मात्रा कम हो जाती है, ऑक्सीजन और कार्बन डाइऑक्साइड के प्रसार की प्रक्रिया बाधित होती है; गुर्दे का निस्पंदन कम होना। इन सभी प्रक्रियाओं से हाइपोवॉलेमिक शॉक (पानी की कमी के कारण झटका) हो सकता है।

निर्जलीकरण सिंड्रोम डिहाइड्रिया की विशेषता है - मस्तिष्क कोशिकाओं की सूजन के साथ संयोजन में बाह्य निर्जलीकरण।

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रक्त की अम्ल-क्षारीय अवस्था। रक्त जमावट के दूसरे और तीसरे चरण, फाइब्रिनोलिसिस। हृदय की मांसपेशी में उत्तेजना के संचालन की विशेषताएं। आमाशय रस की संरचना और एंजाइमेटिक क्रिया। फेफड़ों और रक्त, रक्त और ऊतकों के बीच गैस विनिमय का तंत्र।

परीक्षण, जोड़ा गया 01/17/2010


ऊंचाई और रक्त में लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या के बीच संबंध। लसीका के कार्य और संचार प्रणाली. स्वरयंत्र की संरचना और आवाज का समय। लार एंजाइमों की क्रियाएं। दैनिक पानी की आवश्यकता। मानव शरीर में यूरिया चक्र एक मार्ग है।

टर्म पेपर, 05/10/2014 जोड़ा गया


क्लिनिकल फिजियोलॉजीगुर्दे। एक्यूट रीनल फ़ेल्योर। परिसंचरण और ग्लोमेरुलर निस्पंदन। रक्तचाप में गिरावट। अंतर्निहित बीमारी के लक्षण। एडिमा, हाइपरमिया, अंगों के अंतरालीय ऊतक के लिम्फोइड कोशिकाओं द्वारा घुसपैठ।

लसीका संचलन के विकार इसकी अपर्याप्तता के रूप में प्रकट होते हैं
sti, जिसके रूप भिन्न हो सकते हैं।

लसीका प्रणाली रक्त के बीच चयापचय संतुलन बनाए रखने का कार्य करती है
और ऊतक और ऊतकों से पानी और उच्च आणविक भार को अवशोषित करके एक जल निकासी कार्य करता है
बड़े पदार्थ (प्रोटीन, इमल्सीफाइड लिपिड, आदि)। जल निकासी समारोह बिगड़ा हो सकता है
पर कई कारणों से।

यांत्रिक, गतिशील और पुनर्वसन अपर्याप्त हैं
लसीका तंत्र की प्रकृति (रसनीक, फेल्डी, सबो)।

प्रभाव के कारण यांत्रिक विफलता होती है
कारकों का प्रभाव जो लसीका के प्रवाह को बाधित करते हैं और इसके ठहराव की ओर ले जाते हैं।
इनमें लसीका वाहिकाओं का संपीड़न या रुकावट, रुकावट शामिल हैं
लिम्फ नोड्स, उदाहरण के लिए, कैंसर कोशिकाएं, छाती का विलोपन
वाहिनी या लिम्फ नोड्स, लसीका वाल्वों की अपर्याप्तता
जहाजों। गतिशील अपर्याप्तता के कारण प्रकट होता है
बढ़ाया केशिका निस्पंदन। इन मामलों में, लसीका
इंटरस्टिटियम से एडेमेटस द्रव को निकालने में सक्षम। पुन: शोषण
लसीका तंत्र की अपर्याप्तता के परिणामस्वरूप विकसित होता है
ऊतक प्रोटीन या कमी के जैव रासायनिक और बिखरे हुए गुणों में परिवर्तन
लसीका केशिकाओं की पारगम्यता में कमी, जिससे द्रव का ठहराव होता है
ऊतकों में। अधिकांश मामलों में, संयुक्त होते हैं
लसीका परिसंचरण की अपर्याप्तता के बाथरूम रूप।

बाहर लसीका प्रणाली की अपर्याप्तता की रूपात्मक अभिव्यक्तियाँ
इसके रूप पर निर्भरता विशेषता है (डी। डी। ज़र्बिनो)। इनमें शामिल हैं: के लिए-
स्थायी लसीका और लसीका वाहिकाओं का विस्तार; संपार्श्विक का विकास
लसीका परिसंचरण और लसीका केशिकाओं और वाहिकाओं का पुनर्गठन; प्रपत्र-
लिम्फैंगिएक्टेसियास की कॉलिंग; लिम्फेडेमा, लिम्फ ठहराव और गठन का विकास
प्रोटीन कौयगुलांट (रक्त के थक्के); लिम्फोरिया (काइलोरिया); काइलस गठन
जलोदर, काइलोथोरैक्स। ये रूपात्मक परिवर्तन उत्तराधिकार को दर्शाते हैं
लसीका प्रणाली की कमी के विकास के telnye चरणों।

चावल। 59. पेरिकार्डियम की लसीका केशिकाएं और लिम्फोस्टेसिस में उनका पुनर्जनन।
एक -लसीका केशिकाओं का विस्तार, लसीका के साथ उनका अतिप्रवाह और नेटवर्क के साथ निकट संपर्क
रक्त वाहिकाएं; बी - एक उंगली की तरह फलाव के गठन के साथ लसीका केशिका का उत्थान
घमंड। फिल्म की तैयारी।

लसीका का ठहराव और लसीका वाहिकाओं का विस्तार
(चित्र। 5 9) - बिगड़ा हुआ लसीका जल निकासी की पहली अभिव्यक्तियाँ, जो होती हैं
ऐसे मामलों में केबिन जहां अधिकांश अपवाही लसीका अवरुद्ध हो जाते हैं
आकाश मार्ग। लसीका ठहराव प्रतिपूरक-अनुकूली को शामिल करने की ओर जाता है
सकारात्मक प्रतिक्रियाएं, संपार्श्विक लसीका परिसंचरण का विकास
निया। साथ ही, न केवल रिजर्व कोलेटर्स का उपयोग -
लेई, बल्कि लसीका केशिकाओं और वाहिकाओं के रसौली, उनके
संरचनात्मक समायोजन। लसीका की प्लास्टिक संभावनाओं के बाद से
सिस्टम विशाल हैं, लसीका अपर्याप्तता लंबे समय तक हो सकती है
समय अपेक्षाकृत मुआवजा दिया। हालांकि, अनुकूलन और मुआवजा
समय के साथ लसीका के बढ़ते ठहराव की स्थितियों में लसीका प्रणाली का tion
मी अपर्याप्त हैं। फिर कई केशिकाएं और वाहिकाएं
लसीका से भरा हुआ, पतली दीवार वाली चौड़ी गुहाओं में बदल जाता है (लिम-
फैंगिक्टेसिया)। अपवाही जहाजों में कई दिखाई देते हैं
दीवार का फलाव - लसीका के वैरिकाज़ नसों
जहाजों। लसीका परिसंचरण का अपघटन होता है, जिसकी अभिव्यक्ति होती है
झुंड लिम्फोजेनस एडिमा या लिम्फेडेमा है।

लिम्फेडेमा (ग्रीक ओडाओ - सूजन से) कुछ मामलों में होता है
तीव्र (तीव्र लिम्फेडेमा), लेकिन अधिक बार इसका एक पुराना कोर्स (क्रोनिक
स्काई लिम्फेडेमा)। तीव्र और जीर्ण लिम्फेडेमा दोनों हो सकते हैं
गोभी का सूप या स्थानीय (क्षेत्रीय)।

तीव्र सामान्य लिम्फेडेमा दुर्लभ है, उदाहरण के लिए, डबल के साथ
सबक्लेवियन नसों के तीसरे पक्ष के घनास्त्रता। इन मामलों में वृद्धि के साथ
वक्ष वाहिनी में वेना कावा में नाक का दबाव रेट्रो विकसित होता है-
ओलों का ठहराव, जो लसीका तक फैला हुआ है
केशिकाएं। क्रोनिक जनरल लिम्फेडेमा एक प्राकृतिक घटना है
लेकिन

चावल। 60. निचले अंग का हाथीपांव।

जीर्ण शिरापरक जमाव में (जीन-
रैलाइज्ड फ्लेबोहाइपरटेंशन), ​​यानी साथ
जीर्ण संचार विफलता
निया, और इसलिए एक बड़ा क्लिनिकल है
अर्थ। यह रोगों में होता है
जो क्रोनिक कार्डियोवैस्कुलर का कारण बनता है
न्यायपालिका विघटन (विघटित
दोष और इस्केमिक रोगदिल,
न्यूमोस्क्लेरोसिस और अवरोधक वातस्फीति
फेफड़े, आदि)।

तीव्र स्थानीय (क्षेत्रीय)
लिम्फेडेमा तब होता है जब रुकावट होती है
अपवाही लसीका वाहिकाओं (उदाहरण के लिए,
उपाय, कैंसर एम्बोली) या संपीड़न
(सर्जरी के दौरान पट्टी बांधना), तीव्र के साथ
लिम्फैडेनाइटिस, लसीका का विलोपन
नोड्स और जहाजों, आदि। यह अक्सर गायब हो जाता है,
जैसे ही संपार्श्विक स्थापित किया जाता है
लसीका परिसंचरण।

स्वतंत्र नैदानिक ​​महत्व
जीर्ण स्थानीय है (फिर से
जियोनरी) लिम्फेडेमा, जो जन्मजात और अधिग्रहित में विभाजित है
साया। जन्मजात आमतौर पर हाइपोप्लेसिया या अप्लासिया से जुड़ा होता है
निचले छोरों की लसीका वाहिकाओं: अधिग्रहित विकास
संपीड़न (ट्यूमर, लिपोमाटोसिस) या वीरानी (क्रोनिक) के कारण होता है
लसीका की सूजन, जैसे फाइलेरिया, स्केलेरोसिस में)।
वाहिकाओं, पुरानी सूजन, काठिन्य या दर्द को दूर करने के कारण
लिम्फ नोड्स का शोय समूह (उदाहरण के लिए, साथ कट्टरपंथी ऑपरेशनआपको कामयाबी मिले-
स्तन ग्रंथि), नसों का घनास्त्रता, थ्रोम्बोफ्लिबिटिस, एआर का गठन-
टेरियोवेनस फिस्टुला, आदि क्रोनिक लसीका जमाव है
स्क्लेरोजेनिक प्रभाव, क्योंकि यह ऊतक हाइपोक्सिया की ओर जाता है। इस शर्त
बढ़ते हाइपोक्सिया के सामने, कोलेजन-संश्लेषण गतिविधि को बढ़ाया जाता है
फाइब्रोब्लास्ट और उनका प्रसार। ऊतक, आमतौर पर त्वचा और चमड़े के नीचे के ऊतक
अंग, मात्रा में वृद्धि, घना हो जाता है, खो देता है
पूर्व रूप। एलिफेंटियासिस नामक परिवर्तन होते हैं।
अंगों का सबसे आम एलिफेंटियासिस (चित्र 60), जननांग
अंग।

लिम्फेडेमा की पृष्ठभूमि के खिलाफ, लिम्फ स्टैसिस (लिम्फोस्टेसिस) प्रकट होता है, जो
जो एक ओर लसीका में गठन के लिए नेतृत्व कर सकता है
प्रोटीन कौयगुलांट (थ्रोम्बी) के टिक वाहिकाएँ, और दूसरी ओर -
पारगम्यता में वृद्धि और लसीका केशिकाओं का टूटना भी
और वाहिकाएं, जो लिम्फोरिया (लिम्फोरेजिया) के विकास से जुड़ी हैं।

बाहरी लिम्फोरिया को भेद करें, जब लिम्फ बाहरी में बहता है
पर्यावरण, और आंतरिक लिम्फोरिया - जब लिम्फ ऊतक में प्रवाहित होता है
या शरीर गुहा। काइलस का विकास आंतरिक लिम्फोरिया से जुड़ा हुआ है।
जलोदर और काइलोथोरैक्स।

काइलस जलोदर - काइलस द्रव का संचय (उच्च के साथ लसीका
वसा सामग्री) लसीका के तेज शिरापरक ठहराव के साथ उदर गुहा में
उदर गुहा के अंगों में या आंत की लसीका वाहिकाओं को नुकसान के मामले में
ग्रीवा और इसकी अन्त्रपेशी। काइलस द्रव सफेद होता है, दूध जैसा दिखता है। ही-
लोथोरैक्स - के कारण फुफ्फुस गुहा में काइलस द्रव का संचय

वक्ष वाहिनी को नुकसान के साथ, इसके थ्रोम्बस या संपीड़न की रुकावट
फोडा।

लसीका प्रणाली की अपर्याप्तता के परिणाम और महत्व निर्धारित किए जाते हैं
मुख्य रूप से ऊतक चयापचय के विकार हैं, जो आगे बढ़ते हैं
न केवल लसीका प्रणाली की कमी, बल्कि शिरापरक प्रणाली (शिरापरक
ठहराव)। इन विकारों के परिणामस्वरूप, ऊतक हाइपोक्सिया होता है, जिसके साथ
डायस्ट्रोफिक और नेक्रोबायोटिक परिवर्तन के रूप में संबंधित संपत्ति
तीव्र लिम्फेडेमा, साथ ही जीर्ण में एट्रोफिक और स्क्लेरोटिक परिवर्तन
लसीका ठहराव। हाइपोक्सिया अनिवार्य रूप से रूढ़िबद्ध और एक-
लिम्फ और रक्त दोनों के ठहराव के दौरान अंगों और ऊतकों में महत्वपूर्ण परिवर्तन।
लसीका और रक्त की संरचनात्मक और कार्यात्मक एकता को देखते हुए
नाक प्रणाली, कई सामान्य और संयुग्मित रोगजनक तरीकों को समझना संभव है
कई पैथोलॉजिकल के विकास के दौरान इन प्रणालियों को एकजुट करने वाले खानवाद
प्रक्रियाओं। जमाव के विकास में लसीका प्रणाली की भूमिका विशेष रूप से महान है।
अंगों की नूह अवधि। लिम्फेडेमा शिरापरक रुकावट से कम नहीं
रुको, इन मामलों में फाइब्रोब्लास्ट्स की सक्रियता और स्केलेरोसिस के विकास को निर्धारित करता है
फेफड़े, जिगर, गुर्दे, प्लीहा। इस संबंध में बहुत कुछ समान है
कंजेस्टिव इंड्यूरेशन और एलिफेंटियासिस में, यानी अंगों के लिम्फोजेनस इंडक्शन में।
हाइलिनोसिस के बारे में भी यही कहा जा सकता है, जो दोनों प्लाज्मा का परिणाम है-,
और लिम्फोरेजिया। कंजेस्टिव एडिमा को समान रूप से और लिम्फो- माना जा सकता है
जीन एडिमा।

ऊतक द्रव की सामग्री मुख्य रूप से रक्त की स्थिति पर निर्भर करती है
और लसीका परिसंचरण और संवहनी ऊतक पारगम्यता का स्तर। यह परिभाषित करता है
रक्त और लसीका, कोशिकाओं और अंतरकोशिकीय पदार्थ की स्थिति से भी विभाजित होता है
वह क्षेत्र जहाँ ऊतक द्रव जमा होता है। ऊतक की सामग्री को विनियमित किया जाता है
neurohumoral तंत्र द्वारा गरजना द्रव; जबकि बहुत महत्व है
एल्डोस्टेरोन और पिट्यूटरी एंटीडाययूरेटिक हार्मोन को दिया जाता है।

ऊतक द्रव प्रोटीन में खराब है (1% तक) और प्रोटीन कोलाइड्स के साथ कोशिकाओं में बंधा हुआ है, और
संयोजी ऊतक में - मुख्य पदार्थ के प्रोटीन और ग्लाइकोसामिनोग्लाइकेन्स के साथ। यह मुख्य है
द्रव्यमान अंतरकोशिकीय पदार्थ में होता है।

ऊतक द्रव की सामग्री में वृद्धि होती है
शोफ या जलोदर के विकास के लिए। उसी समय, ऊतकों में या शरीर के गुहाओं में
एडेमेटस द्रव जमा हो जाता है, या ट्रांसडेट (अक्षांश से। ट्रांस -
के माध्यम से, सुदारे - पसीने के लिए)। यह तरल पारदर्शी है, इसमें 2 से अधिक नहीं है %
प्रोटीन और प्रोटीन कोलाइड्स द्वारा खराब रूप से बाध्य है।

चमड़े के नीचे के ऊतक में एडेमेटस द्रव के संचय को कहा जाता है
अनासारकी (ग्रीक से। एना - ओवर और सरकोस - मांस), दिल की कमीज की गुहा में
की-हाइड्रोपरिकार्डियम, फुफ्फुस गुहा में - हाइड्रोथोरैक्स, में
उदर गुहा - जलोदर (ग्रीक एस्कोस - बैग से), योनि गुहा में -
अंडकोष का नूह खोल - जी और डी आर पूरे ई के बारे में; मस्तिष्कमेरु द्रव का संचय
मस्तिष्क के निलय में जलशीर्ष कहा जाता है।

शोफ के साथ ऊतकों और अंगों की उपस्थिति विशेषता है। त्वचा पर एडिमा
मुख्य रूप से त्वचा पर ढीले उपचर्म संयोजी ऊतक में पाए जाते हैं
पलकें, आंखों के नीचे, हाथों के पीछे, टखनों पर और फिर
धीरे-धीरे पूरे शरीर में फैल गया। त्वचा पीली पड़ जाती है
खिंचाव, झुर्रियाँ और सिलवटों को चिकना कर दिया जाता है, जब दबाया जाता है, तो वे बने रहते हैं
ज़िया लंबे समय से गायब नहीं हो रहा है। जब ऐसी त्वचा काटी जाती है, प्रो-

पारदर्शी तरल। वसा ऊतक हल्का पीला हो जाता है,
घिनौना, घिनौना।

एडिमा वाले फेफड़े भारी होते हैं, आकार में बढ़े हुए होते हैं, उन्हें प्राप्त करते हैं
पथरीली स्थिरता, बड़ी मात्रा में
एक स्पष्ट, झागदार तरल। मस्तिष्क बड़ा है, सबराच-
नोडल रिक्त स्थान और निलय स्पष्ट तरल पदार्थ से भरे हुए हैं।
कटने पर मस्तिष्क का पदार्थ चमकता है, केशिकाओं से बहने वाले रक्त के कारण
पेरिकैपिलरी एडिमा चीरे की सतह पर तेजी से फैलती है। शोफ
मस्तिष्क अक्सर इसकी सूजन से जुड़ा होता है, जो कुछ मामलों में हावी हो जाता है
ruet. जब मस्तिष्क सूज जाता है, तो इसके पदार्थ का तेज जलयोजन होता है (विशेषकर
सफ़ेद), कनवल्शन को चिकना कर दिया जाता है, निलय की गुहाएँ कम हो जाती हैं।
मस्तिष्क को काटते समय चाकू का तल कट की सतह से चिपक जाता है। मूल-
परिणामस्वरूप इंट्रासेरेब्रल और इंट्राक्रैनील दबाव में वृद्धि होती है
क्या होता है खोपड़ी के फोरमैन मैग्नम में सेरिबैलम का वेजिंग होता है।
एडिमा के साथ गुर्दे बढ़े हुए हैं, कैप्सूल आसानी से हटा दिया जाता है, वे दिखने में पीले होते हैं।
शीर्ष और खंड में। श्लेष्मा झिल्ली सूजी हुई, पारभासी
क्रस्टेशियन, जिलेटिनस।

सूक्ष्म चित्र:एडेमेटस द्रव अंतरालीय को पतला करता है
पदार्थ, कोशिकाओं, कोयलेजेनिक, लोचदार और रेटिकुलर को धक्का देता है
कर्ल, उन्हें पतले तंतुओं में विभाजित करता है। कोशिकाओं में सिकुड़न होती है शोफ-
तरल या प्रफुल्लित, रिक्तिकाएं उनके साइटोप्लाज्म और नाभिक में दिखाई देती हैं,
कोशिकाओं में नेक्रोबायोटिक परिवर्तन होते हैं और वे मर जाते हैं। सीरस में
गुहाओं में सूजन, और फिर मेसोथेलियम का उच्छेदन; कभी कभी वह
परतों में उतरना। अक्सर फैली हुई लसीका केशिकाओं की दीवारें
मोट्स फटे हुए हैं, जो लिम्फोरेजिया की ओर जाता है और एडिमाटस के लिए लिम्फ का मिश्रण होता है
नूह तरल।

फेफड़ों में, एडेमेटस द्रव अंतरालीय ऊतक में जमा होता है, और फिर
एल्वियोली में, मस्तिष्क में - वाहिकाओं और कोशिकाओं के आसपास (पेरिवास्कु-
लार और पेरिकेलुलर एडिमा)। जब मस्तिष्क सूज जाता है, तो विस्तार होता है
ग्लिअल फाइबर का विनाश और विनाश, माइलिन टूटना, एस्ट्रोसाइट्स की सूजन।
जिगर में, पोर्टल ट्रैक्ट्स और पेरिसिनसॉइडल
अंतरिक्ष, गुर्दे में - इंटरस्टिटियम, मुख्य रूप से मज्जा।

एडिमा का तंत्रजटिल और कई कारकों द्वारा निर्धारित।
उनमें से, मुख्य भूमिका हाइड्रोस्टेटिक रक्तचाप द्वारा निभाई जाती है और
इसके प्लाज्मा, केशिका दीवार पारगम्यता के लॉयड आसमाटिक दबाव
और इलेक्ट्रोलाइट्स और पानी या लसीका का प्रतिधारण। अक्सर एक कारक को बदल दिया जाता है
या दूसरों द्वारा पूरक।

सूक्ष्म में हाइड्रोस्टेटिक दबाव में वृद्धि के साथ-
वाहिकाओं, द्रव का निस्पंदन बढ़ जाता है, जिससे इसकी अवधारण होती है
ऊतकों में। मैकेनिकल, या कंजेस्टिव, एडिमा होती है।
कोलाइड आसमाटिक दबाव के मूल्य में कमी
निया प्लाज्मा से ओंकोटिक एडिमा का विकास होता है। जब पी के बारे में -
संबंधित केशिका दीवार शोफ की पारगम्यता में वृद्धि
मुख्य रूप से केशिका झिल्ली को नुकसान से जुड़े होते हैं, जो निर्धारित करता है
प्लाज्मा प्रोटीन की हानि और ऊतकों में उनका संचय। ऐसी सूजन कहलाती है
झिल्लीजन्य। कई रोगों में, विकास में अग्रणी भूमिका
एडिमा इलेक्ट्रोलाइट्स के ऊतकों में सक्रिय देरी करती है,
मुख्य रूप से सोडियम, और पानी। अक्सर सूजन आ जाती है
लिम्फ के ठहराव के साथ - लसीका, या लिम्फोजेनस, एडिमा।

एडीमा के विकास के लिए अग्रणी कारक कई बीमारियों में दिखाई देते हैं।
रोग, जैसे हृदय प्रणाली के रोग, एलर्जी रोग,
वानिया, कुछ संक्रमण और नशा, गुर्दे, यकृत, आंतों के रोग
का, गर्भावस्था की विकृति। एडिमा शिरापरक घनास्त्रता, ठहराव के साथ होती है
लसीका, तंत्रिका ट्राफिज्म के विकार, आघात, सूजन।

वर्गीकरण। पररोग या रोग समर्थक के आधार पर
एडिमा का कारण बनने वाली प्रक्रिया, और कुछ हद तक इसके कारण से, निम्नलिखित प्रतिष्ठित हैं
सूजन के प्रकार: कंजेस्टिव, कार्डियक, रीनल, डिस्ट्रोफिक, मा-
उन्मत्त, या कैशेक्टिक, भड़काऊ, एलर्जी, विषाक्त,
विक्षिप्त, दर्दनाक।

कंजर्वेटिव एडिमा फ्लेबोथ्रोमोसिस, थ्रोम्बोफ्लिबिटिस के साथ होती है,
नसों का संपीड़न, लिम्फोस्टेसिस के साथ और आमतौर पर एक सीमित, स्थानीय हे-
रैक्टर। वे लंबे समय तक शिरापरक जमाव के कारण होते हैं, जिससे वृद्धि होती है
नसों में दबाव में कमी, ऊतक हाइपोक्सिया, जिससे एंडोथेलियल को नुकसान होता है
लिया और केशिकाओं की तहखाने झिल्ली, केशिका पारगम्यता में वृद्धि
ऊतक में रक्त के तरल भाग की sti और ​​exvasation। कमजोर करने वाला कार्य
लसीका प्रणाली एडिमा को बढ़ाने में योगदान करती है।

कार्डियक एडिमा रोगों के अपघटन के दौरान देखी गई
दिल, लंबे समय से विशुद्ध रूप से स्थिर माने जाते हैं। सचमुच,
कार्डियक अपघटन के साथ, नसों में हाइड्रोस्टेटिक दबाव बढ़ जाता है,
एडिमा मुख्य रूप से निचले छोरों पर दिखाई देती है। हालाँकि, यह निकला
हृदय रोग में होने वाले रक्त के पुनर्वितरण की ओर जाता है
एल्डोस्टेरोन के स्राव में वृद्धि और यकृत में इसका अपर्याप्त विनाश
स्थिर होने पर नहीं; एल्डोस्टेरोनमिया सोडियम प्रतिधारण को निर्धारित करता है, जो
एडिमा के विकास में योगदान देता है।

वृक्क एडिमा के विकास में, यह एक ऑन्कोटिक कारक के रूप में महत्वपूर्ण है
टॉर और सोडियम प्रतिधारण, हालांकि, विभिन्न रोगों में दोनों की भूमिका
नियाह किडनी अलग है। किसी भी उत्पत्ति के नेफ्रोटिक सिंड्रोम में, विशेषता
मूत्र में बड़ी मात्रा में प्रोटीन के नुकसान के कारण (प्रोटीनुरिया)
और रक्त प्लाज्मा (हाइपोप्रोटीनीमिया) की कमी, मुख्य भूमिका से संबंधित है
रक्त के ओंकोटिक दबाव में कमी पर निहित है, इसका तरल भाग शुरू होता है
ऊतकों में दृढ़ता से घुसना। नेफ्रैटिस के साथ, देरी प्राथमिक महत्व की है
सोडियम और, कुछ हद तक, ओंकोटिक दबाव। गुर्दे की सूजन में
मुख्य रूप से चेहरे पर होते हैं - पलकें, आंखों के नीचे कोमल ऊतक, फिर
वे हाथों और पैरों तक फैले हुए हैं।

Dystrophic edema अपर्याप्त सामग्री के कारण विकसित होता है
भोजन में प्रोटीन का सेवन। परिणामी हाइपोप्रोटीनेमिया
ओंकोटिक रक्तचाप में कमी की ओर जाता है। इसमें भी शामिल है
मैरिंटिक (कैशेक्टिक) एडिमा। भड़काऊ
शोफ सूजन के फोकस के आसपास मनाया जाता है (तथाकथित पेरि-
फोकल एडिमा), झिल्ली पारगम्यता में वृद्धि के कारण
केशिकाएं। यह एलर्जी, विषाक्त, गैर- का एक ही तंत्र है।
vrotic और दर्दनाक शोफ।

इस प्रकार, विभिन्न कारणों से विभिन्न कारणों से उत्पन्न होने वाली सूजन
रोगों और रोग प्रक्रियाओं में अक्सर सामान्य तंत्र होते हैं।

परिणामोंएडिमा कई मामलों में अनुकूल हो सकती है - एडेमेटस
द्रव अवशोषित होता है। लंबे समय तक एडीमा के साथ, हाइपोक्सिया ऊतकों में विकसित होता है।
यह पैरेन्काइमल कोशिकाओं और विकास के डिस्ट्रोफी और शोष के लिए अग्रणी है
काठिन्य।

अर्थएडिमा उनके कारण, स्थानीयकरण, वितरण द्वारा निर्धारित की जाती है
नेस। एलर्जी एडिमा, उदाहरण के लिए, क्षणिक; हार्दिक,
गुर्दे लंबे समय तक मौजूद रहते हैं और रोग का परिणाम अक्सर उन पर निर्भर करता है
घमंड। सेरेब्रल या पल्मोनरी एडिमा अक्सर मौत का कारण होता है,
गुहाओं की जलोदर अंगों की गतिविधि में व्यवधान पैदा करती है (फेफड़े - साथ
हाइड्रोथोरैक्स, हृदय - हाइड्रोपरिकार्डियम के साथ, आंतों - जलोदर के साथ), और एडिमा
हाथ-पैर आमतौर पर कोई खतरा पैदा नहीं करते हैं।

एडेमेटस टिश्यू में अक्सर सूजन, नेक्रोसिस और अल्सरेशन होता है, जो
ट्रॉफिक विकारों से जुड़ा हुआ है, ऑटोइन्फेक्शन। गुहाओं में ट्रांसुडेट
उसी कारण से शरीर द्रव के निर्माण के दौरान आधार बन सकता है

भड़काऊ प्रकृति, यानी एक्सयूडेट में जाना (उदाहरण के लिए, पेरिटो- का विकास)
जलोदर की पृष्ठभूमि पर नीता - जलोदर-पेरिटोनिटिस)।

ऊतक द्रव पहनने की सामग्री में कमी
निर्जलीकरण (निर्जलीकरण), या एक्सिकोसिस (sic- से) का शीर्षक
cus - dry), रक्त में पानी की कमी के साथ, यानी a n g और d-
remia.

दिखावटएक्सिकोसिस वाले लोग बहुत ही विशिष्ट होते हैं: एक नुकीली नाक,
धँसी हुई आँखें, गाल, झुर्रीदार, पिलपिला त्वचा, महान क्षीणता। जिसमें
रक्त गाढ़ा और काला हो जाता है, सीरस झिल्लियों की सतह सूख जाती है
या बलगम जैसे चिपचिपे द्रव्यमान से ढका हुआ। अंग कम हो जाते हैं, कैप्सूल
वे झुर्रीदार हो जाते हैं।

एक्सिसोसिस तब होता है जब बड़ी मात्रा में द्रव का तेजी से नुकसान होता है,
जो हैजा, लंबे समय तक दस्त, अपच के लिए विशिष्ट है। कभी-कभी निर्जलीकरण
इन्सेफेलाइटिस जैसी बेहोशी की स्थिति में जीवन देखा जाता है।