Другие заболевания

Пальцевые вдавления. Возрастные изменения на рентгенологических снимках черепа. Строение лицевого отдела черепа

ПОВЫШЕННОЕ ВНУТРИЧЕРЕПНОЕ ДАВЛЕНИЕ (варианты - внутричерепная гипертензия, гипертензионный синдром, гипертензионно-гидроцефальный синдром и т.п.).

Поголовная "диагностика внутричерпной гипертензии" - порок отечественной неврологии. К счастью, в большинстве случаев такой "диагноз" не имеет никакого отношения к реальным проблемам пациента. Более того, в формулировке диагноза этот термин может присутствовать лишь в одном случае - при т.н. идиопатической (или доброкачественной) внутричерепной гипертензии (частота встречаемости 1-2 на 100000 населения).

Повышенное внутричерепное давление - это не диагноз, а описание одного из звеньев развития множества различных заболеваний. Внутричерепное давление (ВЧД) повышается при гидроцефалии, опухолях головного мозга, нейроинфекциях (энцефалитах, менингитах), тяжелых черепно-мозговых травмах, внутричерепных кровоизлияниях, некоторых редких наследственных болезнях и т.д.

Основные признаки повышения ВЧД:

головные боли,
тошнота, рвота или срыгивания (обычно вне связи с приемами пищи, часто по утрам),
нарушения зрения и движений глазных яблок (косоглазие),
так называемые застойные диски зрительных нервов на глазном дне,
нарушения сознания (от оглушенности до комы),
у детей первого года жизни - избыточный рост окружности головы (нормальные значения см. ниже), выбухание и напряжение родничка, расхождение швов между костями черепа.

Возможны судороги, при длительно сохраняющемся патологическом процессе - умственные нарушения, слепота, параличи. Надо помнить, что

Нормы окружности головы для доношенных детей см. на рисунке справа . Нормы роста, веса и окружности головы для недоношенных можно < a href="/images/health/norma.PDF">скачать здесь (PDF-формат)

Внимание! Если у ребенка действительно повышено внутричерепное давление, то ему нужна срочная госпитализация, т.к. речь идет об угрозе жизни!

Не являются признаками повышения ВЧД:

расширенные желудочки, межполушарная щель и другие отделы ликворной системы на нейросонограмме (НСГ) или томограммах
нарушения сна и поведения
гиперактивность, дефицит внимания, вредные привычки
нарушения психического, речевого и моторного развития, плохая успеваемость
«мраморный» рисунок кожи, в том числе на голове
носовые кровотечения
«пальцевые вдавления» на рентгенограмме черепа
тремор (дрожание) подбородка
ходьба на цыпочках

ДИАГНОСТИКА

Объективно оценить состояние ВЧД можно только во время операции со вскрытием черепа или (менее достоверно) при проведении люмбальной пункции. Все остальные исследования дают косвенную информацию, которая может сложиться в определенную картину только при грамотной интерпретации врачом.

Увеличение желудочков мозга, субарахноидальных пространств, межполушарной щели часто выявляется у здоровых людей и без клинической картины ни о чем не говорит. По НСГ (КТ, МРТ) диагноз не ставится и лечение не назначается.

Наиболее доступным начальным методом диагностики при подозрении на повышение ВЧД является осмотр глазного дна. Дополнительные методы обследования предназначены для уточнения характера поражения мозга.

Методы визуализации (нейросонография, компьютерная или магнитно-резонансная томография) непосредственно с определением давления не связаны, хотя могут помочь уточнить причину заболевания, оценить прогноз и подсказать направление действий. Применение эхоэнцефалоскопии (ЭхоЭС, или ЭхоЭГ - эхоэнцефалография) «для определения ВЧД» - распространенное на постсоветском пространстве заблуждение. Оценить давление с помощью ЭхоЭС принципиально невозможно. Этот древний метод применяется только для быстрого и крайне приблизительного поиска крупных объемных внутричерепных образований (опухоли, гематомы и т.д.). Данные ЭхоЭС могут пригодиться в машине 03 или в приемном отделении при определении методов первой помощи и выбора места госпитализации. Нельзя оценить ВЧД также с помощью электроэнцефалографии (ЭЭГ), реоэнцефалографии (РЭГ).

На всякий случай стоит упомянуть «диагностику» по Фоллю, Накатани и подобные шарлатанские методики - эти процедуры вообще не имеют отношения к диагностике чего-либо и служат только для отъема денег.

Лечение состояний, сопровождающихся повышением ВЧД, зависит от причин их возникновения. Так, при гидроцефалии выполняются операции, при которых избыток ликвора отводится из полости черепа, при наличии опухоли производится ее удаление, при нейроинфекциях вводятся антибиотики. Применяется и симптоматическое медикаментозное лечение, направленное на снижение ВЧД, однако это обычно временная мера для острой ситуации.

Некорректна распространенная практика «лечения» любых болезней мочегонными препаратами (диакарб, триампур). В большинстве случаев такое лечение направлено на несуществующий диагноз. При наличии реальных показаний лечение должно проводиться в стационаре под строгим контролем. Стремление к «медикаментозному лечению внутричерепной гипертензии» может привести к потере времени и развитию по этой причине необратимых изменений в организме (гидроцефалия, слепота, нарушения интеллекта).

С другой стороны, лечение здорового пациента грозит "всего лишь" побочными эффектами применямых препаратов.

В подтверждение сказанного можно процитировать всемирно известное руководство Child Neurology (J.Menkes, H.Sarnat, 2005). Цитата:

Как правило, медикаментозное лечение гидроцефалии не дает эффекта, т.к. в большинстве случаев гидроцефалия является результатом нарушенного всасывания ликвора, а лекарственными препаратами этот процесс практически не регулируется. Большинство существующих препаратов, доказанно снижающих продукцию ликвора, за исключением ацетазоламида и фуросемида, плохо переносятся в эффективных дозировках. Указанные препараты в соответствующих дозах (100 мг/кг/сутки ацетазоламида и 1 мг/кг/сутки фуросемида) уменьшают продукцию ликвора - ацетазоламид за счет угнетения карбоангидразы, фуросемид за счет угнетения транспорта ионов хлора. Каждый из этих препаратов способен снизить выработку ликвора на 50%, эффект их комбинации выше. Уменьшение продукции ликвора на 1/3 приводит к снижению внутричерепного давения лишь на 1,5 мм водного столба, что ограничивает клиническое применение данных лекарств. На сегодняшний день они применяются в качестве временной меры перед операцией.

Ни одно истинное состояние с повышенным ВЧД не лечится:

«сосудистыми препаратами» (кавинтон, циннаризин, сермион, никотиновая кислота и т.п.)
«ноотропными препаратами» (ноотропил, пирацетам, пантогам, энцефабол, пикамилон и т.п.)
гомеопатией
травами
витаминами
массажем
иглоукалыванием

Вконтакте

Под внутричерепной гипертензией принято понимать состояние, при котором наблюдается чрезмерно сильное давление в черепе цереброспинальной жидкости, продуцируемой сосудистым сплетением, расположенным в желудочках головного мозга.

В том случае, если у человека возникает такая патология, как внутричерепная гипертензия — симптомы появляются сразу. Причем они могут быть настолько ярко выражены, что качество жизни больного резко ухудшается, что и вынуждает его обратиться к врачу для получения грамотного лечения. Такая ситуация складывается потому, что полость черепа у любого человека, возраст которого старше 1 года, является замкнутым пространством, поэтому любые патологические процессы внутри него могут сопровождаться проявлениями этого заболевания — пути экстренного оттока жидкости не существует.

Цереброваскулярная жидкость просто необходима для нормальной работы мозга — она заполняет желудочки мозга и омывает его полушария, что помогает смягчить сотрясения, которым может подвергаться хрупкая нервная ткань. Жизнедеятельность человека в нормальных условиях поддерживается благодаря хрупкой системе, состоящей из самого ликвора, головного мозга и кровеносных сосудов. В том случае, если какой-то из этих элементов начинает работать неправильно, это отрицательно отражается на всех них.

Так, при разрастании опухоли в мозге неизбежно сдавливаются кровеносные сосуды и пути нормального оттока жидкости, что, в итоге, и приводит к тому, что появляются признаки внутричерепной гипертензии. Об этом явлении говорят, если у взрослого человека внутричерепное давление превышает двадцать миллиметров ртутного столба. Правда, измерить его можно лишь в условиях стационара, а потому врачи определяют это состояние по наличию или же отсутствию определенных симптомов.

Причины заболевания

Причин развития данной патологии довольно-таки много. Основные из них таковы:

врожденные аномалии строения ЦНС (центральной нервной системы);
отравление;
перенесенная когда-то травма головы;
такие грозные инфекционные заболевания, как менингит, ВИЧ, болезнь Лайма, сифилис, полиомиелит, малярия, энцефалит и инфекционный мононуклеоз;
постоянная гипоксия (то есть кислородное голодание мозга);
нарушенный отток крови из вен, расположенных в черепной коробке;
инсульт;
побочные эффекты некоторых лекарств, например, нитрофурантоина, тетрациклина, левоноргестрела и изотретиноина. Может спровоцировать развитие этой патологии и проведение гормонозаместительной терапии;
некоторые болезни, а именно: болезнь Аддисона, саркоидоз, системная красная и гипопаратиреоз.

Симптомы внутричерепной гипертензии у взрослых

Повышение внутричерепного давления вызывает нарушения в работе центральной нервной системы, чем и объясняется появление характерных симптомов:

головная боль, которая нарастает ближе к утру;
вегето-сосудистая дистония (повышенное или же пониженное артериальное давление, приступы сердцебиения, потливость, предобморочные состояния и так далее);
повышенная нервная возбудимость;
быстрая утомляемость;
ощущение тяжести в голове;
появление «синяков» под глазами;
снижение потенции;
нарушения зрения, светобоязнь;
икота, тошнота рвота, которая возникает на высоте головной боли, и практически никогда не приносит больному облегчения.

Данная патология требует обязательного лечения. Если у больного любого возраста возникает внутричерепная гипертензия — симптомы этого патологического состояния проявляются очень ярко и могут привести к развитию тяжелых последствий.

Длительно протекающая внутричерепная гипертензия может стать причиной ишемии мозга (развивается гипоксия коры), его сдавления, а также и смещения (дислокации) мозговых структур ствола — эту состояния представляют реальную опасность для жизни пациента из-за нарушения деятельности жизненно важных центров, расположенных в головном мозге. Порой все это может привести даже к летальному исходу. Нередко это заболевание провоцирует и такие осложнения как слепота, паралич, умственная отсталость и тяжелые психические расстройства.

Программа лечения этого состояния напрямую зависит от степени нарушения жизненно важных функций и выраженности симптомов — при начальных стадиях внутричерепной гипертензии, выявляемых чаще всего, достаточно назначения медикаментозного лечения, направленного на:

уменьшение продукции ликвора;
предотвращение метаболических нарушений в клетках различных отделов головного мозга;
восстановление нормального состояния сосудов.

При тяжелых степенях поражения и наличии новообразования внутри полости черепа (доброкачественного или злокачественного) требуется проведение нейрохирургической операции.

Исследований, посвященных изучению рентгенологических особенностей черепа у детей с натальными травмами спинного мозга, ни в отечественной, ни в доступной иностранной литературе мы не обнаружили. Обычно рентгенологическое исследование черепа проводится лишь в единичных случаях при родовых травмах новорожденных в случае подозрения на перелом костей свода черепа. Так, Е. Д. Фастыковская (1970) детально разработала вопросы искусственного контрастирования сосудов и синусов головного мозга при родовых внутричерепных травмах новорожденных. Интерпретация рентгенограмм черепа у детей представляет большие трудности. Интересное исследование в этом направлении было выполнено М. Х. Файзуллиным (1971) и его учениками.

Смысл нашего исследования в этом направлении заключается в том, что наличие натальной травмы спинного мозга у ребенка не исключает возможности одновременного, пусть менее грубого натального повреждения головного мозга. В этих условиях церебральный очаг легко может оказаться просмотренным. Вот почему у тех наших пациентов, где наряду со спинальной симптоматикой выявлялись какие-то признаки черепно-мозговой неполноценности, мы считали обязательным краниографическое исследование.

Всего рентгенологически череп исследован у 230 наших больных с родовыми повреждениями спинного мозга. Рентгенография проводилась по общепринятой методике с учетом мер противолучевой защиты обследуемых. Исследование назначалось строго по клиническим показаниям, делали минимальное количество снимков, как правило, два снимка в боковой и прямой проекциях (рис. 70, 71). Особенностью снимков, производимых в прямой проекции у новорожденных и детей первых лет жизни, является то, что рентгенографировать приходилось не в лобно-носовом положении, как у более старших детей, а в затылочном положении. Специальные укладки назначались только после изучения двух рентгенограмм и лишь в том случае, если они не разрешали диагностические задачи. На обычной боковой рентгенограмме больного (рис. 72, 73) можно только предположить перелом костей черепа по суперпозиции отломков («плюс» тень) в лобной кисти. Это послужило показанием для назначения рентгенографии черепа с касательным ходом луча, и тогда стал совершенно очевиден значительных размеров вдавленный перелом лобной кости, связанный с наложением акушерских щипцов.

Рис. 70. Рентгенограмма черепа в боковой проекции больной Ш., 9 мес.

Рис 71. Рентгенограмма черепа в прямой проекции (затылочное положение) той же больной Ш., 9 мес. В затылочной кости поперечный шов, «инковые кости».

Рис. 72. Рентгенограмма черепа в боковой проекции новорожденного И., 13 дней. В лобной кости линейное затенение («плюс» тень), захождение теменной кости на затылочную, мелкие тени на уровне лямбды.

Рис. 73. Специальная рентгенограмма черепа того же больного, произведенная «касательным» ходом рентгеновского луча. Вдавленный перелом чешуи лобной кости.

При оценке рентгенограмм черепа у наших пациентов мы обращали особое внимание на следующие детали: конфигурация черепа, наличие пальцевых вдавлений, состояние швов, родничков, существование вставочных костей, диплоические каналы, борозды венозных синусов, строение основания черепа, участки перестройки костной структуры. Конечно, результаты рентгенологических исследований тщательно сопоставлялись с клиническими данными. Те или иные патологические находки на рентгенограммах обнаружены у 25% больных.

Анализ акушерского анамнеза и истории родов у наших пациентов с выявленными на краниограммах изменениями обнаруживает большую частоту родов в тазовом предлежании, а также в лицевом и поперечном. Все исследователи отмечают неблагоприятное течение родов в тазовых предлежаниях, большой процент родовых травм у этих детей, причем типично сочетание травм спинальных и церебральных. Заслуживает внимания также частота родоразрешающих операций. Так, ручное пособие оказывалось в 15 из 56 родов, вакуум-экстракция - в 10, выходные щипцы накладывались в трех родах, двое родов закончились кесаревым сечением. В двух родах были двойни, затяжные роды отмечены у четырех рожениц, стремительные - у пяти, узкий таз был у одной женщины.

За последнее время во всех странах мира растет удельный вес родов крупным плодом, таящих в себе угрозу осложнений, связанных с несоответствием размеров плода и таза матери. Среди наших больных с выраженными изменениями на краниограммах роды крупным плодом (свыше 4500 г) отмечены в 20 из 56 наблюдений. Все это показывает, что и для возникновения черепных осложнений у данной группы новорожденных было много оснований.

Наибольшее затруднение при оценке краниограмм у наших пациентов вызывала выраженность пальцевых вдавлений, так как усиление рисунка пальцевых вдавлений может быть как признаком патологии, например, при повышении внутричерепного давления, так и отражением нормального анатомо-физиологического состояния у детей и подростков. Рисунок пальцевых вдавлений как признак патологии нами расценивался только в сопоставлении с другими признаками повышения внутричерепного давления (расхождение швов, увеличение размеров черепа, истончение диплоэ, напряжение родничков, деталей седла, уплощение основания черепа, усиление рисунка сосудистых борозд).

Естественно, оценку рентгенологических данных мы всегда проводили в сопоставлении с результатами клинических исследований. С учетом всего сказанного у 34 больных рентгенологические изменения в черепе были расценены как признаки повышения внутричерепного давления. При этом мы не ориентировались только на усиление рисунка пальцевых вдавлений по той причине, что рисунок костей черепа может плохо прослеживаться («смазанный» рисунок) при наружной или смешанной водянке, когда жидкость в наружных отделах головного мозга задерживает рентгеновские лучи и создает ложное впечатление об отсутствии признаков внутричерепного давления (рис. 74).

Рис. 74. Рентгенограмма черепа больного К., 3-х лет. Мозговой череп преобладает над лицевым, большой родничок несросшийся, продолжается по ходу метопического шва. Кости черепа истончены, имеются вставочные кости в лямбдовидном шве, большом родничке. Основание черепа, включая турецкое седло, уплощено.

Кроме того, пальцевые вдавления были выраженными еще у 7 больных без других признаков повышения внутричерепного давления, что позволило трактовать их как признак возрастной нормы. Возникновение рисунка пальцевых вдавлений зависит от периодов интенсивного роста головного мозга и, по данным И. Р. Хабибуллина и А. М. Файзуллина, может быть выражено в возрасте от 4 до 13 лет (причем у детей от 4 до 7 лет - преимущественно в теменно-височной области, а у детей от 7 до 13 лет - во всех отделах). Мы вполне согласны с мнением указанных авторов, что в процессе роста мозга и черепа пальцевые вдавления могут иметь различную локализацию и интенсивность.

При прохождении головки плода через родовые пути череп временно деформируется вследствие смещения отдельных костей в отношении друг друга. Рентгенологически при этом отмечается захождение теменных костей на затылочную, лобную или выступание теменных костей. Эти изменения в большинстве случаев подвергаются обратному развитию, без последствий для плода. По мнению Е. Д. Фастыковской, «более настораживающим является смещение теменных костей по отношению друг друга», поскольку такая конфигурация головки плода может сопровождаться повреждением оболочечных сосудов, вплоть до верхнего продольного синуса. На нашем материале захождение теменных костей на лобную или затылочную отмечалось у 6 больных и только в первые 2 - 3 месяца жизни (рис. 75).

Рис. 75. Фрагмент рентгенограммы черепа В., 2 мес. Захождение теменных костей на затылочную в области лямбды.

Одним из косвенных признаков родовой травмы центральной нервной системы может быть выявленная кефалогематома. Обычно кефалогематома сохраняется до 2 - 3 недель после родов, а затем претерпевает обратное развитие. При осложненном течении обратное развитие в обычные сроки не наступает. По данным Е. Д. Фастыковской (1970), в таких случаях у основания кефалогематомы выявляется дополнительный склеротический ободок за счет отложения солей кальция в капсулу гематомы. Может возникнуть и уплощение подлежащей кости. Мы наблюдали длительное сохранение кефалогематомы у 5 больных (рис. 76). У некоторых детей течение кефалогематомы осложнилось трофическими нарушениями из-за отслойки надкостницы и возможного ее разрыва (во всех этих случаях в родах были применены выходные щипцы). Рентгенографически при этом отмечено неравномерное истончение костей черепа в виде маленьких островков остеопороза на месте кефалогематомы (рис. 77).

Рис. 76. Рентгенограмма черепа больного Н., 25 дней. Нерассосавшаяся кефалогематома в теменной области.

Рис. 77. Фрагмент рентгенограммы черепа больного К., 5 мес. В задне-верхнем квадрате теменной кости мелкие участки просветления - «трофический остеолиз».

Этиология и патогенез образования дефектов в костях черепа у детей после травмы до сих пор не изучены. В литературе имеются единичные сообщения (Зедгенидзе О. А., 1954; Полянкер 3. Н., 1967). По мнению О. А. Зедгенидзе, остеолиз костной ткани и перестройка костной структуры носят трофический характер и возникают в результате перелома с повреждением твердой мозговой оболочки. 3. Н. Полянкер считает, что особенности реакции костей наиболее рельефно обнаруживаются в отдаленные периоды черепно-мозговой травмы. Возникновение трофических изменений в костях черепа у детей связывают со своеобразным строением костей свода. При кефалогематомах после применения щипцов и вакуум-экстрактора имеется большая возможность повреждения и отслойки надкостницы, что и приводит к трофическим изменениям.

Перестройка костной структуры в виде истончения и рассасывания костных элементов выявлена нами у шести больных. Кроме истончения костей, еще в пяти других случаях, наоборот, выявлены ограниченные участки утолщения отдельных костей черепа, чаще теменных. При изучении истории этих 11 родов оказалось, что в трех случаях накладывались выходные щипцы, в остальных восьми была вакуум-экстракция плода с последующим развитием кефалогематомы. Взаимосвязь этих акушерских манипуляций и обнаруженных на краниограммах изменений не вызывает сомнений.

Асимметрия черепа была отмечена нами на краниограммах у девяти новорожденных. Учитывая характер травмы, примененные акушерские вмешательства, типичную рентгенологическую картину, эти изменения нами расценены как посттравматические.

Следует вспомнить, что клинические проявления асимметрии черепа у травмированных в родах детей встречаются еще чаще. В то же время только у одного ребенка отмечена линейная трещина (рис. 78).

Рис. 78. Фрагмент рентгенограммы черепа больной М., 7 мес. Линейная трещина теменной кости с переходом на противоположную сторону.

Возможны и более грубые повреждения костей черепа в родах. Так, в одном из наших наблюдений, ребенок рожден от срочных родов, в ягодичном предлежании с пособием по Цовьянову. Состояние было очень тяжелым, ручки висели вдоль туловища. Тут же было произведено рентгенологическое исследование шейного отдела позвоночника и черепа, выявившее отрывной перелом затылочной кости (рис. 79). Как одну из возрастных особенностей костей черепа у детей, иногда симулирующую нарушение целости костей, следует отметить наличие непостоянных швов - метопического и шва мудрости (Sutura mendosa). Метопический шов у взрослых встречается в 1% случаев (М. Х., Файзуллин), а при исследовании детей А. М. Файзуллин нашел этот шов в 7,6% случаев. Обычно метопический шов срастается к концу 2-го года жизни ребенка, но может сохраняться и до 5 - 7 лет. Мы обнаружили метопический шов у 7 пациентов, и все они были старше 2,5 лет. Отличительной особенностью метопического шва от трещины является типичная локализация, зубчатость, склероз, отсутствие других симптомов линейных переломов (симптомов «молнии» и раздвоения).

Рис. 79. Рентгенограмма черепа и шейного отдела позвоночника новорожденной Г., 7 дней. Отрывной перелом затылочной кости (объяснение в тексте).

Поперечный шов делит чешую затылочной кости на уровне затылочных выступов. К моменту рождения сохраняются только латеральные отделы, получившие название шва мудрости (sutura mendosa). По данным Г. Ю. Коваль (1975), этот шов синостозирует в возрасте 1 - 4 лет. Остатки поперечного шва нами обнаружены у двух больных, а еще у двух он сохранился на всем протяжении чешуи затылочной кости (рис. 80), что видно и по наличию больших межтеменных костей (кость «инков»). Редкий вариант теменной кости, когда она формируется из двух самостоятельных источников окостенения, у наших больных выявлен только в одном случае.

Рис. 80. Фрагмент рентгенограммы черепа больного К., 3-х лет 8 мес. Сохранившийся поперечный шов затылочной кости - шов «мудрости».

Травматические повреждения черепа могут быть симулированы вставочными костями в родничках и швах - мы обнаружили их у 13 больных. Некоторые исследователи связывают возникновение и сохранение вставочных костей с перенесенной родовой травмой, с применением щипцов. Так, по данным А. М. Файзуллина, у 17 из 39 детей с обнаруженными вставочными костями при родах были применены щипцы. Среди 13 наших больных вакуум-экстракция была применена к семи, акушерские щипцы - в одном случае.

У детей на рентгенограммах черепа по краям швов может наблюдаться склеротическое окаймление. Склероз вокруг венечного шва мы выявили у 6 детей старше 7 лет. По мнению М. Б. Копылова (1968), это может быть одним из признаков стабилизации краниальной гипертензии. По нашим данным, в трех случаях склероз вокруг венечного шва сопровождался умеренными признаками внутричерепной гипертензии.

При изучении сосудистого рисунка черепа мы обращали внимание на диплоические каналы, венозные борозды, лакуны, эмиссарии, ямки пахионовых грануляций. Диплоические каналы выявлены у 20 больных из 56. Сфенопариетальные и поперечные синусы нередко обнаруживаются и у здоровых детей. Мы выявили эти синусы у четырех больных. Усиление рисунка диплоических сосудов и расширение (продавленность) венозных синусов, по нашему мнению, в отрыве от других симптомов нельзя рассматривать как признак интракраниальной гипертензии. Они приобретают значение только в сочетании с другими признаками.

При изучении форм и размеров турецкого седла, измерении базального угла у наших пациентов с натальными травмами спинного мозга патологии выявлено не было.

Резюмируя данные о рентгенологических особенностях черепа у детей с натальными травмами спинного мозга, можно отметить, что изменения выявлены у четверти всех обследованных и проявлялись они чаще всего внутричерепной гипертензией, рентгеновскими симптомами бывшей кефалогематомы, изменениями конфигурации черепа. Нередки симптомы патологической перестройки костной структуры на месте кефалогематомы, после применения щипцов и вакуум-экстрактора. Еще раз подчеркиваем, что краниографически обследовались только дети с подозрением на церебральную патологию. Переломы черепа обнаружились в единичных случаях. В группе больных с сочетанным повреждением головного и спинного мозга краниографические находки встречались чаще. Анализ акушерского анамнеза и историй родов показал, что роды во всех этих случаях проходили с осложнениями, с применением акушерских пособий. Обращает внимание частота родов в тазовом предлежании у матерей наших пациентов, причем более половины новорожденных родились с весом более 4,5 кг.

Таким образом, рентгеновское исследование черепа у детей с родовыми повреждениями позвоночника и спинного мозга при малейшем подозрении на сочетанную травму черепа следует считать обязательным. В сочетании с неврологическими данными оно позволяет судить о вовлечении в процесс черепа, заподозрить поражение церебральных структур и составить более четкое и более полное представление о больном ребенке.

При рентгенодиагностике заболеваний черепа необходимо наряду с глубокими знаниями основ рентгеноанатомии учитывать его возрастные, половые и конституциональные особенности, а также анатомические варианты и аномалии развития костных элементов и черепных швов: вставочные - вормиевы - кости, черепицеобразное расположение чешуи костей в ламбдовидном шве (рис. 11,6) участки истончения костей свода (foramina parietalia permagna), пневматизация крыльев основной кости и др. Это необходимо, с одной стороны, для того, чтобы избежать гипердиагностических заключений, а с другой,- не просмотреть начальные патологические изменения в тех случаях, где они в действительности имеются.

Рентгенологический анализ патологических изменений черепа заключается в изучении состояния следующих основных анатомических элементов, образующих рентгенологическую картину черепа в целом.
1. Общая форма и размеры черепа.

Разнообразные деформации черепа наблюдаются при краниостенозе (см.) в связи с преждевременным заращением черепных швов.

2. Толщина костей черепа, их контуры и структура, рельеф наружной и внутренней поверхности.

Толщина костей свода черепа в различных его участках у разных людей в норме варьирует в довольно широких пределах (от 2 до 10 мм). Патологическое истончение и остеопороз отдельных участков костей (свода черепа, турецкого седла) может появиться в результате атрофии от давления на кость патологических образований, например опухоли и др., а также вследствие воспалительных процессов какого-либо участка кости (рис. 10, а). Нередко деструктивные процессы, сопровождающиеся атрофией кости, могут сочетаться с репаративными изменениями, приводящими к ее утолщению - гиперостозу, что, в частности, наблюдается при сифилисе (рис. 12) и актиномикозе.

Рис. 12. Сифилис лобной кости. Краевые деструктивные очаги в чешуе лобной кости, на границе с которыми кость утолщена и уплотнена.

При эндокринных нарушениях, например акромегалии (см.), наряду с увеличением турецкого седла и истончением его элементов вследствие давления опухоли гипофиза, наблюдается утолщение костей свода черепа, выстояние надбровных дуг и затылочного бугра, прогнатия нижней челюсти и необычное развитие придаточных пазух носа.

Изменения контуров, толщины и структуры костей черепа могут наблюдаться при разного рода первичных и метастатических костных опухолях (см. Костная ткань, рентгенодиагностика опухолей костной ткани). Так, например, при раке, миеломной болезни, остеокластических раковых метастазах отдельные участки кости могут представляться в виде дефектов, совершенно лишенных костной структуры (рис. 13, а).

Рис. 13. Крупные дефекты в костях черепа: а - остеокластические метастазы раковой опухоли в костях свода черепа; б - холестеатома в своде черепа; крупный дефект теменной кости с волнистыми четкими контурами.

Дифференциальная диагностика солитарных дефектов костей свода черепа трудна в тех случаях, когда очаг деструкции распространяется на все три пластинки кости; просветление на его месте имеет довольно правильную округлую форму, четкие контуры и лишено какой-либо структуры. Почти идентичная рентгенологическая симптоматика может наблюдаться при туберкулезе, эозинофильной гранулеме, холестеатоме (рис. 13, б). В этих случаях в дифференциальной диагностике особое значение приобретают клиническая картина и анамнез. Округлые солитарные очаги просветления в костях свода черепа, имеющие правильную звездчатую структуру, типичны для гемангиомы. Очень характерна рентгенологическая картина остеобластических метастазов рака в кости свода черепа, представляющих собой разной величины интенсивные круглые очаги затемнения.

При доброкачественных опухолях, в частности при остеомах, происходит, в противоположность большинству злокачественных, разрастание и утолщение кости в месте локализации опухоли. Контуры остеомы всегда резко очерчены, структура очень плотна и гомогенна. В отличие от остеомы, при ограниченном гиперостозе костей черепа (см. Остеодисплазии) нет резкого перехода утолщенной костной ткани в нормальную.

Характер внутреннего рельефа костей черепа по сравнению с наружным представляется более сложным из-за рентгенологического изображения на обзорных снимках черепа пальцевых вдавлений, сосудистых борозд, каналов и синусов, пахионовых ямок, отверстий выпускников и т. д. Поэтому при его оценке необходимо учитывать как многочисленные анатомические варианты, так и конкретную картину заболевания и возрастные особенности черепа. Выраженные изменения внутреннего рельефа костей свода черепа наблюдаются, в частности, при различных формах гидроцефалии (см.). Открытые формы гидроцефалии отличаются сглаживанием внутреннего рельефа, тогда как закрытые характеризуются, напротив, усилением пальцевых вдавлений, борозд венозных синусов, оболочечных артерий и пахионовых ямок.

Изменения костей свода черепа, сопровождающиеся их утолщением и характерной перестройкой костной структуры, наблюдаются при остеодистрофиях (см.) и остеодисплазиях.

3. Отверстия и каналы мозговой и лицевой частей черепа.

Изучение их состояния нередко требует применения специальных двухмоментных проекций для сопоставления одноименных деталей правой и левой сторон. Иногда незначительная деструкция или относительно небольшое расширение одного из каналов может указывать на наличие опухоли соответствующего нерва (см. Головной мозг, рентгенодиагностика заболеваний). Так, например, при глиоме зрительного нерва обязательно исследование в проекции Резе - Голвина (рис. 4), а при невриноме VIII нерва, расширяющей внутренний слуховой проход,- проекции пирамид по Стенверсу (рис. 14).

Рис. 14. Невринома правого слухового нерва. Рентгенограмма пирамид височных костей по Стенверсу. Справа определяется резкое расширение внутреннего слухового прохода.

Рис. 15 (справа). Острый синуит. Рентгенограмма придаточных пазух носа. Вертикальное положение головы больного и кассеты. Видны горизонтальные уровни жидкости в правой лобной и в правой гайморовой пазухе.

4. Воздухоносные кости черепа (лобная, решетчатая, основная, верхнечелюстная, височная) и воздухоносные клетки и пазухи.

Воздушные пространства воздухоносных костей при воспалительных заболеваниях выполнены патологическим содержимым (серозный или гнойный выпот, отечная слизистая оболочка, полипы, кисты, грануляции) или происходит нарушение целости их стенок в результате перелома или деструкции при поражениях опухолью. В пазухах, преимущественно в лобных, иногда впервые удается обнаружить рентгенологически доброкачественную опухоль - остеому. Во всех случаях замена воздуха более тяжелым содержимым дает рентгенологический симптом затемнения, интенсивность которого зависит от его количества, атомного веса и объема самой пазухи. Рентгенография при вертикальном положении головы больного и кассеты выявляет рентгенологический симптом горизонтального уровня жидкости в ней (рис. 15). В сомнительных случаях пользуются введением в пазуху йодолипола или майодила.

5. Очаги обызвествления черепа.

При рентгенологическом исследовании черепа нередко обнаруживаются внутричерепные кальцификаты, часть которых физиологические (обызвествления шишковидной железы, plexus chorioideus, твердой мозговой оболочки, чаще falx cerebri). По симптому смещения теней шишковидной железы и plexus chorioideus можно установить диагноз и локализацию некоторых опухолей мозга. Обызвествление falx cerebri на снимке придаточных пазух носа может проецироваться на лобную пазуху и симулировать остеому.

Рис. 16. Рентгенограммы черепа при обызвествленной гематоме: а - подбородочно-носовая проекция черепа для исследования придаточных пазух носа. Пазухи воздушны, в наружной части левой лобной пазухи обнаружена интенсивная тень; подозрение на остеому пазухи; б-правая боковая обзорная проекция черепа; в теменной области видна та же тень: обызвествленная гематома (после травмы в детстве) правой теменной доли мозга.

Рис. 17. Краниофарингиома. Небольшое увеличение переднезаднего размера турецкого седла. Уплотнение и утолщение его стенок. Участок обызвествления ландкартообразной формы над турецким седлом.

Патогенные кальцификаты мозга и его оболочек наблюдаются при экстра- и интрацеребральных гематомах (рис. 16, а и б), менингиоме, краниофарингиоме (рис. 17), болезни Стерджа - Вебера, отложении извести в стенках крупных артерии, цистицеркозе и токсоплазмозе. Внемозговые кальцификаты встречаются в полости носа (ринолиты), в слюнных железах и их протоках (см. Сиалография), в ушных раковинах боксеров. Рентгенологическая симптоматика многих обызвествлений черепа весьма патогномонична; большое значение в установлении некоторых из них имеет сопоставление данных рентгенологического и клинического исследования.

6. Мягкие ткани головы и слизистые оболочки придаточных полостей.

На рентгенограммах черепа отчетливо видно изображение не только костного скелета, но и мягких тканей головы. Тень крупной верхней губы на снимке лицевого черепа может накладываться на просветления гайморовых пазух и симулировать тени кист; специальными «бескостными» снимками глазного яблока пользуются для обнаружения мельчайших инородных тел; на специальных рентгенограммах костей носа можно видеть тени треугольных и крыльных хрящей; для исследования ушной раковины пользуются «бескостной» проекцией ее; на фоне воздушного столба носоглотки хорошо обозначаются тени элементов мягкого неба, увеличенных аденоидов, опухолей или хоанального полипа. Тень массивной опухоли щеки может симулировать затемнение соответствующей гайморовой пазухи.

Поражения костей и мягких тканей черепа и его воздухоносных полостей, распознавание которых основано на методе рентгенографии, многообразны. Они сопровождаются различного рода патологическими изменениями костной структуры (акромегалия, ксантоматоз, болезнь Педжета, мукоцеле пазух, холестеатома уха, некоторые злокачественные опухоли, их метастазы, остеопатии и др.). Системные и эндокринные заболевания костей (болезнь Педжета, множественная миелома, злокачественные опухоли щитовидной железы, надпочечника, половых желез и т. д.) иногда обнаруживают впервые путем рентгенологического исследования черепа.

Рентгенологические признаки внутричерепных опухолей могут быть двоякого рода: 1) общие, обусловленные повышением внутричерепного давления, и 2) местные. Общие признаки, подобно застойным соскам, указывают только на наличие внутричерепного процесса, но не на его локализацию. Местные же симптомы приобретают значение не только для определения местоположения, но нередко и для выяснения природы опухоли.

Под влиянием повышенного внутричерепного давления начинают более отчетливо выделяться пальцевые вдавлепия (impressiones digitatae) и juga cerebralia. Пальцевые вдавлепия представляют собой отпечатки мозговых извилин в костях свода черепа и наблюдаются уже при физиологических условиях, особенно в детском и юношеском возрасте. При медленном и постепенно нарастающем повышении внутричерепного давления они углубляются и дают характерные просветления в костях свода черепа, не всегда равномерно распределенные. Не следует делать вывода о величине опухоли по степени развития пальцевых вдавлений.

Иногда и небольшая опухоль может привести к разобщению коммуникаций между желудочками и субарахноидальным пространством и вызвать значительное повышение внутричерепного давления с соответствующими изменениями в костях свода и основания черепа. При резком и быстром повышении внутричерепного давления пальцевые вдавления могут отсутствовать.
Особенно осторожно надо делать выводы при обнаружении пальцевых вдавлений в костях свода черепа у молодых субъектов.

При длительном и сильном может наблюдаться и обратное явление, когда внутренняя поверхность костей свода черепа начинает сглаживаться и бывшие до того пальцевые вдавления совершенно исчезают. Обусловлено это, как указывает М. Б. Копылов, тем, что в результате резкого увеличения желудочков наступает истончение мозговой ткани, расширение мозговых извилин и сглаживание поверхности мозговой коры. Наряду с этим, отмечается и значительное увеличение размеров черепной коробки.

При повышении внутричерепного давления особое внимание должно быть обращено на состояние . Наблюдаемые при этом изменения более всего выражены в детском возрасте, что вполне понятно, так как в этом возрасте еще не наступило окостенение швов, вследствие чего они значительно легче поддаются воздействию повышенного внутричерепного давления. Обычно наступает более или менее сильно выраженное расхождение швов, особенно венечных.

В ряде случаев в гидроцефальном черепе наблюдается не расхождение, а уплотнение швов. Это указывает, по мнению Копылова и других авторов, на стабилизацию или ликвидацию процесса. Уплотнение швов обусловлено гиперпродукцией кости по шву.

Усиление рисунка сосудистых бороздок является также одним из признаков повышенного внутричерепного давления. При обнаружении на рентгенограммах расширенных каналов вен диплоэ вывод нужно делать осторожно, так как они и в норме, согласно данным А. Е. Рубашевой, весьма разнообразны. Определенное диагностическое значение имеет расширение сфено-париетального синуса, особенно одностороннее.

При повышенном внутричерепном давлении могут наступить изменения в костных стенках глазницы в виде порозности большого и малого крыла основной кости, а в некоторых случаях и расширение верхней глазничной щели. Нам пришлось наблюдать подобное явление только в одном случае.

Исключительно большое значение приобретают изменения в области турецкого седла при повышенном внутричерепном давлении. Эти изменения иногда бывают настолько характерны, что на основании анализа их можно установить и местоположение опухоли. К этому вопросу мы еще вернемся в других статьях на нашем сайте.