स्नायु ट्राफिज्म। पेशी शोष। ग्लूटल मांसपेशी शोष के लक्षण

)

सेलुलर पोषण प्रक्रियाओं का एक सेट जो किसी ऊतक या अंग की संरचना और कार्य के संरक्षण को सुनिश्चित करता है।

कशेरुकियों के ऊतकों का बड़ा हिस्सा अप्रत्यक्ष स्वायत्त संरक्षण से संपन्न है, जिसमें पोषी प्रभाव पड़ता है सहानुभूतिपूर्ण विभाजनवनस्पतिक तंत्रिका तंत्रहास्यपूर्वक किया जाता है - मध्यस्थ के रक्तप्रवाह या प्रसार के माध्यम से प्रभावकारी कोशिकाओं में प्रवेश करने के कारण।

ऐसे ऊतक होते हैं जिनकी ट्राफिज्म प्रत्यक्ष रूप से सुनिश्चित होती है सहानुभूतिपूर्ण संरक्षण(हृदय, गर्भाशय और अन्य चिकनी मांसपेशी संरचनाएँ)। यह स्रावित मध्यस्थों (नॉरपेनेफ्रिन) के माध्यम से किया जाता है तंत्रिका सिरा. कई शोधकर्ता तंत्रिका तंत्र के ट्रॉफिक प्रभावों को आवेगहीन, स्थिर मानते हैं, जो न्यूरोसेक्रिएशन (न्यूरोसेक्रिएशन) के समान प्रक्रियाओं से जुड़ा होता है। . ऐसा माना जाता है कि विभिन्न पदार्थ: ऑलिगोपेप्टाइड्स और एंजाइम, साथ ही माइटोकॉन्ड्रिया के कण, माइक्रोसोम, नाभिक और तंत्रिका कोशिका में बने सूक्ष्मनलिकाएं, एक्सोटोक का उपयोग करके कार्यकारी कोशिकाओं तक पहुंचते हैं, अर्थात। तंत्रिका तंतु के साथ एक्सोप्लाज्म का निरंतर समीपस्थ-डिस्टल प्रवाह।

सिम्पैथोएड्रेनल और पिट्यूटरी-एड्रेनल हार्मोनल सिस्टम ट्रॉफिक प्रभावों के कार्यान्वयन में शामिल हैं। पहला एड्रेनालाईन की बढ़ी हुई मात्रा को जारी करने में सक्षम है, जो उनके डिपो से ग्लाइकोजन और वसा के एकत्रीकरण, चक्रीय एसिड के उत्पादन आदि को उत्तेजित करता है।

ट्रॉफिक विकार- न्यूरोजेनिक मूल के ऊतक या अंग की संरचना और कार्य को बनाए रखने के लिए जिम्मेदार सेलुलर पोषण प्रक्रियाओं में गड़बड़ी।

अधिकांश शोधकर्ता ट्रॉफिक विकारों को इससे जोड़ते हैं कार्यात्मक परिवर्तनस्वायत्त तंत्रिका तंत्र की संरचनाएं, मुख्य रूप से इसका सहानुभूति विभाग; अंतरालीय मस्तिष्क, सीमा रेखा सहानुभूतिपूर्ण ट्रंक, परिधीय तंत्रिकाएं, सहानुभूति तंतुओं से भरपूर, आदि।

स्वायत्त तंत्रिका तंत्र, उच्च स्वायत्त केंद्रों का घनिष्ठ संबंध अंत: स्रावी प्रणालीऔर हास्य गतिविधि के नियमन के केंद्रों ने ट्रॉफिक विकारों को वनस्पति-अंतःस्रावी-हास्य विकारों के एक जटिल के रूप में विचार करना संभव बना दिया।

स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के प्राथमिक घावों में ट्रॉफिक विकार होते हैं; वनस्पति-अंतःस्रावी तंत्र के प्राथमिक घावों के साथ ट्रॉफिक विकार: वनस्पति-ह्यूमोरल तंत्र के जटिल घावों के साथ ट्रॉफिक विकार। इसके अलावा, संक्रामक डिस्ट्रोफी को प्रतिष्ठित किया जाता है (सेप्सिस, तपेदिक, पुरानी पेचिश, ब्रुसेलोसिस, आदि के साथ); बहिर्जात विषाक्तता (औद्योगिक जहर) के कारण विषाक्त डिस्ट्रोफी; अंतर्जात-ट्रॉफिक डिस्ट्रोफी (विटामिन की कमी, प्रोटीन चयापचय विकार, घातक नियोप्लाज्म के साथ)।

केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के लगभग किसी भी हिस्से में जलन के साथ ट्रॉफिक विकार भी होते हैं, जो केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की विभिन्न संरचनाओं के साथ लिम्बिक-रेटिकुलर कॉम्प्लेक्स के विविध कनेक्शन के कारण हो सकता है। मस्तिष्क की गैर-विशिष्ट संरचनाओं का व्यापक प्रतिनिधित्व, उनके नियामक कार्य का प्रसार न केवल वनस्पति तक, बल्कि केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की दैहिक संरचनाओं के साथ-साथ अंतःस्रावी-हास्य संरचनाओं तक भी होता है, जो हमें लिम्बिक पर विचार करने की अनुमति देता है। - एकल पोषी प्रणाली में केंद्रीय समन्वय लिंक के रूप में रेटिकुलर कॉम्प्लेक्स।

किसी अंग के ट्रॉफिक संक्रमण में परिवर्तन से पूर्ण कार्य नहीं होता है, बल्कि पूरे जीव और पर्यावरण की आवश्यकताओं के अनुपालन की प्रक्रिया बाधित होती है।

बहुतों से विशिष्ट रूपटी. एंजियोट्रोफोन्यूरोसेस के विकार सबसे आम हैं - रोगों का एक समूह जो वासोमोटर के गतिशील विकारों और अंगों और ऊतकों के ट्रॉफिक संक्रमण के परिणामस्वरूप विकसित होता है और खुद को वासोमोटर विकार, डिस्ट्रोफिक घटना और आंत संबंधी शिथिलता के रूप में प्रकट करता है। रोगों के इस समूह में हेमियाट्रॉफी (धड़, अंगों या चेहरे की एकतरफा कमी, ट्रॉफिक विकारों के साथ संयुक्त) शामिल है चयापचय प्रक्रियाएंऊतकों में), हेमीहाइपरट्रॉफी (धड़, अंग या चेहरे के आधे हिस्से के आकार में वृद्धि), रेनॉड सिंड्रोम , एरिथ्रोमेललगिया (एरिथ्रोमेललगिया) , क्विन्के की एडिमा (क्विन्के की एडिमा) , ट्रोफेडेमा, आदि। टी के सामान्य विकारों में न्यूरोट्रॉफिक वाले भी शामिल हैं (ट्रॉफिक केंद्रों में सकल परिवर्तन के कारण नरम ऊतकों का परिगलन, अक्सर चोटों के साथ) मेरुदंड), न्यूरोट्रॉफिक अल्सर (ट्रॉफिक अल्सर देखें) , त्वचा और उसके उपांगों में डिस्ट्रोफिक परिवर्तन, ख़राब

1. बच्चों की जांच करते समय इतिहास डेटा का अध्ययन करना आवश्यक है, बच्चों में मस्कुलोस्केलेटल प्रणाली के विकास के लिए महत्वपूर्ण है, स्टैटिक्स और मोटर कौशल (गर्भावस्था के दौरान मां के स्वास्थ्य की स्थिति, उसके पोषण की प्रकृति, बच्चे के स्वास्थ्य की स्थिति, उसके भोजन और पालन-पोषण की व्यवस्था); साथ ही विशिष्ट शिकायतें (हड्डियों, मांसपेशियों और जोड़ों में दर्द, विन्यास में परिवर्तन, सीमित संयुक्त गतिशीलता, आदि)।

2. निरीक्षण करते समय निम्नलिखित बातों पर ध्यान दें: सिर के आकार और आकार में परिवर्तन (सूक्ष्म- और मैक्रोसेफली, टावर के आकार का, काठी के आकार का, काठी के आकार की खोपड़ी, स्केफोसेफली, ऑक्सीसेफली, पश्चकपाल का चपटा होना); ऊपरी और का विकास नीचला जबड़ा, काटने की विशेषताएं, उनका चरित्र (दूधिया, स्थायी); रूप छाती(शंक्वाकार, बेलनाकार, सपाट) और इसके परिवर्तन (हैरिसन की नाली, कील के आकार की, कीप के आकार की, बैरल के आकार की छाती, कार्डियक कूबड़, एक आधे हिस्से का चपटा होना या छाती का एकतरफा उभार); रीढ़ की हड्डी का आकार (पैथोलॉजिकल किफोसिस, लॉर्डोसिस, स्कोलियोटिक विकृतियों की उपस्थिति) और बच्चे की श्रोणि (फ्लैट रैचिटिक पेल्विस); अंगों का विन्यास (एक्रोमेगाली, ब्रैकीडैक्टली, एडैक्टली, एफलांगिया, आदि), जोड़ों का आकार (सूजन, विकृति), उनमें गतिशीलता और त्वचा और आसन्न ऊतकों की स्थिति (चकत्ते की उपस्थिति, पिंडऔर आदि।); मांसपेशी ट्राफिज्म (कमजोर, मध्यम और अच्छी डिग्रीउनका विकास; शोष, हाइपोट्रॉफी, हाइपरट्रॉफी), मांसपेशी टोन की स्थिति (हाइपोटोनिसिटी, हाइपरटोनिटी)।

3. बच्चों में मस्कुलोस्केलेटल प्रणाली, खोपड़ी की हड्डियों का घनत्व, टांके और फॉन्टानेल की स्थिति (क्रानियोटेब, फॉन्टानेल के किनारों की लचीलापन, फॉन्टानेल का आकार) निर्धारित करें; फ्रैक्चर और विकृतियों की उपस्थिति; ऑस्टियोइड ऊतक हाइपरप्लासिया के लक्षण (रेचिटिक "माला मोती", "कंगन", "मोतियों की माला"); ऊपर ; मांसपेशियों की ताकत और टोन, उनमें संकुचन की उपस्थिति।

4. ट्राफिज्म और मांसपेशियों की ताकत का निर्धारण।मांसपेशी ट्राफिज्म, जो चयापचय प्रक्रियाओं के स्तर की विशेषता है, का मूल्यांकन व्यक्तिगत मांसपेशी समूहों के विकास की डिग्री और समरूपता द्वारा किया जाता है। मूल्यांकन आराम के समय और मांसपेशियों में तनाव के दौरान किया जाता है। मांसपेशियों के विकास के तीन स्तर होते हैं: कमजोर, मध्यम और अच्छा। विकास की कमजोर डिग्री के साथ, आराम करने वाले धड़ और अंगों की मांसपेशियां अपर्याप्त होती हैं; तनावग्रस्त होने पर, उनकी मात्रा में काफी कम परिवर्तन होता है, नीचे के भागपेट नीचे लटक जाता है, कंधे के ब्लेड के निचले कोने छाती से पीछे रह जाते हैं। पर मध्यम डिग्रीविकास, आराम के समय धड़ की मांसपेशियों का द्रव्यमान मध्यम रूप से व्यक्त होता है, और अंगों का द्रव्यमान अच्छी तरह से व्यक्त होता है; जब मांसपेशियां तनावग्रस्त होती हैं, तो उनका आकार और आयतन बदल जाता है। विकास के एक अच्छे चरण के साथ, धड़ और अंगों की कोमल मांसपेशियाँ अच्छी तरह से विकसित होती हैं, और तनाव के साथ मांसपेशियों की राहत में स्पष्ट वृद्धि होती है।

बच्चों में मांसपेशियों की ताकत का आकलन पांच-बिंदु प्रणाली का उपयोग करके एक विशेष पैमाने का उपयोग करके किया जाता है: 0 अंक - कोई हलचल नहीं; 1 - सक्रिय हलचलेंअनुपस्थित, लेकिन मांसपेशियों का तनाव स्पर्शन द्वारा निर्धारित होता है; 2 - मामूली प्रतिरोध पर काबू पाने पर निष्क्रिय गति संभव है, 4 - मध्यम प्रतिरोध पर काबू पाने पर निष्क्रिय गति संभव है, 5 - मांसपेशियों की ताकत सामान्य सीमा के भीतर है।

5. अतिरिक्त तरीकेअनुसंधान:

ए) रक्त सीरम में कैल्शियम, फास्फोरस, क्षारीय फॉस्फेट की सामग्री का निर्धारण;

बी) एक्स-रे परीक्षाहड्डियाँ

ग) इलेक्ट्रोमायोग्राफी

घ) कालक्रममिति

ई) बड़े बच्चों में डायनेमोमेट्री;

च) मांसपेशी बायोप्सी;

छ) डेंसिटोमेट्री।

ऑस्टियोइड ऊतक हाइपरप्लासिया के लक्षण

ऑस्टियोइड ऊतक के हाइपरप्लासिया के लक्षणों में कॉस्टल "माला मोती", "कंगन", "मोतियों की माला", ललाट का इज़ाफ़ा, पार्श्विका शामिल हैं। पश्चकपाल उभार, "चिकन ब्रेस्ट", चौकोर सिर।

ऑस्टियोमलेशिया के लक्षण

ऑस्टियोइड ऊतक के ऑस्टियोमलेशिया के लक्षणों में क्रैनियोटेब्स (अस्थायी का नरम होना, पश्चकपाल हड्डियाँ), पश्चकपाल का चपटा होना, हैरिसन का खांचा, एक्स-आकार और ओ-आकार की पिंडलियां।

रक्त सीरम में कैल्शियम और फास्फोरस का सामान्य स्तर (वी. ए. डोस्किन, 1997)

कुल कैल्शियम - 2.5-2.87 mmol/l.

आयनित कैल्शियम - 1.25-1.37 mmol / l।

अकार्बनिक फास्फोरस - 0.65-1.62 mmol / l।

गठिया के लक्षण

गठिया के लक्षणों में सूजन, कोमलता, जोड़ों से सटे त्वचा और ऊतकों की सूजन, जोड़ों की गतिशीलता की सीमा और सक्रिय गतिविधियों की सीमा शामिल है।

मांसपेशी टोन विकारों के प्रकार

अल्प रक्त-चाप- मांसपेशियों की टोन में कमी (रिकेट्स, कुपोषण, कोरिया, डाउन रोग, हाइपोथायरायडिज्म, स्पाइनल मस्कुलर एट्रोफी, परिधीय पक्षाघात के साथ)।

उच्च रक्तचाप - मांसपेशियों की टोन में वृद्धि (इंच) स्वस्थ बच्चाजीवन के पहले 3-4 महीने, केंद्रीय पक्षाघात, मेनिनजाइटिस, टेटनस के साथ)।

मांसपेशी ट्राफिज्म विकारों के प्रकार

शोष- कमजोर विकास और अविकसितता की चरम डिग्री ( अराल तरीका) या मांसपेशियों का अध: पतन (अपक्षयी रूप)।

सरल रूप तब होता है जब मस्तिष्क पक्षाघात, मांसपेशियों के रोग (प्रगतिशील मांसपेशी डिस्ट्रोफी, जन्मजात मायोडिस्ट्रॉफी) और जोड़ों (किशोर) रूमेटाइड गठिया, तपेदिक कॉक्सिटिस)। अपक्षयी रूप तब होता है जब परिधीय पक्षाघात, पोलियो, आदि।

हाइपरट्रॉफी मांसपेशियों का मोटा होना और बढ़ना है। अधिक बार खेलों में शामिल बच्चों में पाया जाता है, शारीरिक श्रम. स्यूडोहाइपरट्रॉफी में, वसा जमा अच्छे मांसपेशियों के विकास की तस्वीर का अनुकरण करता है।

केंद्रीय तंत्रिका तंत्र (सीएनएस) एक एकल तंत्र है जो आसपास की दुनिया और सजगता की धारणा के साथ-साथ आंतरिक अंगों और ऊतकों की प्रणाली को नियंत्रित करने के लिए जिम्मेदार है। आखिरी बात पूरी होती है परिधीय अनुभागकेंद्रीय तंत्रिका तंत्र न्यूरॉन्स नामक विशेष कोशिकाओं का उपयोग करता है। वे तंत्रिका ऊतक बनाते हैं, जो आवेगों को प्रसारित करने का कार्य करता है।

न्यूरॉन के शरीर से आने वाली प्रक्रियाएं एक सुरक्षात्मक परत से घिरी होती हैं जो तंत्रिका तंतुओं को पोषण देती है और आवेग संचरण को तेज करती है, और इस सुरक्षा को माइलिन आवरण कहा जाता है। तंत्रिका तंतुओं के साथ प्रेषित कोई भी संकेत वर्तमान निर्वहन जैसा दिखता है, और यह उनकी बाहरी परत है जो इसकी ताकत को कम होने से रोकती है।

यदि माइलिन आवरण क्षतिग्रस्त हो जाता है, तो शरीर के इस हिस्से में पूर्ण धारणा खो जाती है, लेकिन कोशिका जीवित रह सकती है और क्षति समय के साथ ठीक हो जाएगी। यदि चोट काफी गंभीर है, तो आपको इसे बहाल करने के लिए डिज़ाइन की गई दवाओं की आवश्यकता होगी। स्नायु तंत्रजैसे मिल्गामा, कोपैक्सोन और अन्य। अन्यथा, समय के साथ तंत्रिका मर जाएगी और धारणा कम हो जाएगी। जिन रोगों में यह समस्या होती है उनमें रेडिकुलोपैथी, पोलीन्यूरोपैथी आदि शामिल हैं, लेकिन डॉक्टर मल्टीपल स्केलेरोसिस (एमएस) को सबसे खतरनाक रोग प्रक्रिया मानते हैं। अजीब नाम के बावजूद, इस बीमारी का इन शब्दों की सीधी परिभाषा से कोई लेना-देना नहीं है और जब इसका अनुवाद किया जाता है, तो इसका अर्थ होता है "कई निशान।" वे प्रतिरक्षा विफलता के कारण रीढ़ की हड्डी और मस्तिष्क में माइलिन म्यान पर उत्पन्न होते हैं, यही कारण है कि एमएस को एक ऑटोइम्यून बीमारी के रूप में वर्गीकृत किया गया है। तंत्रिका तंतुओं के बजाय, प्रकोप के स्थल पर एक निशान दिखाई देता है, जिसमें शामिल हैं संयोजी ऊतक, जिसके माध्यम से आवेग अब सही ढंग से पारित नहीं हो सकता है।

क्या किसी तरह क्षतिग्रस्त तंत्रिका ऊतक को बहाल करना संभव है या क्या यह हमेशा अपंग अवस्था में रहेगा, यह आज भी एक प्रासंगिक प्रश्न है। डॉक्टर अभी भी इस प्रश्न का सटीक उत्तर नहीं दे सकते हैं और तंत्रिका अंत की संवेदनशीलता को बहाल करने के लिए अभी तक एक पूर्ण दवा के साथ नहीं आए हैं। इसके बजाय, ऐसी कई दवाएं हैं जो डिमाइलिनेशन की प्रक्रिया को कम कर सकती हैं, क्षतिग्रस्त क्षेत्रों के पोषण में सुधार कर सकती हैं और माइलिन शीथ के पुनर्जनन को सक्रिय कर सकती हैं।

मिल्गामा कोशिकाओं के अंदर चयापचय को बहाल करने के लिए एक न्यूरोप्रोटेक्टर है, जो आपको माइलिन विनाश की प्रक्रिया को धीमा करने और इसके पुनर्जनन को शुरू करने की अनुमति देता है। दवा समूह बी के विटामिन पर आधारित है, अर्थात्:

• थियामिन (बी1)। यह शरीर में शर्करा के अवशोषण और ऊर्जा के उत्पादन के लिए आवश्यक है। तीव्र थायमिन की कमी से व्यक्ति की नींद में खलल पड़ता है और याददाश्त कमजोर हो जाती है। वह घबरा जाता है और कभी-कभी उदास हो जाता है, जैसे अवसाद में। कुछ मामलों में, पेरेस्टेसिया के लक्षण देखे जाते हैं (रोंगटे खड़े होना, संवेदनशीलता में कमी और उंगलियों में झुनझुनी);
• पाइरिडोक्सिन (बी6)। यह विटामिन अमीनो एसिड के साथ-साथ कुछ हार्मोन (डोपामाइन, सेरोटोनिन, आदि) के उत्पादन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। शरीर में पाइरिडोक्सिन की कमी के दुर्लभ मामलों के बावजूद, इसकी कमी के कारण कमी आती है मानसिक क्षमताएंऔर प्रतिरक्षा रक्षा का कमजोर होना;
• सायनोकोबलोमिन (बी12)। यह तंत्रिका तंतुओं की चालकता में सुधार करने का काम करता है, जिसके परिणामस्वरूप संवेदनशीलता में सुधार होता है, साथ ही रक्त संश्लेषण में भी सुधार होता है। सायनोकोबालामाइन की कमी से व्यक्ति में मतिभ्रम, मनोभ्रंश (मनोभ्रंश) विकसित हो जाता है, हृदय ताल में गड़बड़ी और पेरेस्टेसिया देखा जाता है।

इस संरचना के लिए धन्यवाद, मिल्गामा कोशिका ऑक्सीकरण को रोकने में सक्षम है मुक्त कण(प्रतिक्रियाशील पदार्थ), जो ऊतकों और तंत्रिका अंत की संवेदनशीलता की बहाली को प्रभावित करेगा। गोलियाँ लेने के एक कोर्स के बाद, लक्षणों में कमी और सुधार होता है सामान्य हालत, और आपको दवा का उपयोग 2 चरणों में करना होगा। सबसे पहले, आपको कम से कम 10 इंजेक्शन लगाने होंगे, और फिर गोलियों (मिल्गामा कंपोजिटम) पर स्विच करना होगा और उन्हें 1.5 महीने तक दिन में 3 बार लेना होगा।

ऊतकों और तंत्रिका तंतुओं की संवेदनशीलता को बहाल करने के लिए स्टैफैग्लैब्रिन सल्फेट का उपयोग काफी लंबे समय से किया जाता रहा है। जिस पौधे की जड़ों से यह औषधि निकाली जाती है वह केवल उपोष्णकटिबंधीय और उष्णकटिबंधीय जलवायु में ही उगता है, उदाहरण के लिए, जापान, भारत और बर्मा में, और इसे स्मूथ स्टेफ़निया कहा जाता है। प्रयोगशाला स्थितियों में स्टैफैग्लाब्रिन सल्फेट प्राप्त करने के ज्ञात मामले हैं। शायद यह इस तथ्य के कारण है कि स्टेफ़निया स्मूथ को सस्पेंशन कल्चर के रूप में उगाया जा सकता है, यानी तरल के साथ कांच के फ्लास्क में निलंबित किया जा सकता है। दवा स्वयं एक सल्फेट नमक है, जो है उच्च तापमानपिघलना (240 डिग्री सेल्सियस से अधिक)। यह एल्कलॉइड (नाइट्रोजन युक्त यौगिक) स्टेफेरिन को संदर्भित करता है, जिसे प्रोपोर्फिन का आधार माना जाता है।

स्टेफैग्लैब्रिन सल्फेट हाइड्रॉलिसिस (कोलिनेस्टरेज़) वर्ग के एंजाइमों की गतिविधि को कम करने और रक्त वाहिकाओं, अंगों (अंदर से खोखले) और लिम्फ नोड्स की दीवारों में मौजूद चिकनी मांसपेशियों के स्वर में सुधार करने का कार्य करता है। यह भी ज्ञात है कि दवा थोड़ी जहरीली है और कम कर सकती है रक्तचाप. में पुराने समयदवा का उपयोग एंटीकोलिनेस्टरेज़ एजेंट के रूप में किया गया था, लेकिन फिर वैज्ञानिक इस निष्कर्ष पर पहुंचे कि स्टेफैग्लाब्रिन सल्फेट संयोजी ऊतक विकास गतिविधि का अवरोधक है। इससे पता चलता है कि इससे इसके विकास में देरी होती है और तंत्रिका तंतुओं पर निशान नहीं बनते। यही कारण है कि पीएनएस की चोटों के लिए दवा का सक्रिय रूप से उपयोग किया जाने लगा।

शोध के दौरान, विशेषज्ञ श्वान कोशिकाओं के विकास को देखने में सक्षम हुए, जो परिधीय तंत्रिका तंत्र में माइलिन का उत्पादन करते हैं। इस घटना का मतलब है कि दवा के प्रभाव में रोगी अक्षतंतु के साथ आवेगों के संचालन में उल्लेखनीय सुधार करता है, क्योंकि इसके चारों ओर माइलिन म्यान फिर से बनना शुरू हो जाता है। परिणाम प्राप्त होने के बाद से, दवा असाध्य डिमाइलेटिंग विकृति से पीड़ित कई लोगों के लिए आशा बन गई है।

केवल तंत्रिका तंतुओं को बहाल करके ऑटोइम्यून पैथोलॉजी की समस्या को हल करना संभव नहीं होगा। आख़िरकार, इससे कोई फर्क नहीं पड़ता कि क्षति के कितने फॉसी को समाप्त करना है, समस्या वापस आ जाएगी, क्योंकि प्रतिरक्षा प्रणाली माइलिन पर प्रतिक्रिया करती है जैसे कि यह थी विदेशी शरीरऔर उसे नष्ट कर देता है. आज ऐसी रोग प्रक्रिया को खत्म करना असंभव है, लेकिन अब आपको आश्चर्य नहीं होगा कि तंत्रिका तंतुओं को बहाल किया जा रहा है या नहीं। लोगों को अपने स्वास्थ्य को बनाए रखने के लिए प्रतिरक्षा प्रणाली को दबाकर और स्टेफैग्लाब्रिन सल्फेट जैसी दवाओं का उपयोग करके अपनी स्थिति बनाए रखने के लिए छोड़ दिया जाता है।

दवा का उपयोग केवल पैरेन्टेरली यानी आंतों के पार किया जा सकता है, उदाहरण के लिए, इंजेक्शन द्वारा। खुराक 2 इंजेक्शन के लिए प्रति दिन 0.25% समाधान के 7-8 मिलीलीटर से अधिक नहीं होनी चाहिए। समय को देखते हुए, आमतौर पर माइलिन शीथ और तंत्रिका अंत 20 दिनों के बाद कुछ हद तक बहाल हो जाते हैं, और फिर एक ब्रेक की आवश्यकता होती है और आप अपने डॉक्टर से इसके बारे में पूछकर समझ सकते हैं कि यह कितने समय तक चलेगा। सर्वोत्तम परिणामडॉक्टरों के अनुसार, कम खुराक के माध्यम से इसे प्राप्त किया जा सकता है दुष्प्रभावबहुत कम बार विकसित होते हैं, और उपचार की प्रभावशीलता बढ़ जाती है।

प्रयोगशाला स्थितियों में, चूहों पर प्रयोगों के दौरान, यह पाया गया कि 0.1-1 मिलीग्राम/किलोग्राम स्टेफैग्लाब्रिन सल्फेट दवा की सांद्रता के साथ, उपचार इसके बिना तेजी से आगे बढ़ता है। चिकित्सा का कोर्स अधिक से अधिक में समाप्त हुआ प्रारंभिक तिथियाँ, जब उन जानवरों से तुलना की गई जिन्होंने यह दवा नहीं ली। 2-3 महीनों के बाद, कृंतकों के तंत्रिका तंतु लगभग पूरी तरह से बहाल हो गए और आवेग बिना किसी देरी के तंत्रिका के माध्यम से प्रसारित हो गया। जिन प्रायोगिक विषयों का इलाज इस दवा के बिना किया गया, उनमें सुधार लगभग छह महीने तक चला और सभी तंत्रिका अंत सामान्य नहीं हुए।

कोपैक्सोन

के लिए औषधियाँ मल्टीपल स्क्लेरोसिसअस्तित्व में नहीं है, लेकिन ऐसी दवाएं हैं जो प्रभाव को कम कर सकती हैं प्रतिरक्षा तंत्रमाइलिन शीथ पर और कोपैक्सोन उनमें से एक है। सार स्व - प्रतिरक्षित रोगयह है कि प्रतिरक्षा प्रणाली तंत्रिका तंतुओं पर स्थित माइलिन को नष्ट कर देती है। इसके कारण, आवेगों की चालकता ख़राब हो जाती है, और कोपैक्सोन शरीर की रक्षा प्रणाली के लक्ष्य को अपने आप में बदलने में सक्षम हो जाता है। तंत्रिका तंतु अछूते रहते हैं, लेकिन यदि शरीर की कोशिकाओं ने पहले से ही माइलिन आवरण को नष्ट करना शुरू कर दिया है, तो दवा उन्हें एक तरफ धकेलने में सक्षम होगी। यह घटना इसलिए होती है क्योंकि दवा की संरचना माइलिन के समान होती है, इसलिए प्रतिरक्षा प्रणाली अपना ध्यान इस पर केंद्रित कर देती है।

यह दवा न केवल शरीर की रक्षा प्रणाली पर हमला करने में सक्षम है, बल्कि उत्पादन भी करने में सक्षम है विशेष कोशिकाएँरोग की तीव्रता को कम करने के लिए प्रतिरक्षा प्रणाली, जिन्हें Th2 लिम्फोसाइट्स कहा जाता है। उनके प्रभाव और गठन के तंत्र का अभी तक गहन अध्ययन नहीं किया गया है, लेकिन विभिन्न सिद्धांत हैं। विशेषज्ञों के बीच एक राय है कि एपिडर्मिस की डेंड्राइटिक कोशिकाएं Th2 लिम्फोसाइटों के संश्लेषण में शामिल होती हैं।

उत्पादित दमनकारी (उत्परिवर्तित) लिम्फोसाइट्स, रक्त में प्रवेश करके, जल्दी से तंत्रिका तंत्र के उस हिस्से में प्रवेश करते हैं जहां सूजन का स्रोत स्थित है। यहां, Th2 लिम्फोसाइट्स, माइलिन के प्रभाव के कारण, साइटोकिन्स, यानी सूजन-रोधी अणुओं का उत्पादन करते हैं। वे मस्तिष्क के इस क्षेत्र में सूजन को धीरे-धीरे दूर करना शुरू करते हैं, जिससे तंत्रिका अंत की संवेदनशीलता में सुधार होता है।

दवा न केवल बीमारी के उपचार के लिए, बल्कि तंत्रिका कोशिकाओं के लिए भी फायदेमंद है, क्योंकि कोपैक्सोन एक न्यूरोप्रोटेक्टर है। सुरक्षात्मक प्रभाव मस्तिष्क कोशिकाओं के विकास को प्रोत्साहित करने और लिपिड चयापचय में सुधार करने में प्रकट होता है। माइलिन आवरण में मुख्य रूप से लिपिड होते हैं, और तंत्रिका तंतुओं को नुकसान से जुड़ी कई रोग प्रक्रियाओं में, उनका ऑक्सीकरण होता है, इसलिए माइलिन क्षतिग्रस्त हो जाता है। कोपैक्सोन दवा इस समस्या को खत्म कर सकती है, क्योंकि यह शरीर के प्राकृतिक एंटीऑक्सीडेंट (यूरिक एसिड) को बढ़ाती है। यह तो पता नहीं है कि यूरिक एसिड का स्तर क्यों बढ़ता है, लेकिन यह बात कई प्रयोगों में साबित हो चुकी है।

दवा रक्षा करने का काम करती है तंत्रिका कोशिकाएंऔर उत्तेजना की गंभीरता और आवृत्ति को कम करना। इसे स्टेफैग्लाब्रिन सल्फेट और मिल्गामा दवाओं के साथ जोड़ा जा सकता है।

श्वान कोशिकाओं की वृद्धि के कारण माइलिन म्यान ठीक होना शुरू हो जाएगा, और मिल्गामा इंट्रासेल्युलर चयापचय में सुधार करेगा और दोनों दवाओं के प्रभाव को बढ़ाएगा। इनका स्वयं उपयोग करना या स्वयं खुराक बदलना सख्त वर्जित है।

क्या तंत्रिका कोशिकाओं को बहाल करना संभव है और इसमें कितना समय लगेगा, इसका उत्तर केवल एक विशेषज्ञ ही परीक्षा के परिणामों के आधार पर दे सकता है। ऊतक संवेदनशीलता में सुधार के लिए स्वयं कोई भी दवा लेना निषिद्ध है, क्योंकि उनमें से अधिकांश हार्मोनल हैं और इसलिए शरीर द्वारा सहन करना मुश्किल है।

पैथोलॉजी में नर्वस ट्रॉफिक्स

पोषण से संबंधित(ग्रीक ट्रॉफी - भोजन, पोषण) - विभिन्न ऊतकों की कोशिकाओं और गैर-सेलुलर तत्वों के पोषण की प्रक्रियाओं का एक सेट, विकास, परिपक्वता, अंगों और ऊतकों और संपूर्ण जीव की संरचना और कार्य के संरक्षण को सुनिश्चित करना। पोषण, या ट्राफिज्म, जानवरों, पौधों और सूक्ष्मजीवों की एक अनिवार्य संपत्ति है जिसके बिना उनका अस्तित्व अकल्पनीय है।

ट्राफिज्म कोशिकाओं और ऊतक तत्वों को पोषक तत्वों की डिलीवरी, इन पदार्थों के उपयोग, कोशिका के आंतरिक वातावरण को बनाने वाले अणुओं के आत्मसात और प्रसार की प्रक्रियाओं के इष्टतम संतुलन में प्रकट होता है।

शरीर की ट्रॉफिक आपूर्ति के आधार पर, अंग, ऊतक और कोशिकाएं अलग-अलग ट्रॉफिक अवस्थाओं का अनुभव कर सकती हैं, जिनमें आम तौर पर स्वीकृत शब्दावली के अनुसार कुछ नाम लागू होते हैं। निम्नलिखित अवस्थाएँ प्रतिष्ठित हैं।

यूट्रोफी- इष्टतम पोषण, यानी पुनर्चक्रण के स्तर के बीच ऐसा संबंध पोषक तत्वकोशिकाओं में प्रवाहित होना, और क्षय उत्पादों को हटाने की दर, साथ ही पदार्थों के आत्मसात और विघटन की प्रक्रियाओं के बीच, जिसमें सामान्य रूपात्मक संरचना, भौतिक रासायनिक गुणों और कोशिकाओं के कार्य और बढ़ने की सामान्य क्षमता से कोई विचलन नहीं होता है, विकास और अंतर देखा जाता है। अतिवृद्धि- पोषण में वृद्धि, कोशिका द्रव्यमान (सच्ची हाइपरट्रॉफी) या उनकी संख्या (हाइपरप्लासिया) में वृद्धि में व्यक्त, आमतौर पर उनके कार्य में वृद्धि के साथ (उदाहरण के लिए, उनके प्रशिक्षण के दौरान कंकाल की मांसपेशियों की शारीरिक हाइपरट्रॉफी, एक भाग की प्रतिपूरक हाइपरट्रॉफी) युग्मित अंगदूसरे भाग को हटाने के बाद)। हाइपोट्रॉफी- कम पोषण, कोशिका द्रव्यमान (सच्ची हाइपोट्रॉफी) या उनकी संख्या (हाइपोप्लासिया) में कमी में व्यक्त, आमतौर पर उनके कार्य में कमी के साथ (उदाहरण के लिए, निष्क्रियता के दौरान कंकाल की मांसपेशियों की शारीरिक बर्बादी)। शोष- पोषण की कमी - कोशिका द्रव्यमान में धीरे-धीरे कमी और उनका गायब होना। डिस्ट्रोफी- गुणात्मक रूप से परिवर्तित, अस्वास्थ्यकर पोषण, जिससे कोशिकाओं, ऊतकों और अंगों की रूपात्मक संरचना, भौतिक-रासायनिक गुणों और कार्य, उनकी वृद्धि, विकास और भेदभाव में पैथोलॉजिकल परिवर्तन होते हैं।

डिस्ट्रोफी, दूसरे शब्दों में, ट्रॉफिक विकार, स्थानीय, प्रणालीगत और सामान्य, जन्मजात और बाहरी और आंतरिक पर्यावरणीय कारकों के शरीर पर हानिकारक प्रभावों के परिणामस्वरूप प्राप्त होते हैं।

मनुष्यों और जानवरों के रोग, उनके अंगों और ऊतकों के ट्रॉफिक विकारों के साथ, विशेष रूप से मात्रा, स्थिरता, अत्यधिक या अपर्याप्त वृद्धि, सूजन, क्षरण, अल्सरेशन, नेक्रोसिस इत्यादि में परिवर्तन, लंबे समय से ज्ञात हैं और प्रयास किए गए हैं पोषी परिवर्तनों, विशेष रूप से प्रकृति में डिस्ट्रोफिक, की उत्पत्ति के तंत्र को स्पष्ट करने के लिए लंबे समय से प्रयास किए जा रहे हैं। व्यक्तिगत अंगों और शरीर के कुछ हिस्सों में ट्रॉफिक परिवर्तनों के बीच एक संबंध भी नोट किया गया। हिप्पोक्रेट्स ने भी इस तरह के संबंध की ओर इशारा करते हुए कहा कि "अंग अपने पोषण के संबंध में एक-दूसरे के प्रति सहानुभूति रखते हैं।" लंबे समय से, चिकित्सा में प्रचलित हास्यवादी दिशा के अनुसार, यह माना जाता था कि ऊतक ट्रॉफिक विकार शरीर के प्राकृतिक रस के अनुचित विस्थापन का परिणाम हैं। और केवल 19वीं सदी से। आधुनिक विचारों की नींव का गठन शुरू हुआ कि कई विकारों का प्रारंभिक रोगजन्य तंत्र जो सेलुलर, अंग और प्रणालीगत विकृति विज्ञान का एक व्यापक वर्ग बनाते हैं, संरचनाओं को प्रत्यक्ष नुकसान नहीं है - कार्यकारी कार्य (सेल, अंग, आदि), लेकिन परिवर्तन उनके तंत्रिका विनियमन के तंत्र में।

इस प्रकार, 1824 में, एफ. मैगेंडी, प्रायोगिक स्थितियों के तहत, एक खरगोश में ट्राइजेमिनल तंत्रिका की पहली शाखा के इंट्राक्रैनील संक्रमण के बाद, आंख में कई ट्रॉफिक विकार (तथाकथित न्यूरोपैरलिटिक अल्सरेटिव केराटाइटिस) देखे गए थे। नाक और मौखिक गुहाएँ. अपने प्रयोग के परिणामों के आधार पर, मैगेंडी इस निष्कर्ष पर पहुंचे कि संवेदी, मोटर और स्रावी तंत्रिकाओं के अलावा, ऐसी नसें भी हैं जो उनमें ऊतक पोषण और चयापचय को नियंत्रित करती हैं। उनकी राय में, ट्रॉफिक तंत्रिकाएं ट्राइजेमिनल तंत्रिका के साथ संबंधित अंगों और ऊतकों तक जाती हैं। तंत्रिका के संक्रमण से ट्रॉफिक तंतुओं में रुकावट आती है और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र से ट्रॉफिक उत्तेजनाओं का प्रवाह बंद हो जाता है, जो कॉर्निया के सामान्य कामकाज के लिए आवश्यक है। ट्रॉफिक तंत्रिकाओं के अस्तित्व के बारे में निष्कर्ष ने तंत्रिका ट्राफिज्म के विचार को जन्म दिया, और इन तंत्रिकाओं के संक्रमण के परिणामों ने न्यूरोजेनिक (डेनर्वेशन) डिस्ट्रोफी के विचार को जन्म दिया।

हालाँकि, न्यूरोपैरलिटिक केराटाइटिस के विकास के तंत्र पर मैगेंडी के दृष्टिकोण को समर्थन और प्रसार नहीं मिला, क्योंकि उस समय कोई भी विशेष तंत्रिकाओं को खोजने में सक्षम नहीं था जो ट्रॉफिक कार्य को अंजाम देती थीं। इसने न्यूरोट्रॉफिक फ़ंक्शन के अस्तित्व के दावे पर संदेह पैदा किया और क्षतिग्रस्त होने पर उत्पन्न होने वाले विकारों की उत्पत्ति के अन्य तंत्रों की पहचान की। त्रिधारा तंत्रिका. इस संबंध में, विभिन्न राय व्यक्त की गईं, लेकिन उनका तंत्रिका तंत्र के ट्रॉफिक फ़ंक्शन के विचार से कोई लेना-देना नहीं था।

एक स्पष्टीकरण में, ट्राइजेमिनल तंत्रिका के अभिवाही तंतुओं के संक्रमण के परिणामस्वरूप तंत्रिका केराटाइटिस के विकास का तंत्र आंख की संवेदनशीलता के उल्लंघन में कम हो गया था। यह सिद्धांत अपनी सरलता और ट्राइजेमिनल तंत्रिका की शाखा के क्षेत्र में स्थित ऊतकों में पाए जाने वाले केराटाइटिस और अन्य विकारों की उत्पत्ति के तंत्र के तत्वों की स्पष्ट स्पष्टता में लुभावना था। चूंकि तंत्रिका कट जाने पर पूर्ण संज्ञाहरण होता है, इसलिए पलक झपकने जैसा सुरक्षात्मक उपकरण नष्ट हो जाता है। इससे कॉर्निया का सूखना, यांत्रिक क्षति, संक्रमण और केराटाइटिस की घटना होती है। इस प्रकार केराटाइटिस के विकास का दर्दनाक सिद्धांत उत्पन्न हुआ, जिसने न्यूरोट्रॉफिक की जगह ले ली, जो सबूतों की कमी के कारण पृष्ठभूमि में चला गया और कब काभूल गया था.

1860 में, एस. सैमुअल ने ट्राइजेमिनल तंत्रिका के गैसर गैंग्लियन को विद्युत प्रवाह से परेशान करके दिखाया कि केराटाइटिस का विकास कम और दोनों के साथ देखा जा सकता है। अतिसंवेदनशीलताआंख का कॉर्निया. उन्होंने विशेष ट्रॉफिक तंत्रिकाओं के अस्तित्व के सिद्धांत को सामने रखा: “नसों का ट्रॉफिक प्रभाव यह है कि वे कोशिकाओं और ऊतकों की पोषण गतिविधि को उत्तेजित करते हैं। पोषण का आधार स्वयं कोशिकाओं में निहित है, इसकी माप पोषण संबंधी तंत्रिकाओं में निहित है।”

इस प्रकार, उस समय पहले से ही यह सही माना गया था तंत्रिका संबंधी प्रभावअपेक्षाकृत स्वतंत्र रूप से होने वाले चयापचय के सुरक्षात्मक-अनुकूली और प्रतिपूरक पुनर्गठन प्रदान करें, अंगों और ऊतकों की कोशिकाओं की संरचनाओं और कार्यों का नवीनीकरण, जो पूरे जीव के भीतर चयापचय के अनुकूली पुनर्गठन में विशेष रूप से महत्वपूर्ण है।

इसके बाद, आई.पी. पावलोव (1883, 1888) और वी. गास्केल (1883) के कार्यों में तंत्रिकाओं के ट्रॉफिक फ़ंक्शन के अस्तित्व के बारे में राय की पुष्टि की गई। कुत्तों (आई.पी. पावलोव) में हृदय के केन्द्रापसारक संक्रमण का अध्ययन करते समय और उभयचरों (वी. गास्केल) में हृदय की हृदय की नसों की जलन के प्रभावों का अध्ययन करते समय, वैज्ञानिक इस निष्कर्ष पर पहुंचे कि अध्ययन के तहत नसें बदलकर मायोकार्डियम को प्रभावित करती हैं इसका चयापचय. गैस्केल द्वारा सहानुभूति तंत्रिकाओं को कैटोबोलिक कहा जाता था, क्योंकि, उनकी राय में, वे पोषक तत्वों की खपत को बढ़ाते हैं, और योनि मूल की नसें एनाबॉलिक थीं, यानी। आत्मसातीकरण की प्रक्रियाओं को मजबूत करना।

विशेष रूप से संचालित जानवरों में जठरांत्र संबंधी मार्ग के शारीरिक तंत्र का अध्ययन करते समय, आई.पी. पावलोव को बार-बार उनमें विभिन्न ट्रॉफिक विकारों के विकास का सामना करना पड़ा। इन विकारों को ऑपरेशन के दौरान देखा गया जिससे अंगों का महत्वपूर्ण विस्थापन और तनाव हुआ, और त्वचा और मौखिक श्लेष्मा के क्षरण और अल्सरेशन, अंगों और ऊतकों पर पैथोलॉजिकल रिफ्लेक्स ट्रॉफिक प्रभाव के परिणामों की हानि से प्रकट हुए। इन आंकड़ों के आधार पर, उन्होंने यह बयान दिया कि, केन्द्रापसारक तंत्रिका तंतुओं के साथ जो अंगों की कार्यात्मक गतिविधि का कारण बनते हैं, और वासोमोटर तंत्रिकाएं जो ऊतकों को पोषक तत्वों की डिलीवरी सुनिश्चित करती हैं, ऐसे तंत्रिका तंतु भी होते हैं जो विशेष रूप से चयापचय के पाठ्यक्रम को नियंत्रित करते हैं। प्रक्रियाएँ। इस मामले में, उनका मतलब पारस्परिक रूप से विपरीत दिशाओं में चयापचय पर कार्य करने वाले सहानुभूतिपूर्ण और पैरासिम्पेथेटिक फाइबर से था। यह भी महत्वपूर्ण है कि उन्होंने तंत्रिका तंत्र के ट्रॉफिक फ़ंक्शन को सामान्य रूप से ऊतकों और अंगों की संरचना को बनाए रखने और विनियमित करने के साधन के रूप में माना, और इस फ़ंक्शन के उल्लंघन को ऊतक संरचनाओं में विनाशकारी परिवर्तन का कारण माना। आईपी ​​पावलोव इस विचार को व्यक्त करने वाले पहले व्यक्ति थे कि ट्रॉफिक फ़ंक्शन को ऊतकों में चयापचय प्रक्रियाओं पर तंत्रिका तंत्र के प्रभाव के रूप में समझा जाना चाहिए, जो अंग के कामकाज के स्तर को निर्धारित करता है। इस संबंध में, ट्रॉफिक विकारों को स्वयं को सकल रूपात्मक परिवर्तनों (गंजापन, कटाव, अल्सर, परिगलन, आदि) के रूप में प्रकट करना आवश्यक नहीं है। इससे पहले, भौतिक रासायनिक और कार्यात्मक विकारों द्वारा उनके चरणों का पता लगाया जा सकता है।

आईपी ​​पावलोव की महान योग्यता यह है कि उन्होंने तंत्रिका तंत्र की रिफ्लेक्स गतिविधि के सिद्धांत को न्यूरोट्रॉफिक प्रक्रियाओं तक बढ़ाया, ट्रॉफिक रिफ्लेक्सिस की समस्या को आगे बढ़ाया और विकसित किया। उनकी राय में, तंत्रिका तंत्र की प्रतिवर्त गतिविधि न केवल विभिन्न कार्यों के इष्टतम एकीकरण के संबंध में, बल्कि विभिन्न अंगों में चयापचय में संबंधित परिवर्तनों के संबंध में शरीर की अखंडता और पर्यावरण के साथ इसकी बातचीत की ख़ासियत को सुनिश्चित करती है।

तंत्रिका तंत्र के पोषी कार्य का विचार और तंत्रिका संबंधी विकृतिएल.ए. ऑर्बेली और ए.डी. स्पेरन्स्की के कार्यों में इसे और विकसित किया गया।

कोशिकाओं में तंत्रिका तंत्र के वर्तमान "स्वतंत्र" चयापचय के ठीक अनुकूली विनियमन के एक मौलिक तंत्र के रूप में तंत्रिका ट्राफिज्म के बारे में राय है आधारशिलासहानुभूति तंत्रिका तंत्र (1983) के अनुकूली-ट्रॉफिक कार्य पर एल.ए. ओर्बेली की शिक्षाओं में। एल.ए. ऑर्बेली और उनके सहयोगियों ने, प्राप्त कारकों (ऑर्बेली-गिनेटज़िंस्की, ऑर्बेली-कुन्स्टमैन घटना) के आधार पर, विभिन्न संरचनाओं पर संबंधित तंत्रिका तंतुओं के ट्रॉफिक प्रभाव की उपस्थिति के लिए तर्क दिया। एल.ए. ऑर्बेली के अनुसार, सहानुभूतिपूर्ण प्रभाव अंगों और ऊतकों में उनकी कार्यात्मक गतिविधि के अनुसार चयापचय में अनुकूली परिवर्तन प्रदान करते हैं। साथ ही, न्यूरोट्रॉफिक प्रभाव न केवल कोशिकाओं और कार्यकारी अंगों के, बल्कि संवेदी न्यूरॉन्स और मस्तिष्क के उच्च भागों के न्यूरॉन्स के कार्यात्मक गुणों और अल्ट्रास्ट्रक्चरल समर्थन को भी निर्धारित करते हैं। इसका मतलब यह है कि ये प्रभाव आंतरिक और बाहरी वातावरण से संकेतों की धारणा के साथ-साथ मस्तिष्क द्वारा उनके प्रसंस्करण की विशेषताओं को निर्धारित करते हैं। एल.ए. ऑर्बेली के अनुसार, पैथोलॉजिकल स्थितियों के तहत, उदाहरण के लिए गंभीर हाइपोक्सिया के मामले में, कार्यात्मक प्रभाव जो अंग की गतिविधि को उत्तेजित करते हैं और ऊर्जा खपत में वृद्धि का कारण बनते हैं, गायब हो सकते हैं, हालांकि, अधिक प्राचीन न्यूरोट्रॉफिक प्रभाव बने रहते हैं, जो संरक्षण में योगदान करते हैं। ऊतकों में चयापचय अपेक्षाकृत स्थिर होता है, यद्यपि कम स्तर पर, साथ ही कोशिका संरचना भी। इस प्रकार, पैथोलॉजिकल स्थितियों के तहत, ऊतकों में चयापचय प्रक्रियाओं के क्षेत्र में तंत्रिका प्रभावों को सीमित करना संभव है या, जैसा कि एल.ए. ऑर्बेली ने लिखा है, "चयापचय के क्षेत्र में विनियमन का संक्रमण।"

के.एम. बायकोव (1954) और ए.डी. स्पेरन्स्की (1955) के बाद के अध्ययनों ने ट्रॉफिक विकारों और तंत्रिका तंत्र के साथ उनके संबंध की समझ को गहरा और विस्तारित किया।

इस प्रकार, के.एम. बायकोव (1954) ने सेरेब्रल कॉर्टेक्स और आंतरिक अंगों के बीच एक कार्यात्मक संबंध का संकेत देने वाला डेटा प्राप्त किया, जो आंतरिक वातावरण की स्थिरता और शरीर में ट्रॉफिक प्रक्रियाओं के सामान्य पाठ्यक्रम को सुनिश्चित करता है। इन अध्ययनों में, उन्होंने सेरेब्रल कॉर्टेक्स में न्यूरॉन्स के दो प्रकार के प्रभाव के अस्तित्व की स्थापना की आंतरिक अंग- प्रारंभ करना और सुधारना। बायकोव के.एम. यह दिखाया गया कि ट्रिगरिंग प्रभाव किसी अंग के सापेक्ष आराम की स्थिति से गतिविधि में संक्रमण को सुनिश्चित करते हैं, और सुधारात्मक प्रभाव बदलती परिस्थितियों में शरीर की जरूरतों के अनुसार अंग के वर्तमान कार्य को बदल देते हैं। ट्रिगरिंग और सुधारात्मक दोनों प्रभाव मस्तिष्क के इंटरओसेप्टिव वातानुकूलित रिफ्लेक्स कनेक्शन के आधार पर सक्रिय होते हैं, जो ऊतकों में चयापचय के सामान्य पाठ्यक्रम को सुनिश्चित करते हैं। विभिन्न उत्पत्ति के आंत कार्यों के कॉर्टिकल नियंत्रण के विकार ऊतकों में न्यूरोडिस्ट्रोफिक प्रक्रियाओं को जन्म दे सकते हैं, उदाहरण के लिए, जठरांत्र संबंधी मार्ग में अल्सर की उपस्थिति।

ए.डी. स्पेरन्स्की (1955) ने पाया कि शरीर में न्यूरोट्रॉफिक प्रक्रियाओं में व्यवधान विभिन्न प्रकृति की उत्तेजनाओं के प्रभाव में हो सकता है और परिधीय या केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के किसी भी हिस्से को नुकसान हो सकता है। डिस्ट्रोफिक प्रक्रियाएं विभिन्न अंगतब प्रकट होते हैं जब परिधीय तंत्रिकाएं, तंत्रिका गैन्ग्लिया और मस्तिष्क स्वयं चिढ़ जाते हैं। तंत्रिका तंत्र को प्राथमिक क्षति के स्थानीयकरण ने केवल न्यूरोजेनिक डिस्ट्रॉफी की तस्वीर में अंतर पेश किया, लेकिन उनके विकास के तंत्र समान निकले। इसलिए, ए.डी. स्पेरन्स्की ने उस प्रक्रिया को कहा जो तंत्रिका तंत्र के किसी भी हिस्से को नुकसान होने के बाद विकसित होती है जिसे एक मानक न्यूरोडिस्ट्रोफिक प्रक्रिया कहा जाता है। इन तथ्यों ने न्यूरोजेनिक ट्रॉफिक विकारों - न्यूरोडिस्ट्रॉफी के एक रूढ़िवादी रूप के अस्तित्व के बारे में पैथोलॉजी के लिए एक महत्वपूर्ण स्थिति के गठन के आधार के रूप में कार्य किया।

तंत्रिका तंत्र की स्थिति और ऊतक ट्राफिज्म के बीच यह संबंध, प्रयोगात्मक डेटा के साथ, कई नैदानिक ​​​​टिप्पणियों के परिणामों द्वारा स्पष्ट रूप से प्रदर्शित किया गया था। तंत्रिका तंत्र की शिथिलता के परिणामस्वरूप ऊतकों, अंगों और पूरे मानव शरीर में संरचना और चयापचय में एक सौ परिवर्तन हो सकते हैं, यह डॉक्टरों के लिए कोई खोज नहीं थी। चिकित्सकों ने अंगों, विशेष रूप से धारीदार मांसपेशियों, और न्यूरोजेनिक ट्रॉफिक अल्सर के निषेध के दौरान न्यूरोजेनिक शोष का वर्णन किया है जो तंत्रिका तंत्र को विभिन्न प्रकार की क्षति के साथ दिखाई देते हैं। परिवर्तित केराटिनाइजेशन, बाल विकास, एपिडर्मल पुनर्जनन, अपचयन, न्यूरोसिस, साथ ही वसा जमाव में विकारों - स्थानीय असममित लिपोमैटोसिस के रूप में ट्रॉफिक त्वचा विकारों के तंत्रिका तंत्र के साथ एक संबंध स्थापित किया गया है। आई. वी. डेविडॉव्स्की (1969) ने न्यूरोट्रॉफिक विकारों को विटामिन की कमी, कुष्ठ रोग, पैर के अल्सर, रेनॉड रोग, बेडसोर, शीतदंश और कई अन्य में डिस्ट्रोफी, नेक्रोसिस और सूजन की घटना के लिए जिम्मेदार माना। पैथोलॉजिकल प्रक्रियाएंऔर बीमारियाँ. तंत्रिका मूल के ट्रॉफिक विकारों की पहचान स्क्लेरोडर्मा, सीरिंगोमीलिया, टैब्स डोर्सलिस, आधे चेहरे की शोष आदि जैसी बीमारियों में भी की गई है। ट्रॉफिक विकार न केवल तंत्रिकाओं, प्लेक्सस या मस्तिष्क क्षति की अखंडता के उल्लंघन के मामलों में पाए गए हैं, बल्कि तंत्रिका गतिविधि के तथाकथित कार्यात्मक विकारों में, उदाहरण के लिए न्यूरोसिस।

यह स्थापित किया गया है कि न्यूरोसिस अक्सर सूजन, एक्जिमा और ऊतक जलन के रूप में त्वचा और आंतरिक अंगों पर ट्रॉफिक विकारों के साथ होते हैं। हालाँकि, इन घटनाओं के लिए स्पष्टीकरण, एक नियम के रूप में, अंग कार्य के कमजोर होने (निष्क्रियता से शोष), हानिकारक कारकों की कार्रवाई के लिए ऊतक प्रतिरोध में कमी, साथ ही डिस्ट्रोफी और सूजन पैदा करने वाले कारकों और अंग के विघटन में पाए गए। और माइक्रोसर्क्युलेटरी सर्कुलेशन।

साथ ही, यह स्पष्ट था कि इस तरह की व्याख्या ट्रॉफिक विकारों के रोगजनन को समझने के लिए पर्याप्त नहीं थी, क्योंकि ऊतकों में न्यूरोजेनिक विकारों की पूरी विविधता को केवल वासोमोटर प्रतिक्रियाओं में परिवर्तन या शोष की घटना तक कम करना संभव नहीं था। निष्क्रियता से.

वर्तमान में, एक विशेष ट्रॉफिक संक्रमण के अस्तित्व का कोई सबूत नहीं है, अर्थात्। ऐसे विशिष्ट न्यूरॉन्स जो सामान्य परिस्थितियों में अपनी गतिविधि को बदले बिना, केवल ऊतक चयापचय और कोशिका विकास को नियंत्रित करते हैं। इसके साथ ही, यह स्थापित किया गया है कि सामान्य परिस्थितियों और विकृति विज्ञान दोनों में, कार्यात्मक और चयापचय नियामक प्रभावों का एक संयुग्मन होता है, जो कोशिकाओं के अल्ट्रास्ट्रक्चरल परिवर्तनों में तदनुसार परिलक्षित होता है। नई अवस्था के लिए पर्याप्त कार्य और चयापचय समर्थन में परिवर्तन के साथ-साथ इंट्रासेल्युलर संरचनाओं के जैवजनन का पुनर्गठन होता है, जिसमें कोशिका का आनुवंशिक तंत्र आमतौर पर भाग लेता है। इसी समय, न्यूरॉन और कार्यकारी कोशिका के बीच संबंध, जो प्रकृति में आवेगी है और न्यूरोट्रांसमीटर की रिहाई और कार्रवाई के कारण होता है, केवल एक ही नहीं है। यह पता चला कि, अत्यधिक तेजी से उत्पन्न होने वाली और समाप्त होने वाली प्रक्रियाओं, अर्थात् तंत्रिका आवेगों और सिनैप्टिक प्रतिक्रियाओं पर आधारित तंत्रिका विनियमन के साथ, तंत्रिका विनियमन का एक और रूप है, इसके विपरीत, संश्लेषित पदार्थों की गति से जुड़ी धीरे-धीरे होने वाली प्रक्रियाओं पर आधारित है। न्यूरोप्लाज्मिक करंट द्वारा न्यूरॉन्स और आंतरिक कोशिका में डेटा कनेक्शन का प्रवाह, जो एक परिपक्व कोशिका की परिपक्वता, विभेदन, संरचना और चयापचय विशेषता के रखरखाव को सुनिश्चित करता है। न्यूरॉन की यह गैर-पल्स गतिविधि लक्ष्य कोशिकाओं द्वारा दीर्घकालिक जानकारी के संचरण को सुनिश्चित करती है और, उनके चयापचय और अल्ट्रास्ट्रक्चर का पुनर्गठन करके, उनके कार्यात्मक गुणों को निर्धारित करती है।

न्यूरोट्रॉफिक फ़ंक्शन के बारे में आधुनिक विचार।

तंत्रिका ट्रोफिज़्म एक न्यूरॉन के ट्रॉफिक प्रभावों को संदर्भित करता है, जो उन संरचनाओं के सामान्य कामकाज को सुनिश्चित करता है जो इसे संक्रमित करती हैं - अन्य न्यूरॉन्स और ऊतक। न्यूरोट्रॉफिक प्रभाव कोशिकाओं और ऊतकों, एक जनसंख्या की कोशिकाओं (न्यूरॉन - न्यूरॉन) और विभिन्न आबादी (न्यूरॉन - कार्यकारी कोशिका) के बीच ट्रॉफिक इंटरैक्शन का एक विशेष मामला है।

एक जनसंख्या की कोशिकाओं की परस्पर क्रिया का महत्व एक निर्धारित क्षेत्र के भीतर शरीर के लिए उनकी इष्टतम मात्रा को बनाए रखना, कार्यों का समन्वय करना और कार्यात्मक और संरचनात्मक विविधता के सिद्धांत के अनुसार भार को वितरित करना, अंग की कार्यात्मक क्षमताओं को संरक्षित करना और उनकी सुरक्षा करना है। इष्टतम संरचनात्मक समर्थन. विभिन्न आबादी की कोशिकाओं की परस्पर क्रिया का महत्व उनके पोषण और परिपक्वता को सुनिश्चित करना, विभेदन स्तर, कार्यात्मक और संरचनात्मक क्षमताओं, पारस्परिक विनियमन के संदर्भ में एक दूसरे के साथ अनुपालन सुनिश्चित करना है, जो विभिन्न ऊतकों की परस्पर क्रिया के आधार पर अंग की अखंडता को निर्धारित करता है। , वगैरह।

न्यूरोट्रॉफिक प्रकृति का अंतरकोशिकीय संपर्क न्यूरोप्लाज्मिक करंट का उपयोग करके किया जाता है, अर्थात। नाभिक से न्यूरॉन की परिधि तक और विपरीत दिशा में न्यूरोप्लाज्म की गति। न्यूरोप्लाज्मिक प्रवाह एक सार्वभौमिक घटना है, जो तंत्रिका तंत्र वाले सभी प्रजातियों के जानवरों की विशेषता है: यह केंद्रीय और परिधीय दोनों न्यूरॉन्स में होता है।

यह आम तौर पर स्वीकार किया जाता है कि शरीर की एकता और अखंडता मुख्य रूप से तंत्रिका तंत्र की गतिविधि, उसके आवेग (संकेत) और प्रतिवर्त गतिविधि से निर्धारित होती है, जो कोशिकाओं, अंगों और शारीरिक और शारीरिक प्रणालियों के बीच कार्यात्मक संबंध प्रदान करती है।

वर्तमान में, साहित्य में प्रमुख दृष्टिकोण यह है कि प्रत्येक न्यूरॉन और कोशिकाएं जो इसे संक्रमित करती हैं, साथ ही उपग्रह कोशिकाएं (ग्लिया, श्वान कोशिकाएं, संयोजी ऊतक कोशिकाएं) एक क्षेत्रीय ट्रॉफिक माइक्रोसिस्टम का गठन करती हैं। दूसरी ओर, आंतरिक संरचनाएं, उन्हें संक्रमित करने वाले न्यूरॉन पर ट्रॉफिक प्रभाव डालती हैं। यह प्रणाली एक एकल इकाई के रूप में कार्य करती है, और यह एकता "ट्रोफोजेन" या "ट्रॉफिन" नामक ट्रॉफिक कारकों की मदद से अंतरकोशिकीय संपर्क द्वारा सुनिश्चित की जाती है। दोनों दिशाओं में बहने वाले एक्सोप्लाज्मिक करंट के विघटन या नाकाबंदी के रूप में इस ट्रॉफिक सर्किट को नुकसान, ट्रॉफिक कारकों को परिवहन करने से न केवल आंतरिक संरचना (मांसपेशियों, त्वचा, अन्य न्यूरॉन्स) में एक डिस्ट्रोफिक प्रक्रिया का उद्भव होता है, बल्कि यह भी होता है। आंतरिक न्यूरॉन में.

ट्रोफोजेन - एक प्रोटीन और, संभवतः, न्यूक्लिक या अन्य प्रकृति के पदार्थ, अक्षतंतु अंत से निकलते हैं और सिनैप्टिक फांक में प्रवेश करते हैं, जहां से वे आंतरिक कोशिका में चले जाते हैं। ट्रॉफिक कारकों में, विशेष रूप से, प्रोटीन प्रकृति के पदार्थ शामिल होते हैं जो न्यूरॉन्स के विकास और भेदभाव को बढ़ावा देते हैं, उदाहरण के लिए, तंत्रिका विकास कारक (लेवी-मोंटालसिनी), फ़ाइब्रोब्लास्ट विकास कारक और विभिन्न संरचना और गुणों के अन्य प्रोटीन।

ये यौगिक भ्रूण काल ​​के दौरान विकासशील तंत्रिका तंत्र में और साथ ही क्षति के बाद तंत्रिकाओं के पुनर्जनन के दौरान बड़ी मात्रा में पाए जाते हैं। जब न्यूरॉन्स की संस्कृति में जोड़ा जाता है, तो वे कुछ कोशिकाओं की मृत्यु को रोकते हैं (न्यूरॉन्स की तथाकथित "प्रोग्राम्ड" मृत्यु के समान एक घटना)। पुनर्जीवित अक्षतंतु की वृद्धि ट्रॉफिक कारकों की अनिवार्य भागीदारी के साथ होती है, जिसका संश्लेषण चोट के दौरान बढ़ जाता है तंत्रिका ऊतक. ट्रोफोजेन के जैवसंश्लेषण को उन एजेंटों द्वारा नियंत्रित किया जाता है जो तब जारी होते हैं जब न्यूरोनल झिल्ली क्षतिग्रस्त हो जाती है या जब वे स्वाभाविक रूप से उत्तेजित होते हैं, साथ ही जब न्यूरोनल गतिविधि बाधित होती है। न्यूरॉन्स की प्लाज्मा झिल्ली में गैंग्लियोसाइड्स (सियालोग्लाइकोलिपिड्स) होते हैं, उदाहरण के लिए जीएम-आई, जो तंत्रिकाओं के विकास और पुनर्जनन को बढ़ाते हैं, न्यूरॉन्स की क्षति के प्रतिरोध को बढ़ाते हैं, और जीवित तंत्रिका कोशिकाओं की अतिवृद्धि का कारण बनते हैं। यह माना जाता है कि गैंग्लियोसाइड्स ट्रोफोजेन और द्वितीयक दूतों के निर्माण को सक्रिय करते हैं। इस प्रक्रिया के नियामकों में शास्त्रीय न्यूरोट्रांसमीटर भी शामिल हैं जो माध्यमिक इंट्रासेल्युलर दूतों के स्तर को बदलते हैं; सीएमपी और, तदनुसार, सीएमपी-निर्भर प्रोटीन किनेसेस परमाणु तंत्र को प्रभावित कर सकते हैं और जीन की गतिविधि को बदल सकते हैं जो ट्रॉफिक कारकों के गठन को निर्धारित करते हैं।

यह ज्ञात है कि इंट्रा- या बाह्य कोशिकीय वातावरण में सीएमपी के स्तर में वृद्धि कोशिकाओं की माइटोटिक गतिविधि को रोकती है, और इसके स्तर में कमी कोशिका विभाजन को बढ़ावा देती है। सीएमपी का कोशिका प्रसार पर विपरीत प्रभाव पड़ता है। इसके साथ ही, सीएमपी और एडिनाइलेट साइक्लेज के सक्रियकर्ता, जो सीएमपी के संश्लेषण को निर्धारित करते हैं, कोशिका विभेदन को उत्तेजित करते हैं। संभवतः ट्रोफोजेन विभिन्न वर्ग, लक्ष्य कोशिकाओं के प्रसार और परिपक्वता को सुनिश्चित करते हुए, विभिन्न चक्रीय न्यूक्लियोटाइड के माध्यम से बड़े पैमाने पर अपना प्रभाव डालते हैं। एक समान कार्य सक्रिय पेप्टाइड्स (एनकेफेलिन्स, β-एंडोर्फिन, पदार्थ पी, आदि) द्वारा किया जा सकता है, जो न्यूरोट्रांसमिशन के मॉड्यूलेटर की भूमिका निभाते हैं। उनके पास भी है बडा महत्वट्रोफोजेन के प्रेरक के रूप में या सीधे तौर पर ट्रोफोजेन का कार्य भी करते हैं। के बारे में डेटा महत्वपूर्ण भूमिकान्यूरोट्रॉफिक फ़ंक्शन के कार्यान्वयन में न्यूरोट्रांसमीटर और सक्रिय पेप्टाइड्स कार्यात्मक और ट्रॉफिक प्रभावों के बीच घनिष्ठ संबंध का संकेत देते हैं।

यह स्थापित किया गया है कि लक्ष्य कोशिका पर एक न्यूरॉन का ट्रॉफिक प्रभाव उसके आनुवंशिक तंत्र के माध्यम से महसूस किया जाता है (आरेख 1 देखें)। इस बात के बहुत से प्रमाण प्राप्त हुए हैं कि न्यूरोट्रॉफिक प्रभाव ऊतक विभेदन की डिग्री निर्धारित करते हैं और निषेध से विभेदन का नुकसान होता है। इसके चयापचय, संरचना और कार्यात्मक गुणों में, विकृत ऊतक भ्रूण के ऊतक के करीब है। एंडोसाइटोसिस के माध्यम से लक्ष्य कोशिका में प्रवेश करते हुए, ट्रोफोजेन सीधे संरचनात्मक और चयापचय प्रक्रियाओं में शामिल होते हैं या आनुवंशिक तंत्र को प्रभावित करते हैं, जिससे कुछ जीनों की अभिव्यक्ति या दमन होता है। प्रत्यक्ष समावेशन के साथ, कोशिका के चयापचय और अल्ट्रास्ट्रक्चर में अपेक्षाकृत अल्पकालिक परिवर्तन होते हैं, और अप्रत्यक्ष समावेशन के साथ, आनुवंशिक तंत्र के माध्यम से, लक्ष्य कोशिका के गुणों में दीर्घकालिक और टिकाऊ परिवर्तन होते हैं। विशेष रूप से, भ्रूण के विकास के दौरान और कटे हुए अक्षतंतु के पुनर्जनन के दौरान, ऊतक में बढ़ने वाले तंत्रिका तंतु ट्रोफोजेन छोड़ते हैं, जो विनियमित कोशिकाओं की परिपक्वता और उच्च भेदभाव सुनिश्चित करते हैं। इसके विपरीत, ये कोशिकाएं स्वयं अपने ट्रोफोजेन का स्राव करती हैं, जो तंत्रिका तंतुओं के विकास को उन्मुख और उत्तेजित करती हैं, साथ ही उनके सिनैप्टिक कनेक्शन की स्थापना भी सुनिश्चित करती हैं।

टी रॉफोजेन्स जन्मजात कोशिकाओं के कार्यात्मक गुणों, चयापचय और अल्ट्रास्ट्रक्चर की विशेषताओं के साथ-साथ उनके भेदभाव की डिग्री का निर्धारण करते हैं। पोस्टगैंग्लिओनिक निषेध के साथ, इन लक्ष्य कोशिकाओं की न्यूरोट्रांसमीटर के प्रति संवेदनशीलता नाटकीय रूप से बढ़ जाती है।

यह ज्ञात है कि जन्म के समय तक, जानवरों के कंकाल मांसपेशी फाइबर की पूरी सतह न्यूरोट्रांसमीटर एसिटाइलकोलाइन के प्रति संवेदनशील होती है, और प्रसवोत्तर विकास के दौरान, कोलीनोरेसेप्शन क्षेत्र फिर से फैलता है, मांसपेशी फाइबर की पूरी सतह तक फैल जाता है, लेकिन यह पुनर्जीवन के दौरान संकीर्ण हो जाता है। यह स्थापित किया गया है कि मांसपेशियों में तंत्रिका तंतुओं के अंतर्ग्रहण की प्रक्रिया में, ट्रोफोजेन, एक ट्रांससिनेप्टिक मार्ग के माध्यम से इसमें गुजरते हुए, प्रतिलेखन स्तर पर कोलीनर्जिक रिसेप्टर्स के संश्लेषण के दमन का कारण बनते हैं, क्योंकि व्युत्पत्ति की शर्तों के तहत उनका बढ़ा हुआ गठन बाधित होता है। प्रोटीन और आरएनए संश्लेषण के अवरोधकों द्वारा।

डेरेन्वेशन (तंत्रिका तत्वों को काटना या निकालना, इम्यूनोसिम्पेथेक्टोमी) के दौरान, प्रसार क्षमता को विघटित करना संभव है, उदाहरण के लिए, कॉर्नियल एपिथेलियम और आंख लेंस ऊतक, और हेमेटोपोएटिक ऊतक कोशिकाएं। बाद के मामले में, अस्थि मज्जा क्षेत्र के मिश्रित (अभिवाही-अभिवाही) निषेध के साथ, गुणसूत्र विपथन वाली कोशिकाओं की संख्या बढ़ जाती है। संभवतः, इस मामले में, न केवल व्युत्पन्न क्षेत्र में एक चयापचय विकार होता है, बल्कि उत्परिवर्ती कोशिकाओं के उन्मूलन में भी विकार होता है।

ट्रॉफिक फ़ंक्शन न केवल टर्मिनल न्यूरॉन्स की विशेषता है जो कोशिका गतिविधि को नियंत्रित करते हैं कार्यकारी निकाय, लेकिन केंद्रीय और अभिवाही न्यूरॉन्स तक भी। यह ज्ञात है कि अभिवाही तंत्रिकाओं के संक्रमण से ऊतकों में डिस्ट्रोफिक परिवर्तन होते हैं, जबकि साथ ही, इस ऊतक में बनने वाले पदार्थ अभिवाही तंत्रिकाओं के साथ संवेदी न्यूरॉन्स और यहां तक ​​​​कि केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के न्यूरॉन्स तक यात्रा कर सकते हैं। कई लेखकों ने दिखाया है कि ट्राइजेमिनल (गैसेरियन) गैंग्लियन के संवेदी न्यूरॉन्स के न्यूरॉन्स और डेंड्राइट्स दोनों के संक्रमण से सफेद चूहों की आंख के कॉर्निया में समान डिस्ट्रोफिक परिवर्तन होते हैं।

एन.आई. ग्रिशचेनकोव और अन्य लेखकों ने एक सामान्य न्यूरोडिस्ट्रोफिक सिंड्रोम की पहचान की और उसका वर्णन किया जो एन्सेफलाइटिस, दर्दनाक मस्तिष्क की चोट, संवहनी और अन्य मस्तिष्क घावों के बाद होता है। यह सिंड्रोम व्यापक लिपोडिस्ट्रोफी, चेहरे की हेमियाट्रॉफी, लेस्के पिगमेंटरी डिस्ट्रोफी, कुल गंजापन, बिगड़ा हुआ हड्डी ऊतक ट्राफिज्म, त्वचा की सूजन और चमड़े के नीचे की वसा द्वारा प्रकट होता है।

शोष या डिस्ट्रोफी के विकास के साथ चयापचय में अत्यधिक गंभीर परिवर्तन विभिन्न मूल के अपवाही तंत्रिकाओं के घावों के साथ पाए जाते हैं, जो श्लेष्म झिल्ली, त्वचा, मांसपेशियों, हड्डियों और आंतरिक अंगों पर ट्रॉफिक प्रभाव प्रदान करते हैं। अपवाही न्यूरॉन्स के ट्रॉफिक फ़ंक्शन में गड़बड़ी न केवल उनकी प्रत्यक्ष क्षति के परिणामस्वरूप हो सकती है, बल्कि इंटरकैलेरी या अभिवाही न्यूरॉन्स सहित केंद्रीय की गतिविधि में व्यवधान के परिणामस्वरूप भी हो सकती है।

साथ ही, लक्ष्य ऊतक प्रभावकारक न्यूरॉन्स पर और उनके माध्यम से इंटरकैलेरी, केंद्रीय और अभिवाही न्यूरॉन्स पर प्रतिगामी रूप से ट्रॉफिक प्रभाव डाल सकते हैं। इस अर्थ में, यह उचित प्रतीत होता है कि प्रत्येक तंत्रिका, चाहे वह कोई भी कार्य करती हो, एक पोषी तंत्रिका भी है।

जीएन क्रिज़ानोव्स्की (1989) के अनुसार, तंत्रिका तंत्र एक एकल न्यूरोट्रॉफिक नेटवर्क है जिसमें पड़ोसी और अलग-अलग न्यूरॉन्स न केवल आवेगों का आदान-प्रदान करते हैं, बल्कि ट्रॉफिक संकेतों के साथ-साथ उनकी प्लास्टिक सामग्री का भी आदान-प्रदान करते हैं।